Angina de pecho

La angina de pecho es un síndrome clínico caracterizado por molestias o presión precordial

producidas por una isquemia miocárdica transitoria sin infarto. Aparece típicamente durante el
ejercicio o frente a tensiones.

Etiología: La angina de pecho ocurre cuando

La poscarga cardíaca y la demanda miocárdica de oxígeno resultante superan la capacidad de las

arterias coronarias de aportar una cantidad adecuada de sangre oxigenada

Tal desequilibrio entre el aporte y la demanda puede ocurrir cuando las arterias se estrechan. El
estrechamiento de la luz suele ser el resultado de aterosclerosis de la arteria coronaria, aunque
también puede deberse a un espasmo de la arteria coronaria o, rara vez, a una embolia en dicha
arteria. La trombosis coronaria aguda puede provocar angina si la obstrucción es parcial o
transitoria, pero en general produce un infarto agudo de miocardio.

Dado que la demanda miocárdica de oxígeno depende sobre todo de la frecuencia cardíaca, la
tensión mural sistólica y la contractilidad, el estrechamiento de una arteria coronaria produce de
manera característica angina durante el ejercicio, que desaparece con el reposo.

Además del ejercicio, la carga de trabajo que soporta el músculo cardíaco puede aumentar en
presencia de ciertas enfermedades como hipertensión arterial, estenosis aórtica, insuficiencia
aórtica o miocardiopatía hipertrófica. En estos casos, puede aparecer una angina tanto en
presencia de aterosclerosis como sin ella. Estas enfermedades también pueden disminuir la
perfusión miocárdica relativa como resultado del aumento de la masa miocárdica (que a su vez
reduce el flujo diastólico).

La disminución del aporte de oxígeno, como se observa en la anemia grave o en la hipoxia, puede
desencadenar o agravar la angina de pecho.

Epidemiología de la angina

Según la OMS la prevalencia mundial de la angina de pecho es de 54 millones de personas que lo

padecen. Y en el continente americano se encuentra aproximadamente 6.3 millones de personas.

Sin embargo si queremos ver la prevalencia mediante el sexo y la edad. Las mujeres entre 45 a 54
años tienen una prevalencia entre 0.1 a 1 %. Por otro lado en el hombre entre 45 a 54 años tiene
una prevalencia entre el 2 al 5 %. Cuando aumenta la edad mayor a 55 años la prevalencia se
iguala se encuentra entre el 10% al 20% .

Factores de riesgo de la angina

 Antecedentes familiares de enfermedades cardíacas. Si alguno de tus familiares tiene una

enfermedad de las arterias coronarias o tuvo un ataque cardíaco, corres un mayor riesgo
de presentar angina de pecho.
  Presión arterial alta. Con el tiempo, la presión arterial alta daña las arterias, ya que hace
que se endurezcan más rápido.

 Diabetes. La diabetes aumenta el riesgo de tener enfermedad de las arterias coronarias;

afección que acelera la ateroesclerosis y aumenta los niveles de colesterol y, así, provoca
dichas patologías.
 Consumo de tabaco. La exposición prolongada al humo de otros dañan las paredes
internas de las arterias (incluso de las arterias del corazón), y esto permite que se
acumulen depósitos de colesterol que bloquean el flujo sanguíneo.
 Obesidad. La obesidad está relacionada con los niveles altos de colesterol en la sangre,
con la presión arterial alta y con la diabetes. Si tienes sobrepeso, el corazón tiene que
hacer un mayor esfuerzo para suministrar sangre al organismo.
 Edad avanzada. Los hombres mayores de 45 años y las mujeres mayores de 55 corren un
riesgo mayor que los adultos más jóvenes.

FISIOPATOLGIA DE LA ANGINA DE PECHO:

La angina se desarrolla por una isquemia. La isquemia de miocardio se produce cuando la

capacidad de las arterias coronarias para suministrar sangre es insuficiente para cubrir las
demandas metabólicas del corazón. Las limitaciones en el flujo sanguíneo coronario casi siempre
son consecuencia de ateroesclerosis, aunque el vasoespasmo puede ser un factor desencadenante
o contribuyente.

Ateroesclerosis coronaria La ateroesclerosis es la causa más frecuente; es lenta y progresiva. La

ateroesclerosis puede afectar una o las 3 arterias coronarias epicárdicas principales y sus ramas.
Las lesiones clínicas significativas pueden localizarse en cualquier parte de estos vasos, pero
tienden a predominar en los primeros centímetros de las arterias coronarias descendente anterior
izquierda y la circunfleja izquierda, o en toda la extensión de la coronaria derecha. En ocasiones
también afecta las principales ramas secundarias.

La Fisiopatología consta de la formación de una placa de ateroma, la cual puede ser estable
(correspondiente la angina inestable) o inestable (correspondiente a la angina inestable) lo cual
causa el estrechamiento luminal de una arteria coronaria

Placa estable y placa inestable. Existen 2 tipos de lesiones ateroescleróticas:

• Placa fija o estable, que obstruye el flujo sanguíneo.

• Placa inestable, vulnerable o de alto riesgo, que puede romperse e inducir adherencia
plaquetaria y formación de un trombo.
La placa fija o estable a menudo participa en la angina estable; la inestable en la angina inestable y
el infarto de miocardio. En la mayoría de los casos, la isquemia de miocardio causante de la angina
inestable, infarto de miocardio agudo, accidente cerebrovascular y en muchos casos, de la muerte
súbita cardíaca (MSC), se desencadena por cambios súbitos en la placa, seguidos de trombosis. Los
principales determinantes de la vulnerabilidad de la placa a la ruptura incluyen el tamaño del
centro lipídico, la estabilidad y grosor de su cubierta fibrosa, la presencia de inflamación y la falta
de células musculares lisas. Las placas con una cubierta fibrosa delgada sobre un centro lipídico
grande tienen riesgo alto de romperse.

Aunque la alteración de la placa puede ser espontánea, a menudo se desencadena por factores
hemodinámicos como las características del flujo sanguíneo y la tensión vascular. Por ejemplo, se
cree que un incremento súbito en la actividad simpática con aumento de la presión arterial,
frecuencia cardíaca, fuerza de la contracción cardíaca y flujo sanguíneo coronario aumenta el
riesgo de ruptura la placa. La alteración de la placa también tiene variación diurna, es más
frecuente durante la primera hora después de levantarse, lo que sugiere que factores fisiológicos
como aumentos súbitos en el tono arterial coronario y la presión arterial pueden inducir la
alteración de la placa ateroesclerótica y el depósito plaquetario subsiguiente. Se ha sugerido que
el sistema nervioso simpático se activa al levantarse, produce cambios en la agregación
plaquetaria y la actividad fibrinolítica que tienden a favorecer la trombosis

Clasificación de angina: Principalmente se clasifica en 3 (estable, inestable y angina prinzmetal)

Angina Estable:

La angina estable crónica se produce por obstrucción coronaria fija que causa disparidad entre el
flujo sanguíneo coronario y las demandas metabólicas del miocardio. La angina estable es la
manifestación inicial de la cardiopatía isquémica en casi la mitad de las personas con E nfermedad
arterial Coronaria. Aunque la mayoría de los pacientes con angina estable tienen cardiopatía
ateroesclerótica, la angina no se desarrolla en un número considerable de personas con
ateroesclerosis coronaria avanzada. Es probable que esto se deba a su estilo de vida sedentario, al
desarrollo de circulación colateral adecuada o a la incapacidad de estas personas para percibir el
dolor. En muchos casos, el infarto de miocardio ocurre sin antecedente de angina. Por lo general,
la angina de pecho se desencadena por situaciones que aumentan la demanda de trabajo
cardíaco, como el esfuerzo físico, exposición al frío y estrés emocional. El dolor casi siempre se
describe como una sensación constrictiva, de compresión o sofocante. Por lo general, permanece
estable, sólo aumenta de intensidad al principio y al final del ataque. El dolor de la angina a
menudo se localiza en la región precordial o retroesternal; es similar al del infarto de miocardio en
que puede irradiarse al hombro izquierdo, mandíbula, brazo y otras áreas del pecho. En algunas
personas, el dolor del brazo o del hombro se confunde con artritis; en otras, el dolor epigástrico se
confunde con indigestión. La angina a menudo se clasifica con base en su aparición con el
ejercicio, en reposo, si es de inicio reciente o si tiene intensidad creciente. Por lo general, la angina
estable crónica se desencadena con el esfuerzo o el estrés emocional y se alivia en minutos con el
reposo o el consumo de nitroglicerina. Un retraso mayor de 5 min al 10 min antes de obtener
alivio sugiere que los síntomas no se deben a la isquemia o que se trata de isquemia grave. La
angina que se manifiesta en reposo, que es de nuevo inicio o que se agrava en intensidad o
duración indica un mayor riesgo de infarto de miocardio y debe valorarse de inmediato con los
criterios para el SCA.

Angina Inestable:

Se define la angina inestable como el síndrome clínico de angina de pecho cuya presentación
puede darse bajo las formas de: 1. Angina de reposo de menos de una semana de evolución
(habitualmente prolongada con duración mayor de 20 minutos). 2. Angina de esfuerzo de reciente
comienzo (≤ de dos meses) clase III, al menos, de la Sociedad canadiense (CCSC) Angina
progresiva, expresada como el agravamiento reciente (≤ de dos meses) en, al menos, una clase
funcional de la CCSC hasta al menos clase III. También se asume como angina progresiva el
incremento en el número de episodios, duración e intensidad de los mismos. Se considera dentro
del espectro de la angina inestable a la angina variante, el IAM sin Q y la angina post-IAM (> de 24
horas desde el diagnóstico de IAM)

Clasificación de la Angina Inestable

El diagnóstico de AI es aplicable a una amplia y heterogénea población. Para poder establecer y

evaluar estrategias diagnósticas y terapéuticas es necesario crear subgrupos. Ha habido múltiples
propuestas de clasificación clínica, atendiendo a aspectos como la presentación clínica, la
fisiopatología y el riesgo pronóstico. La clasificación propuesta por Braunwald en 1989 tiene en
cuenta varios aspectos y es muy utilizada. Se basa en la gravedad de los síntomas, las
circunstancias clínicas en las que ocurre, la intensidad de la terapia antianginosa y la presencia de
alteraciones transitorias del segmento ST y onda T (Tabla II). La aplicación de esta clasificación ha
ofrecido datos de interés sobre el perfil de los pacientes con AI. La presentación más común es la
angina de reposo de menos de 48 horas de evolución, en paciente coronario sometido a
tratamiento antianginoso habitual (IIIB2), según los datos del estudio GUARANTEE que utilizó esta
clasificación para categorizar cerca de 3.000

Clasificación de la angina inestable

Situación clínica
A. Angina B. Angina C. Angina
Gravedad  secundaria  primaria  postinfarto 
I. Inicio de angina grave o acelerada; no
de reposo  IA  IB  IC 
II. Angina en reposo en el mes previo,
no en las 48 h previas  IIA  IIB  IIC 
III. Angina en reposo en las 48 h
previas  IIIA  IIIB, Tn +/−  IIIC 
Clasificación de Braunwald de la angina inestable*

Clasifi cació
Descripción Nombre
n

Gravedad

Angina severa de reciente comienzo

I o progresiva† —
Sin angina durante el reposo

Angina en reposo dentro del mes

Angina subaguda
II anterior pero sin angina durante las
en reposo
48 h previas

Angina aguda en
III‡ Angina en reposo en las últimas 48 h
reposo

Situación clínica

Aparece como resultado de una

Angina inestable
A enfermedad extracardíaca que
secundaria
empeora la isquemia miocárdica

Aparece sin enfermedades Angina inestable

B‡
extracardíacas contribuyentes primaria

Aparece dentro de las primeras 2 Angina inestable

C semanas posteriores a un infarto posinfarto de
agudo de miocardio miocardio

*La clasificación básica consiste en un número romano y una letra.

†La angina es más frecuente, grave y prolongada o se desencadena con

esfuerzos menos intensos.

‡En pacientes con clase IIIB, se determina el estado de la troponina (negativo o

positivo) para estimar el pronóstico.

Angina variante (por espasmo vascular o también llamada prinzmetal)

La angina variante también se llama vasoespástica o angina de Prinzmetal. No se comprenden del
todo las causas de la angina variante, pero es posible que la causa sea una combinación de
procesos patológicos. Se ha sugerido que puede ser resultado de la disfunción endotelial,
respuestas excesivas del sistema nervioso simpático, defectos en la utilización del calcio en el
músculo liso vascular o de una alteración en la síntesis de óxido nítrico. En algunas personas se
acompaña de aumento en la contractilidad del músculo liso vascular y se acompaña de cefaleas
migrañosas o fenómeno de Raynaud. A diferencia de la angina inestable que ocurre con el
esfuerzo o el estrés, la angina variante siempre ocurre en reposo o con ejercicio mínimo, a
menudo durante la noche (entre medianoche y las 8 a. m.). Las arritmias son frecuentes cuando el
dolor es intenso y la mayoría de las personas están conscientes de su presencia durante un
ataque. Los cambios ECG durante el ataque son significativos. Incluyen elevación o depresión del
segmento ST, ondas T puntiagudas, inversión de ondas U y trastornos de la frecuencia. Los
pacientes con angina variante con arritmias graves durante los episodios dolorosos espontáneos
tienen mayor riesgo de muerte súbita

La angina vasoespástica puede presentarse de forma muy variable:

1) Producir el típico síndrome clínico electrocardiográfico descrito por Prinzmetal de angina en

reposo, sin relación con el esfuerzo, a veces con comportamiento horario y más frecuente de
madrugada.

2) Puede presentarse con umbral de angina de esfuerzo variable, más frecuente por las mañanas y
con frío.

3) Aunque no es frecuente, también puede ser desencadenada por el esfuerzo. En nuestro estudio
de 86 pacientes, en 2 el diagnóstico inicial de angina variante fue realizado durante la ergometría.

4) El vasoespasmo puede producir descenso del ST en el ECG durante una crisis de dolor sobre
todo si se produce circulación colateral desde un vaso con flujo normal hacia el territorio
miocárdico del vaso con espasmo.

5) Sin ninguna alteración en el ECG durante el dolor. Ocurre en muchas ocasiones en pacientes con
angina vasoespástica que no en todas las crisis de dolor se producen alteraciones en el ECG. Es
probablemente debido a espasmos de más corta duración, o a que no obstruyan la coronaria
completamente. En otras ocasiones puede ser debido a múltiples espasmos, que “compensan” las
diferencias de isquemia en las distintas áreas y no tienen entonces expresión en el ECG

6) Angina refractaria al tratamiento médico, pudiendo ser el espasmo maligno con deterioro de la
función ventricular y muerte

7) Producir durante el espasmo, arritmias lentas como bloqueos aurículo-ventriculares o rápidas

graves como taquicardia ventricular (TV) y fibrilación ventricular (FV).
 8) Hay pacientes con clínica predominante de mareo o síncope, a veces repetitivos. Es debido a
que presentan al comienzo del espasmo bloqueos A-V completos, bradicardia extrema o arritmias
rápidas.

9) Debutar con un infarto agudo de miocardio o causar muerte súbita. Asímismo, en un mismo
paciente los síntomas pueden variar, presentando épocas de gran actividad, con episodios
repetitivos de angina rebeldes al tratamiento médico, y otros períodos de meses o años libre de
crisis.

Cuando el espasmo coronario se produce con lesiones ateromatosas significativas, el cuadro

clínico puede ser más grave si la enfermedad orgánica es en tres vasos. Asimismo, el espasmo
coronario es más grave cuando la lesión orgánica es activa, con trombo. Entonces puede
presentarse angina intratable médicamente con riesgo de infarto agudo de miocardio. El espasmo
coronario con lesión orgánica única, hace muchas veces que la clínica de presentación sea similar a
la de espasmo sin lesiones orgánicas significativas. Entonces, la ergometría es negativa
frecuentemente y es necesaria la coronariografía para descartar lesión orgánica significativa, u
otras pruebas más sensibles que la ergometría de detección de isquemia

Fisiopatología del espasmo: Aunque el espasmo en las arterias coronarias es conocido desde hace
casi 40 años, la causa que lo induce no está definida. En estos últimos años se ha demostrado que
el endotelio y la capa media de las arterias coronarias tienen importantes funciones en el
metabolismo de la arteria. El endotelio puede considerarse un órgano con secreción y absorción
de múltiples factores, y algunos tienen relación directa con el tono y la motilidad vascular como la
prostaciclina (PGI2 ), el factor relajante dependiente del endotelio (óxido nítrico), y la endotelina-
1. Además, el endotelio es influido directamente por las plaquetas y otros componentes de la
sangre. El tromboxano, uno de los más potentes vasoconstrictores y agregantes plaquetarios
conocidos, es producido por las plaquetas. Cuando la placa de ateroma del endotelio vascular se
rompe, se produce la activación y agregación de plaquetas, con liberación de tromboxano que
favorece la contracción y el vasoespasmo. El espasmo en las arterias coronarias puede ser
desencadenado por diversos agentes, unos endógenos y otros externos al organismo (Tabla II). Sin
embargo, existe algún otro factor necesario, no bien conocido, para que se produzca el espasmo.
Dicho componente necesario podría ser una alteración funcional del endotelio, o lesiones
aterosclerosas endoteliales y probablemente el espasmo coronario no sea producido por un solo
factor, sino que represente el resultado de diversas causas heterogéneas que terminan por
producirlo y algunas de estas causas pueden variar en distintos pacientes o situaciones

Otros tipos de angina:

Angina de Pecho Microvascular. Síndrome “X”

El síndrome de angina de pecho microvascular es el término empleado para el dolor precordial de

origen cardíaco de aquellos pacientes que padecen angina de pecho y tienen isquemia miocárdica
documentada (mediante tests de esfuerzo, de estrés farmacológico, o con cualquier otra técnica),
con arterias coronarias angiográficamente normales y ausencia de espasmo coronario demostrado
con test de ergobasina negativo. Se produce por alteración de la microcirculación coronaria,
pudiendo tener alterada o no la reserva coronaria y siendo su etiología muy variada y conocida,
existiendo sin embargo, un subgrupo de pacientes con angina microvascular cuya etiología es
obscura, al que se ha determinado llamar síndrome ”X”

Etiología Existen diversas enfermedades que pueden causar deterioro de la microcirculación

coronaria y producir angina microvascular. Solamente hay un pequeño subgrupo de angina
microvascular para el que todavía no se ha encontrado una causa plausible etiológica y al que se
ha denominado síndrome “X”, precisamente por lo desconcertante de su idiopática etiología. Por
ello podemos decir que la etiología de la angina microvascular a grandes rasgos es de dos tipos:

– Angina microvascular secundaria a una causa conocida

– Angina microvascular idiopática (síndrome “X”)

ANGINA MICROVASCULAR DE CAUSA CONOCIDA El primer grupo de anginas microvasculares de

causa conocida, incluye aquellas anginas que tienen una clara enfermedad causal, la cual ha
producido ese desorden microvascular, de una manera funcional u orgánica. En este grupo de
anginas se puede ver una clara interrelación entre la enfermedad causal y la alteración de la
microcirculación coronaria. En este grupo puede verse o bien una disfunción endotelial o un daño
endotelial, a nivel de la microcirculación coronaria, la cual está anatómica o funcionalmente
alterada por culpa de otro proceso patológico evidente. Según Strauer, la etiología de la angina
microvascular secundaria puede ser debida a tres grandes procesos patológicos que son:

Desórdenes vasculares. Este grupo comprende las siguientes enfermedades a su vez:

– Hipertensión arterial.

– Diabetes

– Colagenosis (esclerodermia, lupus, vasculitis por inmunocomplejos).

– Otras (amiloidosis, fibrosis endomiocárdica).

Desórdenes reológicos. A este grupo pertenecen las siguientes afecciones:

– Paraproteinemias (M, Waldenströn y otras).

– Policitemias.

– Hiperlipoproteinemias.

Desórdenes metabólicos. En este grupo se agrupan los siguientes procesos:

– Miocardiopatías (hipertróficas o dilatadas), en las que por una estricta naturaleza metabólica se
produce un aumento del consumo de oxígeno miocárdico en reposo y se altera la microcirculación
coronaria por sobrecarga de presión o de volumen, al tener elevación de las presiones
telediastólicas y por mayor tensión de la pared miocárdica.

– Alteraciones de la difusión y transporte de oxígeno (intoxicación por monóxido de carbono y

metahemoglobinemia).

ANGINA MICROVASCULAR IDIOPÁTICA El síndrome “X” corresponde al segundo grupo de anginas

microvasculares de causa idiopática. Este síndrome no muestra un substrato etiológico conocido.
En estos pacientes existe un desorden de la microcirculación coronaria evidente, pero no se
encuentra una enfermedad sistémica, o una causa cardiológica ni de otra índole conocida que
pudiera explicar el desorden de la microcirculación coronaria. En el síndrome “X” no hay ninguna
de las causas habitualmente conocidas de alteración de la microcirculación coronaria. No hay
evidencia de que existan enfermedades vasculares, reológicas o metabólicas conocidas que
produzcan la alteración de la microcirculación coronaria y tienen por supuesto coronarias
normales angiográficamente, con angina de pecho, y documentación de isquemia miocárdica con
test no invasivos. La causa idiopática del síndrome “X” se ha estudiado con interés y parece que
podría ser un trastorno bien funcional121 u orgánico idiopático de la microcirculación coronaria,
que conllevaría una inadecuada vasodilatación de la microcirculación coronaria, sin existir ninguna
de las causas ya demostradas de angina microvascular citadas en el grupo anterior. Han sido
propuestas diversas teorías para explicar esta alteración de la microcirculación coronaria desde el
punto de vista etiológico, tales como un incremento del tono simpático, disfunción endotelial y
anomalías metabólicas. Recientemente Kaski ha comunicado la existencia de niveles aumentados
de endotelina en pacientes con síndrome “X” en comparación con individuos controles. La
endotelina, como se sabe, es un potente vasoconstrictor de los pequeños vasos coronarios. Maseri
refiere que en el síndrome “X” el incremento de la resistencia prearteriolar desigualmente
distribuida, explicaría la reducción de la respuesta vasodilatadora en las zonas más
vasoconstreñidas y la producción de “robo coronario” hacia otras zonas. En estas zonas con mayor
vasoconstricción, se liberaría mayor cantidad de adenosina localmente produciéndose el dolor
precordial. Se ha podido demostrar disfunción endotelial en pacientes con síndrome “X”. En este
sentido Egashira y cols demostraron en pacientes con síndrome “X” defectos del flujo coronario
por Doppler intracoronario tras acetilcolina comparados con otros grupos controles. De igual
modo

PATOGENIA En la hipertensión arterial, las alteraciones de la microcirculación coronarias son muy

evidentes. Existe hipertrofia de la capa media de las arteriolas coronarias, con una reducción del
cociente pared-luz vascular y por ello un aumento de las resistencias vasculares coronarias. Como
consecuencia de la hipertensión arterial se producen fenómenos que alteran los factores
hemodinámicos y humorales que afectan a las paredes vasculares con resultado final de alteración
de la morfología y función endotelial y disrregulación del crecimiento y proliferación de las células
musculares lisas vasculares y de la síntesis de la matriz extracelular, alterándose el desarrollo
vascular. Además en la hipertensión arterial existe un tono vascular aumentado por efecto de las
substancias vasoconstrictoras circulantes en sangre del sujeto hipertenso. La renina, enzima
proteolítica de 40.000 Daltons de peso molecular, sintetizada, almacenada, y secretada por las
células epitelioides de la arteriola aferente próximas al polo vascular del glomérulo renal, actúa
sobre un substrato que es una alfa 2 glucoproteína circulante producida por el hígado, generando
el decapéptido angiotensina I. A su vez la angiotensina I, sometida a la acción de la enzima de
conversión por hidrólisis, pasa a convertirse en el octapéptido angiotensina II. La enzima de
conversión se encuentra sobre todo en el pulmón, y en menor cantidad en el plasma, riñón y
endotelio vascular. Esta enzima es idéntica a la que destruye las bradicininas (cininasa II). Por ello
la enzima de conversión eleva de forma indirecta la presión arterial al formar angiotensina II e
inactiva las bradicininas que son vasodilatadoras. Ulteriormente una serie de aminopeptidasas
convierten la angiotensina II en péptidos con menor número de aminoácidos inactivos en su
biología. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor arteriolar que actúa directamente sobre
los receptores específicos de la musculatura lisa vascular. El endotelio vascular posee el factor
relajante que produce vasodilatación pero el endotelio también puede inducir vasoconstricción.

CLÍNICA DE LA ANGINA MICROVASCULAR La angina microvascular se desarrolla por igual en

ambos sexos aunque el síndrome “X” suele ser más frecuente en mujeres. En el estudio Cass los
pacientes con angina de pecho y coronarias normales representaban un 15% de los casos. La
angina de pecho de estos procesos microvasculares es igual que la de otras anginas. Suele ser un
dolor precordial opresivo, de iguales características a la clásica angina típica, puede estar irradiado
de forma característica al cuello, brazo izquierdo o mandíbula, y suele ceder con nitroglicerina
aunque en ocasiones tiene una escasa respuesta a los nitratos sublinguales. Para algunos autores
un 50% de los casos tiene escasa respuesta a los nitratos sublinguales. Suele ser un dolor que
aparece tanto al esfuerzo como en reposo, lo cual le hace parecer en muchas ocasiones más
inestable. Por lo general predomina el dolor al esfuerzo. Con cierta frecuencia estos pacientes
tienen dolor precordial prolongado7 lo cual está en relación con una liberación sostenida de
adenosina que suelen tener este tipo de pacientes. En un estudio de Kaski sobre el síndrome “X”
los dolores fueron prolongados96 en el 40% de los casos, con más de 30 minutos de duración.
Según nuestra experiencia los pacientes con angina microvascular en general, presentaron dolor
tanto al esfuerzo como en reposo en un 77% de los casos, con predominio de las crisis de angor al
esfuerzo; hubo un 12% de casos que solamente presentaron angina de esfuerzo y un 11% que
solamente presentaron angor de reposo. Un 46% de los pacientes tuvieron angor prolongado de
más de 25 minutos. Un 33% de los pacientes de nuestra serie reunían los criterios diagnósticos de
síndrome “X”. Es decir según nuestra experiencia la angina de pecho microvascular muy
frecuentemente se presenta en la clínica con crisis de angina de esfuerzo y de reposo asociadas.
En nuestra serie la duración del dolor osciló de tres minutos hasta una hora. La mayoría de los
cuadros de angina de pecho cedieron con la administración de cafinitrina sublingual, aunque hubo
casos que no cedían y otros en que solo cedía parcialmente. La exploración clínica de estos
pacientes no suele aportar nada especial, salvo que exista una miocardiopatía de base causante de
la angina de pecho microvascular y puedan auscultarse soplos de insuficiencia mitral, galopes etc.
o ver los signos clínicos de enfermedades que pueden dar este tipo de angina (cifras elevadas de
tensión arterial si existe hipertensión arterial, xantelasmas y xantomas si existe hiperlipemia,
lesiones dermatológicas faciales si hay lupus eritematoso diseminado, etc.).
DIAGNÓSTICO Para efectuar el diagnóstico de angina microvascular lo importante es tenerla
presente para no abandonar su búsqueda ante pacientes con dolores precordiales más o menos
atípicos con coronarias normales sin alteraciones electrocardiográficas, que podrían ser
etiquetados de funcionales o ser diagnosticados de dolores de otra índole, no cardiológicos, con el
consiguiente perjuicio para el paciente. A veces, cuando se tienen pruebas de isquemia eléctricas
puede ser muy fácil etiquetar a los pacientes de angina microvascular con coronarias normales,
pero en otras ocasiones, cuando la ergometría es negativa y si el paciente tiene otras patologías
que puedan justificar sus dolores torácicos (hernia de hiato, condritis torácica etc.), puede ser
excluido este diagnóstico de angina microvascular. Por ello, conocer la sensibilidad diagnóstica de
las pruebas que habitualmente se usan para el diagnóstico de la enfermedad coronaria en este
síndrome resulta de especial interés

Manifestaciones clínicas de la Angina de pecho:

EL DOLOR ANGINOSO
La descripción del dolor constituye el núcleo básico de la historia clínica. El dolor anginoso localiza
habitualmente en la región retroesternal, referido por el paciente a menudo como “en la tabla del
pecho” o “en la zona de la corbata”. Menos frecuentemente puede localizarse en el cuello,
mandíbulas, región paraesternal, hombros, en uno, habitualmente el izquierdo, o ambos brazos, en
el borde cubital de los mismos o en la flexura de los codos, epigastrio o dorso.

El dolor iniciado en el pecho puede irradiar a cualquiera de las otras zonas citadas, más
frecuentemente al cuello o al brazo izquierdo. Ocasionalmente el dolor puede iniciarse
periféricamente y sólo después alcanzar el pecho. Es menos frecuente pero puede ocurrir que el
dolor sólo se presente en zonas de teórica irradiación, sin localizarse nunca en región retroesternal.
Típicamente, el dolor es desencadenado por el esfuerzo o bien ocurre con motivo de una situación
de estrés mental o emocional, siendo ésta una de las características más claramente reconocibles en
el dolor anginoso y el patrón que gradúa y califica a la angina estable. El nivel de esfuerzo
necesario para que se reproduzca el dolor habitualmente varía en un mismo paciente incluso en el
transcurso de un mismo día, siendo habitualmente el umbral más bajo en las primeras horas de la
mañana, tras una ingesta rica en carbohidratos, con exposición a ambientes frío o tras fumar
cigarrillos

Los pacientes describen la cualidad del dolor de muy distintas maneras, generalmente como
opresión, otras veces quemazón, tirantez, estrangulamiento o sensación de nudo. A menudo, en el
momento de la descripción el paciente lleva su mano, frecuentemente recogida en un puño o con la
palma extendida, a la zona esternal. Otras veces lo describe como una banda que comprime el pecho
de lado a lado. No es infrecuente que el paciente no identifique la angina como verdadero dolor,
refiriéndose a la misma como molestia o como una sensación rara o vaga.

El dolor se instaura y cede progresivamente. Rara vez dura menos de 30 segundos o más de 10’. Un
dolor prolongado tipifica la angina como inestable. Si se prolonga más allá de 30´ habrá que
considerar la eventual ocurrencia de un infarto de miocardio. De no confirmarse habrá que pensar
en otros orígenes del mismo.

La queja habitual de los pacientes es un dolor de localización precordial, de carácter opresivo,

quemante, ardoroso, que puede irradiarse hacia el hombro, brazo, codo y antebrazo izquierdos,
específicamente hasta el 4to. y 5to. dedos de la mano, que además puede acompañarse de una
sensación de falta de aire y manifestaciones neurovegetativas, como son sudoración, náuseas y
vómitos y en ocasiones diarreas. La duración es breve, por lo general no más de 10 min o menos,
aunque, si dura solo unos segundos, es probable que no tenga relación con la angina. Típicamente
se desencadena por el esfuerzo y las emociones, y se alivia con el reposo o con la administración de
nitritos sublinguales (nitroglicerina). La exacerbación de los síntomas después de una comida
copiosa o al levantarse por la mañana es típica de la angina.

Existen otras irradiaciones, como son hacia la región lateral izquierda del cuello, mandíbula,
espacio interescapular, y hacia el hombro derecho, conocida esta como irradiación contralateral de
Libman. Por último, los pacientes experimentan una sensación subjetiva de “muerte inminente”. Por
lo tanto, siempre que nos encontremos frente a una situación como esta podemos hacer un
planteamiento diagnóstico de angina de pecho, dada la tipicidad de los elementos que lo conforman.

La Angina inestable se clasifica por gravedad con base en la historia

clínica, patrón ECG y biomarcadores séricos en:
• Clase I (angina intensa de nuevo inicio).
• Clase II (angina en reposo en el mes previo, pero no en las últimas 48 h).
• Clase III (angina en reposo en las últimas 48 h).
El patrón ECG de la AI/IMNEST tiene depresión del segmento ST (o elevación transitoria del
segmento ST) y cambios en la onda T. El grado de desviación del segmento ST es una medida
importante de la isquemia y el pronóstico.

Como veremos, el diagnóstico de esta enfermedad es puramente clínico, aunque después se

corrobore mediante exámenes complementarios específicos, como el ECG, ergometría, perfusión
miocárdica y otros.

Historia Clínica: tales como presencia de insuficiencia cardíaca congestiva, galope por tercer
ruido, cardiomegalia y empleo de diuréticos y los antecedentes de infarto de miocardio previo o la
ocurrencia de hipertensión arterial han sido reconocidos como factores clínicos predictivos de mal
pronóstico.

El ECG de reposo permitirá identificar, además, a aquellos pacientes cuyas alteraciones impedirán
una correcta interpretación de futuros, cambios durante el esfuerzo, tal es el caso de enfermos con
hipertrofia ventricular, cambios en la repolarización o bloqueos de rama. En estos enfermos, un
posible test de provocación diagnóstico deberá conllevar la realización concomitante de una técnica
de imagen. Por todo ello, el registro de un ECG basal debe ser obligado en todo paciente que está
siendo evaluado por posible angina.

Es importante resaltar que un ECG normal no excluye, en absoluto, la existencia de enfermedad

coronaria incluso severa por lo que no debe ser tomado como señal de tranquilidad para el médico
si realmente sospecha origen isquémico del síntoma. La presencia de ondas Q en un paciente que
está siendo evaluado por dolor torácico incrementa las posibilidades sobre el origen isquémico del
mismo e identifica a pacientes coronarios con peor pronóstico.
La presencia de alteraciones de la repolarización es un hallazgo común a muchos procesos,
cardiológicos y no cardiológicos. Durante las crisis de angina suelen ocurrir alteraciones episódicas
de la repolarización, generalmente descenso transitorio del segmento ST y cambios en la polaridad
de la onda T. Por este motivo es obligado obtener, si es posible, un registro ECG siempre que un
paciente nos esté refiriendo en ese momento dolor y, en cualquier caso, lo más pronto posible tras la
ocurrencia del mismo, pues las alteraciones mencionadas pueden persistir durante un tiempo.
Obtener un registro durante un episodio de dolor con alteraciones en la repolarización que se
normalizan pasado aquél, constituye un fuerte argumento a favor del origen isquémico de los
síntomas y constituye el fundamento diagnóstico de las pruebas de provocación de estrés. Como ya
se ha mencionado, la existencia de alteraciones en la repolarización persistentes en un registro
electrocardiográfico basal en presencia de enfermedad coronaria constituye un criterio de peor
pronóstico

ERGOMETRÍA

A pesar del gran número de pruebas diagnósticas y pronósticas que pueden ser empleadas en
pacientes con sospecha de enfermedad coronaria, la prueba de esfuerzo sigue siendo la más
accesible y más ampliamente utilizada.
Conocida también como prueba de esfuerzo consiste en la realización de ejercicio físico en tapiz
rodante o bicicleta estática con fines diagnósticos. Sirve también para valorar el pronóstico de la
enfermedad coronaria en estudio o ya diagnosticada anteriormente

Si un paciente tiene enfermedad coronaria, la obstrucción en la arteria puede permitir un flujo de

sangre al corazón normal en reposo, por lo que no experimentará ningún síntoma, y el
electrocardiograma será probablemente normal. Sin embargo, al realizar un ejercicio físico o
esfuerzo aumentará el trabajo del corazón y, por tanto, la necesidad de aporte de sangre. Si existe
una obstrucción coronaria, se producirá un déficit de riego sanguíneo que provocará la aparición de
angina de pecho y/o alteraciones en el electrocardiograma. La ergometría permite reproducir la
angina de una forma controlada para poder diagnosticarla.

La prueba de estrés farmacológico puede emplearse para simular el esfuerzo del ejercicio en
personas que no pueden realizar ejercicio físico a causa de trastornos ortopédicos, neurológicos,
vasculares periféricos u otros. Puede emplearse la infusión intravenosa de dipiridamol, adenosina o
dobutamina. El dipiridamol bloquea la reabsorción celular de adenosina, un vasodilatador
endógeno, y aumenta el flujo sanguíneo coronario 3 a 5 veces sobre el nivel basal. En personas con
EAC significativa, los vasos de resistencia distales a la estenosis ya están dilatados al máximo para
mantener el flujo normal en reposo. En estas personas, la vasodilatación adicional no aumenta el
flujo sanguíneo. La dobutamina, un fármaco simpaticomimético, aumenta la contractilidad cardíaca
y el volumen por latido. Durante la ecocardiografía con estrés, una dosis baja de dobutamina
permite valorar la viabilidad miocárdica y las dosis altas identifican la isquemia de miocardio.

Ecocardiografía. La ecocardiografía todavía es la prueba diagnóstica más usual para valorar

laestructura y función del corazón. Utiliza señales ultrasónicas inaudibles al oído humano. La
ecografía se refleja (hace eco) siempre que el haz de sonido encuentra un cambio en la resistencia a
su transmisión. Por tanto, es posible crear una imagen móvil de las estructuras internas del corazón,
ya que la pared torácica, la sangre y las distintas estructuras cardíacas reflejan el sonido de manera
diferente. La ecocardiografía es útil para determinar las dimensiones ventriculares y los
movimientos valvulares, proporciona datos sobre el movimiento de la pared ventricular izquierda y
el tabique; calcula volúmenes diastólico y sistólico; y permite visualizar el movimiento de los
segmentos individuales de la pared ventricular izquierda durante la sístole y la diástole.
Angiografía coronaria por TC (ATC): este examen evalúa las arterias coronarias (vasos
sanguíneos que llevan sangre y oxígeno al corazón) para determinar la extensión del angostamiento
de las arterias debido a la placa, sin la necesidad de insertar un catéter invasivo de alimentación a
través de las arterias y hacia el corazón.

Angiografía por catéter: en este examen por imágenes invasivo, se inserta un tubo de plástico
delgado y largo, llamado catéter, en una arteria de su ingle o su mano usando una aguja. El catéter
es guiado con un cable por las arterias coronarias y se usa para inyectar el material de contraste
directamente en las arterias coronarias y así determinar si existe algún estrechamiento de los vasos
sanguíneos. Las imágenes del material de contraste en los vasos sanguíneos se capturan mediante la
utilización de rayos X.

Biomarcadores cardiacos: Los biomarcadores séricos del síndrome coronario agudo incluyen la
troponina I y T cardíacas específicas, y la cinasa de creatina CK-MB. Conforme las células
miocárdicas mueren, su contenido intracelular se difunde al intersticio circundante y después a la
sangre. La velocidad con la que las enzimas aparecen en la sangre depende de su localización
intracelular, su peso molecular y el flujo sanguíneo local.

Exámenes complementarios
‒ Bioquímica sanguínea: hemograma completo, glucemia, creatinina, perfil lipídico en ayunas. Son
útiles para determinar enfermedades asociadas, así como establecer factores de riesgo
cardiovascular, y determinar el pronóstico.

MANEJO/TRATAMIENTO DE ANGINA DE PECHO

Antes de adentrarnos con el tratamiento farmacológico, es importante conocer o actuar

sobre los factores de riesgo que podemos modificar con el fin de llevar unos hábitos
saludables que puedan influir en la prevención. Entre las medidas preventivas podemos
destacar:

1. Dejar de fumar

2. Llevar una alimentación equilibrada y saludable

3. Realizar ejercicio. Las personas que hacen ejercicio aeróbico de forma regular tiene un
mejor riesgo de isquemia miocárdica. Además también ayuda a controlar el peso y reduce
la hipertensión arterial

4. Evitar la obesidad y mantenerse en un peso saludable

5. Realizar revisiones de la tensión arterial

6. Vigilar que los índices de colesterol y glucosa sean los correctos

7. Disminuir el estrés

Objetivos del tratamiento farmacológico

 1-Mejorar el pronóstico evitando el infarto de miocardio y la muerte Los
esfuerzos para prevenir el infarto de miocardio y la muerte se centran fundamentalmente
en reducir la incidencia de eventos trombóticos agudos y el desarrollo de disfunción
ventricular. Los cambios en el estilo de vida y el tratamiento médico tienen un papel
fundamental en la modificación del proceso de la enfermedad aterosclerótica y la
«estabilización» de la placa, además de reducir la activación plaquetaria y las alteraciones
fibrinolíticas e inflamatorias que predisponen a la rotura aguda de la placa y la oclusión
trombótica. Estas medidas pueden paralizar el progreso e incluso inducir la regresión de
la enfermedad coronaria aterosclerótica. En algunos casos, como en los pacientes con
lesiones severas en arterias coronarias que irrigan zonas amplias de miocardio isquémico,
la revascularización aporta más oportunidades de mejorar el pronóstico mejorando la
perfusión existente o proporcionando rutas alternativas de perfusión.

2-Minimizar o eliminar los síntomas

Una vez mencionados los dos objetivos principales del tratamiento de la angina, es
importante conocer que el tratamiento se dividirá en dos partes: un tratamiento dirigido al
alvidio de los síntomas y posteriormente el tratamiento que mejorará el pronóstico del
paciente.

Tratamiento farmacológico de los síntomas y la isquemia

Nitratos de acción corta (Nitroglicerina): Las formulaciones de acción rápida de

la nitroglicerina proporcionan un alivio efectivo de los síntomas de la angina de pecho y se
puede utilizar en la profilaxis situacional, por ejemplo, antes de realizar una actividad física
donde el paciente sabe que se aproxima al umbral de esfuerzo que provoca la aparición
del dolor. A dosis terapéuticas, los nitratos producen una vasodilatación fundamentalmente
venosa, disminuyendo el retorno venoso, la presión de la aurícula derecha, la presión capilar
pulmonar y la presión y el volumen telediastólicos del ventrículo izquierdo (precarga)

El alivio del dolor y los efectos antiisquémicos se producen por venodilatación y

por la reducción del llenado diastólico (reducción de la presión intracardiaca), que
promueve la perfusión subendocárdica. También pueden contribuir la vasodilatación
coronaria y el antagonismo del vasoespasmo coronario. La nitroglicerina causa efectos
secundarios vasodilatadores, como dolor de cabeza y rubor, que dependen de la dosis.
En caso de un ataque anginoso que no responde a la nitroglicerina de acción rápida, se
considerará un posible infarto de miocardio. Por ello, los pacientes deben recibir
instrucciones sobre el uso de este fármaco. La administración de nitratos de acción corta
combinados con otra medicación antianginosa es una medida sencilla y efectiva para el
tratamiento de los síntomas

Administración: sublingual 0,3 a 0,6 mg cada 5 minutos hasta que el dolor pare.
Maximo 1.2 mg en 15 minutos
 La NTG sublingual es el tratamiento de elección en las crisis de angina, ya que por esta vía
se absorbe muy rápido y se evita el efecto de primer paso. Por esta vía su acción comienza al cabo
de 1-2 minutos, alcanza su efecto máximo al cabo de 5 minutos y desaparece al cabo de 20-30
minutos2,6-10,14-16. En el caso de que la primera dosis no suprima el ataque, se puede repetir
hasta 3 veces a intervalos de 10 min. Si tras la toma de 3 tabletas el dolor persiste, se debe acu-dir
al hospital más próximo, pues podemos estar ante un cuadro grave con riesgo a degenerar en IM o
no es un cuadro de angina. Los pacientes aprenden rápidamente cuál es la dosis óptima,
automedicándose 5-10 minutos antes de realizar un ejercicio que saben o temen les puede
desencadenar un ataque anginoso. El spray de NTG es útil en pacientes con boca seca; los parches,
el gel y la forma bucal de la NTG permiten controlar la angina nocturna que se desarrolla unas
horas después de que el paciente se acueste.

Bloqueadores beta: Los bloqueadores beta son efectivos en la reducción de los

síntomas anginosos y la isquemia. Estos fármacos reducen la demanda de oxígeno al
reducir la tasa de frecuencia y la contractilidad cardiacas y la presión arterial. La mayoría
de los bloqueadores beta reducen la frecuencia cardiaca tanto en reposo como durante el
ejercicio, a excepción de aquellos con actividad agonista parcial, ya que sólo reducen la
frecuencia cardiaca durante el ejercicio. La perfusión de las zonas isquémicas puede
mejorar por la prolongación de la diástole (es decir, del tiempo de perfusión).

En la angina de pecho se prefiere el uso de agentes selectivos beta-1: El

metoprolol, el atenolol y el bisoprolol son bloqueadores beta-1 con buena documentación
como fármacos antianginosos y se los utiliza frecuentemente. Para alcanzar una eficacia
de 24 h se puede administrar un bloqueador beta-1 con vida media larga (como el
bisoprolol) o una formulación que proporcione un perfil extenso de concentración en
plasma prolongada (como el metropolol CR). En el caso de atenolol (con una vida media
en plasma de 6-9 h), es recomendable administrarlo 2 veces al día, aunque si se
incrementa la dosis, también aumenta la duración de la acción. Las dosis para obtener un
efecto antianginoso completo son: bisoprolol, 10 mg cada 24 h; metoprolol CR, 200 mg
cada 24 h; atenolol, 100 mg cada 24 h (o 50 mg cada 12 h).

El grado de acción de los bloqueadores beta se puede determinar mediante una

prueba de esfuerzo. Los bloqueadores beta son fármacos antianginosos efectivos que
aumentan la tolerancia al ejercicio y disminuyen la frecuencia de los síntomas y el
consumo de nitratos de acción rápida. En el caso de pacientes con angina vasoespástica,
los síntomas podrían acentuarse con esta terapia. Entre los efectos secundarios de los
bloqueadores beta se incluye la frialdad en las extremidades y bradicardia sintomática,
ambas relacionadas con la inhibición cardiaca, y un aumento de los síntomas respiratorios
en el asma y las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (menos frecuentes con
los agentes beta-1). Los bloqueadores beta pueden causar fatiga, pero en los ensayos
clínicos sólo se interrumpió el tratamiento por ese motivo en el 0,4% de los pacientes195.
De igual modo, la depresión no aumentó entre los pacientes tratados con bloqueadores
beta y la disfunción sexual se observó en 5/1.000 pacientes/año (interrupción del
tratamiento en 2/1.000)
 Bloqueadores de los canales de calcio Los bloqueadores de los canales de
calcio (BCC) son agentes antianginosos bien establecidos. Se trata de una clase
heterogénea de fármacos que dilatan las coronarias y otras arterias mediante la inhibición
del influjo del calcio vía los canales tipo-L. Los efectos antianginosos de tulos BCC
obedecen a una disminución del trabajo cardiaco secundaria a la vasodilatación sistémica,
su efecto vasodilatador coronario y la protección contra el vasoespasmo. Los BCC son
especialmente efectivos en pacientes con angina vasoespástica (o de Prinzmetal); no
obstante, en algunos pacientes los antagonistas del calcio pueden acentuar la isquemia

Tratamiento farmacológico para mejorar el pronóstico

Fármacos antitrombóticos: El tratamiento antiplaquetario está indicado para la

prevención de la trombosis coronaria, debido a la favorable relación entre el beneficio y el
riesgo en pacientes con cardiopatía isquémica estable. En la mayoría de los casos, el
fármaco de elección es la aspirina en dosis bajas; se puede considerar la administración
de clopidogrel en algunos pacientes.

La aspirina continúa siendo la pieza clave en la prevención farmacológica de la

trombosis arterial. Actúa mediante la inhibición irreversible de la ciclooxigenasa 1 (COX-1)
y, por tanto, al inhibir la COX-1, disminuye la síntesis o la producción de tromboxano A2,y
como consecuencia la agregación plaquetaria que normalmente es completa con una
dosis diaria indefinida de aproximadamente 75 mg. La dosis antitrombótica óptima de
aspirina se sitúa en 75-150 mg/día.

Cabe destacar que la aspirina causa un daño en la mucosa gástrica relacionado

con la dosis y puede producir síntomas y aumentar la incidencia de hemorragia
gastrointestinal. El clopidogrel es un antiplaquetario alternativo que no tiene efectos
directos en la mucosa gástrica y puede producir menos síntomas de dispepsia, pero la
incidencia de hemorragias gastrointestinales puede aumentar con cualquier régimen
antiplaquetario. Se desconoce con exactitud el efecto del clopidogrel debido a la
inexistencia de estudios controlados por placebo. En los casos de erosión de la mucosa
producida por la aspirina o AINE, se puede aliviarla inhibiendo la secreción ácida gástrica.
En caso de infección por Helicobacter pylori, eliminarlo también reduce el riesgo de
hemorragia gastrointestinal por aspirina. Un reciente estudio ha mostrado que la adición
de esomeprazol a la aspirina (80 mg/día) fue mejor que la sustitución por clopidogrel para
la prevención de la úlcera sangrante recurrente en pacientes con úlcera y enfermedad
vascular.

Una vez mencionado esto, si nos encontremos caso de una angina INESTABLE, se
recomienda una terapia con dos antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetilsalicico asociado
a ticagregol, prasugrel o clopidogrel, teniendo en cuenta sin son personas de alto riesgo,
evaluandose el nivel riesgo/beneficio que esta terapia doble pueda traer.
 Fármacos hipolipemiantes: El tratamiento con estatinas reduce el riesgo de
complicaciones cardiovasculares ateroscleróticas tanto en la prevención primaria como en
la secundaria. Las estatinas son efectivas en la reducción del colesterol, pero otros
mecanismos distintos de la inhibición de la síntesis del colesterol, como sus efectos
antiinflamatorios y antitrombóticos, pueden contribuir a la reducción del riesgo
cardiovascular. Las estatinas producen una estabilización de la placa de ateroma,
reversión de la disfunción endotelial y disminuyen la trombogénesis. Actúan disminuyendo
la fracción perjudicial del colesterol LDL y evitan que este se acumule en las arterias del
cuerpo (incluidas las coronarias). Al mismo tiempo actúan sobre otros niveles del
metabolismo de los lípidos como son la reducción de los triglicéridos y el aumento discreto
de la fracción buena del colesterol (HDL). De esta forma, disminuye la progresión de
estenosis (obstrucciones) en las arterias coronarias o cerebrales, que es la primera causa
de muerte en el mundo desarrollado.

Las dosis de estatinas documentadas son 40 mg de simvastatina, 40 mg de

pravastatina y 10 mg de atorvastatina. Recientemente se ha demostrado que altas dosis
diarias de atorvastatina (80 mg/día) reducen el riesgo de eventos cardiovasculares,
comparada con 10 mg/día de atorvastatina en pacientes con cardiopatía isquémica
estable, sin embargo, el aumento de la eficacia con altas dosis de atorvastatina estuvo
acompañado por un aumento de 6 veces de los marcadores de daño hepático, pero sin
cambios sensibles en la mialgia. El tratamiento con altas dosis de atorvastatina se
reservará a los pacientes de alto riesgo.

El tratamiento con estatinas está asociado a escasos efectos secundarios, aunque

se podría producir daño del músculo esquelético (síntomas, elevación de la CK y, rara
vez, rabdomiólisis) y conviene controlar las enzimas hepáticas desde el inicio del
tratamiento. La presencia de alteraciones gastrointestinales puede obligar a limitar la
dosis. En caso de que el paciente no tolere bien las estatinas a altas dosis o que no se
obtenga un control lipídico con las dosis de estatinas más altas, se reducirá la dosis y se
combinará las estatinas con un inhibidor de la absorción del colesterol (ezetimiba) para
intentar un adecuado control del colesterol. Sin embargo, hasta el momento no se ha
documentado el efecto de la terapia combinada en la morbilidad y la mortalidad

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: los IECA son un

tratamiento bien establecido en la insuficiencia cardiaca, en la disfunción del VI y en
pacientes diabéticos. Por todo ello, el tratamiento con IECA está indicado en pacientes
con angina estable e hipertensión, diabetes, insuficiencia cardiaca, disfunción
asintomática del VI concomitantes y después de infarto de miocardio. En pacientes con
angina pero sin otras indicaciones para el tratamiento con IECA, se debe sopesar los
beneficios anticipados de esta terapia (posible reducción del riesgo total) y los costes y los
riesgos de efectos secundarios, además de la eficacia probada del agente y la dosis
utilizados

Uso de Heparinas no franccionada: Estas son usadas en anginas inestables de moderado -

alto riesgo y en IAM. En las últimas 2 décadas, los fármacos antitrombóticos han pasado a formar
parte obligada del tratamiento de las diversas formas del síndrome coronario agudo. La utilización
de la heparina no fraccionada más ácido acetilsalicílico ha demostrado reducir significativamente
el riesgo de muerte o reinfarto en los pacientes con AI o IAMSEST1. Las HBPM, y en particular,
enoxaparina, presentan una serie de ventajas de uso clínico respecto a la heparina convencional.
Por su efecto farmacológico más predecible, por su facilidad de uso sin necesidad de
monitorización ni ajustes de dosis, y por su mejor perfil de seguridad, las HBPM han ido
sustituyendo a la heparina convencional en el manejo agudo de estos pacientes. Concretamente,
enoxaparina es la única HBPM que ha demostrado una clara superioridad evitando la recurrencia
de eventos isquémicos frente a la heparina no fraccionada en el manejo de pacientes con AI y/o
IAMSEST2; mientras que las otras HBPM (dalteparina y nadroparina) sólo han demostrado ser de
eficacia similar a la heparina no fraccionada en estos pacientes. La enoxaparina actúa Inhibiendo la
coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre los factores IIa y Xa.
Posee elevada actividad anti-Xa y débil actividad anti-IIa.

Dosis de enoxaparina: 1mg/kg/12 horas

*Revascularización percutánea y cirugia:

Cuando se realiza:
- En los pacientes con criterios de alto riesgo en las pruebas no invasivas de detección de
isquemia, la coronariografía está indicada para determinar la anatomía coronaria y los patrones de
alto riesgo (enfermedad de tronco, tres vasos, dos vasos con afectación de la descendente anterior
proximal). La disfunción ventricular y la enfermedad multivaso tienen un impacto independiente y
sinérgico sobre el pronóstico de los enfermos con cardiopatía isquémica.
– En pacientes que persisten sintomáticos a pesar de tratamiento farmacológico máximo,
especialmente los enfermos jóvenes que tienen una ocupación laboral o un estilo de vida más
activo, o que toleran mal los fármacos antianginosos, también está indicada la revascularización
(mediante ACTP o cirugía).

a) Cirugía de bypass coronario: El bypass permite mejorar el flujo sanguíneo al corazón

creando una nueva ruta o derivación alrededor de una sección obstruida o dañada de la arteria. En
la operación se obtiene un trozo de vaso sanguíneo de la pierna, el pecho u otra parte del cuerpo
para injertarlo en la arteria coronaria afectada, creando así un atajo o «bypass» que evita la zona
obstruida o enferma. Un extremo se une a la arteria aorta para conseguir aporte de sangre y el
otro al sector coronario que se encuentra más allá de la obstrucción. Con esta cirugía El 95% de los
pacientes con angina estable refieren disminución de los síntomas y mejoría de la capacidad
funcional, así como menor necesidad de fármacos antianginosos durante los primeros 5
años (12). Más de la mitad de los pacientes quedan totalmente asintomáticos, al menos
inicialmente; después de 5 años, 75% de los pacientes operados están libres de muerte,
eventos isquémicos, IAM o angina, aunque sólo 15% siguen estándolo a los 15 años. La
cirugía de bypass coronario prolonga la supervivencia en comparación con el tratamiento
médico en pacientes con enfermedad de tronco, enfermedad multivaso con disfunción
ventricular, enfermedad de tres vasos incluyendo la DA proximal (independientemente de
la función ventricular).

b) ACTP (angioplastia transluminal percutánea): La angioplastia coronaria, también

llamada intervención coronaria percutánea, es un procedimiento que se utiliza para abrir
las arterias obstruidas del corazón. La angioplastia utiliza un pequeño catéter con globo
que se inserta en un vaso sanguíneo bloqueado para ayudar a ensancharlo y mejorar el
flujo sanguíneo al corazón. La angioplastia a menudo se combina con la colocación de un
pequeño tubo de malla de alambre llamado estent. El estent ayuda a mantener la arteria
abierta, lo que disminuye la posibilidad de que se vuelva a estrechar. La mayoría de los
estents están recubiertos con medicamentos que ayudan a mantener la arteria abierta
(estents liberadores de fármacos). En raras ocasiones, se pueden utilizar estents de metal
desnudo

Según diversos estudios (13), la ACTP es superior al tratamiento médico en el

alivio de los síntomas y el incremento dela capacidad funcional, aunque un 15% requieren
nueva ACTP o cirugía a los seis meses. En pacientes con enfermedad de un vaso con
una lesión que permita ACTP, ésta suele ser la opción elegida, con una morbimortalidad
relativamente baja. Cada vez se utiliza más la ACTP en pacientes con enfermedad
multivaso (especialmente pacientes con buena función ventricular con lesiones únicas en
cada vaso).