Casos Clinicos Sistema Cardiovascular.
Casos Clinicos Sistema Cardiovascular.
Casos Clinicos Sistema Cardiovascular.
I. Identificación:
2. ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente refiere que en fecha 2007 fue diagnosticado por infarto agudo de miocardio anterior, tratado con
fibrinolisis sin reperfusión y angioplastia de rescate con implante de stent convencional sobre descendente
anterior (DA). Enfermedad coronaria de 1 vaso, con revascularización completa. acude a su consulta, sin disnea
ni dolor torácico con las actividades que realiza. No recuerda cuándo fue el último episodio de ángor. No percibe
palpitaciones. Ni edemas. Sin ortopnea ni disnea paroxística nocturna. En 2014 acude a revisión, asintomático.
En 2016 consulta por disnea de esfuerzo clase II de la New York Heart Asociación (NYHA)de 1 mes de evolución.
Su médico de atención primaria detecta fibrilación auricular no conocida con bloqueo de rama izquierda que
impresiona de frecuencia-dependiente. Es derivado a urgencias, donde se inicia anticoagulación oral con
rivaroxabán y se aumenta la dosis de betabloqueante para optimizar el control de la frecuencia cardiaca. Siguió
dieta, perdiendo 8 kg
Por fuente de su esposa afirma que ha reducido mucho la actividad física. Ha dejado de salir a pasear.
Reconoce que evita las escaleras y las pendientes.
8. EXAMEN FÍSICO.
OBSERVACION:
INSPECCION: Presión venosa yugular ligeramente elevada.
PALPACION: Presión venosa yugular ligeramente elevada.
PERCUSION:
AUSCULTACION: arrítmico, sin soplos.
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. Pulsos radiales, femorales y pedios presentes.
Extremidades inferiores con fóvea pretibial de 1-2 mm.
9. REVISION POR SISTEMA
Sistema cardiovascular
Disfunción sistólica severa con FEVI 27%. Insuficiencia mitral leve-moderada funcional. Válvula aórtica
normal. Cavidades derechas de tamaño y contractilidad normal. Insuficiencia tricúspide leve, con
gradiente auriculoventricular de 21 mmHg. Vena cava inferior no dilatada con colapso inspiratorio menor
del 50%
9.PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: fibrilación auricular con frecuencia cardiaca controlada a 65 lpm. Onda R amputada de V1 a V4. QRS
estrecho, anchura de 100 ms, eje a 30º.
LABORATORIO:
hemoglobina 13,1 g/dl, hematocrito 38%, plaquetas 240.000 /μl, leucocitos 14.000/μl. Razón internacional
normalizada (INR) 2,07. Glucemia basal 128 mg/dl, HbA1c 7,3%. Urea 78mg/dl, creatinina 1,7 mg/dl (tasa de
filtrado glomerular [FGR] estimada 43 ml/min), sodio 139mEq/l, potasio 4,1 mEq/l. Colesterol total 141 mg/dl, HDL
47 mg/dl, LDL 67 mg/dl, triglicéridos134 mg/dl. TSH normal. Hierro 40 mcg/dl, ferritina 110 ng/ml, IS transferrina
12%. Fracción amino terminal del propéptido natriurético cerebral (NT-proBNP) 1.250 pg/ml.
ECG TRANSTORÁCICO:
VI dilatado con DTD 65 mm, remodelado. Acinesia y adelgazamiento de septo anterior y de todos los segmentos
apicales. Disfunción sistólica severa con FEVI 27%. AI dilatada. Insuficiencia mitral leve-moderada funcional.
Válvula aórtica normal. Cavidades derechas de tamaño y contractilidad normal. Insuficiencia tricúspide leve, con
gradiente auriculoventricular de 21 mmHg. Vena cava inferior no dilatada con colapso inspiratorio menor del 50%.
ERGOMETRÍA:
Protocolo de Bruce. Tiempo de ejercicio 3:30 min. Bajo tratamiento con bisoprolol 10 mg al día. Alcanza el 67%
de la frecuencia cardiaca máxima teórica con una carga de trabajo de 6,6 MET. Disnea desde el primer estadio,
que va en aumento y obliga a suspender la prueba. Clase funcional II-III. Fibrilación auricular como ritmo de
base. Sin angina ni alteraciones significativas del ST.
10. DIAGNÓSTICO MEDICO
Cardiopatía isquémica crónica. Disfunción sistólica severa de VI. Insuficiencia cardiaca crónica en
Clase funcional II-III NYHA.
NATURALEZA
Disfunciones
valvulares e
insuficiencia
cardiaca.
LOCALIZACION
Miembros
inferiores y
superiores.
Disminución de
masa muscular
Atrofia muscular
fisiológica.
Dolor en
articulaciones en
el cuerpo en
general.
FACTORES PERSONALES FACTORES AMBIENTALES
OBSERVACION No percibe barreas personales Pudimos observar que ya no realiza la actividad
DEL física como solía hacerlo
TERAPEUTA Perdió el interés por las actividades físicas el Evita escaleras
cual el las realizaba
DIAGNOSTIC0 FISIOTERAPEUTICO
Varón de 74 años. Sin alergias medicamentosas conocidas. Exfumador de un paquete al día hasta hace 12 años.
Diagnosticado de hipertensión arterial, actualmente a tratamiento con losartan 50 mg, con buen control de cifras
tensionales.
El paciente consulta con su médico de atención primaria por disnea de moderados esfuerzos. Además, últimamente
nota episodios frecuentes de mareo y visión borrosa al caminar, de duración muy breve y que desaparecen
inmediatamente con el cese de la actividad. No ha tenido pérdida de consciencia ni otra clínica cardiovascular. Se
realiza electrocardiograma (ECG)que objetiva trastorno de la conducción auriculoventricular con bloqueo de segundo
grado tipo Wenckebach, por lo que se deriva a nuestra consulta. Se decide ampliar estudio con Holter de 24 horas que
objetiva rachas de bloqueo auriculoventricular (BAV) 2:1 y ritmo de escape nodal. Además, se realiza ecocardiografía
transtorácica que resulta compatible con la normalidad. Durante la realización de la prueba se objetiva BAV completo,
por lo que ingresa en cardiología con monitorización. Tensión arterial: 150/53 mmHg. Frecuencia cardiaca: 32 latidos
por minuto. Saturación de oxígeno con aire ambiente: 98%. Buen estado general, consciente, orientado, colaborador,
eupneico y afebril. Presión venosa yugular no elevada. Auscultación cardiaca rítmica con soplo sistólico en foco mitral
y aórtico II/VI. Auscultación pulmonar con murmullo vesicular normal, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen blando,
depresible, no doloroso a la palpación profunda, sin masas ni visceromegalias. Pulsos periféricos positivos y simétricos
en las cuatro extremidades. Miembros inferiores sin edema ni signos de trombosis venosa profunda.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG
Al ingreso: actividad sinusal a 60 latidos por minuto. BAV completo con ritmo de escape ventricular a 40 latidos por
minuto, QRS estrecho, sin alteraciones de la repolarización. ECG con dolor (imagen 2): ritmo sinusal a 60 lpm. PR 220
ms. QRS estimulado por marcapasos. Elevación cóncava del ST de V2 a V6 y en derivaciones inferiores, con un
máximo de 4 mm enV4.ECG al alta (imagen 3): ritmo sinusal a 60 lpm. PR normal. QRS estimulado por marcapasos.
ANALÍTICA
Urgente: hemograma: hemoglobina 13,6 g/dl, hematocrito 40,1%, plaquetas136.000/mm3, leucocitos 5.970/mm3
(fórmula normal). Coagulación: tasa de protrombina 91%,INR 1,06, ratio TTPA 0,90. Bioquímica: glucosa 91 mg/dl,
urea 65 mg/dl, creatinina 1,16 mg/dl,sodio 138 mEq/l, potasio 5,1 mEq/l. Troponina I 3,37 ng/l, pico máximo 6,37 ng/ml
(normal hasta0,06).
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
Normal Al alta, generador en región infraclavicular izquierda. Electrodos en aurícula y ventrículo derechos.
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO
Al ingreso: VI de tamaño normal con hipertrofia concéntrica leve (SIV 13 mm, DTD 53 mm, PP 11 mm). Función sistólica
global normal, sin alteraciones de la contractilidad segmentaria. Patrón de llenado normal para su edad con relación
E/E’ de 9. VD de tamaño y función sistólica normales. Dilatación de ambas aurículas, grave de izquierda (volumen de
AI 67 ml/m2). Sin valvulopatías significativas. Vena cava inferior de tamaño normal con colapso inspiratorio adecuado.
Grandes vasos de calibre normal. Pericardio normal.
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO
durante el ingreso: acinesia de todos los segmentos medios y apicales, con contractilidad preservada en segmentos
basales, lo que condiciona una función sistólica moderadamente deprimida (FEVI biplano 35%).
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO
Control: función sistólica normal (FEVI biplano 66%), sin alteraciones de la contractilidad segmentaria.
CATETERISMO CARDIACO:
Arterias coronarias sin lesiones significativas. Ventrículo izquierdo con acinesia medio apical y disfunción sistólica
moderada.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Acude a realizar un ecocardiograma ambulatorio, remitido desde consulta externa. Ante el hallazgo de paroxismos de
BAV completo, que explican la clínica de mareo y disnea de esfuerzo por la que consultó, se le informa y se procede a
Dra. SANDRA TERCEROS AGUILAR
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ingreso urgente en planta de hospitalización con monitorización electrocardiográfica. Muy nervioso y preocupado.
Durante su estancia en planta se encuentra asintomático cardiovascular en reposo, con BAV completo y frecuencias
por debajo de 30 lpm, por lo que se inicia tratamiento con isoproterenol. A la mañana siguiente, se implanta marcapasos
definitivo bicameral, sin complicaciones.
Esa misma tarde, tras el implante, avisan al cardiólogo de guardia por dolor centro torácico opresivo intenso con cortejo
vegetativo asociado. Se realiza ECG en el que se observa onda de lesión subepicárdica anterolateral y ecocardiograma
que muestra alteraciones de la contractilidad en segmentos medio apicales con función sistólica moderadamente
deprimida. Se realiza coronariografía emergente, en el que se observan arterias coronarias sin lesiones significativas
y ventriculografía compatible con síndrome de tako-tsubo. Tras control del dolor, presenta buena evolución clínica, con
mejoría de las alteraciones de la contractilidad segmentaria por lo que es dado de alta en situación estable. Tres meses
después del alta permanece asintomático, con buen aspecto de la herida quirúrgica y completa normalización de las
alteraciones segmentarias y de la función ventricular.
DIAGNÓSTICO
Bloqueo auriculoventricular completo paroxístico. Implante de marcapasos definitivo DDDR. Estrés psicológico por el
ingreso hospitalario imprevisto y administración de isoproterenol como posibles inductores. Disfunción sistólica de VI
moderada transitoria, a expensas de acinesia de segmentos medios y apicales. Arterias coronarias sin lesiones
significativas.
CASO#2
ANTECEDENTES:
No alergias medicamentosas. Factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus (DM)
tipo 2, dislipemia.
Historia cardiológica: cardiopatía isquémica crónica. Infarto agudo de miocardio (IAM) anterior tratado con angioplastia
coronaria transluminal percutánea (ACTP) primaria y stent convencional a descendente anterior (DA) (con pérdida de
S1 y D2) en 2005. Re infarto en 2008 por oclusión de DA proximal a D1. Se implanta stent recubierto, con pérdida de
la primera diagonal. Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) al alta 30%. Ingreso por IC en diciembre de
2012 y2016 en el contexto de transgresión médico-dietética, con hallazgo incidental de fibrilación auricular (FA). Se
decide estrategia de control de frecuencia. Tromboembolismo pulmonar segmentario bilateral de riesgo intermedio alto
en marzo de 2017, con dilatación y disfunción moderada de ventrículo derecho residual. Ingreso en cardiología en julio
y en noviembre de2017 por IC en relación con transgresiones dietéticas. En enero de 2018 nueva descompensación.
Se objetiva disfunción ventricular derecha grave que obliga a suspender los betabloqueantes. Desde entonces, control
de frecuencia con dosis bajas de digoxina. FA permanente anticoagulada con apixabán. Otros antecedentes
personales: enfermedad renal crónica de etiología diabética (filtrado glomerular estimado en 40 ml/min), hiperuricemia,
depresión y gonartrosis. Situación y vida basal: sin deterioro cognitivo. Buena calidad de vida basal y adecuado apoyo
familiar
Tratamiento habitual: espironolactona 25 mg (1-0-0), furosemida 40 mg (2-0-0), sitagliptina 50mg (1-0-0), lisinopril 20
mg (1-0-0), pantoprazol 40 mg (1-0-0), atorvastatina 20 mg (1-0-0),sertralina 50 mg (1-0-0), apixabán 5 mg (1-0-1),
digoxina 0,25 mg (0,5-0-0), de lunes a viernes.
ENFERMEDAD ACTUAL:
Acude por deterioro progresivo de clase funcional hasta disnea de mínimos esfuerzos, con incremento de ortopnea de
hasta tres almohadas y episodios compatibles con disnea paroxística nocturna (DPN). Incremento de edemas en
miembros inferiores. Niega transgresiones dietéticas y medicamentosas.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Tensión arterial 139/90 mmHg, frecuencia cardiaca 95 lpm, saturación de oxígeno (SatO2) 96%con GN a 3l.
Hemodinámica mente estable y eupneica en reposo, con intolerancia al decúbito. Ingurgitación venosa yugular hasta
el ángulo de la mandíbula.
Auscultación: arrítmica sin soplos ni extratonos. Hipoventilación y crepitantes húmedos bibasales. Abdomen:
hepatomegalia de 2traveses. Extremidades: edemas bilaterales con fóvea hasta dos tercios de piernas.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
índice cardiotorácico aumentado. Pinzamiento bilateral de senos costo frénicos. Hilios aumentados de tamaño.
Redistribución vascular.
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG):
FA con respuesta ventricular 95 lpm QRS ancho con morfología de bloqueo completo de rama izquierda del haz de
His, alteraciones secundarias de la repolarización.
Ventrículo izquierdo no dilatado, con FEVI del 25%, acinesia de ápex y segmentos distales y segmento medio de la
cara anterior. Ventrículo derecho gravemente dilatado con función sistólica deprimida. Válvula mitral concambios
degenerativos e insuficiencia ligera. Válvula aórtica esclerosada con insuficiencia ligera. Válvula tricúspide con
insuficiencia ligera-moderada. Presión sistólica de arteria pulmonar estimada en 50 mmHg. Vena cava inferior dilatada
sin colapso inspiratorio. Sin derramepericárdico. Raíz aórtica y aorta ascendente no dilatadas.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
La paciente reingresa por nueva descompensación de IC tras alta reciente. Se inicia tratamiento depletivo intensivo
intravenoso con buena respuesta inicial, alcanzando rápidamente la euvolemia, que se mantiene tras el paso de
diuréticos a vía oral.
Al tratarse de una paciente con IC crónica con FEVI deprimida y reingresos frecuentes por descompensación a pesar
de tratamiento médico óptimo (en los últimos 6 meses con adecuado cumplimiento médico), se sustituyó durante el
ingreso lisinopril por sacubitrilo/valsartán 24/26mg cada 12 horas pendiente de titular hasta dosis óptimas de manera
ambulatoria.
La paciente fue valorada por última vez en hospital de día de cardiología el 20 de abril de 2018.En los 3 meses que ha
permanecido con sacubitrilo/valsartán, no ha presentado reingresos, continúa en clase funcional II-III y con la dosis
inicial de 24/26 mg cada 12 horas por tendencia acifras tensionales bajas. La función renal se ha mantenido estable
(creatinina en el últimocontrol 1,5 mg/dl y potasio 4,6 mmol/l).
DIAGNÓSTICO
Descompensación de IC con FEVI reducida estadio C de la American Heart Association(AHA). Clase funcional
ambulatoria III de la New York Heart Association (NYHA).Cardiopatía isquémica crónica. Revascularización percutánea
de DA en dos ocasiones. Probable hipertensión pulmonar de grupos 2 y 4 de Dana point.FEVI gravemente deprimida.
Disfunción ventricular derecha grave. FA permanente no valvular anticoagulada con apixabán. Enfermedad renal
crónica por nefropatía diabética.Hipertensión arterial sistémica.Dislipemia.DM tipo 2 con buen control glucémico
CASO # 3
Varón 72 años que ingresa en la unidad coronaria (UCO) por tormenta arrítmica en noviembre de 2016.Los
antecedentes personales de este paciente son: Independiente para actividades básicas de la vida diaria (ABVD).
Fumador. Hipertensión arterial (HTA), dislipemia, diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales
(ADO).Enfermedad renal crónica (ERC) estadio 3A. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) grave.
Neoplasia vesical en 2011 tratado con cirugía (cistoprostatectomía + uretero ileostomíaBricker) y posteriormente QT.
HISTORIA CARDIOLÓGICA:
cardiopatía isquémica crónica (infarto agudo de miocardio [IAM] en1999) estable, con seguimiento por su médico de
atención primaria. Como señalábamos previamente, el paciente ingresa en tormenta arrítmica.
Paracese del problema arrítmico en el momento agudo, el paciente precisó de cinco cardioversiones y perfusión venosa
continua de procainamida. Por persistencia de taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) de similar morfología a
la ya descrita, se sobre estimuló mediante electrocatéter femoral, solventándose la actividad arritmogénica. Liga de
los Casos Clínicos 2018Durante su ingreso, se realiza coronariografía que demuestra cardiopatía isquémica difusa,
con enfermedad de 3 vasos, sin lesiones agudas y desestimándose la cirugía cardiaca, dado el alto riesgo quirúrgico
del paciente.
Dra. SANDRA TERCEROS AGUILAR
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Se deriva para estudio electrofisiológico (EEF) y ablación de taquicardia ventricular (TV) que, como complicación,
presenta bloqueo auriculoventricular (AV) completo que persiste tras 1semana del EEF, por lo que finalmente se decide
implantar un desfibrilador automático implantable (DAI) bicameral (debido a que presenta cardiopatía isquémica sin
lesiones agudas que pudieran explicar la tormenta arrítmica, con disfunción ventricular grave -FE4C Simpson30%- y
pronóstico vital superior a 12 meses)
PRUEBAS COMPLEMENTARIASANALÍTICA
Al ingreso (23 de julio de 2017): creatinina 1,95 mg/dl (33,9 ml/mi/1,73 m2), urea 52mg/dl, sodio 137 mEq/l, potasio
4,3 mEq/l, PCR 37,2 mg/dl, INR 1,02, Hb 10,7 g/dl, Hto 31,2%,leucocitos 21900 (PMN 92%), plaquetas 207000.
HEMOCULTIVOS:
23/07: positivos para Staphylococcus aureus oxacilin sensible.06/08: negativo.09/08: negativo.11/08: crece en un
frasco Staphylococcus epidermidis (se considera contaminación).14/08: negativo.16/08: negativo.21/08:
negativo.24/08: negativo.28/08: negativo.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
Placa ligeramente rotada con índice cardiotorácico (ICT) Enel límite de la normalidad, ligeros signos de redistribución
vascular. Electrodos de aurícula derecha (AD) y ventrículo derecho (VD) normo posicionados, sin signos de fractura.
PET-TC: Captación focal en el trayecto del cable del DAI a nivel de subclavia izquierda sospechosa de corresponder
al proceso infeccioso causante de la bacteriemia y fiebre, observándose otra captación más leve y de menor tamaño
en la cara posterosuperior del DAI en la salidadel cable, en probable relación con la misma etiología. Derrame pleural
bilateral discreto. Cambios poscistoprostatectomía radical con derivación de Bricker. Sin otras localizaciones
hipermetabólicas en el resto del estudio
EVOLUCIÓN CLÍNICA
El paciente permanece asintomático durante 8 meses, hasta julio de 2017 cuando ingresa en medicina interna por
síndrome febril a estudio. En los hemocultivos (2 x 2 seriados) crece Staphylococcus aureus. Se solicita un
ecocardiograma transesofágico, que evidencia vegetación sobre dispositivo. Se solicita PET-TC que constante
infección del cable del DAI. Inicialmente se había pautado daptomicina que se cambió a cloxacilina con el resultado del
antibiograma. Después, al confirmar la infección del catéter del DAI, se reintroduce daptomicina ajustada a filtrado
glomerular y rifampicina. No se añade gentamicina por deterioro de la función renal. Se traslada a cirugía cardiaca del
centro de referencia para explante del dispositivo, realizándose extracción con fuentes de energía. Posteriormente,
reingresa en UCO, permaneciendo con ritmo de escape a 36-38 lpm con buena tolerancia. Se mantiene antibioterapia
con cloxacilina durante su ingreso.
El paciente presenta episodios de TVNS por lo que, a pesar de la bradicardia, se reintroduce amiodarona. El paciente
tolera sedestación y deambulación sin clínica de bajo gasto cardiaco. Tras seriación de cultivos negativa y
ecocardiograma de control sin evidencia de vegetación, se decide implante de nuevo dispositivo. Se discute la
posibilidad de abordaje epicardio, pero finalmente, se realiza implante de DAI-DDD transvenoso. Tras el alta, el paciente
ha seguido controles por el servicio de infecciosas de nuestro centro, permaneciendo estable clínicamente hasta la
presente fecha.
DIAGNÓSTICO
Endocarditis por S. aureus meticilina sensible sobre válvula tricúspide nativa asociada a dispositivo. Bloqueo AV
completo. Hipertensión pulmonar moderada EPOC grave. Hipertensión arterial.Diabetes mellitus.Dislipemia
CASO # 4
Paciente de 29 años de edad, con antecedentes de prolapso de la válvula mitral, sin repercusión hemodinámica y
antecedente obstétrico de 5 gestaciones (2 cesáreas y 3 abortos provocados), quien acudió al Hospital General, a los
16 días de puerperio, con dolor en la pierna derecha, aumento de volumen en esta y dificultad para la marcha.
EXAMEN FÍSICO
Temperatura: 37,3 0C -Aparato cardiovascular: ruidos cardíacos rítmicos y taquicárdicos, ausencia de soplos. Pulso:
112 latidos por minuto. Tensión arterial: 110/70 mm de Hg. -Miembro inferior derecho: edema de la pierna, elástico,
doloroso y de difícil godet, desde la rodilla hasta la región inguinal, con asimetría de 3 cm en relación con el miembro
contralateral. Signos de Homans y Rosenthal positivos.
TEST DE PROBABILIDAD de Well para la trombosis venosa profunda (TVP): 5 puntos (alto riesgo).
DIAGNÓSTICO:
Trombosis venosa profunda ileofemoral del lado derecho a los 16 días de la operación cesárea.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
c)Tiempo de protrombina (TP): control 14 y paciente 17. d)Tiempo parcial de tromboplastina activado
e)Conteo de plaquetas: 250 x109/L f)Coágulo retráctil. Al cuarto día se añadió warfarina, por lo que se reajustó el
tratamiento anticoagulante hasta que se logró la dosis adecuada. A los 15 días, aún con anticoagulación terapéutica,
comenzó a presentar dolor en muslo y pierna izquierdos, con aumento de volumen, fiebre, impotencia funcional y
ansiedad.
APARATO CARDIOVASCULAR: ruidos cardíacos rítmicos y taquicárdicos, ausencia de soplos. Pulso: 132 latidos por
minuto. Tensión arterial: 120/70 mm de Hg.
Miembro inferior izquierdo: edema elástico, doloroso de difícil godet, así como rubor y tumefacción de la pierna.
Maniobras de Olow, Homans y Bunet positivas. Dolor en triángulo de escarpa, el miembro se encontraba en rotación
externa y semiflexionado, con extensión del pie (posición semiantálgica).
EXAMEN FÍSICO
APARATO RESPIRATORIO: murmullo vesicular normal, ausencia de estertores, polipnea y tiraje. Frecuencia
respiratoria: 22 respiraciones por minuto.
APARATO CARDIOVASCULAR: ruidos cardíacos rítmicos y taquicárdicos, ausencia de soplos y galope. Frecuencia
cardíaca: 132 latidos por minuto. Tensión arterial: 120/70 mm de Hg. -Test de probabilidad de Well para
tromboembolismo pulmonar (TEP): 9 puntos (alto riesgo). -Electrocardiograma: taquicardia sinusal, no hubo signos de
isquemia y el complejo QRS no presentó alteraciones.
ECOCARDIOGRAMA: se observó prolapso en el aparato valvular mitral, función sistólica del ventrículo izquierdo
conservada.
COAGULOGRAMA a) TS: 1 minuto. b) TC: 10 minutos. c)TP: control 14 y paciente 33. d)Tiempo parcial de
tromboplastina activado: 67 segundos. e) Conteo de plaquetas: 300 x 109/L. Se planteó la posibilidad de un
tromboembolismo pulmonar (TEP) de ramas finas con un test de alta probabilidad. Se activó la comisión territorial para
analizar los casos graves y se coordinó con la provincia de Santiago de Cuba para realizar dímero D y ecografía Doppler
para la confirmación diagnóstica y la posibilidad de tratamiento quirúrgico en caso de que se confirmara oclusión de la
vena cava, teniendo en cuenta la evolución y respuesta al tratamiento anticoagulante.
ECOGRAFÍA DOPPLER - Miembro inferior derecho a)Vena femoral común: 14,1 mm b)Vena safena: 3,4 mm c)Vena
femoral superior: 5,3 mm d)Vena femoral profunda: 7 mm - Miembro inferior izquierdo a)Vena femoral común: 14,5 mm
b)Vena safena: 4,1 mm c)Vena femoral superior: 7,0 mm d)Vena femoral profunda: 5,5 mm Se observa imagen de
trombo en la vena femoral común derecha que se desplazaba hacia la luz 4 mm y provocaba 40 % de estenosis.
Ausencia de regurgitación y vena ilíaca derecha con ectasia venosa de 17 mm de diámetro. Trombo en la vena femoral
común derecha
En corte coronal se observa vena ilíaca izquierda de 14 mm de diámetro, con pared trombosada hacia la porción
anterior y lateral derecha que provoca 51 % de estenosis, sin afectación de la vena cava. Se discutió nuevamente el
caso en la comisión de expertos (no había dímero D disponible). Se mantuvo con heparina en infusión endovenosa, se
DIAGNOSTICO