Libro Gordo Endocrinologia

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=1= Endocrinología =1=
Autores: Franosco Javrer Te¡gell Muñoz. H, Infanca Cristina Parla (Madrjdj Juan Miguel Antón Sancos. H, Infanta Cfls~na (Parla. Madfld) Martín
Cuesta Hernández. H C. San Carlos (Madfld) jaVIer V1ffanueva Martrnez. H. Infanta Cristina (Parla. Madrid),
Tema 2. Hipotalamo-hipofisis MIR 2018

92. Mujer de 34 años que ingresa para estudio de poliu-
MIR 2019 ria y polidipsia. En las primeras 24 horas de ingreso
se constata una diuresis de 8,2 litros y se obtiene
90. Una de las siguientes afirmaciones es FALSA.
una ana litica que muestra una gl icemia de 96 mg/
Señálela:
dL, natremia de 148 mEq/L y osmolalidad plasmáti-
ca de 309 mOsm/kg con osmolalidad urinaria de 89
El depósito excesivo de hierro en eltestfculo es la pnn· mOsm/kg. ¿Qué prueba diagnóstica debe realizarse
cipal causa de hlpogonadlsmo en los paCientes con a continuaci6n?
hemocromatosis.
2, En los varones que consumen gran cantidad de matlhuana 1. Test de InfUSión de~o salinO hipertónICo para de-
puede obsefvarse hipogonadismo hipogonadotropo terminación . ~e hormona anttdiurétlCa.
3. El hlpogonadlsmo hlpogonadotropo es la causa más 2. Test de de ón (test de Miller).
común de defiCiencia de andrógenos en sUjetos con
enfermedades agudas.
_=.,..e desmopreslna con control senado
d en orina.
4 El sfndrome Klinefelter es el trastorno cromosómico I Clón de hormona antldiurétlCa en plasma.
más común que se acompana de disfunción testicular
e infertilidad masculina.
bonita sobre el diagnóstico de la diabetes inslpida.

Pregunta fácil si reflexionamos sobre que nunca hemos oldo diagnóstico de la diabetes inslpida se suele utilizar el
hablar de los "testículos de hierro " en la hemocromatosis. Si est de Miller o test de deshidratación porque la mayorla de
bien es una causa de hipogonadismo, el mecanismo de éste •• pacientes presentan normoosmolaridad y normonatremia
es un depósito de hierro en las células gonadotropas de la gradas a que ingieren gran cantidad de agua. Un paciente
hipófisis, con el consiguiente "hipogonadismo hipogona con polidipsia y poliuria, con orina diluida o con normoos-
tropo " o hipogonadismo hipofisario. molaridad puede ser diabetes insipida o polidipsia primaria.
Sin embargo, cuando el paciente ya está en situación de
deshidratación, con hiperosmolaridad o hipernatremia, esa
situación ya es inequivoca de diabetes insipida, descarta
automáticamente la polidipsia primaria (que si está descom-
MIR 2019 pensada cursaria con hipoosmolaridad), y el test de la sed no
solo es innecesario sino peligroso para el paciente, En este
91 . En relación con la hiper ctlnemia señale la res-
puesta FALSA: f caso clinico el paciente ya viene deshidratado de casa, luego
es innecesario el test de la sed, por lo que establecemos el
1, La hlperprolactlnemla es causa de casI el 20% de las diagnóstico de diabetes inslpida y pasamos al siguiente paso,
amenorreas postpuberales. que es el test de desmopresina para diferenciar entre diabe-
2. Causa amenorrea hipergonadotropa, tes inslpida central y nefrogénica.
3. El hipotirOtdismo primario es causa de hiperprolactinemia.
4 El tratamiento médICO de elecCión es la cabergollna. Respuesta: 3
Uno de las consecuencias más importantes de la hiperpro-

lactinemia es la inhibición de la GnRH y por tanto el hipo-
gonadismo "central " o hipogonadotropo (opción 2 falsa). la MIR 2017
TRH es un estimulo fisiológico para la prolactina, por lo que 90, Ante un paciente diagnosticado de acromegalia
los hipotiroidismos primarios pueden ser causa de hiperpro- por tumor hipofisario, intervenido y con enferme-
lactinemia. Los prolactinomas con indicación terapéutica se dad residual, en tratamiento crónico con análogos
tratan como primera opción con fármacos agonistas dopami- de somatost atina, es necesario hacer desplstaJe
nérgicos, entre los cuales la cabergolina es el más empleado sistemático de otros tumores ya que se asocian en
por tolerabilidad y comodidad. casi un tercio de los pacientes que padecen esta
enfermedad. ¿Cuál de las siguientes patologias es
imprescindible descartar periódicamente7
Respuesta: 2
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, . Menlngiomas. 300-1200). FSH 1.2 U/ l (vn 5-1S) YlH 2 U/l (vn 3-15).
2. CarCinoma medular de '''OIdes. LCuál es el abordaje terapéutico inicial7
3. Carcinoma microcltico pulmonar.
4. Póhpos y carcinoma de colon. , . AgOnistas dopamlnérglcos.
2. Clrugra transesfenoidal.
3. Radioterapia externa o radloclrugla.
4 . Tratamiento del hipogonadismo hipogonadotropo con
Pregunta fácil sobre un tema clásico, la acromegalia. En la testosterona.
acromegalia debe hacerse despistaje de neoplasias colóni·
cas, dado que la GH estimula el crecimiento de epitelios y por
tanto la aparición de pólipos colónicos que pueden acabar Paciente con macroadenoma hipofisario que se acompaña de
malignizándose. sin tomas vísuales e hipogonadismo. Los niveles de prolactína
tan elevados confirman que se trata de un prolactinoma y no
Respuesta: 4 de un tumor no funcionante o de otro tipo (son raras las pro-
lactinemias por compresión del tallo hlpofisario que superen
los 100·150 meg/L). El tratamiento de los proladinomas es
inicialmente médico con agonistas dopaminérgicos siempre.
MIR 2016 con independencia de los sin tomas del paciente, salvo con·
85. Un chico de 22 años de edad con hiposmia presenta traindicación, intolerancia o ala respuesta.
falta de desarrollo de caracteres sexuales secun-
darios e infertilidad. Volumen testicular de 4 ml Respuesta: 1
bilateral. Analíticamente. F5H 1.2 U/l (vn 5-15); lH
0.6 U/ l (vn 3-15); testosterona 100 ng/dl (vn 300-
1200). pro lactina normal. Señale el tratamiento que
le propondrá para conseguir fertilidad:
, Bomba de infusión de GnRH . 109. r paciente diagnosticado de diabetes insrpida

2. AdministraCión Intramuscular mensual de tnptorehna. eral Idlopática esperamos encontrar (antes de
3 Administración Intramuscular de FSH y LH una vez por e 'mciar tratamiento alguno):
semana. O
4. Tratamiento con bromocnptlna. ~ 1. Osmolahdad plasmática elevada. natremia alta. osmo-
lahdad unnaria aumentada.
2. Osmolahdad plasmática baja. natremla alta. osmolah-
dad unnaria aumentada.
Pregunta polémica por existir dos opciones potenci 3. Osmolahdad plasmática elevada. natremia alta. osmo-
lahdad unnana disminUida.
correctas. El tratamiento del varón con hipo
4. Osmolahdad plasmática bala. natremia baja. osmolah-
secundario (hipogonadotropo) se basa en ell'ÚSlI{de dad unnarla aumentada
terona. Además. si el paciente tiene d ésico, debe
estimularse la espermatogénesis tes1ic a Para ello hay
dos opciones: administración de go a\lo bpinas o de GnRH.
Pregunta conceptual sencilla sobre el diagnóstico diferencial
En los pacientes con hipogonadis o ipotalámico como el
entre diabetes inslpida y polidipsia primaria. Aunque lo
síndrome de Kallman (hipog nadls¡no hípotalámico + hipos-
habitual es que los pacientes tengan natremia y osmolari·
mia), la administración de GnRH es más fisiológica y consi-
dad plasmática normales por compensación secundaria. la
gue mejores resultados que las gonadotropinas. Además. las
tendencia natural, ante la ausencia de ADH. es la deshidra-
gonadotropinas (FSH/LH o hCG) se deben administrar tres
tación por pérdida renal de agua ante la incapacidad para
veces por semana, por lo que la opción 3 no es una pauta
concentrar la orina. En otras palabras: OSM urinaria baja,
correcta.
OSM plasmática elevada e hipernatremia (opción 3 correcta)
Respuesta: 1
Respuesta: 3
MIR 2016
MIR 2015
86. Nos remiten desde oftalmolog ia a un hombre de 31
años que consultó por pérdida de visión y cefa lea 90. Joven de 24 años con hlpogonadismo de origen
progresiva. En la exploración fisica se constata una hipotalámico secundario a craneofaringioma ínter·
hemlanopsla temporal y en la resonancia magnéti- venido. en tratamiento sustitutivo con undecanoa-
ca hipofisa ria una tumoración de 35 x 30 x 20 mm to de testoterona cada 12 semanas de forma intra-
que comprime quiasma y seno cavernoso. los resul- muscular. que nos es remitido desde otro centro
tados del estudio funcional son cortisol 14 microgl para seguimiento. El paciente nos interroga en la
dL. T5H 1.4 microUlml. T4l 1.2 ng/dl. prolactlna visita Inicia l acerca del seguimiento de su patologla
480 microg/ l (vn <15). testosterona 160 ng/dl (vn de base, posibles eventos adversos del tratamiento
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hormonal y probabil idades de tener descendencia

en un futuro. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones Pregunta clásica con una redacción algo más prolija de lo
NO es correcta? habitual. Paciente con lCE y fractura craneal que desarrolla
srndrome de polidipsia y poliuria. La osmolaridad urinaria
1. Las concentraciones de testosterona sérica deberlan no aumenta con el test de la sed, lo que descarta polidipsia
medirse Justo antes de cada Inyección subsigUiente. primaria y es diagnóstica de diabetes insípida. La adminis-
2. El objetivo de tratamiento es mantener las concentra· tración de desmopresina consigue concentrar la orina, lo
Clones de testosterona sénca en rango medio de nor- que es diagnóstico de diabetes insípida de origen central. Un
malidad .
clásico, con mas parafernalia de la habitual.
3. EstA IndICado revisar el hemat ocnto de forma anual.
4. El tratamiento con testosterona Intramuscular de
forma prolongada aumentarA las probabilidades de Respuesta: 2
concepCión con su pareja.
5. El tratamiento con testosterona no requiere la mOnl-
tonzación de las concentraciones de hormona luteini-
zante. MIR 2014
98. Mujer de 63 años que acude al servicio de Urgencias
refiriendo cefalea intensa con signos de irritación
meningea, alteraciones visuales bilaterales y oftal-
Pregunta sobre un tema atípico en el MIR, el tratamiento moplejia. Se realiza u \1.a TC que muestra lesión ocu-
sustitutivo de hipogonadismo, que se puede contestar con pante de espacio e " a turca de 2 cm compatible
razonamientos básicos. El uso de estrógeno. y progestáge- con adenoma hORO l ario con signos de hemorragia
nos en la mujer constituye un anticonceptivo oral. De igual intratumoral desviación del tallo hipofisario y
forma, la administración de testosterona en el varón inhibe la compresión de ejido glandular. Señale cuál de las
s r s uestas es INCORRECTA:
espermatogénesis, por lo que aunque mantiene la líbido y la
actividad sexual reduce la fertilidad . En varones que desean
I#>~~ha diagnóstica es una apoplejla hipofisaria.
fertilidad el tratameinto sustitu tivo debe hacerse con GnRH debería In,ciar tratamiento con cortlColdes a dOSIS
o FSH y LH, dependiendo del nivel de la lesión. La monitori - s y observar la evolución, puesto que este trata-
zacion de niveles de LH no es necesaria en hipogonadismos
secundarios, pero sr en los primarios (para valorar el grado ec· iento podría reduCIr el volumen de la lesión y evitar
la Intervención.
de adecuación de la dosis). ~ 3. Debe plantearse el tratamiento con glucocortlCoides
para evitar una insu ficiencia adrenal secundana que
.·Lt.:.- comprometa el pronóstico Vital de la paCiente.
Respuesta:"'t ~ 4. La presencia de oftalmoplejla y los defectos visuales
~---------------------~
~.~
~ constituyen indicaCiones para intervenir sin demora
ve., mediante descompresión qUirúrgica urgente.

5. Tras la resolUCión del cuadro agudo, es frecuente el
MIR 2015 ~~ desarrollo de panhlpopltUltaflsmo.
9t . Joven de 25 años sin ningún an ecedente personal
ni familiar de interés, que ingte s .ln Neurocirugla
por f ractura craneal por a 'é:le~te de moto. Tres
d las después comienza d r a brusca con poliu- El sangrado agudo de un adenoma hipofisario se conoce
ria, polidipsia y sed i te ~ tanto diurna como noc- como apoplejia hipofisaria. Es un cuadro grave que asocia
turna. En el estudio r ~¡zado se objetiva un volu- srntomas de hemorragia intracraneal (cefalea, vómitos, bajo
men urinario de 7 litros con osmolaridad urinaria nivel de consciencia), srntomas visuales por compresión de
de 190 mOsm/L (90-1200) y osmolaridad plasmática la vía visual. y panhipopiw itarismo (siendo lo más grave la
de 292 mOsm/L (275-295). El Na plasmático es 143 hipotensión por déficit de AClH e insuficiencia suprarrenal
mmollL 5e realiza prueba de restricción hídrica y secundaria). El tratamiento médico inicial consiste en sue-
tras comprobar que no hay aumento en la osmolari-
roterapia y esteroides a dosis altas. Además, debe realizarse
dad urinaria, se administra una dosis de 2 microgra-
mos de desmopresina subcutánea. La osmolaridad descompresión quirúrgica urgente cuando existan alteracio-
urinaria posterior es de 410 mOsm/k g. ¿Cuál es el nes visuales o edema de papila.
diagnóstico más probable?
Respuesta: 2
1 Polidipsia primaria.
2 D,abetes Inslpuja central.
3 Insuficiencia suprarrenal aguda.
4. SIADH.
5. Diabetes insípida nefrogénica. MIR 2013
62. Entre las causas posibles de galactorrea se encuen-
tran las siguientes, EXCEPTO:
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1 Adenoma hipofisano. MIR 2012

2. Hlpeniroidlsmo. 20. Pregunta vinculada a la imagen n.O10.
3. Tratamiento con paroxetina.
4 . TratamIento con antagontstas del calcIO. ¿Qué determinación solicitaria para confirmar el
5. ProdUCCIón ectóplCa de prolactlna por un carcinoma diagnóstico?
broncogéntco.
1. Inmonoelectroforesls sénca.
2. NIVeles séricos de paratohormona.
La causa más frecuente de hlperprolactlnemia (PRL >25 3. NIVeles séncos de fosfatasa alcalina total y de la frac-
mcgll) es la medicamentosa. Los fármacos que pueden etón ósea.
4 . NIVeles séricos de prolactina.
producirla son muchos (para el MIR casi cualquier fármaco), 5. Estudio cromosómlCo.
entre ellos los antagonistas dopaminérgicos, calcioantago-
nistas (verapamilo) y los inhibidores de la recaptaci6n de la
serotonina. Las causas fisiológicas (embarazo, lactancia) son
la segunda causa. Además, existen múltiples enfermedades Ante una imagen de erosión de la silla turca en la radiografía
que pueden producir hiperprolactinemia, como la insuficien- de cráneo, y más aun ante una cllnica como la que presenta
cia renal y hepática, la cirrosis, las patologias de la caja torá· la paciente, está indicado realizar la determinación de pro-
cica y el HIPOtiroidismo primario (por aumento secundario de lactinemia. La clinica es su tiva de hiperprolactinemia,
la TRH). El HIPERtiroidismo produce inhibición retrógrada de sea por prolactinoma (más p. o able, mayor prevalencia) o
la TSH y TRH, por lo que no es causa de hiperprolactinemia por adenoma compr ~ lIipofisario que libera la producción
(respuesta 2 correcta). La patología hipotalámica e hipofisa· de pro lactina al i Ir el paso de dopamina (inhibitoria)
ria (especialmente el prolactinoma, pero también lesiones hacia la hipófisis-:- s a indicado también una Te craneal o
hipotalámicas que alteren la producción de dopamina, y preferiblemerlt M' craneal para concretar la existencia de
lesiones hipofisarias que compriman el tallo hipofisario) son adenom CIlifinir sus características.
otras causas.
Respuesta: 4
Respuesta: 2
é.O
~. MIR 2012
MIR 2012
19. Pregunta vinculada a la imagen n.o 10.
CC 106. Señale cuál de las siguientes afirmaciones referen-
~ tes al Sfndrome de Secreci6n Inadecuada de ADH
"" (SIADH) es FALSA:
Una paciente solicita un tratamiento d ertilldad
por no poder quedarse embarazada. a anamesis 1. los paCIentes con SIAOH tienen una hmltaClón de
refiere cefaleas frecuentes y al r ciones visuales sodIO por ortoa Infenor a 40 mEq/htro como conse-
progresivas. En el estudio se rc' a, entre otras cuencia del reajuste a un nivel más bajo de osmola,,-
pruebas, una radiografia d á eo. ¿Qué altera- dad ("reset osmotat").
ci6n observa en la imagen ajo 6gica? 2. El dolor postoperatorio y las enfermedades neurops.-
1. Hipoplasia de la bas.L~ráneo. qUlátricas son etlologlas conocidas del SIADH.
3. El SIADH constItuye en nuestros dlas una de las causas
2 Aumento de taman~~ silla turca. más frecuentes de hlponatremla normovolémica.
3. lesi6n osteolitica. 4 . El SIADH se caractenza por una hlponatremla hipoos·
4 . lesl6n prohferatlva osteoblástica. mótlCa con una osmolandad unnarta mayor de 100
5 Imagen en "sal y pimIenta" mOsrnlkg.
5. La paroxetina y la senrahna deben utlhzarse con pre-
caución, por ser fármacos causantes de SIADH en al-
En esta imagen observamos cómo la silla turca está des- gunos pacientes.
dibujada, con aumenlo del tamaño de la cavidad selar y
erosión de los relieves óseos que la conforman. Eso sugiere
una lesión expansiva intraselar, y por la clínica que describen Pregunta con una leve desactualización. El sindrome de
(amenorrea, cefalea, alteraciones visuales) probablemente se secreción inadecuada de ADH (SIADH) cursa con una disregu'
trate de un adenoma hipofisario secretor de prolactina, esto lación de la liberación de ADH, que se vuelve independiente
es, un macroprolactinoma. de la osmolaridad plasmática (no hay reajuste del osmos·
tato) y produce retención de agua libre. Se puede deber a
Respuesta: 2 situaciones de estrés, a neoplasias malignas (principalmente
carcinoma microcitico de pulmón), a patologla pulmonar
(neumonlas, tuberculosis, ventilación mecánica, trauma de
pared torácica), a enlermedades del SNC, y a numerosos fár-
macos, entre ellos tiazidas, clorpropamida, opioides, y algu-
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nos Antipsícóticos y antidepresivos (ISRS los más frecuentes). del que la alteración más importante. y de riesgo vi tal para
Para diagnosticar SIADH. es preciso reunir. hiponatremia el paciente, es el déficit glucocorticoideo que conduce a una
<135 mEq/I, hipoosmolaridad plasmática <275 mOsm/l insuficiencia suprarrenal. Hay que solicitar análisis de sangre
con osmolaridad urinaria no suprimida (actualmente el para confirmar los datos de insuficiencia suprarrenal (niveles
punto de corte es >150 mOsmlkg por lo que la 4 no es de cortisol plasmático que están inapropiadamente disminui·
100% corrooa pero probablemente no impugnable), sodio dos para la situación de estrés). la paciente está hipotensa,
urinario inadecuadamente alto (>40 mmoVI, lo normal en luego hay que tratar la insuficiencia suprarrenal con priori·
este contexto sería menor de 40), ausencia de edemas o de dad sobre cualquier otra actuación, utilizando sueroterapia y
datos de deshidratación (es una hiponatremia con volumen glucocorticoides intravenosos.
extracelular normal), y exclusión de hipotiroidismo y de insu-
ficiencia suprarrenal. la presencia de creatinina, urea y ácido Respuesta: 4
úrico bajos son sugerentes, pero no se consideran criterios
diagnósticos. El tratamiento del SIADH es el de su causa y
el de la hiponatremia, que se realiza con restricción hldrica,
aumento del aporte de sal, tolvaptan o furosemida (producen MIR 2011
eliminación de agua libre) o demedociclina (útil por inducir 76. Niña de 14 años que consulta por disminución
diabetes inslpida). El uso de suero salino hipertónico al 3% del crecimiento desde hace 2-3 años previamente
está indicado ante hiponatremia por SIADH de instauración normal (aporta datos) que las demás niñas de su
edad tienen un m y. esarrollo fisico y sexual.
I
aguda con clínica por afectación del sistema nervioso central.
Últimamente tie efaleas y problemas visuales
que nota en a e y al est udiar. No ha t enido la
Respuesta: 1 menarqula . p Idipsla o poliuria. Pad res con talla
normal" xpl ación: talla baja situada en -2,1 des-
via d o e . andar. proporciones corporales nor-
mal .oco vello pubiano y desarrollo mamario. La
MIR 2011 ca imetrla muestra hemianopsla parcial tem poral
i '" lerd a. Edad Ósea: retraso de 2 años. Analft ica
70. Mujer de 51 anos que acude a Urgencias por dismi- e eral normal. Gonadotroflnas (FSH y lH) Y estra-
nución brusca de agudeza visual, cefalea intensa, diol bajos. ¿Cuál le parece la respuest a más idónea7
náuseas y vómitos. Hipotensa y afebril. Presenta
oftalmoparesia derecha por afectación de 111 par 1. la disminUCión del crecimiento y desarrollo sexual.
cra neal. Una Te craneal evidencia una masa en I -.
edad ósea retrasada. cefalea y alteración VIsual sugie-
región selar hiperdensa con erosión de las apófi ren défICit hormonal y compromiso del quiasma óp-
clinoides anteriores. ¿Cuál es la actit ud a se u· tico.
2. Al ser una niña en edad puberal. lo más probable es
t . Sospecharla meningitis qulmlca derivada d{..~rotura que su disminución de creCimiento y retraso sexual
de un tumor epldermoide selar e Inici~! nmedlato sean debidos a un srndrome de Turner.
tratamiento con cortlCosteroldes. . " 3. No debe tener un tumor hlpotalámlCo por la ausenCia
2 Indicarla la realización de una ~rafia cerebral de polluna y polidipSia. Seguramente tenga retraso
para descartar un aneurisma. a ~O' más probable constitucional y su problema VISual sea de refracción.
es que estemos ante un c emorragla subarac- 4. Un défiCit de hormona de crecimiento puede explicar
nOldea y la masa q e encía en la TC sea un el retraso del desarrollo y estradlol baJo. Valorar si pre-
aneurisma trombo ;¡;;; selar Cisa galas. por sus cefaleas y alteraCiones visuales.
3. Ingreso en UCI y trata ;';lnto del shock que padece la 5. Podrla tener un craneolaringioma. pero seria raro que
paCiente. y una vez estabilizada practICar resonancia no hubiera dado srntomas antes. Además. no Justifica-
cerebral para Clrugla programada. rla las gonadotrofinas y estradlol baJOS.
4 Determinación de bioqulmlCa y hemograma urgentes.
IOiClo de terapia con cortlCosteroldes a dOSIS elevadas
y Clrugla transesfenoldal urgente. Niña con trastorno del crecimiento e hipogonadismo hipogo-
5. Punción lumbar para descartar meningitis bacteriana nadotropo (estradiol bajo con hormonas hipofisarias también
preVIo iniCiO de antibioterapla emplrica. Una vez esta- bajas), con retraso del crecimiento (retraso en la edad ósea)
bilizada la paCiente estudiO de la masa selar.
y del desarrollo puberal.
Sugiere un problema de hipopituitarismo. Además, tiene
alteraciones visuales, con hemianopsia temporal izquierda,
la sospecha clínica es un cuadro de apoplejla hipofisaria por lo que sugiere un tumor hipofisario con compresión del
sangrado agudo de un adenoma hipofisario (masa hipofisa- quiasma óptico.
ria en la Te craneal). El cuadro cursa con cefalea de instau- Debe realizarse un estudio hormonal y una RM hipoflsaria, y
ración brusca y déficits campimétricos por compresión del el tratamiento consistirá en la drugra transesfenoidal. salvo
quiasma óptico. Son factores predisponen tes la existencia de que se trate de un prolactinoma, cuyo tratamiento se hace
un adenoma hipofisario, HTA, embarazo, puerperio, shock, con agonistas dopaminérgicos.
drepanocitosis ... Ante la destrucción hemorrágica aguda de
la hipófisis puede instaurarse un panhipopituitarismo agudo, Respuesta: 1
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Ubro Gordo AMIR· Preguntas MIR 2009- 20J9 Y sus comentarios
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MIR 2011 1. Análogos de somatostat,na .

228. Un paciente de 34 años de edad afecto de una 2. AgOnistas dopamlnérgicos.
tuberculosis miliar desarrolla somnolencia progre- 3. Clrugla transesfenoidal.
siva, ligera disminución de la diuresis, su presión 4. Radioterapia hlpoflsana.
arterial es de 152/82 mmHg, la natremia es de 112 5. Seguimiento periódico Sin tratamiento.
mmol/ l , la kaliemia de 4 mmolll, la uricemia de 2,8
mg/dl, la creatinina sé rica de 0,8 mg/dl, la natriuria
de 90 mmol/l y la osmolalidad urinaria es de S44
mOsm/kg. Cuál de los siguientes diagnósticos es el Sobre el tratamiento del prolactinoma hay que recordar dos
correcto: puntos fundamentales:
• El tratamiento de elección es médico, independientemente
1. Polidipsia pSICÓUca del tamaño del tumor. los fármacos de elección son los
2. Fracaso renal agudo. agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolina ... ).
3. InsuficienCia suprarrenal aguda. • El macroprolactinoma se trata siempre, mientras que el mi·
4. Hlpovolemla. croprolactinoma se trata cuando hay sintomas molestos,
5. SIADH.
alto riesgo de osteoporosis o deseo gestacional. En caso
contrario, sólo se realizan controles periódicos de los nive-
les de prolactina.
Pregunta sencilla que se responde conociendo el algorit- En este caso nos presentan una paciente con microprolacti·
noma asintomático (tiene a ~orrea de 6 años de evolución,
mo de diagnóstico de la hiponatremia. Se trata de una
pero se explica por la el\! ausia), sin deseo gestacional ni
hiponatremia. En esta situación hay que valorar el estado
de hidratación del paciente. Si el paciente tiene edemas,
implica que existe una retención de agua y sodio, predomi- eslaS. Q.
alto riesgo de osteopg psis. Por lo tanto, la opción correcta
nantemente agua, de origen renal (lRC, FRA) o "extrarrenal '

(hiperaldosteronismo hiperreninémico por ascitis, slndrome S Respuesta: 5
nefrótico o ICC). Si el paciente tiene depleción de volumen,
implica que hay pérdidas de agua y sodio, predominante'
mente sodio, que pueden ser renales (diuréticos, nefropatias
pierde-sal, hipoaldosteronlsmo) o extrarrenales (digestivas, • Tema 3. Tiroides
quemaduras, tercer espacio). Cuando el volumen extracelu- ~
lar es normal, se debe descartar insuficiencia suprarrenal e ••

hipo tiroidismo; en ausencia de estas dos patologlas, se de MIR 2019
sospechar un SIADH. Nuestro padente no tiene ed \ll 17. Pregunta vinculada a la imagen n.· 17.
está hipotenso y deshidratado, luego su volumen extra elú ar
es normal, y por tanto la sospecha etiológi Mujer de 34 años con hipotiroidismo de nueva
SIADH. El síndrome de secreción inadecuad aparición descubierto en su consulta de Medicina
de Familia, sin otras alteraciones ni antecedentes
con una disregulación de la liberación de O , ue se vuelve médicos de interés. Se deriva a la paciente para
independiente de la osmolaridad plas átl produce reten- realizar una ecografia de la glándula tiroides en
ción de agua libre. Se puede de a ' aciones de estrés, el servicio de radiodiagnóstico de su hospital de
a neoplasias malignas (principal e carcinoma microcítico referencia para descartar cáncer (imagen). ,Ha sido
de pulmón), a patología pul ()n~ neumonías, tuberculosis, correcta la realización de esta ecografia?
ventilación mecánica), a enferii\{dades del SNC, y a numero-
sos fármacos, entre ellos tiazidas, clorpropamida, opioides, y 1. Sr. Es correcta la realización de esta ecogratra porque
algunos antineoplásicos. En este caso, lo lógico es que sea el hipotITOldlsmo es indicaCión de estudiO de imagen
consecuencia de su tuberculosis miliar. de la glándula tirOides
2. No. Es Incorrecta la realización de esta ecogratra . Ha·
Respuesta: 5 brla que realizar una gammagraffa uroidea
3. Sr. Es correcta la realización de esta ecograffa porque
se trata de una paciente Joven con patologla uroldea.
4. No. Es Incorrecta la reahzación de esta ecografía por-
que el hlpotlfOldlsrno no es indicaCión de estudio de
MIR 2010 Imagen de la glándula tirOides.
73. Mujer de 58 años diagnosticada de micropro-
lactinoma a raiz de estudio radiológico cerebral
por otro motivo. No consume ningún fármaco.
Amenorrea de 6 años de evolución, no otra clinica.
Concentraciones de prolactina entre 150-200 ng/ml
(normal <20), resto de función hipofisaria normal.
,Qué medida se deberla adoptar?
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la imagen muestra una glándula aumentada de tao

Pregunta difícil porque implica integrar imagen y caso cllnico mano y ligeramente hlpoecogéOlca. con nódulos
con teoría; y porque no sólo es necesarío saber lo que hacer múltiples. de ecotextura heterogénea e hlpervasculan-
ante una enfermedad. sino lo que no hacer. El hipotiroidismo zada. Sugestiva de boCiO multJnodular.
primario es una enfermedad muy frecuente en la población. 2. la Imagen muestra una glándula aumentada de ta-
Para su diagnóstico se precisa un perfil tiroideo (TSH alta. mano. ecogenicidad normal. ecotextura homogénea.
T4l normallbaja); y unos auto·Ac tiroideos que confirmen sin nódulos. la vascularización es prominente. ha-
llazgo normal en los parénquimas.
el origen autoinmune. No está indicado de rutina hacer un 3. la Imagen muestra una glándula aumentada de ta-
estudio de imagen. ni tampoco un screening de neopasia mano y ligeramente hlpoecogénica. Sin nódulos, de
tiroidea (respuesta 4 verdadera). ecotextura heterogénea e hipervascularizada. los ha-
llazgos son sugerentes de enfermedad de Graves pero
Respuesta: 4 hay tiroldltis subagudas que pueden mostrar hallazgos
Similares
4 . la imagen muestra una glándula algo aumentada de
tamano, ecogenlCldad normal y ecotextura heterogé-
nea. El aumento de la vascularización difusa obliga a
MIR 2018 realizar una -5- punCión guiada con ecografía (PAAF)
8. Pregunta vinculada a la imagen n.08. para descartar una neoplasia tiroidea
Mujer de 47 años que refiere desde hace dos sema-

nas un cuadro de febricula. astenia. palpitaciones
y dolor cervical con la deglución con sensación de Pregunta compleja. NGS estran una ecografía Doppler de
aumento de partes blandas. En la anaHtica destaca un tiroides. y hay q ber interpretar la imagen e integrar
una VSG de 87 mm/h y una TSH sérica de 0.01 Ulll. esos datos en u ro clínico. Si empezamos por la eco-
Se indica realización de una gammagrafía tiroidea. grafía norma~ ~ s un tiroides aumentado de tamaño (el
¿Cuál de las siguientes imágenes es compatible con istmo ti roid~á aumentado de tamaño) con ecogenicidad
el diagnóstico de la paciente7 difu e te heterogénea (lo que descarta la opción 2 que
ogéneo). la intensidad es normal o levemente
1 1. ogénica. y no se evidencian claros nódulos. por lo que
2. 2. rtamos la opción 1. En el Doppler se aprecia aumento
3. 3.
e la vascularización. simulando un "infierno tiroideo".
4. 4.
lo que apoya tiroiditis. tlpicamente Graves. lo que cuadra
con las opciones 3 y 4. Pero clínicamente asociada a esos
hallazgos. hipervascularización. parénquima heterogéneo.
Tema clásico en el MIR. concepto repetido varias vec • ¡¡.ero sin nódulos. no sugiere malignidad. sino enfermedad de
esta vez preguntado como imagen. El caso clín i~ una Graves. Si encontráramos un nódulo tiroideo. sólido. con
tiroiditis de DeQuervain (febrícula. astenia ~p taciones. criterios de sospecha como baja ecogenicidad! hipoecoico.
dolor cervical. elevación de VSG). con supresiónnle TSH que con microcalcificaciones es cuando podriamos plantearnos
implica una crisis tirotóxica asociada. ~ a ha sido pre- origen maligno y necesidad de punción.
guntado de forma teórica varias v en el MIR. las tiroiditis
cursan con hipocaptación en la ga grafla. la dificultad Respuesta: 3
de la pregunta radicaba en 'rec npcer que la imagen 1 es
hipocaptante (la región tirolde tiene la misma captación
que el resto del cuerpo) mientras que el resto muestran
hipercaptación: la 2 hipercaptación nodular única sugerente
MIR 2017
de adenoma toxico. la 3 isocaptación global con tres nódulos
86. Mujer de 61 años con antecedentes HTA y fibri-
hipercaptantes y una posible región hipocaptante en polo
lación auricular que es seguida en la consulta de
inferior izqUierdo. la 4 hipercaptación difusa sugerente de endocrinología por un bocio multinodular (BMN)
Graves. con múltiples nódulos en ambos lóbulos de entre
2.S y 3 cm. ninguno con características de maligni-
Respuesta: 1 dad en las pruebas de imagen. En la última revisión
refiere desde hace 6 meses disfagia para sólidos.
En la analítica presenta una TSH de 0.001 uU/ml
(0,47-4.68) y T4-libre de 1.62 ng/ml (0.78-2.19). En
la ecografia de seguimiento se describe un BMN
MIR 2017 grande con componente intratorácico y múltiples
15. Pregunta vinculada a la imagen n.015. nódulos. uno de los cua les presenta un aumento de
tamaiio de 3 a 4,4 cm con respecto al control previo
Paciente con bocio. En la imagen se muestra su de hace un año. Se solicita punción aspiración de
ecografía de tiroides en escala de grises y doppler dicho nódulo siendo el resultado de la citologla
color. Ante estos hallazgos. señale la respuesta compatible con bocio coloide (citología benigna).
correcta: ¿Cuál es la actitud más correcta a seguir?
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1 Seguomiento anual con ecografra toroodea y analrtica de
funaón toroodea. Caso clínico tlpico de tirotoxicosís facticia. poco preguntado
2. Tratamiento con Yodo radiactivo (1· 131). en el MIR. pero que se responde con los conceptos básicos
3. Tratamiento con anooroideos de srntesos. estudiados. La TSH suprimida y LT4 elevadas nos confirman
4 Tiroodectomra total. la tirotoxicosis. la ausencia de bocio y de captación gamma-
gráfica descartan la enfermedad de Graves; y la tiroglobulina
disminuida descarta una tiroiditis (TG normal/elevada y fre-
Pregunta asequible. Nos exponen el caso de un bocio mul- cuentemente bocio). Si bien el struma ovarii (secreción ectó-
tinodular con nódulos de moderado tamaño (entre 2 y 3 pica de T4 por teratoma ovárico) puede cursar con TG normal
cm). sin criterios de malignidad inicialmente. pero que en la o baja. es una causa extremadamente rara y poco probable.
última revisión muestra disfagia progresiva y crecimiento de
uno de los nódulos hasta 4.4 centímetros. con citología no Respuesta: 1
maligna. y que analíticamente tiene hipertiroidismo subclíni-
co. que puede acabar descompensando la fibrilación auricu-
lar de la paciente. Lo podemos plantear de dos formas. Una
es que se trata de un hipertiroidismo por bocio multinodular MIR 2016
toxico que debe tratarse. cuyo tratamiento es radioyodo o 90. Una mujer de 35 años consulta por un n6dulo tiroi-
cirugla. y que al presentar slntomas compresivos la mejor deo derecho detectado incidentalmente una maña-
opción es cirugla. Otro es que se trata de nódulos tiroideos na al observarse en espejo un bulto en la cara
con criterios de riesgo (disfagia compresiva. crecimiento anterior del cuello. a los estudios pertinentes
se decide inte e 'o uirúrgicamente a la paciente
reciente) que deben estudiarse y que merece la pena hacer realizándose( 'roidectomla total con vaciamien-
una tiroidectomía completa para poder estudiar los nódulos to del com on te ganglionar central. siendo el
contralaterales. En ambos casos acabamos optando por ciru- inform el at610go de n6dulo tiroideo de 2.3 cm
gla. Los antitiroideos serían el tratamiento de elección de un ocup~ e su totalidad por un carcinoma papilar
Graves en un paciente joven. y el radioyodo el de un Graves de ~roi es. variante células altas. sin infiltraci6n
en paciente >40 años. y también un bocio multinodular toxi- va lar pero si capsular. Las concentraciones de
co sin nódulos dominantes o con contraindicación de cirugla. obulina 24 h después de la tiroidectomla son
El seguimiento expectante podrla ser válido para un nódulo 14 ng/mL. ¿Cuál seria el siguiente paso que
único no tóxico sin datos compresivos. pero no es válido ante d 9 usted daría en esta paciente?
un hipertiroidismo subclínico ni ante nódulos con criterios de ~
riesgo. como es la disfagia. 'f" 1. Remitor de nuevo a la paaente al coru¡ano para que rea-
lice un vaaamiento gangloonar laterocervocal derecho.
ResP~s~C
2. Inocoar tratamoento con una dosos de levotoroxina supre-
sora de TSH y citarla a revisión 6 meses después con
una nueva determonaa6n anal/toca de tiroglobulona y
una ecograffa cervocal.
3. Solocitar un PET-TAC para ver si hay afectaCIón gan-
gloonar.
MIR 2016 4, Demorar el onlCoo del tratamoento sustotutovosupresor
81 . Acude a la consulta una . r de 30 años de de TSH (on levotoroxina y remitir la paCIente al servo-
edad refiriendo en los tre Itimos meses ansie- CIO de MedlCona Nuclear para la admoniS1racoón de una
dad. pérdida de unos ~g de peso y sensación dosis ablativa de 100 mC i de 1131 .
de "nerviosismo". En a xploradón ¡¡sica destaca
taquicardia. hiperreflexia y ausencia de bocio. En
la analltica realizada los valores de la TSH son < a
0.01 microU/ mL. la T4 está elevada y los niveles de El tratamiento de los carcinomas diferenciados del epitelio
tiroglobulína descendidos. Al realizarle una gam- folicular (neoplasias papilares y foliculares) incluye cirugla
magrafia se detecta una ausencia de captación en (tiroidectomía total +1- linfadenectomía); ablación con radio-
la región tiroidea. ¿Cuál le parece el diagnóstico yodo; y levotiroxina a dosís supresoras. Sí bíen la ablación
más probable? con radioyodo puede evitarse en los pacientes con bajo ries-
go de recidiva. la variante de células altas. la persistencia de
TIrotoxicosos factocia.
tiroglobulina postcirugía. y la invasíón capsular son factores
2 Hipertoroodosmo por enfermedad de Graves.
3 Teratoma de ova roo (estruma ovárico) de mal pronóstico. Entre las opciones de la pregunta. la T4
4. Tiroodotos subaguda. a dosis supresoras sin radioyodo (opción 2) es incompleta. y
por tanto falsa. Para que la ablación con radioyodo sea efec-
tiva. debe realizarse con niveles elevados de TSH (aumenta
la captación del yodo radioactivo). por lo que habitualmente
se retrasa el inicio de la levotiroxina hasta la realización de
la ablación (opción 4 correcta).
Respuesta: 4
.
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.
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MIR 2015
Se puede contestar parándose a pensar. La hormona tiroi-
96. ¿Cuál de los siguientes cuadros cl inicos es compati-
ble con el diagnóstico de tiroidit is subaguda? dea se tolera muy bien, y es una de las pocas medicaciones
clase A en el embarazo, por lo que es ilógico que necesitase
Mujer de 38 aflos con antecedentes de 2 semanas de protector de estómago de forma sistemática o tomarlo con
dolor en tiroides. elevación de la T4 y de la n. TSH las comidas para disminuir la irritación gástrica. En el emba-
baJa y aumento de la captación de tecneclO en la gam- razo. al aumentar el metabolismo basal, hay que aumentar
magrafla. la dosis habitual. En ancianos se suelen usar dosis menores
2. Hombre de 42 años de edad con antecedentes de para evitar descompensaciones cardiacas. La monítorizaclón
dolor en gl~n d ula tirOidea hace 4 meses. fatiga. ma· se hace con TSH pasadas varias semanas, para dar tiempo a
lestar general, concentraciones baJas de T4 libre yele-
readaptarse al eje.
vadas de TSH.
3. Mujer de 31 años de edad con glándula tiroidea au-
mentada de tamaño, Indolora a la palpación, TSH baja, Respuesta: 3
T4 y T3 libres elevadas y aumento de la captación de
tecnecio en la gammagrafra.
4 MUJer de 30 aflos de edad en tratamiento con antICon-
ceptivos orales, con molestias en el cuello y nódulo ti- MIR 2015
roideo palpable que en la ecografla se comporta como 204. ¿Cuál es el tumor malig o más frecuente del tiroides?
sólido. Aumento de la T4 total con TSH normal.
5 Hombre de 46 años de edad que consulta por fatiga
durante los últimos 3 meses. En la analltica se obJeti-
van concentraCiones bajas de T4 y T3 libres y de TSH.
Pregunta fácil teniendo claras algunas ideas básicas. La

primera es que las tiroiditis no presentan hipercaptación
gammagráfica, lo que descarta las opciones 1 y 3. La segun- ep o repetido históricamente. El cáncer tiroideo más
da es que la tiroidits aguda y subaguda duelen, por lo que uente es el papilar, que representa el 70-75% de los
escogemos sin dudar la opción 2. La tiroiditis subaguda cursa umores de tiroides. Es también el más benigno y el más
con inflamacion del tiroides por infección viral, provoca dolor asociado a radioterapia cervical previa.
tiroideo y sintomas de viriasis, y tiene habitualmente un
primera fase de hipertiroidismo por liberación de hormon Respuesta: 2
preformada; después de esta primera fase el paciente u e
quedar con un hipotiroidismo transitorio, con ele aCleSn de
TSH y descenso de T4, como se describe en la n 2.
MIR 2014
17. Pregunta vinculada a la imagen n.· 9
Una paciente de 64 anos de edad consulta por fati-

gabilidad fácil de unos meses de evolución y pérdi-
MIR 2015 da del apetito, aunque no ha objetivado pérdida de
peso. Nos llama la atención, al observarla, la facies
97. ¿Qué enunciado referente al tratamiento sustituti- que presenta (ver imagen). Antes de proseguir con
vo con l -t iroxina en un paciente con hipotiroid ismo el interrogatorio y la exploración clínica, se nos ocu-
es correcto? rre una hipótesis diagnóstica. ¿Cuál de las siguien-
l . Se determinará la funCión tiroidea a las 48 horas de su
tes pruebas analíticas cree que nos orientaria mejor
Inicio para valorar la eficaCia
en nuestra sospecha diagnóstica?
2. En los paCientes anoanos y con el fin de meJorar la
slntornatologra de manera rápida, se inICia tratamiento 1. TSH.
con l-T4 a una doSiS de 150-200 microgramos al dfa 2. CK.
3 En el embarazo los requerimientos de hormona tirOI-
3. Hemograma, hierro, ferntlna.
dea suelen aumentar en unos 50 microgramos al dfa, 4. Proteinuria.
sobre la doSiS previa 5. ANA.
4. Debe tomarse la medICaCión en mediO de las comidas
S. Conviene administrar un protector gástriCO simulta-
neamente para evitar una gastritis
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195
Ubro Gordo AMI R· Preguntas MIR 2009'20'9 Y sus comentarios
4. Tratar con L-Tiroxina y determInar anticuerpos antltl-

El signo de Hertoghe (o pérdida del tercio externo de las rOldeos
cejas) es un signo clásico de hipotiroidismo, lo que concuerda 5. Realizar una citologla tIrOIdea, previa al tratamiento.
con el cansancio y la pérdida de apetito sin pérdida de peso,
por lo que la prueba más útil en esta paciente es una deter-
minación de TSH. El signo de Hertoghe no es patognomónico
de la patologla tiroidea, pudiendo verse en la dermatitis Clinica plenamente sugerente de hipotiroidismo: voz ronca,
atópica, slfilis, lepra ... El término "madarosis" es más amplio bradipsiquia, somnolencia, edema, bradicardia, anemia,
y hace referencia a la pérdida de pelo en las pestañas (mada· hipercolesterolemia. El perfil hormonal es claramente suge-
rosis ciliar) o de las cejas (madarosis supraciliar). rente de un hipotiroidismo primario (TSH francamente eleva-
da) cllnico (T4 suprimida)_El tratamiento de un hipotiroidis-
Respuesta: 1 mo consiste en la administración de lT4 (l-tiroxina) exógena,
a dosis suficientes como para normalizar la TSH. Tan sólo
en casos excepcionales se recurre a la triyodotironina, bási-
camente cuando el paciente presenta hipotiroldismo (TSH
MIR 2013
elevada) con T4 normal y T3 libre suprimida, por insuficiente
conversión periférica de T4 a n .
68. Mujer de 52 años, natural de un pueblo de la Costa
Brava que al ponerse crema en el cuello nota un
bulto en la zona anterior, por lo demás asintomáti· Respuesta: 4
co; acude a su médico de cabecera que confirma la
presencia de una masa firme de 2 cm de diámetro ~",y
máximo, liso, que asciende con la deglución. No
adenopatias palpables. ¿Qué pruebas solicitaria de
entrada7 MIR2012 oy
133. Una filna (fe 13 años de edad nos consulta por
1 Una determinaCIón de tlroglobullna en sangre. pre e 't ar pérdida de peso, astenia, amenorrea
2. Una TC cervical. s cu daria y estreñimiento. En la exploración des-
3. Una determinacIón de anucuerpos anuurOldeos (anu· 9' una temperatura de 35° C, un peso inferior al
tiroglubullna y antiperoxldasa) CIrculante. O pereentil 3, bradicardia e hipotensión ortostática.
4 Una punCIón con aguja fina . d ~ En la analltlea se comprueba anemia con leucopenia
5. Una determinación de T3 libre. ""O leve, colesterol de 230 mg/dl y en el electrocardio-
grama una onda T aplanada con descenso del 5T y
r-------------------------------~~
~ QTc prolongado. ¿Qué proceso sospecharia y qué
harra a continuación?
la presencia de un nódulo cervical que se moviliza ~'l I
deglución indica un origen tiroideo. El manejo d ióáulo , . Sospecharla una anoreXIa nervIosa e indagarra acerca
tiroideo implica la realización de una PAAF e ~ ' o nódulo de su ingesta, Imagen corporal, etc.
mayor de 1 cm o con factores de riesgo de m i nidad (res- 2. Sospecharla un hlpotlroldlsrno y solicitarla TSH y hor-
puesta 4 correcta). Aunque no es impr in 'ble, puede rea- monas tirOIdeas.
lizarse previamente una determinaci n nción tiroidea 3. Sospecharla una mlOCardiopatIa y solicitarla una eco-
(TSH) y una ecografla tiroidea. ...... .1 cardiograffa.
4. Sospecharla una enfermedad celiaca y solicitarla anll-
~~ Respuesta: 4
cuerpos antltransglutamlnasa IgA.
5. Sospecharla un panhipopiturtansmo y solicitarla una
TC craneal.
MIR 2012
Pregunta tramposa. la clinica de la paciente es compatible
83. Hombre de 24 años que refiere astenia progresiva
desde al menos 6 meses, voz ronca, lentitud del con una anorexia nerviosa: pérdida de peso, astenia, bradi-
habla, somnolencia e hinchazón de manos, pies y cardia e hipotensión, amenorrea por inhibición del eje gona-
cara_ Exploración: pulso a 52 latidos por minuto, dal. anemia por malnutrición, hipercolesterolemia por dismi-
cara abotargada y piel seca y pálida. Analltlca: nución de ácidos biliares, alteraciones electrocardiográficas
Ligera anemia, colesterol 385 mg/dl (normal <220), por alteraciones iónicas ... Pero la anorexia no sólo provoca
creatinlna 1,3 mg/dl (normal: 0,5-1,1 ), protelnurla inhibición del eje gonadal, sino que por el estrés metabólico
negativa, T5H 187 ~U I/ ml (normal 0,85-1,86). ¿Qué que provoca el ayuno y la mal nutrición puede aparecer un
estrategia le parece más adecuada 7 panhipopituitarismo. Por lo que esta paciente aparentemente
anoréxica puede tener asociado un hipotiroidismo, que com-
1. RealIZar una ecograffa tirOIdea antes de Iniciar el trata-
miento.
parte la misma clínica salvo la pérdida de peso (lo habitual es
2. Determinar la T3 Libre y realizar una resonancia mag- la ganancia ponderal). En este caso lo prioritario es detectar
nética hlpo!isana. enfermedad orgánica que suponga un compromiso vital a la
3 Tratar con l-Tnyodotlronlna y una estatlOa. paciente. Por ello, la primera medida, con independencia de
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si la paciente tiene distorsión de la imagen corporal o no, las células foliculares (forma oxifllica) o la fibrosis (forma
es descartar hipotiroidismo mediante determinación de T4 fibrosa).
y TSH. Lo esperable seria un hipotiroidismo secundario, es
decir, con T4 y TSH bajas. La opción 5 no es correcta pues, Respuesta: 4
aunque sospeche un panhipopituitarismo secundario a la
anorexia, el diagnóstico de panhipopituitarismo es bioqul·
mico y no por prueba de imagen (además, la causa en este
caso seria funcional. no tumoral, y no se verla masa en la TC MIR 2011
craneal). 71 . Diez dlas después de practicarle una hemltlroldec-
Inicialmente el Ministerio, atendiendo a que lo prioritario es tomla a una paciente con un nodulo tiroideo de 1.5
descartar hipotiroidismo, marcó como correcta la opción 2 cm recibe el siguiente Informe definitivo por parte
(sospechamos un hipotiroidismo). Sin embargo, en cualquier del anatomopatólogo: · patrón folicular muy celular
caso el supuesto hipotiroidismo de la paciente parece debido sin invasión capsular que invade los vasos sangui·
a panhipopituitarismo secundario a anorexia nerviosa. Así, neos y nervios adyacentes·. Señale la respuesta
correcta:
como preguntan cuál es nuestra • sospecha " cHnlca y no qué
debemos descartar de forma prioritaria, seria igualmente 1. Como no eXiste invasión capsular no es conveniente
correcto responder que ·sospechamos· una anorexia ner· realizar más orugla.
viosa (respuesta 1). Por dicho motivo, finalmente se anuló 2. El patrón folicular ~In icación de vaciamiento gan-
la pregunta. glionar cervlca r 1i\áétICO.
3. Se trata de rClnoma folicular: requiere completar
Respuesta: A la tirold
4. El Info,'~~'-'m ~ite descartar un carcinoma papilar con
tot I ad en el tirOides remanente
5. Clón de la calcitonlna plasmática nos permitirá
~ erenctar entre un carCinoma papilar y folicular.
MIR 201 2
213. Una glándula t iroides difusamente aumentada ~, ~
muestra al examen microscópico un amplio infil-
trado Inflamatorio mononuclear (lInfocitos peque- ,I g;;
PAAF con informe de proliferación folicular es un caso
ños y célu las plasmáticas), centros germinales • ~iagnósti(o impreciso, pues dicha proliferadon puede deber-
bien desarrollados y fol lculos tiroideos atrófico • se a un folículo normal. a un adenoma folicular (tumor benig-
o recubiertos por cél ulas de Hilrthle. ¿Cuál e I no) o a un cáncer folicular. La gran diferencia entre adenoma
diagnóstico 7 y cáncer está en la invasión de estructuras vecinas por parte
~ del cáncer, que solo se puede objetivar en la biopsia. En este
1. TírOldlditis granulomatosa. vr(.; paciente no existe invasión de la cápsula tumoral pero si de
2, Adenoma de células de Hürtle (oxlflli~ ~
3. Enfermedad de Graves.
4. TIroldltis de Hashimoto. (" ~
O'"" los vasos sangulneos Vestructuras nerviosas, luego no queda
duda de que se trata de un cáncer folicular.
5. TirOldltis de Rledel. ~V
El tratamiento de un cáncer folicular consiste en la tiroi-
dectomia completa, ablación con radiovado (de los restos)
I~ y tratamiento con LT4 a dosis supresoras. No es precisa la
linfadenectomia locorregional pues es un tumor que no suele
Descripción anatomopatológica de la tiroiditis de Hashimoto. dar metástasis ganglionares.
Las células de Húrthle u oximicas, como dato tlpico MIR,
Respuesta: 3
bastaban para orientar el diagnóstico. El tiroides afecto de
tiroiditis de Hashimoto está aumentado de tamaño de forma
difusa y es generalmente simétrico, de consistencia elástica e
indoloro. Los criterios para su diagnóstico histológico son la
presencia de infi ltración Iinfocitaria intersticial con formación MIR 2011
de folkulos Iinfoides dotados de centros germinales muy 204. En un hombre de 41 años que acude a consulta
visibles V la transformación oxifflica (acidófila) de las célu- por un nódulo en el lóbulo tiroideo derecho se ha
las folicu lares que reciben indistintamente los nombres de realizado una punción-aspiración con aguja fina del
células oximicas, oncocitos (· células hinchadas·), células de nódulo. El análisis d tológlco de la muestra obteni-
Askanazy o de Húrthle. Es frecuente la presencia de reacción da tras la punción podría permitirnos:
fibrosa, V los folículos tiroideos suelen ser pequeños y tener
escaso coloide. El proceso es difuso y, en las fases fina les de 1. DIstingUir entre un adenoma folicular y un carcinoma
la enfermedad, la atrofia del parénquima y la fibrosis pueden folicular mfntmamente InvaSIVO.
2. Identificar las áreas de invasión capsular ylo vascular
ser los hallazgos más relevantes. Algunos autores distinguen características de un carCinoma folicu lar
dos variantes histológicas de la enfermedad según predo- 3. Reconocer la hiperplasia de células C aSOCIada al cán-
mine la infiltración IInfocitaria V los cambios oncocíticos de cer medular familiar.
197
Ubro Gordo AMIR· Preguntas MIR 2009-20J9 Y sus comentarios
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4 DiStingUIr entre un tumor de células de Hürthle y un

adenoma folicular con oXlfllla. lar (respuesta 2 correcta). Las neoplasias de tiroides pueden
5. Identificar las caracterlstlCas nucleares tfplcas de un producir bocio, aunque suele ser en forma de nódulo y no
carOnoma papilar. producen hipertiroidismo. Además, las formas anaplásica y
medular, y el linfoma son causas muy raras de bocio (res-
puestas 1, 4 Y5 incorrectas). La tiroiditis de Hashimoto es la
causa más frecuente de HIPOtiroidlsmo en los paises desarro-
La PAAF es hoy dia la primera prueba en el algoritmo de llados. Puede tener fases de hlpertlroldismo (hashitoxlcosis),
manejo del nódulo tiroideo. La PAAF puede arrojar cuatro pero lo más frecuente es que curse con función tiroidea
resultados: benigno, maligno, folicular o no concluyente normal o disminuida, por lo que es una causa poco frecuente
(indeterminado). de hipertiroidismo (respuesta 3 incorrecta).
SI obtenemos celulas claramente neopláslcas, la PAAF es
concluyente y diagnóstica. El manejo vendrá dado por el Respuesta: 2
tipo de celularidad. Es diagnóstico observar celularidad con
características de carcinoma papilar, anaplásico o medular
(en el caso del carcinoma medular, la PAAF no permite saber
si es un cáncer medular esporádico o hereditario). MIR 2010
Si obtenemos células foliculares, la PAAF es concluyente,
20. Pregunta vinculada a ~ magen n.O10.
pero no diagnóstica, pues puede tratarse de un adenoma
o de un carcinoma, y la diferencia la daría la invasión de En el caso de la ~a . ente de la imagen l O, ¿cuál de
estructuras vecinas o de la cápsula, que no es valorable por las siguiente ruellas diagnósticas realizaría en
PAAF sino por biopsia. En este caso es cuando debe realizar- primer luga .
se la gammagrafía; si el nódulo fuera caliente es un adenoma
tóxico y se trata con cirugla o radioyodo_Si es un nódulo frlo, tirOidea.
,af¡¡ ,or.il{~a
hay que hacer hemitiroidectomía para biopsia; si invadiera la tiroidea.

cápsula es un carcinoma folicular y habrla que completar la erpos antltlfoldeos.
eles de T4 y TSH.
tiroldectomía (no precisa linfadenectomía pues sus metásta-
Iveles de tlfoglobuhna
sis son hematógenas), y si no invade es un adenoma, y ya
está tratado con la hemitiroidectomía.
Si no obtuvleramos suficiente celularldad en la PAAF, la
muestra puede ser no concluyente. En tal caso, si hay facto •• Ante la sospecha de alteraciones de la función tiroidea, la
res de riesgo de que el nódulo sea maligno se realiza hemif primera prueba a realizar es siempre una TSH (normalmente
roidectomía para biopsia, y si no los hay se opta por re t r acompañada de T4L). De hecho, la TSH es la prueba aislada
la PAAF en unos meses. más eficiente para diagnosticar un hipertiroidismo (respuesta
4 correcta). La ecografía, la gammagralía, los anticuerpos
antitiroideos y la tiroglobulina son útiles en el diagnóstico
etiológico, pero no siempre son necesarios y se realizan
después de conocer la TSH y T4L (respuestas 1, 2, 3 y 5
incorrectas). En este caso estaria indicado el estudio de anti-
cuerpos antitiroideos para el diagnóstico de la enfermedad
MIR 201 0 de Graves, pero primero hay que estudiar la función tiroidea.
19. Pregunta vinculada a ltJ agen n.OlO.
Respuesta: 4
A la vista de la paciente que se muestra en la ima-
gen 10. ¿Cuál es el dlagnóstic07
1 Carcinoma anapláslCo de tiroides.

2. Enfermedad de Graves.
3 TIroidltls de Hashimoto. MIR 2010
4. Carcinoma medular de tlfaodes. 71. Señalar la respuesta correcta en relación con el car-
5. Línfoma tifoideo. cinoma papilar de tiroides:
t. Se asocia a hlpertiroldlsmo.
2. Se asocia a mutaCiones del protoofICogén rel
La imagen muestra a una mujer joven con bocio difuso y 3. Es de mal pronóstico.
signos claros de hipertiroidismo: piel húmeda, retracción 4. Metastatlza pnnClpalmente por vla IinMtlCa.
5. Su curación se comprueba mediante determinación de
palpebral y mirada fija con visión de la esclera superior ",veles de caIClto",na.
(signo de Von Graefe). Para responder esta pregunta, basta
con reconocer los signos tlpicos del hipertiroidismo y saber
que la enfermedad de Graves es la causa más frecuente de
hipertiroidismo en general, y en mujeres jóvenes en particu-
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MIR 2009
De cara al MIR. es importante conocer algunos aspectos 66. En una gestante de 20 semanas diagnosticada
diferenciales de las neoplasias tiroideas. En general. todas de hipertiroidismo por enfermedad de Graves-
ellas son más frecuentes en mujeres y cursan con tumoración Basedow. Lcuál seria el tratamiento más adecuad07
tiroidea y SIN alteración de la función hormonal (respuesta
1 falsa) . Del carcinoma papilar de tiroides debe recordar: 1. Antitiroldeos a dOSIS altas más levottroxlna para man-
tener eutiroldlsmo.
es el más frecuente y el de mejor pronóstico (respuesta 3 2. Antitiroldeos a doSIS bajas.
falsa). disemina preferentemente por vía linfática (respuesta 3. TIroldeaomfa subtotal
4 verdadera). no suele estar capsulado. aparecen cuerpos de 4 . Yodo 1,131
Psamoma. se relaciona con irradiación previa del tiroides (no S. Solución de Lugol.
con mutaciones del protooncogén RET. respuesta 2 fa lsa). y
se trata con tiroidectomia total. ablación con yodo radiactivo
y levotiroxina a dosis supresoras. En su seguimiento se utiliza La enfermedad de Graves es muy preguntada en el MI R y
la tiroglobulina (respuesta 5 falsa) . Recuerde que las muta· conviene dominarla a la perfección. En cuanto a su trata-
ciones de RET y el seguimiento con calcitonina son caracte- miento. es muy útil recordar el siguiente esquema:
risticas del carcinoma medular de tiroides. no del papilar. • En <20 años: l.' elección: antitiroideos. 2,' elección: cirugfa.
• De 20-40 años: l .' elección: antitiroideos. 2.' elección: yodo
Respuesta: 4 131 .
• En >40 años: l.' elección: oda 131. 2.' elección: cirugía.
• En la embarazada: l .' ecci n: propiltiouracilo a la mf-
nima dosis eficaz.. ¡elección: cirugia en el 2,· trimestre.
No usar yodo 13 po~ a teratogenia. No iniciar otros antiti-
MIR 2009 roideos distint e ropiltiouracilo. pero si una mujer hiper-
65. Una paciente de 34 años presenta una infección tr& antitiroideos y se queda embarazada. se
de vías respiratorias altas con artralgias. asociando mantien q e tomara (metimazoO. En general. se elige
fiebre elevada. dolor cervical anterior. nerviosismo.
taquicardia. temblor fino y pérdida de peso. Su cirugf e vez de yodo 131 si hay bocio grande. oftalmopatía
exploración muestra un bocio doloroso a la palpa- sospecha de malignidad.
ción. LSU diagnóstico más probable es7
Respuesta: 2
1 TIrolditis hnlootana crónICa.
2. TIroldltls subaguda granulomatosa de De Quervaln. ~
3 TIroiditis aguda bacteriana O
4. Tiroldltis subaguda SIlente. 'V"toO
S. Tirotditis de Hashimoto. e.,V MIR 2009
G 67. Ante el diagnóstico citológico de carcinoma medu-
'b- lar de tiroides en una punción-aspiración con aguja
fina (PAAF) realizada en el estudio de un nódulo
Importante el diagnóstico diferencial en e tiroiditis. tiroideo asintomático. el siguiente paso deberfa ser:
• Opción 1 y 5 falsas: tiroiditis linf cíía a crónica = Hashi-
moto: el bocio es indoloro y la el o ~ autoinmune. 1. Repetir PAAF para confirmar el diagnóstico.
• Opción 2 correcta: si no~ djce que se relaciona con un 2. DeterminaCión de calcio en sangre y onna.
cuadro viral tenemos qu en r en primer lugar en una 3. Descartar leocromocitoma asociado.
tiroiditis subaguda de De Quervain. La inflamación del 4. TIroldeaomfa total lo antes posible y dOSIS ablativa de
1-131.
tiroides provoca dolor cervical y la rotura de los foliculos S. TIroldeaomla total más hnfadeneaomla regional.
liroideos hace que se libere hormona preformada y se ma'
nifieste con elfnica de hipertiroidismo aunque no haya au-
mento de su síntesis. Recuerde que el cáncer medular de tiroides y el feocromoci-
• Opción 3 falsa : la tiroiditis aguda bacteriana daría signos toma se asocian en los síndromes MEN2a y MEN2b. Tan sólo
de infección: dolor. tumefacción eritema. calor ... en la zona un 20% de los cánceres medulares de tiroides son familiares.
del tiroides. pero cuando lo son suelen ser síndrome MEN y pueden aso-
• Opción 4 falsa : la tiroiditis subaguda silente es indolora y ciar feocromocitoma.
autoinmune. no relacionada con cuadro viral. Ante un paciente con carcinoma medular de tiroides. antes
de proceder a operarlo o de hacer más pruebas se debe
Respuesta: 2 descartar (y tratar) feocromocitoma asociado. pues si
a un paciente con feocromocitoma se le opera. o se le da
contraste yodado al realizar un Te. corre peligro de muerte.
Este aspecto ha sido preguntado múltiples veces en la histo-
ria del MIR.
Respuesta: 3
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MIR 2009 MIR 2018

234. ¿Cuál de estos tumores t iroideos tiene mejor pro- 7. Pregunta vinculada a la imagen n.07.
nóstico?
Mujer de 42 años que acude a urgencias por dolor
1. CarCinoma folicular pobremente diferenciado. abdominal y fiebre. Se realiza una TC que no aporta
2. CarCinoma medular de tiroIdes. datos sobre la posible causa del dolor, no obstante
3 CarCinoma papIlar de tiroIdes. ante los hallazgos objetivados en la imagen se remi-
4, CarCinoma pobremente dIferenCiado de tipo Insular. te a consulta. ¿Cuál de las siguientes exploraciones
5. Linfoma de células grandes. considera indicada para completar el estudio?
1. GammagrafJa con meta-lodobenCllguanidlna.

2. DetermInaCIón de 5 hldroxoondolacétoco en oTlna de
El cáncer de tiroides con mejor pronóstico el es carcinoma 24h .
papilar y el segundo en orden el carcinoma folicular. El de 3. Punción asporación con aguja fina con control ecográ-
peor pronóstico es el anaplásico. fico.
4. ResonanCia rrragnétoca.
Respuesta: 3
Pregunta no habitual sobre ~n tema clásico del MIR, el inci-

denta loma suprarrenal. Nos qa(l una imagen de un inciden·
taloma de gran tama - (éb¡ílpáralo con la aorta, que suele
Tema 4. Glandulas suprarrenales medir 2 cm, o las v ras, que suelen medir 5 cm; tiene un
diámetro mayor d 5 ). Lo habitual en el MIR hubiera sido
Ir
descartar f~l\C¡ on ad mediante screening de patologras
MIR 2019 funciona t~uprarrenales, y no hacer PAAF de entrada.
94. Hombre de 30 años de edad acude a la consulta Pero no ollSta entre las opciones ninguna prueba de fun-
con cifras elevadas de presión arterial en repetidas ción u rrenal (la medida de 5 HIAA sirve para descartar
ocasiones. Niega antecedentes familiares de HTA. el ' rome carcinoide, es un distractor habitual). Aplicando
Tiene un IMC de 30. Se realiza analrtica: Cr 0,9 mgl
' gica, el siguiente paso sería la cirugía del nódulo, pues
dI... Na 137 mmol/l... K 2,9 mmol/l... cociente aldoste-
ro na/ actividad de renina de 30. ¿Cuál es la opción tá indicada ante cualquier nódulo suprarrenal funcionan te,
correcta? ~.
y ante incidentalomas no funcionantes de >4 cm (como es el
caso). Pero no hay tampoco opción de cirugía. la pregunta
1. Se trata probablemente de un hlPeraldosteronríltJ9 se contesta con una de las generalidades de suprarrenales:
primario. El siguiente paso seria realizar TC de"bl hdU- previo a la cirugía suprarrenal (sea feocromocitoma, Cushing
las suprarrenales. ~ suprarrenal. hiperplasia suprarrenal .. .) la mejor prueba es la
2. Se trata probablemente de un hlpe2~ ronrsmo RMN, pues permite delimitar anatomía (invasión capsular,
pTlmario. El sIguIente paso serra rea ~ un test de afectación de estructuras vasculares ...) con mayor precisión
sobrecarga salina de modo que s nme la aldoste- que la TC abdominal.
rona conflrmarra el dragnóstocrya riamos a realizar
prueba de Imagen. V Respuesta: 4
3. Se trata probableman hlperaldosteronosmo
primario. El sigulente'p rla realizar un test de so-
brecarga salina de m ue so no suprime la aldoste-
rona confirmarra el dIagnóstico y pasariamos a realizar
prueba de Imagen. MIR 2018
4. Lo más probable es que se trate de una estenosis de
88. ¿Cuál es el tratamiento de elección de un hom-
arterias renales dado el cocIente aldosteronalactivldad bre de 38 años diagnosticado de enfermedad de
de renina plasmática. Le realizarla ecodoppler de arte-
Cushing en relación con un macroadenoma hipofi-
Tlas renales para con formarlo.
sario de 22 mm de diámetro?
Ante un paciente joven con HTA e hipopotasemia lo primero 1. Probar Inrcialmente tratamIento médico y, en caso de
a descartar es un hiperaldosteronismo primario. Si el scree· no ser efectIVO, recurrir a CIrugía.
ning con un cociente aldosterona/renina es elevado (>25- 2. Adrenalectomla .
3. ReseCCIÓn quorúrglca selectiva del adenoma.
30), se realizará una prueba de confirmación con sobrecarga
4. Radioterapia para Intentar disrnrnuor eltamaflo tumoral.
salina, y en caso de no supresión de la aldosterona confir-
marla el diagnóstico (en una persona sana, un exceso de
sodio o volumen produciría una supresión secundaria de la
aldosterona). Otras pruebas de confirmación serán el test del
captopril, test de furosemida, test de fludrocortisona.
Respuesta: 3
200
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4. Pensarla en la poSibilidad de que el paciente tenga una

Pregunta fácil sobre un aspecto poco preguntado de un tema hepatopatfa crónica con hipertenSión portal y aSCItiS.
muy habitual como es el síndrome de Cushing. la mayoria Aunque no admite una Ingesta elevada de alcohol, hay
de las preguntas sobre slndrome de Cushing se han centrado otras causas (v/ricas, etc.l que deber~n investigarse. la
en el diagnóstico, que es la parte compleja y bonita, porque HTA en una pnmera Visita podrfa no ser Significativa y,
el tratamiento es muy simple. Como el Cushing se debe a de momento, el supuesto cuadro depreSIVO lo dejarla
un tumor secretor de ACTH o cortisol, su tratamiento será la en segundo término. Pondrla en marcha un estudio
cirugia siempre que sea posible, y si no control de la clinica. Si de hepatopatfa crónica con estudiOS. en esta pnmera
fase, blOqulmKos y de Imagen.
me ofrecen un Cushing debido a macroadenoma hipofisario,
su tratamiento será la cirugia del tumor. Alternativamente,
se podía contestar con conocímientos básicos de hipófisis:
todos los adenomas hipofisarios, salvo el prolactinoma, se El caso clinico muestra una serie de sintomas (retraimiento,
tratan como primera opción con cirugía transesfenoidal. la depresión) y signos (obesidad, hipertensión) inespeclficos, no
pregunta compleja hubiera sido qué hacer tras fracaso de diagnósticos ni claramente sugerentes de Cushing. Podrlan
la cirugla, pues podríamos haber optado por tóxicos supra· constituir fácilmente un · pseudoCushing·. Pero la imagen
rrenales (ketoconazol, glutetimida) o por pasíre6tido (para nos muestra estrías rojo· vinosas en abdomen y raíz de mus-
red ucir la sintesis hipofisaria de ACTH). los. las estrlas rojo-vinosas son altamente especIficas de
Cushing, especialmente cuando son gruesas, superiores a un
Respuesta: 3 centímetro de grosor. Asi qu este cuadro clinico en presen-
cia de estrias tan marcadas sugiere slndrome de Cushing
y obliga a ampliar la i t Yexploraciones en ese sentido.
Respuesta: 1
MIR 2017
14. Pregunta vinculada a la imagen n.014.
Vemos en la consulta a un hombre de 31 años.

Acude acompañado de su madre, con la que aún MIR 2
vive, a instancias de ésta. Hace dos años que no 8 "eñalar el metabolito de la esteroidogénesis supra-
encuentra trabajo y en los últimos meses se ha rrenal de mayor utilidad en el diagnóstico de déficit
ido retrayendo en el domicilio. El paciente afirma
sentirse cansado y débil Y que por ello prefiere sali
é.O tardío de 21 -hidroxilasa:
poco de casa. la madre sospecha que el pacient 1. Pregnenolona.
está deprImido y ambos admIten que posible 2. 17-0H-pregnenolona.
te ha engordado, aunque no se ha pesad .E a 3. 17 -OH-progesterona.
exploración clínica, lo que más nos llama a aten- 4 . Dehldroepiandrosterona (DHEA).
ción es una PA de 150/100 mmHg y bdomen
prominente que se muestra en la fl dr . En estas
circunstancias, ¿cuá l cree que ~"a a conducta
inmediata más apropiada? G El déficit de 21 -hidroxilasa supone la causa más frecuente de
hiperplasia suprarrenal congénita, y la más frecuentemente
Todos los datos del paci~ compatibles con un preguntada en el MIR. Cursa con déficit de gluococorticoides
exceso de glucocortl<! . ~e5Cartarfa por Interroga- y, en su forma clásica, con hiperandrogenismo fetal e hipoal-
tono el aporte exter (o 1, en cremas) y, adem~s de dosteronismo. Las formas atlpicas, más tardlas, suelen ser
una analítica est~ndar que incluya estudio de lípidos
más leves y en ocasiones sólo muestran hiperandrogenismo.
y de glucemia, soliCitarla vanas determinaciones de
cort~1 libre en orina y una determinación de cortlsol
El diagnóstico, en cualquier caso, se realiza por medición de
plasm~!lco a primera hora de la maMna, tras adminis- 17-0H-progesterona en plasma, un metabolito intermedio
trar dexametasona oral la noche anterior. que aumenta como consecuencia del déficit enzimático.
2 Las estrlas cut~neas se pueden justificar por un posible
adelgazamiento previo. lo m~s probable es que el pa- Respuesta: 3
ciente presente un slndrome metabólico (obesidad, hi-
pertensión, sedentarismo ... l. Prosegwla investigando
este aspecto (gllcemia, IfPldos, conlllmación de la TA,
etc.l. la posible depresión podrla ser reactiva al hecho
de no encontrar trabajo y de momento me mantendría MIR 2015
a la expectativa en este aspecto. 95. Mujer de 33 años con cuadro de pérdida de 6 Kg
3. Las estrías cut~neas son relativamente Inespecíflcas de peso en los últimos 4 meses, astenia y anorexia.
en un paCiente obeso y la TA elevada en una única Amenorrea desde hace 2 meses. Los resultados hor-
determinación no permite sacar ninguna conclUSión. monales indican una concentración sérica de corti-
Aparte de soliCitar una analítica general y proseguII el sol basal de 108 nmolll (valor normal basal 115-550l
estudiO de una eventual HTA, pnorizarfa los aspectos y de 123 nmolll tras estimulación con ACTH. la
depresivos de la conducta del paciente y lo remitiría concentración plasmática basal de ACTH es de 48
para una evaluaCión pSlqul~trica . pmolll (valor normal: 2-12). ¿Cuál es el diagnóstico
mas probable?
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1 InsuficienCia supra rrenal primaria

2. InsuficienCia suprarrenal secundarla. Pregunta dificil por ser un tema infrecuente en el MIR. Las
3 Insuficiencia suprarrenal terciana por leSión hipotal,j- hiperplasias suprarrenales congénitas (HSC) son déficits en la
mica. sin tesis de glucocorticoides, que se acompañan de aumento
4 Tumor hipofisano productor de ACTH (corticotropi- compensatorio de ACTH, con hiperplasia secundaria de las
noma). glándulas y déficit o hiperproducción de mineralcorticoides
5. Se deben practICar más pruebas dado que el diagnós-
o andrógenos suprarrenales (dependiendo del punto de la
tICO no es concluyente.
esteroidogénesis afectado). La HSC clásica es por déficit de la
enzima 21 ·hidroxilasa, y cursa con insuficiencia suprarrenal,
hiperandrogenismo (produciendo genitales ambiguos en el
Pregunta fácil. Paciente con cuadro constitucional, con corti- feto femenino) e hipoaldost eronismo desde el nacimiento.
solemia baja que no se estimula con el test de ACTH. Eso por El tratamiento con esteroides controla la enfermedad, y se
si mismo es diagnóstico de insuficiencia suprarrenal. A con- mantiene de por vida. Si se diagnostica durante el embara-
tinuación nos dicen que tiene niveles de ACTH elevados, lo zo, debe administrarse dexametasona (atraviesa la barrera
que implica que dicha insuficiencia suprarrenal es primaria. placentaria) a la madre hasta confirmar el sexo del feto:
si es varón puede suspenderse hasta el nacimiento, si es
Respuesta: 1 mujer debe mantenerse durante toda la gestación para evi-
tar la virilización fetal por exceso de andrógenos, ya que la
administración de esteroides u rime la producción de ACTH
fetal, disminuyendo el es o sobre las suprarrenales y la
producción de andrÓQ po
MIR 2014
102. LQué fármacos son de utilidad para frenar el hiper- Respuesta: 1
cortisolismo endógeno?
1. Ketokonazol.
2. Meumazol.
3. Octre6tido.
4 Fludrocortisona.
na paciente de 56 años consultó por dolores en
5. Proplltlouracilo. columna dorsolumbar y dificultad progresiva para
realizar las tareas habitual es. En los últimos 5 años
r---------------------------------------~~~.
• aumentó de peso, tiene equimosis con facilidad y
Pregunta fácil si conocemos el tratamiento del síndro se detectó hipertensión arterial. Exploración física:
de Cushing. En el Cushing suprarrenal benigno, o n Obesidad de Predominio central, facies redondea-
da, aumento de la grasa supraclavicular, dismi-
ACTH·dependientes en 105 que no se puede actuar e la
nución de la fuerza muscular proximal y algunas
causa primaria, pueden emplearse 105 tóxicos up enales, estrías roj izas en abdomen. Tiene glucemia de 136
entre los cuales es de elección habitualmente ketoconazol mg/dl y el estudio radiológico mostró osteoporosis
(excepto en carcinomas suprarrenales, e os que se prefiere y aplastamientos vertebrales. LCuál le parece la
el mitotane por su efecto tóxico sobr as ulas adrenales). interpretación y actitud más coherentes?
, \.(;~ Respuesta: 1 1. Osteoporosis postmenopáuSlca, diabetes mellltus tipo

2 e hipertenSIÓn arterial esencial, con disminUCIÓn de
fuerza por polineuropatla diabétICa.
2. Es necesario descartar enfermedad de Cushing me-
diante test de supresión con dexametasona y realizar
MIR 2014 una TC craneal.
3. Sugiere un Cushmg. Determinar cortlSol llbre unnario
176. En relación a la hiperplasia suprarrenal congénita
y ACTH basal, que sirve para orientar su etiologla y
clásica Indique la respuesta correcta:
selecCionar la técnICa de Imagen más apropiada.
4. Parece un Cushlng . SI la ACTH basal es alta, puede
La falta de tratamiento provoca una vlfllizaclón post-
ser por el uso de corticoldes o un tumor suprarrenal,
natal progresiva.
debiendo realizar una resonanoa magnétICa.
2. Para el diagnóstICo es necesano un test de estimula-
5. Probablemente tiene un Cushlng. SI la ACTH basal es
ción con AC TH
baja, probablemente tenga un miaoadenoma hlpofi-
3 En el sexo masculino los genitales externos son ambi-
sano, debiendo realizar una TC craneal.
guos al nacimiento.
4. En el sexo femenino los genitales externos son norma·
les al naCimiento
5. El tratamien to prenatal con glucocortlColdes eVIta la
enfermedad .
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MIR 2011
La paciente presenta un cuadro muy sugerente de slndro- 72. En una mujer obesa de 42 años se le realiza deter-
me de Cushing. El diagnóstico debe confirmarse mediante minación del cortisol en sangre, orína y saliva y
pruebas de screeningconfirmación (p. ej., cortisol libre en todas las detenmínaciones está elevado. Tras
urinario) seguido de pruebas de diagnóstico etiológico. El la realización del test de supresión nocturna con
estudio etiológico se orienta inicialmente mediante pruebas dexametasona, los niveles de cortisol en sangre
bioqulmicas (ACTH <10 indica origen exógeno o suprarrenal; permanecen elevados, por lo que se sospecha
ACTH > 10 origen hipoflSario o ectópico; supresión en el test sfndrome de Cushing ACTH independiente, ¿qué
de Liddle fuerte orienta a microadenoma hipofisario; test prueba adicional solicitarfa para confirmar el diag-
nóstico en este moment07
de estímulo del eje con CRH orienta a origen hipofisario... ),
confirmándose posteriormente mediante pruebas de imagen 1. Un catetensmo de senos petrosos.
(TC abdominal en sospecha de Cushing suprarrenal, RM cra- 2. Una gammagraffa con somatostauna marcada (Oc-
neal en hipofisario, TC toraco-abdomino-pélvico para rastreo treoscan).
de un tumor con producción ectópica de ACTH). Opción 3 3. Una gammagrafla con Sesta-MIBI.
verdadera, resto falsas_ 4. Una ecagraffa abdominal.
5. Una Te de suprarrenales.
Respuesta: 3
Pregun ta mal redactada, pe o indiscutíble. Es una pregun-

ta clásica sobre el algori iagnóstico del slndrome de
MIR 2012
64. En caso de sospecha clinica de sindrome de Cushing,
¿cuál de estas prubas diagnÓsticas debe realizarse
inicialmente?
L Determinaoón de cortisol plasmátICO basal.

Cushing. Los resulta analíticos que nos exponen en el
caso no permite u ¡agnóstico de localización (cortisol
elevado en sa~~"b1.-na y saliva, y el test de Nugent o supre-
sión noctur a\Son~IO pruebas de screeningdel Cushing). A
continuaóó os dicen, sin ninguna coherencia con los datos
expues o que se sospecha un Cushing ACTH independiente.
1
2. DeterminaCión de cortlCOlrOplna (ACTH) plasmátICa Dicha pecha requerirla:
basal. al1)n iagnóstico de certeza de Cushing, con un test de
3 DeterminaCión de cortisol libre en onna de 24 horas. O Liddle débil que no suprima, o una ausencia de ritmo cir-
4. ResonanCia magnética hlpoflsana. O <adiano, o un cortisollibre urinario mayor de 3x el límite
5. Tomografla axial computanzada abdominal alto de la normalidad.
b) Una determinación de ACTH suprimida, menor de 10_
No nos dan esos datos. Pero nos dicen que se sospecha un
Cushing ACTH independiente, esto es, de origen suprarre-
naL Luego la siguiente prueba que se debe realizar es una
Ante una sospecha clinica de slndrome de Q ~ lo pri-
TC o RM abdominaL Da igual que la pregunta tenga una
mero es realizar un test de screening. Se slQeran test de
redacción mala, y que el caso clinico esté incompleto. Si
screening tanto la determinación del co 01 Ibre urinario de sospecho un Cushing suprarrenal tengo que hacer una TC de
24 horas, el test de Nugent (test r slón con 1 mg de
suprarrenales.
dexametasona en dosis única noc [ ) o el ritmo de cortisol
en saliva (tomados a las 9 y 23 oras . De ser patológicos no
Respuesta: 5
confirman un Cushing (pues o situación de estrés meta-
bólico también puede elevar el cortisol a unos rangos que
den positivo en estas pruebas), pero de ser negativos queda
descartada la existencia de un Cushing (presentan un alto
valor predictivo negativo). Para diagnosticar con certeza un MIR 2011
Cushing se emplean el test de Liddle débil, el cortisol a las 127. Hombre de 45 años que consulta por episodios
23 horas y el propio cortisol libre urinario (pues si supera 3 de cefalea acompañados de sudoración profusa y
veces el limite de la normalidad es diagnóstico de Cushing). cifras de tensión arterial elevadas (190/ 110 mmHg).
El cortisol plasmático basal no es una prueba de diagnós- La exploración es normal. la analltica muestra leu-
tico de Cushing; sólo es necesario para comparar con el cocitosis con desviaciÓn izquierda siendo elevados
los niveles de metanefrinas plasmáticas y catecola-
cortisol tras supresión, pero no tiene valor diagnóstico en sí
minas urinarias_En la TC abdominal se observa una
mismo. La determinación de ACTH sírve para, una vez diag- masa suprarrenal derecha. Indique qué fármaco
nosticada la presencia de Cushing, clasificarlo en Cushing emplearía en primer lugar para evitar la crisis hiper-
ACTHdependiente y ACTH-independiente, es decir, es una tensiva asociada a la inducción anestésica:
prueba de localización. Las pruebas de imagen en el Cushing
se hacen guiadas por el perfil bioquímico, luego son siempre 1. Propanolol.
secundarias al estudio bioquímico del Cushing_ 2. Furosemida.
3. CaptopnL
Respuesta: 3 4. labetalol.
S. Fenoxibenzamlna.
203
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MIR 2010
Se sospe<:ha un feocromocitoma. confirmado con elevación
134. Mujer de 60 años que consu lta por aparición en el
de catecolaminas y metanefrinas y presencia de masa supra- último año de una pigmentación progresiva de la
rrenal en la TC abdominal. piel, más evident e en áreas fotoexpuestas, y ta m-
El tratamiento de elección es la suprarrenalettomia. Durante bién de mucosa oral y genital. Además refiere aste-
las 2 semanas previas a la drugla hay que someter al pacien- nia, anorexia, pérdida de peso y dolor abdominal
te a alfabloqueo, generalmente con fenoxibenzamina en en los últimos meses y también pérdida del vello
dosis ascendentes. El objetivo del alfabloqueo es disminuir el axilar y púbico. En la analitica destaca una hiperpo-
riesgo de crisis hipertensiva durante intubación, inducción de tasemia. El diagn6stico más probable es:
la anestesia y manipulación del tumor.
1. NeoplaSia intestinal.
Cuando se ha conseguido el bloqueo alfa, se comienza con 2. InsufiCiencia suprarrenal crónica.
betabloqueantes. Nunca se pueden usar betabloqueantes 3. Melanoma metastáslCo.
previo a completar el bloqueo alfa, ya que podrla producirse 4. Síndrome de CushlOg .
una estimulación de alfa receptores y con ello crisis hiperten- 5. Tumor ov~rico .
sivas. Si aparece una crisis hipertensiva antes de completar
el bloqueo alfa, puede usarse o hidralacina o fentolamina
(alfabloqueante reversible de acción rápida); si aparecen
arritmias pueden usarse calcioantagonistas. Hiperplgmentación, síndrome constitucional, dolor abdominal
e hiperpotasemia: el enunciado describe un cuadro c1inico
Respuesta: 5 muy tlpico de la insufide suprarrenal, que es necesario
reconocer para el MIR alquier caso, analicemos las res-
puestas una por u a:
MIR 2010 La astenia, an eXI yperdida de peso constituyen el slndrome
72. La insuf iciencia suprarrenal por atrofia idiopática: constitucioQat i!den hacemos pensar en una neo Intestinal
u ovári n embargo, no producen hiperpigmentación,
1. En nuestro país representa la segunda causa más fre- pérdid l vello ni trastornos electrolíticos (salvo tumores
cuente de enfermedad de Addison tras la tuberculOSIs. raros. roendocrinos, adenoma velloso ... que además pro-
2. Aparece cuando eXiste una destrUCCIón mayor del hipopotasemia, no hiper) (respuestas 1 y 5 falsas). Un
50% de la gl~ndula . lanoma metastásico podria dar pigmentación de la piel y
3. Pueden existir anticuerpos contra el enzima 2 t -hidro- Indrome constitucional, pero tampoco cursa con hiperpotase-
xilasa. .....L: mia ni alteraciones del vello. Además, la pigmentación estarla
4. El hallazgo de calcificaciones apoya el diagnóstico. _-.¡;;-
5. En el 40% de los casos se asocia a hepatitis eró relacionada con las metástasis, no seria difusa ni en relación a
autoinmune tipo lIa ~ la exposición solar (respuesta 3 falsa). El slndrome de Cushing
también puede dar hiperpigmentación cuando cursa con
niveles altos de ACTH (hipofisario o ettópico), pero produce
la enfermedad de Addison o insuficiencia ~ enal pri-
aumento de peso e hipopotasemia (respuesta 4 falsa).
maria se produce por la destrucción de l lándulas supra-
rrenales. Es necesaria la destrucción ~ á del 90% de la
Respuesta: 2
glándula para que se manifieste c i fca.91ente (respuesta 2
falsa). Aunque la etiologla más fte(uente ha sido clásica-
mente la tuberculosis, hoy erl dlil,.S4}Considera que la primera
causa de Addison en los pa desarrollados es la idiopática
o autoinmune (respuesta 1 falsa). En más de la mitad de los MIR 2009
pacientes con Addison autoinmune aparecen autoanticuer- 68. Acude al Servicio de Urgencias una mujer de 56
pos circulantes contra las suprarrenales, entre ellos los Ac años con ellnica de aproximadamente de 9 meses,
anti21-hidroxilasa (respuesta 3 verdadera) aunque se desde debilidad, cansancio, anorexia, pérdida de peso
conoce su papel en la patogenia de la enfermedad. Además, (4-5 kg), molestias gastrointestinales (náuseas y
estos pacientes pueden asociar otras patologlas de etiología v6mitos), hiperpigmentación e hlpotensi6n arterial
autoinmune (DM1, vitíligo, enfermedad tiroidea ... ) que en (90/50 mmHg)_En la analitica destacaba: glucemia:
ocasiones constituyen síndromes poliglandulares autoinmu- 62 mg/dl; sodio. 126 mEq/l y potasio: 5.9 mEq/l.
¿Cuál de las siguientes respuestas NO es correcta7
nes (SPA). Es cierto que puede asociarse a hepatitis crónica
autoinmune, pero no en un porcentaje tan alto de los casos 1. La Impresión diagnóstica es que se trata de una Insufi-
(respuesta 5 falsa). La insuficiencia suprarrenal por tubercu- CIencia suprarrenal prrmaria o enfermedad de Addlson.
losis se diferencia de la autoinmune, fundamentalmente, en 2. La causa más frecuente de enfermedad de Addlson es
que destruye la médula adrenal además de la corteza. Por la autolnmune, por ello habitualmente no se realizan
otro lado, es típico del Addison tuberculoso la aparición de pruebas de Imagen de suprarrenales para el diagnós-
calcificaciones suprarrenales, que aparecen hasta en el 50% tICO etiológico.
de los casos, pero no en la autoinmune (respuesta 4 falsa)_ 3. Ante la sospe<:ha de InsuficienCia suprarrenal prrmarra,
la determinaCión de cortlSol y ACTH basal es lo más
sensible para establecer el diagnóstICo.
Respuesta: 3
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4. La dosis sustitutiva en la Insuficiencia suprarrenal pn-
mana es habitualmente de 1S-3D mgfdla de hldrocor- Pregunta de dificultad moderada, y que repasa la clinica,
tisona en dosis divididas y suele ser necesano también diagnóstico y tratamiento del Cushing: para el MIR, lo más
administrar 0.05- 0.1 mg de lIudrocortlsona dianos importante es el diagnóstico.
por vla oral • Clínica (opciones 1 y 2 correctas): recordar la obesidad
S. En la enrermedad de Addlson autoinmune es Impor- troncular, HTA, hiperglucemia y alcalosis hipopota.sémica
tante Investigar la presencia de otras enfermedades (efecto mlneralcorticolde del exceso de cortisol).
autOlnmunes o/ganoespecfficas.
• Diagnóstico (opción 3 correcta, la 4 es la falsa): para diag-
nosticar un Cushing, se hace primero un test de screening
(cortisol en orina o test de supresión con 1 mg de dexame-
tasona ·test de Nugent-), y luego se confirma con un test
Para co ntestar esta preg unta basta con saber una cosa y
diagnóstico (test de Liddle débil ·supresión con 2 mg de
razonar. Si no sabe lo que tiene la paciente, se lo dice la
dexametasona-, cortisoluria >3 veces lo normal, o cortisol
opción 1 y además todas las demás opciones hacen refe-
a las 23 h elevado).
rencia a esa enfermedad, asl que la 1 parece correcta. Las
ilmportantfsimo! Hay que saber muy bien el algoritmo
dosis no hay que saberlas para el MIR, asi que la 4 también
diagnóstico del Cushing. y saber dife/encíar qué prueba de
parece correcta. La 5 es claramente de relleno (en cualquier
supresión es de screening (1 mg -Nugent·), de diagnóstico
enfermedad está bien descartar otras asociadas, sobre todo
de confirmación (2 mg -Liddle débil-), o de diagnóstico etio·
si es autoinmune). AsI que dudamos entre la 2 y la 3, que
lógico (8 mg ·Liddle fuert Por tanto, la opción 4 es la
es donde hay que saber una cosa para decidir. la prueba de
falsa porque nos hablan iddle débil ("dosis bajas de
diagnóstico más sensible y gold standard en el Addison es
E1
dexametasona "), lIúll oc¡ sirve para el diagnóstico etioló'
el test de AGH (se mide el cortisol tras dar AGH, y si no
gico (se debe usa lIddle fuerte).
aumenta el cortisol lo suficiente es que las suprarrenales
• Tratamiento f p.yéSta 5): poco importante para el MI R.
fallan). iOjO! La primera prueba a realizar es la toma del cor-
En cualquie sil tumoral, el tratamiento de elección es
tisol basal (si es <3 confirma), pero no es la más sensible. En
quitar
cuanto a la opción 2: antiguamente la TBC era la causa más
frecuente de insuficiencia suprarrenal y se hacian pruebas de
Respuesta: 4
imagen para demostrarlo (las suprarrenales aparecen peque-
nas y calcificadas), pero hoy en dla la causa más frecuente es
la autoinmune y estas pruebas no son rutinarias.
Respuesta: } f" Tema 5. Diabetes mellitus
~u
ve,; MIR 2019
88. Hombre de 78 años con antecedentes de d iabetes
MIR 2009 -X~ mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina y
69. En un hombre de 44 años con si dro e de Cushing vildagliptina, con última HbA1C 6,8 %, HTA en tra-
por un tumor careinoide bronq ia productor de tamiento con enalapril con buen control tensional
ACTH, qué respuesta es FA A' y disl ipemia en tratam iento con atorvastatina con
LDL de 90 mg/dL. Ingresa en planta de medicina
1. El paciente presenta ~ ace aproximadamente 6 interna por neumonfa adquirida en la comunidad
meses debilidad mu~de predominio proximal, au- con insuficiencia respiratoria aguda secundaria.
mento de peso y tensión anerial. cambIOS emocionales ¿Qué medicación pautada para el control glicémico
Intensos y aspecto cushingoide. durante su hospitalización?
2 En la analrtica presentaba una glucemia de 370 mgfdl
y una alcalosis hlpopotasémlca. Los nIVeles de ACTH 1. Suspenderfa antidlabéticos orales y pautarla insullno-
eran elevados (350 pgfml). terapia.
3. La resonancia nuclear magnétICa de región hlpoflsaria 2. Continuarla con metformlna a doSiS altas y anadarla
con gadohnio fue normal. El tumor caronoide se iden- Insulina de aCCIón lenta.
tificó con una re toráCica. 3. Mante/1drla vlldagliptina, pero suspenderla metfor-
4. Ante un sindrome de Cushlng ACTH dependiente. la mina.
prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona 4. Continuarla con igual tratamiento, ya que el paciente
es una medida útil para el diagnóstico etiológico. estaba bien controlado.
S. El paciente se curó con la extirpación del tumor. Pre-
cisó tratamiento rehabllitador durante largo tiempo
por los aplastamientos venebrales que presentaba de-
bido a la osteoporOSIS secundaria al hiperconisolismo.
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Cuando un paciente diabético es hospitalizado, el manejo Pregunta fácil sobre conceptos básicos de la diabetes. La dia·
de la glucemia suele realizarse mediante insulinoterapia con betes tipo 1 es una enfermedad autoinmune, no hereditaria,
pautas basal·bolo·corrección. Si bien es cierto que algunos asociada a ciertos haplotipos HLA, mientras que la diabetes
antidiabéticos pueden mantenerse, otros (como la metfo- tipo 2 es una enfermedad con un componente genético
mina) pueden presentar contraindicaciones importantes importante y una herencia poligénica, muy ligada a la obesi-
durante el ingreso (deterioro de función renal, administración dad. La diabetes tipo 1 se debe a destrucción autoinmune del
de contrastes, etc.). Además, las pautas con insulina son más páncreas, y puede ligarse a otras enfermedades autoinmu-
flexibles y se adaptan mejor a los cambios de la glucemia nes, como los sindromes PGA. En cambio, la diabetes tipo 2
(ayunas, hiperglucemia de estrés, efectos farmacológicos se debe a resistencia periférica a la insulina, y suele asociarse
como los corticoides, etc). a obesidad e hipertensión. El tratamiento de la diabetes tipo
1 exige insulinoterapia para sobrevivir, la diabetes 2 suele
Respuesta: 1 tratarse inicialmente con antidlabétícos pero puede acabar
precisando insulina para el control glucémico.
Respuesta: 2
MIR 2018
89. Una mujer de 55 años, diabética tipo 2 y obesa, en
tratamiento con metform ina, con Hb A1c de 8%,
cuenta historia de Infecciones urinarias de repeti- MIR 2017
ción. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas 88. co hiperosmola r no cetósico:
pa ra asociar a la metformina considera la MENOS
adecuada? SQll.'II.oP"osmolandad plasm~tica eficaz >320
g.
1 Inhibldores DPP4. SI mpre la neceSidad de tratamiento con insu-
2. An~logosGLP1. 'aS su curación.
3. Insuhna basal. Isa un Importante aporte de bicarbonato para su
4. Inhibldores SGLT2. atamiento.
S una forma habitual de presentaCIÓn de la diabetes
juvenil.
Pregunta fácil sobre los ínhibidores del cotransportador ••
sodio-glucosa (·gliflozinas·). Las gliflozinas son un nuevo
grupo de antidiabéticos, muy prometedor pues ha demostr Pregunta teórica sobre la descompensación hiperosmolar
do reducción de riesgo cardiovascular y de hospitaliz '0 es diabética, nombre más acertado que coma hiperosmolar,
por insuficiencia cardiaca; su efecto hipoglucemiante basa dado que el coma no es requisito obligatorio. La descompen-
en inhibir la reabsorción de glucosa en el tóbulo orneado sación hiperosmolar aparece en la diabetes tipo 2 de larga
proximal, lo que genera glucosuria y JXl'uria por arrastre evolución (no es una forma de debut), cursa con hiperosmo-
osmótico, y de ah! derivan igualmente dlii de sus principales laridad plasmática (como dice la opción 1) Y suele deberse
complicaciones: la deshidratación (!iJnfección urinaria. a una deshidratación extrema provocada por una infección
Por tanto, una paciente con ITU d epetición no es buena que descompensa y deshidrata a un anciano diabético tipo
candidata para usar este grupo apnacológico. Una tercera 2. Requiere para su corrección de cantidades importantes
complicación, más preocupante, s la posibilidad de desarro- de agua, pues suele cursar con un gran déficit de agua
llar cetoacidosis diabética. libre, del orden de 8-10 litros. No es habitual que presenten
acidosis metabólica; cuando lo hacen puede ser acidosis
Respuesta: 4 láctica por intoxicación por metformina, o bien infección o
hipoperfusión grave. Es indicación de tratamiento Insulíníco
para el control del episodio agudo, y generalmente refleja la
necesidad de insulinoterapia tras el episodio para mantener
el control glucémíco (aunque algunos pacientes pueden
MIR 2017 manejarse posteriormente sin insulina).
87. La diabetes mellitus tipo 1:
Respuesta: 1
1. Suele asociarse a obesidad.
2. Puede asociarse a otras enfermedades endocrinas au-
toinmunes.
3. Es m~s frecuente que la tipo 2.
4. Suele controlarse InICialmente con anlldiabétlCos ora- MIR 2017
les, aunque puede necesitar Insulina con el tiempo. 206. Acude al Centro de Salud un hombre de 62 años.
Fumador de 1 paquete diario desde hace 40 años.
Hipertenso en tratamiento con Iisinopril 20 mg.
IMC de 29 kg/m2. En la analltica de revisión anual,
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colesterol total de 235 mg/dl con HDl de 48 mg/

dl y LDL de 174 mg/dL Glucemia 246 mg/dL. que inhibe unos canales de potasio en la membrana celular,
Electrocardiograma sin ha llazgos. Plan: produciendo la despolarización de la membrana y abriendo
secundariamente los canales de calcio. La entrada de calcio
1 Repetir anaUtica con HbA 1e en el interior celular estimula la secreción de insulina. Así
2. IniCIar dieta. eJerCICIo y dejar el tabaco. Revalorar en 3 pues, las opciones 1. 2 Y 3 son correctas. Si no conociéramos
meses con anaUtlCa completa. a fondo la fisíologla de la célula B(lo que es razonable, ya
3. DerIVO a MediCIna Interna para control de factores de
riesgo cardiovaseular en paciente con seore elevado. que nunca se había preguntado previamente), la picardía nos
4. DeriVO a Oftalmologla para valorar fon do de oJo y a ayudarla a acertar: se nos pregunta por cuál de los elementos
Endocrino para inICiar tratamiento de su diabetes. no interviene en la estimulación de la secreción de insulina.
La enzima limitante de la insulinosecreción (que como tal,
no existe) tendría, como su propio nombre indica, un efecto
inhibitorio y no estimulador de la secreción.
Pregunta dudosa, que salió directamente anulada por el
Ministerio en la plantilla de respuestas. Tenemos a un Respuesta: 4
paciente obeso. hipertenso, fumador, con hlperglucemia
altamente sugestiva de diabetes. Es obvio que el paciente
necesita las medidas higiénico·dietéticas propuestas en la
opción 2, pero no es válido revisar en 3 meses. Lo indicado MIR 2016
en este paciente es descartar de forma rápida diabetes, 83. que consulta por poliuria y
mediante la combinación de glucemia en ayunas y hemog· s y pérdida Involuntaria de l O
lobina glicada. De confirmarse el diagnóstico de diabetes, el ?"oo~~ diagnosticado de diabetes melli-
manejo no puede ser exclusivamente dietético. Un diabético tus por na ucemia plasmática de 322 mg/dL y
tipo 2 a dla de hoy tiene indicación desde el primer momento P9 obina glicosilada de 9,8%. 5u médico
de tratamiento médico con metformina, y además tendria comendaciones dietéticas, la conveniencia
indicación de tratamiento hipolipemiante con esta tina. Dicho ,alizar ejercicio físico. e inicia tratamiento con
tratamiento no debe demorarse a la espera de medidas ormina 850 mg/12 horas y glimepirida 6 mg/
higiénico·dietéticas. Por técnica habitual del MIR, lo lógico la. En las semanas siguientes los controles glucé-
seria escoger la opción 2, por ser casi siempre el primer paso micos se van reduciendo progresivamente. A los 4
meses la glucemia es de 94 mg/dL y la HbA lc de
en el manejo de enfermedades crónicas, Pero en el caso de la •• 5,9%. El paciente se queja de episodios frecuentes
diabetes lo indicado en primer lugar es confirmar o descartar de mareo, dolor epigástrico, visión borrosa, sudara·
el diagnóstico sin dilación, para iniciar tratamiento adecua$! ción y temblor, que mejoran comiendo algo y que
cuanto antes. Por todo ello, la pregunta salió como a ul tda ocurren sobre todo al final de la mañana y al final
directamente. \.¡e.; de la tarde. ¿Qué modificación propondrla en su
tratamiento?
..( espuesta: 1
1. Revisar la distribUCIón de hidratos de carbono de su
dieta.
2. Suspender la metformlna.
3. Suspender la sulfonllurea.
MIR 201 6 4. SustitUIr la metformlna por un inhlbldor de la DPP4.
39. La glucosa se metabo , dentro de la célula beta
para estimular la secreción de insulina. ¿Cuál de
los siguientes elementos NO Interviene en dicho
proceso? La ellnica de mareo, sudoración y temblores al final de la
mañana o de la tarde, que mejora con la ingesta, es muy
1. Glucoqulnasa. sugerente de hipoglucemias de ayuno. El paciente recibe
2. Transportador de glucosa {GLUn. metformlna y sulfon ilureas. Además, actualmente está sobre-
3. Canal de calcio. tratado (Hb glicosilada 5,9% para un objetivo 6,5·7%), por lo
4. EnZima IIm,tante de la InsullnosecreClÓn. que es evidente que necesita un ajuste a la baja. La metfor·
mina es el primer escalón farmacológico y contribuye mucho
menos a la hipoglucemia que las sulfonilureas, por lo que la
Pregunta sobre fisiologla pancreática dificil desde el punto primera medida a realizar seria la retirada de la glimepirida.
de vista teórico pero acertable por técnica MIR. La gluco·
sa es el regulador esencial de la secreción de insulina por Respuesta: 3
la célula B. Cuando la glucemia supera un nivel umbral,
la glucosa entra en la célula B a través del transportador
GLUT2 . La fosforilación de la glucosa por la glucoquinasa es
el paso limitante que controla la velocidad de secreción de
insulina. El metabolismo de la glucosa·6·fosfato genera ATP,
207
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MIR 2016 5 años, hipertensiÓn arterial, depresión y ansiedad

84. En un hombre diabético de 70 años con antece- generalizada. Toma hidroclorotiazida, lisinoprilo,
dentes de cardiopatla isquémica, ¿cuál es la diana citalopram y aspirina. Vive sola en unos aparta·
terapéutica respecto a cifras de colesterol LDL y mentas tutelados. Come poco, tlpieamente café y
Hemoglobina gUcosllada (Hb A1c)7 tostada para desayunar, fruta y medio sándwich
para comer y ensalada para cenar. Camina 1,5 Km
1 LDLc<115mgldLyHbA lc<6.5%. diariamente. Mide 152 cm y pesa 39 Kg. La presión
2. LDLc<IOO mgldLy Hb Ale <7% . arterial es 130/80 mmHg y la frecuencia cardiaca
3 LDLc <70 mgldL y HbAlc <7% es 82 Ipm. Los análisis de laboratorio incluyen glu-
4. LDLc<115mgldL y Hb Ale <7% . cemia basal de 147 mg/dL (hace 1 mes tenia 152
mg/dL), ereatinina 1,0 mg/dL (filtrado glomerular
estimado 28 ml/mln), urea 32 mg/dL y hemoglobina
glicosilada es 9,5%. ¿Cuál de los siguientes es el
mejor tratamiento Inicial para la diabetes?
Aunque ios objetivos de control lipldico en la diabetes son
motivo de debate y polémica, el caso de la pregunta es claro 1. Imulina glarglOa subcutánea 8 U al dla.
y no da lugar a equivocos, pues los pacientes diabéticos con 2. Metformlna oral a dosis de 850 mg cada 12 horas.
enfermedad cardiovascular establecida precisan una LDL<70 3. Ghbenclamida aralI a mg al dla.
mgldL. ya sea en las guías de manejo de la DM como las de 4 . No necesita tratamiento farmacológico, solo dieta.
manejo de lípidos. Además el objetivo generalmente fijado 5. Ploglitazona 15 mg a~a.
de Hb glicosilada es de 7% salvo excepciones (pacientes muy
jóvenes y sin comorbilidad, ancianos con comorbilidades ylo
complicaciones crónicas de la DM... ). Pregunta relativa e t compleja. Nos presentan a una
paciente dia~tica,: tipo 2 con mal control metabólico, con
Respuesta: 3 hemoglobi I\'glifada de 9,5%. No tiene complicaciones
metabór a udas, pero tiene una función renal alterada de
base, o un filtrado glomerular basal <30 mVmin. En esta
pacie está indicado iniciar tratamiento hipoglucemiante.
01 onilureas y la metfomina están contraindicadas con
MIR 2016
ta función renal. Las tiazolinodlonas son fármacos muy
152. La diabetes mellitus tipo 1 del niño se caracteriza denostados hoy en dia por sus efectos secundarios, que
por todo lo siguiente EXCEPTO:
apenas se utilizan en la práctica habitual. La insulina es una
1 La alteraCión pohgénlca y los factores ambientales opción siempre efectiva, sin contraindicaciones absolutas.
ducen a la destrUCCIón autOlnmune de los IS Puede producir ganancia de peso e hipoglucemias, y plantea
páncreas. ~ el problema del cuidado en domicilio; pero la paciente pre-
2. PrecISa admlnlS!JaClón diaria de Insuhna e~ena . senta bajo peso y vive en un piso tutelado, por lo que estos
3. Los pacientes llenen requerimientos ~ales dife- problemas quedan minimizados.
rentes a los de la población gener
4 Las complICaciones a largo pl~'1 e lacionan con la Respuesta: 1
hlperglucemla. ~V
~~
La DM tipo 1 ocurre por la dest'rucción de las células B en MIR 2015
los islotes pancreáticos, generalmente por un mecanismo 88. La metformina se recomienda como tratamiento
autoinmune, sobre un sustrato genético. Existe un déficit inicial en la mayoría de consensos de tratamiento de
de insulina desde el diagnóstico, por lo que precisa de la la diabetes tipo 2, por eficacia, seguridad y precio;
administración de insulina desde el inicio. El mal control no obstante su utilización tiene algunas limitaciones
glucémico produce complicaciones micro y macrovasculares y es obligado suspenderla en algunas situaciones
a largo plazo. Aunque la dieta es un pilar fundamental en clínieas. ¿En cuál de las siguientes situaciones NO
el tratamiento, las recomendaciones nutricionales no son considerarfa suspender este tratamient07
diferentes a la de la población general (opción 3 correcta). 1. IntrodUCCIÓn de análogo de insulina de aCCIón prolon-
gada por mal control metabólico,
Respuesta: 3 2. Ingesta de alcohol supenar a 50 g1dfa de forma habitual.
3. RealizaCión de TC con contraste intravenoso.
4. Cuadro diarreico con elevaCión de Cr plasmática a 2,5
mgldl.
5. Isquemia aguda de extremidades Inferiores con Impar·
MIR 2015 tante hipoxia tISular.
87. Una mujer de 78 años de edad ha sido reciente-
mente diagnosticada de diabetes mellitus tipo 2.
Tiene historia de trombosis venosa profunda hace
268'
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Pregunta fáci l si no nos dejamos engañar. la metformina Pregunta algo polémica. pero que no debemos fallar. El
puede combinarse de manera segura con insulinoterapia paciente de la pregunta presenta dos determinaciones de
convencional. con insulinas de acción lenta o ultralenta. Está glucemia basal en ayunas mayor o iguales a 126 mgldl, por
contraindicada en alcohólicos importantes, en situaciones lo que el diagnóstico de diabetes mellitus está confirmado.
agudas de insuficiencia de órgano (cardiaca, renal, hepática El antidiabético de primera elección salvo contraindicación o
o respiratoria), yen procesos sépticos activos que favorezcan mala tolerancia es la metformlna. En muchas gulas terapéu-
la producción de acido láctico, por su riesgo de acidosis lácti- ticas se considera que todo diabético debe recibir desde el
ca. Por otra parte, se debe suspender metformina previa a la inicio metformina. No obstante. esto no está universalmente
realización de Te con contraste yodado, puesto que favorece aceptado. Lo que, sin embargo, si se considera que deben
la toxicidad del contraste. hacer todos los pacientes y desde el inicio son las medidas
higienicodietéticas (dieta y ejercicio). Así, la respuesta correc-
Respuesta: 1 ta seria dieta y ejercicio +/- metfomina, y por tanto la opción
3 es más correcta que la 1.
Respuesta: 3
I
MIR 2015
t 73. La diabetes mellitus tipo MODY (matu rity-onset
diabetes of the young) se caracteriza por todo lo ~
siguiente EXCEPTO:
MIR 2014 .CJ.~
96. Un hombre !i 61- años con una diabetes mellitus •
l. Es un trastorno aut0s6mlCo dominante. tipo 2 de 10(añ de evolución realiza tratamiento
2 Se caracteriza por un defecto genético de la función con me or I a y sitag liptlna. Hace ejercici o físico
de las células beta del pánaeas. re Iza una dieta adecuada_En los últimos
3. Comparte el mismo HLA de riesgo que la Diabetes Me- ~·~'.a\"' a perdido peso y tiene más astenia. Sus
llitus tipo 1. co oles glucémicos se han deteriorado pasando
4. los pacientes presentan una hiperglucemia leve en glucemias basales de 110-140 mg/dl a glucemias
ayunas. C d 170-200 mg/dl. asl como su hemoglob ina gli-
5. Pueden precisartratamiento con insulina para su control. d9 cosilada que ha pasado de 7.1 a 8.5%. l a medida
"'O terapéutica más adecuada a realizar es:
r---------------------------------------~~ .. 1. Aumentar la Ingesta de proteínas e hidratos de car-
la DM tipo MODYes un conjunto de enfermedades genéti bono de cadena larga en la dieta para mejOrar la aste-
de la célula beta, todas ellas de herencia AD. Se hered nta y la pérdida de peso.
enfermedad. no una predisposición como en la O (ti 1. 2. Asociar al tratamiento una dOSIS de Insuhna basal.
Suelen ser pacientes jóvenes en edad de pa ElT M-l , de 3. Asociar al tratamiento a<arbosa.
unos 20-25 años. pero con diabetes más simi a Inicamente 4. SUStitUir la sltaglipttna por ploghtazona.
5. SustitUir la metformlna por ghmepinda.
a la DM-2: hiperglucemia leve de ayuno SI tendencia a la
cetosis, y que generalmente se contra a ca ieta y ejercicio,
aunque puede ser preciso el uso d S Ilureas o más rara-
mente insulina. El paciente que nos presentan es un diabético de larga evo-
lución que después de años de control con antidiabéticos
Respuesta: 3 orales comienza con síntomas cardinales y mal control glu-
cémico, lo que indica que ha entrado en una fase de insulino-
penia (inicialmente en la DM-2 hay aumento de la secreción
de insulina para compensar el aumento de la resistencia
insulínica, pero a la larga el páncreas fracasa y se produce
MIR 2014 insulinopenia). Esto significa que el paciente va a necesitar
95. Hombre de 54 años que acude a revisión en su insulina de ahora en adelante (opción 3 correcta). Recuerda
empresa. Se detecta un Indice de masa corporal de que tras una descompensa<ión aguda (cetoacidosis, estado
32.8 kg/m2 y glucemia en ayunas 138 mg/ L Un mes
después, glucemia 130 mg/dL LQué recomendación hiperosmolar) o en presencia de slntomas cardinales, está
terapéutica efectuaria en primer lugar? generalmente indicada la introducción de la insulina terapia.
1_ Administración de metformina. Respuesta: 2

2. Prescnblr una sulfondurea.
3. Cambios conductuales: Dieta y e¡ercioo flsico .
4. Insultna antes de cada comida.
5. Tomar acarbosa por la noche, anles de acostarse.
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MIR 2013 MIR 2012

58. ¿Cuál de las siguientes situaciones NO es causa de 86. Mujer de 76 años con obesidad y diabetes mellitus
un aumento de los requerimientos de insulina en tipo 2 en tratamiento con metformina. Acude a
un paciente diabético? Urgencias porque desde hace tres dias presenta
fiebre de 38 oc. polaquiuria, disuria intensa sed y
, . Tratamiento con corucoides. disminución progresiva de su nivel de conciencia.
2. Infección urinaria. En la exploración ffsica se aprecian signos de des-
3. Encarnamiento por fractura. hidratación, presión arterial 95/54 mmHg y no hay
4 InsuficienCia renal. signos de focalidad neurológica. En la analltica des-
5. Estrés pslquico. taca leucocitosis, creatinina de 1,8 mg/dl y glucemia
855 mg/dl. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1. Coma hlperglucémlCO hlperesmolar no cetóslCo.

Las necesidades de insulina en el diabético (tipo 1 o tipo 2. Insuficiencia cardiaca.
2) pueden variar por múltiples factores. La actividad flsica 3. Hematoma subdural.
estimula el metabolismo hidrocarbonado, mejorando la resis- 4. InsufiCiencia renal de causa obstructNa.
tencia a la insulina y disminuyendo los requerimientos de ésta. 5. CetoaCldoslS diabétICa con corna.
Del mismo modo, la disminución de la actividad física (p. ej.,
encamamiento) aumenta la necesidad de insulina. La insufi·
ciencia renal disminuye las necesidades por estar disminuida Caso clínico típico del MI Paciente con diabetes mellitus
su eliminación renal (respuesta 4 falsa). Las situaciones de (DM) tipo 2, proceso 'n cioso (impresiona de infección
estrés (infecciones o enfermedades intercurrentes, estrés psí· urinaria por la cI¡ni gue se describe) y descompensación
quico...) estimulan la liberación de hormonas contrainsulares hiperglucémi n atos de deshidratación, hipotensión
(GH, cortisol), produciendo híperglucemia y mayor necesidad y deterioro unción renal. La hiperglucemia está en
de insulina. Del mismo modo, el tratamiento con esteroídes rango e e o y no hay alteraciones destacables del pH.
empeora el control glucémico de los pacientes diabéticos (des· Se tra a e na descompensación hiperosmolar, complica-
compensación estero idea), pudiendo induso producir diabetes ción p del paciente con DM tipo 2, especialmente en
en pacientes previamente sanos (diabetes esteroídea). los ndanos. Básicamente se trata de una deshidratación
mI nsa, con pérdida de un gran volumen de agua (en torno
Respuesta: 4 p unos diez litros habitualmente) e hiperglucemia marcada
que provoca un estado hiperosmolar, con deterioro del
~. nivel de conciencia que en ocasiones llega al coma (de ahr
CC el nombre de (oma hiperosmolar). Es una situación grave,
MIR 2013 ~ con una mortalidad de en torno al 10·30% según la causa
59. Diabético tipo 1 que acude a Urgencias po'" ISnea y subyacente. Requiere la administración de insulina y funda-
malestar general. En la analitica pres'nt glucemia mentalmente de líquido endovenoso, en forma de sueros
450 mg/dl, Na 142 mEq/l, K 4 m~ 1 p 7,1 5, bicar- salinos hipotónicos o isotónicos. Recuerde que aunque puede
bonato 12 mmol/I. ¿Qué trala~ to NO estarfa verse hiponatremia es una falsa hiponatremia por hiperos-
indicado? ~'"'" molaridad; la situación real es de hipernatremia por pérdida
v~ !áA;.~
1. Suero fiSiológICO i.
de agua corporal. pero dado que hay un exceso de glucosa,
2. Suero glucosado
menor de 250 mg/dl.
sv· cuando la glucemia sea
que aumenta osmóticamente el volumen plasmático, se
puede ver una falsa hiponatremia.
3. Insultna rápida humana Lv. Respuesta: 1
4. Cloruro potásICO 100 mEq/dla dilUido en los sueros.
5. Bicarbonato SódICO 1M 100 ce I.V. en 30 minutos.
Tema muy preguntado en el MIR. El tratamiento fundamen· MIR 2012

tal de la cetoacidosis diabética (CAD) es hidratación (con 87. Un paciente diabético de 60 años consulta por
suero fisiológico inicialmente y añadiendo suero glucosado primera vez respecto al tratamiento de su enferme-
cuando la glucemia baje por debajo de 250 mgldl) e insulina, dad. ¿Qué objetivo a alcanzar de 105 siguientes le
inicialmente intravenosa. El aporte de potasio intravenoso recomendarla en primer lugar?
debe comenzarse una vez se ha descartado hiperpotasemía
1. Mantener la tensión arterial por debajO de 11 ano
(K <5,5 mEq/I). La acidosis es frecuente y grave, pero res- mmHg
ponde bien a la administración de insulina, por lo que sólo 2. Abandono del hábito tabáqulCo.
está justificado el tratamiento con bicarbonato en acidosis 3 Mantener un IndlCe de masa corporal (lMC) menor de
muy severas (pH <7,0 o bicarbonato sérico <5; respuesta 5 21.
correcta). 4. Reahzarse glucemia capilar basal a diario
5. EVItar las grasas animales en la dieta.
Respuesta: 5
210
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, . Debut de una diabetes mellitus tipo 2 con disnea pro-

Los objetivos de control de la diabetes mellitus (O M) son bablemente por neumonla o tromboembollsmo. ya
aquellas circunstancias que deben perseguirse en un diabé- que toma anovulatorios
tico, dado que mejoran su control metabólico y reducen el 2. Es una cetoaCldoslS diabética. Hay que tratar con in-
riesgo de complicaciones. Los más imponantes son: sulina endovenosa. sueroterapia, medidas generales y
• Abandonar el hábito tabáquico. El más imponante de todos buscar causa precipitante.
de forma aislada, esto es, es el hecho aislado que más re- 3. Debut de diabetes tipo' con cetoaCldosis. Tratar con
bICarbonato y tras corregir la acidOSIS. A~ad i r Insulina
duce la morbimonalidad en un paciente diabético.
endovenosa.
• Realizar ejercicio ¡¡sico de forma regular. La práctica regular 4. Parece una cetoacldosls diabética, pero podrla ser al-
de ejercicio fisico reduce la monalidad en el paciente diabé- cohólica. Se debe determinar la alcoholemia antes de
tico en un factor de 3x. inICiar tratamiento con Insulina.
• Control glucémico. Se consideran objetivos de control glu- S. Tratar con Insulina rápida subcutánea. sueroterapia y
cémico el alcanzar una hemoglobina glicada inferior a 7%, pedirle que beba IIquidos en abundancia
el presentar glucemias basales inferiores a <80·130 mgldl
y glucemias postprandiales a las dos horas menores a 180
mg/dL.
• Control tensional. El objetivo de control tensional es similar Fácil. Caso clínico de ceto- (cuerpos cetonicos +) -acidosis
al de la población general: lA <140/90 mm Hg. No obstante, (pH menor de 7.35 con bicarbonato bajo) diabética (glucemia
en personas jóvenes, sin comorbilidades, en pacientes con superior a 300 habitualment
nefropatia diabética franca (proteinuria establecida), en los La anamnesis suele re elar n cuadro, habitualmente inad-
que se pueda conseguir sin aumentar los efectos secunda· vertido previamente clímca cardinal diabética con poliuria,
rios, se intentará alcanzar lA <130/80 mmHg. polidipsida y polifi\9ia. paciente tiene. casi seguro. una OM
• Control lipídico. Los objetivos LOL han cambiado después tipo 1, Ypreci I ulina de aqul en adelante para sobrevivir.
de la redacción de esta pregunta, pero en este caso no in- El tratamie t a cetoacidosis diabética consiste en cuatro
fluye sobre la respuesta correcta. Según la Sociedad Eu- medidas s cas:
ropea de Cardiología, 105 diabéticos con lesión de órgano • Suer te(apia. con suero salino fisiológico inicialmente y
diana FRCV mayor o enfermedad vascular establecida de- su Q).¡lucosado cuando la glucemia baje de 250 mgldl.
berían conseguir LDL-c <70 mg/dL. mientras que el resto de ulinoterapia intravenosa (opción 5 incorrecta) en bomba
diabéticos <100 mgldL Las gulas ADA abogan por Iniciar de perfusión continua.
una esta tina de potencia acorde con el riesgo cardiovascu- • Bicarbonato, sólo si el pH inicial es inferior a 7,0 (opción 3
lar en pacientes de riesgo moderado a muy alto. Como ob- incorrecta), y hasta que el pH supere 7,2.
jetivos generales, además: triglicéridos <150 mgldl y • Potasio, pues aunque hay inicialmente hiperpotasemia, la
>40 en hombres o >50 en mujeres. ~ adición de insulina y la corrección de la acidosis desplazan
• Adelgazar. Se considera objetivo de control el rest rar el el potasio al intenor celular, desenmascarando una situa-
normopeso (lMC <25) o al menos reducir u O el peso ción de depleción corporal de potasio.
inicial. Ante una cetoaddosis es necesario buscar la causa desenca-
Realizar la glucemia capilar a diario no denante, sobre todo en diabéticos conocidos con tratamiento
mismo. Es una medida útil para mejor el ontrol glucémico, previo. En la OM tipo 1 puede ser la forma de debut. y no
pero no es el objetivo. El objetivo ' qye con modificaciones tener ningún desencadenante, pero en un paciente con OM
del estilo de vida y tratamierll macol6gico las glucemias y tratamiento previo hay que descanar fundamentalmente
basales sean inferiores a 13 m di, no que el paciente se infecciones, pancreatitis, y transgresiones dietéticas o far-
las mida. macológicas.
Respuesta: 2 Respuesta: 2
MIR 2011
MIR 2011
73. Una estudiante de 22 años sin antecedentes patolÓ-
gicos ni uso de medicamentos salvo anovulatorios 74. En la patogen ia de la cetoacidosis diabética:
acude a Urgencias por deterioro del estado general
y necesidad de respirar profundamente. Refiere , . Es deteminante el aumento del umbral renal de glu-
haber perdido peso en los 2-3 últimos dlas, polidip- cosa.
sia, poliuria y náuseas. No tos ni sensación febril. 2. EXIste una menor Ilpólisls.
Exploración: aspecto de gravedad, presión arterial 3. EXiste una reducción en la produCCIón de acetoacetato
100/60 mmHg, respiración profunda y rápida (28 hepático.
rpm), nivel de conciencia conservado, sequedad de 4. Aumenta el aporte de ácidos grasos libres al hlgado.
mucosas. No fiebre. Analítica: glucemia 420 mg/dl, S. EXIste una reduccIÓn en los niveles de las hormonas de
Na+ 131 mEq/I, K+ normal, pH 7,08, bicarbonato 8 contrarregulaClón.
mEq/l y cet onuria (+++). ¿Qué respuesta le parece
más correcta?
211
Ubro Gordo AMIR· Pregunta , MIR 2009-20J9 Y sus comentarios
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La cetoacidosis es una complicación metabólica aguda de cualquier resultado patológico en glucemia basal. SOG o
la DM. generalmente del tipol . que puede ser la forma de HbA 1c debe ser confirmado con una segunda determinación.
debut En su patogenia es necesaria la combinación de un Así que este paciente. aunque probablemente sea diabético.
déficit de insulina y un aumento. al menos relativo. de gluca· necesita una segunda medición de HbA 1c (o una glucemia
gón que estimule la cetogénesis. Los cambios metabólicos se basal. o una SOG) para confirmarlo. Hasta entonces. y dado
deben a dos fenómenos básicos: que no se trata de un paciente de muy alto riesgo (enferme-
a) Descenso de la utilización de glucosa a nivel mitocondrial. dad CV establecida o equivalente) podemos empezar sólo
con aumento de la glucemia (con glucosuria. diuresis os- con medias higiénico-dietéticas. Una vez confirmada/descaro
mótica y deshidratación). tada la diabetes y completado el estudio de riesgo ev. decidi-
b) Aumento de la utilización mitocondrial de ácidos grasos. remos si precisa o no tratamiento hipolipemiante (en caso de
activándose la cetogénesis. por lo que aparece acidosis confirmarse la DM seria necesario comenzar con estatinas).
metabólica con anión GAP elevado.
La elevación de hormonas contrarreguladoras aumenta la Respuesta: 3
gluconeogénesis hepática y la glucogenóllsis. contribuyendo
a la elevación de la glucemia. Además aparece un aumento
de lipólisis a nivel adipocitario. liberando ácidos grasos a
sangre y aumentando asl su aporte al hígado y músculo. MIR 2010
Por todo esto. la única opción correcta es la 4: • aumenta el 4. Imagen n.· 2.
aporte de ácidos grasos libres al hígado·.
La enferma in resa en el Hospital . Tras la estabili-
Respuesta: 4 zación de oces agudo. se inicia la alimentación
oral. LCu . e ,e que seria la est rategia más adecua-
da para <pntrol de la diabetes mellitus?
A ocia a a la pregunta 3. con el enunciado siguien·

MIR 2011 t ~ cien te de 86 años de edad con antecedente de
79. Un paciente de 65 años. que como únicos antece- pertens/ón arterial. diabetes mellitus e hipotiroi-
dentes médicos padece hipertensión arterial y es dismo. que sufrió una fractura de cadera hace cua-
exfumador desde hace 10 años. acude a revisión. tro meses y desde entonces es dependiente para
Se encuentra asintomático y su exploración es nor- • algunas actividades básicas (8arthel SS). presentan-
mal. ¡ndlce de masa corporal 28 kg/m2 y presenta • do un deterioro cognitivo moderado con Hei"er
con medicación hipo tensora TA 130/80 mm~ de 4 errores. Tratamiento habitual con metformina
Sus valores analitlcos basales son: gluce . 120 3 comp. al dia de 8S0 mg. levotiroxlna 100 mcg.
mg/dl. HbAIc 7.4%. LOL 135 mg/dl. HDL 40 '1' Idl. ramiprilo S mg y áddo ace tilsalicll/co 100 mg. Acude
Considera respecto al tratamiento de los l\!Yeles de a urgendas por presentar desde una semana antes
lipidos que: ~ debilidad generalizada. estreñimiento. náuseas y
vómitos diarios. No fiebre ni slntomas respiratorios
1 Por tener menos de dos factor go no precisa o urinarios. En la exploración tensión arterial sistó-
tratamiento hlpolipemlante. lica de 110 mm Hg. frecuenda cardiaca 90 sistoles!
2 Por ser prevenCIón pnmar'''' '''''''''"'er menos de dos fac- minuto. palidez mucocutánea. abdomen timpánico
tores de nesgo. no r~ tamlento farmacológICo duro y distendido. Se practica analítica sanguínea,
hasta Que alcance v re e LDL > 190 mg/dl. orina y radiografla de abdomen que se muestra en
3. Deberla estu dla~ SI cu pie criteriOS de diabetes melh- la Imagen n. o 2. ¿Cuál cree que es la valoración más
tus tipo 2 Mientras tanto sólo precisa modifICaCIón de adecuada de esta radiogra fia de abdomen?
los cambiOS de VIda y no tratamiento hlpohpemlante.
4 Por padecer una diabetes mellltus tipo 2 Y tener tres 1 Continuar con metformlna. reahzar controles de glu-
factores de nesgo. preosa tratamiento hlpollpemlante. cemia y aMdir bolos de Insuhna raplda si la glucemia
5 Por tener tres factores de nesgo. aunque pueda pade- es elevada.
cer o no doabetes mellltus tipo 2. precisa tratamoento 2. Retirar metformina y ubllzar repaghnida al tener vida
hlpollpemoante media más corta
3. Intentar controlar la glucemia combinando metfor-
mina y otros antldlabéucos orales para evitar a toda
costa la utilización de insuhna.
Pregunta MIR previa a la aparición de las nuevas guias de la 4 Retirar la metformlna. adminIStrar una pauta de Insu-
Sociedad Europea de Cardiologia y. por lo tanto. respuesta 3 Jona y programar rescate según los controles de gluce-
correcta según las gulas ATP 111 vigentes en ese momento. No mia.
obstante. el concepto preguntado sigue siendo válido. Ante 5. Retirar todos los antldlabétlCos orales y admlnostrar
bolos de Insulona raplda cada seIS horas según los con·
un paciente con colesterol elevado lo primero es categorizar troles de glucemia.
su riesgo cardiovascular. para ello habrfa que confirmar
o descartar si el paciente tiene una DM. Recuerda Que en
ausencia de cllnica inequívoca de diabetes o cetoacidosis.
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212
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Se trata de una pregunta atípica sobre el tratamiento de la que la mortalidad del cuadro es muy elevada (alrededor del
diabetes, pues no habla del tratamiento ambulatorio, sino 50%, en relación con la patologia subyacente, respuesta 3
del manejo del paciente hospitalizado. El cuadro agudo que verdadera). la cetoacidosis, en cambio, tiene una mortalidad
motiva el ingreso condiciona cambios en el tratamiento de baja «5%), Después de una descompensación hipergluce-
la diabetes. Por un lado, puede suponer en si mismo una mia grave puede ser necesario mantener la insulina al alta.
contraindicación temporal para el antidiabético oral (ADO), Aunque con la cetoacidosis es casi imperativo (es un signo
obligando a sustituirlo. En general, cualquier estrés inter- de insulinopenia), en el coma hipersomolar es opcional, y
currente por patologla médica o quirúrgica que motive un dependerá principalmente de cuál fuera el control glucémico
ingreso contraindica el uso de ADO, sobre todo secretagogos previo al episodio actual (opción 2 discutible, pero la opción
y metformina. Por otro lado, los procesos agudos graves 3 es claramente verdadera).
suelen producir importantes alteraciones en las cifras de
glucemia en los diabéticos, dificultando enormemente su Respuesta: 3
control. Además, se ha visto que el mantenimiento de la
glucemia dentro de los Hmites normales mejora el pronóstico
del paciente. En estos casos, la insulina es el método más
rápido, seguro y efectivo para controlar la glucemia. Por todo MIR 2010
esto, es habitual en la práctica cllnica sustituir el tratamiento
75. ¿Cuál de los siguientes fármacos emplearfa en pri-
antidiabético ambulatorio en el paciente con DM2, por una mer lugar al establec el diag nóstico de diabetes
pauta de insulina lenta basal más insulina rápida de rescate mellítus tipo 2 en u adente con antecedentes de
mientras dure el proceso agudo. Finalizado éste, el paciente
se va de alta con su tratamiento antidiabético habitual (res-
puesta 4 correcta),
Respuesta: 4
HTA, obesidad.. \i ufidenda cardiaca 7
4 e rmlna.
11
5.1' aghptina .
.0:'0
MIR 2010
74, Un paciente con coma hiperglicémico hiperosmolar , ~ Yara el MIR es necesario conocer las distintas familias de
no cet6sico: ~. 'antidiabéticos orales (ADO), sus indicaciones y contraindi-
caciones. El ADO de primera elección salvo que haya alguna
1, Suele presentar respiración de Kussmaul.
2. Implica la necesIdad de posterior tratamIento ~su-
ce contraindicación es siempre la metformina, que además
está especialmente indicada en pacientes con obesidad o
lina al solucionarse el cuadro. Q sobrepeso con resistencia insuHnica (respuesta 4 correcta).
3 Tiene un elevado riesgo de mortahda . ~ Recuerde que la metformina puede causar acidosis láctica,
4, Para su diagnÓStico es necesana la ex nCla de una y que sus contraindicaciones son las cuatro insuficiencias
osmolandad efICaZ superior a 2aá."'\
(hepática, respiratoria, renal y cardiaca) y cualquier situación
5. PrecISa un aporte elevado de bíta~ohato para su tra-
que aumente el riesgo de acidosis láctica (pacientes alcohó-
tamIento t ~V
licos). Esta pregunta fue muy polémica porque el paciente
tiene antecedentes de insuficiencia cardiaca. Sin embargo,
es la descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca la
las complicaciones metabólicas agudas de la DM son tres: que contraindica su uso, no la situación estable. En este caso,
la hipoglucemia, la cetoacidosis diabética y la hiperglucemia el enunciado sólo habla de antecedentes de le (descompen-
hiperosmolar (no cetósica). la hiperglucemia hiperosmolar sación previa ya resuelta), por lo que la metformina sigue
no cetósica se produce porque la insulina no es capaz de siendo el ADO de elección.
controlar los niveles de glucemia, que se acumulan y produ-
cen un gran aumento de la osmolaridad plasmática (valores Respuesta: 4
normales 275-290 mOsm, respuesta 4 falsa). A diferencia
de la cetoacidosis, no hay acúmulo de cuerpos cetónicos,
por lo que no suele haber acidosis metabólica (pH normal o
levemente disminuido). la ausencia de acidosis hace inne- MIR 2009
cesario el tratamiento con bicarbonato (respuesta 5 falsa) 71. Un paciente de 70 años con obesidad moderada
en la mayorla de los casos. la respiración de Kussmaul es que padece Diabetes mellitus tipo 2, con funciÓn
una taquipnea que intenta compensar la acidosis metabóli· renal conservada, no consigue un control adecuado
ca, por lo que suele estar presente en la cetoacidosis, pero de los valores de glucemia pre y postprandial (glu-
ausente en el coma hiperosmolar (respuesta 1 falsa). El cemias capilares de 200 a 250 mg/dl) con diet a y
coma hiperosmolar se da en ancianos como consecuencia medidas hfgienicodiet éticas. Señale la elecciÓn más
de procesos graves que se superponen a su DM2, por lo adecuada:
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Ubro Gordo AMIR· Preguntas MIR 2009'20r9 y sus comentarios
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1 Metformina.
2. Dieta estricta hlpocalórica e Inhlbldores de la alfaglu- • En pacientes asintomáticos. al menos dos determinaciones
cosidasa. patológicas. ya sean del mismo test o combinación de dos
3. Tiazolldinadlonas. pruebas:
4 . Insulinoterapia. Glucemia basal mayor o igual a 12 6.
5. Empleo de dos anlldlabétlcos orales. o un antldlabé- Glucemia tras 2 horas de sobrecarga oral mayor o Igual
tico oral más insulinoterapia. a 200.
Hemoglobina glicosilada mayor o igual a 6.5%.
Independientemente de no ser diabética. por su situación de
En el paciente diabético tipo 2 en el que no se consigue un prediabetes y su obesidad (lMC >30) parece evidente que lo
correcto control glucémico (el objetivo es <130 de glucemia mejor será que cambie de estilo de vida (opción 2 correcta).
basal. y <180 de glucemia postprandial) pese a las medidas pues si no lo hace a la larga acabará desarrollando diabetes.
higienicodietéticas. se deben iniciar antidiabéticos orales. También se tendrá que revisar la glucemia basal y hacer
y el fármaco de primera elección en cualquier paciente (y screening de diabetes anualmente. pero no necesariamente
especialmente si es obeso) es la metformina (respuesta 1 SOG. y además lo prioritario será que cambie el estilo de vida
correcta). En cuanto a la metformina. actúa mejorando la (opción 4 falsa).
sensibilidad hepática a la insulina (las glitazonas mejoran la
sensibilidad periférica -músculo y grasa- pero no la hepática). Respuesta: 2
y es especialmente efectiva en pacientes obesos. Su efecto
adverso más frecuente son las molestias digestivas. pero el
más típico (y raro) es la acidosis láctica. En la diabetes tipo
2 el tratamiento se inicia siempre con medidas higienicodie-
MIR 2009
téticas y casi siempre metfomina desde el inicio. pero si al
momento del diagnóstico la glucemia basal es >300-350 mgl la principal causa de
dL o tiene clinica cardinal. deberla valorarse además insulina
basal hasta estabilizar al paciente. 1. acroangiopalfa.
~s complicacIOnes renales glomerulares
Respuesta: 1 C! la desnutrición.
d ~ 4. Infecciones cutáneas purulentas.
"O 5. la cetoaCldosis.
MIR 2009
72. Una mujer de 29 años es enviada a la consu Pregunta teórica pura: la causa más frecuente de muerte
valoración y para descartar una diabetes es la macroangiopatía diabética y principalmente por IAM
Como antecedentes familiares. su m dr una tía (opción 1 correcta).
son diabéticas. Ella tuvo una dlabete gestaclonal
con parto sin problemas, Su tal a e de 167 cms y Respuesta: 1
su peso de 92 kg; IMC de 34. p rta una analltica
con una glucemia al azar !!. 13 mgldl. El test de
tolerancia con 75 9 de .,glucosa oral muestra una
glucemia en ayunas e 2>mgldl. con valor a las 2
horas de 178 mgldl. L I de las siguientes actua·
ciones es la mejor para esta paciente? Tema 6. Metabolismo del calcio
1 Comenzar tratamiento con metformina.

2. Modificaciones intenSIVas de su estilo de Vida. MIR 2019
3. Comenzar tratamiento con acarbasa. 87. Se solicita su valoración al inicio del turno de noche
4. Repetir test de tolerancia a la glucosa al ano. por un paciente que no puede conciliar el sueño
5. Comenzar tratamiento con sulfonilureas. ya que se encuentra nervioso porque nota hormi·
gueos en ambas manos. El paciente se encuentra
ingresado tras ser intervenido esa misma mañana
por un cáncer de tiroides. habiendo sido sometido
a una tiroidectomía total (on vaciamiento terapéu·
tico del compartimento central. Usted le pauta un
Dificultad moderada. Por la descripción de la pregunta. la neuroléptico. A las 2 horas le avisan nuevamente
paciente tiene glucemia alterada en ayunas (glucemia basal porque el paciente ha comenzado con fuertes
entre 100 Y 135) e intolerancia a 105 hidratos de carbono calambres musculares y se encuentra obnubilado.
(glucemia tras dos horas de sobrecarga oral entre 140 Y200). LCuál deberfa ser su siguiente actuación desde el
pero no reúne criterios de diabetes. que son: punto de vista terapéutico?
• En pacientes con clínica cardinal o cetoacidosis: glucemia
al azar mayor o igual a 200 mg/dL. Pautar una benzodiacepina para eVitar efectos eXlrapi-
ramldaIes,
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2 Pautar una dOSIS de choque de tlrOXlna para tratar un

hipotlroldlsmo agudo. Pregunta dificil sobre hiperparatiroidismo, que se contesta
3. Pautar calCltoOlna subcutánea . con más facilidad si recordamos los criterios de malignidad
4 . Pautar calCiO y Vltamlna D. del nódulo tiroideo. Nos cuentan un paciente con hipercal·
cemia extrema, de 15 mgldl, habitualmente asociada a neo-
plasias malignas. Tiene una masa palpable en cuello. Lo m~
Pregunta f~cil por el contexto clinico: la complicación m~s probable es un hiperparatiroidismo primario, cuya causa más
frecuente de la cirugia de tiroides es la hipocalcemia aguda, habitual en población general es el adenoma para tiroideo.
que se manifiesta como calambres musculares, parestesias, y Sin embargo, este paciente adem~s muestra disfonla, lo que
en casos más graves con bajo nivel de consciencia o convul- en tumores cervicales es un dato de comportamiento agre-
siones. El tratamiento en los casos agudos y graves es calcio sivo local con infiltración del nervio recurrente. Por tanto,
intravenoso, asociado a vitamina Doral. en este paciente lo m~s probable es un hiperparatiroidismo
primario por carcinoma paratiroideo, que es la causa más
Respuesta: 4 infrecuente de hiperparatiroidimo primario en las series.
Respuesta: 1
MIR 2019
I
93. Una mujer de 55 años aslntomática con dlagn6stico MIR 2016
de hiperparatiroidismo primario. Acude a la con- 88. tina de una mujer de 59 años.
sulta con una calcemla de 12 mg/dL y litiasis renal fumadora d igarrillos/dla desde hace 25 años,
demostrada con ecografla. ¿Qué debemos aconse- se detecta"ll a¡l\ lpercalcemia de 11,3 mg/dL con un
jar a la paciente? f6sfor I ,11 mg/dL. NO resultarfa eficiente de
ent. á. -
1. Realizar seguimiento anual de cateemla y pautar trata·
miento con cinacalcet. b ~ ermlnar nIVeles séricos de PTH .
2. Realizar balance caloo-fósforo en la orina. ~etermlnarnIVeles séricos de Vltamlna D.
3. Analizar el aclaramiento de creaunina y revalorar a la Oi Determinación de hidroxlprolinuria.
paCiente al a~o. ~O 4. Una rad:ograffa Simple de tÓrax.
4 Completar su estudiO con una gammagrafla Sesla
°
MIBI-Spect y preparar a la enferma para una paratJr~
dectom'a programada
Pregunta relativamente directa sobre el trata í nto del

° La excreción urinaria de hidroxiprolina es un marcador
del metabolismo óseo que en ocasiones se utiliza para el
seguimiento de las enfermedades óseas (Pagel. osteopo-
rosis, hiperparatiroldismo 1.. ... ). Sin embargo, su escasa
hiperparatiroidismo primario. En mayores de S anos. la pre- especificidad lo hace poco útil para el estudio diagnóstico
sencia de litiasis renales o una calcemia may r a 1 mg/dLpor de la hipercalcemia. No es necesario sin embargo conocer
encima del limite superior de la no álid son indicaciones este parámetro, ya que la pregunta se responde por descar-
de cirugla (opción 4 correcta). ....
te. La PTH Yvitamina D juegan un papel fundamental en la
~~ Respuesta: 4
regulación del calcio, y su exceso es causa de hipercalcemia.
Existen múltiples patologias causantes de hipercalcemia con
afectación torncica o pulmonar (Iinfomas, sarcoidosis, neo-
plasias ... ) por lo que una radiografía simple es una prueba
barata, disponible y rentable.
MIR 2018
95. Mujer de 45 a/los de edad que acude al servicio de Respuesta: 3
urgencias por cuadro confusional que se acompaña
de disfonla. A la exploracl6n presenta masa palpa-
ble en el cuello y en el análisis de sangre cifras de
calcio plasmático de 15 mg/dL (normal hasta 10,2
mg/dL). Ante estos hallazgos, ¿cuál de los siguiente MIR 2014
diagn6stlcos debe sospecharse? lOO. Paciente de 54 años de edad, con una Ingesta etfllca
de 110 g/día. que ingresa por un cuadro de diarrea
1. Carcinoma paratiroldeo. cr6nica y con la aparici6n en los últimos días de
2 Carcinoma medular de tiroides calambres musculares. En la analítica destaca gluco-
3. MEN tipo 1. sa 320 mg/dl, Urea 25 mg/dl, Creatlnina 0,75 mg/dl,
4 Adenoma de para tirOides. Potasio 2.5 mmolll (3,5-5,1), Calcio 2,0 mmolll (2,2-
2,5), F6sforo 0,52 mmolll (0,87-1,55) Magnesio 0,25
mmolll (0,66-0.99) y Albúmina de 28 gil (35- 52).
¿Con qué iniciarla el tratamiento?
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Ubro Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009'20J9 Y sus comentarios
1 Insulina. mente invasiva. En el postoperatorio la enferma

2. POtaSIO. desarrolla hipo<alcemia intensa y tetania, siendo la
3 CalciO. PTH inferior a 5 ng/l. la enferma responde bien al
4. Fósforo. tratamiento inicial con calcio Intravenoso y poste-
S Magnesio. riormente con calcio y vitamina O orales. ¿Cuál es
el diagnóstico más probable?
1. Hlpoparatiroldismo qUirúrgICo permanente.

Pregunta difici l de gran importancia clínica. El paciente tiene 2. TransfuSl6n de sangre citratada
alteraciones iónicas múltiples (y sintomáticas) secundarias a 3. InsuflcoenCla de vitamina O.
la diarrea y al enolimo crónico. Es importante iniciar aportes 4. Slndrome del hueso hambriento.
en todas ellas, pero recuerde que la hipomagnesemia es 5. OsteomalaCIa.
causa de hipocalcemia e hipopotasemia que NO corrigen
hasta que se corrige la hipomagnesemia. Por eso debe ini-
ciarse la corrección por el magnesio (opción 5 correcta).
En el postoperatorio de una paratiroidectomla puede apare-
cer hipocalcemia por cuatro causas:
Respuesta: 5
• Hipoparatiroidismo transitorio: déficit transitorio de PTH
por déficit de sin tesis. Cuando hay paratiroidectomía total
o exploración manual de l¡¡.,glándula, la manipulación qui-
rúrgica puede provoca ~líuemia transitoria que reduzca
MI R 2014 la síntesís de PTH ijC so cuando la paratiroidectomía se
101 . En una paciente de 30 años se encuentra una cifra limita a una ún'af'q,ilndula puede ocurrir que las glándulas
de calcio de 11 mg/dl (normal menos de 10,5 mg/ sanas estén I¡qa's'por la hipercalcemia, por lo que puede
dI) durante un examen de empresas rutinario. la aparece ÍJ.¡\¡ pocalcemia transitoria. Habitualmente es
determinaci6n de PTH fue de 45 pg/ml (VN 10-55 una i 'lIkemia de bajo grado, asintomática, revierte en
pg/ml). la historia es anod ina, salvo por el hecho de pocos ías, y se acompaña de hiperfosforemia.
que la madre y el abuelo paterno fueron diagnos· • Hi O atiroldlsmo persistente. Tan sólo posible en las ci·
ticados de hiperparatiroldismo e Intervenidos, aun-
que permanecieron hipercalcémicos. ¿Qué prueba 91s de todas las glándulas; no puede ser la causa en
es más útil para confirmar el dlagn6stlco? este cuadro pues es una cirugla mínimamente invasiva de
un adenoma único, Si se extirpan las cuatro glándulas. o
1. 2S·0H O extirpando tres y se lesiona la cuarta durante la cirugfa,
2. 1,2S-0H 20 . cesa por completo la producción de PTH, apareciendo una
3. Cocoente calClolcreaunlna en orina. hipocalcemia, habitualmente de bajo grado al inicio pero
4 ReabsorcIÓn tubular de fosfatos progresiva, y también con fósforo alto. Para confirmar el
5 PTHrP. hipoparatiroidismo permanente debe repetirse la determi·
nación de PTH a los 3-6 meses.
• Síndrome del hueso hambriento. Cuando el hiperparati-
roidismo provoca hipercalcemia sostenida puede aparecer
Pregunta muy difícil sobre una enter ed que no se habla intensa destrucción ósea, con déficit de mineralización
preguntado recientemente. Nos ~~ntan un paciente (on (que es lo que nos describen en este paciente). Al retirar la
hiper(alcemia leve familiar, con Iveles de PTH inapropiada-
fuente de PTH junta un hueso deplecionado de calcio con
mente normales o en el lirrtl e Ito de la normalidad, y que un aumento de vitamina O (acumulada por la estimulación
no se corrige con paratiroidectomía. El caso es sugerente de de su sintesis por la PTH), lo que provoca el rápido des-
una hipercalcemia hipocalciúrica fa miliar, que se diferencia
plazamiento de calcio y fósforo de la sangre al hueso, con
del hiperparatiroidismo primario en que los niveles de PTH hipocalcemia intensa e hipofosforemia, incluso sintomática.
suelen ser normales y la excreción urinaria de calcio baja Responde bien al tratamiento con calcio y vitamina D.
(opción 4 correcta).
• Hipomagnesemia. La presencia de una hipomagnesemia
concomitante reduce la liberación de PTH, por lo que tras
Respuesta: 3 la cirugla las glándulas normales no son capaces de liberar
suficiente PTH para manejar adecuadamente la ca1cemia.
Suele ser hipocalcemia de bajo grado pero puede ser sinto-
mática y no responde bien al tratamiento con calcio oral ni
MIR 2012 intravenoso hasta que no se hace reposición de magnesio.
90. Una mujer de 55 años acude a consulta por fatiga
y poliuria de dos años de evolución. los análisis Respuesta: 4
revelan hlpercalcemla, aumento de la PTH e Incre-
mento de los marcadores del recambio ósea. El
estudio radiográfico muestra resorci6n subperi6s·
tica y osteoporosis. la gammagrafia con sestamibi
pone de manifiesto un adenoma paratlroldeo_ Se
efectúa una paratiroidectomía con cirugía mínima·
210
MIR 2009 es el perfil bioquímico más probable que apoyaría

74. Varón de 56 años, que ingresa en Urgencias obnu· este diagnóstico 7
bllado y deshidratado. Se constata insuficiencia
renal y una calcemia de 14 mg/dl (3,5 mmolll). ¿Qué 1. Hlpernatremla e hlperpotasemia.
estrategia terapéutica adoptaría7 2. Hlperfosforemla e hlpermagnesemia.
3. Hlpofosforemla e hlpopotasemla .
1 Di~hStS perrtoneal. 4. Hiponatremia e hlpocalcemia
2. GlucocortlCoides a altas dosis.
3 MltramiClna (25 mg/1<g en solUCIÓn glucosada al 5%)
a Infundir durante 4-8 horas.
4 InfUSión de suero salino, furosemlda y bifosfonatos. Pregunta fáci l si pensamos que el sindrome de realimenta-
5. InfUSión de bicarbonato 1/6 molar, diuréticos ción se preguntó en el MIR 2013. Puede ocurrir al renutrir
a pacientes severamente desnutridos. Cursa con edemas, y
alteraciones iónicas (sobre todo "hipo-cosas ") entre las que
destaca la hlpofosfatemia (respuesta 3 correcta).
El tratamiento de la hipercalcemia (calcio > 10,5 mg/dl) lo
preguntan muy frecuentemente, y el orden de actuación es Respuesta: 3
(opción 4 correcta):
1.•. Suero salino. 2.·. Furosemida. 3.·. Bifosfonatos (de
elección el zoledrónico, sobre todo en causa tumoral). Otros
fármacos que se pueden usar son la calcitonina y los cor-
ticoides, pero son de segunda línea. íRecuerde! La causa MIR 2019
más frecuente de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo 1.·, 226. Durante el y noctumo, la principal fuente de
salvo en el paciente hospitalizado en el que es la tumoral. glucosa áíIi ( ea es:
Respuesta: 4 1. ~ del alimento desde el intestino.

I ....
~
~;~~n6liSiS hep~!lca.
gluconeogénesls.
0 41. glucogen61isis muscular.
%0
Durante el ayuno, los niveles plasmáticos de glucemia se
MIR 2019 mantienen gracias al aporte continuo desde el hígado, que es
47. Cuántas kcal supone en el organismo la m ~,~t¡bliza capaz de generarlo a través de dos procesos: la glucogenoli·
ción de un gramo de grasa 7 sis y la gluconeogénesis. Durante las primeras B·12 horas de
ayuno la glucogenolisls hepática es el mecanismo fundamen·
1 2 kcal. tal (opción 2 correcta), pero una vez consumidas las reselVas
2. 4 kcal. hepáticas de glucógeno, la gluconeogénesis a partir de otras
3 9 kcal. moléculas (aminoácidos como la alanlna, lactato, glicerol...)
4. 20 kcal. se convierte en el mecanismo más Importante.
Respuesta: 2
Pregunta directa y teórica, fácil si se ha estudiado en algún
momento. La metabolización de 1 gramo de grasa genera 9
kcal, frente a las 4 kcal que general los hidratos de carbono
y las proteínas. MIR 2018
46. El ser humano NO puede:
Respuesta: 3
1. Convertir glucosa en lactato.
2. Transformar hidratos de carbono en ~cidos grasos.
3. Transformar ~Cldos grasos en hidratos de carbono.
4. Convertir piruvato en glucosa
MIR 2019
92. Una mujer de 17 años diagnosticada de anorexia
nerviosa restrictiva ingresa en el hospital para el
tratamiento de su cuadro de desnutrición. A los Pregunta de bioqulmica básica sobre el metabolismo gluddi-
pocos días presenta disnea de medianos esfuerzos co, razonable con técnica MIR. Nos preguntan cuál de esas
y edemas bilaterales hasta tercio medio de las pier· rutas metabólicas no existe en el ser humano. La conversión
nas que dejan fóvea . Su médico piensa que puede de piruvato en glucosa es parte de la gluconeogénesis, y la
presentar un síndrome de realimentación y solicita conversión de glucosa en lactato es parte del metabolismo
una analítica. De las siguientes posibilidades, ¿cuál
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Libro Gordo AMIR · Pregunta. M1R 2009' 20J9 Ysu. comentarios
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anaerobio, dato que podía recordarse o no. Pero la 2 y la 3 da glucógeno hacia glucosa·l ·foslato (Gl P), que después se
se contradicen directamente, lo que aumenta la probabilidad trasforma en glucosa-6·Iostato (G6P). En el músculo, como
de que una sea falsa . En concreto, el ser humano puede con· el objetivo es aprovechar la glucosa para generar energía, la
vertir los carbohidratos en grasas (todos somos consciente de G6P pasa a la mitocondria. En el hígado, como el objetivo
que los azúcares refinados engordan), pero no es capaz de es liberar glucosa hacia el cuerpo para que sea utilizada, la
convertir ácidos grasos en hidratos de carbono, lo que es una glucosa·Ioslatasa elimina el loslato y se libera a la sangre.
pena pues sería muy conveniente como diana terapéutica Las glucogenosis son enfermedades por depósito de glucóge-
contra la obesidad. no. AIectan básicamente a músculo (intolerancia al ejercicio,
Respuesta: 3 tendencia a rabdomiólisis) y/o al hígado (hepatomegalia,
hipoglucemia). La alteración de la enzima desramificante
del glucógeno (enfermedad Pompe, con deposito lisosomal)
provoca glucogenosis hepática, muscular y cardíaca. La
MIR 2018 alectación de la glucosa-6·Ioslatasa (enfermedad de von
47. El glucógeno es un polisaciirido ramificado de alto Gierke) o de la losforilasa hepática (enlermedad de Hers)
peso molecular formado por moléculas de glucosa cursan con alectación hepática, mientras que la alectación
unidas entre sí por enlaces alfa-l,4 que forman lar- de la loslorilasa muscular (enlermedad de McArdle) provoca
gas cadenas que se ramifican cada 12-18 unidades alectación muscular.
por enlaces alfa·l ,6. En relación al metabolismo del
glucógeno, ¿cuál es la respuesta FALSA? Respuesta: 3
1. En el proceso de glucogenohsls se produce la degrada·
ción de glucógeno hasta glucosa-1- fosfa to.
2. El glucógeno se puede acumular de forma anormal en
las neuronas, como en la enfermedad de Lafora. MIR 2018
3 Las glucogenoSls que afectan al higado se presentan 49. L s brlncipales combustibles del cerebro en caso de
normalmente con hepatomegalla e hiperglucemia ¡Jo prolongado son:
como primera slntomatologia dinlCa.
4 La adrenalina regula el metabolismo del glucógeno. c()¡"' Los aminoáCIdos procedentes del hrgado.
~ 2. Los cuerpos cetónlCos procedentes del músculo.
3. Los ácidos grasos procedentes del tejido adiposo.
4. Los cuerpos ce tónICOS procedentes del higado.
Pregunta de fisiología básica del metabolismo de la glucosa
en concreto sobre el glucógeno y sus enlermedades del' a
das. El glucógeno es la forma de acumulación endoce u "de
la glucosa. Tiene grandes cadenas lineales de luco'Sailnida Pregunta de fisiología básica. El principal combustible celular
por enlaces 1·4, Y ramificados periódica t ediante es la glucosa en condiciones normales. En caso de ayuno o
enlaces 1·6. El glucógeno tiene dos rutasf"E1abOlicas princi· hipoglucemia, el principal combustible para las mitocondrias
pales: la gluconeogénesis y glucogenó isi~a'da una de ellas de las neuronas son los cuerpos cetónicos, con origen en el
con sus propias enfermedades metab . s. La gluconeogé- hígado.
nesis es la formación de glucclj .4, rtir de glucosa, está
estimulada por la insulina, y reqsa la formación de cadenas Respuesta: 4
lineales de glucosa y correctas 'amificaciones. La enfermedad
de Lafora es una enfermedad del glucógeno (pero no pro·
piamente una glucogenosis), debida a un proceso de gluco-
neogénesis inadecuado. Al generarse las ramificaciones del MIR 2018
glucógeno, si están demasiado próximas entre sí condicionan
94. Un paciente de 73 años presenta en el test de
una estructura inadecuada; una enzima, la laforina, degrada deglución una disfagia neu rológica completa,
los enlaces 1-6 si están demasiado próximos. Su déficit con· secundaria a un ictus cadioembólico en el terri tori o
duce a la enlermedad de Lafora, una epilepsia mioclónica de la arteria cerebral media izquierda. Va a precisar
por acumulación de cuerpos de inclusión de multímeros de apoyo nutricional a largo plazo. De las siguientes
glucosa (no son exactamente glucógeno al tener una estruc- modalidades de tratamiento, ¿cuál considera más
tura con ramificación anormal). La glucogenólisis consiste indicada para este caso?
en la foslorilación del glucógeno para generar glucosa libre
intracelular por parte de la enzima glucosa fosforilasa; para 1. Nutrición enteral por sonda nasogástrlca.
ello primero debe ser desramificado en los lisosomas. La 2. Nutrición enteral por sonda nasoduodenal.
3. Nutrición enteral por gastrostomía.
ruta metabólica es elegante: la glucosa-fosforilasa tiene dos 4. Nutrición enteral por yeyunostomra.
isolormas, alfa y beta, siendo la beta una forma inactiva. Las
hormonas antiinsullnicas, como las catecolaminas o el glu·
cagón, estimulan la trasformación de la isotorma beta hacia
alla (regulación alostérica), y la glucosa·foslorilasa (1) degra·
218
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1 Ictus cardioembólico con disfagia neurológica como

Pregunta más fácil en el MIR que en la vida real. Ante un pleta .
cuadro de disfagia se intenta la nutrición por vía enteral. 2. Caquexia por empiema cróniCO en paciente inmuno-
siguiendo dos normas básicas: usar la ruta más fisiol6gica deprimido.
y más proximal posible, y si la nutrición se va a prolongar 3. fleo paralitico prolongado.
más de 4 semanas usar preferiblemente ostomia para evitar 4. Enfermedad de Alzheimer avanzada con grave nesgo
complicaciones de las sondas. En este caso nos hablan de de broncoasplraci6n.
una paciente con enfermedad neurol6gica tipo ictus (no
degenerativa, con posibilidad de recuperación eventual),
con disfagia neurol6gica completa en la que se prevé un La incapacidad para la alimentación por via oral durante
ayuno prolongado. En la vida real seria dificil valorar si va a más de 5-7 dias es indicación de nutrición artificial. Siempre
recuperar la deglución en 10 dias o en 10 semanas o no la que sea posible, la nutrición enteral es de elección sobre la
va a recuperar, pero en este caso nos especifican que tiene parenteral, ya que es más fisiol6gica y tiene menos com-
disfagia completa y que se prevé un ayuno prolongado. Por plicaciones. La nutrición parenteral está indicada por tanto
tanto, es preferible la alimentación por ostomia sobre las cuando se necesita una nutrición artificial y existen contra-
sondas. Dado que no hay problema de vaciado gástrico y indicaciones para la vla enteral, que en esencia son limita·
el cardias es competente, no hay necesidad de colocar una ciones para la utilización del tracto digestivo. La pregunta,
yeyunostomia, podemos poner una gastrostomia que es más por tanto, puede traducirse en ¿cuál de las siguientes es
sencilla técnicamente y además permite una alimentación contraindicación para la nutri~n enteral? Ni las demencias,
más fisiológica en bolos al respetar el reservorio gástrico. ni las disfagias neur na i la caquexia contraindican el
MIR 2017
Respuesta: 3
uso del aparato dig . o por lo que la nutrición enteral seria
de elección. El lIe a a itico prolongado supone, por tanto,
ara recurrir la nutrición parenteral.
Respuesta: 3
I
93. Mujer de 43 años Intervenida hace 6 años de obe-
sidad mórbida mediante una técnica de derivación C·
biliopancreática. Ha perdido un 75% del exceso de C
peso y mantiene una dieta oral de 1500 Kcal sin nin- • IR 2014
gún problema en su tolerancia. Señale qué suple • 230. En la técnica del bypass gástrico laparoscópico para
mentaci6n NO sería ne<esaria en esta paciente: e el tratamiento de la obesidad mórbida, ¿cuál de las
C siguientes afirmaciones es FALSA?
1. Hierro. ~
2. Ca~o C; 1. Se trata de una IntervenCIón que combina la restricción
3. Vitamina D. ~" ~ gástrica con la malabsorClón intestinal.
4. Suplemento proteICo. O '" 2. Está indICada en paCIentes con IndlCes de Masa Corpo-
ral entre 30 y 35 asociada a comorbllldad como hiper-
tenSión. diabetes, artrosIS, apnea del suel'lo.
3. Es la técnica qUirúrgica más empleada en el trata-
Pregunta relativamente sencil enemas una paciente miento de la obesidad mórbida.
operada de obesidad mórbid ;"cqn.una cirugia de derivación 4 . La longitud del asa gastroyeyunal (o asa de Roux) en
biliopancreática, que reduce a .superficie de absorción del esta técnica, varIa en función del Indlce de Masa Cor-
intestino delgado. Esta paciente corre riesgo de malabsorción poral del paciente.
de sustancias que se absorben en intestino delgado proximal, 5. Es necesano realizar una gastroscopla Siempre como
como pueden ser las vitaminas Iiposolubles (A, E, D, K) el parte del estudio preoperatono.
hierro o el calcio. En cambio, no deberia tener problemas de
absorción de 8" o proteinas al absorberse más distalmente.
Pregunta de dificultad media-baja que fue finalmente anu-
Respuesta: 4 lada por el Ministerio. Se trata de una pregunta sobre el
bypass gástrico en la obesidad mórbida. La cirugía bariátrica
está indicada cuando el IMC es mayor de 40 kglml o mayor
de 35 kglm' en los casos en los que existen comorbilidades
asociadas. En el caso de un IMC entre 30 y 35 kglm ' se tra-
MIR 2016 taria de cirugía metabólica (no cirugia bariátrica) y sólo se
87. En un paciente hospitalizado que no es capaz de podrla considerar para el tratamiento de la diabetes tipo 11.
alimentarse por via oral durante más de 6 dias. ¿en Por esta razón inicialmente el Ministerio dio como incorrecta
cuál de las situaciones clinicas siguientes hemos de la opción 2. Sin embargo, es falso que siempre haya que
usar necesariamente nutrición parenteral7
hacer una gastroscopia antes de la cirugla (opción 5 también
incorrecta), por lo que finalmente la pregunta se anuló.
Muchas gulas recomiendan realizar esta prueba para valorar
219
Ubre Gordo AMIR · Preguntas MIR 2009-20'9 Y sus comentarios
1. Orllstat.
la anatomía y descartar patología gástrica, pero no todo el 2. Toplramato.
mundo está de acuerdo y en algunos centros sólo se realiza 3. Slbutramina.
en pacientes seleccionados. El bypass gástrico es la técnica 4. Llraglutida .
quirúrgica más utilizada para el tratamiento de la obesidad 5. Metfomlna.
mórbida (opción 3 correcta) y se trata de una técnica mixta
(opción 1 correcta). El componente malabsortlvo depende de
la longitud de las diferentes asas usadas para la reconstruc-
ción del tránsito intestinal, por lo que muchos autores varlan Todos los fármacos citados son útiles frente a la obesidad,
esta longitud según ellMe del paciente (opción 4 correcta). pero el único de ellos que disminuye la absorción de las
grasas de la dieta es el orlistat. que es un inhibidor de la
Respuesta: A lipasa intestinal (opción 1 correcta). Topiramato reduce el
picoteo y los atracones por la pérdida de control de impulsos.
Sibutramina es un anorexigeno; está retirado del mercado
español pues empeora el riesgo cardiovascular. Metformina
provoca leve pérdida de peso, no demasiado significativa, y
MIR 2013
no se usa como tratamiento de la obesidad en monoterapia.
64. Un paciente con soporte nutricional entera!. pre-
Uraglutide provoca saciedad precoz y pérdida de apetito y
senta a las 72 horas de Iniciar la nutrición entera l,
una analítica que muestra una hipofosforemla e se asocia a pérdida significafva de peso. Está especialmente
hipopotasemia, con cllnica de insuficiencia cardiaca. indicado en obesidad as . a a DM, aunque actualmente
El paciente es diagnosticado de síndrome de reali- puede utilizarse inclu Iíesos no diabéticos.
mentación. Indique cuál de 105 siguientes factores
NO se considera de riesgo para que un paciente Respuesta: 1
presente este cuadro:
1. MalnutrlclÓn calórica prevoa.

2. Anorexia nerviosa.
3. Obsesidad no mórbida. MIR 2
4. Anoanos. 7,...C J.nte la aparición de dolor en hipocondrio derecho
5 Vómitos y diarrea prolongados. d~ en un paciente al que se le ha sometido a cirugía
"'O bariátrica o de la obesidad hace 1 año, sospechare-
, - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --\...Lc"" mos como causa más frecuente:
El síndrome de realimentación puede ocurrir al reintroducir
1. Colehtlasis.
alimentación en pacientes previamiente malnutridos ~ " 2. Úlcera de boca anastomótica
anorexia nerviosa, ancianos, pacientes oncológicos, aleoh 11- 3. Obstrucción intestinal.
cos): respuesta 3 correcta. Cursa con sobrecarg~ -.\lOlumen 4. Hepatopatla por síndrome malabsortlvo.
y alteraciones iónicas como hipofosfatemia, l1iP,bpotasemia, 5. Úlcera duodenal.
hipomagnesemia e hipocalcemia. Puede f e5fntar complica·
ciones potencialmente fatales como rri iás, insuficiencia
cardiaca, o infarto de miocardio OtT s como debilidad
muscular, confusión o crisis ~ la e . Sobre el tratamiento quirúrgico de la obesidad (cirugía bariil-
tri ca) hay que recordar lo siguiente:
Respuesta: 3 " Indicaciones: IMC >40 kg/m', o IMC >35 kglm con FR
'
cardiovascular asociados, en los que ha fracasado el trata·
miento con dieta, ejercicio físico y fármacos.
" Técnicas: la más utilizada es el bypass gástrico, que es una
técnica mixta (restrictiva+malabsortiva). El efecto adverso
MIR 2013 precoz y tardlo más frecuente son los vómitos. Además,
65. Remiten a su consulta a un paciente con obesidad casi en el 50% de los pacientes se produce litiasis biliar (res-
(índice de masa corporal 38). En la historia cllnica el puesta 1 correcta), por lo que podrla indicarse la colecistec-
paciente refiere que presenta obesidad desde 105 tomla profiláctica en el momento de la intervención cuando
17 años (en la actualidad tienen 36 años), habiendo hay litiasis previas. Al ser obesos mórbidos no es infrecuente
realizado múltiples dietas con pérdidas ponderales
que oscilan entre 5 y 10 kg pero que posterior- que la colecistectomía no sea técnicamente posible.
mente ha recuperado el peso. En la actualidad el
paciente realiza una díeta de 1500 Kcal (autoadmi- Respuesta: 1
nistrada y no restringida en grasas) con un buen
seguimiento de dicha dieta, realizando una hora de
ejercicio aeróbico du rante 4 dias a la semana. Ha
perdido 3 kg pero precisa una pérdida añadida de
7 kg más. Ante la posibilidad de añadir un fármaco
frente a la obesidad, Lcuál utilizarla para disminuir
la absorción de grasas?
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Tema 8. Trastornos del metabolismo lipidico

fármaco con mayor potencia hipolipemiante_El otro plantea-
miento huye de objetivos numéricos, y se plantea que todos
MIR 2019
los pacientes con alto riesgo cardiovascular deben recibir
89. Hombre de 43 años que acude a su consu lta, con esta tina; un paciente con un infarto previo es la categoría
antecedentes de cardiopatra isquémica, con un de mayor riesgo, y tiene indicación de esta tina, tenga elLDl
IAM a los 38 años. Tiene el siguiente perfil lipídico:
colest erol tota l 276 mg/dl, HDl colesterol 44 mg l que tenga. Usemos el planteamiento que usemos, el paciente
dI.. colest erol lDl de 167 mg/dL. t riglicéridos 278 debe recibir estatina, luego la única opción válida es la 3.
mg/dl y apoB de 180 mg/dl. Nunca ha fumado. Su
padre y sus tios por rama paterna tienen una hiper- Respuesta: 3
lipemia m;" ta y han t enido eventos cardiovascula-
res. En la exploración física no presenta xantomas,
tiene un índice de masa corporal de 27 Kg /m2 y
la presión arterial es de 117/67 mmHg. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable? MIR 2016
89. En relación con los factores de riesgo de las enfer-
1. Hlpercolesterolemia familiar heterozigota. medades cardiovasculares, ¿cuál de las siguientes
2. Dlsbetalipoprotememla. afirm aciones NO es correcta?
3. Hlperllpemla famlliarcomblnada.
4. Srndrome metabólico con hlperlipemla mixta. 1. En cuanto al colesterq¡,¡pL, el objetIVo terapéutICo de-
pende del riesgo ca~ascular global.
2. Los pacientes cos tipo 2 deben conSIderarse de
alto riesgo vascular y el objetiVO en cuanto a co-
En un adulto joven con dislipemia significativa y anteceden- lesterol ser <100 mgldl.
tes familiares hay que sospechar una dislipemia primaria 3. No h ncía sufiCiente de que niveles baJOS de
col Dl supongan un factor de riesgo cardio-
o hereditaria. La ausencia de xantomas, y la presencia de
'Á/s aro
hipercolesterolemia con hipertrigliceridemia sugieren fuerte- 4. ~Importante en el riesgo aSOCiado a hipertenSIÓn ar-
mente una hiperlipemia familiar combinada. ríal es que mejora cuando se reduce la preSIón arte-
O· rial independientemente del tipo de fármaco utilizado.
Respuesta: 3 d
~
9 5. La eXistencia de enfermedad coronana en la familia es
un factor de nesgo para el paCiente.
~.
00 Pregunta desactualizada. En su momento ya era una
MIR2017 ~
89. Hombre de 60 años que sufrió un infartO' e mio- pregunta impugnable, aunque finalmente no anulada por el
cardio hace 1 año. Se lo remiten P.ilra (orar su Ministerio. A día de hoy no hay duda. Como es bien sabido,
tratamiento. Está tomando gemfibroz'lo 900 mg, el colesterol HDl bajo es un factor de riesgo cardlovascular
lisinopril 20 mg, aspirina 100 mg edilol 25 mg. incluso más potente que el colesterol LOL alto, por lo que
En sus análisis tiene clDl162 9 ¡¡ CH Dl46 mg/dL. la opción 3 es claramente falsa. Hay que recordar que,
tr.iglicéridos 132 mg/dL. co es ero1 total 220 mg/dl. aunque tener bajo el HDl es factor de riesgo cardiovascular,
¿Qué actitud terapéu ~c rece más razonable? la corrección farmacológica del HOl nunca ha conseguido
demostrar mejoría de riesgo cardiovascular. Pero la opción
1. Insistir en cambios 110 de Vida y mantener el
mismo tratamiento. 2 también era falsa, puesto que el objetivo de colesterollDl
2. Es pnoritano aumentar el cHDL con áCido nlCotinKo. para los pacientes diabéticos era de <70 mg/dl según las
3 Hay que disminUIr cLDL cambiando gemflbrozilo por guías de práctica clínica SEC 2013, al considerarse automáti-
atoIVastatlna. camente como pacientes de muy alto riesgo cardiovascular.
4 Retirar el beta bloqueante por si altera los Ilpidos. A dia de hoy existen dos abordajes de la dislipemia: el esta-
tino-<éntrico y el LDl-céntrico. Las gulas esta tino-céntricas
(ATP IV de 2014, AHA 2015, ADA ...1abogan por tratar con
Pregunta fácil de contestar sobre un tema potencialmente estatinas de potencia acorde al riesgo cardiovascular del
difícil. Actualmente coexisten dos filosofías de manejo de paciente (a mayor riesgo, mayor potencia estatlnical, siendo
la hiperlipemia, la guiada por objetivos (corno las guías de poco importante la cifra basal o final de (olesterol LDL. Las
la SEC) y la guiada por reducción de riesgo cardiovascular. gulas europeas, sin embargo, mantienen objetivos de control
El manejo clásico es guiado por objetivos: a mayor riesgo lipídico basados en las cifras de colest.erol LDL. En su última
cardiovascular, se persigue un objetivo de control de LOL versión (SEC 2016) indican que los diabéticos con lesión de
más exigente para conseguir mayor reducción del riesgo. Un órgano diana, FRCV mayor, o enfermedad vascular estableci-
paciente con un IAM previo es un equivalente de enferme- da deben alcanzar lDlc <70 mgldl; mientras que el resto de
dad coronaria, máximo riesgo cardiovascular posible, y se diabéticos es suficiente con lOlc <100.
persigue un objetivo de colesterol LOl <70, por lo que en
este paciente está indicado el uso de esta tinas, que son el Respuesta: 3
ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAf:í}DORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, etc
Ubro Gordo AMIR · Preguntas MlR 2009' 20'9 Y sus comentarios
MIR 2014 3. No preosa descartar dlShpemla secundana por ser In-

48. En un ensayo clínico de un fármaco antineoplásico frecuente . Se debe reahzar perfillipfdico famlhar.
se observa un importante aumento de los niveles 4. Descartar dislipemla secundana. tratar con resinas (res-
plasmáticos de LDL (lipoproteínas de baja densi· IncolestJramlna) y f,bratos y recomendar habito de VIda
dad). Señalar de entre las siguientes afirmaciones saludable. Prohibir alcohol.
cuál es correcta en la interpretación y consecuen- 5. Descartar dlsllpemoa secundana, solICitar estudIO famI-
cias de este hecho: liar y tratar con esta tinas para mantener un buen perfil
IopfdlCo. Control de otros factores de riesgo.
1. las lDl están Implicadas en el transporte reverso del
colesterol desde los tejidos periféncos haCIa el hlgado.
Por tanto. unos noveles elevados son benefICIOSOS para
dlSminuor los noveles plasmátICOS de colesterol. En cuanto al manejo lipldico se refiere, la prevención secunda·
2 las LDl están Implicadas en el transporte reverso del ria del infarto de miocardio se realiza con estatinas (salvo con·
colesterol desde los tejidos periféncos haCIa el hlgado. traindicación o intolerancia), y de forma indefinida (respuestas
Por tanto. unos noveles elevados son beneficIOSOS para 1, 2, Y 4 incorrectas). En el estudio de riesgo vascular deben
dlsminuor los nIveles plasmátICOS de coles terol. descartarse causas secundarias, por ser frecuentes. Además,
3 las LDl son ricas en trlglicéridos y pobres en colesterol.
en pacientes jóvenes o con an tecedentes familiares se deberla
Un aumento de LDl en plasma reflela un aumento de
slnteslS de novo y/o de ingesta de tnghcéndos. realizar estudio familiar para descartar dislipemias primarias
4. Un aumento de los noveles de lDl en plasma es ben.,.. (respuestas 5 correcta, 3 fals ). En cuanto al paciente de esta
ficioso porque protege a las artenas de la formación pregunta, los objetivos de o 01 dependen de las guías que
de placas ateresclerótlcas. se manejen. Son objef omunes l A < 140/90 mmHg, y
5 las lDl transportan colesterol desde el hlgado a los te- cese del hábito t~c ca, además de recomendar ejercicio
jidos penféncos. donde entran en las células medIante fisico habitual ~, miroar 3Q-60 min diariamente). Pero el
procesos de endocltosis objetivo lO pe de la guia que se maneje. Actualmente,
según las g s ~e la SEC 2016 seria conseguir LDl <70 mgl
di (pacieme muy alto riesgo tras IAM), pero según las guías
amer' rn'as AHA 2015 seria simplemente poner estatina de
Pregunta básica sobre el metabolismo de las lipoprotel·
nas. Las lipoproteínas l Ol forman parte de la llamada via
endógena, que distribuye por los tejidos (músculo y graso)
los lípidos generados en el hígado. l as LDl son moléculas
formadas fundamentalmente de colesterol, procedentes de
••
e
ie flO encia, con independencia del grado de control que

lcanee, pues las estatinas son el único fármaco que ha
emostrado reducción de riesgo cardiovascular.
Respuesta: 5
las VLDl e IOl una vez que han cedido los triglicéridos en
tejidos. los niveles de LDl se consideran un factor d r" °
cardiovascular independiente y lineal (a mayores IJ.Íve es de
LDL. mayor riesgo vascular). "" ~
MIR 2012
('o Respuesta: 5 88. Paciente de 55 años de edad diagnosticado de HTA

hace 2 meses en revisión de empresa. Analftica:
glucosa 129 mg/dl, colesterol 202 mg/ dl, lClc 160
mg/ dl, HDlc 38 mg/dl, trig!icéridos 171 mg /dl,
creatinina 1,1 mg /dl. Consulta por mal control de
MIR 2013 la tensión arterial, edemas maleolares y disnea que
230. Un paciente de S7 años tuvo un infarto agudo de ocasionalmente es nocturna. Exploración física : IMC
miocardio y presenta en la analitica colesterol de 38 kg / m2, perimetro abdominal 110 cm, TA 157/ 93,
312 mg/dl (normal <.220), LDL colesterol 241 mg / FC 70 Ipm, FR 14 rpm. Soplo sistólico con refuerzo
di (normal <150), HDL colesterol 29 mg/ dl (normal del segundo ruido. Pulsos periféricos con discreta
35-90), y trlglicéridos normales. Fumador de 30 asimetría en pedio y tibial posterior derechos que
cigarrillos/ día, no obesidad, presíón arterial de son más débiles respecto a ex tremidad izquierda.
145/90 mmHg y no ten ía diabetes. Interrogado Rx de tórax y ECG sin alteraciones. LCuál de las
sobre antecedentes familiares refirió que un tia siguientes pruebas complemen t ari as es la menos
por línea materna falleció de forma brusca a los 53 necesaria para detección de lesiones en órganos
años. LCon qué res puesta está más de acuerdo? diana?
l . Tratar con esta tonas hasta que se normalice el coles- 1. Ecocard,ograma transtoráclCo.
terol y recomendar hábIto de VI da saludable (dieta, 2. RealizaCIón de fondo de ojo.
ejercicio y no fumar). 3. Determonación de mlCroalbumlnuna.
2. Descartar hipotoroidlSmo u otra enfermedad sistemá- 4. índice tobilio-brazo.
tica, recomendar hábIto de vida saludable y tratar con 5. DetermInacIón de hemoglobIna glocosllada.
fibratos para normalizar el colesterol.
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4. Los varones no tratados tienen una probabilidad cer-

En el estudio de riesgo cardiovascular es importante detectar cana al 50% de sufrir un evento coronano antes de
lesiones de órganos diana: datos precoces de daño orgánico los 60 años de edad, y las mujeres con la enfermedad
provocado por el daño vascular en conjunto, que preceden a presentan una prevalenaa de cardlopatfa isquémlCa
la aparición de manifestaciones clínicas y exigen por tanto superior a la de la población general femenina
un mejor control del riesgo vascular en conjunto. Las cuatro 5. las estatlnas son efICaces en el tratamiento de la forma
lesiones de órgano diana son: heteroclgota de la enfermedad. pero a menudo nece-
• Hipertrofia miocárdica: reflejo de la sobrecarga sistólica del Sitan combinarse con Inhlbidores de la absorCión de
colesterol para alcanzar los objetivos terapéuticos y el
VI, se detecta idealmente con el ecocardiograma (el electro- control de la enfermedad.
cardiograma no es suficientemente sensible).
• Retinopatia: se manifiesta en el fondo de ojo, que debe ser
realizado por un oftalmólogo.
• Nefropatia: se manifiesta precozmente en forma de mi- Paciente con hipercolesterolemia sin hipertrigliceridemia,
croalbuminuria, como dato de glomeruloesclerosis. xantomas, y antecedentes de cardiopatla isquémica precoz.
• Aumento del grosor intima-media (GIM) en la carótida. Re- Impresiona clínicamente de hipercolesterolemia fami liar
vela un daño endotelial macroscópico y precede a la apari- monogénica, Para establecer su diagnóstico se requiere
ción de placas de ateroma. la presencia de xantomas, la presencia de hipercolestero-
El indice tobillo-brazo se puede considerar como enfermedad lemla en rango superior a 200 de LDL, y la existencia de
subclínica o como lesión de órgano diana. Se puede conside- transmisión autosómica dom nte (al menos un progenitor
rar enfermedad subclinica en tanto que ya hay enfermedad afecto o al menos el 50 descendientes afectos). En este
vascular, con ateromatosis significativa. Se puede considerar
lesión de órgano diana en tanto que aunque hay daño vascu-
lar no hay datos de isquemia a nivel de otros órganos. Dado
que el GIM no está universalmente disponible, a dia de hoy
se usa el indice tobillo-brazo como lesión de órgano diana a
nivel vascular, por su mayor disponibilidad.
el padre. no se p
iagnóstico de hipercolesterolemia en
stablecer fehacientemente el diag-
nóstico. Es un en ermedad autosómica codominante. Eleva
el colesterol . l or alteración del receptor LDl hepático.
que imp' . etirada de la sangre. No altera los niveles de
triglic . s (respuesta 3 falsa. es una hipercolesterolemia,
1
La hemoglobina glicada no es una lesión de órgano diana, no un lperlipemia mixta). Aumenta enormemente el riesgo
es simplemente un parámetro de control de la diabetes, pero ca lovascular. siendo frecuentes los fenómenos isquémicos
su alteración no implica la presencia de lesiones viscerales. recoces si no se hace tratamiento. El tratamiento se inicia
on estatinas. pero generalmente dados los niveles tan altos
Respuesta: 5 .L·
~ de colesterolemia se precisa tratamiento combinado con eze-
timibe (inhibidor de la absorción intestinal de colesterol) para
~------------------------~~
~v alcanzar los objetivos de control. En los casos más graves se
,..~ están utilizando con éxito los inhibidores de la PCSK9.
MIR 2012 "b-'"
89. Hombre de 34 años remitido a la ons Ita por pre- Respuesta: 3
sentar cifras de colesterol LOL su er ores a 250 mgl
di. de fo rma persistente. El aci n e se encuentra
asintomático pero en la e oración se aprecia la
presencia de manch 5 '"du aélas blanquecinas en
codos, rodillas y pi\(pa o . Su lA es de 135/85 MIR 2010
mmHg. Su padre m u r~ e un infarto de miocardio 78. El ejercicio fisico es muy útil en la prevención de la
a la edad de 48 años. En la analítica, realizada en enfermedad tardiovascular porque:
ayunas, destaca un colesterol tota l de 346 mg/dl,
un LOL colesterol de 278 mg/dl, un HOL colesterol 1. Reduce la glucemia y la tenSión artenal.
de 42 mg/dl. unos triglicéridos de 130 mgldl y una 2. EVita el nesgo de taqUlarntmlas. incluso después de un
glucosa de 93 mg/dl. Respecto a la enfermedad que infarto de miocardIO reciente.
padece este paciente, una de las siguientes afirma- 3. Es aplicable en cualquier situaCión de prevenCión pn-
ciones es FALSA. Señale tuál: mana como de prevención secundana.
4. Aumenta mucho las concentraCiones de colesterol
Se trata de una enfermedad hereditaria autosómica HOL, aunque eleve un poco las concentraciones de
codominante. con una alta penetrancia. por lo que es colesterol LDL
frecuente que alguno de los progenitores y hermanos 5. Reduce el consumo muscular de oxigeno
del IndIVIduo la padezcan también.
2. El tra>torno genético afecta al gen que codifica el re-
ceptor del LDL colesterol y se han descnto m~s de 900
mutaCiones
3. El trastorno genétICO afecta también a la sin tesis de los
trighcéridos, provocando en las fases avanzadas de la
enfermedad, un Incremento de los mismos, que suele
ser supenor a los 500 mgldl
223
Ubro Gordo AMIR · Pr~guntas MIR 2009' 20J9 Y sus com~nta rios
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Tema 9. Trastornos endocrinos multiples

Un estilo de vida físicamente activo, ya sea en el tiempo
laboral o libre, va asociado a una disminución de la frecuen·
cia y la mortalidad de las ECV en un 30%, de modo que se MIR 2017
genera una relación inversamente proporcional: a mayor 91 . Hombre de 33 años remitido desde la consulta de
actividad física, menor incidencia de eventos cardiovascula· digestivo. Está diagnosticado de hipergastrinemia
secundaria a tumor de células de islote pancreático
res. Actúa en diferentes ámbitos reduciendo el riesgo, reduce y le han detectado una caleemia de 12,3 mg/dl
la glucemia y la tensión arterial, sobre todo la diastólica (res· (normal 8,5-10,5). ¿Cuál es el diagnórtico más pro-
puesta 1 correcta), disminuye el sobrepeso, aumenta el HDl bable?
y disminuye el LDl (respuesta 4 incorrecta) entre otras. Al
ejercitar los músculos aumenta el consumo muscular de oxi- 1. NeoplaSIa endocnna múltiple tipo 1.
geno (respuesta 5 incorreda). No es aplicable en cualquier 2. Slndrome de McCune-Albright.
situación de prevención primaria o secundarla (respuesta 3 3. ComplejO de Camey.
incorrecta), de hecho, tras un IAM reciente hay que valorar 4. Slndrome poliglandular autoinmune tipo l.
cuidadosamente la indicación de ejercicio en el paciente
(respuesta 2 incorrecta).
Respuesta: 1 Pregunta fácil sobre un clásico recurrente del MIR, el sindro-
me MEN de tipo 1. En el slndrome MEN de tipo 1 se asocian,
por orden de frecuencia, tu o es paratiroideos, pancreáticos
MIR 2009 e hipofisarios. Un paci con un tumor pancreático e
75. Ertá daramente ertablecido el objetivo terapéutico de hipercalcemia prob e ente tendrá un hiperparatiroidismo
un colerterolLDllnferior a 100 mg/dl en el caso de: primario y por ta o spechamos un slndrome MEN tipo 1.
I La presenCia de cardlOpatla isquémlca previa.
2. La presenCia de sobrepeso
3. La edad de 50-60 al'lOs.
O Respues1a: 1
4 . El antecedente de cardiopatra IsquémlCa o IctuSprevio

en un padre o en un hijo.
5. La detecCión casual de una estenosis carotidea aslnto-
mátlCa del 10-15% .
Mujer de 24 años, asintomática, con antecedentes
de padre y hermana afectos de carcinoma medular
Pregunta desactualizada. En el momento de ser pre- de tiroides. De forma incidental se descubre en la
guntada, las gulas vigentes, ATP-II1 (de 2004), definla tomografla computarizada (TC) masa adrenal de 5
objetivo de control más exigente como lDl <100, ap ' be cm de diámetro. ¿Cuál de las siguientes opciones
a pacientes con equivalentes cardiovasculares ( 10 atía debe ser la siguiente decisión cllnica?
isquémica, ictus, aneurisma aorta abdo - al tenosis
carotidea asintomática >50%...), insuficiencia nal crónica, 1. Dado que se halla asintomática se aconseja control se-
mestral con Te senadas de dICha lesión.
o DM. El sobrepeso, la edad (>45 en va n 55 en mujer), y
2. Es priontarlo la búsqueda de un posible carcinoma me-
el antecedente de enfermedad coro aria en los padres, son dular de tiroides.
sólo factores de riesgo cardiovascú ar rRCV). Con 0-1 FRCV, 3. Debe sospecharse un srndrome de Cushln9 pre-cllnlco
la indicación ATP-III era lDl ,.::.1 O' con 2 o más FRCV <130. en el contexto de una neoplasia endOCrina múltiple.
la combinación de IAM y O e un caso especial en el que 4. Deberá practlcarse punCión-aspiraCión de dicha leSión
se recomendaba intentar conseguir <70. En la actualidad para elucidar la naturaleza de dicha lesión.
existen dos abordajes de la dislipemia: el estatino-<éntrico 5. Se deberá determinar catecolamlnas en orina para des-
y el LDl-céntrico. las guias estatino-céntricas (ATP IV de cartar un feocromocitoma.
2014, AHA 2015, ADA ...) abogan por tratar con eslatinas
de potencia acorde al riesgo cardiovascular del paciente
(a mayor riesgo, mayor potenda estatinica), siendo poco Concepto repetido históricamente. Ante un cáncer familiar
importante la cifra basal o final de colesterol LDlo las gulas de tiroides en que se descubre una masa suprarrenal. nuestra
europeas, sin embargo, mantienen objetivos de control sospecha diagnóstica debe ser síndrome MEN de tipo 2A o
lipldico basados en las cifras de colesterol lDlo En su última 2B, que combina carcinoma medular de tiroides familiar y
versión (SEC 2016) establecen cuatro categorias de riesgo feocromocitoma. En estos casos es prioritaria la intelVencion
cardiovascular, definidas por ellndice SCORE y la proyección del feocromocitoma sobre el cáncer medular de tiroides. Por
de riesgo: riesgo CV leve si <1%, objetivo LDl <160; riesgo ello, lo primero que tenemos que hacer es descartar feocro-
intermedio si 1-5%, objetivo LDl <115; riesgo alto si 5-10%, mocitoma para operarlo con la mayor brevedad posible, pre-
objetivo lDl <100; y riesgo muy alto si >10%, objetivo LDl vio bloqueo alfa-adrenergico con fenoxibenzamina. Tambien
>70. Todos los equivalentes de riesgo cardiovascular se con· es necesario hacer un screening de cáncer medular, pero lo
sideran muy alto riesgo y por tanto candidatos a objetivo LDl prioritario es descartar feocromocitoma.
<70, por lo que esta pregunta está desactualizada.
Respuesta: 1 Respuesta: 5
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MIR 2014
La neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN 2) incl uye
99. Una mujer de 45 años acude a la consulta remit ida
CArcinoma medular de tiroides, FEocromocitoma e hiper-
desde Cirugla con el diagnóstico de un tumor neu-
roendocrino diagnosticado tras pancreatectomla PARAtiroidismo (regla mnemotécnica: · CAFt PARA 2"). La
parcial por un tumor de 2 cm en col a del páncreas. localización del leocromocitoma suele ser intraadrenal, y
El tumor habla sido detectado de forma casual en caraáeristicamente con mayor producción de adrenalina que
una TC abdominal solicitada para completar el estu - noradrenalina. Los carcinomas medulares de tiroides suelen
dio de un quiste simple hepático. Interrogando a la ser bilaterales, multicéntricos y agresivos. El responsable
paciente destacan como antecedentes reglas irre- genético es el protooncogén RET (cromosoma 10), Y su
gulares, estando en amenorrea desde hace 6 meses, determinación es clave para el screening familiar (respuesta
y cólicos renouret erales de repetición desde los 20
3 correáa).
años de edad por los que ha precisado lítotrida en
v arias ocasiones. Adem ás presenta antecedentes
familia res de cól icos renoureterales. ¿Cuál es su Respuesta: 3
sospecha d iagnóstica ?
1 Una neoplasia endOCrina múltiple tipo 1 o Sfndrome de

Wermer.
MIR 2011
2. Una neoplasia endOCrina múltiple tipo 2 A o Sfndrome
de Slpple. 75. la neoplasia endocri a múti ple (MEN) tipo 1, o sfn -
3. Una neoplasia endocnna múltiple tipo 2B . drome de Wenmer asosiil:
4. Somatostatinoma.
5. Un tumor neuroendOCrino productor de PTH. 1. Tumores hi ~
. hiperparatirOldisrno y sfndrome
de Zolllng r- n.
2. Hiper t smo. feocrornocitoma y carCinoma me-
dul Ides.
Nos presentan una paciente con un tumor neuroendocrino 3. ~ e ratlroidismo, cáncer mlCrocftico de pulmón y
pancreático y nefrolitiasis con historia familiar de cólicos t mo carClnolde.
renoureterales (lo que nos hace sospechar un hiperpara - ulinoma, tumor de células claras renal y hepatocar-
tiroidismo primario). Todo ello indica la presencia de una (""11\_ moma.
neoplasia endocrina múltiple (MEN) tipo 1 (tumores hipofi- 0\0,)5. Carcinoma medular de tiroides. insulinoma y glioblas-
sarios, neuroendocrinos pancreáticos e hiperparatiroidismo ~ toma.
primario). Es probable que las reglas irregulares estén en ••
relación con hipogonadismo hipofisario (prolaáinoma
tumor compresor). O Pregunta teórica directa. El MEN 1 o s/ndrome de Wermer
~ asocia tres tumores: tumores de para tiroides. de islotes pan-
esta: 1 creáticos (p. ej., puede provocar un s/ndrome de Zollinger-
Ellison) y de hipófisis.
El MEN tipo 2a asocia carcinoma medular de tiroides, feocro-
vO mocitoma y tumores de paratiroides. El MEN tipo 2b asocia,

además de las caraáerísticas del M EN 2a, ganglioneuromas
MIR20n ~ y hábito marfanoide.
ne~la
Respuesta: 1
63. En relación con la ia endocrina múltiple t i po
2 indique la afirmación cierta:
1. la presenCIa del gastrinoma condiciona la morbilidad

y la mortalidad. MIR 2011
2. la eXistenCIa de hlperparatlfoidlsmo primario es Infre-
159. Niña de 5 años, completamente asi ntomát ica, y que
cuente.
acude a la revisión habitual del pediatra . Consulta
3. El estudiO de la mutación del protooncogén RET tiene porque su madre fue operada de un tumor de
ImportanCIa en su maneJo.
t iroides y una abuela f alleció hace 10 años por un
4. Es caracterfstlco el feocromoCltoma de localizaCión ex-
feocromocitoma. la actitud t erapéutica prioritaria
traadrena!.
que adoptaremos será:
5. Suelen aparecer tumores carcinoldes que se localizan
en el timo.
1. Exploración frsica exhaustiva con control de la tensión
arterial para valorar si el niño puede presentar alguna
enfermedad familiar .
2. Análisis bioquímico con calcitonina. Si ésta es normal
no es preciso mas control a esta edad.
3. Seguimiento anual de los niveles de calCltonlna con
estlmulación con pentagastrlna y. SI se eleva. IndICar
una tiroidectomfa profil3áica.
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Ubro Gordo AMIR · Preguntas MIR 200g-20J9 y sus comentarios
4. Estudio genético de la mutaCIón del protooncogén RET MIR 201 5

c634. y SI es poSitiVO se realizará la IIrOldectom!a radi- 86. Pacíente que presenta diabetes mellitus, pérdida
cal profiláctica a esta edad de peso, anemia y eritema migratorio necrolitico. El
5. EstudiO genético de la mutación protooncogén RET diagnóstico más probable es:
c634. Niveles de calcilonina y PAAF (punción·aspira-
Clón con aguja flOa) y si son poslllvas se realizará la 1. Somatostalinoma.
liroidectomia radical. 2. Insulinoma.
3. Vipoma.
4. Gastrlnoma.
5. Glucagonoma.
Se trata de una sospe<ha de slndrome MEN tipo 2: madre
con cáncer de tiroides y abuela con feocromocitoma. Podría
perfectamente coincidir que su familia hubiera tenido esos
Pregunta clásica, no nos extrañarla que estuviera repetida
dos cánceres de forma esporádica, casual, pero cabe la posi·
literalmente de algún MIR antiguo. El glucagonoma es un
bilidad de que haya un slndrome hereditario de neoplasias
tumor maligno del páncreas que se reconoce en el MIR por
endocrinas múltiples. El screening familiar se hace buscando
la asociación de diabetes y eritema necrolitico migratorio.
el protooncogén RET.
Clásicamente provoca el · slndrome de las 40's·: Diabetes,
Si la niña porta el protooncogén RET, es muy probable que
Depresión, Dermatitis (eritema necrolltico migratorio) y Deep
desarrolle cáncer medular de tiroides y feocromocitoma. El
Vein Thrombosis (TVP). Ca buen tumor maligno puede
feocromocitoma es clinicamente más grave, ya que nume-
asociar anemia de trastor C1'«ónico y cuadro constitucional.
rosos fármacos pueden provocar una crisis adrenérgica, de
riesgo vital. Por eso se deberla vigilar periódicamente la
tensión y hacer saeening con metanefrinas. Pero el carcino·
~ Respuesta: 5
ma medular de tiroides, aunque su cllnica sea menos grave,
es un tumor de alta malignidad, con riesgo de diseminación
hematógena precoz. Por ello se recomienda realizar tiroidec·
tomia profiláctica en los pacientes con sindrome MEN de tipo MIR 2
2 confirmado mediante protooncogén RET. 49'0 Res eto al insulinoma. señale la respuesta correcta:
Si se confirma el RET, es necesario descartar feocromocitoma O
previo a cualquier acto quirúrgico, luego la opción impecable ~ 1. Se asocia a MEN tipo IIA.
seria la que indicara estos tres aspectos: buscar presencia de, f'. 2. Es un tumor endOCrino pancreático cuya resecCIÓn qUl-
RET, descartar feocromocitoma y tiroidectomía profiláctici! rúrgica supone la curaCIón en la mayor!a de casos .
...' 3. Suele ser un lumor multlfocal y maligno en la mayor!a
tras descartar o tratar feocromocitoma. "it>.ThO de los casos.
Res~~~_: 11 4. Suele ser un tumor de localizacIÓn extra pancreátICa
'----------------~-
Jo.'~
--,'v
"""'---' 5. El tratamiento de elecCIón es la radiofrecuencia percu·
"V tánea.
El insulinoma es un tumor neuroendocrino derivado de las

MIR 2017 células beta pancreáticas, productor de insulina. Suele ser
212. ¿Cuál es la t écnica de elección para de localización pancreática, generalmente benigno y único.
loca lizar el origen del tumor primario y la extensión Puede encontrarse aislado o asociado a un MEN 1, en cuyo
del mismo en pacientes afeetos de s¡ndrome carcí· caso pueden ser múltiples. la dlnica es secundaria al hipe·
noide7 rinsulinismo (hipoglucemias y aumento de peso). El test de
ayuno de 72 horas (midiendo glucemia, insulina sérica y
1 re toraco-abdomino-pélvlCo. péptido C) permite el diagnóstico, seguido de una prueba
2. ResonanCia magnética. de imagen para localización (TC, ecoendoscopia ...). El tra'
3. Gammagrafla con octre6tido.
tamiento de elección es quirúrgico (enucleación) y suele ser
4. Tomograffa de emiSión de positrones (PEn.
curativo.
Respuesta: 2
Pregunta fácil. El tumor carcinoide se puede localizar con la
gammagrafía con octre6tido, que va a ser la mejor prueba
para localizar el tumor primario (apendicular, bronquial,
pancreático) y ver su extensión a distancia. La TC es mejor
para evaluar infiltración de estructuras locales, pero la gamo
magrafia es de elección.
Respuesta: 3
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Tema 11. Hipoglucemias Otros
MIR 2012 MIR 2009

85. ¿Cuál es la causa más frecuente de hipog lucemia en 70. El uso clinico de los glucocorticoides frecuentemen-
el adulto? te conlleva el desarrollo de complicaciones. Todas
las que se enumeran lo son SALVO una. Indíquela:
1 Ayuno prolongado.
2 Ejercicio f(Sico excesivo. 1. Aumento de peso.
3. Hipoglucemia reactiva. 2. Diabetes Mellltus.
4. Insulinoma. 3. Osteoporosis.
5. latrogéOlca. 4. DisminUCión de la preSión intraocular.
5. Miopatfa.
La causa más frecuente de hipoglucemia es la iatrogénica

secundaria a tratamiento antidiabético (incluyendo insulina). Pregunta de lógica. Todas las opciones hablan de efectos que
De los antidiabéticos orales las sulfonilureas presentan un tienen los corticoides sobre el organismo, pero si nos hablan
riesgo significativo de hipoglucemias. Fadores desencade· de • complicaciones ' parece claro cuál va a ser la opción que
nantes de hipoglucemia en el paciente diabético son el ayuno hay que marcar: aquella que dice que los corticoides bajan
prolongado, la ingesta de alcohol, el exceso de insulina para la presión intraocular. En r 'lidad, los corticoides producen
I
la cantidad ingerida de hidratos de carbono o el ejercicio. un aumento de la pr i'3r traocular, por lo que la respuesta
falsa es la opción .
Respuesta: 5
Respuesta: 4
Tema 13. 5mdrome metabolico
MIR 2013
60. ¿Cuál de las siguientes variables NO es caracterlst~
ca del Sindrome Metabólico? CC
1 TriglKéndos > 150 mg/dl. i9
2. Aumento de colesterol ligado a Ilpoprotel~"Be baja
densidad (LDL). ~
3. Descenso de colesterol ligado a ~ r elnas de alta
densidad (HDL). V
4. HipertensIÓn arterial.
5. Metabolismo de la g:uc~ oo.
Á
Pregunta sencilla, ya preguntada en múltiples ocasiones. El

síndrome metabólico engloba múltiples ladores de riesgo
vascular (alteración del metabolismo de los hidratos de
carbono, obesidad trontular, hipertensión arterial. niveles
elevados de triglicéridos y bajos de HDL) . Aunque existen
varias clasificaciones, todas ellas coinciden en que los niveles
de LDL no son un criterio de slndrome metabólico (respuesta
2 falsa).
Respuesta: 2
227

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Tema 2. Hipotalamo-hipofisis MIR 2018

bonita sobre el diagnóstico de la diabetes inslpida.

Uno de las consecuencias más importantes de la hiperpro-

, Bomba de infusión de GnRH . 109. r paciente diagnosticado de diabetes insrpida

hormonal y probabil idades de tener descendencia

ve., mediante descompresión qUirúrgica urgente.

1 Adenoma hipofisano. MIR 2012

MIR 2011 1. Análogos de somatostat,na .

nantemente agua, de origen renal (lRC, FRA) o "extrarrenal '

lar es normal, se debe descartar insuficiencia suprarrenal e ••

la imagen muestra una glándula aumentada de tao

Mujer de 47 años que refiere desde hace dos sema-

Pregunta fácil teniendo claras algunas ideas básicas. La

Una paciente de 64 anos de edad consulta por fati-

4. Tratar con L-Tiroxina y determInar anticuerpos antltl-

4 DiStingUIr entre un tumor de células de Hürthle y un

hay que hacer hemitiroidectomía para biopsia; si invadiera la tiroidea.

1 Carcinoma anapláslCo de tiroides.

MIR 2009 MIR 2018

1. GammagrafJa con meta-lodobenCllguanidlna.

Pregunta no habitual sobre ~n tema clásico del MIR, el inci-

4. Pensarla en la poSibilidad de que el paciente tenga una

Vemos en la consulta a un hombre de 31 años.

1 InsuficienCia supra rrenal primaria

, \.(;~ Respuesta: 1 1. Osteoporosis postmenopáuSlca, diabetes mellltus tipo

Pregun ta mal redactada, pe o indiscutíble. Es una pregun-

L Determinaoón de cortisol plasmátICO basal.

Respuesta: } f" Tema 5. Diabetes mellitus

colesterol total de 235 mg/dl con HDl de 48 mg/

MIR 2016 5 años, hipertensiÓn arterial, depresión y ansiedad

1_ Administración de metformina. Respuesta: 2

MIR 2013 MIR 2012

1. Coma hlperglucémlCO hlperesmolar no cetóslCo.

Tema muy preguntado en el MIR. El tratamiento fundamen· MIR 2012

, . Debut de una diabetes mellitus tipo 2 con disnea pro-

A ocia a a la pregunta 3. con el enunciado siguien·

1 Comenzar tratamiento con metformina.

2 Pautar una dOSIS de choque de tlrOXlna para tratar un

Pregunta relativamente directa sobre el trata í nto del

1 Insulina. mente invasiva. En el postoperatorio la enferma

1. Hlpoparatiroldismo qUirúrgICo permanente.

MIR 2009 es el perfil bioquímico más probable que apoyaría

Respuesta: 4 1. ~ del alimento desde el intestino.

1 Ictus cardioembólico con disfagia neurológica como

1. MalnutrlclÓn calórica prevoa.

Tema 8. Trastornos del metabolismo lipidico

MIR 2014 3. No preosa descartar dlShpemla secundana por ser In-

ie flO encia, con independencia del grado de control que

('o Respuesta: 5 88. Paciente de 55 años de edad diagnosticado de HTA

4. Los varones no tratados tienen una probabilidad cer-

Tema 9. Trastornos endocrinos multiples

4 . El antecedente de cardiopatra IsquémlCa o IctuSprevio

1 Una neoplasia endOCrina múltiple tipo 1 o Sfndrome de

vO mocitoma y tumores de paratiroides. El MEN tipo 2b asocia,

MIR20n ~ y hábito marfanoide.

1. la presenCIa del gastrinoma condiciona la morbilidad

4. Estudio genético de la mutaCIón del protooncogén RET MIR 201 5

El insulinoma es un tumor neuroendocrino derivado de las