UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMÓN FACULTAD DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA

MATERIA DE MICROBIOLOGÍA Septiembre 2020

Docente: ADRIANA SANTA CRUZ R.
Estudiante: RUVINA REQUE TORRICO

ACTIVIDAD PRACTICA 10
Cocos Gram positivos: Staphylococcus y Streptococcus

Staphylococcus

 Cocos Gram positivos.

 Agrupados como células únicas, en pares, tétradas, cadenas cortas o formando racimos de
uvas.
 Bacterias no móviles.
 No esporuladas.
 Son anaerobias facultativas.
 La mayor parte de los Staphylococcus tiene un diámetro de entre 0,5 y 1 μm, capaces de
crecer en un medio con una elevada concentración de sal (p.ej., cloruro sódico al 10%) y a
temperaturas de 18-40 "C.
 La mayoría de los estafilococos producen catalasa (enzima capaz de desdoblar el peróxido
de hidrógeno en agua y oxígeno libre); característica que se utiliza para diferenciar el género
Staphylococcus de los géneros Streptococcus y Enterococcus que son catalasa negativos.
 Estas bacterias están presentes en la piel y las mucosas del ser humano.

Staphylococcus aureus

Las colonias de S. aureus son doradas como consecuencia de los pigmentos carotenoides que se
forman durante su crecimiento y que dan el nombre a la especie.

Una de las características específicas de este género es que son Coagulasa positivos.

Los microorganismos pueden sobrevivir en las superficies secas durante largos periodos de tiempo
(debido a la gruesa pared de peptidoglucanos y a la ausencia de membrana externa)

coloniza las narinas anteriores

Factores de Virulencia 
Componentes de la estructura:
 Adhesinas: Proteínas de superficie que favorece el anclaje a la célula huésped.
 Capsula: inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis, inhibe la proliferación de células
mononucleares, facilita la adherencia a cuerpos extraños.
 Peptidoglicano: inhibe la fagocitosis  
  Ácido teicoico: regula la concentración catiónica de la membrana celular se une a la
fibronectina. Estimulan una respuesta humoral especifica cuando se encuentran unidos al
peptidoglucano.
 Proteína A: proteína que se une a la capa de peptidoglucano o a la membrana
citoplasmática y tiene afinidad de unión especial el receptor Fc de las inmunoglobulinas (Ig)
G1, G2, G3. Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos, quimio-atrayente leucocitario. 
 Membrana citoplasmática: barrera osmótica, regula el transporte hacia el interior y el
exterior de la célula.
Enzimas 
 Coagulasa: convierte el fibrinógeno en fibrina insoluble formando una capa protectora.
 Catalasa: cataliza la conversión de peróxido de hidrogeno
 Hialuronidasa: hidroliza los ácidos hialuronatos en el tejido conectivo facilitando la
diseminación de los estafilococos en los tejidos.
 Fibrinolisina o estafilocinasa: disuelve los coágulos de fibrina.
 Lipasas: hidroliza los lípidos, permite colonizar nuevas áreas de la piel.
 Nucleasas: hidroliza el ADN, factor de difusión.
 Penicilinasa: hidroliza las penicilinas.
Toxinas 
 Citotoxinas (α, β, δ): Una citotoxina es una toxina citolítica que causa daño directo a la
membrana celular de las células del hospedero
Hemolisinas
*Hemolisina α: se introduce en las regiones hidrofóbicas de la membrana citoplasmática de
células como eritrocitos, hepatocitos, leucocitos, miocitos (también músculo liso vascular)
y plaquetas.
*Hemolisina β: es una esfingomielinasa. Tiene afinidad por la esfingomielina y lisofosfatidil
colina (componentes de la membrana citoplasmática del hospedero) y cataliza su
destrucción, con lo que trae toxicidad para distintas células como eritrocitos, fibroblastos,
leucocitos y macrófagos.
*Hemolisina δ: actúa como un surfactante que actúa como detergente en las membranas de
las células blanco, afecta a todas las células en general, pero en especial a eritrocitos.
 La leucocidina de Panton-Valentine: toxina citolítica formadora de poros. Su presencia
está asociada con un incremento en la virulencia de ciertas cepas de S. aureus, presente en
cerca del 5 % de las cepas de S. aureus resistente a la meticilina (SARM).
 Exfoliativa: Esta toxina produce la formación de ampollas y la subsiguiente descamación de
láminas epidérmicas, que puede estar localizada en una región o estar diseminada por todo
el cuerpo.
 Enterotoxina A, B, C1, C2, D, E y F: super-antígenos (estimulan la proliferación de linfocitos
T y la liberación de citocinas) estimulan la liberación de mediadores inflamatorios en los
 mastocitos aumentando el peristaltismo intestinal y la pérdida de líquidos, así como la
aparición de náuseas y vómitos.
 TSST-1: super-antígeno (estimula la proliferación de los linfocitos T y la liberación de
citosinas) produce la extravasación o la destrucción celular de células endoteliales.
Patogenia
De 20-50% de los seres humanos son portadores nasales de S. aureus.
Su capacidad patógena, es el efecto combinado de factores extracelulares y toxinas junto con las
propiedades invasivas de la cepa.
Entre las enfermedades que produce está la intoxicación alimentaria estafilocócica, que se atribuye
únicamente a la ingestión de la enterotoxina preformada; entre otras enfermedades esta la
bacteriemia estafilocócica y los abscesos diseminados en todos los órganos.
Enfermedades
Este microorganismo causa enfermedades mediante la formación de toxinas o atraves de la invasión
directa y la destrucción del tejido.
Infecciones por acción de toxinas
*Síndrome de piel escaldada: se debe a la producción de la toxina exfoliativa en un foco, que luego
pasa al torrente sanguíneo, pudiendo diseminarse hasta regiones alejadas del foco donde no es
posible aislar ningún germen. Esta toxina produce la formación de ampollas y la subsiguiente
descamación de láminas epidérmicas, que puede estar localizada en una región o estar diseminada
por todo el cuerpo. Frecuente en recién nacidos y niños pequeños.

*Intoxicaciones alimentarias: producida por la contaminación de alimentos. La mala refrigeración y

conservación hacen que el microorganismo prolifere, y si es una cepa productora de enterotoxina
termoestable, la libera en cantidad suficiente como para producir intoxicación. El tiempo de
incubación es corto (1 a 6 horas) y los síntomas son vómitos y diarrea de hasta 2 días de duración,
en general sin fiebre, siendo normalmente de rápida recuperación. Este proceso sólo requiere
hidratación y no necesita de tratamiento antibiótico.

*Síndrome del shock tóxico: es un cuadro grave que en el pasado se ha asociado a la utilización de
tampones vaginales. El microorganismo prolifera en el tampón contaminado y produce la toxina del
shock tóxico. Caracterizado por fiebre, hipotensión, exantema cutáneo en manos y pies, grados
variables de vómitos, diarrea, falla renal, cefalea y conjuntivitis. Evoluciona al shock grave en 48
horas. También se asocia a heridas traumáticas o quirúrgicas.

Infecciones cutáneas

Dentro de las infecciones estafilocócica piógenas localizadas están:

*Impétigo: infección superficial, afecta sobre todo a niños, se produce en la cara y en las
extremidades. Inicialmente se observa una pequeña máscula, y luego una pústula sobre una base
eritematosa. Se forma una costra después de la rotura de la pústula.

*foliculitis: infección piógena de los folículos pilosos. La base del folículo esta elevada y enrojecida, y
hay una pequeña acumulación de pus. Cuando afecta la base de los parpados (orzuelo). forúnculos,
nódulos elevados, dolorosos y grandes por debajo de los cuales se acumula tejido necrótico.

*carbunco: los forúnculos coalescen y se extienden hasta el tejido subcutáneo mas profundo, con un
numero elevado de fistulas. Presentan escalofríos y fiebre.
*infecciones de las heridas: después de una intervención quirúrgica o aun traumatismo como
consecuencia de la introducción en la herida de microrganismos que colonizan la piel. Esto no se
produce en un individuo inmunocompetente a no ser que exista un cuerpo extraño en la herida.la
infección se caracteriza por la presencia de edema, eritema, dolor y acumulación de material
purulento.

Bacteriemia

No se conoce el foco de infección y lo más probable es que la infección se extienda a la sangre a

partir de una infección cutánea de aspecto inocuo. Estos generalmente se obtienen en hospitales,
después de una intervención quirúrgica, o la utilización de un catéter intravascular contaminado.
Asociada a la diseminación a otras partes del organismo, como el corazón.

Endocarditis

Denominada una enfermedad grave. Los pacientes aquejados de endocarditis pueden mostrar
síntomas inespecíficos, de tipo gripal, su situación se puede deteriorar rápidamente con alteraciones
al gasto cardiaco e indicios de embolizaciones sépticas periféricas. Se logra la curación clínica, pero
puede existir complicaciones como consecuencia de la diseminación secundaria de la infección a
otros órganos.

Neumonía

Se producen después de la aspiración de secreciones bucales o la diseminación hematógena de

microorganismos desde un foco alejado. La neumonía por aspiración se observa especialmente en
paciente aquejados de fibrosis quística, gripe enfermedad pulmonar obstructiva crónica o
bronquiectasias. Las prestaciones clínicas y radiológicas de la neumonía no son características. La
neumonía de diseminación hematógena es frecuente en pacientes con bacteriemia o endocarditis.
Los SARM adquiridas son responsables de una forma grave de neumonía necrosante con
hemoptisis masiva, shock séptico y una elevada mortalidad.

Osteomielitis

Puede derivar de la diseminación hematógena en el hueso, o puede constituir una infección

secundaria como consecuencia de un traumatismo o extensión de una infección desde una zona
adyacente. En los niños suele afectar a las metáfisis de los huesos largos, caracterizada por la
presencia de dolor en la zona afectada y fiebre elevada. En los adultos aparece en forma de
osteomielitis vertebral.

Artritis séptica

Causada en niños pequeños y adultos que reciben inyecciones intraarticulares o portadores de

articulaciones con anomalías mecánicas. Caracterizada por una articulación dolorosa y eritematosa
de la que se obtiene material purulento por aspiración. La infección se demuestra en las grandes
articulaciones (p. ej., hombro, rodilla, cadera, codo).

Diagnostico 
El diagnostico lo realiza un médico y puede ser:

 Exploración física donde el medico busca lesiones cutáneas.

 Extracción de una muestra de las lesiones o una muestra sanguínea, se lo envía a

laboratorio se realizan hemocultivo, cultivo y tensión y otros con la finalidad de identificar a la
bacteria y diferenciarla de otras.
  También se pide radiografía, resonancia magnética nuclear RMN, tomografía computarizada
TC.

Tratamiento
 Supuración que es drenar el líquido de la lesión.
 En casos graves se puede hacer una extracción quirúrgica de la lesión extrayendo el material
contaminado.
 Tratamiento antibiótico:
La resistencia de S. aureus frente a todos los antibióticos beta-lactámicos (es decir, penicilinas,
cefalosporinas y carbapenémicos es un hecho.
Estas cepas son resistentes a meticilina (SARM), principalmente en el ámbito hospitalario.
Los glicopéptidos y en concreto vancomicina han sido los antimicrobianos de elección para tratar
estas infecciones. Sin embargo, en los últimos años se ha asistido a un incremento progresivo de las
concentraciones mínimas inhibitorias (CMI) de vancomicina, contratiempo para el tratamiento. La
Linezolid, tigeciclina y daptomicina han sido alternativas válidas a los glicopéptidos que se han
utilizado, sin embargo, han surgido también resistencias que han limitado su uso en algunas
ocasiones. Después de muchos años sin poder contar con nuevos antimicrobianos, nuevas opciones
como dalvabancina, ceftarolina o tedizolid están disponibles en nuestros hospitales.

Profilaxis y Prevención 
Los S. aureus son microrganismos ubicuos que pueden habitar en cualquier lugar agua, tierra y aire.
Las principales fuentes de infección son soluciones humanas que diseminan fómites contaminados
de las lesiones del aparato respiratorio y piel del ser humano. La propagación por contacto ha tenido
mayor importancia en los hospitales en las salas de recién nacido y otros.

Recomendaciones:

 Es importante tener la limpieza y tratamiento para controlar la diseminación de las

infecciones de la piel.
 Aplicar medidas de Asepsia y antisepsia al realizar los procedimientos médicos invasivos
para eliminar microorganismos de la piel
 Tratamiento de portadores nasales para pacientes con S. aureus.
 No compartir artículos personales toallas ropa cosméticos.
 Mantenga las cortaduras y raspaduras limpias y cubiertas con vendas hasta que sanen.
 Evite el contacto con las heridas o vendajes de otras personas.

Pruebas de diagnóstico de laboratorio

Las pruebas de identificación de S. aureus pertenecen a 3 grupos:

 Microscopia 

 Cultivo 

 Pruebas bioquímicas

Obtención de las muestras  

La muestra para la identificación puede obtenerse del pus de la superficie, sangre, aspirado traqueal
o líquido cefalorraquídeo, dependiendo de la ubicación del proceso infeccioso.

Microscopia 

En el frotis de una muestra que contiene S. aureus coloreada con la tinción Gram. Se puede
observar a través del microscopio, racimos cuando crecen en medio de agar y aparecen solos, en
pares, en cadenas cortas, en pequeños grupos o incluso dentro de PMN cuando se aíslan de
muestras clínicas, estas son de color azul/violeta (Gram positiva).

Cultivo 

Agar de sangre 

Medio de cultivo enriquecido con adición de sangre.

Se siembra por aislamiento por estría en placas de agar sangre y se incuba durante 18-24 horas a
37°C.

En este medio de cultivo la mayoría de las especies crecen, formando colonias de 0.5-1.5 mm de
diámetro.

Las colonias de S. aureus se observan lisas, elevadas, brillantes y de bordes enteros, presentan
consistencia cremosa y pigmentación que va del amarillo a dorado debido a la producción de
carotenoides.

La mayoría de las cepas producen β-hemólisis o hemólisis total alrededor de las colonias. Debido a
que las hemolisinas son enzimas que lisan los hematíes. Las bacterias que producen estas enzimas
presentan un halo transparente alrededor de las colonias.

Agar sal manitol o medio de Chapman

Este medio tiene un elevado contenido de sal (NaCl al 75%) que inhibe el crecimiento de la mayoría
de las bacterias Gram negativas. Este medio permite realizar la identificación presuntiva de S.
aureus por la pigmentación amarilla característica de S. aureus. Debido a que esta bacteria fermenta
el manitol se genera un cambio de color en el medio que vira de rojo pálido a amarillo.

Control de calidad: Se siembran cepas controles para evidenciar si hay o no crecimiento de los
mismos. Control positivo; S. aureus. El mismo debe crecer satisfactoriamente desarrollando colonias
amarillas, y el medio también se torna del mismo color. Control negativo; se utilizan cepas que no
deberían crecer en este medio, E. coli o K. pneumoniae. El resultado esperado es inhibición
completa, es decir, no crecimiento.

Agar DNAsa

Estudia la capacidad que tienen algunas bacterias para producir la enzima DNAsa, que produce la
degradación del DNA que contiene el medio de cultivo. La DNAsa cliva los enlaces fosfodiéster
internos de la molécula de DNA.

El S. aureus produce una DNAsa termoestable que hidroliza DNA. La producción de DNAsa puede
determinarse incorporando acido desoxirribonucleico (DNA) en el agar nutritivo.

Se inocula el microorganismo en manchas densas sobre agar DNA y después de 18 a 24 horas de

incubación. Revelar con HCl al 1%, que precipita el DNA nativo del medio.

Las colonias rodeadas por una zona clara donde el ADN ha sido despolarizado e hidrolizado, es una
prueba positiva, y de esta manera se puede diferenciar la especie de S. Aureus, que normalmente
produce desoxirribonucleasas, de otros Staphylococcus.

Control de Calidad: Cepas para control de calidad. Positivo; S. aureus ATCC 25923 o Serratia
marcescens ATCC 13880 o M. catarrhalis ATCC 25240.Negativo; E. coli ATCC 25922 o S.
epidermidis ATCC 12228.

Pruebas bioquímicas

Prueba de la catalasa
Se utiliza en la caracterización inicial de la mayoría de las bacterias.La enzima catalasa están
presente en la mayoría de las bacterias aerobias y anaerobias facultativas que contienen citocromo.
Son excepción Streptococcus spp y Enterococcus spp.

Las bacterias que sintetizan catalasa hidrolizan el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno
gaseoso, y como resultado se liberan burbujas de gas.

Para realizar esta prueba, se coloca una gota de hidróxido de hidrogeno al 3% en un portaobjetos y
se aplica una pequeña cantidad del crecimiento bacteriano en la solución. La formación de burbujas
indica una prueba positiva.

Control de calidad: Prueba positiva; S. aureus ATCC 25923 (10). Prueba negativa;S. pyogenes
ATCC 19615 (10)

Prueba de la coagulasa

Se basa en la capacidad de S. aureus para producir la enzima extracelular que coagula el plasma.
La coagulasa es un enzima que convierte el fibrinógeno en fibrina.

La detección de la coagulasa permite diferenciar S. aureus coagulasa positivo de las demás

especies de estafilococos coagulasa negativos.

Se mezcla el plasma de conejo (o humano) citrato diluido 1:5 con el caldo de cultivo o del cultivo
proveniente de las colonias crecidas en agar y se incuba a una temperatura de 37 ºC.

Si se forman coágulos en un lapso de 1-4 horas, la prueba es positiva. S. aureus es coagulasa

positiva.

Control de calidad: Sepas de control. Control positivo; S. aureus ATCC 25923. Control negativo; S.
epidermidis ATCC 12228.

Pruebas de susceptibilidad 

Estas pruebas determinan el crecimiento de una bacteria bajo la presencia de ciertos inhibidores.

Puede realizarse de varias maneras, una de las más difundidas, la inclusión de discos en los
cultivos. Estos discos liberan el antibiótico solo a una distancia corta por lo que se notará la falta de
crecimiento bacteriano en la periferia del disco en caso de ser susceptible a tal antibiótico.

S. aureus es sensible a furazolidona (disco 100 µg ) y resistente a bacitracina (0,04 unidades de

bacitracina. Los estreptococos β-hemolíticos del grupo A son susceptibles).

Novobiocina 

Se basa en que ciertas bacterias son sensibles a la novobiocina.

Se inocula el microorganismo en agar Mueller Hinton según técnica de kirby-Bauer (difusión en

disco), utilizando discos de Novobiocina (5 µg). La inoculación se realiza sin una incubación previa,
posteriormente se incuba a 33-35°C durante 24h.

Los microorganismos sensibles, son inhibidos en cuanto a su desarrollo y forman un diámetro mayor
o igual a 16mm. Staphylococcus (resistentes), Micrococcus (sensibles).

S. aureus también puede identificarse a través de técnicas moleculares como la reacción en cadena
de la polimerasa (PCR) y PCR en tiempo real, utilizando genes específicos de especie. Sin
embargo, estas técnicas son caras y laboriosas. En ocasiones, se requiere identificar cepas o
grupos de cepas con fines epidemiológicos para lo cual se pueden emplear técnicas fenotípicas y
genotípicas.
 Staphylococcus epidermitis
 especie de bacteriana de la familia Staphylococcaceae
 bajo la influencia de fármacos como la penicilina, los Staphylococcus sufren lisis
 Crecen con mayor rapidez a 37° C, pero el pigmento se forma mejor a temperatura ambiente
(20 – 25° C).
 Sobre medios sólidos las colonias son redondas, lisas, prominentes y brillantes y son de
color gris o blanco.

Factores de virulencia
El principal factor de virulencia de esta especie es la capacidad para crear biopelículas. Las cepas
que poseen el operón ica y las secuencias de inserción IS256 correspondientes al perfil alélico ST2,
se relacionan con esta característica. Sin embargo, existen cepas patógenas sin los genes ica que
también son capaces de formarlas.

La formación de biopelículas comprende tres períodos: adhesión, acumulación y dispersión.

Adherencia de las bacterias a superficies inertes, como las de catéteres o distintos tipos
de implantes.

Dispersión de cúmulos de células del biofilm está controlada por un sistema genético de percepción
de cuórum llamado agr. Su baja actividad en la superficie de la biopelícula provoca la degradación
de moléculas de adhesión y la disgregación controlada de bacterias.

Otras enzimas relacionadas con la virulencia son: la lipasa y la lecitinasa.

Patología
Staphylococcus epidermitis forma parte de la microbiota normal de la piel y las mucosas humanas
junto con otras especies de estafilococos coagulasa-negativos. Pero también causa:

 Infecciones por catéteres, válvulas cardiacas artificiales, válvulas intracraneales y proteínas

de hueso, contaminados con estas bacterias.

 Bacteriemia.

 Septicemia en un niño prematuro y en pacientes inmunoconprometidos.

Enfermedades
Agente patógeno oportunista, asociado a sepsis relacionada con dispositivo (p.ej. sepsis relacionada
con el catéter; endocarditis de válvula protésica; infección de articulaciones artificiales; infecciones
de derivaciones); infección de la vía urinaria; osteomielitis de la herida esternal.

Catéter intravascular, la cual es consecuencia directa de la formación de biopelículas. Debido a

que su presencia en la piel permite la colonización del dispositivo durante su inserción. Son más
corrientes en vías centrales que en vías periféricas por el lugar de inserción, el brazo o la mano en
estas últimas, y el tiempo de uso, más corto también en las periféricas

Las prótesis valvulares cardíacas mecánicas también son susceptibles de sufrir una infección por
este microorganismo.Cuando ocurre, lo suele hacer en los primeros doce meses tras su colocación y
tiene tendencia a cronificarse. Se produce una endocarditis cuyas complicaciones son la disfunción
de la válvula, la formación de abscesos y la insuficiencia cardíaca. Además de administrar terapia
antibiótica, en muchos casos debe retirarse la prótesis.

Diagnostico
En el diagnóstico, se identifica los signos de infección, y se obtiene la muestra biológica. En las
infecciones de vías existen métodos semicuantitativos para calcular la cantidad de microorganismos
en un cultivo del catéter, y también se pueden hacer hemocultivos en los casos de bacteriemia. Es
recomendable obtener una muestra de sangre a través de la vía y otra por venopunción. Si se
observa crecimiento bacteriano en menos de veinticinco horas se considera el cultivo como positivo
y el vial obtenido a través del catéter debería mostrar proliferación bacteriana antes que el otro se
considera que unas dos horas de diferencia es un buen marcador debido a que tiene
un inóculo mayor. Es útil realizar posteriormente la observación de una muestra al microscopio
óptico con la tinción de Gram, ya que da datos sobre la morfología y la composición de la pared
celular. También se recomienda hacer subcultivos en medios sólidos y un antibiograma.

Tratamiento
Tratamiento varía en función de la clase de infección.

En los casos de infección de catéter se recomienda la retirada de este cuando existen signos de
sepsis grave, choque séptico, flebitis séptica o la bacteriemia persiste por más de dos o tres días y
se administra terapia antibiótica entre cinco y siete días.

Si no se retira el catéter, esta se prolongaría hasta un intervalo de diez a catorce días en

combinación con el sellado con antibióticos del dispositivo. Si tras la retirada de la vía en una
infección no complicada los hemocultivos son negativos y el enfermo no ha tomado antibióticos
cuando se extraen las muestras puede no administrarse ningún fármaco.

El antimicrobiano de elección, cuando no se dispone del antibiograma es la vancomicina (debido a

la alta tasa de resistencias a meticilina), que puede asociarse a rifampicina o a
un aminoglucósido como la gentamicina.                                                                       

En el caso de que se compruebe la sensibilidad a meticilina, puede cambiarse el antibiótico a

una penicilina resistente a betalactamasa o a una cefalosporina.

Otros fármacos alternativos son el trimetoprim-sulfametoxazol, las estreptograminas,

el linezolid y el ácido fusídico.

La infección de prótesis suele requerir la extirpación de esta y la administración de antibiótico

durante un período de aproximadamente seis semanas, tras el cual se procedería a su
reimplantación quirúrgica.

Prevención y profilaxis
La prevención de la infección por S. epidermidis se centra en el mantenimiento de la higiene durante
los actos médicos.

En la prevención de las infecciones relacionadas con catéter intravascular es importante evitar la

colocación en la vena femoral debido a la alta concentración de microorganismos en la ingle.

También se debe hacer un correcto lavado de manos y usar material como gorro, mascarilla y
guantes y bata estériles, además de desinfectar la piel alrededor del lugar de inserción.

Por otra parte, si es posible, el dispositivo debe ser colocado por personal con experiencia. Algunos
catéteres impregnados en fármacos antimicrobianos activos frente a S. epidermidis o aquellos
fabricados con ciertos polímeros podrían reducir la adhesión de este microorganismo a las
superficies y la formación de biopelículas.

Las prótesis neurológicas impregnadas en clindamicina y rifampicina han demostrado ser más
efectivas in vitro que otras con antibióticos distintos para evitar la proliferación de estafilococos.
En todo caso, es necesario respetar la técnica aséptica durante la cirugía, preparar cuidadosamente
al paciente y administrar una profilaxis antibiótica adecuada.

Pruebas de diagnóstico de laboratorio laboratorio

Frotis: los estafilococos característicos aparecen como cocos gram-positivos en racimos en frotis de
pus o de esputo teñidos con la técnica de gram. no es posible distinguir microorganismos saprófitos
de los patógenos en frotis.

Cultivo: las muestras sembradas en placas de agar sangre originan colonias características en un
término de 18 horas a una temperatura de 37°C, pero es posible que no haya hemolisis ni
producción de pigmentos hasta varios días después y son óptimos a una temperatura ambiente.

Las colonias de S. epidermidis, son de color blanco grisáceas y se vuelven adherentes con la edad.
Se necesita agar sangre, agar chocolate, agar sales y manitol, agar Baird-Parker. Agar sangre con
ácido nalidixico. Caldos nutritivos, BHI, cassoy.

Agar manitol salado

El subcultivo se puede realizar en el medio de agar manitol salado, S. epidermidis no cambia el color
del medio. Esto permite distinguir S. aureus de los estafilococos coagulasa-negativos.

Prueba de la catalasa (+)

Prueba de la coagulasa (-)

Pruebas serológicas y de tipificación: los patrones de sensibilidad a antibióticos son útiles para
determinar si múltiples cepas de S. epidermidis provenientes de hemocultivos representan
bacteriemia debida a la misma cepa, diseminada por un nido de infección.

Presencia de desoxirribonucleasa (-)

Pruebas de sensibilidad

La resistencia la penicilina G puede pronosticarse por una prueba positiva para lactamasa β; la
resistencia a la nafcilina (oxacilina y meticilina) ocurre en aproximadamente 75% de las cepas.

Cerca del 90% producen beta lactamasas, mientras que 60% al 80% son resistentes a la meticilina.
Además, estas bacterias suelen ser resistentes a macrólidos, lincosaminas, aminoglicósidos
y fluoroquinolonas.

Un método más simple propuesto por Souza Antunes y colaboradores se basa en la sensibilidad
de S. epidermidis a la deferoxamina y a la fosfomicina.

Sensibilidad a la novobiocina (+)

S. Epidermidis es sensible y esto lo diferencia de especies similares resistentes a él

como staphylococcus saprophyticus.                                  

Sensibilidad a vancomicina (+)

Otras técnicas moleculares útiles para la identificación de este microorganismo son las de PCR en
tiempo real, en la que se secuencia el gen que codifica el ARN ribosomal 16S  o la espectrometría
de masas con MALDI-TOF.

Esta prueba puede agruparse con los test de la ureasa positivo, L-pirrolidonil-arilamidasa (PYR)

negativo, ornitina descarboxilasa resultado variable y fermentación de la manosa positivo para
obtener un diagnóstico a nivel de grupo (formado por S. epidermidis, S.
capitis subsp. ureolyticus y S. caprae), que se puede complementar con las pruebas de fermentación
de la trehalosa negativa

Staphylococcus saprohyticus

No poseen cápsula, aunque existen algunas cepas que desarrollan una cápsula de limo, son
anaerobias facultativas.

Patologías y enfermedades
Se cree que la puerta de entrada de S. Saprohyticus a las vías urinarias de mujeres jóvenes se da a
través del coito, donde las bacterias pueden ser arrastradas desde la vagina al tejido urinario.

Otros factores de riesgo son: uso de sondas urinarias, embarazo, hipertrofia prostática benigna entre
otras.

Las pacientes con infecciones urinarias por lo general presentan disuria, piuria y hematuria, con
dolor suprapúbico. En pacientes con pielonefritis puede haber fiebre, escalofríos, taquicardia y dolor
de espalda.

Las infecciones de las vías urinarias superiores (pielonefritis) pueden originarse en el 41 al 86% de
los pacientes y en ocasiones es posible ver una bacteriemia por S. Saprohyticus como complicación
de una infección de las vías urinarias superiores.

También se ha encontrado en casos de prostatitis, epididimitis, bacteriemia, sepsis, endocarditis y

endoftalmitis

También se han reportado casos de bacteriemia y septicemias debido a la administración de

suplementos nutricionales por vía parenteral contaminados con este microorganismo.

Factores de virulencia
Adherencia: capacidad de adherirse específicamente a las células uroepiteliales, uretrales y
periuretrales.

Producción de ureasa: La ureasa es un factor determinante en la invasión del tejido vesical en

modelos animales de infección urinaria

Proteína fibrilar: se encuentra en la superficie de las bacterias. Se le denomina Ssp (por S.

saprophyticus surface-associated protein). Se cree que esta proteína participa en las interacciones
iniciales con las células uro epiteliales y por supuesto en la adherencia a ellas.

Hemaglutinina: Está presente en la superficie de la bacteria, pero se desconoce su papel en la

virulencia del microorganismo.

Hidrofobicidad de la superficie celular: Algunas cepas manifiestan esta característica y parece

favorecer la adherencia inicial a las células uro epiteliales.

Diagnóstico
 muestra: Hisopos de superficie, pus, sangre, material traqueal aspirado o líquido
cefalorraquídeo para cultivo.

 Frotis Se observan con estafilococos típicos en los frotis tenidos con la tinción de gram o
esputo de pus.
 Tratamiento
Cotrimoxazol es una excelente opción para tratar la cistitis por este microorganismo, debido a sus
características farmacocinéticas y farmacodinámicas, y también a su tolerancia y elevada
concentración urinaria.

Otra opción puede ser amoxicilina, ácido clavulánico, nitrofurantoína, y en casos complicados
Trimetroprim-sulfametoxazol.

 Supuración de la herida. Si tienes una infección en la piel, es probable que el médico te

haga una incisión en la llaga para drenar el líquido que allí se ha acumulado.

 Extracción del dispositivo. Si la infección está relacionada con un dispositivo o prótesis, se

debe extraer el dispositivo de inmediato. Puede que algunos dispositivos tengan que
extraerse mediante cirugía.

Prevención y profilaxis
 Debe haber una correcta limpieza de la mujer al ir al baño, Buenos hábitos de aseo personal,
abstinencia.

 Use buena higiene, incluyendo lavarse las manos frecuentemente

 No comparta toallas, sábanas o ropa con alguien que tenga una infección por estafilococos

 Es mejor no compartir equipo deportivo. Si necesita compartirlo, asegúrese de que se limpie

y seque correctamente antes de usarlo por otra persona

 Practique la seguridad de los alimentos, incluyendo no preparar alimentos para otras

personas cuando tiene una infección por estafilococos. Si tiene un corte o herida, manténgala
cubierta. 

Técnicas de laboratorio
Cultivo

Muestras sembradas en agar sangre dan resultado en 18 horas a 37º C con hemolisis y la
pigmentación característica, un cultivo más específico puedes ser uno que contenga un 7.5% de
NaCl. Pruebas de susceptibilidad como un antibiograma que contiene varios inhibidores para ver a
que es resistente y a que es susceptible La Prueba- Glicerol – Eritromicina, utiliza un medio con
Glicerol, Eritromicina y púrpura de bromocresol, como indicador, si el medio se vuelve ácido será
positivo.

 prueba de la catalasa (+)

 prueba de la coagulasa (-)

 presencia de desoxirribonucleasa (DNAsa) (+)

 susceptibilidad a la novobiocina

Streptococcus
 Cocos Gram positivos
  Agrupados en parejas o cadenas
 Bacterias no móviles.
 No esporuladas
 La mayoría son anaerobias facultativas
 Catalasa –
 Oxidasa –
 Exigentes, crecen en medios con sangre o suero.
 Fermentan carbohidratos, producen acido láctico.
 Menos sensibles que los staphylococcus: sensibles a la pensilina.
 Características de colonias y hemolisis:

α hemolisis: lisis incompleta de los eritrocitos con reducción de hemoglobina y formación de

pigmentos verdes.

 β hemolisis: destrucción completa de los eritrocitos con el aclaramiento de la sangre

alrededor del crecimiento bacteriano.

γ hemolisis: no son hemolíticos.

 Clasificación Lancefield: hidrato de carbono contenido en la pared celular y constituye la

base de agrupamiento serológico en los grupos de Lancefield A a H y K a U. La especificidad
serológica del hidrato de carbono específico de grupo está determinada por un aminoglúcido.

Streptococcus pyogenes
Denominada Beta-hemolítica del grupo A.

Los cocos son esféricos u ovoides y están dispuestos en cadenas estos a menudo tienen un aspecto
diplocócico llamativo y esporádicamente se observan formas semejantes a un bastón. Las
longitudes de las cadenas son muy variables.

Los estreptococos son grampositivos; sin embargo, a medida que envejece un cultivo y mueren las
bacterias, pierden su Gram positividad y pueden tener un aspecto gramnegativo; en el caso de
algunos estreptococos, esto puede ocurrir después de la incubación durante la noche.

Factores de virulencia
Adherencia: acido teicoico, Proteína M y F.

Invasión: Proteína M y F

Capacidad antifagocitaria: capsula de ácido ialuronico, inhibe opsonización.

Degradación de Cb3: Proteína M.

Inhibición de activación de complemento: unión proteína M y fibrinógeno- activación de la respuesta

inflamatoria.

Toxinas

Estreptolisina S: elabora en presencia de suero estable en presencia de oxígeno. No inmunogénica.

Lisa eritrocitos, leucocitos, y plaquetas(beta-hemolisis).

Estreptolisina O: proteína hemolítica en estado reducido, lábil al O2. Lisa eritrocitos, leucocitos y
plaqueta. Inmunogénica, estimula formación de anticuerpos antiestreptolisina (ASO).
Exotoxinas pirógenas A, B, C y F: Producida por cepas lisogenizadas.super Ag. Activan macrófagos
y LTH inducen síntesis de citosinas= shock e insuficiencia multiorgánica.

Enzimas

Estreptocinasas: A y B transforman plasminógeno en plasmina-degradan fibrina, fibrinógenos- lisan

coágulos de sangre para la diseminación en sangre.

Estreptodornasa: desoxirribonucleasa (ADNasas A-D). degrada ADN reduce viscosidad del absceso,
induce a la formación de anticuerpos.

Hialuronidasa: desdobla acido hialuronico, ayuda a la diseminación de MO.

C5a peptidasa: en la superficie.

Patogenia y enfermedades
1. Enfermedades atribuibles a la invasión por S. pyogenes

El sitio de entrada determina el cuadro clínico principal. Sin embargo, en cada caso hay una
infección difusa que se propaga con rapidez y que afecta los tejidos y se extiende por los conductos
linfáticos con sólo una supuración local mínima. Desde los linfáticos, la infección puede extenderse
hacia la circulación sanguínea.

Erisipela

El sitio de entrada es la piel. Las lesiones están abultadas y tienen un color rojo característico. Hay
inflamación masiva endurecida con un margen de la infección muy bien demarcado que avanza con
rapidez.

Celulitis

Infección aguda de diseminación rápida de la piel y los tejidos subcutáneos. Se presenta tras la
infección relacionada con traumatismos leves, quemaduras, heridas o incisiones quirúrgicas. Se
presenta dolor, hipersensibilidad, edema y eritema.

Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica)

Surge en forma extensa y con gran rapidez necrosis de la piel, los tejidos y las aponeurosis.
Destrucción de musculo y tejido adiposo. Necrosis, síntomas sistemáticos, insuficicencia
multiorgánica y muerte.

Fiebre puerperal

Si los estreptococos entran en el útero después del parto, sobreviene fiebre puerperal, que es una
septicemia que se origina en la herida infectada (endometritis).

Bacteriemia o septicemia

La infección de las heridas traumáticas o quirúrgicas por estreptococos produce bacteriemia, que
puede volverse letal con rapidez. También se observa bacteriemia por S. pyogenes en caso de
infecciones cutáneas, como la celulitis, y en contadas ocasiones, la faringitis.

2. Enfermedades atribuibles a la infección local por S. pyogenes y sus productos

derivados

Faringitis estreptocócica

En los lactantes y en los niños pequeños, la faringitis ocurre como una rinofaringitis subaguda con
una secreción serosa líquida y poca fiebre, pero con una tendencia de la infección a extenderse
hacia el oído medio y la apófisis mastoides. Los ganglios linfáticos cervicales suelen estar
aumentados de tamaño. La enfermedad puede persistir durante semanas.

En los niños mayores y en los adultos la enfermedad es más aguda y se caracteriza por rinofaringitis
intensa, amigdalitis e hiperemia intensa y edema de las mucosas, con exudado purulento,
adenomegalia cervical dolorosa y por lo general fiebre alta. La infección por S. pyogenes de las vías
respiratorias altas por lo común no abarca los pulmones.

Piodermia estreptocócica

La infección local de las capas superficiales de la piel, sobre todo en los niños, se denomina
impétigo. Consta de vesículas superficiales que se rompen y de zonas erosionadas cuya superficie
desollada está cubierta de pus y luego se encostra. Se disemina por continuidad y es muy
contagiosa. Ocurre una infección más generalizada en la piel eccematosa o herida o en las
quemaduras y puede avanzar a celulitis.

3. Infecciones invasivas por estreptococos del grupo

Síndrome de choque tóxico estreptocócico

Se caracterizan por choque, bacteriemia, insuficiencia respiratoria y falla de múltiples órganos.

Cerca de la tercera parte de los pacientes fallece. Estas infecciones tienden a aparecer después de
traumatismos menores en personas por lo demás sanas, con diversos cuadros de infección de
tejidos blandos. Las infecciones comprenden fascitis necrosante, miositis e infecciones en otros
tejidos blandos; la bacteriemia ocurre con frecuencia.

Fiebre escarlatina

Relacionada con faringitis por S. pyogenes o con infección cutánea o de tejidos blandos. La faringitis
puede ser grave. El exantema aparece en el tronco después de 24 h de evolución de la enfermedad
y se disemina para afectar las extremidades.

4. Enfermedades posestreptocócicas

Después de una infección aguda por S. pyogenes, hay un periodo de latencia de una a cuatro
semanas, después de lo cual a veces se presenta nefritis o fiebre reumática. El periodo de latencia
indica que estas enfermedades posestreptocócicas no son atribuibles al efecto directo de la bacteria
diseminada, más bien representan una respuesta de hipersensibilidad. La nefritis más a menudo va
precedida de una infección de la piel; la fiebre reumática con más frecuencia va precedida de una
infección del sistema respiratorio.

Glomerulonefritis aguda

Este trastorno puede surgir una a cinco semanas (media de siete días) después de infección
cutánea por S. pyogenes (piodermia, impétigo) o faringitis por SBHGA.

La glomerulonefritis puede ser desencadenada por complejos antígeno/anticuerpo en la membrana

basal del glomérulo. En la nefritis aguda la persona muestra sangre y proteínas en la orina, edema,
hipertensión arterial y retención de nitrógeno ureico; también hay concentraciones bajas de
complemento sérico.

Fiebre reumática

Asociada a infecciones faríngeas. Alteraciones inflamatorias que afectan el corazón (lesiones de

válvulas cardiacas, pancarditis), articulaciones (artralgias, artritis migratorias), vasos sanguíneos y
tejidos subcutáneas.
Puede producir lesiones de válvulas cardiacas. ciertas cepas de SBGA contienen antígeno de la
membrana celular que muestran reacciones cruzadas con antígenos del tejido cardiaco humano.

Tiende a reactivarse por infecciones estreptocócicas recidivantes a diferencia de la nefritis.

Pruebas diagnósticas de laboratorio

Muestras

Las muestras que se obtienen dependen de las características de la infección estreptocócica. Se

obtiene un exudado faríngeo, pus, líquido cefalorraquídeo u otro líquido corporal estéril. Se obtiene
suero para las determinaciones de anticuerpos.

Frotis

Los frotis de pus a menudo muestran cocos individuales o pares más que cadenas definidas. Los
cocos a veces son gramnegativos, pues los microorganismos ya no son viables y han perdido su
capacidad para retener el colorante azul (violeta cristal) y ser grampositivos. Si los frotis de pus
muestran estreptococos, pero los cultivos no logran desarrollar el microorganismo, se deben
sospechar microorganismos anaerobios.

Cultivo

Las muestras en las que se sospecha que hay estreptococos se cultivan en placas de agar sangre.
Si se sospechan anaerobios, también se deben inocular medios anaerobios adecuados. La
incubación en CO2 al 10% a menudo acelera la hemólisis.

Colocar el inóculo dentro de cortes profundos en el agar sangre tiene un efecto similar, pues el
oxígeno no se difunde con facilidad a través del medio hasta los microorganismos que se
encuentran en la profundidad, y es el oxígeno el que inactiva a la estreptolisina O.

En los hemocultivos se desarrollan estreptococos hemolíticos del grupo A (p. ej., en la septicemia) al
cabo de horas o de algunos días. Determinados estreptococos α hemolíticos y enterococos pueden
desarrollarse con lentitud, de manera que los hemocultivos en los casos de endocarditis sospechada
a veces no son positivos durante algunos días. El grado y la clase de hemólisis (y el aspecto de la
colonia) ayudan a ubicar a un microorganismo en un grupo definido.

Prueba de PYR

prueba rápida específica para la presencia del antígeno específico del grupo A.

prueba PYR (L Pirrolidanil-a-naftilamina): mide la actividas enzimaticapirrolidonilarilamidasa que

hidroliza el PYR liberando a-naftilamina + cinamaldehido: Rojo

Sensibles a la bacitracina

Prueba de antiestreptolisina O (ASO)

Resulta útil para confirmar la fiebre reumática o la glomerulonefritis asociada a la faringitis

estreptocócica; se deben realizar pruebas anti-ADNasa para la glomérulo nefritis asociada a
faringitis o infecciones de tejidos blandos.

Tratamiento
La penicilina G es el fármaco de elección; se emplea una combinación de penicilina y
aminoglucósidos en pacientes con infecciones graves; vancomicina se utiliza en pacientes alérgicos
a la penicilina.
Para bebes de alto riesgo se administra penicilina al menos 4 horas antes del parto. Se están
desarrollando vacunas conjugadas polivalentes para estimular los anticuerpos maternos.

Prevención y profilaxis

 Lavado manos y desafectarse seguido 

 Mejora de las condiciones del habitad 
 No automedicarse 
 Aislamiento solo las primeras 48 iniciando el tratamiento 
 Hábitos de higiene 
 Tratamiento profiláctico

Streptococcus Pneumoniae

 Bacteria G+
 1.2-1.8 μm de longitud
 α-hemolítico
 Generalmente diplococo
 Inmóvil
 No forma endosporas
 Aerobio facultativo
 Sensible a optoquina y soluble en bilis
 Forma parte de flora normal

Factores de virulencia
Capsula: Estructura más externa y principal factor de virulencia. Dificulta la fagocitosis. Compuesta
por polisacáridos. Existen 83 serotipos capsulares.

Pared celular: Confiere morfología típica. Constituida por entramado de cadenas de peptidoglicano,
ácidos teitoicos y lipoteitoicos. Mecanismo de adaptación al medio externo. Papel importante en la
colonización, adherencia, inflamación e invasión bacteriana

Adherencia: Establece interacción con el mucus del tracto respiratorio

CAPSULA POLISACARIDA: Elude acción fagocitaria

Pneumolisina: Enzima que destruye membrana de GR

N proteínas de superficie pspA y psaA: Adherencia inicia la célula

Proteasa para IgA: Hidroliza e inactiva la inmunoglobulina A1presente en las mucosas.

Euraminidasa: Disminuye la viscosidad del mucus.

Patogenia
Adhesión/colonización del tracto respiratorio. La primera barrera que el neumococo tiene que
superar es el moco. Cuando la bacteria entra en la cavidad nasal, las cargas negativas del CPS
(polisacárido capsular) le protegen de ser atrapado por el moco y permiten a la bacteria alcanzar la
superficie del epitelio.
Durante la etapa de colonización, disminuye la expresión de la cápsula en comparación a cuando se
encuentra en el torrente sanguíneo o en los pulmones, dando lugar a la expresión de otros
componentes de la pared que promueven la adhesión al epitelio. 

La unión de neumococo a los carbohidratos de la superficie celular es llevada a cabo, entre otras,
por la adhesina de superficie A.

La interacción entre los productos secretados y los componentes de la superficie bacteriana, que se
encuentran anclados al epitelio pulmonar, con la respuesta inmune innata del hospedador
determinan si se lleva a cabo la invasión. Durante este proceso, neumococo aumenta su adhesión
mediante adhesinas.

El neumococo utiliza un mecanismo mediado por el PAFr (receptor del PAF) para atravesar la
barrera epitelial por similitud a su ligando natural PAF(factor de activación plaquetario).

Esta quimioquina lleva a cabo su actividad al unirse al PAFr, provocando un aumento de la

permeabilidad endotelial y la extravasación de leucocitos.

Debido a la presencia de Pcho(fosforilcolina), también, en el PAF, S. pneumoniae puede unirse al

PAFr y atravesar las células epiteliales del hospedador produciéndose la invasión y diseminación.

Enfermedades
Bacteriemia neumocócica

En pacientes inmunocompetentes e inmunosuprimidos; aquellos que han recibido una

esplenectomía tienen un riesgo especial.

La bacteriemia puede ser la infección primaria, o puede acompañar la fase aguda de cualquier
infección neumocócica local. Cuando aparece la bacteriemia, la diseminación secundaria a sitios
distantes puede producir infecciones como artritis séptica, meningitis y endocarditis.

Neumonía neumocócica

Puede manifestarse como una neumonía lobular o, menos habitualmente, como una
bronconeumonía.

Los derrames pleurales el empiema se ha asociado con mayor frecuencia con S.

pneumoniae serotipo 1. El absceso pulmonar debido a S. pneumoniae es poco común en adultos,
pero ocurre con mayor frecuencia en niños; el serotipo 3 es el patógeno habitual, pero pueden estar
implicados otros serotipos neumocócicos.

Otitis media aguda neumocócica

La otitis media aguda en lactantes (después del período neonatal) y en niños. Relativamente pocos
serotipos de S. pneumoniae son responsables de la mayoría de los casos. Las complicaciones son:
Hipoacusia de conducción leve, Disfunción vestibular del equilibrio, Perforación de la membrana
timpánica, Mastoiditis, Petrositis, Laberintitis.

Las complicaciones intracraneanas son raras en los países desarrollados, pero pueden incluir
meningitis, abscesos epidurales y cerebrales, trombosis del seno venoso lateral y del seno
cavernoso, empiema subdural y trombosis de la arteria carótida.

Sinusitis paranasal neumocócica

La sinusitis paranasal puede deberse a neumococos y transformarse en crónica y polimicrobiana.

Los senos más frecuentemente afectados son los maxilares y los etmoidales. La infección de los
senos causa dolor y secreción purulenta y puede extenderse al cráneo, causando las siguientes
complicaciones: Trombosis del seno cavernoso, Ascesos cerebrales, epidurales o subdurales,
Tromboflebitis cortical séptica, Meningitis.

Meningitis neumocócica

La meningitis purulenta aguda está causada frecuentemente por neumococos, y puede ser

secundaria a una bacteriemia originada en otro foco (en particular por una neumonía), debida a una
extensión directa de una infección del oído, de la apófisis mastoides o de los senos paranasales, o
por una fractura de la base del cráneo que afecte uno de estos sitios o la placa cribiforme
(generalmente con pérdida de líquido cefalorraquídeo), lo que da acceso al sistema nervioso central
a las bacterias de los senos paranasales, la nasofaringe o el oído medio.

Se producen síntomas típicos de la meningitis (p. ej., cefalea, rigidez de nuca, fiebre).

Diagnóstico
La microscopia es muy sensible, igual que el cultivo, a no ser que el paciente haya sido tratado con
antibióticos.

Las pruebas antigénicas para el polisacárido C del neumococo son sensibles en el LCR (meningitis),
pero no para la orina (meningitis, neumonía y otras afecciones).

Las pruebas basadas en los ácidos nucleicos no se suelen emplear para el diagnóstico.

El cultivo requiere la utilización de medios enriquecidos con nutrientes (agar sangre de carnero). Las
cepas se identifican por la actividad catalasa negativa, la sensibilidad a optoquina y la solubilidad en
la bilis.

Tratamiento
La penicilina es el fármaco de elección para las cepas sensibles, aunque las resistencias cada vez
son mas frecuentes fluoroquinolonas o vancomicina combinadas con ceftriaxona se utilizan en los
pacientes alérgicos a la penicilina o para el tratamiento de las cepas a la penicilina resistentes.

Prevención y profilaxis
La inmunización con una enzima conjugada de 7 serotipos se recomienda en todos los niños
menores de 2 años de edad; se recomienda la administración de una vacuna polisacarida de 23
serotipos en adultos con riesgo que adquirir la enfermedad.

Diagnostico en laboratorio
Muestra: Esputo; aspirado del seno o del oído medio; líquido cefalorraquídeo.

Medio de cultivo: Enriquecido en Agar sangre selectivo, se incuba en CO2a una temperatura 37°C.

Colonias redondas, en un principio en forma de cúpula y luego presentan una depresión central con
un borde elevado. Colonias de cepas encapsuladas suelen ser grandes, redondas y mucoides.
Colonias de celas no encapsuladas son más pequeñas y aplanadas.

Colonias aparecen como: α hemolíticas en agar sangre (atmosfera aerobia) ,β hemolíticas en

condiciones anaerobias.

Microorganismo es exigente (nutricionalmente). Necesita medios enriquecidos complementados con

productos sanguíneos.

Fermentan carbohidratos produciendo ácido láctico (alcanza valores tóxicos) … crece con dificultad
en medio acido.
Carece de actividad catalasa, acumulación de peróxido de hidrogeno inhibe el crecimiento, como se
observa en agar chocolate.

Microscopia (tinción de gram)

Sensibilidad a la optoquina

Detección de antígenos

El polisacárido C del neumococo se excreta en la orina y se puede detectar por medio de una
inmunoanálisis comercializado. La orina debe concentrarse mediante ultra filtración con anterioridad
a la realización de la prueba con el fin de optimizar su sensibilidad. Se ha referido una sensibilidad
del 70% en pacientes aquejados de neumonía neumocócica; no obstante, la especificidad puede ser
baja, en especial en la población pediátrica. Por este motivo no se recomienda la utilización de esta
prueba en sujetos pediátricos. Esta prueba muestra una sensibilidad próxima al 100% en pacientes
con meningitis neumocócica cuando se analiza el LCR; sin embargo, la sensibilidad y especificidad
de esta prueba serán malas cuando se analiza la orina de los pacientes.

Enterococos
 Conocido como estreptococcus del grupo D (Lancenfield)
 47 especies y pocas son patógenas: entre las más conocidas están, E. faecalis 85 – 90,
E. faecium   5 – 10 %
 Se encuentran en aparato digestivo 
 Son causantes de enfermedades intrahospitalarias 
 Cocos gram (+), que se presentan en parejas y cadenas cortas
 Son anaerobios facultativos (10ºC – 45º C)
 Crecen en presencia altas concentraciones de NaCl y Sales biliares 
 Necesidades nutricionales: Vit. B, bases de ácidos nucleicos y una fuente de carbono
(glucosa)
 Colonias grandes no hemolíticos, a veces α hemolíticos y rara vez β hemolíticos

Factores de virulencia
Adhesinas de superficie

Sustancia de agregación: proteínas de aspecto velloso de la membrana citoplasmática que facilitan

intercambio de plásmidos y unión a células epiteliales.

Proteína enterococica de superficie: adhesina de unión a colágeno presente en E. faecalis.

Adhesinas hidrocarbonadas:  presentes en bacterias individuales. Median la unión con células

anfitrión.

Factores secretados

Citolisina: Bacteriocina proteica que inhibe crecimiento gram +, favorece su colonización y produce
daño tisular. 

Feromona: quimioatrayente para neutrófilos que regula acción inflamatoria.

Gelatinasa: hidroliza gelatina, colágeno, péptidos pequeños (nutrientes).

Resistencia a antibióticos
Numerosos plásmidos y genes cromosómicos: resistencia a aminoglucidos beta-lactamicos y
vancomicina.

Patogenia
Este genero tiene escaso potencial patogénico en el huésped normal, afectando principalmente a
pacientes ancianos, pacientes inmunocomprometidos.

Estos microrganismos se consideran patógenos oportunistas, las infecciones ocurren cuando las
defensas del huésped descienden.

Entre las infecciones hospitalarias, se destacan: infecciones del tracto urinario, infecciones del
torrente sanguíneo asociado a catéter vascular central, infecciones abdominales asociadas a
cirugías.

Enfermedades 
A pesar de la escasez de factores de virulencia estos son patógenos importantes, sobre todo en
pacientes hospitalizados.

Las vías urinarias, el peritoneo y el tejido cardiaco, son los sitios mas afectados. Las infecciones son
mas frecuentes en pacientes con catéteres intravasculares o sondas urinarias y en pacientes
ingresados durante mucho tiempo y que han recibido antibioterapia de amplio espectro.

Una complicación especialmente grave de la bacteriemia por enterococos es la endocarditis, un

proceso de elevada mortalidad. A diferencia de la bacteriemia y las infecciones urinarias en las
que solo se reconoce enterococos, la mayor parte de las infecciones abdominales y de las heridas
se asocian con otras enfermedades.

Tratamiento
El tratamiento tradicional se basa en: Antibióticos lactámicos B (Ampicilina, penicilina vancomicina)

Cuando la infección es grave requiere una combinación sinérgica de: Aminoglucósidos

(estreptomicina o gentamicina).

Existen algunas cepas más del 25% que son resistentes a los Aminoglucósidos y también a los
antibióticos la vancomicina, penicilina, ampicilina.

Por lo tanto, se modifica el tratamiento, utilizando otros antibióticos como: Linezolid, nitrofurantoina,
fosfomicina, quinuspristina /dalfopristina y algunas quinolonas.

Prevención y profilaxis
 La prevención y control de las Infecciones requieren una restricción cuidadosa del uso de
antibióticos y una adecuada practica de control de infecciones.
 Debido a que los enterococos son más resistentes a los agentes bacterianos, las acciones
terapéuticas son limitadas.
 Especialmente tener mucho cuidado y prevención en los enterococos resistentes a la
vancomicina

Diagnostico en laboratorio
Cultivo

Realizar la siembra en el agar sangre, o agar chocolate, haciendo unas estrías continuas.

Llevar a una estufa durante 18 a 24h a 35- 37°c.La siembra debe realizarse en condiciones
asépticas.
Observamos el crecimiento de colonias y la hemolisis de los eritrocitos en los enterococos las
bacterias son gammas hemolíticas, por tanto, no producen hemolisis.

Prueba de catalasa (-)

Prueba de bilis esculina

El agar bilis esculina está compuesto por peptona, extracto de carne, bilis de buey, esculina, citrato
de hierro, agar y agua destilada se incuba a 35°C por 72 horas. En tubo: Positivo, aparición de un
color oscuro, casi negro en el pico de flauta. Negativo, no presenta ennegrecimiento. En placa:
Positivo, ennegrecimiento del agar alrededor de las colonias. Los enterococos son resistentes a la
bilis esculina (+).

Prueba PYR (+)

Prueba de tolerancia a la sal 

la capacidad de los enterococos de crecer en una concentración de 6,5%de NaCl. El agar sal
contiene NaCl, glucosa y un indicador de PH púrpura de bromocresol. Inocule el medio de cultivo
con la muestra de enterococos e incube por 24-48 horas a 35-37°C. 

Positivo: aparece turbidez con o sin acidificación del medio, observamos cambio de color de púrpura
a color amarillo. Negativo: no presenta turbidez. Un test positivo de tolerancia a NaCl es indicado por
crecimiento bacteriano