Infecciones Bacterianas Cutaneas 2020

INFECCIONES BACTERIANAS
CUTANEAS
Dr. Florencio Cortez Franco

vagina: estreptococo epidermidis
INTRODUCCIÓN
La piel : complejo ecosistema microambiente que interactúa con

huésped
ambiente inhóspito : extensas regiones desecadas, pH ácido,
recambio continuo de sus células superficiales y producción de
proteasas, lisozimas y péptidos antimicrobianos
Simbiosis,comensalismo, competencia y mutualismo
La piel es colonizada poco después del nacimiento (Microbioma
Cutáneo), semanas después es similar al de un adulto
S. epidermidis principal componente
INTRODUCCIÓN
Infecciones Bacterianas
Constituyen amplio grupo
Etiología, patogenia, y pronostico variado
Localización: epidermis, dermis TSC, anexos
Afecta todas las edades: 17% en edad pediátrica ( 6% infecciones cutáneas)
Severidad variada desde impétigo a necrosis
Infecciones Bacterianas:
2.2 % consulta x celulitis
0.3% consulta impetigo
Existe infección : altera barrea cutánea y flora bacteriana
comensalismo:
patologias
Homeostasis cutánea
Microbiota cutanea
Microbiota residente.
Crece en la piel estable en Nº y composición, se adhiere a piel:simbiosis, comensales y mutualistas
Clasificacion
1. MICROCOCCACEAE: CLASIFICACION
-Estafilococo coagulasa (+) (-)
_ peptococus
-microccoccus sp.
2.- ORGANISMOS CORYNEIFORMES -corynebacterias
- Brevibacterium
-propionibacterium
- Acinetobacter
3- MICROFLORA - Pytirosporum
- Candida s.p
M. residente
• .- Micrococcaea:
E,coag(-) más fcte , 18 especies, protege contra otros: Epidermides(90% de microbiota),
hominis, capitis saprophyticus,xylosus,simulans
(neumonia,artritis,meningitis,septicemia)
Micrococcus: 8 especies,contaminantes luteus,.varians, kristinae,sedentarium
Peptococcus:coco anaerobico:frente antecubital
.- Corineiformes: bacilos Gram.+ mal llamados difteroide
Corynebacterium 60% ,zonas húmedas ,intertriginosas: (eritrasma: C. Minutissimum)
,bovis, xerosus
Brevibacterium y corinebacterium: pies pacientes con tiña, mal olor(tiometano)
Propionibacterium:: anaerobio bacilo (+) no forma espora, folículos pilosos glándulas
sebáceas, Cutibacterium acnes(100%) cuero cabelludo, frente, espalda,P. Granulosum
(20%)P. Avidum (axilas)
Gram negativos: Pseudomonas, E.coli.; proteus Acinetobacter,,Klebsiella
Microbiota transitoria
-Caen piel forma fortuita, no se adhiere, fuente
exógeno
-Varia en Nº y tipo, no se reproduce
-Persiste brevemente antes de desaparecer
-Mayor zonas expuestas: estreptococos B hemolítico
grupo A su presencia indica infección
-E. aureus parte de Microbiota transitoria patógena
M.residente
• . Micfrobiota fungica .
Malassezia Mayor Globosa restricta menor ,P.ovale,
furfur.,orbicularis
Candida sp 40% mucosas oral, raro piel. normal,mayor C. albicans
.glabrata
Trichosporum Spp Beigelli
Rhodotorula: Mucilaginosa glutinis:Genital Gastrointestinal y pocular
Microbiota parasitaria
Los ácaros Demodex folliculorum y D. brevis
son ectoparásitos de la familia Demodicidae
se consideran parte de la microbiota normal;
predomina en las glándulas sebáceas
y de las de Meibomio
La densidad de la población de parásitos

aumenta con la edad, considerándose normal
una cuenta de menos de 5 ácaros/cm2
Demodecidosis
FLORA EN AREAS ESPECIALES
1. Vestíbulo nasal: E.auerus 35%, coagulasa(-), micrococus,coryneformes

2. Cdto auditivo externo: E.coagulasa(-) coryneif.otros: E.coli,proteus
3. Axilas: E. Coagulasa(-) coryneiformes,P.acnes,acinetobacter
4. Interdigital: brevibacterium,acinetobacter(4to espacio)
5. Vulva: E.coagulasa(-)micrococus,coliformes, enterococos
6. Perineo e ingle: E.coagulasa(-) micrococus
7. Ombligo: despúes nacimiento E. Aureus, estreptococos pyogenes
niño atopico: infecciones a repeticion

FACTORES QUE MODIFICAN LA MICROBIOTA NORMAL
Clima: aumento Tº y humedad( coryneiformes, bacilos gram negativos)
Raza: blancos (> portador nasal), negros(>inf. Estreptocócicas cutáneas)
Edad: pubertad( propionobacterium,pytirospòrum),neonato x cesarea(estéril) neonato
x vagina( Estafilococo epidermides).
Localización:Zonas expuestas(> M.O. Transitorios); cabeza y tronco sup. ( P acnes);
axila perineo, intertrigo(> gram neg. Y coreiniformes)
Hospitalización: E. Aureus resistentes ATB, Coryneiformes, gram(-) Pseudomona
Enf.. Sistémicas: Diabético > portador nasal de estafilococo, candida
Medicamentos: alteran adherencia bact. Aumento de micococcus y gram(-)
Jabones desinfectantes
EPIDEMIOLOGÍA
factores predisponentes de colonizacion por s. aureus
Dermatitis Atópicca (colonizan 80% en nariz)

DM tipo I
Diálisis
Uso de Fármacos Intravenosos
Alteración Hepática
VIH
RESISTENCIA NATURAL DE LA PIEL
DEFENSA DEL HUESPED
Estrato corneo intacto:orificio de folículos y glándulas sudoríparas
Turnover acelerado
Grado humedad de la piel:gram (-)
Manto lipidico: ácidos grasos libres(linoleico,linolénico)
Ph piel: 5-5.5 no es de importancia
Sistema inmune :IgA e Ig G( sudor), células linfocitaria y langerhans
Infecciones bacterianas
forma presentación
• Primarias
• Secundarias
• Sistémicas
Enfermedades por toxinas
intoxicacion
alimentaria
Enfermedad de Ritter Von Rittershain
Exotoxina
estafiloco aureus
Grupo fago II
55,71
paciente rojo y
luego se descama
en los neonatos
esta en la nariz,
ombligo
INTERTRIGO X ESTERPTOCOCO
ESCARLATINA
lengua magenta con

eritema, pus.
Infecciones Hemorrágicas y
necrotizantes
• Ectima gangrenoso diabetico
• Carbunco
• F. Necrotizante celulitis que
no se trata
bien
hospitalizacion
pustulas: bacterias,
RAM, ...
PIODERMIAS pustulas
ESTAFILOCOCO AUREUS
 6 tipos causantes de más de 50% infecciones
 Grupo II fago 71,55: productores de toxinas epidermoliticas, coagulasas, exotoxinas
ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO “A”
 Proteínas M 1 y 3
 Exotoxinas
EPIDEMIOLOGIA
 Mayor niños,inmunosuprimidos(diabetes, neoplasia,alcoholismo)
 Mayor áreas tropicales, hacinamiento,y malos hábitos de higiene
 Generalmente son complicaciones: rascado, picadura insecto
 Dermatosis previas: eczema, acarosis, D. Atópica, varicela
Localización
• Superficiales: piodermitis( impétigo ) subcorneal
• Ostium folicular:
foliculitis,forunculo. Absc
• Dermis-hipod:
ectima,celulitis, erisipela
• Fascia-músculo: Fasceitis necrotizante
"piodermia alrededor
FOLICULITIS SUPERFICIAl de pelito"
(IMPETIGO DE BOCKHART)
Inflamación aguda, perifolicular (ostium) y glándulas sudoríparas
Etiología: Estafilococo áureus.
Factores: traumatismo, rasurado, alquitrán
Localización: c. Cabelludo( niños
cara (barba,bigotes),axila, pubis,extremid
Síntomas: asintomático ,evolución por brotes
Lesión: pústula, halo eritematoso
Diagnostico: clínico, bacteriológico
Dx Diferencial: - foliculitis: gram (-), candida, eopsinofilica,pitirosporum
- Miliaria, varicela
pustula que no duele

FOLICULITIS
pustula con
halo
eritematoso
folicutis a
forunculo
ya
empieza a
doler
FORUNCULO- ABSCESO
Infección aguda, profunda del folículo piloso va a necrosis y
reacción inflamatoria peri folicular y glándulas sebáceas
( Goma más frecuente)
Etiología : estafilococo aureus
Edad: niños ,adultos ( varones pubertad)
Factores predispònentes:* aumento sudor, roce, mala higiene nodulo que duele
*diabetes mellitus,corticoide,
inmunosupresores
Síntomas: dolor, raro alza térmica
Localización: dorso, muslo, nalgas
Lesión : nódulo inflamatorio--- duro--- reblandece.... Drena....
goma: nodulo rojo, inflamatorio, que es duro y rablandece,
luego drena y se ulcera. Cicatriz atrofica
Goma por leishmaniasis, forunculosis, micosis, tb
FORÚNCULO
Nódulo inflamatorio, alrededor
de folículo piloso
Generalmente secundaria a una
foliculitis
 En zonas con pelo sujetas a
fricción, obstrucción y Tratamiento:
- Limpieza
transpiración - Solucion sulfato de cobre y sulfato de zinc 1%
- antibiotico topico: mupirocina y acido fusidico. 2-3
Puede complicar lesiones lesiones. 10 dias

- antibiotico sistemico: 1 o 2 gomas, se c omunican,
previas aunque en su mayoría en antiestafilococico:

adulto: dicloxacilina: 500 mg c/6h
ausencia de causas locales niño: 25- 50-100mg x kg día fraccionada c/6h x 1 semana
absceso drenado = curado forunculo
que se
ABSCESO esta
necrozan
do
 En foliculitis, forunculos y ántrax

Inicia como nódulo eritematoso,
puede formar una cavidad con contenido purulento (Goma)
Incision y drenaje
 varios :Carbunclo
ó Antrax
tto sistemico: varios absesos topico

que fistulizan
paniculitis
CELULITIS
Proceso inflamatorio dermoepidermico agudo, más profundo
que erisipela( dermis profunda)
Etiología: GABHS, E. Aureus,H influenzae, Vibrio
cara: amox/clavu
Factores predisponentes: tiña pèdis,onicomicosis, diabeticos

Clinica:
Síntomas generales: Malestar general,fiebre,escalofrios
gabhs: estreptococo
Áreas extensa flogotica,bordes no definidos,dolorosa beta hemolitico del
grupo A o pyogenes
Localización: miembros inferiores

Complicaciones: tromboflebitis, superinf. Gram(-) ,fasceitis
necrotizante
fasceitis
ERISIPELA
dermis superficial
• Infección dermoepidermica,rápidamente progresiva

•Etiología: GAHBS (S.Pyogenes) raro estafilococo, H.
Influenza( cara)
• Vía entrada: solución continuidad--- linfática, hematógena
•Edad: Adultos, < 2 años
•Factores: insuficiencia venosa, linfática
Erisipela cuadro + aparotoso;
fiebre, flogosis, MI,
cara, ampollas
• Clínica: - síntomas generales

• lesión: placa ,eritematosa, edematosa,caliente ,dolorosa, brillante, limites
demarcados”piel naranja”..... Ampollas
• localización : Miembros inferiores(70-80%), cara (20%)
• Erisipela ampollosa, flegmonosa
• -linfangitis, adenopatías
• Evolución: 80% buena respuesta,recurrencia 30%
• Complicación local: 10% y Septicemia:2-5%(endocarditis,GMN)
flebonosa
ampollar, se
complica a
alinfedema
borde
neto
Celulitis-Erisipela
• Tratamiento:
• Penicilinas: Oxacilina, cloxacilina,dicloxacilina
• Eritromicina si es alergico a penicilinas
• Cefalosporinas primera ( cefalexina,cefadroxilo) y segunda generación
(axetilcefuroxima)
• Lincomina,clindamicina
• Amoxicilina+ acido clavulanico ( H influenzae)
ECTIMA
Infección estreptococica,dermoepidermica
Etiologia: estreptococo, contaminación estafilococoaureus,gram(-)
Edad: niños,ancianos ( insuficiencia venosa)
Factores: mala higiene, desnutrición, dermatosis previas, diabeticos papula a
fustula a
ulcera:
Clinica: sacabocado
controso
Papula>>> pustula>>> ulcera(sacabocado),tórpida,costra ,bordes eritematoso ,
hiperpigmentado
Localización : miembros inferiores
Complicación: GMN post estreptocócica
lesion
ectimatosa
Tratamiento
cobre/zinc
Limpieza:
Antibiotico tópico
Antibiotico sistémico cloxa/dicloxa
GMN: penicilina benzatinica mensual

Impetigos
 Piodermitis,pioderma
 Superficial, epidermis
 En áreas expuestas
 E. aureus 80%
 Vesicular
 Costroso mielicerica
 Vesiculo´pustuloso
IMPÉTIGO NO AMPOLLAR
 Mas del 70 % de piodermias
Afecta a todas las edades
 Piel intacta resiste colonización e impetiginización
 Grupo fago tipo 71 produce Bacteriocinas que eliminan al

Estreptococo del grupo A
IMPETIGO NO AMPOLLAR
Infección primaria ,superficial,
Etiologia:
Estreptococo: ( GAHBS)22,49,55,57,59,61
Estafilococo aureus
Epidemilogia:
•Frecuente niños ( pre-escolar)
•*fácilmente trasmisible autoinoculacion
Clinico: - vesicula mm,superficial,amarillo purulenta, rompe fácil,deseca costra

melicerica,base supericie húmeda,lisa, rojiza,se dismenia perifericamente( circinado)
_.-Localización: periorificial (cara),interglutea,perianal
-estado general bueno
-purito,linfadenopatia regional( 70%),curación espontánea 3 semanas
Complicación:
GMN pos- estreptococica 10-18% 3 semanas de cuadro cutáneo por cepas
nefritogénicas( 2,49,55,57,60)
Sindrome shock toxico
IMPETIGO AMPOLLAR
Infección primaria superficial
Etiología: estafilococo aureus grupo II, fago
71,55,productor de toxina exfoliativa-acantolisis
Epidemiología: > niños ( neonatos), hacinamiento,
hospitalización puede evolucionar a SSSS sindrome
stafilocico de skin
scaldada
Clínica:
Ampollas contenido seroso,purulento,rompe fácil, deja área
denudada,exudativa , costra marrón ---- exfoliacíón
Localización: acral, tronco
Expresión depende: edad, presencia ó ausencia Ac y
severidad infección
IMPETIGO
TRATAMIENTO
 Tópico:
Soluciones : sulfato cobre o zinc
Mupirocina 2% 2 a 3 veces al dia y reevaluar en 3 a 5 días
Retapamulina 1% 2 veces al día por 5 días
Acido Fusídico 2% 2 a 3 veces al día por 7 a 14 días
IMPETIGO
TRATAMIENTO
Sistémico:
Doxiciclina 250 a 500 mg 4v/día
Cefalexina 250 a 500 mg (40 a 50mg/Kg) 4v/día
Eritromicina 250 a 500 mg 4v/día x 5 a 7 días
Amoxicilina/Acido Clavulanico 25mg/Kg/día 3 veces al día
Cefaclor 20mg/Kg/día 3v al día
Cefprozil 20mg/Kg/día
Clindamicina 15mg/Kg/día 3 a 4 días estafilococo resistente
diabeticos: usar con
ceftriaxoma

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Dr. Florencio Cortez Franco

La piel : complejo ecosistema microambiente que interactúa con

La densidad de la población de parásitos

1. Vestíbulo nasal: E.auerus 35%, coagulasa(-), micrococus,coryneformes

niño atopico: infecciones a repeticion

Dermatitis Atópicca (colonizan 80% en nariz)

lengua magenta con

pustula que no duele

Puede complicar lesiones lesiones. 10 dias

previas aunque en su mayoría en antiestafilococico:

 En foliculitis, forunculos y ántrax

tto sistemico: varios absesos topico

Factores predisponentes: tiña pèdis,onicomicosis, diabeticos

Localización: miembros inferiores

• Infección dermoepidermica,rápidamente progresiva

• Clínica: - síntomas generales

GMN: penicilina benzatinica mensual

Afecta a todas las edades

 Piel intacta resiste colonización e impetiginización

 Grupo fago tipo 71 produce Bacteriocinas que eliminan al

Clinico: - vesicula mm,superficial,amarillo purulenta, rompe fácil,deseca costra

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