Hepatitis Viral
Hepatitis Viral
Hepatitis Viral
Medicine. 2016;12(9):473-83
▪ La hepatitis vírica secundaria a la infección por virus
hepatotrópicos es, sin duda, la causa más frecuente de
hepatitis aguda en todos los grupos poblacionales y en
Hepatitis viral todas las latitudes.
▪ Mientras todos pueden causar hepatitis aguda, sólo el
VHB, el VHD y el VHC ocasionan hepatitis crónica
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Muchas causas..
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▪ Hepatitis A (VHA),
Hepatitis vírica ▪ Hepatitis B (VHB),
ocasionada por virus ▪ Hepatitis D (delta, VHD)
hepatotrópicos. ▪ Hepatitis C (VHC)
▪ Hepatitis E (VHE)
▪ Hepatitis G (VHG)
▪ Hepatitis TT (VTT).
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▪ VIRUS ARN
▪ MONOCATENARIO
HEPATITIS A
▪ Familia : PICORNAVIRIDAE
(Enterovirus)
▪ Genero : Hepatovirus
▪ Transmision : FECAL – ORAL
▪ Reservorio : HUMANO
• TERAPIA ANTI RETROVIRAL : curso de 12 semanas de monoterapia con ribavirina a ciertas pacientes
no embarazadas con infección crónica por VHE.
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▪ La mayoría de los pacientes con hepatitis crónica están
HEPATITIS asintomáticos y la enfermedad se identifica al explorar
CRONICA al paciente por otro motivo.
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▪ CUADRO CLINICO
▪ EPIDEMIOLOGIA
DIAGNOSTICO
▪ SEROLOGIA !
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La detección de DNA vírico indica actividad replicativa vírica.
FASES
INFECCION
CRONICA
TOLERANCIA INMUNE INMUNE INACTIVA CRONICA ACTIVA
❑ Paciente joven. ❖ AgsHB: POSITIVO o AgeHB: POSITIVA
❑ Infeccion R.N o en la ❖ Ac contra AgsHB: NO o MAYOR DAÑO
infancia. REACTIVO
o TGP FLUCTUANTE
❑ ADN VIRAL: millones. ❖ AcHBc: REACTIVO
o DNA FLUCTUANTE
❑ AgeHB: POSITIVO ❖ DNA menor 2000UI
o TRATAMIENTO
❑ TGP normal ❖ AntiHBe: REACTIVO
❑ NO TRATAMIENTO ❖ TGP: NORMAL REACTIVACION HEPATITIS B
• AgeHB: NEGATIVO
• MAS DURACION, MAS DAÑO
▪ En la hepatitis aguda por el VHB no se suele requerir
tratamiento farmacológico específico, el manejo es de
soporte y solo requieren tratamiento antivírico las
TRATAMIENTO hepatitis agudas graves.
▪ CRONICA?
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PACIENTE CON ▪ INTERFERON
▪ TERAPIA INMUNOLADORA
CIRROSIS
HEPATICA
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▪ La prevención de la infección por el virus de la
hepatitis B incluye una serie de medidas que eviten la
infección y propagación del virus y la inmunoprofilaxis
VACUNACION tanto pasiva como activa.
▪ ARN
▪ Es un virus de la familia de los Flavivirus defectivo que
requiere del VHB para su replicación y expresión.
HEPATITIS D ▪ Reservorio : HOMBRE
▪ TRANSMISION : PARENTERAL,HORIZONTAL,SEXUAL.
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▪ La infección por el VHD se puede dar en dos
circunstancias: una coinfección por el VHB y VHD o
bien una sobreinfección por el VHD en un paciente
portador del HBsAg.
▪ En el caso de la coinfección, suele producir una
hepatitis aguda autolimitada, habitualmente con
HEPATITIS D resolución hacia la curación, aunque puede
manifestarse como una hepatitis fulminante (5%). La
cronificación de la enfermedad se produce en un 2%
de los pacientes.
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▪ En la sobreinfección por el VHD, la cronificación de la
enfermedad se da en más del 90% de los casos. En un
5% de los casos la evolución puede ser a una hepatitis
fulminante, mientras que en solo en un 2% la infección
se autolimita.
HEPATITIS D ▪ El período de incubación es de 3 a 7 semanas la fase
preictérica cursa con fatiga, letargo, anorexia y náuseas
y dura entre 3 y 7 días. Las transaminasas empiezan en
esta fase a dar valores elevados y la replicación viral es
baja.
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▪ El diagnóstico de la infección por el virus delta
depende en gran medida de la serología del VHB; si se
produce una coinfección, el diagnóstico se establece al
detectar de forma simultánea anti-HBs IgM y cualquier
Diagnostico marcador del delta.
▪ Por el contrario, en la sobreinfección por el virus delta,
el anti-HBs IgM es negativo.
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▪ POCO EFECTIVO
▪ El único tratamiento que ha demostrado cierta eficacia
es interferón administrado durante 48 semanas, siendo
Tratamiento útil en una minoría de los pacientes, presentando
respuesta vírica sostenida a las 24 semanas solo en el
25-30% de pacientes.
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▪ Descubierto en 1989.
▪ ARN – FLAVIRIDAE.
▪ GENERO Hepacivirus
▪ La vía principal de transmisión es parenteral
HEPATITIS C ▪ Periodo de incubacion : de 2 a 24 ss.
▪ 10-20% de los casos presenta ictericia.
▪ 25% desarrolla una fase prodrómica con síntomas
similares a una gripe de intensidad leve moderada.
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Factores de
riesgo
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▪ Tras la infección aguda, la eliminación espontánea del
virus sucede en un 10-40% de los casos. En el resto se
inicia una fase de infección crónica. Es excepcional un
HEPATITIS C curso en forma de hepatitis aguda fulminante.
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▪ La mayoria de pacientes asintomaticos.
▪ La infección por el VHC causa hepatitis que es
autolimitada en el 20 al 50% de los casos y que no
confiere inmunidad permanente.
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▪ Náuseas, el dolor en el cuadrante derecho o la ictericia
aparecen sólo en el tercio de los pacientes con
HEPATITIS C hepatitis aguda por VHC, ya que ésta suele ser
asintomática.
https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28-articulo-epidemiologia-manifestaciones-clinicas-hepatitis-virales.
▪ El síntoma más llamativo y frecuente es la elevación de
las transaminasas, cuyo incremento suele ser menos
marcado que en las hepatitis A y B, y que suele
resolverse en los cuadros agudos en 2 o 12 semanas.
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▪ La detección de Ac-VHC se realiza mediante técnicas
de ELISA de tercera generación con una elevada
sensibilidad y especificidad. La presencia de estos
anticuerpos identifica a aquellas personas que han
tenido contacto con el virus, pero no diferencia
DIAGNOSTICO infección activa o pasada.
▪ La confirmación de la infección activa se realiza
determinando la presencia del ARN en sangre
mediante técnicas moleculares de reacción en cadena
de la polimerasa en tiempo real.
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▪ La hepatitis C se cura. La curación se define por el
mantenimiento de forma indefinida del RNA negativo
en sangre, el término que resume este fenómeno es la
respuesta vírica sostenida (RVS). Sin embargo, los
anticuerpos frente al VHC pueden permanecer
TRATAMIENTO positivos por largo tiempo. La erradicación del virus
frena la progresión de la enfermedad, reduce el riesgo
de descompensación hepática y desarrollo de
hepatocarcinoma.
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▪ Descubierto en 1995.
▪ RNA – Flavivirus.
▪ Similar al HVC
Hepatitis G
▪ La vía de transmisión predominante es la parenteral
▪ Su papel patógeno no está bien definido.
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▪ Hepatitis TT. Es un virus DNA de cadena simple que
carece de envuelta. Puede transmitirse de forma
parenteral y probablemente fecal-oral. Al igual que en
HEPATITIS TTV el caso del VHG, su papel en la patogenia de las
enfermedades hepáticas no está aclarado.
VIRUS NO
HEPATOTROPOS