SUMARIO

Medicina General

REVISIÓN

H ipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento

I. M.ª RECHE MOLINA, B. VALERA, C. HIDALGO, L. LEÓN, G. PIÉDROLA

Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.

■ INTRODUCCIÓN globulina y la desyodación de la T4 y T3; esta última

se genera a partir de la primera. La concentración de
El tiroides adulto normal contiene dos lóbulos hormonas tiroideas en plasma está condicionada por
unidos por un istmo y se sitúa inmediatamente por su asociación a proteínas: la T4 se une en su mayoría
delante y por debajo de los cartílagos de la laringe; a la TBG y en pequeña proporción a otras, existiendo
su peso aproximado es de 15-20 g. Existen tabiques muy poca cantidad libre en plasma. El punto más im-
fibrosos que dividen a la glándula en pseudolóbulos portante del metabolismo de la T4 es su conversión
que, a su vez, se componen de vesículas conocidas periférica en T3, que es la hormona activa. Es conve-
como acinos o folículos; además tiene otra población niente conocer que la T3 es mucho más activa que la
de células, en menor número, que son las células C, T4; a ésta última se la considera como una prohor-
productoras de calcitonina, que pueden dar lugar al mona de la anterior.
carcinoma medular de tiroides. El mecanismo de acción se inicia por su unión
La función normal del tiroides consiste en la se- a receptores nucleares. La regulación de la función ti-
creción de hormonas (T4 y T3) que influyen en pro- roidea se realiza por un mecanismo de retroalimenta-
cesos metabólicos. Las enfermedades tiroideas se ma- ción junto con la hipófisis y el hipotálamo. El factor
nifiestan por alteraciones cualitativas o cuantitativas hipotalámico es la TRH, que atraviesa el tallo de la
de la secreción hormonal y el aumento del tamaño hipófisis y alcanza la hipófisis anterior, donde se esti-
de la glándula. Una secreción disminuida origina un mula la producción de TSH, que a su vez estimula el
hipotiroidismo que conlleva una disminución del gas- tiroides para la producción de T4 y T3.
to calórico; a su vez, una secreción excesiva da lugar Siempre que hablamos de hipertiroidismo hay
a un estado hipermetabólico (hipertiroidismo). Con que hacer una distinción entre dos términos que sue-
respecto al tamaño glandular, éste puede aumentar len utilizarse de manera sinónima aunque en realidad
(bocio) de manera uniforme o focal y se asocia con no lo sean. El término tirotoxicosis se refiere a las
aumento, normalidad o disminución de la secreción manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas
hormonal dependiendo de la enfermedad de base. que tienen lugar tras la exposición y respuesta de los
Para sintetizar las hormonas tiroideas es preciso tejidos al aporte excesivo de hormona tiroidea, mien-
que se produzca una entrada de yodo a la glándula; tras que el término hipertiroidismo sólo debería utili-
dicha entrada se hace por la acción de la TSH. Una zarse cuando la hiperfunción mantenida del tiroides
vez en su interior se forman las yodotironinas que se produce tirotoxicosis. Por consiguiente, los estados ti-
unen a la tiroglobulina, el coloide que se encuentra rotóxicos se clasifican según se asocien o no a hiper-
allí. En el tiroides se produce la hidrólisis de la tiro- tiroidismo.
370
 REVISIÓN
HIPERTIROIDISMO

■ TABLA I ■ ETIOLOGÍA DE LA TIROTOXICOSIS

Manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis
Existen varias clasificaciones para agrupar a las
1. Piel y anejos: enfermedades del tiroides. Nosotros vamos a utilizar
• Piel fina, caliente y sudorosa.
una clasificación fisiopatológica, según la existencia
• Prurito.
o ausencia de hiperfunción tiroidea (tabla II).
• Pelo fino y frágil. Onicolisis.
Dentro de cada tipo hay numerosas enfermeda-
2. Sistema cardiovascular:
• Taquicardia, palpitaciones y fibrilación auricu-
des, por lo que pasamos a describir las más impor-
lar. tantes.
• Insuficiencia cardiaca, angor pectoris, disnea
de esfuerzo, vasodilatación. ■ TABLA II
• Disminución de la respuesta a la digital.
3. Aparato digestivo: Etiología de la tirotoxicosis
• Hiperdefecación. Trastornos asociados con hiperfunción tiroi-
• Disfunción hepática: hipertransaminasemia. dea:
4. Aparato locomotor: 1. Producción excesiva de TSH.
• Debilidad y atrofia de la musculatura proximal. 2. Estimuladores tiroideos anómalos:
• Osteoporosis. • Enfermedad de Graves-Basedow.
• Aumento de la maduración ósea en niños. • Tumor trofoblástico.
• Hiperreflexia, temblor distal, mioclonias. 3. Autonomía tiroidea intrínseca:
5. Sistema nervioso: • Adenoma hiperfuncionante.
• Irritabilidad, nerviosismo e insomnio. • Bocio multinodular tóxico.
• Psicosis, hipercinesia.
6. Otros: Trastornos no asociados con hiperfunción tiroi-
• Pérdida de peso a pesar de la polifagia. dea:
• Intolerancia al calor. 1. Alteraciones del almacenamiento hormonal:
• Alteraciones menstruales y disminución de la • Tiroiditis subaguda.
fertilidad en mujeres. • Tiroiditis crónica con tirotoxicosis transito-
ria.
2. Fuentes extratiroideas de hormona:
• Tirotoxicoxis facticia.
• Toxicosis por hamburguesas.
• Tejido tiroideo ectópico:
– Estruma ovárico.
Las manifestaciones clínicas son muy variadas
– Carcinoma folicular funcionante.
por lo que las vamos a agrupar por sistemas (tabla I).
• Piel y anejos: la piel está caliente y húmeda,
puede haber prurito e hiperhidrosis. El pelo se vuelve
quebradizo y fino, con uñas blandas y onicolisis. 1. Trastornos asociados con hiperfunción tiroidea:
• Sistema cardiovascular: taquicardia, palpita- • Enfermedad de Graves: Se caracteriza por
ciones, arritmias supraventriculares, fibrilación auricu- tres manifestaciones clínicas fundamentales que son
lar, angina y disnea. el hipertiroidismo con bocio difuso, la oftalmopatía y
• Aparato digestivo: diarrea, disfunción hepáti- la dermopatía. No es necesario que aparezcan las
ca e hipertransaminasemia. tres de manera simultánea e incluso dichas manifesta-
• Sistema óseo y neuromuscular: desminerali- ciones pueden seguir una evolución absolutamente
zación, debilidad proximal muscular, hiperreflexia, independiente entre sí.
temblor distal. La enfermedad de Graves constituye la causa
• Alteraciones psíquicas: nerviosismo, irritabili- más frecuente de hipertiroidismo: supone hasta el
dad, ansiedad, insomnio y psicosis. 70% de los casos y afecta predominantemente a mu-
• Otros: pérdida de peso, intolerancia al calor, jeres entre la tercera y la cuarta década de la vida. Su
alteraciones menstruales y disminución de la fertili- etiología es desconocida, por lo que la etiopatogenia
dad en mujeres. se basa en un individuo genéticamente susceptible
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 Medicina General

(existe un aumento de la frecuencia de los haplotipos forma autónoma, sin estímulo de la TSH, debido a lo
HLA B8 y DRw3 en la raza caucasiana), sobre el que cual ésta se encuentra disminuida o suprimida. Gam-
incidirían distintos agentes desencadenantes como in- magráficamente se observa como un área de mayor
fecciones, fármacos u hormonas. El trastorno central captación (nódulo caliente) sobre un tiroides hipo-
consiste en una anomalía de los mecanismos que re- captante (suprimido). En ocasiones puede producirse
gulan la secreción hormonal y las necesidades de los necrosis y hemorragia del nódulo, con lo que desapa-
tejidos periféricos. Esta anomalía se produce por la rece el hipertiroidismo y aparece como un nódulo
presencia de estimuladores tiroideos anómalos que se frío en la gammagrafía.
debe a inmunoglobulinas estimulantes del tiroides • Bocio multinodular tóxico: Es una enferme-
(TSI) del tipo IgG, elaboradas por linfocitos de pa- dad del envejecimiento o del anciano, ya que se ori-
cientes con enfermedad de Graves. gina a partir de bocios simples de larga evolución.
Existen varios métodos para la detección y me- Generalmente la tirotoxicosis es menos intensa, pero
dición de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides; su repercusión puede ser mayor, especialmente en el
uno de los más utilizados es el que mide la inhibi- aparato cardiovascular. El diagnóstico puede ser difí-
ción que producen las inmunoglobulinas del paciente cil, ya que las cifras de T3 y T4 suelen encontrarse
sobre la unión de la TSH a su receptor (a las que tie- próximas o ligeramente por encima de la normalidad,
nen la capacidad de inhibir la unión de TSH se les y la TSH se encuentra persistentemente disminuida.
denomina TBII). La detección de inmunoglobulinas Ocasionalmente puede ser necesaria la realización de
estimulantes es importante en la predicción de las re- un test de estímulo con TRH.
cidivas de la enfermedad de Graves después del tra- • Otras causas menos frecuentes son el tumor
tamiento con fármacos antitiroideos. Por tanto, es trofoblástico y la producción excesiva de TSH de ori-
comprensible que exista una predisposición familiar y gen hipofisiario (hipertiroidismos secundarios, bien
que esté relacionada con otras enfermedades autoin- por adenoma hipofisiario secretor de TSH, o bien por
munes. síndrome de resistencia hipofisiaria o generalizada a
Clínicamente, además de las manifestaciones hormonas tiroideas).
del hipertiroidismo, tiene las manifestaciones propias
de la enfermedad: 2. Trastornos no asociados con hiperfunción tiroi-
– El bocio está presente en la mayoría de los dea:
pacientes, suele ser difuso y simétrico y de consisten- • Tiroiditis subaguda: Es de origen viral, por lo
cia elástica; en ocasiones puede notarse un thrill y que los síntomas de tiroiditis suelen aparecer tras una
auscultarse un soplo en la glándula. infección respiratoria alta. Dicha clínica comprende
– La oftalmopatía es evidente en la mitad de los astenia, malestar y dolor sobre el tiroides o referido a
casos y se clasifica en dos componentes: espástico, mandíbula, occipucio u oído. Característicamente no
que acompaña a la tirotoxicosis y que se suele nor- existe oftalmopatía. En la exploración se palpa una
malizar, y mecánico, que se caracteriza por proptosis glándula muy sensible y/o dolorosa. El curso clínico
con oftalmoplejia y oculopatía congestiva, que se es variable y la duración típica es de dos a cinco me-
produce por un infiltrado de células entre las que ses, aunque puede haber recurrencias. Si la enferme-
predominan los linfocitos T, con un espacio intersti- dad es muy grave con destrucción de una cantidad
cial edematoso que contiene colágeno y glicosamino- importante de tejido tiroideo, puede haber posterior-
glicanos. mente una fase de hipotiroidismo. Durante la fase de
– La dermopatía aparece en el dorso de las tirotoxicosis las cifras de T4 y T3 están elevadas, la
piernas y se denomina tambien mixedema localizado TSH está suprimida, presentan una velocidad de
o pretibial; el área afectada se eleva, aumenta de gro- sedimentación muy elevada (generalmente superior a
sor, adopta un aspecto de piel de naranja y se acom- 50 mm) y en la gammagrafía no hay apenas captación.
paña de prurito y de hiperpigmentación. • Tiroiditis crónica con tirotoxicosis transito-
• Adenoma hiperfuncionante o tóxico: El hi- ria: Ocurre a cualquier edad, si bien es más frecuente
pertiroidismo se produce por un adenoma que asien- en las mujeres y en el postparto. La tirotoxicosis suele
ta sobre un tiroides intrínsecamente normal. General- desaparecer a los dos o cinco meses, aunque muchos
mente es único y no suele producir clínica hasta los enfermos presentan episodios recidivantes; en ocasio-
2,5-3 cm de diamétro. Dicho adenoma funciona de nes la fase tirotóxica va seguida de otra hipotiroidea.
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 REVISIÓN
HIPERTIROIDISMO

• Tirotoxicosis facticia: Por ingesta exógena de del paciente y palpando el tiroides con ambas ma-
hormona tiroidea de forma voluntaria o involuntaria; nos. Así nos podemos encontrar con varias posibili-
ocurre en fingidores, principalmente en personal pa- dades: si existe un bocio simétrico y difuso, de tama-
ramédico y en trastornos psiquiátricos; ocasionalmen- ño moderado o grande, sugiere una enfermedad de
te se ha descrito por la ingesta de grandes cantidades Graves, especialmente si se acompaña de un soplo
de carne contaminada con tejido tiroideo. local; sin embargo, hay casos en los que un bocio
• Otras causas menos frecuentes son fenómeno grande se debe a un hipertiroidismo por un exceso
de job-basedow, estruma ovárico, carcinoma folicular de TSH. La detección de un nódulo tiroideo, si es so-
funcionante y crisis tirotóxicas (que en años anterio- litario, sugiere un adenoma tóxico mientras que si
res eran muy frecuentes en los postoperatorios de los son varios indicará un bocio multinodular tóxico. El
pacientes con una inadecuada preparación y que ac- dolor tiroideo local, con un nódulo firme, es compa-
tualmente aparece en pacientes no tratados o tratados tible con una tiroiditis subaguda; un bocio pequeño
de forma inadecuada). de consistencia firme, pero no doloroso, puede ser
una tiroiditis crónica con tirotoxicosis de resolución
espontánea. La ausencia de un tiroides palpable pue-
■ PRUEBAS DIAGNÓSTICAS de indicar el origen extratiroideo hormonal.
3. Pruebas complementarias: se dividen en va-
Como en cualquier otra patología el diagnóstico rias clases.
se basa en: • Pruebas de función tiroidea:
1. Historia clínica detallada, fundamental para a) Determinación de hormonas tiroideas:
la sospecha de la enfermedad y la orientación de las – L-tiroxina (T4) que circula en plasma unida
pruebas a elegir. Recordemos que estamos ante una en su mayoría a la proteína transportadora (TBG), y
enfermedad relativamente frecuente por lo que hay menos del 0,1% libre. Aunque sólo esta pequeña
que pensar en ella, más aún si hay familiares con porción está libre, es la concentración de T4 libre
trastornos tiroideos. A pesar de tener una clínica más que la T4 total la que indica la actividad tiroi-
muy florida, es fácil que pase desapercibida si no es dea; por lo tanto, en la mayoría de los casos sólo es
tan llamativa; por ejemplo, en los ancianos los datos necesario determinar la T4 libre, que estará elevada
de hipermetabolismo son muy escasos y los pacien- en los casos de hipertiroidismo.
tes muestran rasgos miopáticos con predominio de – L-triyodotironina (T3): se produce por la des-
los signos cardiovasculares; así se debe descartar ti- yodación periférica de T4; es regulada por factores
rotoxicosis en todo paciente con insuficiencia car- independientes de la función tiroidea. En algunos pa-
díaca no filiada o arritmias auriculares. Algunos sig- cientes hipertiroideos la concentración de T3 está
nos o síntomas del hipertiroidismo son similares a elevada cuando no lo está la de T4.
los de otras enfermedades como la ansiedad, la ano- – TSH, producida por células de la adenohipó-
rexia, el carcinoma metastásico, la miastenia gravis, fisis, que controla la función tiroidea por acción di-
el hiperparatiroidismo o la distrofia muscular. La of- recta positiva y que es controlada a su vez por la
talmopatía unilateral puede sugerir una enfermedad TRH hipotalámica con efecto positivo estimulador. En
intracraneal o intraorbitaria, y la oftalmoplejia una los casos de hipertiroidismo primario la TSH estará
diabetes mellitus. inhibida por el sistema de retroalimentación debido
2. Examen físico, que en las enfermedades tiroi- al exceso de hormonas tiroideas periféricas (T4 y T3).
deas es de vital importancia. Primero debe hacerse La TSH tiene una mayor sensibilidad para el diagnós-
una exploración general en busca de hallazgos que tico del hipertiroidismo que la T4 libre. Sin embargo,
nos hagan sospechar una enfermedad tiroidea. Por no es del todo específica, es decir, una TSH baja no
ejemplo, encontrar unos ojos brillantes, con poco siempre indica hipertiroidismo.
parpadeo y mirada de asombro, puede ser indicativo – TRH sintetizada a nivel hipotalámico. No se
de una enfermedad de Graves; unos reflejos exalta- suele determinar en la práctica clínica. Existen algu-
dos, con piel lisa y brillante, de un hipertiroidismo de nos casos en los que la concentración de T3 yT4 se
cualquier etiología. Posteriormente la exploración se encuentran en el límite superior de la normalidad y
debe centrar en el tiroides. La palpación del tiroides persiste la sospecha de hipertiroidismo. En estos ca-
debe realizarse colocándose el examinador por detrás sos la administración de TRH no produce ningún in-
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 Medicina General

cremento en los niveles de TSH en los hipertiroidis- con el hipertiroidismo, la ecografía es útil para dife-
mos primarios (test de TRH para TSH). renciar la patología nodular de la patología tiroidea
Así pues, para el diagnóstico de un hipertiroidis- difusa (que posteriormente puede ser por uno o va-
mo utilizaremos básicamente los niveles de TSH y T4 rios nódulos tóxicos) y además permite valorar el
libre. aumento de la glándula y la extensión de la enfer-
Existen algunas situaciones en las que es nece- medad (que en los países más desarrollados es debi-
sario extremar las precauciones para evitar un diag- do a tiroiditis crónicas y la enfermedad de Graves).
nóstico erróneo de hipertiroidismo, como son el em- Además la ecografía sirve para la realización, ha-
barazo y las mujeres que toman anticonceptivos ciendo de guía, de una punción-aspiración con agu-
(existe un aumento de TBG y de T4 total, pero la T4 ja fina.
libre y TSH están normales), los pacientes hospitaliza- c) Radiología simple, TAC y RNM: son menos
dos por psicosis aguda y el 1% de los pacientes in- sensibles que la ecografía para la detección de lesio-
gresados en unidades de cuidados intensivos (síndro- nes intratiroideas; su utilidad fundamental reside en
me del eutiroideo enfermo). el estudio de la extensión mediastínica o retroesternal
b) Anticuerpos antitiroideos: se pueden determi- del tiroides o de las metástasis de una posible neo-
nar dos tipos de anticuerpos: los antitiroglobulina y plasia tardía.
antiperoxidasa tiroidea. Su positividad sugiere la pre- • Estudios histológicos: se realizan mediante
sencia de una enfermedad autoinmune del tiroides una punción-aspiración con aguja fina (PAAF) que da
como puede ser la enfermedad de Graves o la tiroi- el diagnóstico citológico definitivo sobre la enferme-
ditis crónica linfocitaria de Hashimoto. dad tiroidea. En los casos de hipertiroidismo es poco
c) Anticuerpos estimulantes del receptor de TSH utilizada, ya que la clínica y las pruebas hormonales
(TSI): estimulan la glándula tiroidea y aportan infor- suelen ser suficientes para el diagnóstico. Si se trata
mación en el diagnóstico, seguimiento y recidiva de de nódulos palpables, aunque éstos sean calientes, es
la enfermedad de Graves. utilizada por la posibilidad de un cáncer subyacente
• Estudios por imagen: al mismo.
a) Gammagrafía tiroidea, que se basa en las ca-
racterísticas funcionales del tiroides reflejadas me-
diante la distribución del isótopo sobre la glándula. ■ TRATAMIENTO
Es especialmente útil para la clasificación diagnóstica
del hipertiroidismo; por ejemplo, una ausencia de Existen varias opciones de tratamiento, depen-
captación nos podría indicar la presencia de un hi- diendo de la enfermedad de que se trate. Ahora vamos
pertiroidismo exógeno, bien por hormona tiroidea, a exponer brevemente todos los tipos de tratamiento
por fármacos que producen hipertiroidismo o por una haciendo hincapié en las enfermedades en concreto.
tiroiditis subaguda de De Qervain. Sin embargo, si la
captación está aumentada difusamente hablaría a fa- 1. Antitiroideos de síntesis
vor de una enfermedad de Graves. Si la captación se Hay tres tipos de antitiroideos: carbimazol, me-
produce en un nódulo podría tratarse de un adenoma timazol y propiltiouracilo (que no está comercializa-
tóxico y si hay varios nódulos hipercaptantes se trata- do en España). Su utilidad terapeútica reside en cinco
ría de un bocio multinodular tóxico. Además se ha puntos: son los fármacos fundamentales en el trata-
demostrado de gran utilidad para la localización del miento de la enfermedad de Graves, en el manejo
tejido tiroideo ectópico, la valoración funcional de la inicial de los hipertiroidismos por patología nodular
captación y organificación tiroideas y la identifica- (adenoma tóxico y BMN tóxico), en las crisis tirotóxi-
ción de enfermedad tumoral persistente o recurrente. cas, en la preparación para la cirugía y antes y des-
b) Ecografía tiroidea: constituye el método de pués de la administración de yodo.
elección para el estudio morfológico del tiroides, de- En la enfermedad de Graves la pauta consiste
bido a su gran sensibilidad para detectar nódulos de en administrar dosis iniciales altas de antitiroideos ca-
pequeño tamaño. Aunque existen algunas caracterís- da 6-8 horas hasta conseguir el control clínico y ana-
ticas ecográficas que pueden sugerir la benignidad o lítico del hipertiroidismo; posteriormente se reduce
malignidad de los nódulos, no es posible diferenciar- de forma progresiva la dosis hasta lograr mantener al
lo con total seguridad con esta técnica. En relación paciente eutiroideo. El tratamiento se debe continuar
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 REVISIÓN
HIPERTIROIDISMO

durante 12-18 meses y se produce posteriormente, de Los efectos adversos aparecen al utilizar dosis
una forma paulatina y escalonada, a su retirada. Es altas; los más frecuentes son exantema cutáneo,
preciso conocer que en aproximadamente un 50% de conjuntivitis, rinitis, sialoadenitis, ginecomastia y re-
los casos puede ocurrir una recaída dependiendo del acciones leucemoides. El yodo atraviesa la barrera
tamaño del bocio (cuanto más grande, más posibili- placentaria por lo que puede producir bocio en el
dad tiene de recaída) y de los niveles de TSI (cuanto neonato.
más elevados, más probabilidad). También se ha atri-
buido a los antitiroideos un efecto inmunodepresor 3. Betabloqueantes
sobre los linfocitos de origen tiroideo, con lo que Con ellos se consigue una rápida mejoría de los
potencialmente podrían ser capaces de modificar el síntomas y signos derivados de la actividad adrenérgi-
curso de la enfermedad. ca; se emplean en la preparación para la cirugía, en
En el resto de indicaciones el tratamiento inicial las crisis tirotóxicas y mientras comienzan a hacer
es similar: uso de altas dosis al comienzo, con reduc- efecto los antitiroideos de síntesis. No actuan inhi-
ción progresiva y lenta con el fin de mantener nor- biendo el exceso de hormona tiroidea, sino simple-
mofunción tiroidea (eutiroidismo) con vistas a un tra- mente mejorando la clínica adrenérgica.
tamiento definitivo posterior. En otras patologías los
antitiroideos no representan (a diferencia de la enfer- 4. Corticoides
medad de Graves) un tratamiento curativo, sino que En las crisis tirotóxicas se han utilizado junto a
se utilizan para controlar la enfermedad hasta la ins- otros fármacos, pero es en la oftalmopatía de la en-
tauración de un tratamiento final diferente. fermedad de Graves donde se usan más habitualmen-
También se utilizan los antitiroideos en combina- te (sólo en los casos moderados-graves).
ción con levotiroxina para el manejo de hipofunción ti-
roidea; en estos casos se busca el bloqueo absoluto en 5. Antiinflamatorios
la producción de hormonas por el tiroides y mantener el Su uso queda restringido casi únicamente en la
eutiroidismo por el aporte exógeno de la levotiroxina. tiroiditis subaguda de De Quervain.
No existen evidencias actuales definitivas sobre
la mayor o menor efectividad de alguna de las dos al- 6. Cirugía
ternativas sobre la contraria. La cirugía en el tiroides tiene unas indicaciones
Los principales efectos secundarios son las reac- muy concretas:
ciones cutáneas (que suelen ser leves), la elevación • En la enfermedad de Graves, cuando exista
de las enzimas hepáticas y el más grave (aunque afor- un bocio grande y/o compresión traqueal, tras el fra-
tunadamente muy infrecuente) es la agranulocitosis, caso del tratamiento médico y cuando existan con-
que puede ocurrir a las pocas semanas de tratamien- traindicaciones para el mismo en pacientes jóvenes.
to. En mujeres embarazadas hay que realizar a vigi- • En el adenoma tóxico, cuando haya nódulos
lancia estrecha, ya que atraviesan la barrera placenta- grandes, en pacientes menores de 20 años, en muje-
ria (en estos casos está especialmente indicado el res en edad fértil, si existe compresión de estructuras
propiltiouracilo porque pasa menos la barrera placen- vecinas y cuando el paciente opte por este tratamien-
taria) y pueden dar origen a un hipotiroidismo en el to.
feto; tampoco están recomendados en la lactancia. • En el bocio multinodular hiperfuncionante,
en grandes bocios con síntomas compresivos o en
2. Yodo pacientes jóvenes.
Las indicaciones del yodo son el tratamiento de • Los efectos adversos son: el riesgo vital, el hi-
las crisis tirotóxicas y la preparación quirúrgica de los poparatiroidismo permanente o transitorio, la parálisis
enfermos con enfermedad de Graves durante 7-10 días recurrencial, el hipotiroidismo transitorio o perma-
antes (principalmente en los casos de un tiroides muy nente y la recidiva de la enfermedad.
aumentado de tamaño). En todos estos casos el yodo
debe asociarse a antitiroideos para inhibir la síntesis 7. Yodo radiactivo
de hormonas tiroideas y evitar el almacenamiento in- • Se utiliza en la enfermedad de Graves, cuan-
tratiroideo de hormonas y, por tanto, un agravamiento do hay un bocio moderado, en el fracaso del trata-
más tarde del hipertiroidismo. miento médico, en recidiva de la cirugía, en contrain-
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 SUMARIO

Medicina General

dicaciones del tratamiento médico o quirúrgico y

puede ser el tratamiento de elección en los mayores
de 25-30 años.
• En el adenoma tóxico si es de pequeño ta-
maño.
• En el bocio multinodular hiperfuncionante, si no
es muy grande o si hay contraindicación para la cirugía.
• Los inconvenientes son el hipotiroidismo per-
manente (hasta un 40-70% de los pacientes lo pue-
den presentar a los 10 años) o transitorio, recidiva del
hipertiroidismo y en el embarazo la posibilidad de hi-
potiroidismo fetal o neonatal.
8. Otras enfermedades pueden requerir trata-
miento específico, como la sobredosificación de hor-
monas, la ingesta de carne contaminada y el uso de
productos que contengan yodo.

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376
 Revista Cubana de Endocrinología. 2012;23(3):213-220

CLÍNICA

Hipertiroidismo

Hyperthyroidism

Dr. Adalberto Infante Amorós,I Dra. Silvia Elena Turcios TristáII

I
Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras". La Habana, Cuba.
II
Instituto Nacional de Endocrinología. La Habana, Cuba.

RESUMEN

El hipertiroidismo se presenta con un cuadro clínico característico por la

hiperproducción de hormonas tiroideas por el tiroides, y obedece a múltiples
causas. Su forma clínica más frecuente es el bocio tóxico difuso o enfermedad de
Graves Basedow. Es un síndrome caracterizado por manifestaciones de
tirotoxicosis, bocio y manifestaciones extratiroideas, entre las que se encuentra la
orbitopatía, que en ocasiones sigue un curso independiente de la enfermedad
tiroidea. El interrogatorio, el examen físico y la determinación de hormonas
tiroideas, son suficientes para confirmar el diagnóstico. Los pilares básicos del
tratamiento, además de una adecuada orientación higiénico-dietética, son: el
medicamentoso, el radioyodo y la cirugía, y su indicación debe ser individualizada
para evitar la toma de conductas inadecuadas e innecesarias.

Palabras clave: hipertiroidismo, tirotoxicosis, tiroides, I131, bocio tóxico difuso.

ABSTRACT

Hyperthyroidism has a clinical picture characterized by overproduction of thyroid

hormones by the thyroid gland and is derived from a number of causes. The most
frequent clinical presentation is toxic diffuse goiter or Graves Basedow's disease. It
is a syndrome with thyrotoxicosis, goiter and extrathyroid manifestations such as
orbitopathy that occasionally develops regardless of the thyroid disease.
Questioning, physical exam and estimation of thyroid hormones are enough to
confirm the diagnosis. In addition to adequate hygienic-dietary orientation, the
basis pillars of the treatment are drugs, radioiodine and surgery, but indication of
treatment should be personalized to avoid inadequate and unnecessary behaviors.

Key words: hyperthyroidism, thyrotoxicosis, thyroids, I131, toxic diffuse goiter.

213
http://scielo.sld.cu
 Revista Cubana de Endocrinología. 2012;23(3):213-220

Bocio tóxico difuso

El bocio tóxico difuso (BTD) constituye la forma más frecuente de hiperfunción de la

glándula tiroidea (70 % de los casos), puede aparecer a cualquier edad, aunque por
lo general aparece entre la tercera o cuarta década de la vida. Esta enfermedad es
más frecuente en la mujer que en el varón, se caracteriza por la presencia de
hipertiroidismo, bocio difuso y elástico, así como oftalmopatía, dermopatía,
acropaquia tiroidea y onicolísis. Es una enfermedad autoinmune en la cual los
anticuerpos para el receptor de la tirotropina estimulan al receptor de la tirotropina
(TSH), e incrementan la producción de hormona tiroidea. Como criterios
diagnósticos se consideran todos aquellos pacientes con la sospecha clínica, o con
el diagnóstico previo de BTD.

Síntomas y signos de mayor valor diagnóstico

Síntomas: intolerancia al calor, palpitaciones, nerviosismo, insomnio, irritabilidad,

hiperquinesia, fatigabilidad fácil, polifagia, pérdida de peso, hiperdefecación y/o
diarreas.
Signos: bocio, taquicardia, temblor de las manos, debilidad muscular, piel húmeda y
caliente, hiperquinesia, pelo fino y frágil. Puede estar presente la dermopatía caracterizada
por mixedema pretibial o en otras localizaciones, eritema nudoso y acropaquia.
Índice de tirotoxicosis: la suma aritmética de los puntos obtenidos expresará la
existencia o no de hipertiroidismo:
-  10 puntos: normal
- 11 y 19 puntos: dudoso
-  20 puntos: hipertiroidismo

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En las personas a partir de la séptima década este índice no es tan útil como en
personas más jóvenes (cuadro 1).

Pruebas diagnósticas básicas y/o confirmatorias

Exámenes complementarios

Obligatorios:

- Analítica general:
 Hemoglobina (Hb), hematócrito (Hto), glucemia, transaminasas glutámico
oxalacética (TGO) y glutámico pirúvica (TGP), fosfatasa alcalina (FAL) y
ganmaglutaril transferasa (GGT)
- Estudios hormonales:
 Determinación de T3 total, T3 libre, T4 total, T4 libre y TSH.
 Índice T3 total-T4 total: útil para evaluar la causa del hipertiroidismo cuando
la gammagrafía está contraindicada. Como la T3 es una glándula
hiperactiva, será mayor la síntesis de T3. Será > 20 en la enfermedad de
Graves y < 20 en la tiroiditis y en el bocio nodular tóxico.
- Estudios inmunológicos:
 Anticuerpos contra el receptor de tirotropina (rTSHAb): su presencia
confirma el diagnóstico de BTD. Su disminución postratamiento con
antitiroideos de síntesis (ATS) sugiere remisión inmunológica, y por tanto,
mejor pronóstico. Su determinación es de gran utilidad en la gestante
portadora de BTD, como predictor de hipertiroidismo en el feto o el recién
nacido.
 Determinación de anticuerpos antitiroperoxidasa (TPOAb) y anti-tiroglobilina
(TgAb): su presencia indica mayor riesgo de hipotiroidismo, pero no son
específicos para la enfermedad de Graves.
 Captación de yodo: se realiza para el diagnóstico diferencial según la
captación de la glándula.
 Ultrasonido de tiroides: brinda elementos diagnósticos como el crecimiento
difuso, el marcado incremento de la vascularización, y la existencia de
pequeñas lesiones hipoeoicas en forma de parches que son expresión del
proceso inflamatorio.
 Gammagrafía con Tc 99: se indica cuando la causa de la tirotoxicosis es
incierta. Puede hacer el diagnóstico diferencial entre una enfermedad de
Graves, una tiroiditis y un nódulo funcionarte. Su resultado puede afectarse
si el paciente se realizó algún estudio con contraste yodado en el último
mes, si empleó amiodarona en los últimos 12 meses, o si llevó tratamiento
por largo tiempo con tionamidas y levotiroxina.

Pruebas dinámicas en caso de dudas en el diagnóstico

- Prueba de estimulación con TRH determinando TSH: está indicada en pacientes

con concentraciones de T3 y T4 en el límite superior de la normalidad. Si se trata
de un hipertiroidismo, no se obtendrá estimulación de la TSH.

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- Prueba de inhibición con T3: si se trata de hipertiroidismo no se obtendrá

inhibición de la captación de 24 horas. No son necesarias si contamos con métodos
sensibles para la determinación de TSH.

Además de establecer el diagnóstico de la enfermedad de Graves se deben

investigar otros importantes efectos del hipertiroidismo. Se debe realizar una
densitometría ósea en una mujer posmenopaúsica, con factores de riego de
osteoporosis, como es el antecedente familiar; un electrocardiograma, si el paciente
tiene un trastorno del ritmo cardiaco; una tomografía sin contraste -de cuello y
mediastino superior- si existe un bocio grande o síntomas de compresión o
crecimiento endotorácico.

Diagnóstico

Se establece el diagnóstico de bocio tóxico difuso ante la sospecha clínica, los

valores de T3 y T4 libres y totales elevados y TSH suprimida.

La conducta terapéutica plantea que generalmente no es necesario ingresar al

paciente, sino llevar a cabo tratamiento higiénico-dietético (reposo, dieta
hipercalórica, vitaminas y sedantes), así como la terapia de inducción (realizar un
tratamiento de inducción escalonado de acuerdo con la respuesta y el compromiso
clínico de cada paciente).

Tratamiento medicamentoso

Antitiroideos de síntesis (ATS): se recomiendan como tratamiento de primera línea.

Una vez alcanzado el objetivo terapéutico, se recomienda mantener la mínima dosis
eficaz. Antes de considerar un ATS como ineficaz, este debe haberse administrado
durante al menos 12 semanas a las dosis máximas recomendadas o toleradas por
el paciente. Este debe ser informado de los efectos indeseables de los antitiroideos
antes de comenzar el tratamiento (rash, íctero, heces acólicas y orinas oscuras,
artralgias, dolor abdominal, náusea, fatiga, faringitis o fiebre). Se le indicará que
debe suspender la medicación y ver a su médico enseguida. Antes del tratamiento
se recomienda realizar al paciente un hemograma completo, pruebas de función
hepática y bilirrubina.

Indicaciones del tratamiento con ATS en el BTD: en niños, en embarazadas, en la

etapa inicial del tratamiento si no hay contraindicación, cuando hay hipertiroidismo
severo, recidiva de la cirugía, en la crisis tirotóxica, cuando hay orbitopatía activa
moderada o severa, y como tratamiento coadyuvante (antes y después de la
administración del radioyodo [I131], y en la preparación para la cirugía).

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Las dosis promedio son 300 mg diarios de propiltiuracilo (PTU) o 30 mg de

metimazol; la mínima, 100 mg de PTU o 10 mg de metimazol; y la máxima, la que
requiera el paciente para su control, que no debe ser mayor de 900 mg al día en el
caso del PTU y de 90 mg en el caso del metimazol. El tiempo de tratamiento será
un mínimo de 3 meses y como máximo 12-18 meses. Los ATS más utilizados se
presentan en el cuadro 2.

Tratamiento con yodo radiactivo

Se indica como primera línea de tratamiento cuando existe contraindicación al

tratamiento médico o la cirugía, o sea, por fracaso del tratamiento médico, o por
recidiva de la cirugía.

Las dosis son entre 10 y 15 milicuries. Suspender el ATS de 3 a 5 días antes de la

administración, que se puede reiniciar a los 3-7 días del I131. Es importante
también evaluar clínica y hormonalmente T3, T4, T4 y T3 libre cada 3 meses. En
caso de no respuesta al tratamiento repetir dosis de I131 a los 6 meses.

Otras terapias

Los betabloqueadores (cuadro 3) se emplearán junto a los ATS como tratamiento

coadyuvante para bloquear los síntomas adrenérgicos: taquicardia, nerviosismo,
irritabilidad e hiperhidrosis, entre otros; y los glucocorticoides (cuadro 4) serán
indicados en casos con severo hipotiroidismo, en pacientes con respuesta lenta o
refractaria a los ATS, y si aparece intolerancia a los ATS.

El tratamiento quirúrgico se indica si se trata de bocio grande (> 80 g) con

síntomas de compresión, si se comprueba baja captación de yodo, en pacientes con
orbitopatía activa moderada o severa, si se sospecha o confirma enfermedad
maligna del tiroides, si hay hiperparatiroidismo coexistente que requiera cirugía, si
existiera crecimiento endotorácico con compresión o desplazamiento marcado del
esófago o la tráquea, por fracaso del tratamiento médico, en mujeres que
planifiquen un embarazo en menos de 4-6 meses, y por contraindicaciones al
tratamiento médico. La operación recomendada es la tiroidectomía casi total o
total. La tiroidectomía subtotal tiene un riesgo de recurrencia a los 5 años del 8 %.

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Si hay buena evolución, mantener tratamiento hasta los 18 meses y realizar

evaluación. Si se mantiene hipertiroideo decidir I131 o cirugía (Fig.).

Adenoma tóxico

Recomendaciones terapéuticas: utilizar radioyodo o cirugía después de normalizar

la función tiroidea con antitiroideos a dosis altas durante 3 meses como mínimo,
suspender el tratamiento y a los 15 días administrar dosis de I131 entre 10-20 mCi. Si
se decide tratamiento quirúrgico, administrar solución de Lugol (8 mg de yodo por
gota, entre 5-10 gotas/día, 10 días antes de la cirugía).

Bocio multinodular tóxico

Recomendaciones terapéuticas: utilizar radioyodo después de normalizar función

tiroidea con antitiroideos a dosis altas durante 3 meses como mínimo. Suspender
tratamiento, y a los 15 días administrar dosis de I131 entre 10 y 15 mCi.

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electrónico: [email protected]

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