TÍTULO Y AUTOR: SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

J. Pastrana Delgado y G. García-Casasola

TEMA O ASUNTO: Control de lectura “Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
PRINCIPALES IDEAS
La inflamación es una reacción de un tejido vivo al daño celular causado por agresiones externas o
internas, con objeto de limitar el daño celular, eliminar el agente causal y procurar la reparación del
tejido dañado. En la terminología médica, la inflamación de cualquier órgano o tejido se denomina
añadiendo el sufijo (itis) al prefijo del órgano tejido. Los tipos de respuesta inflamatoria se pueden
diferenciar dos tipos: inflamación aguda, Inflamación crónica.
La inflamación aguda se caracteriza por su aparición de forma inmediata la agresión, tiene una
duración corta (días o semanas) presenta una respuesta vascular prominente con signos inflamatorios
muy marcados y está mediada fundamentalmente por leucocitos polimorfonucleares, las causas de la
inflamación aguda pueden ser: agentes físicos, agentes químicos, infecciones, reacciones de
hipersensibilidad e infarto tisular.
La inflamación crónica se caracteriza por una reacción mantenida o persistente del proceso
inflamatorio, presenta una reacción vascular mucho más moderada. puede durar semanas o meses, y
está mediada fundamentalmente por la inmunidad celular (linfocitos, micrófonos y células
plasmáticas), las causas de la inflamación crónica vendrán determinadas por aquellas situaciones en
las que persiste el tiempo y el agente causante del proceso inflamatorio como, por ejemplo: infección
por microorganismos resistentes a la fagocitosis, presencia de cuerpos extraños de origen externo,
enfermedades inmunológicas y otras como la arterioesclerosis.
Fase del proceso inflamatorio la inflamación es un proceso dinámico y continuo, por lo que la
diferenciación en fases es bastante teórica:
Fase vascular: cuando el agente causal entre en contacto con el tejido y provoca un daño celular, la
primera respuesta que se produce es una vasoconstricción refleja de las arteriolas que los nutren,
seguida inmediatamente de una vasodilatación local originada por la apertura de los esfínteres
precapilares.
Fase celular: persigue la llegada al foco inflamatorio de las células sanguíneas que pueden luchar
contra el agente lesivo por ejemplo microorganismos, y la liberación de sustancias proteicas que tienen
como objeto activar el proceso inflamatorio y al mismo tiempo delimitarlo para evitar la propagación
del daño celular.
De la forma secuencial diferenciamos: quimiotaxis y migración de los leucocitos, mediados por
sustancias químicas de forma genérica quimiotaxias, rolling o rodamiento de los leucocitos a lo largo
del endotelio vascular, La unión firme de los leucocitos a las paredes vasculares, mediado por
moléculas de fijación endoteliales y leucocitarias denominadas genéricamente integrinas,
transmigración o diapédesis de los leucocitos a través de las células endoteliales modificadas hacia el
espacio intersticial donde se encuentra el agente lesivo ejemplo bacterias.
 Fagocitosis: una vez situados en el foco inflamatorio, los leucocitos y monocitos activados, emiten
pseudópodos que incluyen las partículas extrañas (bacterias, restos celulares) en una vesícula
intracelular de dominado fagosoma. este proceso se ve favorecido por sustancias químicas
denominadas opsoninas que se unen a las bacterias y partículas extrañas favoreciendo su fagocitosis o
integración en el citoplasma del macrófago. Una vez formado el fagosoma se liberan en el enzima
lisosomales, radicales libres.
Mediadores químicos de la inflamación
El proceso inflamatorio conlleva la liberación del foco de múltiples sustancias químicas producidas
por las propias células lesionadas, leucocitos, plaquetas y otras células, cuyo último objetivo es limitar
el proceso inflamatorio, favorecer la eliminación del agente causal y promover la reparación del tejido
dañado.
Aminas vasoactivas, más conocidas son la histamina, producida por los mastocitos con efecto vaso
dilatador y de aumento de permeabilidad vascular y la serotonina. Las citocinas constituyen una familia
de proteínas producidas por muchos tipos celulares, aunque predominantemente por las células del
sistema mononuclear fagocítico. son fundamentales en el desarrollo del proceso inflamatorio y en la
lucha contra las infecciones entre ellas se destacan las interleucinas, interferones, factores de
crecimiento, factor de necrosis tumoral.
Biolipidos (eicosanoides) Las moléculas de carácter lipídico, originadas por la acción de la fosfolipasa
sobre las membranas celulares de bacterias, neutrófilos y mastocitos, de ellos se deriva la producción
de prostaglandinas y leucotrienos, con acciones diversas, entre otras vasodilatadora y de aumento de
la permeabilidad vascular y PAF (Factor activador de las plaquetas) producido por mastocitos y
neutrófilos que favorece la agregación y la de granulación plaquetaria.
Cininas se trata de pequeños péptidos vasoactivos de aproximadamente 10 aminoácidos, el más
conocido es la bradicinina, provocan aumento de la permeabilidad vascular y dolor por activación de
las terminaciones nerviosas.
Óxido nítrico, Es un potente vasodilatador producido por las células endoteliales y macrófagos, regula
la inflamación reduciendo el efecto de las otras sustancias proinflamatorias.
Sistema de complemento, constituido por un conjunto de proteínas presentes en el plasma en forma
inactiva. Se activan en cascada esto es, cada proteína activa a la siguiente. El sistema puede iniciarte
por tres vías diferentes que actúan a distintos a niveles de la cadena. Vía clásica, se activa por unión
de la fracción constante de las inmunocomplejos ya estén en forma de inmunocomplejos o unidas a
células, vía de la lectina de unión a la manosa, la MBL es una proteína sintetizada por el hígado y
presente en el plasma, secreciones nasofaríngeas. Se une las paredes bacterianas y activan la cascada
del complemento, por la misma ruta que la vía clásica y la vía alternativa se activa por la unión de la
fracción C3b a sustancias de las paredes bacterianas.
Reactantes de fase aguda, son proteínas producidas como respuesta a la acción de las citosinas
generadas en el foco inflamatorio, tiene una acción proinflamatoria y de retrocontrol. Pueden detectarse
en sangre, y su incremento o descenso indica el grado de actividad del proceso inflamatorio.
Resolución del proceso inflamatorio
El proceso inflamatorio consigue eliminar el agente causal y los tejidos lesionados produciéndose una
nueva situación de estos por un tejido de granulación rico en fibroblastos, células epiteliales y
neoformaciones vasculares que condicionan la producción de un nuevo tejido sano o de una cicatriz.
Efecto sistémico de la inflamación
La liberación en el foco inflamatorio de mediadores químicos que pasan al Torrente sanguíneo puede
generar, dependiendo de la magnitud del proceso, síntomas o signos sistémicos generales. dentro de
ellos destacan la fiebre, anorexia, astenia, pérdida de peso, anemia leucocitosis.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
A una situación de liberación masiva la sangre de mediadores inflamatorios, fundamentalmente
citocicas, Que conducen a una vasodilatación generalizada y alteraciones de la microcirculación En
muchos órganos, que condicionan hipoperfusión tisular y chock. Si la situación persiste, se genera
isquemia (falta de oxigenación) de múltiples órganos con daños irreversibles de estos que puedan
conducir a la muerte, entre las citocinas directamente implicadas en el desarrollo del SIRS destacan el
TNF Y LA II-1,
El SIRS Representa una reacción inflamatoria generalizada del organismo frente a agresiones y
provocar a los mismos efectos sistémicos estudiados previamente para todo proceso inflamatorio, esto
es, fiebre, aumento de reactantes de fase aguda. su detección en estadios iniciales es crucial para evitar
su progresión hacia el shock y la muerte del paciente.
Criterios clínicos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
temperatura menor a 38º o mayor a 36º, taquicardia menor a 90 lat./min, taquipnea 20 res/min (o pCO
<32mmHg) leucocitos >12.000 o <4.000 (o mas del 10% de formas leucocitarias inmaduras en la
sangre).

RESUMEN, SINTESIS O RESEÑA

El síndrome de respuesta inflamatoria trae por consecuencia una liberación descontrolada de
mediadores, que pueden causar daño hístico, insuficiencia múltiple de órganos (IMO) y que se
acompaña de gran mortalidad.
Primeramente, definiré el concepto de inflamación, es una reacción de un tejido vivo al daño celular
causado por agresiones externas o internas, con objeto de limitar el daño celular, eliminar el agente
causal y procurar la reparación del tejido dañado, en la terminología médica, la inflamación de
cualquier órgano o tejido se denomina añadiendo el sufijo (itis) al prefijo del órgano tejido.
Los tipos de respuesta inflamatoria se pueden diferenciar dos tipos: inflamación aguda, Inflamación
crónica, la inflamación aguda se caracteriza por su aparición de forma inmediata la agresión, tiene una
duración corta (días o semanas) y la inflamación crónica se caracteriza por una reacción mantenida o
persistente del proceso inflamatorio, presenta una reacción vascular mucho más moderada. puede durar
semanas o meses, y está mediada fundamentalmente por la inmunidad celular (linfocitos, micrófonos
y células plasmáticas),
En la fase del proceso inflamatorio la inflamación es un proceso dinámico y continuo, por lo que la
diferenciación en fases es bastante teórica: Fase vascular: cuando el agente causal entre en contacto
con el tejido y provoca un daño celular, la primera respuesta que se produce es una vasoconstricción
refleja de las arteriolas que los nutren, seguida inmediatamente de una vasodilatación local originada
por la apertura de los esfínteres precapilares.
Fase celular: persigue la llegada al foco inflamatorio de las células sanguíneas que pueden luchar
contra el agente lesivo por ejemplo microorganismos, y la liberación de sustancias proteicas que tienen
como objeto activar el proceso inflamatorio y al mismo tiempo delimitarlo para evitar la propagación
del daño celular. En la unión firme de los leucocitos a las paredes vasculares, mediado por moléculas
de fijación endoteliales y leucocitarias denominadas genéricamente integrinas, transmigración o
diapédesis de los leucocitos a través de las células endoteliales modificadas hacia el espacio intersticial
donde se encuentra el agente lesivo ejemplo bacterias.
La fagocitosis una vez situados en el foco inflamatorio, los leucocitos y monocitos activados, emiten
pseudópodos que incluyen las partículas extrañas (bacterias, restos celulares) en una vesícula
intracelular de dominado fagosoma. este proceso se ve favorecido por sustancias químicas
denominadas opsoninas que se unen a las bacterias y partículas extrañas favoreciendo su fagocitosis o
integración en el citoplasma del macrófago. Una vez formado el fagosoma se liberan en el enzima
lisosomales, radicales libres.
Mediadores químicos de la inflamación
El proceso inflamatorio conlleva la liberación del foco de múltiples sustancias químicas producidas
por las propias células lesionadas, leucocitos, plaquetas y otras células, cuyo último objetivo es limitar
el proceso inflamatorio, favorecer la eliminación del agente causal y promover la reparación del tejido
dañado.
Aminas vasoactivas, más conocidas son la histamina, producida por los mastocitos con efecto vaso
dilatador y de aumento de permeabilidad vascular y la serotonina en los biolipidos (eicosanoides) las
moléculas de carácter lipídico, originadas por la acción de la fosfolipasa sobre las membranas celulares
de bacterias, neutrófilos y mastocitos, de ellos se deriva la producción de prostaglandinas y
leucotrienos, con acciones diversas, entre otras vasodilatadora y de aumento de la permeabilidad
vascular y PAF(Factor activador de las plaquetas) producido por mastocitos y neutrófilos que favorece
la agregación y la de granulación plaquetaria.
Las cininas se tratan de pequeños péptidos vasoactivos de aproximadamente 10 aminoácidos, el más
conocido es la bradicinina, provocan aumento de la permeabilidad vascular y dolor por activación de
las terminaciones nerviosas.
Óxido nítrico, es un potente vasodilatador producido por las células endoteliales y macrófagos, regula
la inflamación reduciendo el efecto de las otras sustancias proinflamatorias.
El sistema de complemento, constituido por un conjunto de proteínas presentes en el plasma en forma
inactiva. Se activan en cascada esto es, cada proteína activa a la siguiente el sistema puede iniciarte
por tres vías diferentes que actúan a distintos a niveles de la cadena. Vía clásica, se activa por unión
de la fracción constante de las inmunocomplejos ya estén en forma de inmunocomplejos o unidas a
células, vía de la lectina de unión a la manosa, la MBL es una proteína sintetizada por el hígado y
presente en el plasma, secreciones nasofaríngeas. Se une las paredes bacterianas y activan la cascada
del complemento, por la misma ruta que la vía clásica y la vía alternativa se activa por la unión de la
fracción C3b a sustancias de las paredes bacterianas.
El proceso inflamatorio consigue eliminar el agente causal y los tejidos lesionados produciéndose una
nueva situación de estos por un tejido de granulación rico en fibroblastos, células epiteliales y
neoformaciones vasculares que condicionan la producción de un nuevo tejido sano o de una cicatriz.
Efecto sistémico de la inflamación.
La liberación en el foco inflamatorio de mediadores químicos que pasan al torrente sanguíneo puede
generar, dependiendo de la magnitud del proceso, síntomas o signos sistémicos generales. dentro de
ellos destacan la fiebre, anorexia, astenia, pérdida de peso, anemia leucocitosis.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
A una situación de liberación masiva la sangre de mediadores inflamatorios, fundamentalmente
citocicas, Que conducen a una vasodilatación generalizada y alteraciones de la microcirculación en
muchos órganos, que condicionan hipoperfusión tisular y chock.
El SIRS Representa una reacción inflamatoria generalizada del organismo frente a agresiones y
provocar a los mismos efectos sistémicos estudiados previamente para todo proceso inflamatorio, esto
es, fiebre, aumento de reactantes de fase aguda. su detección en estadios iniciales es crucial para evitar
su progresión hacia el shock y la muerte del paciente.

OPINION PERSONAL
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es muy frecuente en pacientes en
condiciones incluyendo trauma, cirugía y lesiones que generan hipoxia. Los signos clínicos y de
laboratorio de inflamación sistémica, incluyen cambios en la temperatura corporal, taquicardia o
leucocitosis, no son ni sensibles ni específicos para realizar el diagnóstico de sepsis. Este tema es de
suma importancia porque la terapia y evolución difieren entre pacientes con y sin sepsis. Los cultivos
microbiológicos pueden ser usados para distinguir a la sepsis de aquellas condiciones no infecciosas.
Sin embargo, estos métodos carecen de sensibilidad y especificidad y frecuentemente son muy
tardados. El uso indiscriminado de antibióticos en pacientes con SRIS pero sin sepsis, lleva al
desarrollo de cepas resistentes y se incrementa la toxicidad y costos. La hiperglicemia es una causa
importante de respuesta inflamatoria sistémica. Las angiopoyetinas son una clase nueva de factores de
crecimiento angiogénicas que actúan selectivamente en las células endoteliales.

CONCLUSIONES:
En conclusión el SRIS, es un conjunto de reacciones sistémicas que el organismo emprende con el
fin de hacer frente a un estímulo agresivo contra un tejido, se manifiesta por una activación de las vías
de respuesta inflamatoria ante un estímulo agresivo, el cual puede ser por causas bacterianas, virales,
parasitarias, inflamatorias o situaciones especiales en las que el paciente está expuesto a la activación
de estas vías como lo es el caso los pacientes en el post-operatorio, niños, ancianos, embarazadas entre
otros casos en los cuales la respuesta inmunológica no es siempre como se describe en la literatura. En
el SRIS hay una respuesta exagerada al estímulo lesivo, la intensión fundamental del organismo es
hacer frente al estímulo lesivo y el caso de los microorganismos (cuando la causa es infecciosa),
destruir en su totalidad el agente lesivo, para restablecer la homeostasis corporal. Esto a su vez puede
lesionar incluso al mismo tejido del huésped, provocando liberación de mediadores proinflamatorios
en gran cantidad, así como radicales libres de oxígeno y otras sustancias lesivas que terminan por llevar
el proceso a la falla multiorgánica (FMO) y finalmente a la muerte.

FECHA: 17 de febrero 2021