(Psicología) Fernando Colmenares Gil - Fundamentos de Psicobiología. Volumen 1 (Psicología) - Sintesis (2015)

Fundamentos
de psicobiología
Volumen I
Conceptos, principios, evolución,
desarrollo y herencia
PROYECTO EDITORIAL
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PSICOLOGÍA. web: www.sintesis.com
MANUALES PRÁCTICOS
En ella encontrará el catálogo completo y comentado
Directores:
Manuel Maceiras Fafián
Juan Manuel Navarro Cordón
Ramón Rodríguez García
Fundamentos
de psicobiología
Volumen I
Conceptos, principios, evolución,
desarrollo y herencia
Fernando Colmenares Gil
Elena García Vega

José Guitiérrez Maldonado
Mireia Mora Bello
Susana Suarez González
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penales y el resarcimiento civil previstos, en las leyes, reproducir, registrar
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© Fernando Colmenares Gil
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ISBN:
ISBN obra 978-84-907773-1-2
completa: 978-84-9077-197-6
Depósito Legal: M. 30.521-2015
Impreso en España- Printed in Spain

1
Índice
VOLUMEN I:
Conceptos, principios, evolución, desarrollo y herencia
Prólogo y guía del libro........................................................................ 13
1. Concepto de psicobiología .......................................................................... 27

1.1. Biología: principios y teorías ................................................................. 27
1.1.1. ¿Qué define a un ser vivo? ....................................................... 28
1.1.2. Niveles de organización: la jerarquía biológica ......................... 28
1.1.3. Propiedades emergentes........................................................... 28
1.1.4. Evolución y desarrollo: el papel de la historia........................... 29
1.1.5. Principio de optimización........................................................ 30
1.1.6. Soluciones de compromiso (trade-offs) ..................................... 31
1.1.7. Conflictos de intereses, coevolución y carrera de armamentos.. 33
1.1.8. Adaptación .............................................................................. 34
1.1.9. Causalidad en biología: causas próximas y causas últimas ........ 35
1.1.10. La biología como ciencia autónoma......................................... 36
1.1.11. Las teorías de la biología y la importancia
del nivel organísmico............................................................... 40
1.2. La biología plural de la psicobiología.................................................... 40
1.2.1. Eje 1: Niveles de organización ................................................. 40
1.2.2. Eje 2: Reduccionismo frente a organicismo ............................. 42
1.2.3. Eje 3: Causas inmediatas frente a causas últimas ...................... 43
1.2.4. ¿Qué biologías son más pertinentes para el psicobiólogo? ........ 44
1.3. Concepciones de la psicobiología: amplia frente a restringida............... 45
5
Vol. I: Conceptos, principios, evolución, desarrollo y herencia
1.3.1. Niveles de organización ........................................................... 47

1.3.2. Reduccionismo........................................................................ 47
1.3.3. Relaciones causales .................................................................. 47
1.3.4. Relación entre el organismo y su ambiente .............................. 49
1.3.5. Concepción del desarrollo ....................................................... 50
1.3.6. Perspectiva evolutiva: escalera evolutiva frente a árbol evolutivo 52
1.3.7. Perspectiva comparada y concepto de modelo.......................... 53
1.4. Disciplinas de la psicobiología.............................................................. 54
1.4.1. Etología y psicología comparada.............................................. 54
1.4.2. Psicología evolucionista ........................................................... 55
1.4.3. Psicología fisiológica ................................................................ 57
1.4.4. Neuropsicología ...................................................................... 57
1.4.5. Psicofisiología.......................................................................... 58
1.4.6. Psicofarmacología .................................................................... 58
1.4.7. Neurociencia conductual y cognitiva ....................................... 58
1.5. La psicobiología y su relación con las otras psicologías (humanas) ....... 59
1.5.1. Psicobiología y psicología del desarrollo (evolutiva) ................. 60
1.5.2. Psicobiología y psicología social............................................... 61
1.5.3. Psicobiología y psicología de la salud ....................................... 63
1.5.4. Psicobiología y psicología cognitiva ......................................... 64
1.5.5. Psicobiología y psicología de las diferencias individuales .......... 65
Tema para debate............................................................................................. 66
Actividades de autoevaluación ......................................................................... 66
2. Método y técnicas de la psicobiología ...................................................... 67

2.1. El método científico.............................................................................. 68
2.1.1. El planteamiento del problema ................................................ 69
2.1.2. Las hipótesis y predicciones ..................................................... 72
2.1.3. El diseño de estudio................................................................. 72
2.2. Técnicas centradas en la medición de conductas observables ................. 75
2.2.1. Unidades de conducta ............................................................. 76
2.2.2. Antropomorfismo.................................................................... 77
2.2.3. Tipos de medidas de conducta................................................. 78
2.2.4. Técnicas de muestreo .............................................................. 78
2.2.5. Técnicas de registro ................................................................. 80
2.2.6. Fiabilidad de los registros......................................................... 83
2.3. Técnicas centradas en la medición de procesos inferidos ....................... 83
2.4. Técnicas centradas en la manipulación del cerebro................................ 84
2.4.1. Lesión cerebral ........................................................................ 84
2.4.2. Estimulación cerebral .............................................................. 85
2.5. Técnicas centradas en el registro de la actividad cerebral ....................... 85
2.5.1. Rayos X de contraste ............................................................... 85
6
Índice
2.5.2. Tomografía axial computarizada (TAC) ................................... 86

2.5.3. Resonancia magnética nuclear (RMN) .................................... 86
2.5.4. Electroencefalografía (EEG) ................................................... 86
2.5.5. Magnetoencefalografía (MEG) ................................................ 87
2.5.6. Tomografía por emisión de positrones (TEP) .......................... 87
2.5.7. Resonancia magnética funcional (RMf )................................... 87
2.6. Otras técnicas ....................................................................................... 88
2.6.1. Comportamentales .................................................................. 88
2.6.2. Fisiológicas .............................................................................. 88
2.6.3. Genéticas................................................................................. 88
2.7. El método comparativo......................................................................... 89
2.7.1. Comparaciones protoevolutivas ............................................... 91
2.7.2. Comparaciones filogenéticas.................................................... 92
2.7.3. Comparaciones ecológicas ....................................................... 92
2.7.4. Comparaciones microevolutivas .............................................. 93
2.8. Ética de la investigación en psicobiología .............................................. 94
Temas para debate ........................................................................................... 96
3. Evolucionismo y teorías de la evolución .................................................. 99

3.1. Evolucionismo y creacionismo .............................................................. 100
3.1.1. Creacionismo .......................................................................... 101
3.1.2. Evolucionismo antes de Darwin:
el punto de vista tipológico...................................................... 103
3.1.3. Evolucionismo darwiniano:
el punto de vista “poblacional” o “variacional”......................... 105
3.2. Pruebas de la evolución: ¿teoría o hecho? .............................................. 106
3.2.1. Registro fósil ........................................................................... 107
3.2.2. Rasgos homólogos ................................................................... 108
3.2.3. Rasgos análogos u homoplásicos.............................................. 109
3.2.4. Semejanzas a nivel molecular y celular ..................................... 109
3.2.5. Rasgos vestigiales y rasgos atávicos........................................... 110
3.2.6. Desarrollo embrionario ........................................................... 112
3.2.7. Biogeografía ............................................................................ 113
3.3. Teoría darwiniana de la evolución ......................................................... 115
3.3.1. Hechos e inferencias de la teoría darwiniana............................ 115
3.3.2. Las seis hipótesis de la teoría darwiniana de la evolución ......... 117
3.4. Teorías postdarwinianas de la evolución ................................................ 120
3.4.1. Teoría sintética o moderna....................................................... 120
3.4.2. Teoría del equilibrio intermitente ............................................ 123
3.4.3. Teoría neutralista..................................................................... 124
3.4.4. Teoría sintética ampliada ......................................................... 125
7
3.5. Evolucionismo en las ciencias de la salud .............................................. 125

3.5.1. Principios generales de la aproximación evolutiva
al estudio de la salud................................................................ 126
3.5.2. Coevolución de hospedadores y sus parásitos........................... 131
4. Mecanismos de la evolución ...................................................................... 139

4.1. Modo y tempo del cambio evolutivo..................................................... 140
4.1.1. Modo del cambio evolutivo ..................................................... 141
4.1.2. Tempo del cambio evolutivo.................................................... 141
4.1.3. Microevolución y macroevolución........................................... 142
4.2. Especiación ........................................................................................... 145
4.2.1. Concepto de especie ................................................................ 145
4.2.2. Mecanismos de aislamiento reproductivo................................. 147
4.2.3. Modos de especiación.............................................................. 149
4.3. Agentes del cambio evolutivo ................................................................ 151
4.3.1. Migración y flujo génico.......................................................... 152
4.3.2. Cruzamientos no aleatorios ..................................................... 152
4.3.3. Mutación................................................................................. 152
4.3.4. Deriva genética........................................................................ 153
4.3.5. Selección natural ..................................................................... 154
4.3.6. Poblaciones que no evolucionan .............................................. 159
4.3.7. Seleccionismo frente a pluralismo............................................ 159
4.4. Naturaleza de los rasgos ........................................................................ 160
4.4.1. Adaptación .............................................................................. 161
4.4.2. Aptación, exaptación, preaptación y spandrel ........................... 162
4.4.3. ¿Por qué muchos rasgos no son adaptaciones?.......................... 164
4.5. Evolución y desarrollo........................................................................... 169
4.5.1. La ontogenia recapitula la filogenia.......................................... 169
4.5.2. La ontogenia crea la filogenia................................................... 170
4.5.3. Mecanismos del cambio macroevolutivo.................................. 172
5. Biodiversidad, filogenia y transiciones evolutivas ................................. 177

5.1. Biodiversidad.......................................................................................... 178
5.1.1. ¿Cómo se nombran las especies? Nomenclatura binomial ........ 178
5.1.2. Clasificación jerárquica............................................................ 180
5.1.3. Filogenia y árboles filogenéticos............................................... 182
8
Índice
5.1.4. Construcción de un árbol filogenético ..................................... 184

5.1.5. Tipos de árboles filogenéticos y el concepto de grado............... 186
5.1.6. Simbiogénesis: el problema del intercambio genético lateral .... 186
5.2. Dimensión temporal de la evolución..................................................... 189
5.2.1. El Gran Calendario de la Tierra............................................... 189
5.2.2. Los relojes de la evolución ....................................................... 191
5.2.3. La historia de la litosfera, la atmósfera y la hidrosfera............... 193
5.2.4. Radiaciones y extinciones ........................................................ 195
5.2.5. Tasa de cambio filético, tasa de especiación
y tendencias evolutivas............................................................. 201
5.2.6. Contingencia, tendencias evolutivas y la noción de progreso.... 206
5.2.7. ¿Son siempre lentas la especiación y la acción
de la selección natural? ............................................................ 210
5.2.8. Continuidad evolutiva y el problema
de los eslabones perdidos ......................................................... 212
5.3. Historia de la vida: las grandes transiciones ........................................... 213
5.3.1. El origen de la vida: la primera célula procariota...................... 215
5.3.2. Fotosíntesis oxigénica: la revolución glicobacteriana ................ 216
5.3.3. Pérdida de la membrana exterior: bacterias grampositivas ........ 217
5.3.4. Revolución neomura: ancestro de los dominios
Archaea y Eukarya.................................................................... 217
5.3.5. Los eucariotas y la primera simbiogénesis: un cambio de grado 217
5.3.6. Grado eucariota: meiosis y sexualidad...................................... 218
5.3.7. Pluricelularidad y evolución del reino Animalia....................... 219
5.3.8. Novedades en el diseño del plan corporal:
Bilateria y Deuterostomia.......................................................... 220
5.3.9. Mejorando el endoesqueleto:
Chordata y Vertebrata (o Craniata)........................................... 221
5.3.10. Colonización del ambiente terrestre: Tetrapoda y Amniota ....... 221
5.3.11. Endotermia: aves y mamíferos ................................................. 222
6. Evolución de la especie humana ............................................................... 225

6.1. La especie humana y el árbol de la vida ................................................. 226
6.1.1. Eucariota pluricelular, cordado y vertebrado ............................ 227
6.1.2. Vertebrado terrestre y mamífero............................................... 228
6.1.3. Primate.................................................................................... 229
6.2. Hominización I: una crónica de 6 millones de años .............................. 233
6.2.1. Los homínidos fósiles .............................................................. 234
6.2.2. El árbol genealógico de los homínidos ..................................... 238
6.2.3. Transiciones en el proceso de la hominización ......................... 239
9
6.2.4. Origen de Homo sapiens........................................................... 245

6.2.5. Expansión de Homo sapiens...................................................... 250
6.2.6. El contexto general de la hominización.................................... 250
6.3. Hominización II: lo que hace únicos a los humanos.............................. 252
6.3.1. El genoma humano y el del chimpancé.................................... 255
6.3.2. El fenoma humano y el del chimpancé .................................... 258
6.4. El presente de la especie humana moderna............................................ 260
6.4.1. Biogeografía: variación fenotípica y genética............................ 261
6.4.2. Biogeografía: variación genética y selección natural.................. 263
6.4.3. Biogeografía de las enfermedades infecciosas............................ 266
6.4.4. La dieta carnívora y el consumo de comida cocinada ............... 267
7. Principios del desarrollo y de la herencia ............................................... 271

7.1. Concepciones del desarrollo.................................................................. 272
7.1.1. Epigénesis predeterminada frente a epigénesis probabilista ...... 272
7.1.2. Agentes del desarrollo: la triple hélice
y el concepto de interpenetración ............................................ 276
7.1.3. Teoría de la construcción de nicho........................................... 277
7.1.4. Teoría de los sistemas en desarrollo .......................................... 279
7.2. Conceptos y mitos sobre el desarrollo.................................................... 280
7.2.1. Factores que intervienen en el desarrollo.................................. 280
7.2.2. Plasticidad, resiliencia, equifinalidad y canalización ................. 282
7.2.3. Periodos de sensibilidad........................................................... 283
7.2.4. Estabilidad y continuidad........................................................ 284
7.2.5. Dicotomías en el estudio del desarrollo.................................... 286
7.2.6. Los genes como blueprint o programa del desarrollo ................ 287
7.3. El desarrollo en contexto evolutivo........................................................ 289
7.3.1. EvoDevo, DevoEvo y EcoEvoDevo ......................................... 290
7.3.2. Hipótesis de la plasticidad fenotípica ambientalmente
inducida .................................................................................. 293
7.3.3. Teoría de la historia de vida: versiones inter e intraespecífica.... 295
7.3.4. Longevidad: diferencias interespecíficas y sexuales ................... 297
7.3.5. Envejecimiento: causas próximas y causas últimas ................... 298
7.4. La herencia ........................................................................................... 305
7.4.1. Modelo de herencia genética (o dura) mendeliana ................... 305
7.4.2. Modelo de codificación genética de la herencia (blanda)
lamarckiana ............................................................................. 305
7.4.3. Modelo de herencia plural, inclusiva o ampliada...................... 306
10
Índice
8. Genes, organismo y ambiente .................................................................... 309

8.1. El genoma............................................................................................. 309
8.1.1. Los cromosomas ...................................................................... 310
8.1.2. Arquitectura del genoma ......................................................... 311
8.1.3. Tamaño del genoma y complejidad del organismo................... 314
8.1.4. El genoma es fluido y reactivo ................................................. 315
8.1.5. El genoma y el metagenoma humanos..................................... 316
8.1.6. Innovaciones genómicas favorables: evolución del genoma ...... 319
8.1.7. Innovaciones genómicas desfavorables:
alteraciones cromosómicas en el genoma humano ................... 324
8.2. Los genes, del genotipo al fenotipo ....................................................... 327
8.2.1. Concepto de gen ..................................................................... 327
8.2.2. Arquitectura del gen ................................................................ 332
8.2.3. ¿Qué hacen los genes? Del gen a la proteína............................. 334
8.2.4. Relación entre el genotipo y el fenotipo................................... 337
8.2.5. Mutaciones genéticas, evolución y enfermedades ..................... 340
8.3. El epigenoma: regulación de la expresión génica.................................... 341
8.3.1. Concepto de epigenética.......................................................... 341
8.3.2. Modificación de las histonas y metilación del ADN................. 342
8.3.3. Inactivación del cromosoma X e impronta genómica............... 345
8.3.4. Función reguladora del ARN y complejidad del organismo ..... 349
8.3.5. Splicing alternativo, diversidad fenotípica y complejidad.......... 351
8.3.6. Epigenética y enfermedades ..................................................... 352
8.4. El ambiente y la plasticidad del fenotipo ............................................... 353
8.4.1. Plasticidad del fenotipo: norma de reacción y polifenismo....... 353
8.4.2. Polifenismos en rasgos morfológicos y conductuales ................ 354
8.4.3. Determinación ambiental del fenotipo sexual
y conductual............................................................................ 355
8.4.4. Polifenismos y presión predatoria ............................................ 356
8.4.5. Efecto de la gravedad y de la presión sobre el polifenismo........ 356
8.4.6. Alimentación y cognición........................................................ 357
8.4.7. Alteraciones del fenotipo inducidas por el ambiente ................ 357
9. Herencia genética y epigenética, efectos parentales

y herencia ecológica y cultural .................................................................. 363
9.1. Herencia y heredabilidad ...................................................................... 364
9.1.1. Herencia genética y herencia no genética ................................. 364
9.1.2. Heredabilidad clásica y heredabilidad inclusiva........................ 367
9.1.3. La heredabilidad perdida ......................................................... 368
11
9.2. Herencia genética.................................................................................. 369

9.2.1. Herencia mezclada y herencia discreta ..................................... 369
9.2.2. Leyes de Mendel y sus excepciones .......................................... 370
9.2.3. Mitosis, meiosis y el origen de la variación genética ................. 371
9.2.4. Concordancia entre el genotipo y el fenotipo:
la genética de la conducta ........................................................ 373
9.3. Herencia epigenética y efectos parentales............................................... 377
9.3.1. Hipótesis de la programación del desarrollo............................. 378
9.3.2. Herencia epigenética y el periodo prenatal............................... 378
9.3.3. Herencia epigenética y el periodo postnatal ............................. 387
9.4. La especie humana y su nicho ecológico y cultural ................................ 395
9.4.1. El Holoceno, el Antropoceno y la sexta extinción .................... 395
9.4.2. Cambio climático e impacto sobre la salud .............................. 397
9.4.3. Fertilidad, mortalidad y biodemografía.................................... 397
9.4.4. La cultura como agente selectivo: coevolución gen-cultura ...... 401
9.4.5. Enfermedades de la civilización ............................................... 406
Solucionario .......................................................................................................... 413

Bibliografía ........................................................................................................... 415
12
Prólogo y guía del libro
La obra Fundamentos de psicobiología consta de dos volúmenes titulados Con-

ceptos, principios, evolución, desarrollo y herencia (volumen I) y Comportamien-
to y procesos psicológicos en contexto evolutivo (Volumen II). En ambos volú-
menes, el término biología no se utiliza ni como eufemismo de fisiología ni de
neurociencia. Sobre neurociencia, neurociencia cognitiva y psicología fisiológica
(y otras disciplinas psicobiológicas, como neuropsicología o psicofarmacología)
hay un buen número de excelentes manuales de texto disponibles en el mercado,
tanto traducidos del inglés como escritos en castellano. Sin embargo, sobre fun-
damentos de psicobiología en los términos que se plantea en esta obra hay muy
pocos. Aunque la etología (en sentido amplio) es la única disciplina biológica
especializada en el estudio del comportamiento y, por tanto, legitimaría la inclu-
sión de contenidos estrictamente etológicos, esta obra tampoco es de etología.
(Sobre etología, comportamiento animal, ecología del comportamiento o psicolo-
gía comparada hay muchos manuales en inglés y bastantes menos en castellano).
Desde la declaración que hizo Donald Dewsbury en 1991 (“Psychobiology”,
American Psychologist, 46, 198-205), muchos han sido los expertos en psicobio-
logía que se han sumado al reconocimiento explícito de la relevancia del sistema
teórico de la etología basado en el análisis de los cuatro porqués o causas del
comportamiento. Tanto es así, que la mayoría de los manuales de psicología bio-
lógica (o psicobiología) escritos por algunas de las autoridades más destacadas en
este campo han incorporado expresamente el concepto etológico de los cuatro
porqués como un elemento estructurador de su propio concepto de psicobiología,
como hizo Dewsbury hace veinticuatro años. Sin embargo, aparte de este recono-
cimiento del enfoque etológico y de algún otro guiño a la teoría de la evolución y
a la importancia de la perspectiva comparada, los contenidos que se abordan en la
mayoría de estos manuales de psicobiología ni introducen los principios básicos
actualizados de las biologías evolutiva y del desarrollo, ni explotan el potencial de
la perspectiva integradora del enfoque etológico. La presente obra de dos volú-
13
menes intenta contribuir a corregir ese déficit como su objetivo fundamental de

carácter más general.
Muchos científicos consideran que la teoría (o el hecho) de la evolución de
Darwin y su explicación del mundo natural (animado e inanimado) es uno de los
paradigmas científicos más importantes de todos los tiempos y tan trascendente
como los paradigmas que surgieron a partir de las teorías de la mecánica clásica
de Newton o de la relatividad de Einstein. Por tanto, un libro de biología no
puede pasar de puntillas por la teoría de la evolución (de las especies). Además,
ahora que, por fin, la naturaleza del proceso del desarrollo (del individuo) está
siendo incorporada como en justicia le corresponde dentro de una teoría reno-
vada y ampliada de la evolución, tampoco es justificable que en psicobiología
se siga reduciendo el estudio del desarrollo al análisis de la herencia y menos
aún de la herencia genética clásica. Por otra parte, la conducta y la cognición
constituyen procesos que operan en el nivel organísmico, es decir, solo los or-
ganismos se comportan, solo los organismos tienen miedo o sienten ira, solo los
organismos aprenden y piensan; sus órganos, sus células y sus moléculas no lo
pueden hacer. Sin duda, las moléculas, las células y los órganos están todos
implicados y participan en la organización de la conducta y de la cognición, sin
embargo, de su estudio se ocupan otras disciplinas; de hecho, en la mayoría de
los casos se trata de subdisciplinas de la propia biología (p. ej., la biología mo-
lecular, la biología celular, la fisiología, la neurobiología o la neurociencia). El
nicho de cada una de ellas, como el de cualquier otra disciplina, es fundamental
y respetable, pero no puede ni debe reemplazar al de la biología del comporta-
miento. El nicho de este libro es, pues, la biología del comportamiento y, por
tanto, trata sobre biología en su sentido amplio y holista, que incluye todos los
niveles de la jerarquía biológica, desde la molécula hasta el ecosistema, y en
contexto evolutivo; y sobre comportamiento, entendido como conducta exter-
namente observable y también como proceso psicológico inobservable subya-
cente (de ahí el término psicobiología).
Los contenidos del libro y su estructura responden tanto a la visión que he
adoptado del concepto de biología del comportamiento, sin duda ampliamente
compartida dentro de las biologías evolutiva y del desarrollo, de la etología y de
la psicología comparada (especialmente del campo conocido como cognición
comparada), como a la consideración de los lectores a los que va dirigida esta
obra, que son estudiantes y profesores de psicología y de biología (y, en realidad,
de cualquier disciplina que le interese el estudio del comportamiento en contexto
biológico y evolutivo). La concepción plural e integradora de la biología que se
suscribe en los dos volúmenes de Fundamentos de psicobiología no es, sin em-
bargo, la más común entre los profesionales de la psicobiología y menos aún de la
psicología, especialmente en España. Este es uno de los motivos por los que re-
sulta especialmente importante que me detenga a explicar brevemente los funda-
14
Prólogo
mentos de la aproximación articulada y con ello de la organización de los conte-

nidos presentados en los dos volúmenes.
La famosa y tantas veces citada declaración de Theodosius Dobzhansky, de
1973, de que “nada en biología tiene sentido si no es a la luz de la evolución”, se
considera poco menos que axiomática y supone el reconocimiento de dos hechos
muy importantes en el presente contexto. En primer lugar, que la biología es mu-
cho más que lo que estudian cada una de las múltiples subdisciplinas biológicas
que la componen. En segundo lugar, que las aportaciones de cada una de ellas
solo cobran pleno sentido cuando se integran con las contribuciones de las demás
y cuando se interpretan en contexto evolutivo. La biología aglutina un sinfín de
disciplinas aparentemente inconexas e individualmente incompletas; esta frag-
mentación, justificada por la necesidad de especialización, puede apoyarse en
criterios diversos. Dos de esos criterios son la consideración de la jerarquía bioló-
gica (p. ej., las biologías molecular, celular, de sistemas, del organismo y pobla-
cional) y la consideración de las causas próximas y las causas últimas (i.e., las
biologías funcional y evolutiva, respectivamente).
En este libro se adopta una concepción de la biología que enfatiza la necesi-
dad de integrar tanto la información que se puede obtener en cada nivel de la je-
rarquía biológica, como la información que generan el estudio de las causas pró-
ximas (los mecanismos) y el estudio de las causas últimas (la función y la
evolución de los mecanismos). Ni los genes, ni las moléculas, ni las células, ni los
órganos se comportan, solo los individuos tienen cognición, experimentan emo-
ciones y exhiben conductas diversas en función de variables internas y externas y
en función de su historia evolutiva, de su historia individual y de su presente. Esa
es la razón de que, siendo un libro sobre biología del comportamiento, nuestra
unidad de análisis protagonista haya sido el organismo completo. Un plus de la
biología del organismo (o biología organísmica) frente a las otras biologías espe-
cializadas en niveles más elementales o más elevados en la jerarquía, especial-
mente cuando el objeto de estudio es el comportamiento, es que, a diferencia de
estas, su análisis enfatiza la necesidad de cruzar y recruzar todos los niveles de la
jerarquía biológica. Otras tres señas de identidad de la biología del comporta-
miento que impregnan el discurso de este libro son la perspectiva evolutiva y
comparada y el rechazo tanto del reduccionismo como del antropocentrismo
(y del zoocentrismo). Las implicaciones de la psicobiología que se plantea en este
libro para el bienestar psicológico y para la salud mental y física de los individuos
también se abordan de forma explícita en varios capítulos.
Puesto que otro de los objetivos nucleares y claramente palpables en este libro
ha sido la adopción deliberada de una perspectiva macroscópica, no ha habido
más remedio que sacrificar los detalles en beneficio de la visión de conjunto, que
hace más hincapié en las relaciones entre las partes que en el análisis minucioso
de cada una de ellas. Como es lógico, el precio que ha habido que pagar por ha-
15
blar de tantos temas ha sido hablar bastante poco de todos ellos. Esta orientación
ha servido también de coartada para centrarnos en la identificación y evaluación
de principios y regularidades de carácter general más que en la descripción prolija
de datos que en cualquiera de los casos nunca hablan por sí solos.
A diferencia de lo que ocurre con muchos manuales de texto, que tienden a
recoger únicamente los principios explicativos más consensuados, ignorando las
controversias, y que proporcionan un número relativamente reducido de referen-
cias a los trabajos originales, en la presente obra hemos intentado compartir con el
lector una visión más realista de la ciencia a través de la incorporación de versio-
nes contrapuestas, si no enfrentadas, sobre muchos de los temas abordados, y
hemos sido generosos con la inclusión de referencias a las publicaciones origina-
les. Así pues, el libro está escrito de tal forma que el lector, sea estudiante o do-
cente, tenga la oportunidad, si lo desea, de localizar y de consultar las fuentes
originales utilizadas y de ampliar, en su caso, la información sobre los datos y las
explicaciones descritas en cada uno de los apartados.
Los contenidos del libro están organizados en cuatro bloques temáticos; existe
un hilo conductor bien meditado que vertebra sus contenidos y su secuencia. Por
ello, aunque cualquiera de los bloques es autosuficiente, la lectura de los cuatro
tiene un valor añadido que no tiene la lectura aislada de ninguno de ellos. En ese
sentido es importante aclarar que la publicación del cuarto bloque temático en un
segundo volumen separado se debe exclusivamente a una razón puramente for-
mal, la extensión. El volumen I abarca, pues, los tres primeros bloques: los con-
ceptos y principios de la psicobiología y de la biología, por una parte, y los dos
procesos históricos clave que definen la biología del organismo, es decir, su evo-
lución y su desarrollo, por la otra. El volumen II aborda el cuarto bloque en el que
se utilizan los contenidos del volumen I como contexto teórico general para, por
fin, analizar el comportamiento y los procesos psicológicos. A continuación se
presenta un resumen de los contenidos del volumen I.
En el primer bloque temático de “Concepto y métodos” se aborda la identifi-
cación de las señas de identidad de la psicobiología como disciplina científica o
como área de conocimiento matriz que aglutina un buen número de disciplinas
relacionadas; se trata de un objetivo ineludible y prioritario al que debería prestar-
se la adecuada atención. En este bloque se examina el concepto de psicobiología
(en el capítulo 1) y el método y las técnicas en psicobiología (en el capítulo 2).
El concepto de psicobiología que adoptemos estará condicionado en buena
medida por el concepto de biología que suscribamos, y puesto que la biología es
plural, lo esperable es que esta pluralidad también se haga notar en la conceptua-
lización de la psicobiología. La propuesta de concepto de psicobiología que se
defiende en este primer capítulo refleja mi convencimiento de que los psicólogos
y los biólogos (en realidad cualquier estudioso de la conducta) deben adquirir un
conocimiento básico y actualizado de los fundamentos biológicos del comporta-
16
Prólogo
miento y de los procesos cognitivos, de que la biología es mucho más amplia que
cualquiera de las subdisciplinas que aglutina, como la fisiología (especialmente la
neurofisiología), la bioquímica, la genética, la etología o la ecología, y de que las
explicaciones biológicas no pueden obviar la teoría fundamental que da sentido a
la biología, es decir, la teoría de la evolución, especialmente su versión moderna
en la que el desarrollo ocupa un lugar central. Este capítulo introduce ya la prime-
ra controversia importante en la concepción misma de psicobiología; en realidad
se trata de la permanente confrontación surgida en el seno de la propia biología
entre el reduccionismo y el organicismo, que da lugar a las concepciones restrin-
gida versus amplia de psicobiología, respectivamente. Por supuesto, el concepto
de psicobiología que se adopte va a colorear inevitablemente la naturaleza de las
relaciones entre la psicobiología y las demás disciplinas de la psicología y la per-
cepción, positiva o negativa, que los demás tengan de la psicobiología.
El método general de la psicobiología es el hipotético-deductivo, considerado
el método científico ortodoxo, sin embargo, la pluralidad de intereses de las dis-
tintas disciplinas psicobiológicas se traduce en la existencia de un menú extrema-
damente diverso de técnicas de estudio que facilitan un abordaje más efectivo de
los problemas empíricos y de los niveles de organización específicos abordados
por cada una de ellas. Puesto que este libro trata fundamentalmente del compor-
tamiento (nivel organísmico) y dado que, además, hay muchos otros libros que
describen de forma prolija las técnicas utilizadas en el estudio del cerebro y de
otros sistemas fisiológicos a nivel celular y molecular, el capítulo 2 se ha centrado
mayoritariamente en la descripción del método científico general y de la diversi-
dad de métodos y técnicas disponibles para el estudio del comportamiento. Tam-
bién se examina el método comparativo, una herramienta fundamental en el estu-
dio evolutivo de cualquier atributo del organismo, ya sea este genético,
fisiológico, morfológico, conductual, psicológico o incluso ambiental. El resto de
capítulos de este volumen y del volumen II muestran de forma reiterada el valor
de la perspectiva comparada. Este capítulo airea dos temas controvertidos de in-
dudable interés general, las ventajas e inconvenientes de las metodologías obser-
vacional versus experimental en el estudio del comportamiento y la ética de la
investigación experimental con animales (y con personas).
El segundo bloque temático sobre “Evolución” que se recoge en este primer
volumen presenta un tratamiento introductorio del concepto de evolucionismo y
de las diversas teorías de la evolución y de sus implicaciones en cuatro capítulos
(3-6). El objetivo de este bloque temático es introducir al lector en el ámbito de
las ideas evolutivas y de los distintos paradigmas herederos de la teoría de la evo-
lución de Darwin. Este bloque proporciona una oportunidad para conocer los
argumentos que articulan el pensamiento evolutivo contemporáneo y su contribu-
ción a la comprensión de los fenómenos naturales, entre ellos el comportamiento
y la psicología humanos.
17
Aunque muchos estamos convencidos de que la teoría de la evolución es la

única explicación plausible de lo que ha ocurrido en nuestro planeta desde su
formación hace 4.500 millones de años, lo cierto es que en un buen número de
países, especialmente en aquellos con mayor fervor religioso, hasta un 40% de sus
habitantes sostienen posiciones creacionistas incompatibles con muchos de los
principales pilares de la concepción evolucionista de la vida y del mundo inani-
mado. Aunque muchos creen entender en qué consiste la teoría de la evolución de
Darwin y piensan que los expertos tienen una visión unitaria de cómo ha tenido
lugar el proceso de la evolución en nuestro planeta, lo cierto es que la propia teo-
ría de la evolución darwiniana comprende al menos seis hipótesis que abordan
aspectos diferentes del proceso evolutivo y que, desde que su teoría fue alumbra-
da en 1859, ha habido una larga historia de debates, de síntesis y de propuestas
alternativas de interpretación y de revisión de la teoría darwiniana original. En
ningún caso se cuestiona la noción de evolución, ni la idea de que todos los seres
vivos estamos relacionados en el árbol de la vida, ni tampoco que la evolución no
ha sido guiada por un agente sobrenatural, pero se proponen explicaciones distin-
tas para dar cuenta del ritmo y modo de evolución, del papel de la selección natu-
ral y de otros agentes del cambio evolutivo, de las causas de la especiación, de la
relación entre el organismo y su ambiente en el curso de la evolución y del desa-
rrollo y, finalmente, del modo de transmisión de la información genética y no
genética entre generaciones. No hay duda de que la concepción evolucionista de
la vida ha revolucionado la forma en la que contemplamos muchos procesos natu-
rales; uno de los ejemplos que mejor ilustra este fenómeno es la articulación re-
ciente de varias ciencias de la salud que hibridan sus concepciones tradicionales
con conceptos evolucionistas, como es el caso de la psiquiatría evolucionista y de
la medicina evolucionista. De todos estos asuntos, especialmente controvertidos,
se ocupa el capítulo 3.
El capítulo 4 describe las principales explicaciones de los distintos mecanis-
mos que comprende el proceso de la evolución y lo hace directamente en clave de
contraste entre dos posiciones alternativas que hemos denominado ortodoxa y
heterodoxa. Aunque el estudio de la relación entre la ontogenia y la filogenia se
aborda con cierto detalle en el siguiente bloque temático de este volumen, en este
capítulo introducimos ya algunos de los conceptos y controversias históricas más
importantes sobre este tema, que se ocupa de dilucidar hasta qué punto nuestra
historia individual está condicionada por nuestra posición en el árbol de la vida y,
a su vez, de comprender de qué modo los individuos pueden cambiar el curso de
la evolución y crear nuevas ramas en el árbol a partir de innovaciones y revolu-
ciones en su propia ontogenia. A pesar de que muchos de los conceptos analiza-
dos en este capítulo resultan familiares incluso fuera del campo de la biología –al
fin y al cabo, quién no ha oído hablar o incluso utilizado alguna vez los conceptos
de selección natural, deriva genética o especiación, por mencionar algunos de
18
Prólogo
ellos–, la experiencia demuestra, sin embargo, que pocos son los que realmente
pueden apreciar su significado más profundo y el alcance de sus implicaciones.
Que sepamos, el único planeta del sistema solar (y de momento del universo
entero) que alberga vida es el nuestro. La comprensión de la historia de la vida en
el planeta Tierra y, por tanto, de la película de la evolución, requiere un análisis
de sus dos componentes fundamentales, la diversidad de formas de vida (la biodi-
versidad) que lo han ocupado en distintos momentos (recordemos que las espe-
cies, como los individuos, tienen una longevidad finita) y el calendario que esta-
blece para cada especie cuándo se originó y cuándo se extinguió. Por ejemplo,
durante un espacio de tiempo geológicamente inmenso (de miles de millones de
años), el planeta no albergó ninguna forma de vida. Hace 540 millones de años,
durante la denominada explosión del Cámbrico, se produjo una proliferación de
“planes corporales” (diseños) de vida pluricelular, especialmente significativa en
el nivel taxonómico de phylum (linaje), que no ha vuelto a repetirse después. El
capítulo 5 explica los conceptos básicos que los biólogos evolutivos utilizan para
encontrar orden y patrones en la biodiversidad tan colosal que se observa en cual-
quier etapa. Sin embargo, la construcción de árboles evolutivos y la clasificación
de los seres vivos en categorías no es una tarea sencilla que podamos dejar al
sentido común o a la intuición. Como cabría esperar, existen distintas escuelas
que proponen versiones de árboles evolutivos y especialmente de categorías taxo-
nómicas diferentes en función de una valoración desigual de diversos criterios.
Así, por ejemplo, para algunos no basta con que dos especies se parezcan mucho
(o poco), es necesario averiguar si los atributos que comparten (o que las diferen-
cian) han surgido por evolución convergente o divergente, si han sido heredados o
no de un antepasado común y si se trata de atributos ancestrales o modernos (de
adquisición relativamente reciente). El otro componente que nos ayuda a entender
la historia de la evolución es el temporal, es decir, el que intenta explicar por qué
las distintas formas de vida aparecieron en la secuencia y en el momento en el que
lo hicieron y por qué todas ellas terminaron por extinguirse, a menudo tras un
periodo de esplendor. Aunque tampoco existe consenso al respecto, para algunos
la historia de la vida es en gran medida una historia de casualidades, de contin-
gencias que favorecieron en distintos momentos el éxito siempre efímero de algu-
nos linajes sobre otros. Como en el caso anterior, para comprender el drama de la
vida también es preciso conocer diversos conceptos que ayudan a explicar de qué
modo la interacción entre la litosfera, la hidrosfera, la atmosfera y la biosfera
construyó y destruyó la sucesión de escenarios geológicos y biológicos que se
detectan en el registro fósil. Un concepto tan clave como controvertido es el de
grado evolutivo, que implica la emergencia de innovaciones (o revoluciones)
evolutivas de gran calado, es decir, de discontinuidades en la evolución. El capí-
tulo 5 finaliza con un breve recorrido por la sucesión de transiciones que marcan
la historia de la evolución biológica.
19
¿Y qué ocurre con la evolución de nuestra especie? ¿Quiénes son nuestros an-
cestros más directos y cuándo y por qué aparecemos en el calendario de la historia
de la vida? ¿Cuál ha sido el tiempo y modo de evolución del linaje que condujo a
la especie humana actual? ¿En qué ha consistido el proceso de hominización?
¿Cuál es el presente y cuál puede ser el futuro de nuestra especie? Las respuestas
a estas y a muchas otras preguntas sobre la historia evolutiva de nuestro linaje se
exploran en el capítulo 6, aprovechando el bagaje de conceptos que ya se han
introducido en los capítulos anteriores de este bloque. Un estudio incluso superfi-
cial de la anatomía de la especie humana actual no deja lugar a dudas respecto a
nuestros orígenes y respecto a quiénes son nuestros parientes cercanos y lejanos
en ese árbol de la vida al que también estamos encaramados. Para comprender
mejor las características más salientes de la hominización utilizamos una doble
estrategia. En primer lugar analizamos la secuencia de episodios de especiación
que ha sido identificada en el registro fósil, su contexto biológico y ecológico y,
por supuesto, los rasgos más salientes de su anatomía y, a un nivel más especula-
tivo, de su conducta y cognición. El estudio de la filogenia de las distintas espe-
cies de homínidos ha producido algunos de los debates más agrios en paleontolo-
gía humana sobre cuándo, dónde y cómo evolucionó la especie humana moderna.
La segunda estrategia consiste en analizar el conjunto de características que dis-
tinguen a la especie humana del resto, incluido su pariente vivo más cercano, el
chimpancé. En este capítulo nos centramos en la comparación de los genomas y
los fenomas de estas dos especies, excluyendo los rasgos fenotípicos que tienen
que ver con el comportamiento y la cognición (que se abordan en el capítulo 4 del
volumen II). Lo que observamos es que, incluso a esos niveles, las diferencias son
cualitativamente impresionantes. Finalmente, el capítulo 6 concluye con una bre-
ve descripción de la biogeografía de la especie humana actual, es decir, de la dis-
tribución geográfica de diversos atributos genéticos, fisiológicos y morfológicos,
que ilustra la manera en la que la selección natural y otros agentes del cambio
evolutivo han actuado en el pasado y siguen haciéndolo en el presente en el pro-
ceso de generar adaptaciones inevitablemente imperfectas. El aprovechamiento
oportunista de las adaptaciones que uno ya posee para construir un nicho ecológi-
co menos hostil y para asumir un mayor protagonismo en el curso de su propia
evolución es un principio general que nuestra especie ilustra con especial elo-
cuencia y que se retoma en el capítulo 9.
Si la mente humana encuentra difícil comprender cómo es posible que un or-
ganismo tan complejo como el ser humano (o la ballena boreal) pueda haber evo-
lucionado en tan solo 3.500 millones de años de evolución biológica, a partir de
ancestros unicelulares y microscópicos, no menos difícil resulta entender cómo es
posible que la versión de un humano recién nacido se desarrolle en tan solo nueve
meses, a partir de una única y diminuta célula diploide. El viaje que recorre cual-
quier ser vivo desde su concepción hasta su muerte es fascinante y tremendamen-
20
Prólogo
te complejo. Los factores que moldean todas sus características durante su trayec-
toria vital son múltiples y se encuentran en continua interacción. Hasta hace pocas
décadas, los factores genéticos se consideraron los directores del desarrollo y de
la herencia. De hecho, en muchas ocasiones, el estudio del desarrollo se reducía al
estudio de la herencia y esta se reducía solo a la herencia genética. Recientemen-
te, sin embargo, la acumulación de datos empíricos sobre la interacción entre el
ambiente y el organismo durante su desarrollo prenatal y postnatal y la puesta a
punto de marcos teóricos más sofisticados han revolucionado nuestra visión de lo
que ocurre durante el desarrollo y de los procesos que explican las diferentes for-
mas de herencia. Los tres capítulos que conforman el último bloque temático
sobre “Desarrollo y herencia” de este volumen representan un intento de recoger
buena parte de los avances logrados en este ámbito tan fundamental para la biolo-
gía (evolutiva y del desarrollo) en general y para la biología de la conducta en
particular.
El capítulo 7 introduce diversos paradigmas y conceptos fundamentales pa-
ra abordar el estudio del desarrollo. En parte por razones bien distintas, los
avances tan espectaculares que se han producido recientemente en biología del
desarrollo y la evaluación de sus implicaciones para un análisis más certero de
la ontogenia de cualquier atributo biológicamente relevante se están incorpo-
rando con mucha lentitud a las enseñanzas de psicobiología y de biología del
comportamiento. En este campo abundan los mitos sobre la relación entre los
genes, el cerebro y la conducta, en unos casos, y sobre la relación entre el orga-
nismo y su ambiente, en otros, que es necesario desterrar. Ese es precisamente
el primer objetivo de este capítulo, identificar muchos de esos mitos y explicar
por qué deben ser abandonados. El segundo objetivo del capítulo consiste en
mostrar lo que nos enseña el estudio integrado de la ecología, de la evolución y
del desarrollo, lo que se conoce como EcoEvoDevo. Este campo interdisciplinar
de reciente creación proporciona explicaciones mucho más enriquecedoras de la
coevolución del ambiente y de los organismos que lo construyen, en el curso de
la historia individual (desarrollo) y en el de la historia del linaje (evolución).
Una buena ilustración del plus añadido por la contextualización ecológica del
desarrollo y de la evolución es la teoría sobre la evolución de las trayectorias de
vida. En efecto, muchas de las diferencias entre especies en diversas constela-
ciones de rasgos fenotípicos de todo tipo, morfológicos, fisiológicos, conduc-
tuales y psicológicos, cobran un nuevo sentido cuando se examinan a la luz de
esta teoría que enfatiza el papel del ambiente ecológico sobre la evolución de
patrones de desarrollo correlacionados. El tercer y último objetivo del capítulo
es introducir el esquema que se ha propuesto recientemente para conceptualizar
la herencia; se trata de un sistema conceptual renovado que abandona la visión
de que el único modo de herencia significativo es el que se basa en el modelo
clásico de herencia genética mendeliana.
21
El rechazo del mito que trata al organismo como un agente pasivo a merced
de los genes y del ambiente y la reivindicación de un estatus similar en la cadena
de causalidad para estos tres agentes exigen una revisión algo más detenida de los
nuevos descubrimientos sobre la naturaleza del genoma (tanto de los genes, como
de las regiones del ADN no codificador), de su relación con el fenotipo (el orga-
nismo) y de su sensibilidad a los efectos del ambiente. La información presentada
en este capítulo nos enseña varias lecciones muy importantes y sin duda contro-
vertidas acerca del genoma y su estatus en el desarrollo.
En primer lugar, que el genoma no es lo rígido e insensible a información
ambiental que nos habían contado. En segundo lugar, que gran parte de la activi-
dad y de la identidad cambiante del genoma se debe tanto a propiedades de la
propia arquitectura del genoma (p. ej., la función de los diferentes tipos de ele-
mentos genéticos móviles), como a la acción de factores epigenéticos y ambienta-
les. En tercer lugar, que la evolución o remodelación del genoma ha sido fruto de
alteraciones (innovaciones) que, lejos de ser tratadas como anomalías, han sido
favorecidas por selección positiva. En algunos casos, los cambios en la secuencia
de bases del ADN han sido relativamente autónomos (p. ej., causados por inser-
ciones, retrotransposiciones, deleciones, inversiones, translocaciones y transposi-
ciones), pero en otros, los cambios se han debido a la incorporación de genes de
otras especies a través del mecanismo de transferencia genética lateral, que es
mucho más importante de lo que se pensaba. Por último, que la complejidad es-
tructural y funcional de un organismo está más relacionada con el tamaño relativo
del ADN no codificador, que actúa como un mecanismo de regulación de la acti-
vidad del ADN codificador, que con el tamaño de este último.
Por otro lado, el capítulo también se hace eco del cambio sustancial que se ha
producido en la visión de la relación entre el genotipo y el fenotipo debido en
parte a que la concepción clásica del gen ha cambiado mucho en los más de cien
años que han transcurrido desde que este se definiera por primera vez, en parte a
la complejidad de la forma en la que opera el propio sistema genético (p. ej., la
epistasis y la pleiotropía) y en parte al descubrimiento del epigenoma y de su
función en la regulación de la actividad de los genes. Este innegable protagonis-
mo de la epigenética en la regulación de la actividad del genoma es tan importan-
te que llama poderosamente la atención el tratamiento relativamente colateral que
suele recibir en los libros que reducen el desarrollo a la genética. En este libro, en
cambio, los mecanismos epigenéticos se describen con cierto detalle, especial-
mente la metilación del ADN y la modificación de las histonas, la impronta ge-
nómica y la inactivación del cromosoma X, destacándose su papel en la génesis
de variación y sus implicaciones en el cambio evolutivo. Por último, este capítulo
presenta también una breve revisión del efecto de diversos factores ambientales
como inductores de la plasticidad del fenotipo. En realidad, la plasticidad es un
arma de doble filo. Por una parte hace posible que los factores ambientales mol-
22
Prólogo
deen y construyan fenotipos mejor adaptados a las demandas de sus nichos, pero
por otra abre la puerta a la emergencia de fenotipos patológicos cuando los facto-
res ambientales actúan como agentes teratógenos que empujan al organismo fuera
de los límites de variación de la ruta normal de desarrollo.
El concepto original de herencia es amplio ya que únicamente implica trans-
misión de información entre generaciones, y no estipula que dicha transferencia
deba limitarse solo a la que utiliza los genes como vehículo. Sin embargo, el mo-
delo de herencia que la teoría sintética de la evolución adoptó fue el de la heren-
cia genética mendeliana, que solo contempla el paso de información intergenera-
cional que tiene lugar a través de la secuencia de ADN que los hijos heredan de
sus progenitores. En el capítulo 9, sin embargo, lo que describimos es el modelo
de herencia inclusiva o ampliada, que reconoce hasta cinco rutas diferentes de
transmisión de información –la genética, la epigenética, la ecológica, la cultural y
la que tiene lugar a través de los efectos parentales–, y que contempla hasta tres
modos distintos en los que se puede producir el flujo de información, vertical-
mente (de padres a hijos), oblicuamente (de adultos a individuos de la siguiente
generación) y horizontalmente (entre miembros de la misma generación). Aunque
podríamos pensar que la ruta de transmisión genética es relativamente sencilla en
el sentido de que se limita a una transferencia fiel de alelos de padres y madres a
hijos, lo cierto es que la realidad es bien distinta. En efecto, las violaciones de las
leyes de Mendel son importantes y no se consideran anomalías excepcionales.
Como ya habíamos anticipado en el capítulo anterior, la arquitectura del genoma
nuclear y mitocondrial y el propio funcionamiento intrínseco del sistema genético
durante la división celular meiótica propician la génesis de niveles muy elevados
de variación genética entre los descendientes y, por tanto, de incertidumbre acerca
de la composición genética de la población reproductiva de la siguiente genera-
ción. Los descubrimientos de los últimos años en lo que se conoce como la era
postgenómica han cuestionado muchos de los supuestos y conclusiones de la ge-
nética convencional. La visión tradicional de la concordancia entre el genotipo y
el fenotipo ha sido profundamente revisada por el paradigma emergente, que está
cambiando sustancialmente algunas de nuestras percepciones más arraigadas so-
bre la naturaleza del genotipo y su relación con el fenotipo. Una de las conclusio-
nes más significativas de la neogenética, como algunos denominan a este para-
digma, es que el genoma nuclear y mitocondrial que recibe un individuo en el
momento de la concepción no es ni inmutable a lo largo de toda su vida, ni idénti-
co en todas sus células. El mosaicismo observado es causado por la actividad del
genoma que en parte responde a señales del epigenoma y del ambiente. Un ejem-
plo paradigmático de este nuevo escenario es el efecto inmediato e intergenera-
cional que la conducta de la madre (ambiente social) tiene sobre los patrones de
metilación del epigenoma de sus crías, que son responsables de la activación o
desactivación de genes (genoma) implicados en la síntesis de receptores clave en
23
la regulación de la fisiología y de la conducta. Una vez más, el modelo de causa-

lidad lineal clásico debe sustituirse por otro que enfatiza la bidireccionalidad y el
carácter distribuido de los agentes responsables de la transmisión de información.
Otro fenómeno fundamental abordado en el capítulo 9 es el efecto de la infor-
mación ambiental que recibe el individuo sobre su desarrollo inmediato y a más
largo plazo. La hipótesis reciente de la programación del desarrollo enfatiza dos
aspectos, que el impacto del ambiente es mucho más intenso en las etapas tempra-
nas del desarrollo, tanto prenatal como postnatal, cuando el individuo es especial-
mente sensible y vulnerable, y que la respuesta del feto o del individuo ya nacido
tiene consecuencias inmediatas y también a largo plazo. El análisis de esta hipótesis
nos brinda la oportunidad de constatar una vez más el plus que ganamos cuando
integramos información procedente de distintos niveles de organización (p. ej., el
fisiológico y el psicológico) e información sobre las causas próximas y las causas
últimas. El capítulo 9 concluye con un análisis de la teoría de la construcción de
nicho, que enfatiza el protagonismo del organismo como responsable activo de la
construcción de su propio ambiente ecológico y, por tanto, del curso de su futura
evolución. Por razones obvias, el modelo más adecuado para evaluar sus prediccio-
nes es la especie humana, cuya actividad, especialmente desde el comienzo del
Holoceno, ha tenido un impacto tan dramático a escala planetaria que el periodo ha
sido rebautizado como Antropoceno. En este apartado final se describen ejemplos
de la coevolución gen-cultura y de la responsabilidad de nuestra especie en la fabri-
cación de muchas de las condiciones adversas de nuestro nicho actual.
Antes de concluir este prólogo-resumen del libro voy a rematar mi justifica-
ción de la organización y extensión de los contenidos y voy a mencionar algunas
herramientas extra que hemos incorporado pensando en el estudiante y en el do-
cente dispuesto a utilizar cualquiera de los dos volúmenes para su estudio y para
su enseñanza, respectivamente. La organización en cuatro bloques temáticos (el
cuarto en el volumen II) responde a la organización del temario oficial de la asig-
natura que se imparte en la titulación de graduado en Psicología que oferta la
Universidad Complutense de Madrid con el título Fundamentos de Psicobiolo-
gía 1. Hay que aclarar que dicho temario incluye un quinto bloque, titulado Fun-
damentos de Comunicación y Señalización Neuronal, que no se trata en este libro.
La razón no ha sido, obviamente, que no sea importante, sino que, como ya se ha
señalado al principio de este prólogo, existen muchos manuales excelentes que
abordan esos contenidos, mientras que apenas hay alguno que trate los que se
presentan en este libro. Además, tanto el currículo formativo del psicólogo, como
el del biólogo, incluyen otras asignaturas que abordan de forma monográfica el
estudio de la anatomía y función del cerebro a varios niveles de la jerarquía bio-
lógica. En contraste, al menos en el currículo formativo del psicólogo, la titula-
ción no ofrece ninguna otra asignatura en la que se analicen los contenidos inclui-
dos en los dos volúmenes de Fundamentos de psicobiología.
24
Prólogo
Además de la inclusión de la lista completa de las fuentes referenciadas en el

texto (disponible solo en la página web de la editorial), una herramienta tremen-
damente útil tanto para el estudiante como para el docente que utilice los dos vo-
lúmenes del libro, al final de cada capítulo se ha incorporado una propuesta de
temas que pueden abordarse en seminarios de discusión o utilizarse para preparar
trabajos de forma individual o en grupo. Por último, cada capítulo también incor-
pora varias preguntas modelo que el estudiante puede utilizar para evaluar su
conocimiento de la materia (las soluciones se incluyen en una sección al final del
libro titulada Solucionario).
Muchos psicólogos profesionales y estudiantes de psicología (y de otras
ciencias sociales) se muestran reacios o incluso abiertamente contrarios a la “bio-
logización” de la psicología porque perciben la biología como una ciencia reduc-
cionista y adaptacionista que, además, amenaza con “canibalizar” su nicho cientí-
fico. Quizá este libro les enseñe que existe otra biología que también rechaza el
reduccionismo y el adaptacionismo, cuya pretensión no es invadir el territorio de
la psicología y llevar a sus residentes a la extinción, sino proponer la construcción
de cabezas de puente que faciliten la cooperación y un tráfico de información que
fluya en los dos sentidos. También espero que la perspectiva evolutiva-comparada
adoptada en el libro actúe como un antídoto contra el antropocentrismo que suele
dominar la psicología. Además, los lectores especialmente interesados en la ver-
tiente aplicada a la salud de la psicología podrán comprobar que esta también es
protagonista destacada en varios capítulos. Espero que la incorporación de las
concepciones evolucionistas a las ciencias de la salud que se describen en el libro
les anime a reflexionar sobre lo mucho que esa relación puede dar de sí.
En cuanto a los profesionales y estudiantes de biología, especialmente de eto-
logía o ecología del comportamiento, mi esperanza es que el libro contribuya a
clarificar cuándo y por qué el zoocentrismo y el antropomorfismo representan un
obstáculo que impide comprender plenamente los entresijos del proceso evoluti-
vo. También espero que el libro corrija la visión errónea de algunos biólogos de
que el comportamiento de muchos animales (sin duda el del ser humano) queda
suficientemente explicado sin necesidad de estudiar su cognición. El temor a la
“psicologización” de la biología del comportamiento se sustenta en visiones dis-
torsionadas de lo que algunas disciplinas psicológicas les pueden proporcionar.
La psicobiología de este libro debería contribuir a desterrar algunos de esos mitos.
Quiero aprovechar esta oportunidad para hacer público mi agradecimiento a
los ministerios competentes en la financiación de la investigación en España (el
Ministerio de Educación y Ciencia, el Ministerio de Ciencia e Investigación y el
Ministerio de Economía y Competitividad), que desde 1986 han financiado de
forma ininterrumpida mi programa de investigación, a pesar de tratarse de ciencia
básica no orientada, como la que ha contribuido a construir el relato de este libro
de psicobiología y biología del comportamiento. Este agradecimiento lo hago
25
extensivo a la Universidad Complutense de Madrid, a la Comunidad de Madrid y

al Banco Santander por financiar también mi trabajo, aunque de forma mucho
más modesta y esporádica. La revisión final de este volumen se completó durante
mi estancia como investigador invitado en el Max-Planck Institute for Evolutio-
nary Anthropology (MPI-EVA), Leipzig, Alemania, financiada por una ayuda de
movilidad del Ministerio de Educación y Ciencia (PRX14/00503). Agradezco a
Michael Tomasello y a Josep Call, directores del MPI-EVA y del Wolfgang Köh-
ler Primate Research Center, respectivamente, por su hospitalidad y por su gene-
rosidad al facilitarme el uso de los recursos de ambas instituciones. Este manual
de dos volúmenes es en gran medida el resultado de más de veinticuatro años
enseñando etología, evolución, psicología comparada y evolucionista y psicobio-
logía a estudiantes de psicología de la Universidad Complutense de Madrid de
todos los niveles: licenciatura (1991-2008), doctorado (1996-2009) y grado (2009
a la actualidad). Quiero agradecer a los estudiantes a los que conseguí contagiar
mi pasión por lo que les intento enseñar en el aula, por proporcionarme el
feedback que los profesores tanto valoramos. Ester Desfilis compartió y peleó
conmigo la gestación de los contenidos de esta asignatura que se abordan es este
libro y Francisco Alén puso a mi disposición su pericia y su tiempo para lograr
que ninguna publicación, de ninguna revista, resultara inaccesible.
Finalmente, aunque en absoluto en último lugar, quiero dejar constancia de
que sin la paciencia, la generosidad, el respeto, el apoyo y muchas otras cualida-
des de Eugenia, de Paula y de Cora, los miembros de mi nicho ecológico más
inmediato y querido, la experiencia de comenzar y de concluir este libro no habría
sido ni posible, ni tan gratificante. Además, le agradezco infinitamente a Eugenia
el ingente, tedioso, insufrible, impagable (e impagado) trabajo que ha realizado
para generar el listado de referencias citadas en los dos volúmenes de Fundamen-
tos de psicobiología.
26
1
Concepto de psicobiología
La psicobiología se puede definir como el área científica que estudia la biología

del comportamiento y de los procesos psicológicos subyacentes. Incluso en esta
definición tan genérica de psicobiología ya se puede apreciar que el alcance de los
problemas abordados por esta disciplina es potencialmente muy amplio, puesto
que va desde el estudio biológico de fenómenos observables como la agresión, el
altruismo o la conducta sexual y parental, al estudio de procesos inobservables
como la alegría, la impulsividad, la inteligencia o la comprensión de los estados
mentales de otros, y manifestaciones singulares de la mente humana como la mo-
ralidad, la creatividad, la religión o la música.
No obstante, si al amplio menú de variables comportamentales y psicológicas
le añadimos el no menos vasto catálogo de variables biológicas que pueden anali-
zarse en este contexto, entonces habremos de aceptar que la psicobiología consti-
tuye sin duda un área de conocimiento científico tremendamente rica, intelec-
tualmente desafiante y, desde luego, de gran interés y relevancia si uno pretende
conocer y comprender los principios que gobiernan la conducta y la psicología de
nuestra especie y de las otras especies animales con las que hemos compartido
nuestra historia evolutiva.
1.1. Biología: principios y teorías
En este primer apartado se introducen algunos de los principios generales (y

transversales) de la biología, un esbozo de las teorías fundamentales que sustentan
la disciplina y, finalmente, algunas de sus principales señas de identidad y de su
estatus como ciencia. Con ello se pretende obtener una “radiografía” de las carac-
terísticas singulares de la biología y, por tanto, de su posible contribución a la
disciplina científica que nos interesa específicamente, la psicobiología.
27
1.1.1. ¿Qué define a un ser vivo?
La biología es el estudio científico de los seres vivos, y estos se definen en fun-

ción de diversas características y de las propiedades ligadas a ellas. De acuerdo
con el listado básico y tradicional de esas características, estas señalan que los
seres vivos (1) están constituidos por una o varias células; (2) responden a estímu-
los ambientales; (3) mantienen de forma activa su estructura interna y su ambiente
interno, a través de un proceso que recibe el nombre de homeostasis; (4) se en-
cuentran en un estado permanente de intercambio de materiales y de energía con
su ambiente; (5) se reproducen utilizando un patrón molecular definido por la
molécula de ácido desoxirribonucleico (ADN); (6) experimentan cambios durante
su trayectoria vital, es decir, se desarrollan, y (7) experimentan cambios a lo largo
de las generaciones, es decir, evolucionan. Un análisis algo más elaborado de los
principios que definen los seres vivos se presenta en el Cuadro 1.1.
1.1.2. Niveles de organización: la jerarquía biológica
Un concepto o principio básico de la biología es que los organismos y sus am-

bientes deben concebirse como sistemas constituidos por componentes (o sub-
sistemas) que despliegan una organización jerárquica de carácter inclusivo. Es
jerárquica porque hay unidades de diferente orden y es inclusiva porque unas
unidades estás contenidas dentro de otras de orden superior. Los niveles de orga-
nización que pueden ser estudiados por un biólogo van desde el más elemental,
las moléculas, hasta el más inclusivo, la biosfera. Entre estos dos extremos se
encuentran los niveles sucesivamente más inclusivos que estudian las células
(agregados de moléculas y de orgánulos subcelulares), los tejidos (agregados de
células), los órganos (agregados de tejidos) y sistemas de órganos (agregados de
órganos), los organismos (agregados de sistemas de órganos), los grupos (agrega-
dos de organismos de la misma especie), las poblaciones (agregados de grupos) y
las comunidades (agregados de poblaciones de distintas especies).
1.1.3. Propiedades emergentes
La consecuencia de que los sistemas identificados en cada nivel de organización

interactúen con otros sistemas del mismo nivel (i. e., interacciones horizontales) es
que las propiedades que cada sistema despliega es muy probable que sean emergen-
tes, es decir, no derivables de las que cada sistema posee por separado. Las propie-
dades y funciones del oxígeno, de un nucleótido, de un gen, de una proteína, de una
célula, de un individuo, de un grupo, de una población o de una comunidad difícil-
28
mente se podrían deducir de las que poseen las unidades (o subsistemas) de los que
cada uno de ellos está constituido. De igual modo, la consecuencia de que los sis-
temas que se identifican en cada nivel de organización estén organizados jerárqui-
camente es que las interacciones entre sistemas de distinto nivel (interacciones ver-
ticales) presentan algunas singularidades añadidas. La actividad de las unidades
elementales tiene efecto sobre la actividad de las unidades superiores que las con-
tienen, sin embargo, aquellas están al servicio de estas. Son las unidades superiores
las que controlan, configuran y coordinan la organización y actividad de las unida-
des elementales. Como veremos más adelante, esta propiedad es fundamental para
la caracterización de las diferentes biologías y nada tiene que ver con la postura,
aceptada por los biólogos de cualquier orientación, de que el análisis es una herra-
mienta necesaria para generar avances en el conocimiento biológico. Sin embargo,
no hay que confundir el análisis, es decir, la disección de una totalidad en sus partes
componentes, con las explicaciones reduccionistas que reducen la explicación del
funcionamiento del todo a la mera suma de las explicaciones de sus partes. Los
resultados de un análisis y su interpretación deben tener en cuenta las propiedades
emergentes y no lineales que surgen cuando distintas unidades elementales interac-
túan en la totalidad agregada de la que forman parte.
1.1.4. Evolución y desarrollo: el papel de la historia
De la legendaria y ampliamente citada declaración que hizo Dobzhansky en 1973

de que “nada en biología tiene sentido excepto a la luz de la evolución” (Nothing
in biology makes sense except in the light of evolution) se deduce que la teoría
evolutiva constituye un pilar fundamental de la biología, que integra y da sentido
a los datos y explicaciones parciales aportados por expertos en los distintos nive-
les de organización tan dispares en los que un biólogo puede trabajar. Lo que da
unidad a la disciplina de la biología y hace tan atractivas y tan poderosas sus ex-
plicaciones es la teoría de que los seres vivos han estado sometidos a un proceso
de cambio desde que la vida se originó en el planeta hace aproximadamente
3.800-3.400 millones de años. Como tendremos ocasión de analizar en los capítu-
los 3-6, existen diferencias, a veces importantes, en los detalles propuestos por
distintas corrientes postdarwinistas sobre los procesos que están implicados en el
cambio evolutivo. No obstante, existe un consenso general acerca de que la evo-
lución es un hecho, ni siquiera una teoría, y que uno de sus motores más impor-
tantes es la selección natural (Coyne, 2009; Dawkins, 2009). La selección natural
es responsable de promover la “inmortalidad” de cualquier atributo (cualquiera
que sea el nivel de organización en el que realice su función) que confiera una
ventaja al organismo (unicelular o multicelular) en su lucha por la supervivencia y
la reproducción. Por supuesto, la selección natural es igualmente responsable de
29
hacer efímero cualquier atributo que confiera una desventaja al individuo en su

intento de maximizar esos dos componentes de su eficacia biológica.
En las últimas décadas se han acumulado pruebas incontestables de que los pro-
cesos de cambio ontogénico son los responsables directos de que surjan novedades
evolutivas, es decir, de que el árbol de la vida produzca nuevas ramas. En efecto, el
fenómeno de la especiación u origen de nuevas especies es el resultado de configu-
raciones y reconfiguraciones del diseño de un organismo, desde el nivel genómico
hasta el nivel conductual y psicológico, que tienen lugar durante la historia indivi-
dual del sujeto y que pueden heredarse a lo largo de las generaciones (West-
Eberhard, 2003; Jablonka y Lamb, 2005; Gilbert y Epel, 2009). En este escenario,
el ambiente no se concibe como un mero proveedor pasivo de recursos, sino que
desempeña un papel activo y director en la orquesta constituida por la multitud de
agentes que contribuyen a la construcción del organismo en su conjunto y de todas
y cada una de sus múltiples partes. De hecho, en esta nueva perspectiva, el ambien-
te no solo puede inducir plasticidad fenotípica, a través de sus efectos relativamente
transitorios sobre la expresión de los genes, sino que puede incorporar marcas epi-
genéticas que silencien regiones del genoma o sesguen su actividad durante varias
generaciones (Bonduriansky y Day, 2009; Bonduriansky, 2012; Jablonka y Raz,
2009; Danchin et al., 2011). Este paradigma que relaciona de una forma mucho más
estrecha estos dos procesos históricos, la ontogenia y la evolución, se conoce como
EvoDevo (por la abreviatura de la expresión inglesa Evolution and Development;
Carroll, 2005) y justifica la complementación de la frase de Dobzhansky que han
propuesto Bateson y Gluckman (2011, p. 132), “nada en biología tiene sentido ex-
cepto a la luz de la evolución y el desarrollo” (nothing in biology makes sense ex-
cept in the light of evolution and development).
Las características que presentan los seres vivos en cualquier instante son un
fiel reflejo de los avatares y obstáculos que han superado durante su historia evo-
lutiva y durante su historia ontogénica. Identificar los principios que explican
ambos procesos es uno de los objetivos ineludibles que hay que abordar si quere-
mos entender la naturaleza de un ser vivo y de sus funciones.
1.1.5. Principio de optimización
Sostiene que los seres vivos están diseñados de manera óptima para maximizar su
eficacia biológica, es decir, los imperativos de sobrevivir y reproducirse. Dicho de
otro modo, el estudio de las características de diseño de un organismo, cualquiera
que fuese el nivel de organización que estuviéramos considerando, desde las molé-
culas hasta los órganos, sistemas de órganos y el organismo completo, debería reve-
lar, siempre que el principio fuera correcto, la existencia de una tendencia hacia las
configuraciones funcionalmente más eficientes. De alguna manera, el principio asu-
30
me que existen presiones ambientales que ponen a prueba la supervivencia y la

reproducción de los seres vivos y que los que han sobrevivido y transmitido copias
de sí mismos son los que presentan, o al menos presentaban en generaciones recien-
tes, el mejor “menú” de soluciones a esos problemas críticos para la maximización
de una función biológica fundamental, que no es otra que la eficacia biológica. El
principio ayuda a predecir y testar empíricamente hipótesis acerca de cómo debería
ser un diseño y por qué en la práctica este se desvía de la solución óptima. De he-
cho, el principio ayuda a identificar los factores que impiden soluciones óptimas y a
explicar por qué las soluciones subóptimas son en realidad las mejores que cabría
esperar bajo diferentes circunstancias. Por ejemplo, si nos fijamos en el diseño de
los distintos órganos del cuerpo humano, resulta difícil escapar a la impresión de
que cada uno de ellos parece haber sido diseñado artesanalmente para desempeñar
con gran eficiencia una función concreta, el corazón bombear sangre, el pulmón
oxigenarla, los riñones limpiarla, etc. La realidad es que, a pesar de la estrecha sin-
tonía que parece existir entre la estructura de un órgano y su función, el diseño de
las distintas partes de las que está constituido un ser vivo, y él mismo en su conjun-
to, no es óptimo en términos absolutos. Parece que siempre podría ser aún mejor, en
particular si se examina cada órgano por separado.
1.1.6. Soluciones de compromiso (trade-offs)
Cuando las soluciones a diferentes problemas biológicos son incompatibles o

antagonizan porque requieren el uso de recursos que son limitados por razones de
simultaneidad temporal o de presupuesto de tiempo y de energía, o porque gene-
ran problemas “colaterales”, los organismos tienden a activar soluciones de com-
promiso, los denominados trade-offs, que solo permiten soluciones subóptimas en
términos relativos aunque, como ya se ha comentado, la solución final se puede
considerar la mejor de las posibles (i. e., la óptima en términos relativos). La exis-
tencia de trade-offs es lo que explica en buena medida por qué el diseño de los
organismos es tan imperfecto (Hay otras razones, entre las que se incluyen las
restricciones debidas a las “leyes” del desarrollo y a la historia evolutiva; véase el
capítulo 4). Los trade-offs se han investigado especialmente en relación con la
teoría de la historia de vida (life-history theory), que pretende dar cuenta de trade-
offs tan importantes como los que han evolucionado para resolver el antagonismo
entre maximizar la supervivencia frente a la reproducción, la longevidad frente a
la fecundidad y el crecimiento/mantenimiento frente a la reproducción, o estrate-
gias igualmente antagónicas como el modo de reproducción asexual frente al se-
xual, la sexualidad frente a la parentalidad, la cantidad frente a la calidad de des-
cendientes, o la asocialidad frente a la socialidad. La existencia, importancia y
efectos de los trade-offs se pueden constatar continuamente y desde luego se po-
31
nen de relieve cada vez que los organismos “toman decisiones” acerca de qué
hacer entre varias opciones posibles pero antagónicas. Y los organismos están
permanentemente tomando decisiones (!).
Cuadro 1.1. Principios que definen a los seres vivos

Principio Descripción
P1. La vida está constituida por sistemas Abiertos porque intercambian materia y
abiertos y en desequilibrio que son per- energía con el ambiente y en desequilibrio
sistentes porque los sistemas vivos están constitui-
dos por estructuras ordenadas que tienden
hacia el desorden. Ello implica que para
persistir a lo largo del tiempo, tanto a
escala ontogénica como a escala evoluti-
va, los seres vivos deben mantener su
organización de forma activa
P2. La célula es la unidad más elemental de La célula contiene la compleja maquinaria
vida que define a un ser vivo, así como la
energía que utiliza dicha maquinaria. Esta
propiedad es aplicable tanto a organismos
unicelulares como multicelulares. La
teoría celular moderna sostiene que las
células derivan de otras células, que todas
ellas son semejantes en cuanto a su com-
posición química y que la información
genética completa es replicada y transmi-
tida durante la división celular
P3. La vida requiere un sistema para alma- La vida representa complejidad organizada
cenar, utilizar y transmitir información y cualquier organización requiere informa-
ción. La información necesaria para que la
célula mantenga su funcionamiento y para
que interactúe con otras células se encuen-
tra en su genoma, es decir, la suma de
todas las moléculas de ADN que contiene
P4. La vida es diversa en todos sus niveles La ubicuidad de la variación en el espacio
de organización y en el tiempo y en todos los niveles es
sin duda una de sus propiedades más
idiosincrásicas
P5. Los sistemas vivos comprenden múlti- Esta complejidad es responsable de la
ples partes o subunidades que interac- existencia de efectos que no son ni aditi-
túan de forma compleja vos, ni lineales
32
Cuadro 1.1. (Cont.)

Principio Descripción
P6. La complejidad de los sistemas vivos Estas propiedades son el resultado de la
genera propiedades emergentes complejidad de los sistemas vivos. La
función de cualquier parte no es predeci-
ble a partir de las funciones de los ele-
mentos de los que está constituida
P7. La complejidad de los sistemas vivos La contingencia implica que el compor-
crea las condiciones para la operación tamiento del sistema obedece a relaciones
de la contingencia causa-efecto identificables, a menudo a
posteriori, con una contribución impor-
tante de las condiciones iniciales a su
carácter no aleatorio
P8. La persistencia o durabilidad de los Los individuos y las especies son capaces
sistemas vivos requiere que estos estén de sobrevivir y prosperar (o morir) a esca-
dotados de la capacidad de cambiar a lo la ontogénica y evolutiva, respectivamen-
largo del tiempo te, en la medida en que sean capaces de
cambiar y adaptarse a las condiciones
cambiantes de su entorno. La capacidad
de cambiar no garantiza su supervivencia,
pero su ausencia conduce inexorablemen-
te a su muerte o extinción
P9. Los seres vivos proceden de otros seres Este principio de continuidad intergenera-
vivos cional en realidad implica la operación de
dos subprincipios. En primer lugar, se
asume que los seres vivos de una genera-
ción son los que dan lugar a los de la
siguiente y, en segundo lugar, se asume
que los individuos de generaciones conse-
cutivas son muy similares
P10. Los seres vivos se originaron a partir de Este principio se apoya en la teoría de la
sistemas inertes evolución
Fuente: Scheiner (2010).
1.1.7. Conflictos de intereses, coevolución y carrera de armamentos
Una propiedad básica de lo que define una entidad como sistema animado (no
inerte) es que su actividad (y su reproducción) requieren el uso y procesamiento
de energía disponible en el ambiente. En otras palabras, si los recursos energéti-
33
cos de los que dependen los organismos no son ilimitados, que es siempre el caso,
estos están condenados a competir por ellos y, por tanto, a actuar sobre otros co-
mo “agentes” de selección natural. Un buen ejemplo ilustrativo de este escenario
es la competición que se produce entre los árboles y otras plantas del bosque por
la luz, un factor abiótico crítico para su eficacia biológica. Los mejor adaptados
de cada generación en la lucha por el acceso a los limitados recursos vitales serán
los que transmitirán sus características a la siguiente. Este escenario de conflicto
de intereses entre las partes implicadas se exacerbó aún más cuando evoluciona-
ron los diseños en los que la eficacia biológica de los individuos quedó íntima-
mente ligada a sus capacidades para “consumir” o “alimentarse” de otras entida-
des del ambiente biótico: surgió una interdependencia dramática e inexorable. La
heterotrofia fue sin duda el primer paso, puesto que ello implica que la vida de
uno (el depredador, el parásito) depende de su habilidad para quitársela (o en el
mejor de los casos para explotar) a otro (la presa, el hospedador). En este contexto
surge el concepto de “carrera de armamentos” (arms race), que evoca la situación
en la que han quedado atrapados los protagonistas de este drama, la vida de los
depredadores depende de sus habilidades para capturar a sus presas y la vida de
estas depende de sus capacidades para hacer fracasar a los que necesitan alimen-
tarse de ellas. En este escenario se produce un proceso de coevolución en el que
cada parte intenta ir por delante de la otra, es decir, hacer fracasar las contramedi-
das de la otra y neutralizar así su eficacia. El otro hito evolutivo que hizo a los
organismos esclavos de su dependencia de los demás –y, por tanto, los condenó a
coevolucionar en respuesta a conflictos de intereses– fue cualquiera de los modos
de vida en los que reproducirse o sobrevivir depende de otros organismos de la
propia especie. Así, la evolución de la sexualidad (frente a la asexualidad), de la
parentalidad (frente a la ausencia de cuidado parental) y de la socialidad (frente a
la asocialidad) produjo conflictos de intereses entre las partes y la consiguiente
presión que da lugar a procesos de coevolución en los que cada parte (machos
frente a hembras, progenitores frente a descendientes y “socios” en una díada de
amigos, aliados o simplemente compañeros de un grupo) intenta maximizar sus
intereses a costa o en detrimento de los de la otra parte.
1.1.8. Adaptación
Este término tiene varios significados, además del más obvio y coloquial de
rasgo que sirve para algo útil. El más sencillo y el menos técnico plantea que
una adaptación es cualquier atributo que contribuye a incrementar la eficacia
biológica del individuo que lo posea; es decir, es un atributo beneficioso para su
eficacia biológica. Una segunda definición añade a la anterior el criterio de que
para que un atributo se considere una adaptación se deben encontrar indicios de
34
que sus características, incluso aunque lo posean muchos individuos (o todos los
que conforman una especie), deben ser variables dentro de la población. Esta
segunda definición permite investigar si el atributo en cuestión es susceptible de
evolucionar por selección natural, porque solo los rasgos que son variables pue-
den ser seleccionados. Por último, la definición más estricta de adaptación es la
que no solo requiere que el atributo sea biológicamente beneficioso y variable
dentro de una población, sino que, además, debe haber sido esculpido por selec-
ción natural. Esta última definición incorpora un criterio histórico acerca del
origen del rasgo.
1.1.9. Causalidad en biología: causas próximas y causas últimas
Aristóteles era de la opinión de que la explicación de cualquier fenómeno del

mundo natural requería identificar cuatro causas: la material, la formal, la efi-
ciente y la final (Hailman, 1982; Hogan, 1994; Killeen, 2001; Ellis, 2012). La
causa material es la materia o sustrato que permite que algo llegue a existir y
que persista. La causa formal es la pauta o fórmula que organiza los componen-
tes de dicha entidad. No obstante, al menos en biología, no suele uno referirse a
estas propiedades como causas. En cambio, la causa eficiente, concebida como
la fuente de ímpetu para la acción o actividad de un proceso, y la causa final,
que se refiere al objetivo, al propósito de la acción o de la actividad del proceso,
son las que han sido incorporadas al sistema conceptual de la biología moderna
bajo la denominación de causa inmediata o próxima y causa última o distal,
respectivamente (Mayr, 1982; Hailman, 1982). Esta terminología y la clasifica-
ción de los tipos de causas adoptada por la biología han sido heredadas y elabo-
radas por la etología, aplicándose en este caso a la explicación de las causas del
comportamiento. Recientemente, algunos autores han señalado que este modelo
de causalidad de la biología requiere algún refinamiento, especialmente en
aquellos casos en los que la relación entre variables responde a un modelo de
causalidad recíproca (en lugar de unidireccional; Laland et al., 2011). Como
veremos más adelante, la perspectiva de la construcción de nicho (niche cons-
truction; Odling-Smeet et al., 2003; Laland et al., 2007) y otras de corte igual-
mente constructivista (p. ej., el modelo de la epigénesis probabilista, Gottlieb
1992, 2007) hacen hincapié en la idea de que los agentes que participan en la
actividad de un organismo, es decir, los genes, la conducta del propio organis-
mo y su ambiente, son corresponsables del diseño de cada uno de ellos en cual-
quier etapa de su trayectoria vital y a lo largo de las generaciones. En este caso,
todos los agentes participan en una red de causalidad recíproca dentro de cada
generación y entre distintas generaciones.
35
1.1.10. La biología como ciencia autónoma
La visión de que los seres vivos poseen características emergentes, no presentes

en los sistema inanimados, no deducibles a partir de las que definen a estos, ni
reducibles a las causas que las explican, provocó una confrontación histórica entre
estas dos categorías de ciencias naturales, las que pretenden explicar el mundo
inanimado (la física y la química) y la que busca explicaciones del mundo anima-
do (la biología). Dos fueron los elementos nucleares de la confrontación: la tesis
de que los seres vivos poseen algunas propiedades esencialmente distintas de las
que caracterizan a los elementos del mundo inanimado, y la consideración de la
biología como ciencia con un estatus equiparable al de la física (Mayr, 1982,
1996, 1997, 2004).
A la explicación de los fenómenos naturales basada en la invocación de causas
sobrenaturales (la acción de un dios) o de fuerzas ocultas o mágicas, le sucedió el
paradigma conocido como fisicalismo, que enfatizaba el carácter mecanicista de
las causas que regían el comportamiento de los seres vivos, concebidos literalmen-
te como máquinas. (No obstante, no hay que olvidar que la mayoría de las grandes
figuras del fisicalismo fueron profundamente religiosas. De hecho, muchos de
ellos aceptaron la existencia de un dios como responsable último y creador de las
causas secundarias que gobernaban el funcionamiento del mundo natural). Descar-
tes (1596-1650) fue uno de sus insignes portavoces, aunque muchos otros científi-
cos igualmente portentosos se sumaron a esta visión reduccionista-fisicalista del
mundo natural, como Galileo (1564-1642), Kepler (1571-1630), Newton (1642-
1727) y Leibniz (1646-1716). Las explicaciones articuladas por muchos de estos
gigantes de la física fueron de extraordinario valor para comprender el comporta-
miento de sistemas inanimados (p. ej., el movimiento de los cuerpos celestes, de
los objetos en general), pero su aplicación al mundo de los seres vivos resultó cla-
ramente insatisfactoria y fue rechazada. La tesis de que la vida se puede reducir a
un mero movimiento de partículas fue inaceptable para muchos científicos espe-
cializados en el estudio de los seres vivos.
Identificar y explicar lo que se postulaba como idiosincrásico de los seres vi-
vos se convirtió en el desafío de los que suscribieron un nuevo paradigma conoci-
do como vitalismo. El principal escollo del modelo fisicalista no fue tanto la ex-
plicación mecanicista de los procesos fisiológicos que operan en un ser vivo,
cuanto la explicación del patrón de desarrollo de un organismo, desde la fertiliza-
ción hasta el estadio adulto, que sigue una trayectoria extraordinariamente orde-
nada. Para algunos vitalistas, lo que distinguía a un ser vivo de un objeto del
mundo inanimado era la posesión de una propiedad o esencia, que recibió diferen-
tes nombres: protoplasma, estado coloidal, fuerza vital, fuerza psicológica o men-
tal. Esta tesis no fue la única debilidad del vitalismo; hubo otra quizá más impor-
tante. Muchos vitalistas tenían una clara inclinación teleológica o finalista; es
36
decir, sostenían la creencia de que el comportamiento del universo y, por tanto, de

los seres vivos tenía un propósito, un fin. El vitalismo reinó durante un periodo
sorprendentemente prolongado (desde mediados del siglo dieciocho hasta la dé-
cada de 1920-1930) y, además, tuvo un impacto importante en varios países euro-
peos que fueron pesos pesados en la construcción de la biología, como Inglaterra,
Francia y Alemania.
La doctrina vitalista fue incapaz de resolver las dificultades de sus principales
tesis y fue reemplazada por el organicismo, un paradigma que aún hoy continúa
siendo dominante en la biología contemporánea. El fracaso y consiguiente colap-
so del vitalismo se debió a varias causas, entre ellas destaca su incapacidad para
confirmar empíricamente las predicciones de sus principales tesis. No obstante, el
golpe mortal al vitalismo se produjo como consecuencia de dos avances funda-
mentales que comenzaron a materializarse en la segunda mitad del siglo XIX. Por
un lado, la investigación de los procesos fisiológicos que gobiernan el desarrollo
embrionario a nivel celular y molecular puso de relieve que los conceptos más
metafísicos que científicos propuestos por los vitalistas eran innecesarios. Por
otro lado, la teoría darwiniana de la evolución por selección natural acabó con la
tesis finalista de que el universo y sus criaturas siguen un plan predeterminado
que les dirige hacia una meta. El organicismo sostiene que los procesos que tienen
lugar a nivel molecular pueden explicarse de forma exhaustiva por mecanismos
fisicoquímicos, pero que dichos mecanismos tienen un valor explicativo cada vez
menor, si no despreciable, a medida que se abordan niveles de organización pro-
gresivamente más elevados. La crítica de los organicistas a los postulados fisica-
listas no está dirigida tanto contra sus tesis mecanicistas, como contra sus expli-
caciones reduccionistas.
Mayr (1982) identifica tres clases de reduccionismo. El reduccionismo consti-
tutivo sostiene que la composición material de la que están constituidos los seres
vivos es exactamente la misma que la de los elementos del mundo inorgánico.
Además, los procesos que se observan en el mundo animado no son incompati-
bles con los procesos fisicoquímicos que son detectables a nivel atómico y mole-
cular. El reduccionismo explicativo postula que la explicación de los procesos que
tienen lugar en niveles elevados de la organización de un sistema vivo, por ejem-
plo, la conducta o los estados mentales de un individuo, que se encuentran ubica-
dos en el nivel organísmico, debe buscarse en última instancia en los niveles más
elementales de esa jerarquía, es decir, en el molecular y celular. En otras palabras,
que la explicación de una totalidad requiere diseccionar esta en sus componentes
y explicar la contribución de estos en una relación causa-efecto vertical ascenden-
te. Por último, el reduccionismo teórico sostiene que las explicaciones que se
postulan en una determinada rama de la ciencia (p. ej., la biología) se pueden
considerar como casos especiales o particulares de teorías y leyes formuladas en
otras ciencias que se consideran más generales y maduras, por tanto, mejor situa-
37
das en la jerarquía de las ciencias. En nuestro contexto, la propuesta del reduccio-

nismo teórico es que las leyes de la biología se pueden deducir a partir de las le-
yes de la física.
Dos preguntas importantes que aún nos quedan por responder son: ¿Es la bio-
logía una ciencia, como lo es la física o la química? Y ¿es la biología una ciencia
con un estatus similar al de ciencias como la física o la química? La primera pre-
gunta tiene que ver con el estatus de la biología como ciencia y la segunda con el
estatus científico de la biología en comparación con el de ciencias como la física
o la química (Mayr 1997, 2004). Moore (1993) identifica los siguientes criterios
para considerar ciencia un determinado cuerpo de conocimiento: (1) debe basarse
en datos recogidos en el campo o en el laboratorio a través de la observación o la
experimentación; (2) los datos deben recogerse para responder preguntas, y las
observaciones deben realizarse con el fin de consolidar o refutar conjeturas; (3) se
deben utilizar métodos objetivos con el fin de minimizar cualquier posible sesgo;
(4) las hipótesis deben ser coherentes con las observaciones y compatibles con el
marco teórico general; (5) todas las hipótesis deben contrastarse y si es posible
deben formularse hipótesis alternativas con el fin de comparar el grado de validez
relativo de cada una; (6) las generalizaciones deben ser universalmente válidas
dentro del dominio de cada ciencia concreta; los acontecimientos únicos deben
explicarse sin necesidad de recurrir a factores supernaturales; (7) con el fin de
minimizar la probabilidad de error, los hechos y los descubrimientos solo deben
aceptarse si se confirman varias veces por distintos investigadores; y, finalmente,
(8) la ciencia se caracteriza por promover el avance en las teorías, lo que implica
el reemplazo de teorías que resultan incompletas o que proporcionan explicacio-
nes equivocadas (incompatibles con los datos disponibles). Estos criterios son
aplicables a la biología, por lo que la respuesta a la primera pregunta es que la
biología tiene el estatus de ciencia.
La segunda pregunta plantea si la biología es una ciencia autónoma, como lo
son la física y la química. En este contexto, la autonomía de una ciencia se con-
trasta con su posible estatus ”provincial”. Inicialmente este término se utilizó
como antónimo de universal. La física, por ejemplo, se considera una ciencia
autónoma porque las leyes que postula trascienden el espacio y el tiempo (son
presuntamente válidas y aplicables en cualquier rincón del universo). Algunos
consideran que la biología, en cambio, debe calificarse de provincial porque lo
que sabemos hasta ahora es que la vida solo ha existido en nuestro planeta y úni-
camente durante aproximadamente 3.400-3.800 millones de años. Aunque estos
dos últimos datos son correctos, no es menos cierto que sus leyes o principios
explicativos son aplicables al universo de lugares en los que sabemos que existen
seres vivos, es decir, el planeta Tierra, una vez que estos evolucionaron. No obs-
tante, existe otro significado del término provincial, probablemente más pertinen-
te aquí. A veces la biología se considera una provincia de la física en el sentido
38
que apuntábamos hace un momento, cuando sus teorías se consideran una versión
aún inmadura de las que puede proporcionar la física (reduccionismo teórico) y
cuando los fenómenos que investiga se pueden (y deben) interpretar en los térmi-
nos que plantean las explicaciones de la física o la química (reduccionismo expli-
cativo). Frente a esta concepción provincialista de la biología, más extendida en-
tre biólogos especializados en los niveles molecular y celular, se ha postulado y
defendido un estatus autonomista para la biología. La biología autonomista sos-
tiene que aunque a nivel molecular los seres vivos funcionan con arreglo a proce-
sos similares a los que se observan entre los sistemas del mundo inanimado (re-
duccionismo constitutivo), las explicaciones de muchos procesos que ocurren en
niveles de organización superiores no son reducibles a las que postula la física o
la química. No solo eso, las explicaciones moleculares de los procesos superiores
pueden resultar inadecuados (porque simplifican e incluso desvirtúan el sistema
que pretenden explicar) e irrelevantes (porque no aportan respuestas útiles para
entender el fenómeno en cuestión). Por último, la biología autonomista postula
que, en un ser vivo, las relaciones causales verticales deben concebirse como
descendentes y recíprocas, en lugar de simplemente ascendentes (Noble, 2006).
Así, aunque los procesos de orden superior –por ejemplo, la conducta– no son
ajenos a los de orden inferior –por ejemplo, las hormonas–, sin embargo la rela-
ción entre ambos procesos es recíproca y las características de los más elementa-
les han evolucionado al servicio de un diseño que maximiza la eficacia biológica
(supervivencia y reproducción) del organismo completo y no de sus átomos o de
sus moléculas.
Figura 1.1. El ámbito o dominio de las cinco teorías de la biología en relación

con la jerarquía de niveles de organización (adaptado de Scheiner, 2010).
39
1.1.11. Las teorías de la biología y la importancia del nivel organísmico
Se ha propuesto que la teoría de la biología en realidad comprende cinco teorías gene-

rales (Scheiner, 2010), cada una de las cuales intenta dar cuenta de uno o más domi-
nios: el genético, el celular, el organísmico, el ecológico y el evolutivo. Como queda
reflejado en la Figura 1.1, cuatro de las cinco teorías abordan el nivel del individuo, lo
que pone de relieve la importancia del organismo en la ciencia de la biología.
1.2. La biología plural de la psicobiología
El concepto (y definición) de psicobiología está fundamentalmente determinado por

el concepto de biología que uno adopte; en la actualidad, pocos biólogos negarían que
entre las señas de identidad más notorias de la biología se encuentra su carácter plural
(Colmenares, 2005). Hay tres conceptos fundamentales que dan lugar a tipologías y
definiciones diversas de biología (Figura 1.2): las biologías que resultan de la consi-
deración de la jerarquía de niveles de organización; las biologías que resultan de la
consideración de la adopción de posturas reduccionistas frente a organicistas (inte-
gradoras); y, por último, las biologías que resultan de aproximaciones que estudian
las causas inmediatas o proximales frente a las causas últimas o distales.
Figura 1.2. Tres ejes para identificar el carácter plural de la biología.
1.2.1. Eje 1: Niveles de organización
El concepto de jerarquía de niveles de organización es central en biología (Figura

1.3). Como ya sabemos, la idea básica recogida por este concepto es que desde el
40
sistema vivo más elemental, la célula, hasta el más complejo, el ecosistema, la

vida está organizada jerárquicamente en función de diversos niveles inclusivos,
de tal manera que cada nivel contiene a los que se encuentran por debajo en la
jerarquía (porque son más elementales) y está contenido por los que se encuentran
más elevados en esa jerarquía (porque son de orden superior). A menudo los bió-
logos se especializan en niveles de organización distintos, dando lugar a una tipo-
logía de disciplinas biológicas o biologías bien conocida, por ejemplo, la biología
molecular/celular, la biología organísmica y la biología poblacional (Figura 1.3).
n al
Niveles de organización
cio
o bla Nivel
gí ap
o lo ica SUPRA-
i m ORGANÍSMICO
B
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a org ORGANÍSMICO
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Bio r
c ula
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lul Nivel
ce
lo gía INFRA-
Bio ORGANÍSMICO
Figura 1.3. Tipología de biologías basada en la consideración de los niveles de

organización (adaptada de Audesirk et al., 2008).
No cabe ninguna duda de que todas son importantes, aunque solo sea porque
todas ellas abordan problemas complementarios del máximo interés (Scheiner,
2010; Sadava et al., 2011); no obstante, una diferencia notable entre ellas que es
muy pertinente para la articulación del concepto de psicobiología que vamos a
proponer más adelante es que mientras que los biólogos moleculares y celulares
41
se suelen centrar en el estudio de fenómenos definidos en esos dos niveles ele-

mentales de la jerarquía, los biólogos organísmicos y poblacionales no solo anali-
zan variables definidas en los niveles elevados de la jerarquía, sino que también
tienden a incorporar variables ubicadas en niveles más elementales. En otras pa-
labras, las relaciones causales horizontales, centradas en niveles de organización
elementales, son más propias de la biología molecular/celular, mientras que en
biología organísmica y poblacional, además de las correspondientes relaciones
causales horizontales, también se presta una atención importante a las relaciones
causales verticales (Colmenares, 1996a; 2009a).
1.2.2. Eje 2: Reduccionismo frente a organicismo
El segundo concepto muy pertinente en este contexto es precisamente el que tiene

que ver con las relaciones causales que pueden interesar a un biólogo y que deter-
minan su postura dentro del continuo reduccionismo-organicismo. Ya hemos seña-
lado que las relaciones causales pueden ser horizontales o verticales. Las primeras
buscan relaciones causa-efecto entre procesos que tienen lugar en un mismo nivel.
Las segundas, en cambio, establecen relaciones causa-efecto entre procesos que
operan en distintos niveles de organización. Formulado de forma simplificada, se
puede afirmar que, en las relaciones causales horizontales, la variable dependiente
(VD) y la variable independiente (VI) se encuentran ubicadas en el mismo nivel;
mientras que en el caso de las relaciones causales verticales, la VD y la VI se en-
cuentran en niveles distintos. (Por supuesto, en biología, la nomenclatura conven-
cional de variables dependientes frente a independientes solo tiene sentido cuando
los sistemas vivos se conciben como lineales. No obstante, la biología de sistemas,
que cada vez va adquiriendo un mayor protagonismo como aproximación integra-
dora al estudio de los sistemas vivos, postula que las relaciones entre variables de-
ben concebirse como dialécticas o circulares, p. ej., Kohl et al., 2010; Noble, 2006,
2012). En cualquier caso, cuando se aventuran a analizar relaciones causales verti-
cales, los biólogos celulares/moleculares tienden a adoptar un modelo reduccionista
según el cual los procesos que tienen lugar en los niveles elevados de la jerarquía se
explican en función de procesos que gobiernan el funcionamiento de niveles más
elementales. En otras palabras, las relaciones causales que se establecen tienden a
ser verticales y ascendentes (upward causation). Como señala Mayr (1982), los
biólogos celulares y moleculares tienden a suscribir los tres postulados reduccionis-
tas: el constitutivo, el explicativo y el teórico (vide infra; apartado 1.3). El último
los identifica como biólogos provincialistas (Mayr, 1996, 2004). En contraste, los
biólogos organísmicos y poblacionales conciben las relaciones causales verticales
como descendentes y, en última instancia, recíprocas. Mayr (1996, 2004) se refiere
a ellos como biólogos autonomistas (Figura 1.4).
42
Figura 1.4. Relaciones causales promovidas de forma prioritaria por las posturas
reduccionistas y organicistas que definen las biologías provincialista
y autonomista, respectivamente.
1.2.3. Eje 3: Causas inmediatas frente a causas últimas
El tercer concepto de extraordinaria importancia en biología tiene que ver con la

escala temporal en la que se buscan y establecen las relaciones causales. Así, se
definen las causas próximas o inmediatas (proximate causation) y las causas
distales o últimas (ultimate causation). Esta distinción ha llevado a la definición
de dos biologías, la biología funcional y la biología evolutiva (Mayr, 1961, 1982,
1997, 2004). Hay que señalar y enfatizar que tanto la biología funcional como la
biología evolutiva han cambiado mucho desde que Mayr planteó esta categoriza-
ción de la biología, hace ya más de 50 años. Los cambios en la biología funcional
han sido el resultado de los revolucionarios avances que se han producido en las
dos principales áreas disciplinares que la nutren: la genética y la epigenética
(Francis, 2011; Carey, 2011), por un lado, y las neurociencias (Lane y Nadel,
2000; Albright, Kandel y Posner, 2000; Cacioppo et al., 2002; Easton y Emery,
2005; Harmon-Jones y Winkielman, 2007; Davidson, Scherer y Goldsmith, 2009)
por el otro. En cuanto al panorama de la biología evolutiva, este también ha sufri-
do una revolución, especialmente en el ámbito de estudio de la herencia (West-
Eberhard, 2003; Jablonka y Lamb, 2005; Jablonka, 2007; Jablonka y Raz, 2009;
Piersma y van Gils, 2011; Danchin et al., 2011) y de la relación entre el desarrollo
y la evolución, la disciplina conocida como EvoDevo por la abreviatura en inglés
(Carroll, 2005; Brakefield, 2006; Breuker, Debat y Klingenberg, 2006; Gilbert y
Epel, 2009; Brakefield, 2011). En realidad, lo que se ha producido ha sido un
“matrimonio” cada vez más íntimo entre la biología funcional y la biología evolu-
43
tiva en relación con el abordaje de procesos y mecanismos que tradicionalmente

habían sido estudiados por separado. Entre los paradigmas que han hecho una
contribución ampliamente reconocida a esta nueva visión de la relación entre los
sistemas genéticos, el organismo y el ambiente, se pueden mencionar el concepto
de epigénesis probabilista y de coacción (Gottlieb, 1992, 1998, 2007), la teoría de
los sistemas de desarrollo (developmental systems theory, DST, Oyama, 2000;
Oyama, Griffiths y Gray, 2001) y el modelo de la construcción de nicho (niche
construction, Odling-Smee, Laland y Feldman, 2003; Laland, Odling-Smee y
Gilbert, 2008).
1.2.4. ¿Qué biologías son más pertinentes para el psicobiólogo?
Los principales destinatarios de la enseñanza de la psicobiología son estudiantes

de psicología cuya objeto empírico central es la conducta y los procesos psicoló-
gicos que la organizan. Por tanto, una vez que se ha identificado la existencia de
un menú amplio de hasta siete biologías, todas ellas importantes y necesarias para
garantizar el avance en el conocimiento biológico, que el tiempo y, por tanto, la
cantidad de información que se les puede enseñar son limitados, que ninguna otra
disciplina psicológica se va a ocupar, lógicamente, de enseñarles biología y, fi-
nalmente, que ninguna de las otras materias básicas de psicobiología centradas en
el análisis neurofisiológico de la conducta y de los procesos psicológicos se apro-
xima al fenómeno de la biología del comportamiento desde esta perspectiva orga-
nicista, la decisión que hay que tomar tiene que ver con qué dosis de cada una de
estas siete biologías se debe administrar y privilegiar.
Con respecto a las biologías que se identifican por el nivel de organización, se
puede considerar que la biología más relevante es la que se centra en el análisis de
variables organísmicas, es decir, la biología organísmica, porque el comporta-
miento y la mente, que son el objeto de estudio de la psicología, son procesos y
propiedades del organismo completo. En cuanto a las biologías que se identifican
en función del eje reduccionismo frente a organicismo, se considera que la postu-
ra más útil es la que sostiene la biología autonomista. Hay una buena razón para
ello: a diferencia de la biología provincialista, que tiende a apoyarse en explica-
ciones de la conducta basadas únicamente en procesos fisiológicos (es decir, en
relaciones causales verticales ascendentes), la biología autonomista tiene el valor
añadido de proponer explicaciones de la conducta que se apoyan en el estableci-
miento de relaciones causales verticales bidireccionales o recíprocas (es decir,
tanto descendentes como ascendentes). Por último, en relación con las biologías
que surgen en función de la dicotomía causas próximas frente a causas últimas, la
propuesta más acertada sería estudiar e integrar la información complementaria
que aportan cada una de las dos biologías, la funcional y la evolutiva.
44
En resumen, la biología de la psicobiología que se está proponiendo es inte-

gradora a) de la información obtenida en diferentes niveles de organización y
b) de las explicaciones sobre las causas próximas y sobre las causas últimas del
comportamiento proporcionadas por las biologías funcional y evolutiva, respecti-
vamente (Figura 1.5). Además, su modelo fundamental de relación causal hori-
zontal y vertical es el recíproco.
1.3. Concepciones de la psicobiología: amplia frente a restringida
En un análisis histórico del concepto de psicobiología, Dewsbury (1991) identifi-

có dos concepciones que habían cobrado protagonismo durante el siglo XX. Para
definir la concepción amplia de psicobiología (broad sense), que fue la suscrita
mayoritariamente por las primeras grandes figuras de la psicobiología, Dewsbury
cita las siguientes palabras de Paul Rozin:
… lo mejor de la aproximación psicobiológica: el estudio tanto de los mecanis-

mos como del valor adaptativo de conductas biológicamente relevantes (p. xvi),
no tanto por la amplitud de los intereses, como por la diversidad y riqueza de sus
enfoques (p. xvii), [y] las cuestiones evolutivas-ontogénicas: para mí, esta es la
aproximación psicobiológica completa (p. xvii) (Dewsbury, 1991, p. 201).
Figura 1.5. La biología de la psicobiología debe integrar la información obtenida

en distintos niveles de análisis y debe integrar las explicaciones
sobre las causas próximas y las causas últimas del comportamiento
y de los procesos psicológicos subyacentes.
45
En cuanto a la concepción restringida de psicobiología (narrow sense), que

parecía gozar de mayor popularidad hacia el final del periodo analizado, Dews-
bury destaca características como la tendencia a suscribir una orientación excesi-
vamente reduccionista, en la que el organismo completo no tiene cabida y en la
que el término biología se utiliza como eufemismo de fisiología (véase también
Colmenares, 1996a).
Dewsbury concluyó:
[...] Los investigadores que trabajan en esos campos [psicología y biología] se

enfrentan a la amenaza de una grave enfermedad; una enfermedad que conduce
a psicólogos perfectamente respetables en la dirección del excesivo reduccio-
nismo, se quedan tan fascinados por los electrodos, los colorantes y los reacti-
vos que pierden de vista la conducta y dejan de funcionar como psicólo-
gos...Creo que es crucial que la “psicobiología” del siglo XXI incorpore tanto
las aproximaciones proximales como las últimas a la comprensión del compor-
tamiento. Así, la “biología” en “psicobiología” debería incluir tanto las apro-
ximaciones del animal completo de la etología, la ecología, la evolución y la
psicología comparada, así como los métodos más novedosos de la fisiología y
de la cognición. Tal y como lo concebía el etólogo Niko Tinbergen (1963), una
comprensión verdaderamente exhaustiva del comportamiento solo se puede lo-
grar si respondemos a las cuatro clases de preguntas: la causación inmediata,
el desarrollo, la historia evolutiva y el significado adaptativo. [...] El “psico-
biólogo completo” debería emplear cualquier poder explicativo que pudiera en-
contrar en las modernas técnicas fisiológicas, sin embargo, nunca debería per-
der de vista los problemas que inicialmente le han puesto en marcha: “la
conducta integrada de organismos concebidos como una totalidad en funcio-
namiento y adaptada. (Dewsbury, 1991, p. 203) [Las cursivas son añadidas].
El Cuadro 1.2 recoge las principales señas de identidad de las dos concepcio-
nes de psicobiología mencionadas, la amplia (broad sense) y la restringida (na-
rrow sense). Los términos y la correspondiente clasificación dicotómica fueron
originalmente utilizados por Dewsbury (1991) y Colmenares ha continuado ela-
borando sus características (Colmenares, 1996a, 2009a). El análisis que se presen-
ta aquí compara las dos concepciones en función de siete dimensiones: (1) los
niveles de organización abordados; (2) la postura con respecto al reduccionismo;
(3) el tipo de relaciones causales que se plantean, tanto en relación con los niveles
de organización, como con la relación temporal entre las variables causa y las
variables efecto; (4) la concepción de la relación entre el organismo y su ambien-
te; (5) la concepción del desarrollo, en relación con la herencia, la relación entre
el desarrollo y la evolución (EvoDevo) y la postura adoptada con respecto a la
epigénesis; (6) la perspectiva evolutiva adoptada y, finalmente (7), la postura que
se suscribe en relación con la perspectiva comparada y la concepción de modelo.
El objetivo de la clasificación dicotómica que se describe en el Cuadro 1.2 es
46
producir un retrato caricaturizado de las señas de identidad de cada una de las dos
concepciones de la psicobiología, la amplia frente a la restringida. No obstante,
hay que ser consciente de que lo más probable es que los casos puros en los que
un psicobiólogo suscriba todas y cada una de las características de cada “síndro-
me” serán muy infrecuentes. Los casos “híbridos” serán mucho más comunes.
1.3.1. Niveles de organización
Los procesos abordados por un psicobiólogo pueden ubicarse en prácticamente

cualquiera de los niveles de organización biológica (Figura 1.3). No obstante, no
debe olvidarse que el objetivo último de un análisis psicobiológico es comprender
la conducta y sus procesos psicológicos, variables que están localizadas en el
nivel organísmico (y, a menudo, en el social también). En algunos casos, sin em-
bargo, lo que uno se encuentra es que la información o los procesos abordados no
solo están muy alejados del nivel organísmico (p. ej., en los niveles molecular o
celular), sino que la conexión con él no se hace explícita, ni tampoco resulta im-
plícitamente obvia. Quizá este pueda ser un buen indicador del concepto, amplio
o restringido, de psicobiología que se está adoptando.
1.3.2. Reduccionismo
Los psicobiólogos que adoptan una concepción amplia suscriben solo el reduc-
cionismo constitutivo, mientras que los que adoptan una versión restringida de
psicobiología se muestran más inclinados a suscribir las tres clases de reduccio-
nismo (apartado 1.1.10). Estas diferencias hacen que la perspectiva de los prime-
ros sea más cercana a la de la biología autonomista y que la de los segundos resul-
te más compatible con los de la biología provincialista.
1.3.3. Relaciones causales
Aquí hay que considerar dos tipos de relaciones causales distintos (Figura 1.4).
En primer lugar, la relación causa-efecto entre variables ubicadas en distintos
niveles de organización. La visión amplia de psicobiología tendería a proponer
relaciones causales verticales descendentes y recíprocas, mientras que la concep-
ción restringida de psicobiología se mostraría más inclinada por la identificación
de relaciones causales verticales ascendentes, que son más propias de la postura
reduccionista. En segundo lugar, la relación causa-efecto según la escala temporal
que plantea la distinción entre las causas próximas y la causas últimas.
47
Cuadro 1.2. Concepciones amplia y restringida de psicobiología

Dimensión Concepción amplia Concepción restringida
1. Niveles de organización Múltiples, tanto elementales Más centrada en los ele-
como superiores. Énfasis en mentales que en los supe-
la integración de información riores. Énfasis en las biolo-
entre niveles. Énfasis en las gías molecular y celular
biologías organísmica y po-
blacional
2. Reduccionismo Solo se suscribe el constituti- Se suscriben el constitutivo,
vo. Énfasis en la perspectiva el explicativo y el teórico.
de la biología autonomista Énfasis en la perspectiva de
la biología provincialista
3. Relaciones causales
– Niveles de organización Horizontales y verticales, Horizontales y verticales,
tanto descendentes como principalmente las ascen-
ascendentes. Énfasis en las dentes. Mayor énfasis en
relaciones recíprocas relaciones unidireccionales
– Escala temporal Se estudian e integran las Se estudian principalmente
causas próximas, abordadas las causas próximas, abor-
por la biología funcional, y dadas por la biología fun-
las causas últimas, abordadas cional
por la biología evolutiva
4. Relación organismo/am- Énfasis en la construcción del Relación unidireccional en-
biente nicho e interpenetración or- tre organismo y ambiente
ganismo/ambiente
5. Concepción del desarrollo:
– Herencia Inclusiva Genética
– Relación entre desarrollo Enfatizada Ignorada
y evolución
– Postura epigenética Probabilista Predeterminada
6. Perspectiva evolutiva Árbol evolutivo Escalera filogenética
7. Perspectiva comparada y Biológica; animal modelo Antropocéntrica; modelo
concepción de modelo animal
Las causas próximas se denominan así porque guardan una relación temporal
relativamente cercana con sus efectos y, en cualquier caso, siempre dentro de la
historia de vida del individuo cuya conducta se pretende explicar. Por ejemplo, la
conducta agresiva de un individuo en un determinado instante puede explicarse
como respuesta a la presencia de un rival y a niveles elevados de testosterona o
48
reducidos de serotonina, por una parte, y a la experiencia previa, favorable o des-

favorable, que ese individuo haya podido tener ante otros rivales durante el curso
de su vida.
Las causas últimas, en cambio, son aquellas en las que la relación temporal
con respecto a sus efectos es más remota y, en cualquier caso, se remontan a ge-
neraciones anteriores. Por ejemplo, un individuo puede mostrarse agresivo en
respuesta a los factores proximales que se han mencionado hace un momento
porque dicha respuesta pudo conferir una ventaja adaptativa a sus antepasados.
Como consecuencia de ello, en la actualidad los individuos responden de la forma
que lo hacen porque tanto la conducta, agresiva en este caso, como los factores
fisiológicos y psicológicos que la sustentan, han sido favorecidos por la actuación
de la selección natural en poblaciones ancestrales.
En etología, las causas próximas del comportamiento fueron subdivididas en
causación o control y ontogenia o desarrollo, mientras que las causas últimas
fueron subdivididas en función o valor adaptativo y filogenia o evolución (véase
el capítulo 2). El sistema teórico de las cuatro causas o porqués del comporta-
miento propuesto por los etólogos es el más completo que puede uno plantearse
puesto que no deja ninguna posible pregunta, ni respuesta, fuera de su diana de
intereses (p. ej., Tinbergen, 1963; Hinde, 1982; Hogan, 1994; Manning, 2005;
Bateson y Laland, 2013). El sistema teórico de las cuatro causas de Tinbergen se
considera una de las señas de identidad más idiosincrásicas de la etología, cono-
cida y reconocida por científicos dentro y fuera de la disciplina (Blumstein et al.,
2010; Gibson y Kamil, 2009; MacDougall-Shackleton, 2011).
Los psicobiólogos con una orientación más amplia es fácil que tengan en
cuenta la existencia de las cuatro causas, o al menos de las dos grandes categorías,
i. e., causas próximas y causas últimas, mientras que los que trabajan con una
orientación más restringida se centran fundamentalmente en las causas próximas.
Ya sabemos que esta distinción se corresponde también con la que se establece
entre la biología evolutiva, que investiga las causas últimas, y la biología funcio-
nal, que analiza las causas próximas. No cabe duda de que se trata de causas
complementarias que en la medida de lo posible deberían integrarse, como de-
fienden los psicobiólogos que suscriben una visión más amplia (Figura 1.5).
1.3.4. Relación entre el organismo y su ambiente
La biología organísmica y poblacional no concibe que pueda haber ningún as-

pecto del diseño de un organismo, cualquiera que sea el nivel de organización
que se esté considerando, que pueda explicarse al margen del ambiente en el
que ha evolucionado y en el que se ha desarrollado. Los organismos reflejan sus
historias, próxima y última, de interacciones con el ambiente. La teoría post-
49
darwiniana ortodoxa ha contribuido a popularizar una visión de la relación entre

los organismos y sus ambientes que enfatiza el papel director del ambiente y el
papel pasivo de los organismos. Como recoge la frase de Lewontin, la visión
ortodoxa queda bien caricaturizada con la expresión de que “el organismo (los
genes) propone(n) y el ambiente (la selección natural) dispone”. En otras pala-
bras, el organismo está a merced de las presiones ambientales que determinan
quién sobrevivirá y hará temporalmente inmortales sus características y quién,
en cambio, será eliminado y hará que sus características sean efímeras. La bio-
logía moderna ofrece visiones bien distintas de la relación entre el organismo y
su ambiente, visiones que son especialmente relevantes para la psicología. Des-
tacan entre ellas la propuesta de Lewontin (2000), que enfatiza la interpenetra-
ción o inseparabilidad del organismo y su ambiente (i. e., los organismos son
ambientes para ellos mismos y para los demás miembros del ecosistema), y el
modelo de la construcción de nicho (Odling et al., 2003; Laland et al., 2007),
que también hace hincapié en una concepción de la relación entre el organismo
y su ambiente que se concibe como recíproca (i. e., los organismos seleccionan
y modifican el ambiente con el que activamente interactúan). La tesis de que los
organismos, a través de sus actividades y transacciones con el ambiente del que
son una parte inseparable, son responsables activos del curso de la evolución se
ha ido consolidando en biología evolutiva y, por supuesto, en las ciencias del
comportamiento que adoptan la perspectiva evolucionista (Bateson, 2004). Es-
tas concepciones modernas de la relación entre el organismo y su ambiente son
más compatibles con la concepción amplia de psicobiología que con la restrin-
gida. La concepción restringida de psicobiología es fácil que ignore o no explo-
te apenas las implicaciones de este nuevo modelo y que, si tiene que pronun-
ciarse sobre esta relación, atribuya al organismo un papel principalmente pasivo
y reactivo, en lugar de proactivo. Como señala el modelo de la construcción de
nicho, los organismos seleccionan y cambian activamente el ambiente en el que
se desarrollarán y evolucionarán (véase el capítulo 7).
1.3.5. Concepción del desarrollo
En este apartado hay que examinar tres aspectos muy importantes: la herencia (la
transmisión de información entre individuos de la misma o de distintas genera-
ciones), la relación entre el desarrollo y la evolución, y la concepción de epigéne-
sis. En cuanto a los modos de herencia, hay que señalar que la asignatura pen-
diente en la teoría darwiniana de la evolución que, según los críticos, fue mal
resuelta por los responsables de la síntesis moderna, i. e., la transmisión de la
información entre generaciones, ha sido objeto de renovado interés en las últimas
décadas. De la herencia genética y el dogma clásico de la biología que blinda los
50
genes frente a influencias externas se ha pasado a un paradigma en el que factores

diversos, que operan en distintos niveles de organización, participan en la regula-
ción de la expresión génica y en la transmisión de información entre generaciones
y dentro de una misma generación (Danchin et al., 2011; Mameli, 2005; Lipton,
2008). La propuesta plural de Jablonka y Lamb (2005), que sintoniza de forma
natural con otras concepciones modernas de la relación entre el organismo y su
ambiente que ya hemos mencionado, establece de forma meridiana la diversidad
de modos en los que la información fluye de forma vertical, oblicua y horizontal
entre individuos, y que incluyen, además de la herencia genética, la herencia epi-
genética, los efectos maternales, la herencia ecológica y la herencia cultural
(véanse los capítulos 7 y 9).
Ya se ha comentado que la disciplina conocida como EvoDevo ha irrumpido
con fuerza en el escenario en el que descifrar las claves del diálogo existente
entre la historia evolutiva y la historia individual u ontogénica de un organismo
es fundamental (Carroll, 2005; Gilbert y Epel, 2009). Las experiencias que los
organismos tienen durante su trayectoria vital, desde la etapa prenatal hasta la
postreproductiva, dejan marcas con niveles de reversibilidad variables. La Evo-
Devo intenta determinar si la plasticidad fenotípica generada por tales experien-
cias puede tener trascendencia evolutiva, lo que se conoce como “evolucionabi-
lidad” (evolvability; Gerhart y Kirschner, 1997; Ridley, 2004). Ello implica que
la información epigenética adquirida durante la historia individual no solo pue-
de afectar al fenotipo del individuo durante su existencia, sino que puede cam-
biar el epigenoma y transmitirse a lo largo de varias generaciones. Las últimas
propuestas sugieren incluso que el ambiente puede franquear la barrera de
Weismann que presuntamente blinda el código genético (el genotipo) de las
células germinales frente al ambiente y alterarlo. Según esta perspectiva, la tinta
supuestamente indeleble con el que está escrito el libro de instrucciones o ADN
de las células responsables de transmitir la información genética de los progeni-
tores a sus descendientes puede ser alterada por la actividad de elementos gené-
ticos móviles (los retrotransposones y los transposones) y por la actividad de los
retrovirus (Lipton, 2008; Sadava et al., 2011; Villarreal, 2005; véanse los capí-
tulos 7-9).
Por último, en lo que concierne al concepto de epigénesis, hay que recordar
que los procesos que controlan el desarrollo del individuo desde su concepción
hasta su muerte han sido objeto de especial atención en diversas disciplinas,
entre ellas la biología y la psicología. De hecho, una parte importante de la con-
frontación histórica entre la biología y la psicología ha tenido que ver con las
posturas dualistas sobre el desarrollo, tan persistentes y reiterativas, como son
las de naturaleza frente a educación (nature versus nurture), genes frente a
ambiente o innato frente a aprendido. Hace ya varias décadas que la biología
moderna ha producido marcos teóricos que han abandonado y rechazado expre-
51
samente ese dualismo y las dicotomías que han surgido en torno a ellas (Mameli
y Bateson, 2006). En este contexto, destaca la propuesta de Gottlieb (1992), que
distingue entre la epigénesis predeterminada frente a la epigénesis probabilista,
o el paradigma de los sistemas de desarrollo (developmental systems theory,
DST) de Oyama y colegas (Oyama, 2000). En el primer caso, la concepción de
que el desarrollo del comportamiento está bajo el control de los genes y del
sistema nervioso (i. e., epigénesis predeterminada) se sustituye por otra en la
que no hay líderes ni seguidores, sino que los tres elementos se consideran
agentes activos y corresponsables de orquestar el desarrollo (i. e., epigénesis
probabilista). Según la concepción de la epigénesis probabilista, el desarrollo es
el resultado de coacciones horizontales y verticales entre procesos que tienen
lugar en el mismo nivel y en distintos niveles, respectivamente (véase el capítu-
lo 7). En cuanto a la DST, lo que se enfatiza es el carácter recíproco y construc-
tivo de la relación entre el organismo y su ambiente a lo largo del desarrollo.
Esta visión rechaza las metáforas del desarrollo que invocan programas (como
el genético) y reivindica una visión constructivista y emergentista del mismo,
según la cual, la información no está preformada y contenida en ningún lugar ni,
por tanto, se va expresando a medida que se avanza en el desarrollo. ¡La infor-
mación se construye, no se lee!
1.3.6. Perspectiva evolutiva: escalera evolutiva frente a árbol evolutivo
La educación que hemos recibido ha contribuido a alimentar una visión de la

naturaleza en la que tendemos a contemplar la especie humana como el produc-
to final y mejor acabado de la evolución. Esta percepción de nuestra especie
como superior y más avanzada que las demás se apoya en un concepto ya plan-
teado por Platón y Aristóteles con su “escala natural” (Scala Naturae) o escalera
evolutiva y “gran cadena del ser” (Great Chain of Being). De acuerdo con esta
visión, obsoleta y mayoritariamente abandonada en biología desde mediados del
siglo pasado, la evolución es un proceso lineal que implica progreso hacia for-
mas cada vez más avanzadas y perfectas. Este modelo de la evolución basado en
el concepto de escalera evolutiva ha sido reemplazado por el modelo del árbol
evolutivo que enfatiza, en cambio, la naturaleza no direccional y ramificada del
cambio evolutivo. Además, se rechaza expresamente la noción de evolución
como progreso (véase el capítulo 5). Lógicamente, las comparaciones entre
especies que se encuentran en la copa de ramas distintas del árbol evolutivo
están condenadas a generar mucha confusión, puesto que cada una de ellas es la
mejor adaptada a las condiciones ecológicas del nicho específico en el que ha
evolucionado.
52
1.3.7. Perspectiva comparada y concepto de modelo
La comparación es una herramienta inevitable para generar conocimiento científi-

co (véase el capítulo 2). Comparamos condiciones para identificar los predictores
o las causas de la variación observada en sus efectos. Si creemos que el modelo
de relación romántica de una persona en la etapa adulta está relacionado con la
calidad del vínculo con su figura de apego que experimentó durante la etapa tem-
prana de su vida, o que la conducta antisocial está asociada con experiencias tem-
pranas de maltrato, lo que hacemos para comprobarlo es comparar sujetos que
varíen en la variable presuntamente causal o predictora y averiguar si los valores
observados en la variable efecto son los predichos. En el presente contexto, sin
embargo, lo que estamos planteando es la utilidad de comparar individuos de
especies distintas. Muchas disciplinas están interesadas únicamente por la especie
humana, tienen una orientación antropocéntrica. Sin embargo, aquellas que pre-
tenden comprender la naturaleza humana en toda su dimensión no pueden ignorar
las aportaciones de la biología y la visión macroscópica que proporciona la pers-
pectiva comparada y el modelo del árbol evolutivo. Entre las que recurren al estu-
dio de especies no humanas, algunas lo hacen únicamente como último e inevita-
ble recurso, debido a que hay razones éticas o técnicas que impiden hacer las
investigaciones directamente con sujetos humanos. En otras palabras, en algunas
disciplinas de la psicología, los investigadores a menudo se sirven de algunas
especies animales como modelos sustitutivos más sencillos, más económicos y
éticamente más aceptables para entender al humano. Esta es la aproximación de
los modelos animales (del humano) [animal model], que a menudo está vinculada
al modelo de la escalera evolutiva y, como hemos señalado, es antropocéntrica.
Sin embargo, existe otra manera de aproximarse al estudio de fenómenos
naturales que pueden ser compartidos por distintas especies o ser únicos de algu-
nas de ellas. Por referirnos a ejemplos que nos resultan familiares, algunos psi-
cobiólogos están interesados por comprender los procesos fisiológicos y psicoló-
gicos (i. e., causas próximas) que sostienen los distintos modos de reproducción
(asexual o partenogenética, sexual hermafrodita y gonocorista), los distintos sis-
temas de apareamiento (monogamia, poliginia, poliandria, poliginandria) y los
diferentes sistemas de cuidado parental y la diversidad de sistemas sociales. Al-
gunos están interesados, además, por conocer las presiones ecológicas y filoge-
néticas (i. e., causas últimas) que han promovido o restringido la evolución de los
distintos diseños fisiológicos y psicológicos previamente identificados. Desde
esta aproximación biológica, que contrasta con la aproximación antropocéntrica
ya mencionada, se estudian distintas especies que constituyen animales modelo
[model animal] del problema que nos interesa. Lo relevante de los animales mo-
delo utilizados, en los que no hay ninguna especie reina que sea más importante
que las demás, es que se investigan las semejanzas y las singularidades entre
53
distintas especies y, gracias a la perspectiva comparativa, lo que se obtienen son

respuestas relevantes para formular principios generales que trascienden a cual-
quier especie particular y que dan cuenta de lo singular y de lo común (Insel,
2007; Shettleworth, 2010).
1.4. Disciplinas de la psicobiología
En este apartado se incluyen disciplinas que en España suelen estar administradas

e impartidas dentro del área de la psicobiología (véase Del Abril Alonso et al.,
2009), aunque la mayor parte de ellas también han sido reconocidas como discipli-
nas ligadas a la biopsicología por autores extranjeros en libros de texto de referen-
cia habitual (p. ej., Pinel, 2011). Por supuesto, la división es arbitraria y discutible
como probablemente lo es cualquier medida que genere compartimentos de un
conocimiento que puede ser fundamentalmente continuo. La aproximación que se
adopta aquí no es, por tanto, conceptual, sino meramente heurística. En cualquier
caso, un argumento para defender el contenido de las disciplinas científicas del
área de psicobiología que aquí se presenta podría ser que en todas ellas la biología,
ya sea la funcional o la evolutiva, constituye uno de sus principales pilares y su
común denominador. Conviene señalar, por último, que solo la concepción amplia
de psicobiología es capaz de dar plena cobertura a los intereses y contenidos de las
diferentes disciplinas psicobiológicas (Colmenares, 1996a). La concepción restrin-
gida, como el propio nombre indica, adopta posturas que son incompatibles con las
que sostienen algunas disciplinas psicobiológicas (Cuadro 1.2) y desde luego es
incapaz de atender buena parte de la agenda de las cuestiones abordadas por la
etología y la psicología comparada (Colmenares, 2009a, 2009b).
1.4.1. Etología y psicología comparada
La disciplina biológica especializada en el estudio de la conducta es la etología o

ciencia del comportamiento animal, tanto la que se centra en la conducta per se
(Alcock, 2013; Dugatkin, 2009; Breed y Moore, 2012; Colmenares, 1996b, 2009b),
como la que aborda el estudio de los procesos cognitivos inferidos, la denominada
etología cognitiva (Bekoff y Jamieson, 1999; Bekoff, Allen y Burghardt, 2002;
Colmenares, 2009c). Por tanto, parece lógico que sea esta, y su prima hermana, la
psicología comparada (Dewsbury, 1989, 1992a, 1992b; Greenberg y Haraway,
2002; Papini, 2002; Shettleworth, 2010; Pisula et al., 2013), las que informen de
forma mayoritaria las características de la aproximación psicobiológica. Ya hemos
visto que Dewsbury (1991) definió la psicobiología en sentido amplio en los mis-
mos términos en los que Tinbergen (1963) había definido la etología.
54
Algunos de los autores de los libros de texto de psicobiología más popula-

res y con mayor número de reediciones también reconocen explícitamente el
carácter inclusivo del sistema teórico de la etología, y lo suscriben expresa-
mente, por ejemplo, en Biological Psychology de Kalat (2015, pp. 6-7), en
Biological Psychology de Toates (2011, pp. 2-4) y en Biological Psychology
de Breedlove y Watson (2013, p. 3). Otros, como Pinel (2011, p. 3) en Biop-
sychology, citan la postura de Dewsbury (1991) que hemos mencionado hace
un momento, pero no la incorporan plenamente. Todavía otros, como Carlson
(2013a, capítulo 1; véase también Carlson, 2013b), no pierden el tiempo con
eufemismos y abiertamente utilizan el término Physiological Psychology para
identificar el campo de la psicobiología. En el libro de texto Fundamentos de
Psicobiología de Del Abril et al. (2009), los autores reconocen la distinción
entre las “causas lejanas” y las “causas proximales” del comportamiento, si
bien no citan ni a Mayr, ni a Tinbergen, ni tampoco desarrollan el esquema de
los cuatro porqués tan claramente definido y defendido por Dewsbury (1991)
cuando, apoyándose en Tinbergen (1963), articulan su particular versión de la
concepción amplia de psicobiología.
Desde sus primeros pasos como disciplina científica con identidad propia,
tanto dentro de la biología como dentro de las ciencias del comportamiento, la
etología ha enfatizado la necesidad de realizar esa labor de integración en dos
frentes, el que implica cruzar y recruzar los niveles de organización y el que con-
lleva la búsqueda de respuestas a los cuatro porqués de Tinbergen (Hinde, 1982;
1991). Como ya se ha señalado, esta agenda sintoniza y converge plenamente con
la de la psicobiología en su versión amplia (Colmenares, 2009a, 2009b).
1.4.2. Psicología evolucionista
A pesar de su corta existencia, la psicología evolucionista (evolutionary psycho-

logy) ha logrado alcanzar en las últimas décadas una visibilidad notable dentro del
amplio nicho tradicional de la psicología (Cosmides y Tooby, 2003; Buss, 2005;
Confer et al., 2010; Dunbar y Barrett, 2007). Como ocurre con cualquier discipli-
na científica, dentro de la psicología evolucionista también existen diferentes
corrientes que en ocasiones surgen como resultado de encuentros interdisciplina-
res e intentos de simbiosis intelectual. De hecho, existen al menos dos aproxima-
ciones evolucionistas al estudio de la conducta y de la psique humanas: la psico-
logía evolucionista (PE) y la ecología de la conducta (humana) (ECH), que
algunos autores han intentado integrar (Barrett et al., 2002). (Habría que incluir
también una tercera aproximación centrada en comprender la coevolución gen-
cultura, lo que se conoce como la teoría de la herencia dual, Dual Inheritance
Theory; p. ej., Henrich y McElreath, 2007).
55
Cualquier aproximación evolucionista es previsible que adopte la premisa de

que el fenómeno empírico objeto de su interés, en nuestro caso la psique huma-
na, es en buena medida el resultado de la selección natural y, por tanto, consti-
tuye una adaptación a los problemas biológicos básicos de sobrevivir y de re-
producirse. Como señas de identidad de la PE se pueden resaltar al menos tres.
En primer lugar está la propuesta de que la conducta observable no es la varia-
ble clave, sino los procesos cognitivos que la sustentan y que no son directa-
mente accesibles. En segundo lugar está la hipótesis de que dichos sistemas
cognitivos presentan una arquitectura modular, es decir, son específicos de cada
dominio biológicamente relevante. Aunque las dos categorías generales de pro-
blemas biológicamente relevantes son la supervivencia y la reproducción, cada
una de estas dos funciones se puede maximizar de forma distinta según contex-
tos mucho más específicos y diversos. Por ejemplo, se postula que la selección
natural puede haber promovido la evolución de módulos cognitivos distintos
para procesar y resolver problemas tan específicos como la evasión frente a los
depredadores, la captura de las presas, la evitación de patógenos y parásitos, la
elección de parejas de corta y de larga duración, el cuidado de la descendencia,
la formación y mantenimiento de alianzas, etc. Para probar esta hipótesis, los
investigadores rastrean cualquier indicio de que la conducta refleje la existencia
de un diseño que efectivamente maximice la función correspondiente. Por últi-
mo, la PE sostiene que la mayor parte de las características psicológicas que
observamos en la especie humana en la actualidad se forjaron en un ambiente
ancestral muy diferente del actual, un ambiente que recibe el nombre de “am-
biente de evolución adaptativa” (Environment of Evolutionary Adaptedness,
EEA). Según esta visión, muchas de nuestras características psicológicas que
debieron ser adaptativas para resolver los problemas y demandas del EEA de
nuestra especie pueden resultar neutrales o maladaptativas en el ambiente ac-
tual, puesto que este ha cambiado mucho más rápidamente que el sustrato cog-
nitivo requerido para procesar eficientemente la nueva información ambiental y
así generar respuestas conductuales adaptativas.
Esta versión de la PE ha sido cuestionada por algunos biólogos evolutivos que
comparten los mismos intereses, pero que rechazan algunos de los planteamientos
más radicales y restrictivos de esta concepción (p. ej., Barrett et al., 2002). No
obstante, las que han provocado reacciones más virulentas han sido las que, como
ocurrió con la teoría instintivista del comportamiento y su aplicación a la explica-
ción de la agresión humana de Lorenz (1965), o con la explicación del comporta-
miento social de la especie humana en términos de (socio)genética de poblaciones
de Wilson (1975), han adoptado una visión simplista de la relación entre el desa-
rrollo y la evolución. Como han señalado algunos críticos (Licklitter y Honeycutt,
2003, 2013; Buller, 2005), algunas versiones populares de la psicología evolucio-
nista rebajan y ningunean el protagonismo de los procesos de desarrollo en la
56
génesis del comportamiento del individuo. De hecho, algunas de las posiciones

defendidas constituyen, en opinión de los críticos, una rehabilitación de concep-
ciones obsoletas de la epigénesis, como la de la epigénesis predeterminada (véase
Gottlieb, 1992), y una oposición a la incorporación de las posturas más modernas
sobre el desarrollo que se adoptan en biología del desarrollo y que están conteni-
das en el paradigma conocido como Developmental Systems Theory (DST; Oya-
ma, 2000; Oyama et al., 2001).
1.4.3. Psicología fisiológica
La psicología fisiológica estudia los mecanismos neurales de la conducta a través

de la manipulación experimental del sistema nervioso de animales no humanos
(Pinel, 2011). Esta definición es la habitual en libros de texto que se utilizan tra-
dicionalmente para enseñar psicobiología o psicología biológica y se ajusta sin
dificultad a la concepción restringida de psicobiología que ya hemos analizado
con detalle (Carlson, 2013a). Aunque aborda, al menos en teoría, los niveles in-
fraorganísmico y organísmico, las relaciones causales que establece tienden a ser
mayoritariamente de carácter vertical-ascendente, es decir, se enfatizan las expli-
caciones reduccionistas. Además, la disciplina utiliza animales como modelos de
la especie humana y es, por tanto, antropocéntrica. En cuanto a los métodos, estos
son relativamente específicos y restringidos, sin duda los que se necesitan para
responder a las preguntas restringidas que se plantean: principalmente las causas
próximas de la conducta, es decir, el territorio de la biología funcional. Utilizan,
por tanto, el método experimental y este se centra en la manipulación del sistema
nervioso.
1.4.4. Neuropsicología
La neuropsicología investiga las bases cerebrales de procesos psicológicos supe-

riores en sujetos humanos con daño cerebral (Pinel, 2011). De nuevo, se trata de
una disciplina que se ajusta a la versión restringida de psicobiología, al menos en
lo que se refiere al tipo de causas investigadas (solo las próximas) y a su interés
principal, que está centrado solo en la especie humana (antropocentrismo). Se
trata, por otra parte, de una disciplina con una vertiente aplicada muy importante,
aunque al capitalizar los datos que pueden proporcionar sus sujetos de estudio, es
decir, personas con lesiones cerebrales, las investigaciones neuropsicológicas
pueden generar conocimiento básico y más directo que la psicología fisiológica
sobre la relación entre las funciones psicológicas y su sustrato neural en la especie
humana.
57
1.4.5. Psicofisiología
En la definición de Pinel (2011), la psicofisiología comparte con la neuropsico-

logía (y con la psicología fisiológica) el interés por el estudio del sustrato neu-
ral que da soporte a los procesos psicológicos en la especie humana. En ese
sentido, se trata de una disciplina antropocéntrica y centrada también en las
causas próximas. No obstante, como seña de identidad idiosincrásica, la psico-
fisiología utiliza métodos no invasivos que permiten registrar la actividad del
sistema nervioso mientras el sujeto sano realiza tareas que comprometen fun-
ciones psicológicas controladas. Además, algunos de los registros utilizados
por el psicofisiólogo no se realizan directamente sobre el cerebro, sino sobre
otros órganos cuya actividad proporciona indicadores relevantes de la actividad
del sistema nervioso, como pueden ser la piel, el sistema cardiovascular o el
respiratorio, entre otros.
1.4.6. Psicofarmacología
Esta disciplina estudia el efecto de los fármacos sobre el sistema nervioso central
en general y, en consecuencia, sobre la conducta. Aunque muchos de sus esfuer-
zos están dirigidos hacia objetivos relacionados con el conocimiento básico, la
psicofarmacología tiene una vertiente aplicada tremendamente importante, ya que
contribuye decisivamente al descubrimiento de fármacos que pueden ser incorpo-
rados al tratamiento de trastornos mentales (Stahl, 2013). Como cabría esperar,
teniendo en cuenta sus intereses y los niveles de organización abordados, su apro-
ximación encaja sin dificultad en la concepción restringida de psicobiología.
1.4.7. Neurociencia conductual y cognitiva
Aunque algunos la incorporan como disciplina dentro de esta área que hemos
denominado psicobiología, el estatus de la neurociencia conductual y cognitiva se
valora como una disciplina o incluso como un área autónoma (Carlson, 2013b;
Redolar, 2014; Enríquez, 2014). En principio, cualquiera de las ciencias del cere-
bro, o neurociencias, que investigue la conducta y los procesos cognitivos podría
formar parte de esta macrodisciplina. Algunos autores enfatizan la utilización de
las técnicas de neuroimagen funcional como una de sus señas de identidad más
características. En cuanto a la distinción referida a la variable dependiente, con-
ductual o cognitiva, la clave reside en si lo que se estudia es una variable conduc-
tual observable que realiza un sujeto de forma espontánea en un contexto relati-
vamente natural, por ejemplo, el comportamiento sexual o social, o si la variable
58
es en última instancia un indicador de la actividad de algún proceso cognitivo,

como las funciones ejecutivas, la teoría de la mente, etc., que se mide mediante
tareas específicas en un contexto más controlado. La neurociencia cognitiva se ha
diversificado en los últimos años de tal forma que actualmente han proliferado los
términos que se refieren a aspectos más finos de las variables conductuales o cog-
nitivas, como es el caso de la neurociencia afectiva o la neurociencia social, etc.
1.5. La psicobiología y su relación con las otras psicologías (humanas)
De acuerdo con la concepción amplia de psicobiología propuesta (Cuadro 1.2), su

aportación original a las otras disciplinas de la psicología se centra en dos ámbitos
(Figura 1.5). En primer lugar se encuentra su propuesta de integrar la información
obtenida en distintos niveles de análisis y de hacerlo desde postulados organicistas
que rechazan el reduccionismo y, por tanto, la subordinación a las explicaciones
fisiológicas (celulares o moleculares) y la escasa o nula consideración de la causa-
ción o control que discurre de arriba hacia abajo (downward causation/control;
Noble 2006, 2008, 2012). En segundo lugar se encuentra su propuesta de integrar
las explicaciones basadas en las causas próximas de la biología funcional, con las
explicaciones basadas en las causas últimas de la biología evolutiva.
Hay que aclarar que “biologizar” la psicología no implica necesariamente ni re-
ducirla a la fisiología (o a la neurociencia), ni explicar los procesos psicológicos en
función de postulados adaptacionistas que ningunean el papel del ambiente y del
propio organismo en el complejo entramado de procesos que gobiernan el desarro-
llo (Colmenares, 2005). Aunque es cierto que la concepción de psicobiología que
predomina es la que Dewsbury (1991) identificó como restringida (narrow-sense)
y, por tanto, muchos de los temores que albergan algunas disciplinas de la psico-
logía (y otras ciencias sociales) están justificados, es preciso reiterar que hay otras
versiones de la biología y de la psicobiología que están ampliamente avaladas por
la comunidad científica y que, lejos de amenazar con “canibalizar” la psicología y
desvirtuar algunas de sus señas de identidad más sustantivas, lo que ofrecen es
información que puede complementar y enriquecer la comprensión de los proce-
sos conductuales y psicológicos que gobiernan la conducta humana (y la de los
otros animales) en un contexto evolutivo. Desde luego, hace ya bastantes décadas
que la psicología se reencontró con Darwin y la teoría evolucionista y el resultado
de tal encuentro se considera muy positivo, como se puede constatar sin ir más
lejos en el fascículo monográfico de la revista American Psychologist que se pu-
blicó con motivo de la celebración del 150 aniversario de la publicación de la
obra de Darwin (volumen 64, fascículo 2; véase, por ejemplo, Burghardt, 2009;
Dewsbury, 2009).
59
Figura 1.6. Los intereses de la psicobiología convergen con los de las otras
disciplinas de la psicología. Sin duda, la naturaleza de la interacción y la
contribución potencial que pueda hacer dependerá mucho de cuál sea la
concepción de psicobiología que se adopte en esa aproximación interdisciplinar.
A continuación vamos a explorar algunas de las sinergias que existen entre la

psicobiología (sentido amplio) y las psicologías que se presentan en la Figura 1.6.
1.5.1. Psicobiología y psicología del desarrollo (evolutiva)
Desde su concepción hasta su muerte, es decir, durante la totalidad de su trayectoria

vital, el individuo debe activar estrategias fisiológicas, conductuales y psicológicas
de diversa índole para gestionar de forma adaptativa los problemas que le plantea un
ambiente que él mismo contribuye a crear y que en gran medida ha heredado de sus
progenitores y de su contexto cultural. Los psicólogos del desarrollo están princi-
palmente interesados por explicar la agenda de desarrollo de las conductas indivi-
duales y sociales y de las capacidades cognitivas implicadas (Siegler et al., 2011).
En efecto, lo que comparten no es tanto el interés por fenómenos empíricos concre-
tos, cuanto por el estudio de su patrón de desarrollo y por la identificación de sus
causas próximas en la especie humana. Así, los psicólogos evolutivos pueden estar
interesados por asuntos tan dispares como, por ejemplo, la teoría de la mente, la
imitación y la inteligencia práctica; el vínculo de apego, las relaciones románticas y
las redes sociales; el juego, la agresión y el acoso; la rivalidad entre hermanos y el
abuso parental; la cooperación y el castigo altruista, o el estilo de cuidado parental
por parte de los padres y madres (y de los abuelos/as). Sin embargo, su menú tradi-
cional solo contiene explicaciones articuladas en términos de causas próximas y en
60
general no existe referencia alguna a posibles relaciones causales verticales, es decir,

entre distintos niveles de organización. Esas son dos de las áreas en las que la psico-
biología puede hacer contribuciones (véanse los capítulos 7-9 de este volumen y los
capítulos 1-4 del volumen II, para ejemplos específicos). Desde luego, el estudio del
desarrollo es sin duda uno de los temas estrella de la psicobiología (Gottlieb, 1992,
1998, 2007; Michel y Moore, 1995; Del Abril et al., 2009; Michel, 2013). La con-
cepción del desarrollo suscrita por la versión amplia de psicobiología enfatiza, como
ya hemos comentado, la relación constructiva y recíproca entre todos sus agentes:
los genes, el sistema nervioso, los organismos y su ambiente. Además, los psicólo-
gos evolucionistas han desarrollado marcos teóricos que se ofrecen para explicar las
causas últimas de los patrones de desarrollo, comunes o singulares, observados en
distintas especies, la humana incluida (Bjorklund y Hernández-Blasi, 2005).
La interacción entre la psicobiología (sentido amplio) y la psicología evoluti-
va ha sido muy estrecha desde hace ya más de cuatro décadas (Hinde, 1982; Ar-
cher, 1992). Varias han sido las áreas en las que se ha producido esa simbiosis: en
la concepción del desarrollo, por ejemplo, en la crítica de las dicotomías respecto
a los orígenes del comportamiento (i. e., innato frente a aprendido), en el estudio
observacional de las relaciones sociales entre pares en el contexto escolar, y en el
análisis del vínculo de apego. En tiempos más recientes, estos estudios se han
enriquecido tremendamente con los avances que se han producido en la investiga-
ción del papel de los factores epigenéticos sobre el desarrollo del comportamiento
(Champagne y Curley, 2011; Bateson y Gluckman, 2011). Por otra parte, la teoría
del apego ha sido complementada con aportes desde la biología evolutiva. Belsky
et al. (1991; Belsky, 2012) han propuesto una teoría que integra la del apego de
Bowlby y la de la historia de vida (life history) para explicar las causas últimas de
la relación entre el medio familiar de socialización, la relación marital, la natura-
leza del vínculo de apego materno/filial, el perfil psicológico y social de los hijos
y, finalmente, sus estrategias reproductivas (véanse los capítulos 7-9).
1.5.2. Psicobiología y psicología social
Para bien y para mal, las relaciones interpersonales son una parte fundamental de
nuestra existencia. En una especie social como la nuestra (y tantas otras), lo espe-
rable es que la selección natural haya promovido la evolución de mecanismos fi-
siológicos, conductuales y psicológicos específicamente diseñados para gestionar
adecuadamente las redes sociales que formamos, que mantenemos y que disolve-
mos a lo largo de nuestra trayectoria de vida y que resultan funcionales en ámbitos
tan diversos como son el de la familia, la escuela, el trabajo, las amistades o la
pareja. La panoplia de temas abordados por los psicólogos sociales incluye, entre
otros, el estudio de las coaliciones y alianzas, de la amistad, de las relaciones de
61
pareja, del estatus social, de las estrategias de resolución de conflictos y de la

cooperación. Como en el caso anterior, la psicología social se centra en el nivel
social (diádico o grupal) y sus explicaciones solo contemplan variables referidas a
las causas próximas. La psicobiología ya ha hecho aportaciones sustanciales, tanto
de datos, como de marcos teóricos, que pueden complementar los proporcionados
por la psicología social (véase volumen II, capítulos 2 y 3, para ejemplos específi-
cos). Algunos estudios han identificado correlatos genéticos, moleculares y neura-
les de las estrategias conductuales observadas en cualquiera de los ámbitos men-
cionados. Lo que es aun más importante, muchos de los estudios que se han
realizado en algunas disciplinas psicobiológicas, en particular la etología social y
la psicología comparada, han documentado una sintonía precisa entre los niveles
social y fisiológico (Insel, 2010; McCall y Singer, 2012). Muchos de estos estudios
han proporcionado resultados que ilustran la relación recíproca (no reduccionista)
entre la conducta social en sentido genérico y sus correlatos neuroendocrinos
(véase volumen II, capítulos 2 y 3).
La perspectiva evolucionista ha investigado las causas últimas de las seme-
janzas y diferencias observadas en las estrategias de formación de parejas, en los
sistemas de apareamiento, en las diferencias sexuales en los estilos de relación
social, en las conductas cooperativas y en las estrategias de reconciliación obser-
vadas en distintas especies animales, la humana incluida (Aureli y de Waal, 2000;
Dunbar y Shultz, 2010; Hruschka, 2010; Kenrick et al., 2005; Maestripieri, 2012;
Massen et al., 2010; Seyfarth y Cheney, 2012; Verbeek, 2008; Warneken y To-
masello, 2009). Hipótesis evolucionistas tan generales como son la de la selección
de parentesco, la del altruismo recíproco, la de la selección sexual y la inversión
parental, la de los mercados biológicos o la de la reconciliación son algunas de las
que han contribuido a desarrollar una comprensión mucho más macroscópica de
fenómenos que se observan en distintas especies (véase volumen II, capítulos 2
y 3). Una importante lección de esta aproximación al estudio de las causas últimas
que gobiernan la dimensión social del comportamiento de distintas especies es
que el conocimiento de los contextos biológico, ecológico y demográfico resulta
esencial para interpretar correctamente las semejanzas y las diferencias observa-
das entre individuos de distintas especies y de la misma especie. En muchas oca-
siones, las semejanzas puede que solo sean superficiales, es decir, basadas en
rasgos análogos y no homólogos. Una implicación importante de esta lección es
que la historia evolutiva y la presión ecológica pueden en unos casos preservar y
potenciar rasgos ancestrales en la actualidad y en otros pueden diluirlos debido al
antagonismo entre lo que la historia promovió y lo que la ecología actual deman-
da, y dar lugar a resultados que ilustran, en última instancia, la operación de algu-
nos de los principios biológicos que se han comentado anteriormente, como el de
las soluciones de compromiso (trade-offs) y la carrera de armamentos entre op-
ciones socialmente antagónicas.
62
1.5.3. Psicobiología y psicología de la salud
Las últimas décadas han producido mucha información sobre la relación existente
entre el estilo de vida de un individuo, en muchos casos un reflejo de su personali-
dad, y su eficacia biológica. No olvidemos que esta se define en función de dos
componentes, el éxito reproductivo y la capacidad de supervivencia. En realidad, la
supervivencia no tiene que ver solo con la longevidad, sino también con la calidad
de vida o salud que el individuo muestre mientras está con vida. La salud compren-
de dos dimensiones que al menos en la especie humana deben tenerse muy en cuen-
ta, la salud física y la salud mental. La medicina tradicional no presta atención a las
causas últimas y si cruza los niveles de análisis, como en el caso de la psiquiatría, la
noción de relación causal recíproca no adquiere un estatus particularmente notorio.
Como ocurre con el resto de las psicologías, la psicobiología también puede hacer
aportaciones importantes en esta área. Una de esas aportaciones tiene que ver efec-
tivamente con las relaciones recíprocas entre variables ubicadas en diferentes nive-
les de análisis. Por ejemplo, nuestra esperanza de vida, nuestro bienestar psicológi-
co y nuestra calidad de vida pueden depender significativamente del estilo de vida
que hayamos adoptado (Friedman, 2008; Friedman y Kern, 2014). Por estilo de
vida se entiende el conjunto de hábitos alimentarios, de ejercicio, de sueño, de so-
cialización, de ocio, etc., que tenemos y que se ha demostrado que inciden sobre
diversos indicadores de la salud física y psicológica. Por supuesto, el estilo de vida
de un individuo con frecuencia refleja decisiones realizadas en condiciones que
escapan a su control, o basadas en el desconocimiento de sus consecuencias. La
mera actividad mental, incluso en ausencia de su expresión conductual, tiene un
efecto igualmente importante sobre el estado psicológico y el perfil fisiológico del
individuo. Esta relación causal vertical-descendente es de gran importancia y desde
luego es enfatizada desde la psicobiología (véase volumen II, capítulo 1).
Un principio constatado tanto en la especie humana como en otras especies
sociales es que las relaciones sociales y las redes de amistad tienen un efecto dual
sobre la salud física y mental. En efecto, las relaciones sociales ayudan a amorti-
guar el impacto de acontecimientos estresantes diversos y, por tanto, contribuyen
a elevar la calidad de vida del individuo, pero al mismo tiempo constituyen una
fuente importante de estrés con los efectos inmunosupresores que ello provoca,
especialmente si la activación de la respuesta de estrés se hace crónica (Cohen,
2004; Kiecolt et al., 2010; Roach et al., 2009; Segestrom, 2008; Silk et al., 2009).
En cuanto a la inclusión del estudio de las causas últimas, hay que señalar que el
pensamiento evolucionista está teniendo por fin un importante eco dentro de la me-
dicina, de la psiquiatría y de la psicología de la salud (p. ej., Brüne, 2008; Gluckman
et al., 2009; Nesse y Williams, 1994; Schaller, 2011; Segerstrom y O’Connor, 2012;
Stearn, 2012). La perspectiva evolucionista contribuye a revisar y a enriquecer con-
cepciones tradicionales, pero incompletas, acerca de la salud y la enfermedad. Las
63
consecuencias beneficiosas o perjudiciales de muchas de las respuestas fisiológicas,

conductuales y psicológicas que despliegan las personas deben interpretarse en dife-
rentes escalas temporales y en el contexto de la historia evolutiva de la especie. Mu-
chas de esas respuestas es muy probable que se hayan promovido en el ambiente
ancestral en el que evolucionó la especie y puede que hayan dejado de ser adaptati-
vas en el ambiente actual. Su persistencia podría ser simplemente un testimonio de la
historia de respuestas que una vez fueron adaptativas, pero que hoy han dejado de
serlo (véase el capítulo 3 de este volumen y el 1 del volumen II).
1.5.4. Psicobiología y psicología cognitiva
La psicología cognitiva intenta comprender la naturaleza de los procesos cogniti-

vos que sustentan la conducta humana (Quinlan, Quinlan y Dyson, 2008). Entra-
das habituales en su menú de intereses incluyen el estudio de la emoción, la per-
cepción, la memoria, el aprendizaje, la toma de decisiones, la planificación, la
impulsividad, la inteligencia, el razonamiento o el lenguaje. Estos procesos tam-
bién son analizados desde una perspectiva comparada y evolucionista, la única
que puede desvelar el grado de continuidad evolutiva de dichos procesos y las
presiones ecológicas que pueden haber contribuido a la evolución de sus caracte-
rísticas (Shettleworth, 2010). Varias disciplinas de la psicobiología exhiben una
cercanía natural a la psicología cognitiva, en muchos casos porque el objetivo de
estas es rastrear las bases cerebrales que dan soporte a las funciones cognitivas.
Sin embargo, solo algunas de ellas hacen especial hincapié en el carácter recípro-
co de las relaciones entre la actividad cognitiva, como variable organísmica, y la
actividad de procesos que operan en niveles de organización más elementales
(véase el volumen II). Nuestras emociones, nuestras percepciones, nuestras creen-
cias y nuestras decisiones, estén o no fundamentadas, sean o no el resultado de un
análisis racional, influyen de forma significativa sobre nuestra conducta, cuyos
efectos también se manifiestan a nivel fisiológico (Sapolsky, 2004).
Tres fenómenos en los que la simbiosis entre la psicobiología (la etología y la
psicología comparada) y la psicología cognitiva ha resultado muy fértil son el
estudio a) de las formas de aprendizaje social implicadas en la emergencia de la
cultura, como son la imitación y la enseñanza activa (Tomasello, 2009; van
Schaik et al., 2012); b) de la evolución de la habilidad de teoría de la mente (Call
y Tomasello, 2009; Gómez, 2004), y c) de la evolución del tamaño desproporcio-
nado de la corteza en relación con el tamaño del resto del encéfalo que se observa
en las especies sociales (Shultz y Dunbar, 2010; Dunbar, 2012). En relación con
estos y otros problemas igualmente relevantes, las investigaciones realizadas en
los últimos años están proporcionando datos muy útiles para reconstruir la histo-
ria evolutiva de las habilidades implicadas y para identificar los escenarios ecoló-
64
gicos y sociales que pueden haber promovido la evolución de rasgos singularmen-

te humanos (véanse los capítulos 7-9 y el volumen II).
1.5.5. Psicobiología y psicología de las diferencias individuales
El análisis de las diferencias individuales en diversos atributos conductuales, psi-

cológicos e incluso sociales tales como, por ejemplo, la personalidad, el tempe-
ramento, la inteligencia o los estilos de relación interpersonal, es el objeto de es-
tudio de la psicología de las diferencias individuales (Maltby et al., 2013). Un
término más general para referirse a este ámbito empírico es el de fenotipo indi-
vidual, que puede aplicarse a características definidas en diferentes niveles de
organización, desde las fisiológicas a las conductuales, las psicológicas o las so-
ciales (Uher, 2011). En cualquiera de los casos, los fenotipos individuales se defi-
nen como características que exhiben estabilidad temporal y contextual. Para un
psicobiólogo, el estudio de los fenotipos individuales implica el análisis de sus
causas próximas y últimas y la integración, tanto de la información obtenida en
cada nivel, como de los dos tipos de causas. Además, la psicobiología no suscribe
la aproximación antropocéntrica y, por tanto, ha hecho amplio uso de la perspec-
tiva comparada para avanzar en sus objetivos (Wolf y Weissing, 2010, 2012;
Freeman y Gosling, 2010; Dingemanse et al., 2010; Stamp y Groothuis, 2010;
Zentner y Shiner, 2012). Los estudios comparados sobre las dimensiones de per-
sonalidad en la especie humana y en otras especies no humanas han revelado la
existencia de algunas diferencias que pueden explotarse como fuente de hipótesis
sobre los factores filogenéticos y ecológicos que pueden ser responsables del
modelado, tanto de las diferencias como de las semejanzas (Gosling, 2001; Gos-
ling y John, 1999).
En lo que concierne a las causas próximas y su integración, los estudios psi-
cobiológicos han documentado muchos de los efectos de las experiencias prenata-
les y postnatales tempranas sobre la génesis de las diferencias individuales, y
sobre los mecanismos genéticos, epigenéticos, fisiológicos, sociales y ecológicos
implicados (véanse los capítulos 7-9 y el volumen II). En cuanto al estudio de las
causas últimas, la perspectiva evolucionista plantea hipótesis complementarias
para explicar el valor adaptativo de la plasticidad (y de la resiliencia) en general y
de las diferencias individuales que en particular emergen en respuesta a condicio-
nes ambientales y biológicas distintas (Bateson y Gluckman, 2011; Piersma y van
Gils, 2011). Como ya se ha mencionado anteriormente, un marco teórico espe-
cialmente útil en este contexto es la teoría de la trayectoria de vida (Maltby et al.,
2013; Buss y Hawley, 2011).
65
Tema para debate
• La biología de psicobiología: reduccionismo frente a organicismo
Actividades de autoevaluación
Señala en cada actividad la opción correcta/verdadera en relación con el tema

propuesto
1.1. Principios de la biología

o a) El concepto de trade-off es aplicable a situaciones en las que un
organismo tiene que realizar acciones que no son costosas y
que pueden ejecutarse simultáneamente.
o b) El reduccionismo explicativo plantea explicaciones basadas en
la identificación de relaciones causales verticales ascendentes.
o c) Las causas últimas de la conducta se refieren a los procesos
neurales o psicológicos que la sustentan.
1.2. La biología de psicobiología

o a) El reduccionismo tiene que ver con la explicación de fenómenos
que ocurren en niveles elementales de la jerarquía biológica en
términos de procesos que tienen lugar en niveles superiores.
o b) La distinción biología provincialista frente a biología autonomista
se basa en el concepto de jerarquía biológica.
o c) La biología funcional es una categoría basada en la considera-
ción de la distinción entre las causas próximas y las causas úl-
timas.
1.3. Concepciones de la psicobiología

o a) La concepción amplia de psicobiología rechaza el reduccionis-
mo explicativo y el reduccionismo teórico, pero admite el reduc-
cionismo constitutivo.
o b) La concepción restringida de psicobiología presta especial
atención al estudio de las causas últimas.
o c) En relación con el estudio de la herencia, la concepción amplia
de psicobiología se centra mayoritariamente en el análisis de la
herencia mendeliana (genética).
66
2
Método y técnicas
de la psicobiología
En el capítulo anterior hemos constatado que la psicobiología como área de cono-

cimiento aglutina un buen número de disciplinas científicas especializadas en el
estudio de variables que pueden ubicarse en todos los niveles de organización
posibles, desde el molecular al ecológico. Esta diversidad de variables abordadas
en psicobiología conlleva inevitablemente un fuerte eclecticismo en lo que se
refiere a las técnicas utilizadas para responder a las preguntas que se plantean. No
obstante, todas tienen en común el empleo del método científico, que es el asunto
que trataremos en primer lugar. Después describiremos los dos métodos generales
que pueden adoptarse para analizar cuestiones de interés dentro de la psicobiolo-
gía, el observacional y el experimental. No obstante, en algunas áreas de la psico-
biología también se utiliza el cuestionario y la entrevista (véase el volumen II,
capítulo 1). Después describiremos las diversas técnicas utilizadas en función del
nivel de organización en el que se encuentren las variables independientes y de-
pendientes objeto de interés, la conducta observable, los procesos cognitivos
inobservables y el sistema nervioso u otros sistemas fisiológicos (p. ej., el sistema
muscular, el sistema respiratorio o el cardíaco). Por último examinaremos con
cierto detenimiento el método comparativo, ya que se trata de una herramienta
fundamental tanto en el uso de animales como modelos de la especie humana (en
la aproximación antropocéntrica) o como sistemas modelo de procesos, singulares
o universales (en la aproximación biológica).
La extensión de los contenidos de los distintos apartados no refleja en absolu-
to la importancia que se atribuye a los mismos, solo la disponibilidad y accesibili-
dad a fuentes de referencia alternativas escritas en castellano en las que se abor-
den el método y las técnicas de la psicobiología. Pinel (2011), Del Abril et al.
(2009) y Carlson (2013a) ofrecen una buena descripción de las técnicas descritas
en los apartados 2.4 a 2.6 de este capítulo y, por tanto, se tratarán con menor deta-
lle (véanse también Redolar, 2014; Enríquez, 2014).
67
2.1. El método científico
El conocimiento científico es aquel que se obtiene a través del método científico y

este se caracteriza por dos ingredientes fundamentales de carácter general que se re-
troalimentan continuamente en un ciclo interminable: las explicaciones del fenómeno
que haya despertado la curiosidad del investigador y los datos empíricos que confir-
man (u obligan a modificar o incluso abandonar) tales explicaciones. Por supuesto,
para que las explicaciones alcancen el estatus de científicas, estas deberán articularse
dentro de marcos teóricos bien definidos, que generan hipótesis y predicciones sus-
ceptibles de ser contrastadas empíricamente. De igual modo, los datos empíricos ne-
cesarios para avalar o rechazar una hipótesis científica pueden ser de diversa índole y
obtenerse a través de la observación o de la experimentación (o de ambas) (Hawkins,
2005; Lehner, 1996; Martin y Bateson, 2007; Stamp-Dawkins, 2007).
La secuencia completa de pasos que comprende la aplicación del método
científico es mucho mayor y se describe a continuación (Figura 2.1).
Figura 2.1. Resumen de los pasos que comprende la aplicación del método
científico en las ciencias del comportamiento.
68
Método y técnicas de la psicobiología
2.1.1. El planteamiento del problema
Este es realmente el primer paso formal en el desarrollo de una investigación. Hay

dos aspectos que conviene tener en mente cuando se está buscando un problema
de estudio o cuando el investigador está en condiciones y dispuesto para formular
las cuestiones que se propone abordar. En primer lugar hay que considerar tres
fuentes de información que pueden ayudar a identificar y a definir el problema de
estudio, como son el interés por una teoría ya establecida, la identificación de
lagunas en el conocimiento existente o de resultados sin amplia confirmación y,
finalmente, la curiosidad que puede suscitar la observación preliminar y en prime-
ra persona de un determinado fenómeno (Figura 2.1). Por ejemplo, uno puede
estudiar el altruismo recíproco porque conoce la teoría y su importancia en rela-
ción con la evolución de la cooperación entre individuos no emparentados, porque
se ha informado de la existencia de resultados contradictorios sobre esa forma de
reciprocidad o porque, desconociendo las teorías y los datos ya disponibles, ha
sido testigo directo de observaciones tremendamente sugerentes acerca de la po-
sibilidad de que las personas intercambien conductas altruistas en un sistema de
reciprocidad del tipo “hoy por ti, mañana por mí”.
El segundo aspecto a considerar en relación con la formulación del problema
es mucho más relevante. Se trata de plantear el problema de estudio de tal manera
que su investigación pueda proporcionar respuestas sobre las causas o porqués del
comportamiento observable o de algún proceso psicológico subyacente inobser-
vable. La ciencia en general y las ciencias del comportamiento en particular no
solo deben describir de forma sistematizada las características y complejidad de
los fenómenos empíricos que constituyen su objeto de estudio, sino que, además,
deben buscar respuesta a las conjeturas o explicaciones que se formulan para dar
cuenta de los mismos. Y ya hemos señalado que la psicobiología en su sentido
amplio y la etología (y psicología comparada) son disciplinas que plantean cuatro
tipos de preguntas, las famosas cuatro causas del comportamiento (Tinbergen,
1963; Hinde, 1970, 1982; Manning, 2005; Bateson y Laland, 2013a; véase tam-
bién Dewsbury, 1992): la causación inmediata o control, el desarrollo u ontoge-
nia, la función o valor adaptativo y la evolución o filogenia. Dos de las cuatro
cuestiones tienen que ver con el aquí y el ahora, tanto las condiciones anteceden-
tes (causación o control) como sus efectos sobre la eficacia biológica del indivi-
duo (función o valor adaptativo), mientras que las dos restantes tienen que ver con
la historia previa del individuo (desarrollo u ontogenia) y de sus ancestros (evolu-
ción o filogenia) (Figura 2.2).
El estudio de la causación inmediata o control del comportamiento (o proceso
psicológico) implica buscar respuesta a la pregunta de qué estímulos o procesos
externos e internos predicen la exhibición de ciertas respuestas conductuales en el
individuo en un instante determinado. Los estímulos externos pueden ser abióti-
69
cos, como la luz o la temperatura, o bióticos, como otros seres vivos de la misma
o de otra especie. En cuanto a los estímulos internos, estos pueden ser señales
fisiológicas de diversa naturaleza o procesos psicológicos, como emociones o
creencias. Por ejemplo, las mujeres con niveles elevados de testosterona se mues-
tran más generosas en sus ofertas en el juego del dictador que las mujeres que
solo han recibido placebo. Sin embargo, las mujeres del grupo control que creen
haber sido asignadas al grupo experimental que recibe el tratamiento con testoste-
rona realizan ofertas más tacañas. Es decir, la creencia popular de que la testoste-
rona debe tener un efecto negativo sobre la actitud altruista hace que el sujeto se
comporte según dicha creencia, aunque su estado fisiológico real no se corres-
ponda con el que el sujeto cree erróneamente tener (Eisenegger et al., 2010).
Figura 2.2. Las cuatro causas o porqués del comportamiento agrupados en

función de la clasificación convencional de causas próximas frente a últimas y en
función de si los factores se evalúan en su contexto presente o en un contexto
histórico (adaptado de Martin y Bateson, 2007).
El estudio de la función o valor adaptativo del comportamiento (o proceso

psicológico) implica dar respuesta a la pregunta de para qué sirve, qué utilidad
tiene o qué beneficio proporciona a un individuo mostrar una respuesta conduc-
70
tual en un instante determinado. En todos los casos, el efecto debe ser medible en
términos de cualquiera de los dos componentes de la eficacia biológica (la super-
vivencia y la reproducción). Por ejemplo, experimentar la emoción de rechazo
ante un estímulo o señal indicativo de la presencia de un patógeno puede ser
adaptativo porque es probable que tal emoción active respuestas conductuales de
evitación que reduzcan el riesgo de contraer una enfermedad (Schaller, 2011). De
igual modo, se ha constatado que muchas conductas sociales tienen un efecto
positivo sobre el bienestar psicológico y la salud física de los individuos (Dunbar,
2010); los etólogos se refieren a ellas como adaptaciones, es decir, conductas con
valor adaptativo ya que contribuyen a maximizar la eficacia biológica del indivi-
duo. Recientemente ha habido un debate sobre cuál es la mejor manera de definir
este tercer porqué de la ciencia del comportamiento (Nesse, 2013; Bateson y La-
land, 2013a); aquí hemos adoptado la definición de Bateson y Laland (2013b),
que enfatiza el valor funcional de la conducta en el presente.
El estudio del desarrollo u ontogenia del comportamiento (o proceso psicoló-
gico) implica buscar respuesta a la pregunta de cuándo se origina la conducta en
cuestión y qué patrón de desarrollo es probable que muestre durante la historia de
vida del individuo. También investiga de qué modo la historia individual de re-
fuerzos positivos y negativos configura el patrón de comportamiento, la persona-
lidad y el temperamento del individuo. Muchas conductas muestran estabilidad
temporal. Por ejemplo, los individuos que han estado expuestos a condiciones de
crianza adversas (p. ej., maltrato o abuso) es probable que presenten disfunciones
fisiológicas y psicológicas que les distingan durante el resto de sus vidas de otros
compañeros que se hayan criado en un ambiente prenatal favorable; estas disfun-
ciones pueden incluso persistir a lo largo de varias generaciones (Belsky et al.,
1991; Maestripieri et al., 2006).
Por último, el estudio de la evolución o filogenia del comportamiento (o pro-
ceso psicológico) implica dar respuesta a la pregunta de cuándo se originó el
comportamiento actual en la historia de la especie, qué secuencia evolutiva reco-
rrió hasta el momento actual y qué consecuencias evolutivas puede tener sobre
generaciones posteriores. Los psicólogos evolucionistas opinan, por ejemplo, que
muchos de los procesos psicológicos que controlan nuestra conducta en realidad
evolucionaron hace millones de años en un ambiente ancestral muy distinto del
que habita el hombre actual (Barrett et al., 2002). Este desajuste se habría exacer-
bado en los últimos cien años, aproximadamente, debido al impacto que la cultura
ha tenido sobre los cambios experimentados por el ambiente creado por el hom-
bre. En ese sentido, lo que observamos en la actualidad podría contemplarse como
la expresión de una psicología ancestral que en muchos casos puede producir
comportamientos maladaptativos.
Como ya sabemos (véase el capítulo 1), los dos primeros porqués se agrupan
en la categoría de causas próximas (o cuestiones cómo) y los otros dos porqués en
71
la de las causas últimas (cuestiones por qué). No obstante, algunos autores han
cuestionado la conveniencia de seguir utilizando esta dicotomía (Laland et al.,
2011, 2013a, 2013b; Hochman, 2013).
2.1.2. Las hipótesis y predicciones
Las hipótesis son conjeturas tentativas acerca de la relación causal o la asociación

entre las variables implicadas en un determinado fenómeno. El enunciado de una
hipótesis científica debe identificar explícitamente la justificación teórica de la ex-
plicación que se propone. Por ejemplo, la hipótesis del cerebro social sostiene que
el ambiente social complejo en el que viven los individuos de algunas especies
sociales ha debido promover la evolución de un mayor tamaño relativo de la corteza
(Dunbar, 1998), es decir, del área del cerebro especializada en la gestión de infor-
mación socialmente relevante (p. ej., la atribución de estados mentales a los demás,
la empatía, la planificación, la inhibición de respuestas prepotentes, etc.). Si esta
hipótesis –justificada por el valor adaptativo que puede tener el “cerebro social” en
ese nicho concreto– es correcta, entonces se deben cumplir un sinfín de prediccio-
nes empíricamente contrastables y debidamente operativizadas. De hecho, la prin-
cipal diferencia entre una hipótesis y las múltiples predicciones que se pueden deri-
var de ella es precisamente que estas solo enuncian cómo debería ser el mundo
empírico si la hipótesis fuese cierta, pero no por qué. La hipótesis del cerebro social
predice que la corteza o más específicamente ciertas áreas de la corteza prefrontal
deberían ser más voluminosas en las especies (o en los individuos) que procesan
información social más compleja. La complejidad de la información social o de las
habilidades de cognición social se han definido y medido de diversas maneras, des-
de el tamaño de la red social a la habilidad de atribuir intenciones a otros en tareas
experimentales. Los estudios realizados, tanto en análisis comparativos inter-
específicos como intraespecíficos, han confirmado las predicciones (Dunbar, 2012).
2.1.3. El diseño de estudio
Cuando un problema de estudio ha sido adecuadamente identificado dentro del

marco teórico pertinente y cuando las hipótesis y las predicciones que se pretenden
contrastar han sido formuladas explícitamente, se entiende que se ha alcanzado la
etapa en la que lo que procede es elaborar el diseño de la investigación (Figura 2.1).
En disciplinas como la etología o la psicología comparada, en las que los estudios
pueden recurrir a métodos observacionales o experimentales, la primera decisión
que hay que tomar es cuál de estas dos opciones (o una combinación de ambas) se
adopta. Hay que ser muy consciente de que ambos métodos son complementarios,
72
no mutuamente excluyentes (Riba, 1993; Quera, 1997), y de que al menos en algún

estadio de la investigación del problema ambos pueden ser igualmente recomenda-
bles. De hecho, en contra de la opinión, muy arraigada en algunas disciplinas, de
que el método observacional solo tiene valor descriptivo (no explicativo), que se
trata de una versión subdesarrollada, inmadura o incluso degradada del experimen-
tal, al cual se subordina, el método observacional debe considerarse autónomo con
respecto al experimental, y no una provincia de este (Riba, 1993).
La complementariedad de las metodologías observacional y experimental im-
plica que cada una es útil para alcanzar distintos objetivos y que cada una, por
consiguiente, destaca por atributos y propiedades diferentes (Cuadro 2.1). No
obstante, es preciso enfatizar que el contraste que se presenta a continuación entre
las dos metodologías no debe interpretarse como que estas se conciban como
categorías discretas. Muy al contrario, lo correcto es conceptualizarlas como parte
de un continuo que no solo admite múltiples grados entre los extremos, sino que
son precisamente las posiciones intermedias las que se adoptan en la mayoría de
los casos (Matsuzawa, 2009). Como siempre, la dicotomización ayuda a ilustrar
las diferencias, especialmente de los casos extremos, pero a costa de minimizar
injustamente las situaciones intermedias o híbridas.
La diferencia entre el método observacional (los estudios observacionales) y
el método experimental (los estudios experimentales) en relación con el rasgo
denominado observabilidad estriba en que el primero tiende a centrarse en indi-
cadores observables o directamente perceptibles, por ejemplo, de movimiento, de
acción, de actividad, que pueden registrarse sin recurrir a equipos o instrumentos
de registro especialmente sofisticados y costosos. En contraste, en los estudios en
los que se adopta una metodología experimental es más probable que el investi-
gador utilice instrumentación que posibilita mediciones más precisas y automati-
zadas de las variables relevantes. Esta diferencia puede afectar sin duda a la fiabi-
lidad de las observaciones, que implica propiedades como la precisión (ausencia
de errores aleatorios en la medición), la sensibilidad (cambios en valores de las
variables se traducen en cambios en los valores de las mediciones obtenidas), la
resolución (el valor mínimo en una variable que puede ser detectado por una me-
dición) y la consistencia (la repetición de las observaciones genera los mismos
valores en las mediciones) (Lehner, 1996; Martin y Bateson, 2007).
La validez ecológica se refiere a la naturalidad (frente a la artificialidad) de
las condiciones en las que se realiza la investigación. Los estudios que utilizan
metodologías observacionales tienden a generar datos y conclusiones que son
generalizables a contextos naturales o naturalizados equivalentes. Los estudios
basados en una metodología experimental, en cambio, están más interesados por
maximizar la repetibilidad de las condiciones de estudio, aunque estas sean más
artificiales y, con ello, de las mediciones obtenidas. Los estudios experimentales
maximizan, por tanto, la validez interna.
73
Cuadro 2.1. Comparación de rasgos específicos de los métodos

observacional y experimental
Rasgo Observacional Experimental
Observabilidad Elevada Variable
Validez ecológica Más elevada Más reducida
Validez interna Más reducida Más elevada
Hipótesis Asociación (covariación) Causalidad
Control del contexto Escaso Elevado
Muestra Selección Aleatorización
Variables Manipulación reducida Manipulación rigurosa
En este contexto conviene introducir y definir el concepto de validez, que a

menudo se contrapone al de fiabilidad y que nada tiene que ver con los de validez
ecológica y validez interna que acabamos de analizar. La validez de una medida
tiene que ver con su capacidad de proporcionar información adecuada sobre el
problema que se está investigando. Por ejemplo, si uno está interesado en averi-
guar si las diferencias en inversión maternal en una determinada especie de mamí-
fero están relacionadas con el sexo de la cría –por ejemplo, que los hijos reciben
más inversión que las hijas–, las conclusiones pueden ser muy distintas en fun-
ción de qué medidas de inversión maternal se registren, por ejemplo, el tiempo
que la madre y la cría pasan juntas, el tiempo que la cría tiene el pezón de la ma-
dre en su boca, el tiempo que la cría está succionando del pezón, etc. La cuestión
crítica cuando se habla de validez es determinar qué medida(s) se puede(n) consi-
derar índices adecuados o válidos de inversión maternal (Martin y Bateson, 2007;
Quera, 1997).
Una característica que diferencia los estudios observacionales de los experi-
mentales es que las hipótesis que se contrastan en los primeros es más probable
que articulen explicaciones de la conducta basadas en la abstracción de regulari-
dades, de patrones de covariación entre las variables de estudio. El precio a pagar
por la naturalidad de las condiciones de estudio y por la falta de control e inter-
vención en el sistema investigado (véase más abajo) es que las mediciones obte-
nidas no permiten identificar relaciones causales entre variables independientes
(causas) y variables dependientes (efectos), tan características de los estudios
experimentales, sino solo correlaciones entre variables con un estatus de relación
bidireccional o, en el mejor de los casos, de relaciones entre variables predictoras
y variables predichas. En resumen, las hipótesis testadas en estudios observacio-
nales, que maximizan la validez ecológica, y las testadas en estudios experimenta-
les, que maximizan la validez interna, pueden ser de diferente naturaleza.
74
Por último, una seña de identidad general que es diagnóstica de una u otra
metodología es el control; control sobre las condiciones de estudio, control sobre
la muestra de sujetos y de conductas y control, finalmente, sobre las variables
(medidas) del estudio (Riba, 1993). La simplificación (e inevitable distorsión) del
sistema de estudio que a menudo comporta la investigación experimental maxi-
miza propiedades como la fiabilidad de las mediciones, sin embargo, a costa de su
validez ecológica. Lo mismo ocurre con la aleatorización de las muestras de es-
tudio; se trata de una decisión que hace posible generalizar o extrapolar las con-
clusiones alcanzadas en la muestra a la población general, asumiendo, por supues-
to, que esta se encuentre bajo las mismas condiciones controladas que la muestra
(un supuesto poco razonable desde el punto de vista de su validez ecológica). En
los estudios observacionales no se aleatoriza la asignación de los sujetos a las
diferentes condiciones; en su lugar, los que adoptan metodologías observacionales
recurren a la aplicación de criterios de selección en sus decisiones de muestreo
(de conductas o de sujetos) que minimizan las consecuencias negativas de la falta
de aleatorización, aunque no las eliminan del todo. Por último, por definición, los
estudios observacionales no manipulan las variables independientes (las que se
perciben como causas), solo esperan de forma pasiva, literalmente, que la varia-
ción en las variables presuntamente predictoras surja de forma espontánea. En los
estudios experimentales, en cambio, el investigador interviene y manipula riguro-
samente las variables relevantes y haciéndolo provoca de forma activa los efectos
que permiten establecer las relaciones causa-efecto que se están investigando.
2.2. Técnicas centradas en la medición de conductas observables
Para la obtención de información sobre conductas observables, tanto en estudios

observacionales como en estudios experimentales, se dispone de un amplio catá-
logo de técnicas, que incluyen la observación y registro directo de la conducta o
la aplicación de instrumentos diversos como son las encuestas y los cuestionarios
(Anguera et al., 1998). Hay que aclarar que mientras que la experimentación es
un método, la observación se puede concebir como un método y también como
una técnica que, por tanto, puede utilizarse en estudios experimentales (Riba,
1993). A continuación nos referiremos brevemente a las técnicas de muestreo y a
las técnicas de registro que constituyen instrumentos básicos en cualquier estudio
observacional y experimental de la conducta. Es importante señalar que la deci-
sión acerca de qué técnicas de estudio se van a utilizar es sin duda una de las más
importantes y forma parte de la fase de diseño de la investigación (Figura 2.1). No
obstante, antes de tomar decisiones sobre las técnicas de muestreo y de registro
que se van a adoptar, hay que decidir algo previo y sin duda fundamental en el
diseño de cualquier estudio, es decir, qué unidades de conducta van a constituir el
75
catálogo o etograma abordado en la investigación y qué tipos de medidas se ob-

tendrán y analizarán a partir de ellas.
2.2.1. Unidades de conducta
El etograma de una especie se refiere al repertorio de unidades de comportamien-

to característicos de esa especie. No obstante, en la práctica el término también se
utiliza para referirse al catálogo (parcial) de unidades de comportamiento que se
pretenden investigar en un estudio más restringido. Por ejemplo, si a uno le inte-
resa analizar el comportamiento agonístico que se produce en una situación par-
ticular, por ejemplo, en el paradigma experimental “residente-intruso”, lógica-
mente el etograma utilizado solo contendrá unidades de comportamiento de
carácter agonístico (de agresión y de sumisión) que se observan en ese contexto.
La descripción exhaustiva de las unidades de conducta que conforman el eto-
grama empleado en un estudio es una tarea muy importante. Existen tres métodos
para describir la conducta (Lehner, 1996; Martin y Bateson, 2007). La descripción
estructural es la que se basa en la apariencia, forma física u organización espacio-
temporal de los patrones motores de un comportamiento, mientras que la descrip-
ción funcional [o por las consecuencias] es la que se basa en la consideración de los
efectos del comportamiento sobre el propio individuo, sobre otros individuos o
sobre el entorno en general. Por ejemplo, el término reconciliación es funcional
porque se refiere al efecto que ciertas conductas observables y definibles en térmi-
nos estructurales tiene sobre los individuos implicados. En este caso concreto, re-
conciliarse significa reducir la probabilidad de que el agresor vuelva a agredir a la
víctima, reducir la probabilidad de que esta exhiba conducta de ansiedad post-
conflicto y, en última instancia, restaurar el tono positivo y amistoso de la relación
social previa al conflicto entre los antagonistas implicados (de Waal, 2000a). Las
conductas que se observan durante la reconciliación pueden, como ya se ha indica-
do, describirse en términos estructurales, por ejemplo, recogiendo los referentes
físicos de la secuencia de acciones motoras intercambiadas entre los participantes.
Algunos autores incorporan un tercer método de descripción que tiene en cuenta la
relación espacial entre el sujeto cuya conducta se está investigando y el ambiente
social o físico que le rodea. Por ejemplo, muchos estudios investigan de qué modo
el individuo utiliza su espacio físico y social y para ello deben identificar el perfil
de cada sujeto en relación con ambos parámetros.
Un tercer aspecto a considerar en relación con la descripción de las unidades
de conducta que conformarán el etograma de un estudio es el nivel de análisis
dentro del continuo molecular-molar. Las unidades de comportamiento elementa-
les [moleculares] y categoriales [molares] pueden variar en función de diversos
criterios que normalmente se basan en consideraciones teóricas (relevancia para
76
responder a una determinada cuestión de interés científico) y prácticas (dificultad

y fiabilidad de su reconocimiento y registro, respectivamente). Por ejemplo, si un
investigador está interesado específicamente en el estudio del juego, lo más apro-
piado será utilizar un catálogo amplio de unidades elementales-moleculares de
conducta observadas durante las interacciones de juego; otro interesado por el
estudio del comportamiento social, en cambio, es más probable que solo incorpo-
re unidades categoriales-molares de la conducta de juego tales como juego social
y juego locomotor. La razón es muy sencilla: en este segundo estudio, el espacio
finito del etograma debe albergar no solo conductas de juego, sino también con-
ductas pertenecientes a otras categorías causales o funcionales, tales como agre-
sión, sumisión, afiliación, etc.
Por último, las conductas se pueden agrupar en dos grandes categorías en fun-
ción de su duración (Lehner, 1996; Martin y Bateson, 2007). Se denominan suce-
sos o eventos a las conductas que son tan breves que pueden considerarse puntua-
les o instantáneas. Su característica más importante es su frecuencia. Por el
contrario, las conductas reciben el nombre de estados cuando su ejecución se
extiende durante un período de tiempo relativamente prolongado. En el caso de
los estados, la característica más importante es su duración (total, promedio o
porcentaje del total del tiempo de observación). Por último, en el caso de muchas
conductas en las que ambos atributos, es decir, la frecuencia y la duración, son
importantes, la recomendación es que se tengan en cuenta los dos.
2.2.2. Antropomorfismo
El antropomorfismo implica la atribución de motivos humanos al comportamiento

de los organismos (¡e incluso de los objetos!) no humanos (véase el volumen II,
capítulo 4). El antropomorfismo funcional (o metafórico) utiliza el mismo voca-
bulario descriptivo que empleamos para describir el comportamiento humano,
para describir el de un animal no humano. Se considera aceptable porque los auto-
res que lo emplean se sirven de él únicamente como un instrumento para generar
hipótesis acerca de la función de la conducta. Por ejemplo, cuando se afirma que
un animal “manipula”, “engaña” o “lee la mente” de otro, no se está asumiendo
(necesariamente) que el mecanismo causal implicado sea común entre el hombre
y los animales, solo se postula que existe similitud en (algunos de) los efectos de
su conducta. El antropomorfismo causal (o literal) invoca las mismas causas psi-
cológicas que habitualmente utilizamos para explicar el comportamiento humano,
para explicar el comportamiento de los organismos no humanos. Muchos autores
lo rechazan porque se aplica para explicar los motivos, es decir, las causas próxi-
mas del comportamiento de los animales, asumiendo que dichas causas son co-
munes al hombre y al resto de los animales (Kennedy, 1992).
77
2.2.3. Tipos de medidas de conducta
Los etólogos y otros estudiantes del comportamiento normalmente obtienen cinco

tipos de medidas de la conducta a partir de sus registros (Martin y Bateson, 2007):
la latencia, la frecuencia, la duración, el orden y la intensidad. Carreras (1993;
véase también Quera, 1997) propone una clasificación más exhaustiva que distin-
gue entre medidas primarias y secundarias (Cuadro 2.2).
Cuadro 2.2. Medidas de conducta primarias y secundarias
Medida Estatus Definición

Frecuencia Primaria Número absoluto de ocurrencias de una conducta en una sesión
de registro
Duración Primaria Duración total de una conducta, es decir, suma de la duración de
todas las ocurrencias de la conducta en una sesión de registro
Lapso (Primaria) Intervalo de tiempo transcurrido entre dos ocurrencias sucesivas
de la misma conducta
Latencia (Primaria) Intervalo de tiempo transcurrido entre la ocurrencia de una con-
ducta (o estímulo) y la ocurrencia de otra conducta
Intensidad* Primaria Frecuencia con la que ocurren sus componentes o la conducta
misma en un espacio de tiempo breve (p. ej., episodio) o valor
asignado en una escala ordinal (p. ej., en una escala Likert)
Tasa Secundaria Número de ocurrencias de una conducta por unidad de tiempo
Frecuencia Secundaria Número de ocurrencias de una conducta en relación al número
relativa de ocurrencias de todas las conductas registradas
Duración Secundaria Duración total de una conducta dividido por la duración total de
relativa la sesión de registro
Duración Secundaria Duración total de una conducta dividido por el número total de
media sus ocurrencias
Porcentaje Secundaria Porcentaje de unidades de muestreo en relación con el total, en
de tiempo el que la conducta ocurrió
* Martin y Bateson (2007) se refieren a esta medida como tasa local.
Fuente: Carrera (1993).
2.2.4. Técnicas de muestreo
Las técnicas de muestreo especifican el qué (comportamiento o sujeto) y el cuán-

do (en qué momento) de lo que se va a observar. Existen cuatro técnicas de mues-
78
treo: el muestreo ad libitum, el muestreo focal (de uno o varios sujetos), el mues-
treo de comportamiento y el muestreo de barrido.
En el muestreo ad libitum, el observador “muestrea” todo lo que le parece re-
levante en un determinado espacio de tiempo, sin sistematizar ni el comienzo, ni
la duración de la observación (el cuándo), ni tampoco qué sujetos o qué conductas
seguir (el qué). En lo que respecta a sus ventajas, esta técnica de muestreo es útil
en los comienzos de un estudio porque puede ayudar a identificar problemas que
merezcan una investigación sistemática. También es importante este método en
cualquier etapa de la investigación, porque permite captar sucesos que son infre-
cuentes pero potencialmente muy importantes. Sus inconvenientes son que, dada
la asistematicidad del procedimiento, la información que se obtiene suele ser de
tipo narrativo y no puede emplearse en análisis cuantitativos. No hay ningún cri-
terio sistemático que controle el efecto de múltiples sesgos, por ejemplo, la elec-
ción del qué y del cuándo.
En el muestreo focal, el investigador selecciona a un individuo (o alguna otra
unidad de la muestra de sujetos, p. ej., una díada) sobre el que concentrará la ob-
servación. En general, la identidad del individuo escogido como animal focal y la
duración de la sesión focal se determinan con anterioridad al comienzo de la ob-
servación. Idealmente, la selección del individuo se realiza de forma aleatoria
(para evitar sesgos) y de forma rotatoria (para que todos los individuos puedan ser
muestreados aproximadamente el mismo tiempo). En esta técnica la prioridad es
el sujeto (o los sujetos), es decir, el qué se refiere a los sujetos (no a los compor-
tamientos). La principal ventaja de esta técnica es que permite un muestreo siste-
mático de todos los comportamientos que exhibe el sujeto focal y de todas las
medidas que se pueden derivar de ellos (p. ej., la frecuencia, la duración, el orden
secuencial, la intensidad, etc.).
No obstante, el muestreo focal también tiene inconvenientes. Los dos princi-
pales son que puede ser muy cansado (lo que influye negativamente sobre la fia-
bilidad de los registros), sobre todo cuando las sesiones de observación focal son
prolongadas y cuando el número de comportamientos realizados por los indivi-
duos muestreados es elevado y ocurren con mucha rapidez, y que puede resultar
muy poco eficiente y rentable, en términos de registros de comportamiento reali-
zados, cuando la frecuencia de los comportamientos es muy baja y cuando las
sesiones de muestreo son prolongadas (en ocasiones ocurre que el sujeto focal
está completamente inactivo, mientras que los no-focales están realizando multi-
tud de comportamientos).
En el muestreo de conducta, la observación se centra en las conductas que se
hayan seleccionado para la investigación y que sean ejecutadas por cualquier
miembro de la población de estudio. Con este método de muestreo, por consi-
guiente, el catálogo de conductas objeto de estudio se restringe con el fin de poder
detectar todas sus ocurrencias. Este método también se denomina muestreo de
79
todas las ocurrencias de una conducta o de un repertorio reducido de conductas.

En esta técnica la prioridad es el comportamiento, es decir, el qué se refiere a los
comportamientos (no a los sujetos). La principal ventaja de esta técnica es que
proporciona un muestreo sistemático de todas las ocurrencias de los comporta-
mientos de interés y del orden en el que estos ocurren. En cuanto a los inconve-
nientes, el principal es que para garantizar un nivel adecuado de fiabilidad, el
empleo de esta técnica a menudo implica utilizar un etograma reducido de unida-
des de comportamiento. Además, no se obtiene el mismo número de muestreos de
todos los sujetos.
En el muestreo de barrido se lleva a cabo un censo o barrido rápido, y repe-
tido a intervalos regulares, del comportamiento de los individuos objeto de estu-
dio. Las observaciones realizadas con este método de muestreo solo pueden
registrarse con una técnica de registro intermitente (véase más abajo). La princi-
pal ventaja es que se trata de una técnica muy adecuada para muestrear catego-
rías de comportamiento que sean fáciles de reconocer, por ejemplo, las que tie-
nen que ver con el uso del espacio o con presupuestos generales de actividad. El
inconveniente, que las características de este método exigen que el número de
categorías seleccionadas para el estudio sea muy reducido, puesto que es preciso
que el observador monitorice intermitentemente a todos los sujetos del estudio,
deteniéndose en cada uno de ellos el tiempo mínimo indispensable para recono-
cer su conducta.
2.2.5. Técnicas de registro
Los métodos de registro especifican cómo se van a recoger las observaciones

que se están muestreando. Existen dos métodos generales de registro de la con-
ducta: el registro continuo y el registro intermitente; este último se subdivide a
su vez en registro intermitente instantáneo o puntual y registro intermitente
uno-cero o de intervalo fijo. Cada método genera medidas y mediciones distin-
tas (Figura 2.3).
El método de registro continuo consiste en recoger de un modo ininterrumpi-
do, es decir, desde que comienza la sesión de observación hasta que termina, to-
das las ocurrencias de las conductas que han sido seleccionadas y definidas pre-
viamente. El método de registro continuo se emplea con las técnicas de muestreo
de conducta y de muestreo focal. Su principal ventaja es que, en combinación con
el muestreo focal, el método de registro continuo constituye una técnica ideal
puesto que proporciona la información potencialmente más completa y precisa de
todos los métodos. En efecto, con este método se pueden obtener valores reales de
latencia, de frecuencia, de duración, de orden y de intensidad de las distintas me-
didas, primarias y secundarias. No obstante, no está exento de inconvenientes.
80
Dos son los problemas más importantes de este método. En primer lugar, las me-
didas de duración, de latencia y de orden pueden presentar sesgos producidos por
la inevitable circunstancia de que las sesiones focales pueden comenzar después
de que el sujeto focal inicie la ejecución de alguna conducta, y terminar antes de
que este la concluya. Otra fuente potencial de sesgo se produce cuando el sujeto
focal desaparece de la vista del observador. Lógicamente, durante el tiempo que
dura esta ausencia (que se codifica como time out), el observador desconoce las
conductas que el sujeto focal haya podido realizar, así como la identidad de los
individuos con los que haya podido interactuar. El segundo inconveniente del
método de registro continuo es que si el repertorio de conductas que hay que re-
gistrar es muy elevado, si muchas de las conductas tienen lugar en interacciones
sociales, si estas son rápidas y complejas (p. ej., participan muchos individuos) y
si las sesiones focales son muy prolongadas, el observador puede reducir la fiabi-
lidad de sus registros a medida que avanza la sesión de observación debido al
efecto del cansancio. No obstante, si el objetivo de un estudio requiere el registro
de valores reales de los distintos tipos de medidas de la conducta, entonces la
combinación del muestreo focal y el registro continuo es la mejor opción. Ahora
bien, si los objetivos son otros (que pueden ser igualmente importantes), la elec-
ción de esta técnica de registro puede ser absolutamente innecesaria, dado el con-
siderable esfuerzo que entraña y los efectos negativos que produce sobre la fiabi-
lidad de los registros.
En el registro intermitente instantáneo o puntual, el observador recoge, du-
rante el instante mismo señalado por el “punto de muestreo”, si la conducta (o
conductas) que está siendo objeto de estudio está ocurriendo o no. Se puede
decir que el observador toma una “fotografía” de lo que ocurre durante el punto
de muestreo. Normalmente se registra también la identidad de los individuos
implicados así como la direccionalidad, en el caso de que la conducta sea direc-
cional. Como con el otro método de registro intermitente, este proporciona me-
didas del porcentaje de tiempo (en realidad del porcentaje de puntos muestrales)
que los sujetos han dedicado a la realización de una determinada conducta (o
conductas). Este método de registro intermitente es especialmente idóneo para
registrar conductas que sean rápidamente identificables y que ocupen un espacio
de tiempo relativamente largo (es decir, que sean estados; p. ej., posturas, acti-
vidades, etc.). Se trata, además, de una técnica que no exige demasiado esfuer-
zo, especialmente si los intervalos entre registros son largos y el número de
categorías registradas no es muy elevado. También tiene inconvenientes. Así, no
permite obtener información sobre la duración de los comportamientos. Ade-
más, la estimación de la frecuencia de ocurrencia puede estar muy sesgada, ex-
cepto cuando el intervalo entre registros es bajo y la duración de los comporta-
mientos es al menos equivalente a la duración de los intervalos entre registros
sucesivos.
81
Figura 2.3. Métodos de registro aplicados a una misma sesión de observación y

las medidas que se obtienen en cada caso. C: la distribución de la conducta duran-
te la sesión de observación (rectángulos negros). RC, RIP y RII son los tres méto-
dos de registro, el continuo, el intermitente-puntual y el intermitente de intervalo
fijo, respectivamente. Las marcas verticales en los dos tipos de registros intermi-
tentes denotan los puntos de muestreo que separan los intervalos de muestreo
sucesivos. Se representan también algunas de las medidas y mediciones que se
pueden obtener de la misma observación C, pero con distintos métodos de regis-
tro y variando la duración de los intervalos de muestreo.
En el registro intermitente 1/0 o de intervalo fijo, el observador tiene que re-

gistrar, en el instante marcado por el punto de muestreo, si la conducta de interés
ha ocurrido o no durante el “intervalo de muestreo” precedente, además de, por
supuesto, recoger las identidades de los individuos implicados y la dirección de
los comportamientos. No recoge, por tanto, el número de veces que haya podido
ocurrir un determinado comportamiento, solo si este ha ocurrido o no. Como ven-
taja se puede señalar que se trata de un método relativamente protegido contra el
efecto del cansancio del observador y, por tanto, permite mantener un buen nivel
de fiabilidad de los registros. Las otras virtudes están muy condicionadas por la
relación que exista entre la frecuencia real de los comportamientos y la duración
82
de los intervalos de muestreo. En el lado de los inconvenientes, se puede señalar

que no permite obtener información sobre la duración de los comportamientos.
Además, las estimaciones de la frecuencia de ocurrencia pueden estar muy sesga-
das, a menos que la duración del intervalo entre registros sea corta y la duración
de los comportamientos sea al menos equivalente a la duración de los intervalos
muestrales.
2.2.6. Fiabilidad de los registros
En los registros de conducta, tanto en estudios observacionales como en estudios

experimentales (y esto en realidad es aplicable a cualquier variable, aunque no sea
de conducta), es importante asegurarse de que estos estén libres de errores aleato-
rios, es decir, que se trata de registros fiables. Idealmente hay que determinar la
fiabilidad de los registros realizados por un mismo investigador de dos maneras.
En la fiabilidad intraobservador se determina si en dos ocasiones distintas un
mismo investigador realiza registros comparables de la misma observación. En la
fiabilidad entre observadores se averigua si dos investigadores distintos realizan
registros comparables de la misma observación. Existen diversos índices para
calcular el nivel de fiabilidad (Lehner, 1996; Martin y Bateson, 2007; Quera,
1993). Uno de los más sencillos se conoce como el índice de concordancia (C) y
mide el porcentaje de acuerdos entre dos registros (del mismo o de distintos ob-
servadores) de la misma conducta en relación con el número total de registros. La
fórmula de este índice sería C = A/(A + D), en el que A = número de acuerdos y
D = número de desacuerdos.
2.3. Técnicas centradas en la medición de procesos inferidos
Son técnicas o instrumentos que se utilizan para medir o valorar procesos psico-
lógicos como la memoria, el razonamiento, el lenguaje, la empatía, la impulsivi-
dad, la teoría de la mente, la inteligencia, etc. Es importante señalar que estos
procesos no se miden directamente, lo que se mide es la respuesta conductual o
actuación (performance) de los sujetos en tareas experimentales especialmente
diseñadas para detectar la activación de los procesos de interés. En este caso, la
conducta observable se utiliza únicamente como un chivato o indicador de la acti-
vidad del proceso. El número de tareas y de escalas disponibles para evaluar los
distintos procesos psicológicos y constructos de interés para el profesional de
cualquiera de las múltiples disciplinas de la psicobiología es realmente muy ele-
vado. Ejemplos de muchos de ellos se presentarán en los capítulos correspondien-
tes de este manual (véase el volumen II).
83
2.4. Técnicas centradas en la manipulación del cerebro
Las técnicas de manipulación del cerebro (al igual que las de registro que se men-
cionarán más adelante) tienen como objetivo identificar las áreas cerebrales rela-
cionadas con la ejecución de distintos comportamientos (observables) o con la
operación de distintos procesos cognitivos (inobservables) que se infieren a partir
de la valoración de la conducta del sujeto en tareas y pruebas psicológicas especí-
ficas. En este apartado se mencionan las principales técnicas utilizadas en la in-
vestigación del sistema nervioso que implican la utilización de procedimientos
invasivos, ya sea para lesionar (o extirpar) o para estimular áreas cerebrales de
dimensiones variables. Como ya hemos advertido, nuestro tratamiento de las téc-
nicas de investigación del cerebro y de otros sistemas fisiológicos será muy super-
ficial porque hay excelentes manuales que las analizan con detenimiento (Ward,
2010, 2012; García-Moreno, 2014; Redolar, 2014; Enríquez, 2014) y porque nos
apartaría de los objetivos de este libro.
2.4.1. Lesión cerebral
Existen diversos métodos para producir una lesión de la región del encéfalo de inte-
rés. Uno de los métodos consiste en hacer pasar una corriente de radiofrecuencia a
través de los extremos de un electrodo de acero inoxidable que ha sido implantado
previamente en la región cerebral diana y que destruye las células cercanas a la
punta del electrodo debido a la elevada temperatura. Un segundo método, más se-
lectivo y fino que el de las lesiones por radiofrecuencia, consiste en inyectar a tra-
vés de una cánula una sustancia química tóxica (una neurotoxina), por ejemplo, el
ácido caínico, el ácido iboténico o la 6-hidroxidopamina (6-HD). En todos los casos
se trata de lesiones químicas selectivas porque solo afectan a neuronas que liberan
neurotransmisores específicos (p. ej., las neuronas catecolaminérgicas en el caso de
la 6-HD). Un tercer método, denominado bloqueo criogénico, consiste en bombear
un refrigerante por medio de una criosonda. Esta es una técnica de lesión reversible
ya que no produce daños estructurales; cuando el tejido enfriado recupera su tempe-
ratura normal, las neuronas recuperan también los niveles de actividad anteriores a
la lesión. Como es lógico, el efecto conductual de estos tratamientos experimentales
que implican la lesión de alguna región cerebral se compara con el efecto conduc-
tual de tratamientos de control adecuados.
Para establecer la localización precisa de la zona que ha sido lesionada se pro-
cede al empleo de métodos histológicos. Una vez que el animal ha sido sacrificado,
se secciona y tiñe el tejido cerebral lesionado y se observan los cortes al microsco-
pio. Los detalles de lo que se puede visualizar dependen del tipo de microscopio
utilizado (p. ej., electrónico de transmisión, electrónico de barrido o confocal con
84
láser). En muchos casos, el interés del investigador no es solo averiguar la relación

entre una determinada estructura cerebral (lesionada) y una función o conducta,
sino establecer también las conexiones neurales o circuitos afectados. Para ello se
emplean métodos de marcado anterógrado, que revelarán las vías eferentes (del
soma al botón terminal), y los métodos de marcado retrógrado, que identificarán
las vías aferentes (de los botones terminales al soma de las neuronas).
2.4.2. Estimulación cerebral

Los dos métodos generales de estimulación de las neuronas de una determinada
región cerebral son la estimulación eléctrica y la estimulación química. Aunque
la estimulación química tiene algunos inconvenientes respecto a la eléctrica,
tiene una ventaja notable sobre esta, que activa los somas neuronales, pero no
los axones. En ese sentido, los efectos de la estimulación química son más pre-
cisos que los de la eléctrica. Una de las sustancias químicas habitualmente utili-
zadas en la estimulación química es el ácido caínico, que a dosis elevadas tiene
una función neurotóxica (excitotóxica), pero que en dosis adecuadas solo tiene
un efecto excitador. (De hecho, el ácido caínico estimula los receptores gluta-
matérgicos que están ubicados solo en los somas y en las dendritas). Un tercer
método de uso más reciente para estimular neuronas de la corteza cerebral es la
estimulación magnética transcraneal (EMT). Como el nombre indica, este dis-
positivo, produce campos magnéticos que activan las neuronas corticales locali-
zadas justo debajo de la parte en la que se juntan los dos círculos en forma de
ocho que presenta el dispositivo.
2.5. Técnicas centradas en el registro de la actividad cerebral
Las técnicas que se describen en este apartado comparten la característica general

de que solo registran la actividad cerebral del sujeto bajo condiciones experimen-
tales y condiciones control previamente diseñadas. En las condiciones experimen-
tales, los sujetos, que pueden ser normales o presentar algún área cerebral dañada,
se encuentran realizando tareas que comprometen alguna función psicológica de
interés. Estas técnicas son de uso habitual principalmente en estudios de neuro-
ciencia cognitiva y de psicofisiología.
2.5.1. Rayos X de contraste

Se inyecta una sustancia que absorbe los rayos X y que refuerza el contraste entre
la zona que la contiene y el tejido circundante. Una versión de esta técnica se
85
denomina angiografía cerebral, en la que se utiliza un tinte radio-opaco que per-

mite visualizar el sistema vascular cerebral mientras se realiza la radiografía.
2.5.2. Tomografía axial computarizada (TAC)

Se utiliza un aparato cilíndrico dentro del cual se sitúa la cabeza del sujeto. Desde
un lado de este dispositivo se proyecta un haz de rayos X a través de la cabeza y
al otro hay un detector que mide la cantidad de radioactividad transmitida. Tanto
el emisor como el detector giran automáticamente alrededor de la cabeza del suje-
to y se desplazan a lo largo de su eje, obteniéndose datos de varias secciones hori-
zontales del encéfalo. Su integración por ordenador permite obtener imágenes
tridimensionales del encéfalo.
2.5.3. Resonancia magnética nuclear (RMN)

Esta técnica, también conocida como resonancia magnética a secas (RM), utiliza
un aparato similar al descrito en el apartado anterior (el TAC), pero en lugar de
proyectar rayos X hace pasar un campo magnético de elevada intensidad. El prin-
cipio físico de la RMN es que las moléculas estimuladas por las ondas de radio-
frecuencia producidas por los campos magnéticos responden emitiendo ondas de
radio, cuya cantidad está relacionada con la concentración variable de las distintas
moléculas. El equipo utiliza esta información para generar imágenes tridimensio-
nales del encéfalo. En comparación con las de un TAC, las obtenidas por una
RMN tienen mayor resolución e incluyen información de secciones no solo del
plano horizontal, sino también de planos sagitales o frontales.
2.5.4. Electroencefalografía (EEG)

La actividad eléctrica global del cerebro se puede registrar mediante un electroen-
cefalógrafo y macroelectrodos que se adhieren al cuero cabelludo. La medida que
se obtiene, que refleja la suma de las señales eléctricas producidas por los poten-
ciales de acción y los potenciales postsinápticos (además de señales eléctricas
procedentes de otras partes del cerebro), se visualiza en el encefalograma. La
principal utilidad de esta herramienta reside en el hecho de que es sensible y res-
ponde diferencialmente a distintos estados de actividad mental y, por supuesto, a
la presencia de patologías cerebrales. Un contexto experimental de gran interés en
psicofisiología en el que se utiliza esta técnica es aquel en el que se registra la
actividad electroencefalográfica en respuesta a estímulos sensoriales o a tareas
que reclutan distintos recursos cognitivos. La utilidad de la electroencefalografía
86
en general y de los potenciales evocados en particular para identificar las zonas

cerebrales relacionadas con procesos cognitivos específicos depende mucho de la
resolución espacial de la técnica. Esta fue relativamente limitada al principio,
pero en la actualidad se ha mejorado mucho gracias al uso de programas informá-
ticos avanzados y el uso de múltiples electrodos.
2.5.5. Magnetoencefalografía (MEG)

Los impulsos eléctricos que caracterizan la actividad de las neuronas del sistema
nervioso generan campos magnéticos muy pequeños. La MEG es una técnica
basada en la captación de esos campos magnéticos que revelan la existencia de
actividad cerebral. El aparato que realiza esa labor es el neuromagnetómetro.
Como ocurre con algunas de las otras técnicas ya mencionadas, la MEG puede ser
utilizada cuando el sujeto está resolviendo tareas que requieren la actividad de
funciones psicológicas específicas y así identificar sus correlatos cerebrales.
2.5.6. Tomografía por emisión de positrones (TEP)

La actividad cerebral en una determinada región del encéfalo no solo conlleva un
aumento de la actividad eléctrica en esa zona, sino que también está asociada a un
aumento de la actividad metabólica, que puede ser estimada. Para ello, se admi-
nistra 2-desoxiglucosa (2-DG) radioactiva al sujeto, una sustancia que es similar a
la principal fuente de energía utilizada por las células, la glucosa, pero con la
ventaja de que la 2-DG no se metaboliza, sino que permanece almacenada durante
más tiempo ya que su degradación es más lenta. Las técnicas de neuroimagen
funcional son capaces de detectar los cambios químicos y metabólicos que están
asociados a la actividad cerebral. Una de estas técnicas es la tomografía por emi-
sión de positrones (PET). El principio básico es que la descomposición de las
moléculas de 2-DG genera partículas subatómicas denominadas positrones que
son detectadas por el equipo de TEP. El ordenador identifica las áreas del encéfa-
lo que han absorbido la sustancia radioactiva y genera una imagen de las mismas.
2.5.7. Resonancia magnética funcional (RMf)

En esta técnica de neuroimagen funcional, el elemento que se utiliza como chiva-
to de la actividad psicológica y de la actividad neural de la región encefálica que
la soporta es el oxígeno. La señal proporcionada por la RMf ofrece mayor resolu-
ción y es más rápida que la TEP. A este tipo de exploración se le conoce como
BOLD (Blood Oxygen Level-Dependent).
87
2.6. Otras técnicas
Existe un buen número de otras técnicas orientadas a la medición de variables

conductuales, fisiológicas y genéticas; alguna de ellas se describen brevemente a
continuación.
2.6.1. Comportamentales
Entre las pruebas estándar que se realizan para medir comportamiento bajo condi-
ciones estrictas de laboratorio se encuentran la prueba de campo abierto, que
mide el nivel de ansiedad del sujeto, el test del residente frente al intruso, que
mide la conducta agresiva, el laberinto de brazos radiales, que mide la capacidad
de orientación espacial y el laberinto de agua de Morris, también diseñado para
investigar las capacidades de orientación.
2.6.2. Fisiológicas
La electromiografía es una técnica que se utiliza para medir la tensión muscular,

es decir, el número de fibras de un músculo que se contraen. También se utilizan
electrodos que se adhieren a la superficie, en este caso, del músculo objeto de
estudio. Los registros obtenidos se representan en un electromiograma (EMG). La
electroculografía se utiliza para medir los movimientos oculares y el registro se
recoge en un electroculograma (EOG). Otra técnica es la utilizada para medir la
conductibilidad de la piel, que se conoce como actividad electrodérmica. Los dos
índices más utilizados son el nivel de conductibilidad básico o de línea base de la
piel (NCP) y la respuesta de conductibilidad de la piel (RCP). Como de costum-
bre, estas técnicas se utilizan en situaciones en las que el sujeto está haciendo uso
de alguna habilidad cognitiva concreta. Una última técnica para investigar la rela-
ción entre la actividad psicológica y la actividad cerebral consiste en registrar
diversas medidas de la actividad vascular, como son la frecuencia cardiaca (me-
diante un electrocardiograma [ECG]), la tensión arterial y la volemia (volumen
sanguíneo).
2.6.3. Genéticas
En este último subapartado se pueden considerar también diversas técnicas que

permiten establecer la base genética de distintos rasgos comportamentales y psico-
lógicos. A los métodos tradicionales en los que se comparan gemelos monocigóti-
88
cos (univitelinos) y dicigóticos (bivitelinos) o se compara la conducta de sujetos

adoptados, es decir, criados por padres adoptivos, se añade un buen número de otras
técnicas más directas de manipulación de los genes y de sus productos proteicos,
estos últimos recurriendo a modelos animales. Por ejemplo, los científicos pueden
insertar genes mutados –también llamados genes knockout– en el ADN de un ratón
con el fin de averiguar sus efectos sobre el comportamiento. Otra técnica consiste
en insertar cadenas modificadas de ADN o de ARN que uniéndose a moléculas
específicas de ARN bloquean la producción de una determinada proteína. Un últi-
mo método prometedor en este nivel de análisis es la combinación de estudios ge-
néticos y técnicas de neuroimagen. Por ejemplo, se sabe de la existencia de varia-
ción natural en la longitud de la cadena de ADN del gen transportador de la
serotonina (denominado 5-HTTLPR) y de que esa variación se correlaciona con
alteraciones en la transcripción de la serotonina y en su procesamiento. Los indivi-
duos que poseen dos copias de la variante larga presentan una concentración mayor
de ARNm implicado en el transporte de la serotonina y, por consiguiente, procesan
mayores cantidades de serotonina que los individuos que poseen dos copias de la
variante corta. Hariri et al. (2002) encontraron la existencia de una relación entre las
características genéticas mencionadas y la activación de la amígdala en respuesta a
imágenes de expresiones faciales. Así, los sujetos con copias de la variante corta
mostraron niveles elevados de activación de la amígdala, probablemente causados
por una alta concentración de serotonina.
2.7. El método comparativo
Como ya hemos comentado (véase el capítulo 1), la comparación es el método básico

que impulsa el avance de la ciencia. Cuando sospechamos que la causa de un com-
portamiento o de una habilidad cognitiva es la presencia o actividad de una determi-
nada variable (independiente), lo que hacemos es estudiar de qué modo la variación
natural o inducida experimentalmente de dicha variable influye sobre la expresión de
ese comportamiento o proceso cognitivo. Por ejemplo, comparamos la conducta o la
actuación de los mismos individuos en condiciones que varían en el valor de la varia-
ble independiente (causa) –en un diseño longitudinal o de medidas repetidas– o de
distintos individuos que están expuestos a condiciones que también varían en el valor
de la presunta variable causal –en un diseño transversal o de muestras independien-
tes–. Ahora bien, los sujetos comparados pueden pertenecer a la misma o a distinta
especie. Desde luego, las hipótesis que se pueden contrastar mediante comparaciones
entre sujetos de distintas especies (comparaciones interespecíficas) y entre sujetos de
la misma especie (comparaciones intraespecíficas) resultan especialmente atractivas.
En este apartado, sin embargo, nos vamos a centrar en el análisis de las comparacio-
nes interespecíficas que Timberlake (1993) clasificó en cuatro categorías generales,
89
en función del grado de afinidad genética y ecológica entre los individuos compara-
dos: comparaciones protoevolutivas, comparaciones filogenéticas, comparaciones
ecológicas y comparaciones microevolutivas (Figura 2.4). Hay que enfatizar el hecho
de que la puntuación de las parejas de individuos comparados en relación con las dos
dimensiones mencionadas, la genética y la ecológica, debe considerarse siempre en
términos relativos. Por ejemplo, un chimpancé y un elefante son más afines genéti-
camente que un chimpancé y una oca; sin embargo, un chimpancé y un elefante son
menos afines genéticamente que un chimpancé y un gorila.
Antes de analizar la clasificación de Timberlake como modelo heurístico que
puede ayudar a entender los tipos de cuestiones que se abordan en los estudios
comparativos, es preciso señalar que en la actualidad se dispone de métodos de
estudio y de herramientas informáticas sofisticadas para responder a preguntas
sobre la evolución de un patrón de comportamiento o de una habilidad cognitiva
apoyándose en análisis comparativos (MacLean et al., 2012). Estas metodologías
innovadoras son capaces de detectar el efecto independiente y en interacción de
múltiples factores (p. ej., filogenéticos, ecológicos, sociales, anatómicos, de la
trayectoria de vida) sobre la variable conductual o psicológica de interés, así co-
mo de reconstruir el curso temporal de su evolución (p. ej., el carácter ancestral o
moderno del rasgo) en las distintas especies.
Figura 2.4. Categorías de comparaciones interespecíficas en función de la

afinidad genética y la afinidad ecológica entre los organismos comparados
(adaptado de Timberlake, 1993).
90
2.7.1. Comparaciones protoevolutivas
Las comparaciones se denominan protoevolutivas cuando los individuos compa-

rados presentan valores bajos, tanto de afinidad genética como de afinidad ecoló-
gica. Se podría decir que se trata de individuos de especies alejadas filogenética-
mente que, además, explotan escenarios ecológicos distintos. Dentro de esta
categoría se incluyen estudios en los que se proponen: a) clasificaciones de espe-
cies en función de niveles variables de algún rasgo (p. ej., socialidad, inteligencia,
etc.); b) funciones de escalamiento basadas en relaciones alométricas (p. ej., ta-
maño relativo del encéfalo); c) leyes o principios explicativos generales (p. ej., el
aprendizaje asociativo o el principio de optimización), y d) sistemas (organismos)
modelo de procesos de carácter general (p. ej., efectos a largo plazo de las expe-
riencias durante la etapa prenatal).
Las clasificaciones de las especies en función de la posesión de atributos cua-
litativamente distintos y la interpretación de tales diferencias como tendencias o
grados (trend’ y grades) en el curso de la evolución pueden resultar problemáti-
cos porque a menudo conducen a una rehabilitación del concepto de escalera
evolutiva, una noción obsoleta y hace tiempo reemplazada por la de árbol evoluti-
vo (Hodos y Campbell, 1990; véanse los capítulos 1 y 5 de este volumen y el 4
del volumen II). El estudio evolutivo de las relaciones alométricas entre el tamaño
corporal (o el tamaño del encéfalo) y un buen número de otros atributos ha sido
muy productivo y ha contribuido a identificar tendencias evolutivas importantes.
Una de estas, especialmente relevante en nuestro contexto, es el del tamaño rela-
tivo del encéfalo o encefalización (Jerison, 1988) y el del tamaño relativo de la
corteza o corticalización (Dunbar, 1998). Un valor añadido de estos análisis es
que sugieren muchas hipótesis que pueden ser contrastadas para explicar la dis-
persión de la “nube de puntos”, i. e., las desviaciones con respecto a lo que predi-
ce la relación alométrica. Así, por ejemplo, se ha comprobado la existencia de
variables filogenéticas, energéticas y socioecológicas que explican algunas de
esas desviaciones y que sugieren cuáles pueden haber sido las presiones selectivas
más importantes y el valor adaptativo de las respuestas (Shultz y Dunbar, 2010;
Weisbecker y Goswami, 2010; Isler, 2011; Boddy et al., 2012). Las leyes del
aprendizaje y el principio de optimización son buenos ejemplos de algunos de los
esfuerzos que se han hecho dentro de las ciencias del comportamiento por alcan-
zar uno de los objetivos que a menudo se atribuye a una ciencia madura. Ya he-
mos comentado que el fracaso de algunos de estos intentos no refleja necesaria-
mente la inmadurez de la ciencia implicada, sino el hecho de que las ciencias no
son homogéneas y los sistemas explicativos no siempre son intercambiables, ni su
imitación deseable (Mayr, 1982, 2004). La clásica disputa acerca de la naturaleza
del aprendizaje o de la cognición, es decir, de si se trata de procesos de dominio
general o de dominio específico (modular), aún no está resuelta (Dukas, 2009;
91
Heyes, 2012; Shettleworth, 2010; 2012). Por último, el uso de animales modelo
para estudiar comportamientos o procesos de carácter general, comunes a muchas
especies, con independencia de su proximidad filogenética y de la similitud (o
diferencia) de sus zonas adaptativas, se ha convertido en una herramienta de gran
interés en las últimas décadas. Ejemplos paradigmáticos son la relación entre la
variación entre los sistemas de apareamiento (p. ej., monogamia frente a poligi-
nia) y sus correlatos fisiológicos (Insel, 2010; McCall y Singer, 2012), o los efec-
tos a largo plazo de la exposición temprana a condiciones adversas (Maestripieri
et al., 2006; Belsky, 2012).
2.7.2. Comparaciones filogenéticas
Estas implican la comparación de especies próximas en la filogenia, pero habitan-

tes de ambientes ecológicos diferentes. Las comparaciones filogenéticas han sido
utilizadas en tres contextos: a) la búsqueda de homologías conductuales; b) la
propuesta de series o secuencias evolutivas, y c) el uso de modelos animales. Un
buen ejemplo de investigación paradigmática que de alguna manera ilustra esos
tres aspectos de una comparación filogenética son los programas de enseñanza del
lenguaje humano a nuestros primos vivos y filogenéticamente más cercanos, los
chimpancés (Shettleworth, 2010). La perspectiva antropocéntrica de las compara-
ciones filogenéticas también se pone de manifiesto en los estudios en los que la
adecuación del animal elegido como modelo para extrapolar a la especie humana
se ha justificado sobre la base de su afinidad filogenética. Este ha sido el caso, por
ejemplo, de una gran mayoría de los estudios comparativos sobre el desarrollo del
vínculo del apego, del altruismo, de la aversión a la desigualdad, o de la empatía y
otras habilidades cognitivas, que han utilizado primates no humanos como mode-
los (de Waal y Ferrari, 2012; Maestripieri, 2005; Warneken y Tomasello, 2009).
Lo que no está tan claro es si los resultados convergentes, cuando los hay, se pue-
den interpretar como prueba de la existencia de rasgos homólogos o solo análogos
(Maestripieri, 2005; Gottlieb y Licklitter, 2005; Penn et al., 2008).
2.7.3. Comparaciones ecológicas
Especies muy alejadas en el árbol evolutivo pueden enfrentarse a condiciones

ecológicas (“zonas adaptativas”) similares; este es el territorio de las compara-
ciones ecológicas. El objetivo fundamental de esta categoría de comparaciones
es determinar el papel del ambiente como promotor de convergencias (o de di-
vergencias) presuntamente adaptativas. Ejemplos tradicionales del papel causal
del ambiente como motor de adaptaciones convergentes (y divergentes) son las
92
alas, las aletas, o las extremidades adaptadas a la carrera, de especies filogenéti-

camente distantes, por ejemplo, de peces, de aves y de mamíferos, que se han
visto forzados a explotar zonas adaptativas similares (o distintas) como son el
medio aéreo, el medio acuático o el medio terrestre. Muchas de las teorías más
sólidas de la disciplina conocida como ecología del comportamiento (y de la
psicología evolucionista), cuyo principal interés es el estudio del valor adaptati-
vo de la conducta, intentan explicar esta como una respuesta biológicamente
eficaz a los problemas planteados por sus ambientes ecológicos y sociales que
desafían las posibilidades de supervivencia y de reproducción de los individuos.
Entre las teorías adaptativas más conocidas se encuentran las de la selección
sexual y la inversión parental, la selección de parentesco y la teoría de la histo-
ria de vida (Alcock, 2013; Dugatkin, 2009). Estas teorías han sido testadas en
múltiples especies no humanas y en la humana, con resultados convergentes
importantes en la mayoría de los casos. En esta categoría de comparaciones
también se pueden ubicar estudios de funciones alométricas en los que las des-
viaciones observadas entre los valores observados y los esperados se intentan
explicar en relación con factores ecológicos. Las hipótesis de la inteligencia
tecnológica o técnica y la de la inteligencia maquiavélica son buenos ejemplos
de ello (Dunbar y Shultz, 2007).
2.7.4. Comparaciones microevolutivas
En esta última categoría se encuentran las comparaciones en las que tanto la afi-
nidad ecológica como la genética son elevadas, e incluye estudios sobre: a) los
mecanismos genéticos y epigenéticos que generan semejanzas y diferencias inter-
individuales; b) el desarrollo de estrategias alternativas dentro de una misma es-
pecie, y c) el uso de animales para la modelización de fenómenos comportamen-
tales de interés. Los datos que se han acumulado en la última década sobre el
impacto del ambiente en la génesis de variaciones comportamentales dentro de
una misma especie, e incluso de su estabilidad transgeneracional, son abrumado-
res, aunque sus implicaciones solo han comenzado a articularse recientemente
(Danchin et al., 2011). El estudio de la personalidad, de su valor adaptativo y del
papel del ambiente (Dugatkin, 2009; Wolf y Weissing, 2012) también ha genera-
do ya un importante volumen de información que pone de relieve el interés y el
potencial aún inexplorado de las comparaciones microevolutivas. Muchos cientí-
ficos de la conducta estudian un número relativamente reducido de individuos de
la misma especie, a menudo en un ambiente natural o experimental con poca va-
riación y, sin embargo, sus estudios de caso son necesarios para consolidar (o
rechazar) hipótesis de gran interés dentro de la aproximación biológica al estudio
del comportamiento (y de los procesos cognitivos).
93
2.8. Ética de la investigación en psicobiología
Los sujetos cuya conducta y procesos psicológicos se investigan en las ciencias de

la conducta son humanos y no humanos. En las últimas décadas la sensibilidad y la
preocupación por el tratamiento que reciben los sujetos de estudio o los datos ob-
tenidos en investigaciones psicobiológicas con humanos han experimentado un
crecimiento notable y sin duda justificado. Las consideraciones éticas de tales
investigaciones han promovido que tanto las sociedades científicas y las profesio-
nales como las administraciones elaboren códigos de buenas prácticas para regular
el tratamiento que reciben tanto los sujetos como la información obtenida (en el
caso de los estudios con humanos). Así mismo, se han creado comités cuyo objeti-
vo es velar por el cumplimiento de las regulaciones y de la legislación vigente y
responsabilizarse de la aprobación, en su caso, de cualquier investigación o activi-
dad docente en la que se utilicen animales o sujetos humanos (Kimmel, 1996).
Hay que señalar que el abanico de condiciones en las que se encuentran los
animales que pueden ser objeto de estudio por científicos de algunas de las disci-
plinas que conforman el área de la psicobiología es muy heterogéneo. En un ex-
tremo se ubican los estudios de campo de animales que deambulan libremente en
su hábitat natural, y en el otro los estudios de animales estabulados en jaulas de
laboratorio y sometidos a tratamientos fuertemente invasivos, por ejemplo, a la
administración de estímulos eléctricos o de sustancias químicas.
En las últimas décadas algunas posturas contrarias al uso de los animales en la
investigación han ido ganando terreno y han dado lugar a la proliferación de grupos
de liberación animal y de defensa de los derechos de los animales. Estas posturas
varían, como cabría esperar, en la radicalidad de sus argumentos y propuestas (Bate-
son, 2005). Los más radicales sostienen que los animales tienen derechos similares a
los de los humanos y que, por tanto, utilizarlos en investigaciones es moralmente
inaceptable. Desde esta posición extrema, cualquier acción que conculque esos dere-
chos es mala por principio y debe ser abolida. Uno de los criterios clave esgrimidos
por los abolicionistas es el de la existencia de continuidad psicológica entre los seres
humanos y (algunas) otras especies que se encuentran cercanas en el árbol evolutivo.
El problema de este criterio es cómo establecer la línea divisoria, esa que confiere
derechos humanos a algunos animales, a aquellos que se consideran suficientemente
semejantes al humano, y se los niega al resto. Este planteamiento no solo rezuma
antropocentrismo por los cuatro costados, sino que, además, transmite una visión de
la evolución, la de la escalera natural, que tanto ha costado desterrar del pensamien-
to evolutivo. Además, la determinación rigurosa de esa línea demarcadora que sepa-
ra a unas pocas especies afortunadas de una gran mayoría de desdichadas requeriría
la realización de investigaciones que son incompatibles con la práctica abolicionista.
Frente a esta postura extrema de abolición absoluta se encuentran otras más
moderadas, dispuestas a aceptar ciertas investigaciones que utilicen animales
94
siempre y cuando los beneficios previstos superen el daño causado a los animales.
No obstante, esta postura utilitaria también defiende que los animales no humanos
tienen derechos que deben ser respetados y que la decisión a adoptar en situacio-
nes en las que los derechos de los animales y los de los humanos entran en con-
flicto debe tener en cuenta la opción que se considere relativamente menos inmo-
ral. Como ocurría con la postura anterior, en esta también se suscribe una visión
de la evolución obsoleta y se deja sin resolver el problema de cómo medir qué
derechos y de quién deben atenderse de forma prioritaria.
Bateson (2005) ha propuesto un diagrama de decisiones que tiene en cuenta tres
parámetros a la hora de considerar la aceptabilidad del uso de animales en una in-
vestigación (Figura 2.5). Según este esquema, se debe maximizar el beneficio para
el bienestar de la salud humana; también se debe maximizar la importancia intrín-
seca de la investigación, aunque solo genere conocimientos básicos; y, finalmente,
se debe minimizar el sufrimiento que se prevé vaya a experimentar el animal.
Figura 2.5. Las tres dimensiones que deben considerarse a la hora de decidir la
aprobación o rechazo de una investigación que utilice animales
(adaptado de Bateson, 2005).
Una recomendación que se hace habitualmente en disciplinas que recurren al

uso de animales como modelos de la especie humana es aplicar la regla de las tres
erres (3R): la reducción del número de individuos utilizados, el reemplazo de los
animales por modelos de ordenador y el refinamiento de los procedimientos para
minimizar el dolor y las molestias ocasionadas a los animales.
Muchos psicobiólogos creen, sin embargo, que el uso de animales en las in-
vestigaciones que realizan es inevitable, aunque apoyen cualquier propuesta que
busque continuar mejorando los protocolos con el fin de que las bajas de animales
95
o el sufrimiento que puedan experimentar sean minimizados. Se apuesta por la

aplicación de la mencionada regla de las 3R, pero no se abandonan los objetivos
que definen la agenda de sus disciplinas. Como se ha señalado en tantas ocasio-
nes, hay al menos tres razones por las que el uso de animales puede ser defendido:
(1) porque los animales nos pueden interesar por sí mismos, tanto para identificar
semejanzas como diferencias; (2) porque la información obtenida nos puede ayu-
dar a conocer mejor la evolución de nuestra propia especie, y (3) porque ciertos
experimentos no serían éticos si se realizaran con sujetos humanos.
Stamp-Dawkins (2012) ha planteado que la defensa más efectiva de la postura
conservacionista y de respeto por el bienestar de los animales debe apoyarse en
argumentos sobre si estos experimentan emociones y tienen consciencia de sí
mismos como las personas, sino en datos que demuestren científicamente que el
bienestar humano, en términos de salud física y mental y de alimentación, está
inexorablemente ligado al bienestar de los animales.
Temas para debate
1. Metodología observacional y metodología experimental

2. El método comparativo
3. Ética de la investigación experimental con animales y el bienestar animal

propuesto
2.1. El método científico_1

o a) El estudio de las emociones que sustentan el comportamiento
prosocial tiene que ver con el porqué de la función o valor adap-
tativo del comportamiento
o b) El apego es un sistema relacional que se forma en los primeros
meses de vida postnatal y que predice el tipo de relaciones que
las personas establecen en la edad adulta. Su estudio tiene que
ver, por tanto, con el análisis de las causas próximas
o c) La hipótesis de la androgenización del fenotipo de las hembras
de hiena manchada sostiene que su masculinización se debe a
la exposición temprana a altos niveles de andrógenos prenata-
les. Esta hipótesis tiene que ver con el porqué de la causa-
ción/control
96
2.2. El método científico_2
o a) En los estudios observacionales lo más habitual es que los suje-

tos de la muestra se seleccionen mediante un muestreo aleato-
rio, especialmente si se trata de un estudio de campo.
o b) El reduccionismo explicativo plantea explicaciones basadas en
la identificación de relaciones causales verticales ascendentes.
o c) La validez interna de un estudio suele ser mayor en las investi-
gaciones experimentales que en las observacionales.
2.3. Técnicas de estudio centradas en la medición de conductas observa-

bles_1
o a) La descripción de las unidades de conducta en términos de las
características espaciotemporales de los patrones motores ob-
servados se consideran descripciones funcionales.
o b) La reconciliación se considera una conducta descrita (etiqueta-
da) en función de sus características funcionales.
o c) En comparación con la unidad de conducta “atacar”, “levantar
las cejas” se considera una unidad molar.
2.4. Técnicas de estudio centradas en la medición de conductas observa-

bles_2
o a) Las técnicas de muestreo especifican en qué sujetos/conductas
se va a centrar la observación y cuándo.
o b) En sesiones de observación prolongadas, el muestreo focal/re-
gistro continuo es probable que resulte más fiable que el mues-
treo focal/registro puntual.
o c) La principal ventaja del registro intermitente (puntual o de inter-
valo fijo) es que puede proporcionar buenas estimaciones de
frecuencias y duraciones de la conducta, especialmente si estas
se repiten mucho y son breves en duración.
2.5. El método comparativo

o a) Los estudios sobre las habilidades lingüísticas de los chimpan-
cés son un ejemplo de comparaciones filogenéticas.
o b) Los estudios sobre las adaptaciones que desarrollan especies
distintas para gestionar la vida en grupos sociales son un ejem-
plo de comparaciones protoevolutivas.
o c) Los estudios sobre la impronta y el apego de aves y mamíferos
son un ejemplo de comparaciones microevolutivas.
97
3
Evolucionismo y
teorías de la evolución
En la actualidad, la noción de que tanto los seres vivos como los elementos del
mundo inanimado han experimentado cambios desde el origen de nuestro planeta
es aceptada de forma mayoritaria. Sin embargo, la travesía desde la postulación
de la doctrina evolucionista de la mano de Charles Darwin, en 1859, hasta su
aceptación generalizada ha sido larga y ha estado salpicada de agrios debates. De
hecho, la teoría darwiniana solo alcanzó el protagonismo que cabía esperar a par-
tir de mediados del siglo XX, es decir, casi 90 años después de su alumbramiento
(Mayr, 1982). De igual modo, la sustitución de las fuerzas sobrenaturales como
agentes responsables del origen del universo, de los planetas y de los seres vivos,
por agentes materiales ha sido un proceso difícil y cargado de confrontaciones
que aún no se han resuelto. Desde que Darwin [1809-1882] publicó su teoría de la
evolución, considerada por muchos como una de las interpretaciones del mundo
natural más revolucionarias y de mayor impacto de todos los tiempos, similar en
importancia a la teoría de la gravitación universal de Newton o a la teoría de la
relatividad de Einstein (no obstante, véase Caton, 2007), las ideas evolucionistas
acerca del origen de todo lo que nos rodea han ido ganando terreno a las explica-
ciones creacionistas (Mayr, 1982). No obstante, aunque las principales nociones e
hipótesis darwinianas acerca del proceso evolutivo han sido aceptadas de forma
mayoritaria por la biología evolutiva, lo cierto es que desde su publicación se han
articulado diferentes corrientes o teorías evolutivas postdarwinianas que han con-
tribuido a enriquecer nuestra comprensión de un fenómeno de tal envergadura
(Futuyma, 2009). Lejos de considerar este pluralismo teórico como una debilidad
de la teoría darwiniana, como pretenden los creacionistas, lo que pone de relieve
es su estatus científico. El capítulo 1 hace hincapié en el carácter plural de la bio-
logía; en este capítulo pretendemos hacer justicia al carácter igualmente plural de
la explicación científica del fenómeno evolutivo.
99
3.1. Evolucionismo y creacionismo
Las dos principales concepciones del universo en general y de la existencia

del planeta Tierra y de los seres que lo pueblan en particular son la creacio-
nista y la evolucionista. Ambas concepciones pueden adoptar versiones dis-
tintas. Según los creacionistas, todas las especies fueron creadas al mismo
tiempo y no han cambiado desde su creación (Figura 3.1a). Algunas versiones
admiten variaciones, como la que sostiene que no todas las especies tienen la
misma capacidad de supervivencia, algunas se extinguen antes (las de la izda)
que otras (las del centro). Una tercera versión creacionista postula que no
todas las especies son creadas al mismo tiempo (las de la derecha). Los mo-
delos evolucionistas también adoptan distintas versiones. En el modelo de
Lamarck (Figura 3.1b), las especies experimentan cambios durante su historia
evolutiva, pero no se propone ningún nexo que relacione genealógicamente a
las distintas especies; cada una tiene un origen independiente. En el modelo
de Darwin (Figura 3.1c) se enfatiza la propuesta de que las especies descien-
den de antepasados compartidos y, por supuesto, experimentan cambios desde
su origen. Recientemente, la visión del árbol evolutivo de Darwin ha sido
Figura 3.1. (a) Modelo creacionista (ausencia de cambio). (b)-(d): Modelos

evolucionistas (existencia de cambio desde el origen de cada especie). (b) Visión
evolucionista de Lamarck. (c) Visión del árbol evolutivo de Darwin. (d) Visión
del árbol evolutivo con nexos entre ramas debido a procesos de simbiogénesis.
100
Evolucionismo y teorías de la evolución
enriquecida con la inclusión de los procesos de simbiogénesis y de transfe-

rencia genética lateral entre linajes (Cavalier-Smith, 2010, 2013; Koonin,
2009), que genera una suerte de red o malla entre algunas ramas del árbol
(Figura 3.1c; véase el capítulo 5).
3.1.1. Creacionismo
La esencia de esta doctrina responde a dos principios. El primero tiene que ver
con la naturaleza del agente responsable de la existencia y características del pla-
neta y de los seres vivos. Así, los creacionistas rechazan cualquier explicación del
mundo natural que no invoque la intervención de una entidad sobrenatural, por
ejemplo, de un dios omnipotente. El segundo se refiere a la noción de que los
seres vivos que habitan el planeta no han experimentado ningún cambio, ninguna
evolución, desde su creación. Por tanto, el creacionismo invoca la intervención de
un agente divino como causa de la creación y concibe el mundo como algo inmu-
table y estático.
No obstante, existen varias versiones del creacionismo (Cuadro 3.1). Una
de las más antiguas es la de los creacionistas de la “Tierra joven”, que defien-
den una lectura literal de las Sagradas Escrituras y postulan, por tanto, una
edad para nuestro planeta de menos de 10.000 años. Una de las versiones más
modernas del creacionismo es la del “diseño inteligente”. Sus defensores han
aparcado la discusión sobre la edad de la Tierra y se centran, en cambio, en
cuestionar la explicación evolucionista acerca del origen de la complejidad. En
efecto, los creacionistas de esta persuasión sostienen que la eficacia de los se-
res vivos y de sus órganos se debe a la perfección de su diseño y que es impen-
sable que este haya podido surgir simplemente por acumulación de mutaciones
azarosas y bajo la presión de la selección natural; su existencia solo puede ser
el resultado de la actuación de un diseñador inteligente con un fin o propósito.
Esta escuela creacionista suscribe, además, el principio de la “complejidad
irreducible”, es decir, la noción de que los órganos no pueden haber evolucio-
nado a través de estadios sucesivos y cada vez más complejos, puesto que su
funcionalidad solo la presenta el diseño del estado final y no los presuntos es-
tadios intermedios. Es decir, deben haber sido creados en su estado final desde
el principio. El diseño de un reloj puede servir como ejemplo de este plantea-
miento. Para que funcione de la forma tan precisa con que lo hace es necesario
que haya un relojero inteligente que lo diseñe teniendo en mente la función que
pretende que tenga y, por consiguiente, que contemple todos los componentes
desde el principio. Como veremos en breve, este y otros argumentos creacio-
nistas son fácilmente refutables.
101
Cuadro 3.1. Evolución biológica y escuelas de creacionismo

Escuela Descripción
Evolución bioló- La Tierra es antigua. Las cuestiones científicas deberían dilucidarse con
gica (evolución no independencia de las creencias religiosas. Asímismo, los argumentos a
teísta) favor o en contra de la religión que recurren a patrones y procesos natu-
rales como pruebas o indicios carecen de lógica alguna. Se aceptan las
explicaciones de la geología y de la biología evolutiva
Evolución teísta La Tierra es antigua. La evolución es la forma en la que Dios ha creado
(creación gradual) el universo y las diferentes formas de seres vivos (del mismo modo que
la gravitación es el modo en el que Dios controla el movimiento de los
planetas). Algunas versiones hacen hincapié en la creación independien-
te de la vida de la de las almas. Otras versiones sugieren que los indicios
que se aprecian de diseño inteligente pueden considerarse características
particulares de la vida y del universo. Se aceptan las explicaciones de la
geología y de la biología evolutiva
Creación progre- La Tierra es antigua. Como en la creación gradual, excepto que solo
siva acepta la evolución dentro de los linajes. Los linajes nuevos (en especial
el de los humanos) fueron creados por primera vez aproximadamente en
el primer momento en el que aparecen en el registro fósil. La diversidad
y la complejidad de cualquier novedad creada incrementan progresiva-
mente a medida que transcurre el tiempo. Se aceptan las explicaciones
de la geología, pero se rechazan algunos de los postulados de la biología
evolutiva
Creación rápida La Tierra es joven, de tan solo varios miles de años (i. e., 6.000-10.000).
El registro geológico se formó en un diluvio de alcance universal y de
una duración de un año. Se ha producido variación adaptativa, pero solo
dentro de los linajes. Esta escuela creacionista recibe el nombre de crea-
cionismo científico. Esta posición rechaza o interpreta incorrectamente
la mayor parte de los datos de la geología o de la biología evolutiva
Fuente: Nelson (2000).
El creacionismo, incluido el que se presenta bajo la bandera del diseño inteli-

gente, no es una alternativa al evolucionismo por la sencilla razón de que no es
una teoría científica. Y no lo es porque no utiliza las reglas del método científico
para someter a contraste empírico sus explicaciones. Este ha sido uno de los prin-
cipales motivos de que los científicos y los responsables de la enseñanza de la
ciencia se hayan opuesto a que los centros escolares consuman horas de clase de
ciencia enseñando creacionismo. En países con un fundamentalismo religioso
elevado, la confrontación entre los creacionistas y los evolucionistas se ha tenido
102
que resolver en los tribunales. Hay que aclarar, no obstante, que muchos científi-
cos y muchas personas creyentes opinan que no existe ninguna incompatibilidad
entre las explicaciones científicas del mundo natural y las creencias en la existen-
cia de un dios, porque se trata de magisterios ortogonales, es decir, se ocupan de
dominios de conocimiento diferentes (Gould, 1997).
De hecho, muchas autoridades de la iglesia han firmado declaraciones en las
que aceptan expresamente la teoría de la evolución y rechazan la presunta incom-
patibilidad entre ciencia y religión (Dawkins, 2009). Una de las posturas conocida
como evolución teísta sostiene que Dios creó las leyes naturales, como la de la
selección natural, y desde ese instante estas rigen el orden natural y su evolución
sin intervención divina (Futuyma, 2009).
3.1.2. Evolucionismo antes de Darwin: el punto de vista tipológico
En principio, el evolucionismo solo cuestiona que el mundo natural esté consti-

tuido por sistemas con características inmutables. La propia versión bíblica de la
historia del planeta sugiere que no todos los seres vivos fueron creados al mismo
tiempo: Dios creó el mundo en seis días y al ser humano lo creó el último día (los
días podrían representar millones de años). Por supuesto, las diferentes escuelas
de pensamiento creacionista sostienen visiones distintas respecto a la posible exis-
tencia de cambio evolutivo, desde las que rechazan cualquier forma de evolución
a las que aceptan la existencia de evolución en los animales, pero rechazan que el
ser humano haya evolucionado. Algunos creacionistas resuelven la controversia
aceptando que las leyes de la naturaleza rigen el mundo natural, pero asumiendo
que, en última instancia, estas fueron creadas por un ser superior. No obstante,
uno de los escollos más importantes en contra de la noción de evolución fue el
pensamiento esencialista o tipológico dominante hasta mediados del siglo XX.
El punto de vista tipológico o esencialista fue elaborado por los filósofos de la
antigua Grecia, entre los que destacan Pitágoras [580-495 a.C.], Platón [427-
347 a.C.] y el propio Aristóteles [384-322 a.C.]. El esencialismo sostiene que
cualquier sistema natural puede clasificarse en categorías naturales, cada una de-
finida por una esencia que la diferencia de cualquier otro sistema y que es fija.
Aristóteles se basó en esta noción tipológica para construir el modelo de la escale-
ra natural (Scala Naturae), que no solo proclama la existencia de organismos
esencialmente distintos, cada uno identificable por la posesión de ciertos atribu-
tos-tipo, sino que, además, los ordena en función de una presunta jerarquía de
complejidad, en la que la especie humana se encuentra en el peldaño más elevado.
¿Es posible evolucionar en un mundo esencialista? La acumulación de hechos
difícilmente explicables sin recurrir a una visión evolucionista cuestionó el pen-
samiento tipológico y lo erosionó de tal manera que su abandono resultó final-
103
mente inevitable. La búsqueda de fórmulas que hicieran compatible el esencia-

lismo y el evolucionismo dio lugar a dos teorías de la evolución predarwinianas,
el transmutacionismo y el transformacionismo. Puesto que los seres vivos se defi-
nen en función de esencias constantes y discontinuas, la única forma en la que
puede originarse un nuevo ser vivo es a través de una (macro)mutación o salto.
Así, el transmutacionismo (también conocido como saltacionismo) supuso un
primer intento por compatibilizar el esencialismo y el evolucionismo. Aunque
esta fórmula sobrevivió durante mucho tiempo –de hecho, fue suscrita por cientí-
ficos contemporáneos y amigos del propio Darwin–, su refutación fue inevitable.
La principal dificultad de esta teoría estriba en cómo explicar el origen instantá-
neo de una nueva especie (tipo), teniendo en cuenta que el genotipo de un indivi-
duo constituye un todo armonioso e integrado, fruto de múltiples generaciones de
selección natural, que no puede recambiarse de golpe y que debería originarse
simultáneamente en muchos individuos del mismo tipo. El segundo intento, más
atrevido, de formular una explicación evolucionista dentro del marco esencialista
es el transformacionismo. La tesis fundamental del transformacionismo es que la
esencia de los objetos del mundo inanimado y de los organismos del mundo ani-
mado puede experimentar cambios graduales a lo largo del tiempo. En este con-
texto se planteó el paralelismo entre el cambio o transformación de un individuo
durante el proceso de desarrollo, desde la condición de cigoto hasta la de indivi-
duo adulto, y el cambio o transformación de una especie en otra distinta durante
el proceso evolutivo. El transformacionismo enfatiza al carácter gradual y conti-
nuo del cambio evolutivo frente al carácter saltacional o discontinuo del transmu-
tacionismo.
Se propusieron dos versiones del transformacionismo en función del agente
causal invocado en cada caso. En una de ellas se enfatiza el papel transformador
del ambiente, es decir, de un agente externo. Según esta teoría, el uso o desuso de
un órgano en respuesta a demandas ambientales específicas podía dar lugar a una
transformación gradual de los atributos de esa especie. El ambiente era capaz de
modificar y moldear el material genético, y estos cambios, adquiridos durante la
vida del individuo, podían ser heredados por sus descendientes. Esta teoría asu-
me: a) que el material genético es blando (soft), es decir, susceptible de ser modi-
ficado directamente por el ambiente, y b) que los cambios son heredados por los
descendientes. Esta versión de transformacionismo dirigido por el ambiente se
suele atribuir a Lamarck [1744-1829], aunque no todos coinciden respecto a esta
presunta relación (Noble, 2010). En cualquier caso, la herencia de caracteres ad-
quiridos (no heredados de los progenitores), la denominada herencia blanda (soft
inheritance), es uno de los temas más controvertidos de la teoría de la evolución y
de la biología evolutiva en general, como tendremos ocasión de comprobar más
adelante en este mismo capítulo (apartados 3.4.4 y 3.4.6) y en los capítulos 7-9.
La segunda versión de transformacionismo se apoya en una doctrina que fue do-
104
minante durante siglos y que se conoce como finalismo (la famosa causa última
de Aristóteles; véase el capítulo 1) o principio ortogenético. Se trata de la creen-
cia de que el universo y todos los sistemas que lo constituyen poseen una tenden-
cia intrínseca a cambiar, a evolucionar, hacia estados cada vez más perfectos. En
otras palabras, la evolución implica avance, mejora, una marcha de progreso. El
transformacionismo dirigido por una fuerza interna tampoco ha resistido el paso
del tiempo y ha sido igualmente refutado (Gould, 1989).
3.1.3. Evolucionismo darwiniano: el punto de vista “poblacional”

o “variacional”
Las tres explicaciones evolucionistas que se acaban de mencionar, la del transmu-

tacionismo y las dos versiones del transformacionismo, el “dirigido desde fuera”
y el “dirigido desde dentro”, fueron incapaces de explicar el fenómeno de la evo-
Figura 3.2. Evolución ”variacional” de Darwin. La noción innovadora y

fundamental del proceso evolutivo contemplado por Darwin fue la de que los
miembros de cualquier población (especie) son esencialmente únicos al nacer (N).
Ello implica que solo los mejor adaptados conseguirán alcanzar la edad
reproductiva (ER) y tendrán también un éxito variable en el número de
descendientes que lograrán pasar a la siguiente generación
(adaptado de Futuyma, 2009).
105
lución porque la visión esencialista que las tres compartían no les permitió apre-
ciar un hecho fundamental: cada especie y cada una de las poblaciones que la
componen están constituidas por individuos que son únicos, tanto a nivel genético
como a nivel fenotípico. En otras palabras, lejos de representar clases o tipos ho-
mogéneos y discretos, uno de los principales atributos de cualquier especie es su
variabilidad interindividual. Esta visión poblacional fue una de las aportaciones
más importantes y originales de Darwin al evolucionismo. Las especies evolucio-
nan porque los individuos que las constituyen son “esencialmente” distintos desde
el instante mismo de la concepción. Algunos de ellos llegan más lejos que otros
en su trayectoria de vida porque están mejor adaptados en la lucha por la supervi-
vencia, y algunos dejan más copias de sus características genéticas (y fenotípicas)
que otros porque están mejor adaptados en la lucha por la reproducción. Este es el
principio de la selección natural, es decir, la existencia de supervivencia y repro-
ducción diferencial de los individuos de una especie, y este mecanismo puede dar
lugar a cambio evolutivo, es decir, a un cambio en la frecuencia de las distintas
características genéticas y fenotípicas de una población a lo largo de las genera-
ciones. El evolucionismo poblacional o variacional de Darwin fue muy distinto
de cualquiera de las otras explicaciones evolucionistas atrapadas en nociones
esencialistas que le precedieron y es el único que ha sobrevivido y se ha consoli-
dado con el paso del tiempo (Figura 3.2). Antes de explicar con cierto deteni-
miento la teoría de la evolución de Darwin, vamos a examinar las principales
pruebas de la existencia de evolución.
3.2. Pruebas de la evolución: ¿teoría o hecho?
En cierto sentido, la evolución ha dejado de considerarse solo una teoría. Muchos

la contemplan como un hecho, porque todos los datos disponibles hasta el mo-
mento son compatibles con la teoría evolutiva o al menos no entran en conflicto
con ella. En este contexto quizá convenga hacer una digresión para distinguir
entre dos acepciones del término teoría, un ejercicio relevante también para con-
trastar las explicaciones científicas y pseudocientíficas propuestas por los evolu-
cionistas y por los creacionistas, respectivamente (Dawkins, 2009).
Según el Oxford English Dictionary, el término teoría puede tener al menos
dos significados pertinentes en nuestro contexto. De acuerdo con una de estas
acepciones, una teoría científica es una explicación de un conjunto de hechos o
fenómenos que ha sido confirmada por medio de la observación o la experimenta-
ción y que ha sido aceptada de forma generalizada por la comunidad científica.
En la otra acepción, en cambio, una teoría es simplemente una hipótesis, una es-
peculación o una conjetura acerca de ciertos hechos, que aún no se ha contrastado
suficientemente o satisfactoriamente. Sin duda, los creacionistas invocan el se-
106
gundo significado de teoría para referirse a la teoría de la evolución; ellos siguen

considerándola una mera hipótesis o conjetura. Los evolucionistas, en cambio,
opinan que la primera acepción de teoría es la que debe aplicarse a la teoría de la
evolución. Además, cuando existe una cantidad masiva de datos que han confir-
mado centenares de veces la teoría o cuando la posibilidad de que sea refutada por
alguna nueva observación es despreciable, entonces resulta razonable considerarla
un hecho, es decir, algo que se sabe con seguridad que es cierto y no una mera
inferencia. La evolución es un fenómeno histórico que ocurre tan lentamente que
no podemos percibirla o medirla en el corto espacio de tiempo que ocupa la vida
de una persona. Sin embargo, las pruebas que ya se han acumulado no dejan lugar
a ninguna duda razonable sobre el hecho irrefutable de la evolución, como vere-
mos a continuación. Además, hay muchos ejemplos que demuestran sin ninguna
sombra de duda que la evolución puede ocurrir en muy pocas generaciones (“ante
nuestros ojos”), como tendremos la oportunidad de constatar en este y en otros
capítulos de este libro (Dawkins, 2009).
3.2.1. Registro fósil
El estudio del registro fósil, de la secuencia temporal de los diferentes restos y

de su edad, determinada con gran precisión gracias a las modernas técnicas de
datación geológica (elementos radiactivos de las rocas) y biológica (secuencias
de pares de bases de una determinada región de la molécula de ADN), propor-
cionan información preciosa acerca del hecho de la evolución. Los restos fósi-
les de la misma época (la misma edad geológica) se parecen más entre sí que
los pertenecientes a épocas contiguas o más lejanas. Los fósiles de estratos
geológicos contiguos se parecen más entre sí que los encontrados en estratos
geológicos más alejados. En muchos casos ha sido posible identificar la se-
cuencia de formas intermedias en una serie de estratos geológicos sucesivos.
Lo que es aún más importante, las predicciones que se han formulado acerca de
las características que los fósiles deberían tener y de dónde y cuándo deberían
surgir según la teoría de la evolución se han visto confirmadas en repetidas
ocasiones. Uno de los ejemplos más paradigmáticos es el de la secuencia de
formas intermedias o “eslabones perdidos” (pero ya encontrados) entre los ver-
tebrados marinos ancestrales, de hace 390 millones de años, y los primeros
vertebrados que invadieron el medio terrestre hace 350 millones de años. Entre
las características diagnósticas más notorias de los primeros se pueden destacar
la forma del cuerpo y de la cabeza (fusiforme), los apéndices utilizados para
desplazarse (las aletas) en el medio acuático o el modo de respiración (las hen-
diduras branquiales). El diseño revolucionario de los vertebrados terrestres que
evolucionaron cuarenta millones de años más tarde presenta un conjunto de
107
rasgos adaptados a este nuevo medio que es, como salta a la vista, muy distinto
del acuático. Los biólogos evolutivos predijeron en qué lugar y de qué época
tendrían que ser los estratos geológicos, datados entre los 390 y los 350 millo-
nes de años, dónde habría que buscar fósiles de organismos que representaran
la transición entre un vertebrado marino y uno terrestre. Y los fueron encon-
trando, uno tras otro: Eusthenopteron, Panderichthys, Tiktaalik, Acanthostega
e Ichthyostega (Pough et al., 2009). Cada una de estas formas intermedias pre-
sentaba un mosaico de características de pez y de anfibio (muchas de ellas pos-
teriormente consolidadas y explotadas de diversas maneras en el plan corporal
de reptiles, mamíferos y aves). Entre ellos, el descubrimiento de Tiktaalik (pa-
labra del lenguaje inuit que significa pez grande de agua dulce) fue uno de los
más celebrados. Se trata de un vertebrado, a mitad de camino entre un pez y un
anfibio, de hace 375 millones de años, con la forma de la cabeza plana, respira-
ción a través de pulmones y aparato locomotor de cuatro extremidades, que le
permitían sostenerse sobre ellas como un tetrápodo (Shubin, 2008; Dawkins,
2009; Coyne, 2009; National Academy of Sciences, 2008).
3.2.2. Rasgos homólogos
Cuando se comparan las extremidades de diferentes especies de mamíferos, cual-

quiera que sea el estilo de vida al que se encuentren adaptados en la actualidad, al
vuelo, a la carrera, al desplazamiento acuático, al salto o a la bipedestación, lo que
se advierte es que bajo una apariencia de diferencias extremas en las característi-
cas del diseño de extremidades que deben asumir funciones bien distintas se ocul-
ta una semejanza asombrosa en la presencia y ordenación espacial del mismo y
único juego de elementos que conforman cada extremidad. ¿Por qué especies
animales adaptadas a nichos ecológicos tan distintos poseen rasgos morfológicos
tan diferentes desde el punto de vista de la función, pero tan semejantes desde el
punto de vista de la estructura que les da soporte? La respuesta más razonable, e
inevitable, es la evolución. El linaje de los mamíferos ha heredado un mismo
diseño básico de extremidad inventada por sus ancestros, el de un tetrápodo, un
rasgo homólogo y derivado dentro de los vertebrados-tetrápodos, que posterior-
mente se ha modificado, a veces hasta extremos inimaginables, para adaptarse a
nichos ecológicos con demandas muy distintas. Un atributo de la evolución es su
carácter conservador: cuando una innovación resulta biológicamente eficiente, lo
que se espera es que la selección natural solo incorpore modificaciones sobre el
plan general para hacerlo más eficiente ante las nuevas demandas ambientales que
puedan surgir, a menos que, como también cabría esperar, la retención del plan
general resulte absolutamente innecesario o incluso maladaptativo y transcurra el
tiempo suficiente (apartado 3.2.5).
108
3.2.3. Rasgos análogos u homoplásicos
La teoría de la evolución enfatiza el hecho de que los seres vivos son sensibles a
los ambientes en los que tienen que sobrevivir y reproducirse y responden a sus
demandas modificando y remodelando aquellos rasgos fisiológicos, morfológi-
cos, conductuales y psicológicos que mejor contribuyen a maximizar su eficacia
biológica. Si esta premisa es correcta, lo esperable es que los seres vivos que
explotan los mismos nichos ecológicos tiendan a desplegar rasgos similares. Y
eso es precisamente lo que ocurre. Por ejemplo, los animales que explotan el
medio aéreo han desarrollado alas, los que explotan el medio acuático, aletas, y
los que prosperan en el medio terrestre, cuatro extremidades. Sin embargo, cuan-
do se comparan estas adaptaciones morfológicas en diferentes especies, por
ejemplo, las aletas de un tiburón (un pez), las de un pingüino (un ave) o las de un
delfín (un mamífero), lo que se observa es que la estructura que las soporta y, por
supuesto, su desarrollo embrionario, puede ser bien diferente. Una vez más, este
hecho pone de relieve la importancia del efecto combinado de la historia evoluti-
va de cada linaje, por un lado, y del ambiente, por otro, como responsables de la
evolución de rasgos que en muchos casos solo son superficialmente similares
(los denominados rasgos análogos o convergentes). Las aletas de las especies
mencionadas, o las alas de los insectos (linaje o phylum artrópodos), de las go-
londrinas (clase aves) y de los murciélagos (clase mamíferos), se denominan
rasgos análogos porque han evolucionado por convergencia adaptativa, es decir,
de forma independiente, para explotar el mismo ambiente ecológico de forma
biológicamente eficaz. Estos rasgos se consideran solo superficialmente similares
porque no han sido heredados de un antepasado común que ya poseyera aletas (o
alas). En este caso, por tanto, solo se trata de rasgos análogos y no homólogos
(véase el capítulo 5).
3.2.4. Semejanzas a nivel molecular y celular
Los avances tan espectaculares que se han producido en las últimas décadas en
biología molecular y celular han contribuido de forma fundamental a consolidar
el hecho de la evolución. En primer lugar, el simple hecho de que todos los seres
vivos compartan un mismo y único mecanismo molecular, el ARN o el ADN,
para sostener la maquinaria celular que hace posible la vida y su replicación resul-
ta sintomático e imposible de explicar sin recurrir a la noción de evolución. En
segundo lugar, esta conclusión se confirma igualmente cuando comparamos el
funcionamiento concreto de los distintos procesos moleculares realmente sofisti-
cados que están implicados en la división celular, en la síntesis de proteínas o en
el metabolismo de los distintos compuestos que hacen posible la vida. En tercer
109
lugar, cuando se comparan las moléculas de ADN, los aminoácidos, las proteínas,
o la composición química de las distintas sustancias que configuran la arquitectu-
ra de las células de diferentes especies, lo que se constata es la existencia de se-
mejanzas (y diferencias) que solo son explicables en función de la historia evolu-
tiva de los linajes. En cuarto lugar, los diferentes orgánulos contenidos en las
células, por ejemplo, mitocondrias, ribosomas, cloroplastos, son igualmente uni-
versales, con grados de semejanza y de singularidad que claramente solo tienen
sentido si se interpretan a la luz de la historia evolutiva de los linajes. La probabi-
lidad de que tanto las semejanzas como las diferencias hayan surgido por azar o
por la actuación caprichosa de un agente sobrenatural es despreciable.
3.2.5. Rasgos vestigiales y rasgos atávicos
Muchas especies presentan rasgos que carecen de función alguna en la actualidad,

o que han sido cooptados para una nueva función bien distinta de la original. En
muchos casos, la pérdida literalmente del órgano o de su función original se debe
a su desuso continuado a lo largo de miles o de millones de años. Estos rasgos se
denominan vestigiales si están presentes en todos los individuos de la especie
actual, y atávicos si solo los presentan unos pocos de forma excepcional (Coyne,
2009). Entre los rasgos vestigiales se pueden mencionar las alas reducidas de
muchas especies de aves incapaces de volar en la actualidad; los ojos “ciegos” de
muchas especies filogenéticamente diversas de animales adaptados a vivir bajo
tierra, en condiciones de oscuridad completa o casi completa; o las casi inexisten-
tes extremidades posteriores de las ballenas, invisibles desde el exterior, cuyos
antepasados más inmediatos evolucionaron en un medio terrestre y posteriormen-
te regresaron y se readaptaron al medio acuático, el ancestral de todos los verte-
brados tetrápodos. En la especie humana, los órganos vestigiales más notorios son
el apéndice vermiforme o “apéndice” ciego, en el punto de encuentro entre los
intestinos delgado y grueso (ese que tiene que ser operado cuando se infecta y
produce la dolorosa apendicitis); el hueso coxis, que resulta de la fusión de las
primeras cuatro vértebras típicas de la cola de un primate ancestral y de cualquie-
ra de los modernos primates con cola; los músculos diminutos, denominados
arrector pili, ligados a la base de cada pelo, que cuando se contraen ponen el “pe-
lo de punta” o en su defecto la “carne de gallina”, y los músculos que nos permi-
ten, solo a algunos de nosotros, mover las orejas.
En cuanto a los rasgos atávicos, que solo presentan un número reducido de
individuos, estos constituyen “reapariciones” de atributos que fueron comunes en
los ancestros de la especie a la que pertenece el individuo en cuestión. Algunos de
los más conocidos son los dedos extra en los caballos (recordemos que las extre-
midades de un caballo acaban en un único dedo por la pérdida del resto) o la pre-
110
sencia de una pelvis o una extremidad posterior completa en las ballenas. En la

especie humana, el rasgo atávico que más llama la atención es la cola, técnica-
mente llamada proyección del coxis. Se trata de un apéndice que sin duda merece
ese nombre; afortunadamente, puede ser eliminado con una sencilla intervención
quirúrgica.
La existencia de rasgos vestigiales y de atavismos constituye un testimonio
irrefutable del peso de la historia evolutiva y del carácter conservador de la evo-
lución, que se resiste a perder lo que tanto esfuerzo costó desarrollar. Además,
revelan el poder de la selección natural, que tiende a moldear y remodelar los
órganos y demás atributos para adaptar a los organismos de forma más eficiente a
los continuos retos y desafíos planteados por un ambiente cambiante. Los órganos
que persisten, pero que son cooptados para una nueva función, como es el caso,
por ejemplo, de las alas vestigiales de algunas aves exclusivamente terrestres, nos
ofrecen una oportunidad para averiguar qué presiones selectivas pueden haber
intervenido tanto en la reducción del órgano como en la reorientación de su fun-
ción. Por ejemplo, se ha planteado la hipótesis de que la reducción de las alas
tiene que ver con la ausencia de depredadores (especialmente en las islas) o con
un tipo de dieta que se encuentra fundamentalmente sobre el suelo. Los ojos que
no ven pero que persisten se han relacionado con el papel que los fotopigmentos
aún presentes y sensibles a la luz desempeñan en la regulación de los ritmos dia-
rios de actividad. Y el apéndice humano vestigial sigue dándonos sustos porque
se trata de un órgano que participa en el sistema inmunitario y porque su contri-
bución, antiguamente nada despreciable, a la mortalidad de los individuos que
sufrían una apendicitis ha sido eliminada en cuanto se introdujo la práctica de la
intervención quirúrgica.
Aunque la existencia de rasgos vestigiales y atávicos implica la reducción o
desaparición de ciertos órganos en el curso de la evolución, no hay que olvidar
que los genes corresponsables de su “construcción” no desaparecen de la noche a
la mañana. De hecho, en muchos casos se sabe que los genes siguen ahí, en el
genoma de la especie, pero que se encuentran silenciados durante parte o la totali-
dad del desarrollo embrionario. Como tendremos ocasión de conocer en varios
contextos (véanse los capítulos 7-9), las diferencias morfológicas o fisiológicas
entre las especies pueden ser el resultado de la actividad de mecanismos que regu-
lan la expresión de ciertos genes (i. e., el epigenoma) y no de la presencia o au-
sencia de los genes implicados. Estos pueden estar presentes en distintas especies,
pero su actividad puede ser muy variable. Un ejemplo ilustrativo de la importan-
cia de este fenómeno es el de los genes responsables de los receptores olfativos
(genes OR). El sentido del olfato, que se basa en la detección de moléculas sus-
pendidas en el aire, es muy distinto en diferentes especies de mamíferos. En los
ratones es fundamental, en los humanos la vista es mucho más importante, y en
los delfines es irrelevante. A pesar de ello, se observa que todos retienen muchos
111
de los genes OR originales, pero el grado de silenciamiento de su expresión es

muy variable y se corresponde con lo que cabría esperar en función de su valor
adaptativo en cada tipo de nicho. Así, en los delfines, hasta el 80% de esos genes
se encuentran en “hibernación”, se han transformado en pseudogenes.
3.2.6. Desarrollo embrionario
Cuando uno examina el desarrollo embrionario de diferentes especies se encuen-

tra con patrones que solo tienen sentido a la luz de la teoría de la evolución de
organismos que están emparentados en el árbol de la vida. El ejemplo paradigmá-
tico es el desarrollo embrionario de los diferentes grupos de vertebrados. En los
estadios más tempranos de su ontogenia, todos ellos despliegan características
comunes que solo madurarán hasta el estado adulto funcional en algunos de los
grupos, en los otros se desvanecerán antes de adquirir ninguna función. Uno de
esos atributos son los arcos branquiales. En los peces, el desarrollo del tejido em-
brionario de estos arcos, que incluye nervios, venas, músculos, hueso y cartílago,
culminará en la mandíbula y en los distintos componentes que configuran las
estructuras branquiales. Estas simplemente aumentan de tamaño y se convierten
directamente en el aparato respiratorio del individuo adulto en los peces. En con-
traste, en los otros vertebrados, incluso en aquellos que han regresado al agua,
estas estructuras embrionarias dan lugar a un buen número de atributos de la ca-
beza. Por ejemplo, en los mamíferos se transforman en los tres huesos del oído
medio, la trompa de Eustaquio, la arteria carótida, el hueso hioides, la laringe, los
músculos del cuello y los nervios craneales, entre otras estructuras. El desarrollo
de las venas de esta región también sigue un patrón muy interesante desde el pun-
to de vista de la relación entre el desarrollo y la evolución. En los mamíferos en
general, el sistema venoso pierde tres de las seis principales venas (que sí son
aprovechadas por los peces para irrigar los seis pares de branquias). Lo curioso es
que el desarrollo de esta red venosa, que inicialmente es similar a la de un pez,
luego despliega el modelo característico de un anfibio, después el de un reptil y,
finalmente, se diferencia el sistema circulatorio propio de la clase a la que perte-
necemos, la de los mamíferos, con arterias carótidas, pulmonares y dorsales. Y
este no es un fenómeno aislado, una secuencia similar se puede también constatar
en el curso del desarrollo de otros órganos.
Por supuesto, más allá de la espectacularidad de los paralelismos encontrados
en los estadios tempranos del desarrollo de distintas especies y de la divergencia
progresiva que se produce a medida que el embrión avanza en su ontogenia indi-
vidual, lo realmente relevante desde el punto de vista que nos interesa es respon-
der a la pregunta sobre sus causas. ¿Por qué todos los embriones de vertebrado
son tan similares entre sí en los estadios más tempranos de su desarrollo? ¿Por
112
qué las estructuras embrionarias indiferenciadas se desarrollan según una secuen-

cia que “recapitula” los estadios tempranos de la ontogenia de especies que apa-
recieron en ese mismo orden durante la historia evolutiva? ¿Por qué no comienza
cada especie con una ontogenia propia y singular, en lugar de primero diferenciar
para luego abandonar y reemplazar estructuras que solo llegarán a término en los
vertebrados más similares a los ancestrales? La respuesta es la evolución y el
carácter conservador del desarrollo, una propiedad que ya hemos comentado que
también caracteriza al proceso evolutivo. Los mamíferos descendemos de los
reptiles y estos de los anfibios y peces. Esa historia evolutiva organiza buena par-
te de nuestro patrón de desarrollo individual.
3.2.7. Biogeografía
La distribución de las especies y otras categorías taxonómicas superiores (p. ej.,

los órdenes o las clases) a lo largo de las distintas áreas geográficas de nuestro
planeta muestra pautas muy interesantes. Hay tres escenarios importantes que
vale la pena explorar: los continentes, las islas continentales y las islas oceánicas.
¿Qué patrones se observan en la distribución geográfica de la fauna y de la flora
en esos tres escenarios? Uno de los ejemplos paradigmáticos de evolución con-
vergente es el de la distribución de los mamíferos marsupiales, actualmente en-
démicos de Australia, y de los mamíferos placentarios, que son los que pueblan el
resto de los continentes. La diferencia más importante entre estos dos grupos de
mamíferos afecta al sistema reproductivo, la presencia de marsupio y el estado de
inmadurez en el que nacen las crías de un marsupial, frente a la presencia de pla-
centa y la producción de crías más maduras al nacer de los placentarios. En mu-
chas de las demás características, los marsupiales y los placentarios presentan un
buen número de rasgos superficialmente similares y una equivalencia de versio-
nes entre unos y otros muy llamativa: cada especie marsupial tiene una placenta-
ria convergente y adaptada a un nicho ecológico y estilo de vida equivalente. La
explicación creacionista de esta convergencia es insostenible: ¿Por qué caprichosa
razón el creador inventaría animales distintos, aunque funcionalmente equivalen-
tes, en distintos continentes? La teoría de la evolución, en cambio, lo explica sin
dificultad: organismos relativamente distintos (los antepasados más inmediatos de
marsupiales y de placentarios) expuestos a presiones selectivas similares en áreas
geográficas separadas se espera que den lugar a soluciones adaptativas conver-
gentes. Y eso es lo que nos demuestra tanto el registro fósil como la fauna actual
de ambos grupos. Además, la teoría evolutiva ha formulado predicciones empíri-
cas bien concretas respecto al lugar donde deberían encontrarse fósiles de formas
intermedias entre los marsupiales ancestrales, de hace 80 millones de años, y los
marsupiales más modernos que habitan el continente australiano desde hace
113
10 millones de años. De nuevo, las predicciones se han cumplido. Se sabe que los
marsupiales más antiguos vivieron en Norteamérica y que la única manera posible
de alcanzar Australia fue viajando hacia el sur y utilizando el puente natural entre
ambos continentes, la Antártica, cuando estos tres continentes actuales formaban
un único supercontinente denominado Gondwana. Y las excavaciones realizadas
confirman las predicciones puesto que se han encontrado fósiles de especies in-
termedias de 35-40 millones de antigüedad. Otro ejemplo revelador, en este caso
de una planta, es lo que ocurre con los árboles del género Glossopteris. La distri-
bución de sus fósiles y la orientación de las marcas dejadas por los glaciares sobre
la roca en su desplazamiento lejos del polo sur cobran sentido cuando uno advier-
te que las regiones en las que ahora se encuentra esta especie (Sudamérica, Áfri-
ca, India, Australia y Antártica) formaban parte del supercontinente Gondwana,
ubicado mucho más cerca del polo sur. Lo que hallazgos como estos también nos
revelan es que, en muchos casos, los que se desplazaron de un continente a otro
no fueron los seres vivos, sino los propios continentes, como si de gigantescas
plataformas flotantes se tratara.
Las islas continentales son masas de tierra que se han separado de algún con-
tinente debido a la deriva de placas tectónicas o a cambios en el nivel de mar que
han resultado en la inundación de los “puentes” naturales que las conectan al con-
tinente. Entre ellas destacan las islas británicas, Japón, Sri Lanka, Tasmania y
Madagascar. Hay que señalar que las fechas en las que se produjo la independiza-
ción de cada una de estas islas puede ser muy variable; por ejemplo, las islas bri-
tánicas se formaron hace 300.000 años, mientras que Madagascar se separó de
África hace 160 millones de años. Las islas oceánicas, en cambio, nunca han
estado unidas a ningún continente; han emergido directamente del fondo del mar
como consecuencia de erupciones volcánicas o de la actividad de arrecifes de
corales. Las diferencias entre la fauna y flora de ambos tipos de islas son las que
ponen de relieve la existencia y naturaleza del proceso evolutivo. Las islas oceá-
nicas no tienen muchas de las especies presentes en los continentes o incluso en
las islas continentales. Por ejemplo, las islas Hawái contienen muchas especies
endémicas de fauna y flora, sin embargo, carecen de especies nativas de peces de
agua dulce, de anfibios, de reptiles y de mamíferos terrestres. Algo similar ocurre
con las islas Galápagos, aunque estas sí poseen algunas especies nativas de repti-
les (iguanas marinas y terrestres y la tortuga gigante). Este contraste tan llamativo
en lo que a ausencia de ciertas especies se refiere, las mismas en todas las islas
oceánicas, solo tiene sentido si se invoca la evolución como causa. Y no se trata
de que estos grupos de vertebrados ausentes, los mamíferos terrestres, los anfi-
bios, los reptiles y los peces de agua dulce, no hayan sido creados en ese tipo de
islas porque resulten nichos hostiles e inhabitables para ellos, porque de hecho
ocurre todo lo contrario. Cuando el ser humano los ha introducido, no solo se han
adaptado bien, sino que en muchos casos se han convertido en una plaga y han
114
acabado con las propias especies endémicas de las islas. La principal razón de que
las islas oceánicas y las continentales difieran en ciertos grupos específicos de
animales (y de plantas) tiene que ver con el efecto de la distancia al continente
sobre la posibilidad de que se produzca la inmigración y colonización por parte de
especies continentales. Las especies terrestres, porque no pueden nadar largas
distancias, y los anfibios y peces de agua dulce, porque no sobreviven al agua
salada. Si la distancia no es insalvable y se produce un episodio excepcional, co-
mo un huracán, algunos animales pueden ser arrastrados sobre ramas y troncos
desde el continente hasta islas oceánicas. Esto es lo que ocurrió, por ejemplo, con
las iguanas terrestres y marinas que una vez que llegaron a la isla de Anguilla,
dieron lugar a especies endémicas de esas islas.
No deberíamos cerrar este apartado sin hacer referencia a la teoría de la deriva
continental de Alfred Wegener [1880-1930] y a su versión moderna conocida
como la teoría de las placas tectónicas, porque hemos visto que ha tenido un papel
fundamental en la confirmación de las predicciones de la teoría de la evolución.
La corteza terrestre está constituida por una serie de placas. La parte de ellas que
sobresale por encima del nivel del mar son los continentes, sin embargo, son las
placas completas de la litosfera las que “flotan” sobre la capa de roca semifundi-
da, denominada astenosfera, que se encuentra en movimiento circular bajo la li-
tosfera. Las placas tectónicas se encuentren en formación de modo permanente.
Esta circunstancia ha sido directamente responsable de la evolución de la fauna y
flora en el planeta.
3.3. Teoría darwiniana de la evolución
El esqueleto de la teoría de la evolución de Charles Darwin es muy sencillo, se

basa en cinco hechos observables y tres inferencias que se deducen de aquellos
(Figura 3.3).
3.3.1. Hechos e inferencias de la teoría darwiniana
El primer hecho, que hemos denominado superfecundidad (Figura 3.3), se refiere

a que todos los organismos tienen la capacidad de producir más descendientes de
los necesarios para reemplazar a los progenitores cuando estos mueran. Por ejem-
plo, una pareja de elefantes, una especie con una tasa reproductiva especialmente
lenta, podría producir 19 millones de descendientes en 750 años. El segundo he-
cho se refiere a la estabilidad en el tamaño de las poblaciones (Figura 3.3). A
pesar de ese potencial reproductivo de los organismos, lo que se observa en la
realidad cuando se estima el tamaño de las poblaciones de cualquier especie a lo
115
largo de varias generaciones es que este tiende a alcanzar un equilibrio estable del
que rara vez se desvía de forma significativa. El tercer hecho, sobre la limitación
de los recursos alimenticios (Figura 3.3), es que los recursos de los que dependen
los organismos para sobrevivir y reproducirse son limitados, es decir, hay muchos
menos de los que serían necesarios para atender las necesidades vitales de muchos
más individuos de los que suele haber cuando una población ha alcanzado el ta-
maño que define su equilibrio. En otras palabras, el hecho de que las poblaciones
se ajusten a un tamaño estable tiene que ver con la capacidad de carga del hábitat
en el que se encuentran. Las posibilidades de crecer más allá de ese equilibrio son
prácticamente nulas puesto que los recursos para soportarlo y sostenerlo son ine-
xistentes. Estos tres hechos fácilmente observables condujeron a la primera infe-
rencia o principio de la teoría darwiniana, el de la lucha por la existencia (Figu-
ra 3.3). En efecto, los individuos se ven forzados a competir por los limitados
recursos disponibles. En tiempos de bonanza, por ejemplo, cuando la población
no ha alcanzado su techo de carga, la competición es menor, como predice el
principio. Sin embargo, cuando este se ha alcanzado o, más aún, cuando se ha
superado, los niveles de competición se disparan. Un cuarto hecho de la teoría es
el de la singularidad de cada individuo (Figura 3.3). Cada individuo es genética y
fenotípicamente único y ello implica que los individuos varían en todas aquellas
habilidades que se requieren para competir con éxito por la supervivencia y por la
reproducción. No debe olvidarse que tanto los recursos tróficos como los repro-
ductivos son limitados y que es esa limitación la que pone a prueba las habilida-
des de cada individuo en la lucha por la existencia.
Figura 3.3. Hechos e inferencias en la teoría darwiniana de la evolución

(adaptado de Drickamer et al., 1996).
116
A partir de los tres hechos anteriores, de la primera inferencia y de este cuarto

hecho se deduce el segundo principio, sin duda el más importante de la teoría
darwiniana, el de la selección natural (Figura 3.3). Siempre que haya superviven-
cia (y reproducción) diferencial de los distintos fenotipos que forman una pobla-
ción afirmaremos que existe selección natural, que esta está operando. El quinto y
último hecho es el de la heredabilidad (Figura 3.3) de gran parte de esa variabili-
dad individual en los atributos que hacen más o menos adaptativo a cada indivi-
duo en la lucha por la existencia. Cuando la selección natural actúa sobre rasgos
fenotípicos que tienen una base genética y, por tanto, son heredables, se puede
concluir con el tercer principio de la teoría, el de la evolución (Figura 3.3). La
evolución es el cambio en las frecuencias relativas de los alelos de una población,
cuando dichos alelos son responsables de rasgos fenotípicos que confieren una
ventaja adaptativa a los individuos en la lucha por la existencia y, por tanto, en su
capacidad para sobrevivir y reproducirse.
3.3.2. Las seis hipótesis de la teoría darwiniana de la evolución
La teoría de la evolución articulada por Charles Darwin comprende seis hipótesis

(Cuadro 3.2), dos de ellas, la de la existencia de evolución y la de que todos los
seres vivos descendemos de un antepasado común y, por tanto, estamos filogené-
ticamente emparentados, han sido aceptadas por la mayoría de los científicos,
dentro y fuera de la biología. Las otras cuatro, en cambio, han sido objeto de im-
portantes controversias, dando lugar a diferentes escuelas postdarwinianas (véase
apartado 3.4). Por supuesto, incluso las dos primeras, como ya hemos visto, son
rechazadas por los creacionistas.
Las dos hipótesis más revolucionarias son la del antepasado común y la de
la selección natural. La primera, porque coloca al ser humano en el árbol de la
vida y, por tanto, lo convierte en un animal más. La visión de que el ser humano
pudiera descender de animales no humanos, y de que los primates no humanos
debieran contemplarse como nuestros parientes más cercanos, no fue fácilmente
aceptada cuando Darwin formuló su teoría. La segunda, porque el principio de
la selección natural destronó a Dios de su estatus de agente creador del mundo
natural y lo reemplazó por un mecanismo material y sin propósito. La evolución
es gobernada por el azar, que en cada generación esculpe las características de
los individuos en función de cuáles resulten más adaptativas en la lucha por la
existencia. El ambiente cambia de forma azarosa y los organismos mejor adap-
tados a ese ambiente impredecible serán los que mayor probabilidad tendrán de
perpetuarse, aunque solo mientras el ambiente se mantenga estable o cambie en
la misma dirección.
117
Una de las hipótesis más importantes y novedosas de la teoría darwiniana de la

evolución fue la de que el cambio evolutivo comprende dos procesos. Uno es verti-
cal, y representa los cambios adaptativos que experimenta una especie a lo largo de
las generaciones. Otro es horizontal, que tiene que ver con la diversidad de orga-
nismos más o menos emparentados en cada generación. De hecho, el cambio evolu-
tivo horizontal es el responsable de la visión del árbol evolutivo que proporciona el
fundamento para la noción de que todos los seres vivos estamos emparentados en el
árbol de la vida (hipótesis 2). La especiación o génesis de diversidad dentro de una
misma especie y la eventual aparición de nuevas ramas en el árbol de la evolución
fue explicada de diferentes maneras por Darwin a lo largo de las varias ediciones de
su obra sobre el Origen de las especies. Inicialmente, Darwin vinculó la especiación
al aislamiento reproductivo que se produce cuando diferentes poblaciones se que-
dan aisladas geográficamente. Posteriormente, sin embargo, Darwin concibió la
especiación como un proceso de adaptación divergente. Con la poca información
disponible en su tiempo, Darwin tuvo dificultades para articular una explicación de
la especiación que integrara factores externos, como el aislamiento geográfico, con
factores internos, como el aislamiento reproductivo.
Cuadro 3.2. Hipótesis de la teoría darwiniana de la evolución

Hipótesis Descripción
Evolución Desde su origen y hasta su extinción, las especies han experimentado cam-
bios. De hecho, los cambios en cualquiera de sus niveles de organización,
desde el molecular al social, han ocurrido de forma paralela a los cambios
producidos en los ambientes a los que han tenido que adaptarse a lo largo
de su existencia
Antepasado La evolución es un proceso de cambio en el que los organismos presentes
común en cualquier etapa de la historia del planeta son descendientes de los pro-
genitores directos que les precedieron y también son descendientes más
lejanos de los que a su vez precedieron a estos y así sucesivamente hasta el
origen de los primeros organismos. Ello implica que todos los organismos
que existen en la actualidad o que han existido en el pasado están emparen-
tados en un único árbol de la vida; todos comparten un antepasado común
Cambio El cambio evolutivo es gradual, constante, avanza poco a poco, pero de
gradual forma continua. Las especies no experimentan “saltos” discontinuos, sino
que muestran cambios relativamente pequeños que se van acumulando y
que con el tiempo suficiente dan lugar a cambios de enorme envergadura,
como la que existe entre una bacteria de hace 3.500 millones de años y uno
de sus descendientes, las ballenas actuales
(.../...)
118
Cuadro 3.2. (Cont.)

Hipótesis Descripción
Selección El principal motor o agente responsable del cambio evolutivo es la selec-
natural ción natural. La variabilidad entre los individuos de una población en los
rasgos que les confieren una ventaja en la lucha por la existencia se traduce
en supervivencia y reproducción diferencial, proceso conocido como selec-
ción natural, y si esta variabilidad tiene una base genética, este mecanismo
irá cambiando la frecuencia de los diferentes fenotipos y genotipos asocia-
dos en el curso de las generaciones. Esto es lo que define la evolución
Especiación La evolución no solo implica cambio vertical, es decir, a través de las ge-
neraciones, sino también cambio horizontal, lo que se conoce como espe-
ciación o divergencia, que es lo que define el árbol de la evolución, con
ramas que se dividen y subdividen continuamente, que quedan interrumpi-
das cuando se extinguen las especies que representan o continúan adelante
mientras sobreviven. Darwin sostuvo diferentes posiciones para explicar el
fenómeno de la especiación
Herencia El hecho de que los hijos se parezcan más a sus progenitores que a cual-
quier otro individuo adulto de su misma especie implica que existe una
transmisión de características en el proceso de la reproducción. Aunque se
opuso a la explicación lamarckiana de la herencia de los caracteres adqui-
ridos, con los datos disponibles en su tiempo Darwin no pudo formular una
alternativa convincente y su visión de la herencia también fue blanda
Fuente: Mayr (1982, 2001).
Otro tanto le ocurrió a Darwin con su explicación de la herencia o transmisión

de las características de los progenitores a sus descendientes. La herencia puede
ser blanda o dura y, según algunos, el concepto tiene más que ver con la naturale-
za misma del material heredable que con cómo este se transmite (véanse los capí-
tulos 7-9). En la herencia blanda, el material genético es inestable, puede cambiar
sus propiedades en la misma generación y, por supuesto, en generaciones sucesi-
vas. Esto puede ocurrir en parte porque se mezcla con otro material genético, por
ejemplo, en la reproducción sexual y, como consecuencia de ello, se diluye. Co-
mo con la hipótesis de la especiación, Darwin basculó durante su vida sobre la
importancia que atribuyó a la herencia blanda, que todo el mundo aceptaba en
aquella época, y la herencia dura, que resultaba difícil de invocar con la poca
información disponible en aquel tiempo. (Como veremos en los capítulos 7-9, la
herencia dura contempla una combinación, no una mezcla, del material genético).
La explicación del efecto del uso y desuso de un órgano sobre la presencia de
órganos vestigiales le llevó a planteamientos de herencia blanda. Su teoría de la
119
pangénesis, en la que postuló la existencia de gémulas que se mezclarían y que

serían transportadas de las células somáticas a las células sexuales y entonces
transmitidas a los descendientes, fue sin duda una de las primeras teorías de la
herencia. Sin embargo, su propuesta, rechazada por su propio autor, Darwin, era
incapaz de integrar los pocos hechos que se conocían entonces.
3.4. Teorías postdarwinianas de la evolución
Como ya se ha señalado, las diferentes hipótesis que componen la teoría darwi-

niana de la evolución no fueron aceptadas con la misma rapidez por los científi-
cos especializados en lo que hoy conocemos como disciplinas de la biología, por
ejemplo, la genética, la embriología, la zoología o la paleontología, entre otras. A
continuación se presenta un breve resumen de algunos de los paradigmas post-
darwinianos que han alcanzado cierta notoriedad comenzando, como es lógico,
por la primera teoría postdarwiniana de la evolución, conocida como la teoría
sintética o moderna de la evolución. La selección de paradigmas o hipótesis com-
plementarias o alternativas que se presenta a continuación no pretende ser exhaus-
tiva, solo representativa. Además, las que inciden directamente en la relación
entre la evolución y el desarrollo se describirán en el capítulo 7. También hay que
señalar que los conceptos que se utilizarán a continuación para describir los dis-
tintos marcos teóricos postdarwinianos se definirán y explicarán con más deteni-
miento en el capítulo 4.
3.4.1. Teoría sintética o moderna
Según Mayr (1982), esta se fraguó entre 1937 y 1950. Entre sus arquitectos más
acreditados se incluyen Dobzhansky [1900-1975], Fisher [1890-1962], Haldane
[1892-1964], Huxley [1897-1975], Mayr [1904-2005], Simpson [1902-1984],
Rensch [1909-1990], Stebbins [1906-2000] y Wright [1889-1988]. Se considera
una síntesis porque integró las perspectivas hasta entonces irreconciliables de los
biólogos de laboratorio, por una parte, y los biólogos de campo o naturalistas, por
la otra. Los primeros estaban especializados en el estudio experimental de los
patrones de desarrollo de los rasgos morfológicos y enfatizaban el papel de las
mutaciones como agentes responsables de los cambios genéticos que definen la
evolución. Los segundos estaban especializados en el estudio correlacional entre
los atributos de poblaciones de individuos y las características de los ambientes
explotados, y ponían el acento en el papel de la selección natural como agente
responsable de la promoción o eliminación de los fenotipos y genotipos mejor o
peor adaptados, respectivamente, a través de las generaciones.
120
Los principios fundamentales de la teoría sintética [TS] los ha resumido Futu-

yma (2009) en los siguientes términos:
1. Los individuos están constituidos por el genotipo (conjunto de caracterís-

ticas genéticas contenidas en el ADN de sus células) y el fenotipo (con-
junto de características observables). Este es el resultado de la interacción
entre el genotipo y el ambiente.
2. El ambiente actúa sobre el fenotipo y este no afecta a los genes del indivi-
duo. Por tanto, los caracteres adquiridos no pueden ser heredados (trans-
mitidos a los descendientes). Es decir, la herencia es dura, no blanda (hard
versus soft inheritance).
3. La información genética está contenida en unas partículas, los genes, que
retienen su identidad a través de las generaciones; es decir, no se mezclan
con otros genes, solo se combinan con ellos.
4. Los genes mutan, normalmente con una tasa muy lenta, produciendo for-
mas alternativas estables denominadas alelos. Los efectos fenotípicos de
tales mutaciones pueden ser muy variables, desde indetectables a masivos.
La variación que surge por mutación puede ser amplificada debido al pro-
ceso de recombinación de alelos ubicados en diferentes loci.
5. El cambio evolutivo es un fenómeno poblacional, no individual. Es decir,
los individuos no cambian, lo que cambian son las frecuencias de los dis-
tintos genotipos y fenotipos dentro de una población entre generaciones.
6. El cambio en la proporción o frecuencia de los distintos genotipos dentro
de una población es el resultado de dos mecanismos generales que pueden
operar simultáneamente: la deriva genética y la selección natural. Los
cambios producidos por deriva genética son aleatorios. Los cambios debi-
dos a la selección natural están vinculados al valor adaptativo de los geno-
tipos (y los fenotipos). Es decir, la selección natural favorece la supervi-
vencia de los organismos mejor adaptados y elimina aquellos otros que
están peor adaptados.
7. La selección natural puede generar diferencias entre especies que pueden
ser menores o de gran envergadura. Las adaptaciones se definen como
rasgos que han sido moldeados por selección natural.
8. La selección natural puede amplificar el rango de variación original de
una especie incrementando la frecuencia de alelos que al recombinarse
con otros genes que afectan al mismo rasgo dan lugar a nuevos fenotipos.
9. Las poblaciones son reservorios de variación genética y pueden evolucio-
nar rápidamente cuando las condiciones ambientales cambian.
10. Las poblaciones de cualquier especie difieren entre sí en características
que tienen una base genética. A menudo estas diferencias son adaptativas
y reflejan la acción de la selección natural.
121
11. Las diferencias entre especies o entre poblaciones de la misma especie

con frecuencia son debidas a diferencias en múltiples genes, muchos de
los cuales tienen un efecto fenotípico menor. Ello apoya la hipótesis de
que las diferencias entre especies evolucionan gradualmente, es decir, con
pequeños pasos.
12. En el caso de organismos con reproducción sexual, las especies están
constituidas por grupos de individuos que pueden intercambiar sus genes,
lo hagan o no en la realidad. Eso significa que las especies están consti-
tuidas por pools de genes; la existencia y grado de posibles diferencias fe-
notípicas es irrelevante.
13. La especiación u origen de nuevas especies surge a partir de una especie
común ancestral. Este mecanismo implica la génesis de diferenciación ge-
nética producida por aislamiento geográfico de diferentes poblaciones de
la misma especie.
14. Entre los seres vivos existen variaciones graduales en las características
atribuidas a especies clasificadas en el mismo género, diferentes géneros,
diferentes familias u otros niveles taxonómicos superiores. Esta observa-
ción implica que las grandes diferencias observadas entre categorías taxo-
nómicas superiores pueden surgir por acumulación de pequeñas diferen-
cias y no por el origen repentino de una mutación que dé lugar a un nuevo
“tipo”.
15. Todos los organismos forman un “árbol de la vida” o filogenia, que es el
resultado de la ramificación de antepasados comunes en linajes diversos,
principalmente por especiación. Todas las formas de vida descienden de
un único y remoto antepasado común.
16. Las lagunas observadas en el registro fósil de muchos linajes pueden re-
flejar la circunstancia de que, en muchos casos, este es aún muy incom-
pleto. No obstante, en el caso de algunos linajes, existen restos fósiles que
presentan todas las gradaciones entre ancestros remotos y descendientes
muy diferentes. Este hecho avala la idea de que diferencias muy grandes
pueden surgir por acumulación de pequeñas diferencias. Por tanto, los
principios que explican la evolución de poblaciones y de especies pueden
ser extrapolados para explicar la evolución de las categorías taxonómicas
superiores.
La teoría sintética de la evolución se considera la teoría de la evolución pos-

darwiniana ortodoxa y el debate posterior que ha dado lugar a otras corrientes se
ha centrado en la valoración de algunos de sus presupuestos más importantes
(véase el capítulo 4). En muchos casos, las críticas han cuestionado la interpreta-
ción que la TS hace de la teoría darwiniana; algunos consideran que la TS endu-
rece innecesariamente la postura de Darwin, en ese sentido a sus portavoces se les
122
considera “ultradarwinianos”. En otros casos se ofrecen versiones del proceso

evolutivo o de los mecanismos implicados que difieren de los propuestos por la
TS. Para los defensores de los principios fundamentales de la TS, las propuestas
alternativas no se consideran realmente novedosas y menos aún revolucionarias, y
pueden acomodarse dentro del paradigma de la TS. Algunos incluso sostienen que
lo que se propone como innovador, en realidad lo que hace es reforzar y confir-
mar las explicaciones de la TS. El análisis de las controversias que se han suscita-
do en este contexto escapa a los objetivos de este libro, a pesar de ser de extraor-
dinario interés tanto científico, como histórico, como desde el punto de vista del
análisis de la sociología de la ciencia.
3.4.2. Teoría del equilibrio intermitente
En 1972, los paleontólogos Gould [1941-2002] y Eldredge formularon la teoría

del equilibrio intermitente o puntuado [TEI] para explicar el tempo (ritmo de
cambio) y modo de la evolución (Gould, 2002). La tesis central de este modelo
es que el cambio evolutivo que muestran los linajes no es gradual, sino episódi-
co y ocurre durante la cladogénesis y no durante la anagénesis. Así, en contra de
la visión de la TS, la interpretación que la TEI hace de la historia de los linajes
es que esta se caracteriza por la existencia de largos periodos de calma evolutiva
o estasis, lo que se conoce como evolución anagénetica o filética, salpicados por
episodios geológicamente breves en los que los cambios fenotípicos (y genéti-
cos) son de tal envergadura, que la especie se bifurca y da lugar a una nueva
rama en el árbol de la vida (lo que se conoce como cladogénesis). Según la TEI,
los cambios evolutivos significativos son los que tienen lugar cuando “nace”
una nueva especie; a partir de ese momento, sin embargo, esta retiene las carac-
terísticas que la definen durante un periodo geológicamente prolongado de esta-
sis (Figura 3.4).
Por supuesto, la noción de estasis no implica en absoluto que se postule au-
sencia de variabilidad interindividual dentro de la especie, solo que esta no sigue
ningún patrón direccional reconocible en sus descendientes. La TEI cuestiona que
la especiación sea el resultado de cambio anagenético gradual, es decir, de un
proceso de microevolución, y propone la necesidad de plantear la existencia de un
nuevo proceso que denominaron macroevolución. Los puntuacionistas no recha-
zan los mecanismos de cambio microevolutivo ardientemente defendidos por la
TS; lo que plantean es que la especiación ocurre fundamentalmente durante la
cladogénesis y que esta no es simplemente la extrapolación de la microevolución
anagenética a una escala geológica mayor. En una palabra, no es un problema de
resolución temporal, la macroevolución no es simplemente microevolución a
mayor escala temporal.
123
Figura 3.4. (a) En el gradualismo de la TS, los cambios evolutivos tienen lugar
durante la cladogénesis (cuando la rama se bifurca) y durante la anagénesis (entre
los nodos del árbol). (b) En el puntuacionismo de la TEI, los cambios evolutivos
realmente significativos solo tienen lugar durante la cladogénesis, el resto del
tiempo es un periodo de relativa calma evolutiva o estasis.
3.4.3. Teoría neutralista
Motoo Kimura [1924-1994] fue el científico responsable de la formulación de la

teoría neutralista de la evolución molecular [TN]. Una de las creencias fundamen-
tales de la TS de la evolución es que los alelos difieren en sus efectos sobre la
eficacia biológica de los organismos y, por tanto, que su frecuencia refleja la ac-
ción de la selección natural. Sin embargo, hacia finales de los años sesenta del
siglo XX, varios autores, especialmente Kimura, señalaron que gran parte de la
variación genética fue selectivamente neutral. Sus estudios revelaron, por ejem-
plo, que la tasa de mutación (o de estabilidad) en los pares de bases del ADN y en
la secuencia de aminoácidos de las proteínas era similar en distintos linajes, un
fenómeno difícilmente explicable por selección natural. La tesis principal de la
TN es que la gran mayoría de las mutaciones en el ADN y en las proteínas son
selectivamente neutrales y son fijadas por deriva genética. El hecho de que la tasa
de mutaciones a nivel molecular sea tan estable entre linajes y, por consiguiente,
independiente de la selección natural, ha sido utilizado como reloj molecular para
datar la divergencia entre especies. Diversos estudios han producido resultados
contradictorios que continúan alimentando la controversia entre los seleccionistas
y los neutralistas (Futuyma, 2009; Ridley, 2004).
124
3.4.4. Teoría sintética ampliada
A las críticas de algunos fundamentos de la TS que fueron lanzadas desde la TEI y

desde la TN hace ya más de treinta años, se han sumado recientemente otras nue-
vas. Los críticos consideran que la TS estándar debe someterse a una profunda revi-
sión y debe incorporar e integrar desarrollos muy importantes que se han producido
en disciplinas que por razones diversas no participaron en la construcción de la TS.
El nombre que recibe esta nueva versión es teoría sintética ampliada [TSA]. Entre
los procesos que deben recibir una atención adecuada de forma urgente se encuen-
tran la herencia no genética, el papel del ambiente como inductor del cambio gené-
tico y evolutivo, la relación de construcción recíproca entre el ambiente y los orga-
nismos y la relación de causalidad recíproca entre fenómenos que tienen lugar en
diferentes niveles de la jerarquía biológica (Pigliucci y Müller, 2010; Noble, 2006,
2011, 2012, 2013; Shapiro, 2011; Laland et al., 2014). Muchos de estos nuevos
desarrollos se abordarán en el capítulo 4 y en capítulos 7 a 9.
3.5. Evolucionismo en las ciencias de la salud
En las últimas décadas ha habido importantes postulados de la teoría evolutiva

que se han abierto camino dentro de las ciencias de la salud, tradicionalmente
centradas en el estudio de las causas próximas de la enfermedad y generalmente
desinteresadas por la teoría de la evolución y por lo que esta pudiera aportar a sus
objetivos. Pruebas incontestables del éxito de esta “evolucionización” son el gran
número de disciplinas de la salud o incluso básicas que ahora incorporan el tér-
mino “evolutivo” (evolutionary) en sus títulos (Cuadro 3.3; véanse Harms y
Thornton, 2013; Kennair, 2003, 2011; Nesse, 2005), así como el elevado número
de manuales que han aparecido recientemente (revisiones en Nesse et al., 2010,
2012; Stearns et al., 2010; Stearns, 2012) y de revistas técnicas (The Evolution &
Medicine Review; Evolutionary Medicine; Evolution, Medicine & Public Health;
Evolution, Education and Outreach). Los dos argumentos generales que estas
disciplinas “evolucionizadas” plantean son: a) que sin la aportación de la teoría
evolutiva, las disciplinas tradicionales de la salud solo pueden explicar el 50% de
cada una de las enfermedades que estudian, i. e., sus causas próximas; el otro
50%, i. e., las causas últimas, quedan indeterminadas, y b) que la teoría evolutiva
es la única que proporciona una visión integrada de cómo funciona el cuerpo y la
mente (Brüne, 2008; Gluckman et al., 2009; Nesse et al., 2012; Stearns, 2012).
Este doble argumento también es aplicable al estudio evolutivo de los problemas
que se abordan en diversas ciencias básicas (no clínicas) de la psicología, como
son la psicología cognitiva evolutiva, la psicología social evolutiva, la psicología
evolutiva del desarrollo y la psicología evolutiva de la personalidad (Buss, 2005).
125
Cuadro 3.3. Ejemplos de disciplinas híbridas entre la biología evolutiva

y diversas ciencias relacionadas con la salud
Disciplina Cuestión médica Enfermedad

Genética evolutiva Base genética de la enferme- Cualquiera con un elemento
dad, conflictos genómicos genético, desórdenes del cre-
cimiento, cáncer, enferme-
dades mentales
Evolución del desarrollo Programación fetal Enfermedades de la gestación
Fisiología evolutiva Trade-offs mediados por hor- Cánceres reproductivos, sus-
monas que afectan a la repro- ceptibilidad a infecciones,
ducción y al envejecimiento enfermedades degenerativas
Neurociencia evolutiva Enfermedades mentales, la Desórdenes mentales como
adicción disruptores de adaptaciones
mentales, sustancias de abuso
Filogenética molecular Conocimiento de los oríge- Cáncer, enfermedades emer-
nes, análisis de microbiomas gentes, medicina forense
Psiquiatría evolutiva Enfermedades mentales Depresión, ansiedad
Ecología evolutiva Microbiomas, resistencia a Flora intestinal y enferme-
antibióticos, resistencia a la dad, enfermedades infeccio-
quimioterapia sas, cáncer
Bioquímica evolutiva Origen y mecanismos de las Cambios en función de bio-
propiedades de biomoléculas moléculas que causan en-
fermedad
Medicina molecular Comprensión de la genética Enfermedades físicas y men-
evolutiva de las enfermedades tales con una base genética
Psicología evolutiva Origen y evolución del com- Trastornos de la conducta y
portamiento y de la cognición de la cognición (y emoción)
(y emoción) humanas
Psicopatología evolutiva Naturaleza de los trastornos Trastornos mentales y de la
mentales personalidad
3.5.1. Principios generales de la aproximación evolutiva al estudio de la salud
Hay un buen número de principios generales de la aproximación evolucionista

que sin duda deben tenerse en consideración en la construcción de cualquier cien-
cia evolutiva de la salud. Las seis explicaciones que se mencionan en el Cua-
dro 3.4 acerca de por qué la evolución mantiene rasgos que nos hacen vulnerables
a las enfermedades son las siguientes:
126
Cuadro 3.4. Principios evolutivos relevantes

para una ciencia evolutiva de la salud
Principio Cuestiones
La comprensión completa de ¿Por qué seguimos teniendo apéndice? ¿Por qué
cualquier rasgo biológico re- las células reproductivas son tan propensas a desa-
quiere explicaciones sobre las rrollar cáncer? ¿Por qué la depresión es tan co-
causas próximas y sobre las mún? ¿Por qué las enfermedades autoinmunes son
causas últimas cada vez más frecuentes?
La vulnerabilidad del cuerpo a ¿Por qué se infecta el apéndice? ¿Por qué el esófago
la enfermedad requiere explica- y la tráquea se entrecruzan y causan ahogamiento?
ciones evolutivas. Se han pro- ¿Por qué es tan estrecho el canal del parto a pesar de
puesto seis explicaciones distin- que ello eleva el riesgo de morir de ambos? ¿Por qué
tas (ver texto) algunas veces la división celular se descontrola?
El contraste de hipótesis evolu- Las enfermedades no han sido moldeadas por selec-
tivas sobre la enfermedad resul- ción natural, es un error tratarlas como si fueran adap-
tan especialmente difíciles taciones. La selección natural favorece rasgos que
pueden incrementar la vulnerabilidad a la enfermedad
La selección natural actúa prin- En general, la selección natural no actúa en benefi-
cipalmente sobre los genes y cio de grupos de individuos o de especies. Los ale-
sobre los individuos los que causan enfermedades pueden fijarse en una
población siempre y cuando incrementen el éxito
reproductivo de los individuos que los portan
La selección familiar es impor- ¿Por qué las mujeres experimentan menopausia y pre-
tante sentan un periodo postreproductivo tan prolongado?
Conflictos entre genes pueden Impronta genómica maternal y paternal como ex-
causar enfermedades presión de conflicto intralocus; por ejemplo, los
síndromes de Prader-Willi, de Angelman y de Be-
ckwith-Wiedemann (véase el capítulo 8)
Pleiotropía es más frecuente de La pleiotropía antagonista está implicada en múlti-
lo que se piensa ples sistemas, entre ellos el envejecimiento (véase
el capítulo 7), la cognición, la emoción y la repro-
ducción. La inflamación es crucial para eliminar
patógenos, para curar heridas y para regular el
desarrollo, pero favorece el desarrollo de cánceres,
el envejecimiento y la arteriosclerosis
No es frecuente que los genotipos Lo son en aquellos casos en los que proporcionan
heterocigotos sean ventajosos una ventaja frente a una determinada enfermedad.
Por ejemplo, la hemocromatosis [peste bubónica],
la anemia falciforme [malaria], la deficiencia de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa [malaria]) (véase
el capítulo 6)
(.../...)
127
Cuadro 3.4. (Cont.).

Principio Cuestiones
Los procesos de migración, La distribución geográfica de genotipos y fenoti-
mutación, deriva genética y pos puede reflejar cualquiera de los cuatro proce-
selección natural merecen la sos. Por ejemplo, resistencia a altitudes elevadas,
misma atención pigmentación de la piel, enfermedad de Tay-Sachs,
enfermedad de Ellis-Van Creveld, diabetes tipo II
La selección cambia algunos ¿Hasta qué punto la intervención humana puede al-
rasgos más lentamente de lo que terar, para bien o para mal, la acción de la selec-
muchos esperan ción sobre el pool genético de nuestra especie?
La selección cambia algunos ¿Hasta qué punto es cierto que nuestro genoma haya
rasgos más rápidamente de lo cambiado poco desde el Paleolítico? Algunas adap-
que muchos esperan taciones han sido rápidas: dieta (lactasa), alcohol
Indicadores de la ocurrencia de El estudio de las secuencias genéticas revela que
selección reflejan la existencia distintos loci han estado sometidos a presiones se-
de evolución en algunos loci lectivas de distinta intensidad; por ejemplo, genes
implicados en la pigmentación, en enfermedades
como la diabetes
La variación en la mayoría de Rasgos como la altura, la presión sanguínea o la
los rasgos complejos son el diabetes son influidos por factores como la dieta o
resultado de múltiples polimor- la actividad, cuyas variaciones interactúan con ge-
fismos con efectos muy peque- nes y contribuyen así al componente no genético
ños de la heredabilidad
Los genes pueden influir sobre En lugar de buscar los genes que causan la depre-
los fenotipos a través de múlti- sión, lo que deberíamos buscar son los alelos cuya
ples rutas indirectas variación afecta al riesgo de sufrir trastornos del
estado de ánimo a través de rutas separadas pero
que se solapan e interactúan entre sí
La complejidad orgánica es La metáfora del cuerpo como máquina ha sido útil
fundamentalmente distinta de la heurísticamente, pero a medida que se conocen
complejidad de las máquinas mejor las propiedades de los organismos, la metá-
fora puede confundir más que clarificar
Fuente: Nesse et al. (2013).
– Existen restricciones (constraints) sobre lo que puede hacer la selección

natural. Muchos trastornos son el resultado de mutaciones, de la deriva
genética, de la historia filogenética o de factores del desarrollo que la se-
lección natural no puede eliminar o corregir (véase el capítulo 4). Mien-
tras que una máquina imperfecta puede ser mejorada, incluso partiendo de
cero si fuese necesario, los organismos arrastran una historia previa de
adaptaciones que no puede ser obviada de un plumazo. Los organismos no
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pueden “rebobinar” su secuencia previa de logros y fracasos para empezar

de nuevo. Un buen ejemplo de este mecanismo es el diseño imperfecto del
ojo de un vertebrado en comparación con el de un cefalópodo.
– Desajuste (mismatch) entre el organismo y su ambiente. Los cambios am-
bientales pueden producirse de forma mucho más rápida que los cambios
genéticos y fenotípicos. En el caso de la especie humana, las migraciones,
los avances tecnológicos e incluso los cambios climáticos han transforma-
do su ambiente de forma dramática y han hecho que muchos rasgos que
pudieron ser adaptaciones en el pasado hayan dejado de serlo actualmente,
se hayan quedado desfasados, sobrepasados. La consecuencia general es
que en muchos casos el ser humano actual no dispone de mecanismos fi-
siológicos y psicológicos capaces de responder adaptativamente al am-
biente actual, y ello ha dado lugar a muchas de las enfermedades de la ci-
vilización (véase el capítulo 6), como la obesidad, las adicciones (al
alcohol, a las drogas), la arteriosclerosis, la hipertensión, la anorexia ner-
viosa, la ansiedad, etc. Algunas de estas enfermedades presentan valores
elevados de heredabilidad, sin embargo, el aumento de su incidencia no se
debe a genes defectuosos, sino a factores ambientales novedosos.
– Coevolución con microorganismos que evolucionan muy rápidamente,
mucho más que nosotros. Las enfermedades infecciosas que nos hacen
enfermar y que a menudo acaban con nuestras vidas ejercen una presión
de selección muy intensa, y a pesar de ellos seguimos siendo vulnerables
a las infecciones. La causa de ello es que la tasa de evolución de los mi-
crobios es mucho más elevada que la nuestra; nuestra renovación gene-
racional es 40.000 veces más lenta. Además, la variabilidad genética en
nuestra especie procede de fuentes de herencia y de mutaciones mucho
más limitadas, por ejemplo, los microorganismos pueden intercambiar
material genético con linajes muy alejados filogenéticamente, por lo que
sus posibilidades de generar novedades genéticas grandes y variadas son
mucho mayores (La excepción a esta regla general es la contribución de
secuencias de genoma viral a nuestro genoma en una proporción que se
estima en torno al 15%, véanse los capítulos 5 y 8). La efectividad de
nuestro sistema inmunitario adaptativo (véase volumen II, capítulo 1)
depende de procesos de selección somática responsables de amplificar
rápidamente el número de células capaces de atacar a patógenos especí-
ficos y de la correspondiente memoria inmunitaria que nos protege de
reinfecciones y que hace que las vacunas resulten efectivas. Sin embar-
go, la puesta a punto de un sistema inmunitario tan eficaz tiene varios
costes asociados, entre los que destacan las respuestas del sistema inmu-
nitario contra las células del propio cuerpo (la autoinmunidad) y los
efectos colaterales de la inflamación, como el envejecimiento, el cáncer
129
o la arteriosclerosis. El fenómeno de la coevolución merece un análisis

más detenido (apartado 3.5.2).
– Existencia de trade-offs (soluciones de compromiso). Ningún rasgo puede
ser perfecto: cuanto mejor sea un rasgo, mayor será la probabilidad de que
otros no lo sean. Reduciendo la actividad del sistema inmunitario podríamos
ralentizar el envejecimiento, pero a costa de aumentar la probabilidad de
contraer una infección. Si tuviéramos huesos más robustos conseguiríamos
sufrir menos fracturas, pero nuestra movilidad se vería perjudicada y nues-
tras necesidades de calcio serían mayores. Los trade-offs son muy importan-
tes para explicar la variabilidad observada en los patrones de la trayectoria
de vida que presentan las especies e incluso los individuos dentro de una es-
pecie (véanse el capítulo 7 de este volumen y capítulo 1 del volumen II).
– Éxito reproductivo a costa de salud. La selección natural favorece orga-
nismos cuyo diseño maximiza su contribución genética a la siguiente ge-
neración, aunque ello implique una reducción de la salud y de la longevi-
dad. Este principio es fundamental porque enfatiza el hecho de que los
rasgos que contribuyen al deterioro de la salud de un individuo no deben
considerarse anormales; en muchos casos pueden resultar adaptativos y
funcionales.
– Los sistemas de defensa son costosos. La mayoría de los síntomas que nos
hacen acudir al médico no son manifestaciones de enfermedades físicas o
mentales, sino que representan defensas que han evolucionado por selec-
ción natural (véase el volumen II, capítulo 1). Es el caso, por ejemplo, de
la fiebre, de la tos, del dolor, de los vómitos, de la diarrea, de la fatiga o
de la ansiedad. La naturaleza aversiva de estos mecanismos de defensa re-
sulta adaptativa, puesto que nos ayudan a evitar ciertos riesgos. Sin em-
bargo, las respuestas pueden ser exageradas incluso en casos en los que la
actividad de los sistemas de regulación es normal. Ello se debe al denomi-
nado principio del detector de humos (Smoke Detector Principle). Según
este principio, más vale responder a cualquier señal de alarma, incluso
aunque resulte falsa y conlleve una dosis elevada de sufrimiento, que co-
meter el error de no reaccionar frente a un peligro importante. Los indivi-
duos varían considerablemente en la sensibilidad de sus sistemas de de-
fensa, desde los que presentan síntomas a la menor provocación hasta los
que no responden a pesar de la existencia de riesgo elevado. No existe un
nivel de respuesta o de sensibilidad que sea óptimo, puesto que varía en
función del individuo y del ambiente. En la mayoría de los ambientes pro-
tegidos de la actualidad, la elevación del umbral puede resultar más adap-
tativo, aunque los que son más sensibles pueden recurrir al uso de medi-
camentos que bloquean las respuestas que son excesivas y, por tanto,
maladaptativas.
130
Para cerrar este apartado vamos a hacer un breve comentario sobre el último
de los principios que se mencionan en el Cuadro 3.4, el referido al uso del con-
cepto de máquina como metáfora del cuerpo de un ser vivo. Lo vamos a hacer
porque en la defensa de la biología autonomista frente a la biología provincialista
y en el rechazo de algunos de los principales postulados del reduccionismo, en
concreto el explicativo y el teórico (véase el capítulo 1, apartado 1.1.10), ya hi-
cimos hincapié en la existencia de diferencias fundamentales entre los seres vi-
vos y los sistemas del mundo inerte. Aunque muchos reconocen que la metáfora
ha sido heurísticamente útil durante muchos años, cada vez es mayor el número
de voces que advierten de los peligros de seguir utilizándola (Nesse et al., 2012;
Nicholson, 2013). En el caso de los seres vivos, la organización del sistema
completo, la relación entre los componentes, los mecanismos de mantenimiento
y reparación, las propiedades y funciones de las partes y el propósito de su exis-
tencia son todos intrínsecos, el resultado de procesos de auto-organización. En el
caso de las máquinas, en cambio, todos ellos son extrínsecos, es decir, obra del
fabricante o del usuario. Además, todas las máquinas de un mismo tipo o modelo
son esencialmente idénticas, tanto en sus componentes como en las funciones
que desempeñan, y son el resultado de la implementación de una plantilla-
programa, diseñada por el hombre, que especifica el plan organizativo del siste-
ma completo: cuál será la función de cada parte, cuáles serán las interacciones
entre ellas y cuál será su cronograma de funcionamiento. En el caso de los seres
vivos, en cambio, incluso los que pertenecen a la misma especie, cada individuo
es intrínsecamente único, el funcionamiento de sus partes y del sistema completo
es sensible al contexto y, por tanto, mucho más indeterminado e impredecible. Se
puede afirmar que el organismo se construye a sí mismo, sobre la marcha, en
función de reglas locales que especifican el efecto que pueden tener los distintos
tipos de interacciones. Una implicación importante de este contraste es que el
concepto de normalidad es mucho más limitado cuando se aplica a los seres vi-
vos, dado el rango de variabilidad biológicamente funcional que es posible en-
contrar (Nesse et al., 2012). Además, como señala Dawkins (2009), la metáfora
de la plantilla-programa (blueprint) para describir la organización de un ser vivo
no es adecuada, ya que puede desvirtuar algunas de las propiedades singulares de
los seres vivos (véase el capítulo 7).
3.5.2. Coevolución de hospedadores y sus parásitos
Las relaciones entre los seres vivos no serían conflictivas si los recursos vitales
fueran ilimitados. Sin embargo, como Darwin advirtió en la formulación de su
teoría de la evolución por selección natural (Figura 3.3), nada podría estar más
alejado de la realidad. Sin ir más lejos, los organismos compiten entre sí hasta por
131
los recursos del medio abiótico, como el agua o la luz o un lugar a la sombra o al
sol. No obstante, en este apartado nos interesan en particular las relaciones que
los organismos establecen con el medio biótico, es decir, con otros seres vivos,
aunque ahora solo abordaremos aquellas en las que están implicados organismos
de distintas especies (las otras las analizaremos más adelante, cuando estudiemos
la socialidad en el volumen II, capítulo 3).
Se denomina simbiosis a las relaciones estables entre distintas especies y, en
el caso particular de las relaciones entre los microbios que habitan dentro de un
organismo, se denomina disbiosis a la condición en la que existe un desequilibrio,
habitualmente asociado a alguna patología (Hill y Artis, 2010). Según esta clasifi-
cación, las relaciones simbióticas más significativas pueden ser de tres tipos: be-
neficiosa para las dos partes (+/+), beneficiosa para una de las partes y neutral
para la otra (+/0) y perjudicial para una de las partes (+/–). Siguiendo la tónica de
otros autores (Ivanov y Littman, 2011), en el análisis que se presenta a continua-
ción no se va a distinguir entre mutualismo y comensalismo.
El mutualismo (y comensalismo) es un modelo de relación en el que todos los
“socios” implicados obtienen beneficios (o al menos nadie experimenta costes).
La equidad en la distribución de los beneficios obtenidos y de los costes sufridos
puede ser más o menos asimétrica; sin embargo, incluso en el caso de que la
asimetría sea elevada, cualquier perjuicio de la relación es fundamentalmente
indirecto y resulta únicamente del reparto desigual de lo que aporta y de lo que
obtiene cada “socio”. Algunos enfatizan el carácter recíproco de los costes, más
que de los beneficios, e interpretan el mutualismo como una relación de explota-
ción recíproca (Begon, Townsend y Harper, 2006). Uno de los ejemplos más
espectaculares de mutualismo es el que existe entre los microorganismos, princi-
palmente bacterias, pero también hongos y protozoos, y los vertebrados que los
alojan en su tracto gastrointestinal. Puesto que, en este caso, uno de los socios se
hospeda en el interior del otro, la relación se denomina endosimbiótica. El con-
junto de seres vivos de un ecosistema se conoce como su biota. Así, uno de los
términos que se utiliza habitualmente para referirse a los microorganismos que
residen permanentemente en el tracto gastrointestinal de sus hospedadores es
microbiota o microbioma (Begon et al., 2006). En realidad, para algunos el mi-
crobioma se refiere estrictamente al conjunto de genes de la microbiota, aunque a
veces los dos términos se utilizan de forma indistinta. Otros denominan meta-
genoma al conjunto de genes de la microbiota o microbioma (Cho y Blaser,
2012; Cryan y Dilan, 2012).
La microbiota intestinal de una persona, por ejemplo, alberga representantes
de los tres dominios de seres vivos, i. e., las arqueas, las bacterias y los eucarion-
tes (véase el capítulo 8), y comprende entre 1013 y 1014 células, es decir, aproxi-
madamente 10 veces más que el número de células somáticas y germinales del
propio hospedador (Bäckhed et al., 2005; Balter, 2012; Cryan y Dilan, 2012; Hill
132
y Artis, 2010; Honda y Littman, 2012; O’Hara y Shanahan, 2006). En cuanto al

microbioma (o metagenoma) intestinal, este está constituido aproximadamente
por 3,3 millones de genes, una cifra 150 veces superior al número de genes del
hospedador (que es de alrededor de 25.000). La microbiota intestinal comprende
alrededor de 1.000 especies distintas de microorganismos y, a nivel de cepas bac-
terianas, alcanza la cifra de 7.000 cepas diferentes (Bäckhed et al., 2005; Cryan y
Dilan, 2012). La mejor prueba de que esta diversidad es el efecto de un proceso
de coevolución con el hospedador es que las especies más derivadas (i. e., las que
más han cambiado desde sus formas ancestrales) son precisamente las que forman
parte de la microbiota intestinal, ya que han tenido que hacer frente a dos presio-
nes potencialmente antagónicas pero igualmente críticas en una relación mutualis-
ta: la maximización de su propia eficacia biológica y la maximización de la del
hospedador del que dependen (Nicholson et al., 2012), una doble función a la que
también ha estado sujeta el hospedador, en especial su sistema inmunitario, tanto
el innato como el adaptativo (Cryan y Dilan, 2012; Hooper et al., 2012; Ivanov y
Littman, 2011). Las principales aportaciones de la microbiota intestinal a la efica-
cia biológica del hospedador son: la nutrición, la protección, la proliferación celu-
lar y el desarrollo y la modulación de las respuestas del sistema inmunitario a
agentes patógenos y a alérgenos.
Recientemente se ha enfatizado el hecho de que la relación simbiótica entre la
microbiota intestinal (MI) y el hospedador va bastante más allá de la simple rela-
ción entre aquella y la pared intestinal, por ejemplo, en términos de nutrición y
protección. Lo que se está poniendo de relieve en las últimas investigaciones es
que la MI forma parte de un eje bastante más amplio de relaciones bidireccionales
con “socios” como el sistema inmunitario, el sistema nervioso y el sistema endo-
crino. Sin duda, la mucosa de la pared intestinal es el ambiente más inmediato con
el que interactúa la MI; sin embargo, a través de la interacción que tiene con ella
se comunica también con los otros sistemas mencionados (Cryan y Dilan, 2012).
Se puede subrayar, por tanto, que la actividad y composición de la MI modula y
es modulada por el sistema inmunitario, el sistema nervioso y el sistema endo-
crino, y afecta al desarrollo del cerebro, de la conducta, de la cognición y de la
salud. Algunos estudios experimentales que han utilizado diversas técnicas como
la manipulación de animales “esterilizados” (sin MI), la administración tanto de
probióticos como de antibióticos y el estudio de sujetos infectados con diversas
bacterias están contribuyendo a dilucidar muchas de las características de esas
relaciones (Cryan y Dilan, 2012; Diamond et al., 2011; Honda y Littman, 2012).
El parasitismo es un modelo de relación en el que su principal propiedad con-
siste en que uno de los socios, el parásito, obtiene beneficios a costa del daño
ocasionado al hospedador. (Este modelo también es aplicable a las relaciones
entre depredadores y sus presas). En otras palabras, la supervivencia y éxito del
parásito (o del depredador) puede implicar la sentencia de muerte para el hospe-
133
dador (o la presa). Por supuesto, la magnitud de los costes sufridos por el hospe-
dador puede ser muy variable, pero en todos los casos la actividad del parásito
causa una reducción más o menos severa de la capacidad de supervivencia del
hospedador. Desde luego, en muchas ocasiones la relación concluye con la muer-
te del hospedador, precedida por un periodo variable de deterioro físico y psico-
lógico. En este escenario lo que se constata es un proceso dinámico de medidas y
contramedidas entre los hospedadores y sus parásitos tendentes a la maximización
de la supervivencia de cada uno. Por ejemplo, los hospedadores se defienden de
ambientes adversos o de agentes invasores causantes de enfermedades con res-
puestas como el aumento de la eliminación de agua a través de la orina (diuresis),
la elevación de los niveles de glucosa en sangre (diabetes), la reducción de los
niveles de hierro en sangre (anemia), la fiebre, la diarrea, la tos, las náuseas y el
vómito y la higiene. Por supuesto, el sistema orgánico especializado en organizar
respuestas fisiológicas para repeler a los invasores es el sistema inmunitario
(véase el volumen II, capítulo 1). Una forma particular de parasitismo es la que se
basa en el robo de presas u otros recursos entre individuos de la misma o de dis-
tinta especie y que se conoce con el nombre de cleptoparasitismo.
Por su parte, los parásitos también disponen de un buen arsenal de contrame-
didas para mitigar el impacto de las acciones defensivas del hospedador, entre
ellas se encuentran las respuestas de evasión, las de ataque y las de manipulación
del hospedador (Moalem, 2007; Nesse y Williams, 1994). Las acciones que ponen
en marcha los agentes invasores para evadir las defensas del hospedador son múl-
tiples. Por ejemplo, pueden acoplarse a receptores de las células del hospedador
“haciéndose pasar” por moléculas inocuas que engañan al sistema inmunitario
(p. ej., el virus de la rabia se acopla a receptores para la acetilcolina; el virus de la
viruela bovina se acopla a factores de crecimiento epidérmico; el rinovirus, cau-
sante de muchos tipos de catarros, se acopla a la molécula de adhesión intercelu-
lar de la superficie de los linfocitos). Otra estrategia consiste en burlar la acción
del sistema inmunitario, generando variantes de antígenos a mayor velocidad de
la que el hospedador puede procesar para crear los correspondientes anticuerpos
(p. ej., el tripanosoma responsable de la enfermedad del sueño; las bacterias He-
mophilus influenza y Neisseria gonorrhoeae, causantes de la meningitis y de la
gonorrea, respectivamente, o las distintas especies de parásitos del género Plas-
modium causantes de la malaria). Otra estrategia consiste en presentar una perfil
químico externo tan similar al de las células del hospedador que dificulta al sis-
tema inmunitario su reconocimiento, lo que a veces provoca que los ataques de
este sistema se dirijan de forma indiscriminada contra células propias y contra
células invasoras (p. ej., bacterias del género Streptococcus spp. causantes de
fiebres reumáticas; cepas responsables de la enfermedad conocida como corea de
Sydenham y bacterias del género Chlamidya spp. causantes de la gonorrea). En
cuanto a las acciones de contraataque, estas también pueden ser de varios tipos,
134
desde casos en los que el invasor produce sustancias tóxicas (como ocurre con el
virus de la viruela bovina) o destruye células del sistema inmunitario (como ocu-
rre con el virus de la inmunodeficiencia humana, el HIV, causante del sida). Por
último, los agentes que parasitan al hospedador pueden realizar acciones que se
interpretan como manipulación. Las estrategias de manipulación del hospedador
normalmente están promovidas por la necesidad del organismo parásito de encon-
trar nuevos hospedadores. En estos casos, lo que se observa es que el parásito
modifica la conducta del hospedador de forma que este favorezca la dispersión
del parásito o agente patógeno (Moalem, 2007; Nesse y Williams, 1994).
Un ejemplo paradigmático e ilustrativo de estrategia de manipulación por par-
te del patógeno es el protagonizado por el virus de la rabia, un Lyssavirus (Villa-
rreal, 2005). Una vez infectado el hospedador, normalmente tras ser mordido por
un animal infectado, el virus se instala en dos regiones que garantizan la efectivi-
dad de su transmisión, las glándulas salivares (la víctima produce gran cantidad
de saliva debido a las dificultades que tiene para tragar) y el área del cerebro que
regula la conducta agresiva. Esa combinación, la boca con saliva cargada de virus
y la tendencia a morder, aseguran que el virus encontrará con facilidad un nuevo
hospedador. Otro parásito importante y de interés en este contexto es Toxoplasma
gondii, causante de la toxoplasmosis, que puede ser grave si infesta al feto hu-
mano. Se trata de un protozoo parásito que experimenta dos formas de reproduc-
ción en su ciclo de vida. La asexual, que la realiza dentro de cualquier animal de
sangre caliente, y la sexual, que solo la puede hacer en un felino, su hospedador
primario. Los humanos se pueden infestar si comen carne contaminada que no
esté bien cocinada o si tocan alimentos o heces de gato contaminadas. T. gondii se
instala en las células de los músculos y en las neuronas y puede permanecer asin-
tomático; se estima que un porcentaje elevado de la población mundial está infec-
tado por este protozoo parásito. Lo relevante en este contexto es que cuando las
ratas o ratones, que son hospedadores intermediarios fundamentales para que el
parásito llegue al destino final, el gato, se infestan, se producen dos efectos. Por
una parte, engordan y reducen su actividad. Por otra, pierden el miedo a su depre-
dador natural, el gato; de hecho parece que el olor de su orina les atrae. Y cuando
un ratón (o rata) se mueve torpemente, está gordo y responde acercándose a los
lugares donde huele a gato, lo más probable es que más pronto que tarde se con-
vierta en presa de uno de ellos y de esa forma se cierre el ciclo del parásito.
En estos y en muchos otros ejemplos de enfermedades, como la gripe, el cóle-
ra, la infestación por piojos o la malaria, las respuestas que muestra el hospedador
tienden a considerarse beneficiosas para él y a interpretarse simplemente como
síntomas de la enfermedad causada por el agente infeccioso o el parásito. La
perspectiva evolutiva, en cambio, plantea que, si bien muchas de esas respuestas
pueden resultar beneficiosas para el hospedador, en muchos casos se puede de-
mostrar que quien obtiene el mayor beneficio es el parásito, porque gracias a ellas
135
consigue maximizar su eficacia biológica, i. e., la reproducción vía su dispersión a

otro hospedador. En otras palabras, se interpretan como estrategias de manipula-
ción por parte del parásito o del agente patógeno. Esta aproximación ha llevado a
que se postule una hipótesis evolutiva que pretende dar cuenta de la relación entre
la virulencia del patógeno y su dependencia del hospedador para sobrevivir y
reproducirse.
La hipótesis formulada por Ewald (1994; Walther y Ewald, 2004) intenta res-
ponder a las siguientes preguntas: ¿Por qué algunos patógenos son más virulentos
que otros? Y ¿es posible guiar la evolución de un patógeno hacia formas menos
virulentas? La virulencia de un patógeno se refiere a la probabilidad de causar la
muerte del hospedador, y la dependencia respecto a este se refiere a la capacidad
del patógeno de sobrevivir fuera del hospedador y de requerirlo como vector de
transmisión. Aunque no es aplicable a todos los patógenos conocidos, la hipótesis
de Ewald se ha confirmado en un buen número de casos. Así, la virulencia es
mayor cuanto menor sea la dependencia. Si la dispersión del patógeno requiere la
movilidad del hospedador, como en la gripe, la virulencia es menor. En caso con-
trario, como en la malaria, la virulencia es mayor. Una de las lecciones útiles para
la salud que se puede extraer de este hallazgo es que se puede reducir la virulen-
cia de un patógeno si se promueve su dependencia del hospedador. En otras pala-
bras, la mejor forma de “domesticar” a un patógeno y hacer posible la coexisten-
cia con él es convirtiéndolo en “esclavo” de su hospedador, es decir, forzándolo a
que dependa de este para sobrevivir y para dispersarse.
Sin duda, el paradigma tradicional que mejor ilustra el fenómeno de la coevo-
lución entre los agentes patógenos y sus hospedadores es la “carrera de armamen-
tos” (arms race) en la que se han embarcado los primeros y sus enemigos, los
antibióticos, creados por nosotros. La principal arma de los microorganismos que
amenazan seriamente nuestra salud es su tasa de multiplicación y, por tanto, su
capacidad de crear cepas resistentes a los antibióticos en un espacio de tiempo
relativamente reducido. La de la especie humana, en cambio, es la inteligencia
que nos permite crear nuevos antibióticos a una velocidad que sería inimaginable
si tuviéramos que depender de nuestro sistema inmunitario. Este ejemplo también
confirma lo que se ha mencionado en el anterior párrafo, el ataque frontal a un
agente patógeno nos enfrenta a una escalada interminable de hostilidades y de
elaboración de armas ofensivas y contraofensivas, puesto que la vida de cada uno
dependerá de la enfermedad o muerte del otro. Lo que Ewald y otros han plantea-
do es la conveniencia de encontrar una solución “pacífica” en la que no liguemos
la supervivencia del hospedador y del patógeno a la eliminación de su enemigo.
Por último, habría que mencionar otro tipo de relación que se puede observar
entre especies distintas, la competición, cuando los individuos involucrados redu-
cen la capacidad de supervivencia de sus competidores, básicamente porque limi-
tan los recursos disponibles para ellos. Se puede afirmar que el efecto es mutuo,
136
pero de signo negativo (–/–). Un buen ejemplo de este tipo de relaciones es la que
tiene lugar entre especies que se alimentan de las mismas presas o, más general-
mente, que explotan el mismo nicho ecológico. En esa confrontación por el espa-
cio, o por las presas (recursos tróficos), la especie humana ha llevado a la extin-
ción a muchas de sus competidoras, especialmente en los países desarrollados.
Temas para debate
1. Evolucionismo y creacionismo
2. Pruebas de la evolución
3. Teorías postdarwinianas
4. Evolucionismo en las ciencias de la salud

propuesto
3.1. Evolucionismo
o a) El transformacionismo fue una versión esencialista erosionada
que defendió una visión de la evolución dirigida por el ambiente
o por un impulso interno hacia la perfección.
o b) El principal escollo del pensamiento variacional o poblacional de
la teoría de la evolución de Darwin fue su rechazo del papel de
las diferencias individuales.
o c) El transmutacionismo es una postura que compatibiliza el pen-
samiento esencialista y el pensamiento evolucionista.
3.2. Teoría darwiniana de la evolución

o a) La inferencia de la existencia de lucha por la existencia se apo-
ya en el hecho de que los hijos se parecen más a sus padres
que a otros individuos de la población.
o b) Una de las hipótesis más revolucionarias de la teoría darwiniana
fue la sustitución de dios (un agente sobrenatural) por la selec-
ción natural (un agente material y sin dirección) como motor de
la evolución del mundo de los seres vivos.
o c) Darwin sostuvo una concepción de herencia dura (genética) pa-
ra explicar la transmisión de información de padres a hijos.
137
4
Mecanismos de la evolución
La teoría de la evolución darwiniana comprende seis hipótesis (véase el capítu-

lo 3, Cuadro 3.2); dos de ellas han sido aceptadas de manera generalizada por los
evolucionistas, la de la existencia de evolución y la del antepasado común, pero
las otras cuatro han dado lugar a controversias e interpretaciones alternativas. En
este capítulo se aborda el análisis de los mecanismos y procesos evolutivos más
significativos desde dos posiciones contrapuestas, que hemos agrupado en dos
grandes categorías: la visión “ortodoxa”, básicamente la que adoptan los seguido-
res de la teoría sintética o moderna de la evolución (TS) (véase el capítulo 3), y
una segunda categoría que hemos denominado visión “heterodoxa”, bastante más
heterogénea (Cuadro 4.1). Somos plenamente conscientes de que las clasificacio-
nes dicotómicas constituyen una simplificación que en muchos casos puede no
hacer justicia a las singularidades de lo que se está analizando; sin embargo, a
veces la caricaturización puede resultar un ejercicio muy útil para resaltar inter-
pretaciones y lecturas alternativas (antagónicas o complementarias) de los mis-
mos procesos. Ese ha sido el espíritu con el que se ha utilizado aquí. Es importan-
te resaltar, por tanto, que es bastante improbable que nos encontremos con un
neodarwinista ortodoxo (o heterodoxo) puro, que suscriba todas y cada una de las
posturas que se describen bajo la columna correspondiente del Cuadro 4.1. Lo
más esperable es encontrar versiones mixtas, es decir, neodarwinistas que sostie-
nen un mosaico de posiciones ortodoxas y heterodoxas para el conjunto de carac-
terísticas examinadas. Las características analizadas se centran fundamentalmente
en la interpretación: a) del tempo y modo de la evolución, y de los procesos de-
nominados microevolución y macroevolución; b) del fenómeno de la especiación;
c) del papel de la selección natural y de otros posibles agentes del cambio evolu-
tivo; d) de la naturaleza adaptativa, preaptativa o exaptativa de los distintos rasgos
de un organismo, así como de los factores que pueden generar rasgos neutrales o
subóptimos; e) de la relación entre el organismo y su ambiente y, finalmente, f) de
los modos de herencia. No obstante, los dos últimos temas, los del desarrollo y la
139
herencia, se abordarán monográficamente en los capítulos 7-9. En su lugar anali-

zaremos la relación entre la evolución y el desarrollo, especialmente los meca-
nismos que pueden estar implicados en la macroevolución.
Cuadro 4.1. Características del proceso evolutivo según los postdarwinistas

ortodoxos y los postdarwinistas heterodoxos
Característica Ortodoxos Heterodoxos
Modo de cambio evolutivo Durante la anagénesis (evolu- Principalmente durante
¿Cuándo ocurre el cambio ción filética) y durante la cla- la cladogénesis; el resto
evolutivo? dogénesis. Macroevolución es del tiempo es un periodo
microevolución a gran escala de estasis. Macroevolu-
ción y microevolución
son procesos distintos
Tempo del cambio evolutivo Gradual (gradualismo) Intermitente (puntuacio-
¿Cuál es el ritmo de cambio nismo o equilibrio in-
evolutivo? termitente)
Especiación Alopátrica Alopátrica y otras
Agente del cambio Selección natural (seleccio- Selección natural, deriva
nismo; panglossianismo) genética y otros procesos
(pluralismo; neutralismo)
Naturaleza de los rasgos Adaptaciones (adaptacionismo Adaptaciones, aptacio-
y funcionalismo) nes, preaptaciones y
exaptaciones, rasgos
neutrales (historicismo y
estructuralismo)
Relación organismo/ambiente Sujeto pasivo, a merced del Sujeto activo, correspon-
ambiente y de los genes sable de su desarrollo y
evolución, seleccionando
y modificando su nicho
Herencia Genética Genética y no genética
4.1. Modo y tempo del cambio evolutivo
El análisis del registro fósil indica que los seres vivos han exhibido patrones de
cambio fenotípico (normalmente estudiado a nivel morfológico o molecular) muy
desigual dentro de un mismo linaje y entre distintos linajes a lo largo de su exis-
tencia. Eso significa, por ejemplo, que algunos linajes apenas han cambiado desde
que aparecieron en la historia evolutiva (i. e., los denominados fósiles vivientes),
140
mientras que otros han desplegado una gran diversidad de formas en un espacio
de tiempo geológico relativamente breve. Para describir y explicar estos patrones
de cambio evolutivo potencialmente dispares se han propuesto varios conceptos y
explicaciones muy relevantes para la teoría evolutiva.
4.1.1. Modo de cambio evolutivo
El cambio evolutivo puede ocurrir durante el periodo de tiempo en el que una

especie o linaje no se ramifica, lo que se conoce como cambio anagenético o evo-
lución filética, y/o durante el periodo de tiempo en el que se origina una nueva
rama en el árbol evolutivo, lo que se conoce como cladogénesis o evolución “es-
peciacional” (Figura 4.1). Los ortodoxos opinan que el cambio evolutivo ocurre
tanto durante la anagénesis como durante la cladogénesis, mientras que algunos
heterodoxos sostienen que el cambio evolutivo tiene lugar fundamentalmente
durante la cladogénesis.
Figura 4.1. El modo de cambio evolutivo puede ser anagenético o cladogenético.

El tempo del cambio evolutivo puede ser gradual o intermitente.
Los números representan especies.
4.1.2. Tempo del cambio evolutivo
El ritmo o tempo del cambio evolutivo puede ser gradual o intermitente (Figu-
ra 4.1). Los ortodoxos suscriben el primer modelo y por ello se denominan gra-
141
dualistas, mientras que algunos heterodoxos postulan que, durante la mayor parte
de la historia de los linajes, estos apenas experimentan cambios evolutivos signi-
ficativos. Estos largos periodos de “calma evolutiva” o estasis son interrumpidos
o puntuados brevemente (en términos geológicos) por episodios de cambio relati-
vamente acelerado, precisamente cuando se origina una nueva especie. Este mo-
delo se conoce como equilibrio puntuado o intermitente, y los que lo suscriben
son puntuacionistas. Por supuesto, entre el gradualismo filético extremo y el pun-
tuacionismo equilibrado extremo se pueden contemplar versiones intermedias
(Figura 4.2).
Figura 4.2. La evolución según el modelo del equilibrio intermitente

(puntuacionismo) y según el modelo del gradualismo filético
(adaptado de Ridley, 2004).
4.1.3. Microevolución y macroevolución
La microevolución hace referencia a los cambios genéticos y fenotípicos peque-

ños, pero constantes, que experimentan las poblaciones de individuos y que se
acumulan a lo largo de periodos geológicamente inmensos. La macroevolución se
refiere a los cambios genéticos y fenotípicos que tienen lugar a nivel de especie (o
de una categoría taxonómica superior, por ejemplo, un género, una familia, etc.).
Hasta ahora hemos hecho un uso deliberadamente descriptivo de ambos términos.
Sin embargo, el problema surge cuando se invocan teorías distintas para explicar
la microevolución y la macroevolución (Ridley, 2004; Futuyma, 2009).
142
Los ortodoxos se muestran inclinados a pensar que la macroevolución es mi-

croevolución a mayor escala, es decir, que los patrones macroevolutivos son el
resultado de la acumulación de cambios graduales (microevolutivos) promovidos
por selección natural, que la ausencia de formas intermedias entre dos especies o
linajes refleja el hecho de que los datos del registro fósil son incompletos, que la
estasis es el resultado de la acción de una forma de selección natural denominada
estabilizadora (apartado 4.3.5; Figura 4.7) y que el ritmo de cambio evolutivo no
es necesariamente distinto durante la anagénesis (evolución filética) que durante
la cladogénesis (especiación).
Figura 4.3. Los círculos verdes representan episodios de especiación

(“puntuaciones”) o evolución cladogenética.
Las líneas oblicuas representan evolución filética, anagénetica o gradual.
Las líneas verticales representan periodos de estasis.
Los heterodoxos puntuacionistas consideran, en cambio, que la evolución filé-

tica impulsada por la selección natural de individuos dentro de una población
(microevolución) no puede explicar lo que ocurre en la (macro)evolución de es-
pecies y de grupos taxonómicos superiores, y que la ausencia de formas interme-
dias entre dos linajes estrechamente emparentados no es un artefacto de la imper-
fección del registro fósil, sino que es precisamente lo que cabría esperar si el
cambio evolutivo es instantáneo, como predice el modelo. Los puntuacionistas
143
sostienen que la macroevolución es autónoma, en lo que a procesos causales sub-

yacentes se refiere, con respecto a la microevolución, es decir, no se puede extra-
polar de la microevolución. El modelo del equilibrio intermitente debe explicar,
sin embargo, las causas de la presunta evolución “instantánea” que ocurre durante
la especiación y las causas de la presunta calma evolutiva o estasis que se produce
una vez que se ha originado una nueva especie (Figura 4.3). El ejemplo represen-
tado indica la existencia de cinco especies fósiles y dos especies vivas. Todas las
especies, excepto la sexta, que solo ha experimentado estasis desde su origen, han
atravesado periodos de anagénesis y de estasis. La teoría evolutiva intenta enten-
der las causas de los tres fenómenos que se han documentado en el registro fósil:
la anagénesis, las puntuaciones y la estasis.
Las primeras explicaciones que se propusieron para dar cuenta del presunto
cambio genético y fenotípico “revolucionario” y geológicamente instantáneo que
se produce durante la especiación y de la presunta estasis que surge cuando una
nueva especie se ha establecido han sido abandonadas (Gould, 2002). No obstan-
te, la existencia tanto de puntuaciones intermitentes como de estasis se han con-
firmado en muchos casos, aunque su explicación siga siendo controvertida (Futu-
yma, 2009; Ridley, 2004). En una de las explicaciones recientes del equilibrio
intermitente se enfatiza que esta puede obedecer no tanto al cambio evolutivo
acelerado previsible en el escenario de especiación alopátrica-peripátrica (aparta-
do 4.2.3; Figura 4.5) que se planteó originalmente, cuanto a la ocurrencia del ais-
lamiento reproductivo que se requiere para “retener” las novedades de la especie
incipiente, que se diluirían y perderían si se produjera cruzamiento con individuos
de otras poblaciones (Futuyma, 2009). En cuanto a la estasis, esta no es el resul-
tado de mecanismos de homeostasis del genotipo o del proceso de desarrollo que
restringen el cambio, como se adujo originalmente, sino que puede resultar de la
acción de selección natural estabilizadora (apartado 4.3.5; Figura 4.7). Una de las
principales dificultades a las que se enfrenta el contraste de los modelos gradua-
lista y puntuacionista de cambio evolutivo es que los datos que se requieren son
aún imperfectos y pueden proporcionar una visión distorsionada de la verdadera
historia evolutiva de los linajes. Así, como se muestra en la Figura 4.4, un mues-
treo adecuado del registro fósil es fundamental para entender el proceso evolutivo
y para contrastar adecuadamente las predicciones de los dos modelos. En los pa-
neles superiores (A y B) se muestra el efecto que tendría disponer únicamente de
datos en los tiempos 1 y 3. Llegaríamos a la conclusión correcta de que el linaje
experimentó cambio evolutivo, sin embargo, desconoceríamos el patrón que me-
jor describe la historia evolutiva de ese linaje, que comprende un periodo de esta-
sis, seguido por uno de puntuación y acabando en otro de estasis. En los paneles
inferiores (C y D) se muestra de nuevo el efecto que puede tener carecer de los
datos fósiles de la secuencia temporal completa del linaje estudiado. En este caso,
el panel D nos indica que el linaje se mantuvo estable durante cerca de 10 millo-
144
nes de años. Sin embargo, su verdadera historia evolutiva es bien distinta, los
cambios fueron constantes, no hubo estasis.
Figura 4.4. Trayectorias de cambio evolutivo distintas que quedan enmascaradas

a menos que se posean datos adecuados del registro fósil para contrastar adecua-
damente las predicciones del modelo gradualista (adaptado de Futuyma, 2009).
4.2. Especiación
La evolución comprende dos procesos: el cambio evolutivo que da lugar al origen

de una nueva especie, es decir, el componente de diversificación o ramificación
en el árbol de la vida, y el cambio evolutivo que se produce dentro de un linaje, a
través del tiempo, pero en ausencia de ramificación. Estamos tratando, por tanto,
con conceptos y procesos que ya hemos introducido en el apartado anterior: la
evolución cladogenética o especiación y la evolución filética o anagénesis. Para
entender este aspecto tan fundamental de cualquier teoría de la evolución es pre-
ciso comenzar por explicar el concepto de especie.
4.2.1. Concepto de especie
Existen diversos criterios para definir el concepto de especie (Cuadro 4.2). En el

presente contexto, el más pertinente es el concepto biológico. La definición clási-
145
ca la propuso Mayr en 1942: “Una especie está constituida por grupos de pobla-
ciones que se cruzan en la realidad, o que pueden hacerlo potencialmente, y que
se encuentran aislados reproductivamente de otros grupos”. Como siempre, este
concepto se puede aplicar de forma estricta o más laxa, especialmente en lo que
se refiere al criterio de aislamiento reproductivo (apartado 4.2.2).
Cuadro 4.2. Conceptos de especie
Concepto Definición
Biológico Grupos de poblaciones que pueden cruzarse y que se encuentran
aisladas reproductivamente de otros grupos
Evolutivo Linaje de poblaciones u organismos que mantiene una identidad
separada de otros linajes y que posee tendencias evolutivas sin-
gulares y su propia trayectoria histórica (Un linaje es una se-
cuencia ancestro-descendiente)
Filogenético El grupo monofilético más pequeño que contiene la forma ances-
tral común
Genealógico Grupo “exclusivo” de organismos cuyos miembros se encuentran
más estrechamente emparentados entre sí que con cualquier
organismo externo al grupo
Reconocimiento Población más inclusiva de organismos biparentales que compar-
ten un mismo sistema de fertilización
Cohesión Población más inclusiva de individuos que tienen el potencial
para exhibir cohesión fenotípica debido a mecanismos de cohe-
sión intrínseca
Fuente: Futuyma (2009).
El concepto filogenético de especie tiene especial relevancia en el estudio de

la reconstrucción de los árboles filogenéticos y, por tanto, de la historia evolutiva
de los linajes y de las relaciones entre especies ancestrales y sus descendientes
(véase el capítulo 5). La diferencia fundamental entre el concepto biológico y el
filogenético de especie es que el primero se centra en el proceso que da lugar al
origen de una nueva especie, mientras que el segundo contempla las especies
como el resultado o producto de una historia de divergencia.
Para comprender la utilidad del concepto biológico de especie y el proceso
de especiación es aconsejable conocer algunos otros conceptos que constituyen
un léxico básico en este campo (Cuadro 4.3). También es importante tener en
146
cuenta que el concepto biológico de especie tiene algunas limitaciones. En pri-

mer lugar, solo debe aplicarse a especies con reproducción sexual y dentro de
intervalos de tiempo relativamente breves. Así, no tendría sentido plantearse si
una población ancestral de una especie podría haberse cruzado con alguna de
sus descendientes un millón de años después. Además, el concepto taxonómico
de especie, ligado a la aplicación de la nomenclatura binomial para nombrar
taxones (véase el capítulo 5), que tanto arraigo y utilidad tiene en biología orga-
nísmica, a menudo no coincide con el concepto biológico de especie. En segun-
do lugar, la aplicación del criterio de que los organismos deben ser capaces de
cruzarse no siempre es fácil, porque a veces no responde a una categorización
todo-o-nada. En otras palabras, en muchos casos el aislamiento reproductivo
puede ser gradual y no discontinuo y dar lugar al reconocimiento de distintas
subcategorías de especies (p. ej., subespecie, semiespecie, superespecie; Cua-
dro 4.3). Por último, la determinación de si dos poblaciones geográficamente
segregadas pertenecen a la misma o a distintas especies también puede resultar
complicada. En efecto, la aplicación del criterio de que los organismos puedan
cruzarse potencialmente no es fácil. Para comprobarlo sería preciso encontrar
ejemplos en los que poblaciones distintas entraran en contacto espacial (pobla-
ciones simpátricas o parapátricas; Cuadro 4.3).
4.2.2. Mecanismos de aislamiento reproductivo
De acuerdo con el concepto biológico de especie, dos organismos deben clasifi-

carse como miembros de especies distintas si se encuentran aislados reproducti-
vamente. Los mecanismos que pueden actuar como barreras que impidan el cru-
zamiento son muy diversos, aunque quizá el criterio más estricto sea el de la
existencia de incompatibilidad genética manifiesta, al menos en la imposibilidad
de producir descendientes fértiles. Por supuesto, el aislamiento reproductivo entre
poblaciones solo conduce a nuevas especies si este se mantiene durante el tiempo
suficiente para que se produzca aislamiento genético, y este se caracteriza por la
existencia de diferencias en genes estructurales, normalmente comprometiendo
varios loci distintos, o diferencias en cromosomas.
La primera categoría general de barreras es la que tiene lugar antes de la có-
pula, denominada barrera precópula, que impide la transferencia de gametos
entre individuos. Dentro de esta categoría se distinguen dos posibilidades, que
se produzca aislamiento ecológico (los individuos no coinciden en el tiempo
[aislamiento temporal] o en el lugar [aislamiento espacial]) o aislamiento etoló-
gico (los individuos pueden interactuar potencialmente, pero no se atraen o no
se cortejan).
147
Cuadro 4.3. Conceptos relevantes en el estudio del proceso de especiación
Concepto Definición
Aislamiento geo- Poblaciones entre las que no existe flujo génico debido a alguna
gráfico barrera física extrínseca (río, montaña, valle, mar, etc.) que impide el
contacto entre ellas
Aislamiento repro- Poblaciones entre las que no existe flujo génico debido a alguna
ductivo barrera (diferencia) genética intrínseca entre ellas
Poblaciones alopá- Poblaciones que ocupan áreas geográficas separadas
tricas
Poblaciones parapá- Poblaciones que ocupan áreas geográficas contiguas, con una zona
tricas de contacto en el borde
Poblaciones simpá- Poblaciones que ocupan la misma área geográfica y que, por tanto,
tricas pueden entrar en contacto
Zona híbrida Región en la que poblaciones genéticamente distintas entran en
contacto e intercambian material genético, dando lugar a individuos
híbridos
Especies hermanas La especies consideradas más estrechamente emparentadas debido al
compartimiento del ancestro común más cercano
Cronoespecie Formas fenotípicamente distinguibles en una serie ancestro-
descendiente en el registro fósil
Subespecie Poblaciones de una misma especie que presentan una o varias carac-
terísticas claramente distinguibles
Semiespecie Dos o más grupos de poblaciones parapátricas y genéticamente dis-
tinguibles que no han alcanzado un aislamiento reproductivo com-
pleto
Superespecie Conjunto de semiespecies. En muchos casos se trata de formas alo-
pátricas
Ecotipo Variante fenotípica de una especie asociada a un determinado hábitat
Especie politípica Especie que presenta una amplia variación geográfica y fenotipos
asociados a diferentes hábitats
Fuente: Futuyma (2009).
En algunos casos, los individuos de distintas especies sí que se aparean e in-

tercambian gametos, sin embargo, no son capaces de producir cigotos. Se trata de
barreras postcópula y precigóticas. En esta segunda categoría de barreras que
conducen al aislamiento reproductivo se encuentran las mecánicas, las relaciona-
das directamente con la cópula y las gaméticas.
148
Por último, hay una tercera categoría de barreras postcópula que en este caso
operan después de que se haya formado el cigoto. Se denominan barreras postcó-
pula y postcigóticas. Se contemplan dos subcategorías, las extrínsecas, cuando la
menor eficacia biológica del híbrido se debe a su menor habilidad competitiva
ecológica o etológica en comparación con la especie ancestral, o intrínsecas,
cuando su menor eficacia biológica se debe a problemas de inviabilidad (reducida
capacidad de supervivencia) o de esterilidad (p. ej., incapacidad de producir ga-
metos viables o conductas de cortejo adecuadas).
4.2.3. Modos de especiación
La especiación es el proceso evolutivo que conduce al nacimiento de una nueva

especie. Para que una especie “parental” dé lugar a dos especies (descendientes)
nuevas es preciso que se verifiquen dos condiciones. En primer lugar debe produ-
cirse una interrupción del flujo génico entre dos (o más) segmentos o subpobla-
ciones de la especie parental. En segundo lugar, esa interrupción debe persistir
durante el tiempo suficiente para que, en caso de que los individuos de esas sub-
poblaciones vuelvan a cruzarse, el intercambio génico ya sea inviable (i. e., haya
surgido incompatibilidad genética). Ya hemos señalado que las barreras que pro-
ducen aislamiento reproductivo pueden operar mucho antes de que los individuos
lleguen a ser genéticamente incompatibles; no obstante, el que establece la impo-
sibilidad de producir descendientes fértiles es el criterio más estricto e insalvable
para certificar el aislamiento reproductivo. Se han propuesto tres modos de espe-
ciación: el alopátrico, el parapátrico y el simpátrico (Figura 4.5).
Por razones obvias, el número de individuos de cualquier especie tiende a
aumentar con el tiempo. Esto es especialmente cierto en aquellas poblaciones que
viven en hábitats en los que aún no se ha alcanzado el techo de potencial de carga
(K), es decir, los recursos tróficos disponibles son superiores al número de indivi-
duos de la población que se alimentan de ellos. Las poblaciones en expansión en
las que la natalidad es superior a la mortalidad también son características de ni-
chos ecológicos en los que la presión predatoria o de patógenos es relativamente
reducida. Otra característica de muchas poblaciones es que el aumento de su ta-
maño conduce a la activación del comportamiento migratorio de sus miembros,
cuyo resultado es el alivio de la intensidad de la competición intraespecífica por
los recursos y la reducción de los efectos negativos asociados a la superpoblación.
La migración de los individuos de una especie de un área geográfica deter-
minada y la consiguiente invasión y colonización de nuevos hábitats, en muchos
casos muy alejados del área original, es uno de los mecanismos que puede dar
lugar al modo de especiación alopátrica. La condición distintiva de este modo de
especiación es la existencia de aislamiento geográfico entre distintas subpobla-
149
ciones de la especie original. Aunque solemos asociar el concepto de isla con una
extensión de tierra rodeada de agua, en realidad una isla es cualquier porción de
tierra o de agua que está rodeada de agua o de tierra, respectivamente, que difi-
culta o hace inviable la migración, es decir, el movimiento o desplazamiento
hacia o desde la isla. En ese sentido, una isla puede ser un bosque rodeado de
espacios sin árboles, un pico montañoso rodeado de valles, un oasis en medio del
desierto, un valle rodeado de montañas o de ríos, además de una isla continental
u oceánica o de una isla en medio de un lago (Dawkins, 2009). En cualquiera de
los casos, lo que rodea a una isla es tan hostil que generalmente conduce al ais-
lamiento físico de las poblaciones que la habitan. Se han distinguido dos subca-
tegorías de especiación alopátrica: la vicariante, en la que las subpoblaciones que
quedan aisladas geográficamente son de un tamaño similar, y la peripátrica (tam-
bién conocida como especiación producida por el efecto fundador), en la que una
de las subpoblaciones aisladas es mucho menor que la otra (Figura 4.5). El ais-
lamiento geográfico y el hecho de que las subpoblaciones se adapten de forma
independiente a condiciones ambientales distintas conducen a la divergencia y,
finalmente, a dos nuevas especies reproductivamente aisladas incluso si poste-
riormente se reencuentran.
Como ya se ha señalado, la expansión del área geográfica de una especie y la
colonización potencial de los hábitats diversos que se encuentran los individuos
durante las marchas migratorias pueden dar lugar a un buen número de subpobla-
ciones o especies politípicas (subespecies, semiespecies), cada una adaptada a un
nicho ecológico distinto. En este escenario se puede producir especiación parapá-
trica entre las diferentes subpoblaciones. A diferencia del modo de especiación
anterior, en la especiación parapátrica las subpoblaciones no están aisladas geo-
gráficamente, solo existe una zona más o menos extensa de discontinuidad am-
biental que dificulta y reduce el flujo génico entre los miembros de estas especies
incipientes (Figura 4.5). En este caso, la especiación es favorecida por la evolu-
ción divergente de distintos ecotipos y por la reducción de la viabilidad o fertili-
dad de los híbridos entre ellos.
El tercer y último modo de especiación es la simpátrica. En este caso se
abandona la regla de que los cruzamientos entre individuos de la población son
aleatorios. Evoluciona, en cambio, un patrón de cruzamientos en el que los indi-
viduos tienden a aparearse preferentemente o exclusivamente con aquellos que
son más similares a ellos, tanto fenotípica como genéticamente. La persistencia de
este patrón y la reducción de la viabilidad o fertilidad de los híbridos, que al me-
nos al principio se pueden producir cuando se cruzan individuos genéticamente
distintos, conduce a la divergencia y aislamiento reproductivo requeridos para la
ocurrencia de especiación (Figura 4.5). La especiación de los cíclidos en los gran-
des lagos africanos son un excelente ejemplo del modo de especiación simpátrica
(Seehausen et al., 2008; Spinney, 2010).
150
Figura 4.5. (a) Especiación alopátrica vicariante. (b) Especiación alopátrica-

peripátrica. (c) Especiación parapátrica. (d) Especiación simpátrica
(adaptado de Futuyma, 2009).
La especiación implica interrupción del flujo génico entre segmentos o sub-

poblaciones de una especie, y para que el aislamiento reproductivo genere final-
mente un episodio de especiación es preciso que la divergencia genética produci-
da por selección natural o por deriva genética (apartado 4.3.4) sea más intensa
que el flujo génico que la contrarresta. Y este es un principio aplicable a los tres
modos de especiación. Hay que señalar que la mayor parte de los biólogos consi-
dera que la especiación alopátrica ha debido ser, y continúa siendo, la más fre-
cuente, aunque existe una controversia considerable con respecto a la importancia
de los otros dos modos de especiación y de los contextos biológicos y ecológicos
que los pueden favorecer. También es importante aclarar que muchas especies
que actualmente son simpátricas o parapátricas en realidad han evolucionado por
especiación alopátrica. Lo que ha ocurrido es que, tras la especiación producida
en condiciones de aislamiento geográfico, las nuevas especies se han reencontra-
do. Esta ha sido una situación bastante común en especies que han evolucionado
en respuesta a los ciclos de glaciaciones que han producido y eliminado barreras
geográficas de forma periódica en amplias regiones del planeta.
4.3. Agentes del cambio evolutivo
La definición clásica y estándar de evolución postula que esta ocurre si se obser-

van cambios en la frecuencia de los alelos (y de los fenotipos) de las poblaciones
151
de una especie a lo largo de las generaciones. Existen diversos procesos que pue-
den actuar como agentes del cambio evolutivo, como son la migración, los cru-
zamientos no aleatorios, la mutación, la deriva genética y la selección natural.
4.3.1. Migración y flujo génico
El movimiento de individuos (fenotipos) y de los genotipos que portan entre po-

blaciones puede cambiar la frecuencia de las características de esas poblaciones a
través del tiempo. Además, este proceso puede dar lugar a la aparición de nove-
dades genéticas (nuevos alelos) y fenotípicas en una población con inmigrantes y
puede, de igual modo, conducir a la desaparición de combinaciones genéticas y
fenotípicas si los individuos que las portan abandonan la población. Aunque la
migración produce cambio evolutivo, este no refleja necesariamente la existencia
de diferencias en la eficacia biológica de los distintos genotipos y fenotipos que
hayan aumentado (o disminuido). Un efecto importante de la migración es que, al
producir flujo génico entre poblaciones, contribuye a reducir la variabilidad de las
mismas. En otras palabras, la migración tiende a homogeneizar las características
genéticas de las poblaciones cuyos miembros intercambian genes.
4.3.2. Cruzamientos no aleatorios
En muchas poblaciones, los cruzamientos no se producen al azar. Eso significa

que los individuos pueden mostrar un sesgo sistemático en sus preferencias de
apareamiento y, como consecuencia de ello, generar cambios en las frecuencias
de los distintos genotipos y de los distintos alelos. En este caso, sin embargo, la
población no incorporará novedades alélicas, solo cambios en la frecuencia de las
ya existentes. Un caso especial de apareamiento no aleatorio es el impulsado por
selección sexual, un mecanismo que limita el número efectivo de individuos que
se reproducen, bien porque excluyen a buena parte de los competidores de la re-
producción, o bien porque solo los más atractivos tienen alguna opción de ser
elegidos como parejas reproductivas.
4.3.3. Mutación
Las mutaciones son el principal mecanismo generador de nuevos alelos y de nue-

vos genotipos en las poblaciones. Aunque nadie cuestiona que las mutaciones
constituyan agentes clave del cambio evolutivo, no debemos olvidar, sin embar-
go, que las novedades fenotípicas pueden surgir en ausencia de cambios genéticos
152
en la población y pueden dar lugar a patrones fenotípicos estables a lo largo de

muchas generaciones (herencia no genética). Este hecho tiene muchas implica-
ciones, entre ellas que la variabilidad fenotípica inducida ambientalmente puede
activar la acción de la selección natural, al crear la materia prima sobre la que esta
actúa (apartado 4.3.5). No hay que olvidar, no obstante, que las mutaciones pue-
den afectar a las células somáticas (y así afectar solo al fenotipo) o pueden afectar
a las células germinales (en cuyo caso pueden ser heredadas genéticamente). El
impacto de las mutaciones sobre el cambio evolutivo depende de muchos factores
y entre ellos destaca, como no podría ser de otro modo, el efecto sobre el fenoti-
po, que es el nivel sobre el que actúa la selección natural. Un supuesto fundamen-
tal de la teoría neodarwiniana sintética es que las mutaciones son raras y aleato-
rias. Como veremos más adelante (capítulos 7-9), recientemente se ha planteado
la posibilidad de que algunas mutaciones puedan ser frecuentes bajo determinadas
condiciones ambientales y puedan ser “inducidas” por el ambiente en función de
la naturaleza del desafío a resolver y, por tanto, del valor adaptativo de la muta-
ción (Futuyma, 2009).
4.3.4. Deriva genética
Los cambios en la composición genética de una población pueden ocurrir por un

proceso conocido como deriva genética. Esta se invoca cuando los cambios en
las frecuencias alélicas de una población se pueden atribuir a acontecimientos
fortuitos que, por tanto, nada tienen que ver con el valor selectivo de los alelos
exitosos que prosperan, ni con el de los alelos que ven reducido su número. Fac-
tores de diversa índole, entre los que destacan las catástrofes naturales o las cau-
sadas por el ser humano, pueden hacer que el número efectivo de individuos
reproductores de una población sea relativamente reducido y que, además, estos
no sean representativos de la distribución de las diferentes combinaciones aléli-
cas de la población general. Aunque la deriva genética ocurre en mayor o menor
grado en todas las poblaciones, esta es más intensa y sus efectos son más dramá-
ticos en poblaciones pequeñas, como se ha constatado en la naturaleza y en estu-
dios de simulación.
Las dos principales causas de la deriva genética son el efecto cuello de botella
y el efecto fundador. En el primer caso, el tamaño de la población se reduce drás-
ticamente; los supervivientes son pocos, estos no reflejan la proporción de los
distintos genotipos de la población original y no se encuentran mejor adaptados
que los que han sido eliminados. En este escenario, la reproducción continuada de
esta pequeña población de supervivientes puede conducir a la recuperación de su
número, sin embargo, la variabilidad genética es muy reducida con los efectos
negativos que tal circunstancia conlleva de cara a su capacidad para adaptarse a
153
cambios ambientales importantes. El efecto fundador es en realidad una versión

del efecto cuello de botella y se produce cuando un pequeño número de indivi-
duos abandona voluntaria o de forma fortuita el área geográfica de uso habitual de
su especie y coloniza con éxito un nuevo nicho. Esta forma de deriva genética ha
recibido mucha atención en el modo de especiación alopátrica-peripátrica que ya
se ha descrito (apartado 4.2.3) y también fue inicialmente invocada por los pa-
leontólogos que propusieron la teoría del equilibrio intermitente para explicar las
presuntas revoluciones genéticas que se producen durante los pulsos evolutivos
denominados “puntuaciones” (apartado 4.1.3).
Algunos biólogos consideran que la deriva genética debiera considerarse
el agente que por defecto produce y explica la estructura genética de las po-
blaciones y que el resto de los posibles motores del cambio evolutivo solo
debieran invocarse cuando se hubiera rechazado la deriva genética como hipó-
tesis nula. Conviene reiterar dos principios importantes con respecto a la deri-
va genética y su impacto sobre la evolución (véase también apartado 4.3.5).
En primer lugar, aunque la frecuencia de cualquier alelo y, por tanto, su fija-
ción (o su desaparición) fluctúe de forma aleatoria dentro de cualquier pobla-
ción, el tamaño poblacional es un predictor importante del resultado que se
pueda producir. Así, se sabe que la velocidad de fijación de un alelo guarda
una relación inversa con el tamaño poblacional N. Por ejemplo, en una pobla-
ción diploide, el tiempo promedio que tarda un alelo neutral en fijarse se ha
estimado en 4N generaciones. (Se dice que un alelo se ha fijado cuando el
100% de los individuos de la población lo portan). En segundo lugar, como un
efecto colateral del principio anterior, los alelos moderadamente desventajo-
sos pueden así y todo aumentar en frecuencia e incluso se pueden fijar por
deriva genética. Por este motivo, la eficacia biológica de poblaciones peque-
ñas puede disminuir, lo que se conoce como depresión endogámica. Esta es el
resultado del cruzamiento frecuente entre individuos genéticamente emparen-
tados que ocurre en poblaciones pequeñas y se caracteriza por un aumento de
los genotipos homocigóticos recesivos que suelen estar asociados con diversas
enfermedades (véase el capítulo 6).
4.3.5. Selección natural
Este es sin duda el agente estrella del cambio evolutivo en la teoría de la evolu-
ción de Darwin y en la teoría postdarwiniana sintética o moderna de la evolución.
Los biólogos evolutivos heterodoxos también contemplan la selección natural
como el principal motor de la evolución, aunque sostienen una visión más plural
respecto a la importancia de los otros mecanismos ya mencionados y pueden ser
críticos con respecto a su presunta omnipresencia.
154
¿Qué es la selección natural? Ya sabemos que Darwin definió la selección

natural como la supervivencia y reproducción diferencial de los diferentes fe-
notipos existentes en una población (apartado 3.3). Futuyma (2009) define la
selección natural como cualquier diferencia sistemática en eficacia biológica
entre clases de entidades biológicas fenotípicamente distintas. Por aptitud o
eficacia biológica (biological fitness) se entiende la capacidad de un organismo
de sobrevivir y de reproducirse. Como ya se ha comentado, el concepto de efi-
cacia biológica es fundamental en biología evolutiva y el supuesto que suele
asumirse en cualquier estudio con una perspectiva evolutiva es que el diseño de
cualquier organismo refleja el efecto de la selección natural que tiende a ma-
ximizar ambos componentes de la eficacia biológica. Como veremos en breve,
muchos rasgos son subóptimos o incluso claramente imperfectos o innecesarios
(apartado 4.4.3), aunque ello no invalida en absoluto el principio general de la
selección natural y su efecto sobre la evolución del mejor de los posibles dise-
ños.
La definición de selección natural propuesta por Endler (1986) se ha con-
vertido ya en clásica y de obligada referencia (Figura 4.6). La existencia de
variabilidad fenotípica (condición a) y de correlación entre esta variación y la
variación en algún componente de la eficacia biológica de los individuos (con-
dición b) conduce a un efecto clave y significativo sobre la estructura demográ-
fica de la población durante su trayectoria de vida. Así, los individuos con los
atributos que mejor promueven su eficacia biológica, por ejemplo, su capaci-
dad de apareamiento, su fertilidad, su fecundidad o su supervivencia, tienden a
vivir más tiempo y a producir más copias de sí mismos durante su existencia
(consecuencia 1). A esta consecuencia la podemos denominar selección fenotí-
pica intrageneracional, porque lo que se observa es supervivencia y reproduc-
ción diferencial de individuos de la misma cohorte o generación. Ahora bien, si
además se verifica que la variación fenotípica y en eficacia biológica tiene una
base genética (condición c), es decir, no son el resultado de contingencias am-
bientales sino que son heredables genéticamente, entonces se observará un
segundo efecto, similar al anterior, pero a lo largo de las generaciones (conse-
cuencia 2). Así, las características que favorecieron a los individuos en la ma-
ximización de su eficacia biológica durante su ontogenia o historia individual
adquieren una propiedad adicional que se manifiesta a través de las generacio-
nes. La consecuencia 2 se puede definir como selección genética intergenera-
cional y conduce a evolución. En conclusión, si se verifican las tres condicio-
nes descritas, las dos consecuencias son inevitables y, por tanto, se puede
afirmar que la selección natural es la causa de los cambios genéticos y fenotípi-
cos que se observan en las poblaciones a través de las generaciones, es decir,
de su evolución.
155
Figura 4.6. Condiciones y consecuencias que deben verificarse

para invocar la selección natural como agente causal de la evolución.
Es importante aclarar que la selección natural actúa sobre el fenotipo, es decir,

sobre los individuos, y solo indirectamente sobre el genotipo. Cuanto mayor sea
la heredabilidad genética de los rasgos fenotípicos (relación entre las condiciones
a, b y c), mayor será el impacto evolutivo de la selección natural. De igual modo,
si no se cumple la condición c, es decir, si la variación fenotípica y las diferencias
en eficacia biológica son el resultado de acontecimientos ambientales más o me-
nos favorables, pero relativamente independientes de la variación genética entre
los individuos, cualquier estabilidad intergeneracional en los rasgos solo puede
ser atribuida a la existencia y persistencia de selección fenotípica (pero no genéti-
ca). Por tanto, en ese escenario no se está produciendo evolución. Para algunos
autores, los conceptos de selección fenotípica y de selección natural son sinóni-
mos y solo si se cumple la condición c se invoca, además, la selección natural
como causa del cambio evolutivo.
También es oportuno clarificar la distinción entre las expresiones selección
de, selección para y selección sobre. ”Selección de” es una mera descripción
empírica del fenotipo que resulta seleccionado, por ejemplo, en algunas especies
los individuos responden a ciertas situaciones sociales con conducta prosocial con
preferencia sobre la conducta agresiva. ”Selección para” implica, en cambio, que
el rasgo ha sido favorecido por selección natural por las consecuencias que tiene
sobre la eficacia biológica del individuo que lo exhibe. Es decir, se identifica una
relación causa-efecto entre la posesión del rasgo, por ejemplo, la prosocialidad, y
156
la función adaptativa que tal rasgo tiene para la eficacia biológica del individuo.
En cuanto al término ”selección sobre”, existe consenso sobre los inconvenientes
de su uso, ya que transmite la impresión de que la selección natural puede conce-
birse como una fuerza externa, cuando en realidad estrictamente es la consecuen-
cia (no la causa) de la existencia de diferencias interindividuales en las habilida-
des para sobrevivir y reproducirse.
A pesar de ello, lo cierto es que el uso del término selección natural como si-
nónimo de ambiente con un estatus causal, responsable, como quien dice, de po-
ner a prueba, moldear y favorecer (o eliminar) los individuos en función de su
grado de adaptación, sigue siendo una tentación muy extendida incluso entre los
expertos más estrictos. Y hay buenas razones para ello, porque para comprender
las características de cualquier especie es fundamental conocer el ambiente en el
que han evolucionado sus ancestros. Si aplicamos ese principio a todas y cada una
de las especies y sus ambientes biótico y abiótico, podríamos postular que todos
los elementos del ambiente externo e interno de un organismo, desde el oxígeno
que respiran hasta los nutrientes que proporcionan, han sido corresponsables del
proceso de coevolución que ha caracterizado la historia de la vida en el planeta
(véase el capítulo 5). Hemos coevolucionado (y seguimos haciéndolo) con nues-
tros depredadores y con nuestras presas, con los patógenos que nos infectan, con
nuestras parejas reproductivas, con nuestros amigos y familiares y con nuestros
enemigos. En ese sentido, se puede afirmar que somos su selección natural, del
mismo modo que ellos son la nuestra.
El concepto fundamental de selección natural tiene que ver con su carácter de
motor de la evolución, es decir, de los cambios en la frecuencia de los distintos
genotipos (y fenotipos asociados). Ahora bien, en su función como agente del
cambio evolutivo, la selección natural puede actuar de tres modos distintos: cam-
biando sistemáticamente el valor promedio de un determinado atributo en una
cierta dirección, es el caso de la selección direccional; manteniendo el valor pro-
medio del atributo a lo largo del tiempo, lo que se conoce como selección estabi-
lizadora, o dando lugar a una distribución de dos valores promedio del atributo
que son simétricos, en la denominada selección disruptiva o diversificadora (Fi-
gura 4.7).
En el ejemplo utilizado para ilustrar los tres modos de actuación de la selec-
ción natural (Figura 4.7), el valor promedio del atributo ”inteligencia” puede
aumentar en sucesivas generaciones bajo selección direccional, puede mante-
nerse estable y su varianza disminuir cuando la selección natural favorece valo-
res promedio de inteligencia, en la selección estabilizadora, o puede generar una
distribución con dos valores promedio similares en cada uno de los dos extre-
mos de la distribución del atributo, en la selección disruptiva. Por supuesto, la
selección natural afecta a la frecuencia de los distintos genotipos ligados a la
variación en inteligencia, a los cambios en el valor de la eficacia biológica aso-
157
ciado a cada genotipo y a los cambios (o estabilidad) en el valor promedio del

atributo que se producen a lo largo de las generaciones, lo que define la evolu-
ción (o su ausencia).
Figura 4.7. (a) Selección direccional. (b) Selección estabilizadora.

(c) Selección disruptiva. (d) Ausencia de selección
(adaptado de Ridley, 2004 y Futuyma, 2009).
Es importante llamar la atención sobre el hecho de que la selección natural es-

tabilizadora produce el mismo resultado sobre el valor promedio del atributo a lo
largo del tiempo que la condición de ausencia de selección natural, a pesar de que,
bajo la presión de una forma de selección estabilizadora, la eficacia biológica de
los distintos genotipos es muy distinta.
158
4.3.6. Poblaciones que no evolucionan
La definición estándar de evolución que ya hemos formulado en varias ocasiones

hace referencia a los cambios que se identifican en la frecuencia de los alelos
(distintas versiones de un mismo gen) y a la frecuencia de los genotipos, que en el
caso de las especies diploides (cada individuo tiene dos alelos de un gen, uno en
cada uno de los dos cromosomas homólogos que posee su genoma) pueden ser
homocigóticos (los dos alelos son idénticos) o heterocigóticos (los dos alelos son
distintos). Así, para un gen con dos alelos, A1 y A2, en una especie diploide, los
genotipos posibles son los dos homocigotos A1A1 y A2A2 y el heterocigoto A1A2.
Los genetistas G. H. Hardy y W. Weinberg calcularon la frecuencia de cada uno
de los tres genotipos posibles, D, H y R, respectivamente, y la frecuencia de cada
uno de los dos alelos, p y q, respectivamente. Estos autores enunciaron lo que se
conoce como el principio de Hardy-Weinberg (Futuyma, 2009). Este postula que
cualquiera que sea la frecuencia inicial de los genotipos posibles para un gen con
dos alelos, después de una generación de apareamiento aleatorio, las ratios para la
frecuencia de los distintos genotipos serán
p2:2pq:q2
en donde p es la frecuencia del alelo A1 y q es la frecuencia del alelo A2

(p + q = 1). Cuando se observa que la frecuencia de los posibles genotipos en un
determinado locus se ajusta a lo predicho por este principio, se concluye que el
locus se encuentra en equilibrio de Hardy-Weinberg. Por tanto, el principio predi-
ce que en ausencia de migración, de mutación, de cruzamientos sesgados, de de-
riva genética y de selección natural, se debería verificar que tanto la frecuencia de
los genotipos como la de los alelos permanecerán constantes. (Por supuesto, el
principio es aplicable a situaciones mucho más complicadas, como es el caso de
genes que tienen más de dos versiones alélicas).
4.3.7. Seleccionismo frente a pluralismo
Como se indicaba en el Cuadro 4.1, los ortodoxos tienden a enfatizar el prota-

gonismo casi único de la selección natural como agente del cambio evolutivo,
lo que se denomina seleccionismo o ultradarwinismo, mientras que los neo-
darwinistas que sostienen posiciones más heterodoxas advierten que muchas
de las características genéticas y fenotípicas que se observan en las poblacio-
nes pueden ser el resultado de la selección natural, pero también de otros múl-
159
tiples agentes, como la deriva genética, la mutación, la migración o la ocu-

rrencia de cruzamientos no aleatorios (Eldredge, 1995; Endler, 1986). A esta
segunda postura se la denomina pluralismo. Algunos autores han señalado que
la evolución es efectivamente el resultado de múltiples mecanismos (Figu-
ra 4.8), pero que la adaptación solo puede ser promovida por selección natural
(Ridley, 2004).
Figura 4.8. La evolución no solo es el resultado de la selección natural y de la

deriva genética, al menos hay otros tres procesos que también desempeñan un
papel fundamental: la migración, la mutación y los cruzamientos no azarosos
(adaptado de Endler, 1986).
4.4. Naturaleza de los rasgos
Cuando contemplamos los atributos de un organismo, desde los fisiológicos a los

morfológicos, los etológicos o los psicológicos, solemos imaginar enseguida
alguna función útil asociada con cada uno de ellos. Pensemos en la respuesta
fisiológica al estrés, la morfología y fisiología del corazón, la conducta agresiva
de una madre que protege a su prole, la emoción y cognición que precede a la
realización de un acto altruista potencialmente arriesgado. Desde luego, en mu-
chos casos no hay que esforzarse demasiado para encontrarle alguna función a
los rasgos que estudiamos y para constatar que sus características y los benefi-
cios que proporcionan no son idénticos en todos los individuos de una especie.
Por supuesto, la propia existencia de diferencias en la presencia o ausencia y en
las características de ciertos rasgos en distintas especies también anima a buscar
alguna relación entre el rasgo y el problema que este contribuye a resolver, lo
que se conoce como la correlación entre la estructura (“cómo es”) y su función
(“para qué sirve”).
160
No es fácil evitar la tentación de pensar que tanto el conjunto como los diver-
sos componentes del diseño de cualquier organismo son el resultado de la presión
de la selección natural que ha ido puliendo poco a poco todos los detalles para
maximizar su eficacia biológica. Sin embargo, hay dos cuestiones fundamentales
que son analizadas e interpretadas de forma distinta por los postdarwinistas orto-
doxos y por los heterodoxos (Cuadro 4.1). Una es si todos los atributos de un or-
ganismo realmente contribuyen a su eficacia biológica y, por tanto, pueden consi-
derarse adaptaciones. La segunda es si los rasgos que en la actualidad contribuyen
a incrementar la eficacia biológica del individuo que los presenta siempre han sido
funcionales (i. e., adaptaciones) e incluso si su función actual coincide con la que
originalmente promovió la evolución del rasgo como una adaptación. En el primer
caso se cuestiona que todos los rasgos tengan necesariamente que considerarse
adaptaciones, una postura que se conoce como adaptacionismo; en el segundo se
examina el papel de la historia en el diseño y características de los rasgos, lo que
podemos denominar historicismo. Sabemos ya que muchos rasgos son vestigiales
y atávicos (apartado 3.2.5), es decir, reliquias no funcionales de la historia evoluti-
va de las especies. Sin embargo, muchos rasgos reflejan solo la historia y no son
funcionales, pero no están en proceso de desaparecer, como los vestigiales o los
atávicos.
4.4.1. Adaptación
Podemos considerar al menos dos definiciones de adaptación; una enfatiza el esta-

tus del rasgo como resultado de un proceso, mientras que la segunda hace referen-
cia explícita al propio proceso histórico como factor causal. Así, en la primera defi-
nición, una adaptación es un rasgo que contribuye positivamente a la eficacia
biológica del individuo, es decir, tiene valor adaptativo. Adviértase que en biología
evolutiva no basta con que el rasgo en cuestión produzca un efecto beneficioso para
el organismo que lo posea, sino que la utilidad debe incidir sobre su eficacia bioló-
gica. Si esta condición se cumple, entonces el efecto se considera su función. En la
segunda definición, en cambio, una adaptación es cualquier atributo cuya función
actual, que lógicamente debe ser biológicamente beneficiosa, se presume que es el
resultado de la acción de la selección natural en poblaciones ancestrales. Hay que
recordar, por último, que la selección natural solo puede actuar sobre un rasgo si
este exhibe variación interindividual. En ausencia de tal variación, por ejemplo, si el
rasgo resulta tan crítico para la supervivencia o reproducción del individuo que la
selección natural ha reducido a valores despreciables la varianza y estabilizado su
valor promedio, el rasgo puede continuar siendo vital y contribuir a la eficacia bio-
lógica del individuo, es decir, puede ser una adaptación, pero la selección natural ha
dejado de actuar sobre él (Figura 4.7d).
161
4.4.2. Aptación, exaptación, preaptación y spandrel
La consideración del proceso histórico que puede conducir al origen de un rasgo

biológicamente funcional y a su utilización para el desempeño posterior de una
función distinta de la original, o al aprovechamiento de un rasgo inicialmente no
funcional (biológicamente “inútil”) en un contexto que le dota de funcionalidad
ha atraído la atención de los biólogos evolutivos. Gould y Vrba (1982) elaboraron
una nomenclatura precisa para referirse a los tres procesos históricos que acaba-
mos de mencionar (Figura 4.9). Se trata de un sistema conceptual que ha genera-
do no poca confusión entre biólogos evolutivos de primera línea y que incluso se
siguen reproduciendo en libros de textos actuales y de gran impacto en este cam-
po; por ese motivo es importante acudir a las fuentes originales (Gould, 2002).
Cualquier atributo que sea funcional en la actualidad, es decir, que contribuya
a incrementar la eficacia biológica del individuo, se considera una aptación. Si la
función actual de ese rasgo coincide con su función original, entonces se trata de
una adaptación. Si alguna de las funciones que se observan en la actualidad no
coincide con la original, el rasgo se considera una exaptación para esa función
incorporada posteriormente. Se dice que el rasgo ha sido cooptado para el desem-
peño de una nueva función. Ahora bien, las exaptaciones pueden tener dos oríge-
nes históricos distintos. En un caso puede tratarse de la cooptación de un rasgo
que ya era funcional; a estos rasgos ya funcionales que posteriormente adquirirán
una función adicional se les llama preaptaciones (algunos autores utilizan el tér-
mino más clásico de preadaptación para estos rasgos). En el segundo caso, puede
tratarse de la cooptación de un rasgo que no era inicialmente funcional (i. e., que
no era siquiera una aptación) para desempeñar una función. A estos rasgos no
aptativos que dan lugar a una exaptación se les denomina spandrels. Esta segunda
ruta evolutiva procede de una condición inicial no aptativa (o no adaptativa en la
terminología más habitual) a una condición posterior en la que se ha incorporado
una función, y enfatiza el hecho de que muchas características y rasgos pueden no
ser aptativos (o adaptativos), pero constituyen una suerte de reservorio de posibles
exaptaciones futuras. Estas se materializarán cuando se produzcan las condiciones
favorables para que el rasgo que ha surgido como consecuencia colateral y no
funcional de la evolución de otros rasgos funcionales termine por desempeñar una
función biológicamente relevante.
Se han documentado numerosos ejemplos que ilustran la existencia y la im-
portancia de las exaptaciones que surgen a partir de preaptaciones o de spandrels
(Gould y Vrba, 1982; Gould, 2002). Del primer tipo de exaptaciones se pueden
mencionar las plumas de las aves, originalmente favorecidas por su función ter-
morreguladora y posteriormente cooptadas, además, para la nueva función en la
explotación eficiente del medio aéreo; el tejido óseo de los vertebrados, inicial-
mente promovido por su función como almacén de iones minerales y posterior-
162
mente cooptado como elemento de soporte, fundamental en la explotación del

medio terrestre; o la lisozima, una enzima originalmente seleccionada en los ver-
tebrados por su función bactericida y luego cooptada en los mamíferos para la
síntesis de lactosa, un elemento fundamental en la función diagnóstica de esta
clase como es la lactancia (el amamantamiento de las crías).
Figura 4.9. (a) La retención de la función original (f1) define al rasgo como una
adaptación para esa función. La cooptación del rasgo para una nueva función (f2)
define al rasgo como una exaptación para la segunda función. (b) Los rasgos
exaptativos que siempre tuvieron alguna función biológica (p. ej., f1) se
denominan preaptaciones (o preadaptaciones); los que proceden de rasgos que no
fueron funcionales originalmente se denominan spandrels.
En cuanto a ejemplos de spandrels, se puede mencionar el ADN repetitivo y

aparentemente no funcional de los genomas de las especies. Este ADN, a menu-
do denominado ”parásito” porque vive en la célula aparentemente sin realizar
ninguna aportación, puede considerarse un almacén de posibilidades que pueden
cobrar funcionalidad en respuesta a cambios y desafíos ambientales imprevistos
(véase el capítulo 8). Otros ejemplos son los genitales masculinizados de las
hembras de hiena manchada, un efecto colateral de la androgenización a la que
163
están expuestos los individuos tanto durante el desarrollo embrionario como en

la etapa adulta, que han sido cooptados para desempeñar una función social
durante las ceremonias de saludo entre los miembros del clan; la presencia de
pezones en los machos de mamífero y la existencia de orgasmo clitoriano (en
lugar de vaginal) en las mujeres; o las suturas entre los huesos del cráneo de los
fetos de mamífero que son críticas para sobrevivir a la experiencia del alum-
bramiento a través del canal del parto, pero que, sin embargo, no parece que
evolucionaran por ese motivo ya que están presentes en muchas otras clases de
vertebrados que nacen a partir de huevos. A pesar de su carácter no adaptativo,
los spandrels son recursos inicialmente “inertes” que pueden “cobrar vida” al
ser cooptados para una función exaptativa y así contribuir a la eficacia biológica
del organismo. Su contribución a la flexibilidad y apertura de opciones disponi-
bles a los organismos y, con ello, a su evolucionabilidad (evolvability) parece
suficientemente importante como para retomar este asunto en el contexto del
desarrollo (apartado 4.5 y capítulos 7-9). Parece sensato pensar que muchos
rasgos serán al mismo tiempo adaptaciones para resolver algunos problemas
biológicos y exaptaciones para resolver muchos otros. De igual modo, parece
razonable imaginar que muchos rasgos exaptativos tengan un origen preaptativo
(o preadaptativo) y que otros se originen a partir de spandrels.
El interés por el origen histórico de los rasgos añade una dimensión nueva y
enriquecedora al estudio de la evolución y constituye un buen antídoto para con-
trarrestar el adaptacionismo, la doctrina que asume que todos los rasgos son adap-
taciones y, por tanto, el resultado de la acción de la selección natural (Gould,
1997, 2002). Más ejemplos de exaptaciones se describirán en otros capítulos en
los contextos pertinentes (véanse los capítulos 6-9 y el volumen II).
4.4.3. ¿Por qué muchos rasgos no son adaptaciones?
Hay muchos motivos por los que no es razonable esperar que todos los atributos de
un organismo hayan evolucionado porque contribuyeron a incrementar la eficacia
biológica de sus ancestros o incluso la de los individuos que los exhiben en la ac-
tualidad. En otras palabras, la pretensión de que todos los detalles del diseño de un
organismo deben considerarse adaptaciones no sería muy sensata; de hecho, la
existencia de organismos imperfectos o subóptimos en lo que a su diseño se refiere
es una predicción importante de la teoría de la evolución (Ridley, 2004). A conti-
nuación vamos a describir algunos de los mecanismos que explican la existencia
de muchos atributos que no son adaptaciones en el sentido más general y clásico
del término (apartado 4.4.1). Por supuesto, uno de esos mecanismos que no vamos
a comentar más es la deriva genética que, como ya hemos visto, puede fijar
(o eliminar) genotipos y fenotipos por razones que nada tienen que ver con su va-
164
lor adaptativo (apartado 4.3.4). Los mecanismos y procesos que generan atributos
neutrales o incluso maladaptativos, es decir, que los desvían de un estado óptimo
de adaptación, se han clasificado de diversas maneras (p. ej., Gould y Lewontin,
1979; Ridley, 2004; Williams, 1992). La tipología que voy a adoptar aquí utiliza
las siguientes categorías: a) la coevolución; b) la unidad del plan corporal (bau-
plan); c) las restricciones (constraints) o limitaciones estructurales; d) las restric-
ciones debidas al desarrollo, y e) las restricciones históricas o filogenéticas.
Ya hemos señalado que los organismos coevolucionan con sus ambientes
bióticos y abióticos. Sin embargo, no todos los participantes en esta carrera de
armamentos (arms race) son capaces de correr a la misma velocidad. Por ejem-
plo, en la coevolución de depredadores y sus presas, de parásitos y sus hospeda-
dores o de machos que practican la coerción sexual y hembras que intentan miti-
gar sus consecuencias negativas, lo que se observa es que alguna de las partes
puede tomar la delantera durante algún tiempo. Es decir, en comparación con sus
“oponentes”, los que quedan rezagados pueden desviarse significativamente de la
condición óptima de adaptación. Otro ejemplo ilustrativo es el desajuste entre los
organismos y sus ambientes abióticos que ha ocurrido muy a menudo en la histo-
ria de la evolución biológica y que ha sido la causa de extinciones regulares y de
extinciones masivas (véase el capítulo 5). Nos referimos a cambios abruptos en la
temperatura, en los niveles de oxígeno o de dióxido de carbono o en la cantidad
de luz solar disponible para la función fotosintética, entre otros.
Cualquiera que sea el nivel taxonómico que consideremos, desde la especie
(p. ej., Homo sapiens) al subphylum (p. ej., Vertebrata), los linajes presentan di-
versas características diagnósticas que definen lo que se conoce como su “plan
corporal” (Gerhart y Kirschner, 1997). Por ejemplo, la bipedestación, el tamaño
desproporcionado de la corteza cerebral en relación con el tamaño del resto del
cuerpo, el lenguaje y la cultura son algunas de las señas de identidad de la especie
humana moderna (p. ej., Boyd y Silk, 2009), y la posesión de cráneo, de vértebras
(salvo excepciones), de un encéfalo “tripartito”, de inmunidad adaptativa, la du-
plicación del complejo de genes Hox (genes homeobox) y la presencia de una
cresta neural como un cuarto tipo de hoja embrionaria son características definito-
rias del plan corporal de un vertebrado (Pough et al., 2009). Lo que postula el
concepto de “unidad del plan corporal” en el presente contexto es que el grado de
adaptación de cualquier organismo está determinado en buena medida por la esta-
bilidad y la cohesión entre las características fundamentales de su linaje (las ca-
racterísticas “filotípicas”). Se trata, como hemos visto, de características genera-
les, pero esenciales, que han evolucionado por selección natural y posiblemente
otros agentes, y que se han estabilizado y organizado como una unidad cohesiva.
La implicación general (y predicción) es que los atributos del plan corporal, no la
diversidad de detalles que es plausible que evolucione dentro de cada linaje, son
resistentes a cualquier forma de cambio evolutivo en solitario debido a las conse-
165
cuencias potencialmente devastadoras que podría tener sobre la organización y

eficacia biológica del organismo completo. Esta propuesta está muy relacionada
con los tres tipos de restricciones que veremos a continuación.
En efecto, los organismos multicelulares están constituidos por órganos y
otras partes que mantienen una relación entre sí que obedece las leyes de la física.
Como se suele decir, la “arquitectura” del organismo, su tamaño y su forma y la
de sus diferentes partes no puede alterarse de forma caprichosa e ilimitada a ries-
go de producir un resultado final inviable. Existen “leyes” o reglas que explican
de qué forma el cambio evolutivo en una de las partes influirá en la remodelación
del resto y hasta qué punto el organismo puede tolerar cambios en cualquiera de
sus partes. Una de las restricciones estructurales más estudiadas es la que predice
la relación alométrica (desigual) entre el tamaño (y forma) corporal de una espe-
cie y el tamaño de sus órganos corporales. Cuando uno examina los órganos del
cuerpo de un organismo por separado, lo que encuentra es que cualquiera de ellos
podría ser más eficiente en la realización de su función si estuviera mejor diseña-
do o simplemente fuera más grande. La explicación de esta relativa imperfección
de los órganos es que todos son necesarios, pero que el presupuesto energético
total disponible para mejorar cualquiera de ellos es limitado y, por tanto, cual-
quier mejora en un órgano, por ejemplo, el aumento del tamaño encefálico, puede
forzar y generar una suboptimización en los demás órganos sostenidos por el
mismo presupuesto. En otras palabras, las partes “compiten” entre sí por el uso de
los recursos limitados y limitantes, y el resultado es una suerte de compromiso o
trade-off (véase el capítulo 1) entre todos los implicados. Un buen ejemplo de esta
restricción estructural es el efecto que la expansión del encéfalo en la especie
humana ha tenido sobre la reducción del aparato digestivo, lo que se conoce como
la hipótesis del tejido costoso (expensive tissue hypothesis) postulada por Aiello y
Wheeler (1995). Ejemplos de restricciones estructurales y los trade-offs que gene-
ran se pueden identificar no solo para atributos fisiológicos y anatómicos, sino
también para rasgos comportamentales y psicológicos, un asunto que abordare-
mos en otros capítulos (véanse los capítulos 7-9 y el volumen II).
Aunque algunos autores tratan por separado las restricciones debidas al desarro-
llo y las genéticas, en el presente contexto esta distinción la consideramos innecesa-
ria, especialmente porque, aunque importante, el sistema genético es solo uno de los
participantes en el desarrollo, como se enfatiza en los capítulos 7-9. Entre las res-
tricciones del desarrollo se encuentran la pleiotropía y la epistasis. En la pleiotro-
pía, un gen tiene más de un efecto fenotípico. Un resultado que puede producirse en
condiciones de pleiotropía es que algunos rasgos fenotípicos pueden resultar selec-
tivamente ventajosos, otros neutrales y otros perjudiciales. Si en este escenario los
efectos beneficiosos son más críticos para la eficacia biológica del individuo que
los que tienen un efecto negativo, entonces se observará que tanto los positivos
como los negativos (y los neutrales) persistirán en la población (Figura 4.10).
166
Figura 4.10. En pleiotropía, un único gen (G2) participa en la construcción de tres

rasgos fenotípicos (R2, R3 y R4). Cada uno de ellos tiene un efecto distinto sobre
la eficacia biológica del organismo: R2 la incrementa (F2), R3 la reduce (F3) y R4
es neutral (E4). En epistasis, cada uno de los genes (G2, G3 y G4) participa en la
construcción de un rasgo fenotípico distinto (R2, R3 y R4) y cada uno de ellos
tiene un efecto neutral (E4) o funcional, positivo (F2) o negativo (F3) sobre la
eficacia biológica del organismo.
En la epistasis, en la que varios genes (y sus efectos fenotípicos) tienden a

heredarse en tándem, se puede producir un resultado similar; los rasgos de cual-
quier signo persisten siempre y cuando haya al menos un rasgo que sea muy be-
neficioso y favorezca la selección tanto del gen directamente responsable, como
también de los que están ligados a él a pesar de la contribución nula o negativa
de sus efectos fenotípicos a la eficacia biológica (Figura 4.10). Conocer y com-
prender de qué modo el funcionamiento de los sistemas de desarrollo limita o
impulsa la diversidad de rutas que conducen del genotipo al fenotipo y quizá al
origen de innovaciones evolutivas se ha convertido en un tema de gran interés
(apartado 4.5).
Sin duda, las restricciones históricas o filogenéticas que producen organis-
mos imperfectos son las mejor documentadas (Dawkins, 2009; Shubin, 2008;
Coyne, 2009). Como ya hemos señalado, los atavismos y los rasgos vestigiales
son ejemplos espectaculares de restricciones históricas (apartado 3.2.5). Pero
hay muchos otros. Uno de los más llamativos es la configuración tan imperfecta
del nervio laríngeo recurrente que los vertebrados terrestres hemos heredado de
los peces ancestrales que evolucionaron en el mar. Los cambios tan revoluciona-
rios que se han producido en las partes del cuerpo entre un vertebrado marino y
uno terrestre (p. ej., los peces no tienen cuello), en órganos vitales (p. ej., los
peces tienen agallas, no pulmones) y en las relaciones espaciales entre estos y
167
los sistemas vasculares y nerviosos que los soportan han producido soluciones
impropias de un diseñador inteligente. En un pez, la disposición del nervio la-
ríngeo, una rama del nervio vago, responde a un diseño eficiente: el sexto arco
branquial, que dará lugar a una agalla en el individuo adulto, es alimentado por
la sexta arteria branquial e inervado por la cuarta rama del nervio vago. En los
mamíferos, parte del arco branquial embrionario se transforma en la laringe; sin
embargo, el sexto arco aórtico del lado izquierdo desciende hasta el pecho (don-
de se encuentra el corazón) y se convierte en una estructura vestigial, el liga-
mentum arteriosum, y el nervio laríngeo hace lo propio. En lugar de adoptar una
ruta directa y corta para inervar la laringe, ubicada en la parte superior del cue-
llo, el nervio laríngeo desciende hasta el pecho, gira alrededor de la aorta y de
los vestigios del sexto arco aórtico y vuelve a subir hasta el cuello para inervar
la laringe. Esta imperfección es llamativa en cualquier mamífero, pero es asom-
brosa en el caso de la jirafa (!) Otros ejemplos de maladaptaciones o de diseños
pobres son el elevado tamaño del cráneo del feto humano que pone en peligro su
vida y la de la madre durante el parto; el espacio entre el ovario y las trompas de
Falopio que debe salvar el óvulo y que produce implantaciones ectópicas invia-
bles y peligrosas para la madre; las hernias inguinales a través del espacio por el
que se produce el descenso de los testículos; el hipo; la forma en S de la colum-
na vertebral en nuestra especie, causa de los frecuentes dolores de espalda, y la
tendencia a enfermedades como la obesidad, la diabetes y las hemorroides
La existencia de tantos rasgos imperfectos en el diseño de los organismos no
cuestiona la importancia de la selección natural, lo único que hace es poner de
relieve que esta no es la única fuerza que moldea las características de los orga-
nismos. No todo diseño es posible, como invita a pensar la doctrina funcionalista,
que enfatiza el poder del ambiente esculpiendo rasgos funcionales, ni es el mejor
de los posibles que se puedan concebir, como plantea el panglossianismo; los
organismos están sujetos a las limitaciones (o las oportunidades) impuestas por
las leyes que gobiernan las relaciones entre las partes (estructuralismo) y por la
herencia histórica (historicismo).
Por último, conviene señalar que el seleccionismo en cualquiera de sus ver-
siones (i. e., adaptacionismo, panglossianismo) puede conducir a lo que se conoce
como la falacia naturalista, es decir, la creencia de que cualquier cosa que obser-
vamos en el mundo natural refleja la acción de un orden superior incluso moral, la
naturaleza, que el ser humano no debería alterar. Existen muchas versiones de la
falacia naturalista: cuando se cambia “es” por “debe”, cuando se interpretan los
hechos en términos de valores, cuando se postula que la bondad es una propiedad
de lo que es natural, cuando se asume que lo natural es bueno, cuando se postula
que lo que existe debía existir y cuando se sustituye explicación por justificación
(Curry, 2006; Hochman, 2013).
168
4.5. Evolución y desarrollo
Dos observaciones empíricas que no se le escapan a nadie son que los hijos se
parecen más a sus progenitores que a otros individuos de la población y que el
registro fósil está repleto de organismos que representan formas intermedias entre
otros fósiles o entre estos y especies actuales. La primera observación pone de
relieve la existencia de continuidad entre ancestros y descendientes, mientras que
la segunda indica que los descendientes no siempre son tan idénticos a sus proge-
nitores, es decir, también existe discontinuidad entre formas sucesivas. Ambos
fenómenos son la esencia de la evolución, i. e., herencia con modificación, y am-
bos suscitan la pregunta de profundo calado: ¿Qué mecanismos o procesos expli-
can la continuidad y la discontinuidad entre formas progenitoras y sus descendien-
tes? ¿Qué ocurre durante el desarrollo del cigoto que da lugar a formas más o
menos discontinuas en relación con las características de los progenitores que lo
han concebido? En realidad, la pregunta general y fundamental es: ¿Cuál es la
relación entre el desarrollo y la evolución? Este interrogante ha preocupado a los
biólogos, especialmente a partir del siglo XIX. La teoría darwiniana solo se planteó
el problema más restringido de la herencia, cuya resolución tuvo que contentarse
con fórmulas de herencia blanda. La teoría neodarwiniana moderna o sintética lo
resolvió adoptando una versión de herencia dura excesivamente restringida, una en
la que solo se contemplaba el modelo mendeliano y se ignoraba cualquier forma de
herencia no genética (Bonduriansky, 2012). Lo cierto es que no es concebible en-
tender la evolución sin comprender las innovaciones fenotípicas y genéticas que
surgen durante el desarrollo, del mismo modo que los patrones y regularidades del
desarrollo cobran un sentido pleno cuando se examinan a la luz de la evolución.
Desde hace algunas décadas, la relación entre el desarrollo y la evolución, la disci-
plina conocida como EvoDevo, se ha convertido en una de las áreas más activas de
la biología evolutiva contemporánea (Bateson y Gluckman, 2011; Carroll, 2005;
Gilbert, 2006, Gilbert y Epel, 2009; Gottlieb, 1992; Gould, 1977, 2002; Jablonka y
Lamb, 2005; Oyama, 2000; West-Eberhard, 2003; Shapiro, 2011) y de otras disci-
plinas igualmente interesadas por las implicaciones que las conclusiones que se
alcancen pueden tener para comprender mejor el desarrollo y la evolución del
comportamiento y de los procesos psicológicos (Hood et al., 2010; Martin y Bate-
son, 1999; Oyama, 2001).
4.5.1. La ontogenia recapitula la filogenia
Una de las concepciones más influyentes y persistentes sobre la relación entre la

evolución y el desarrollo fue la postulada por la famosa ley biogenética o princi-
pio de recapitulación de Haeckel [1834-1919]. Este declara que la ontogenia (his-
169
toria individual) recapitula la filogenia (historia evolutiva). Dicho de otro modo,

los estadios que recorre un individuo durante su desarrollo individual (ontogenia)
son los mismos, y se reproducen en el mismo orden, que han recorrido las especies
que le han precedido en la historia filogenética. Es como si durante la historia onto-
génica (desarrollo embrionario), el individuo volviera a trepar por las ramas del
árbol evolutivo, repitiendo aceleradamente y, por tanto, comprimiendo la secuencia
de formas que le precedieron en la historia evolutiva de su especie (Figura 2.11).
Aunque hay observaciones compatibles con lo que predice esta ley, lo cierto es
que la generalidad del principio ha sido rechazada ampliamente. Como veremos
en un momento, la relación causal es exactamente la opuesta, es la ontogenia la
que crea las oportunidades para cambiar el curso y rumbo de la historia filogené-
tica, y lo hace fundamentalmente a través de cambios en la “agenda” (timing) de
desarrollo de las diferentes partes, lo que se conoce como heterocronía. Estos
grandes cambios fenotípicos probablemente son impulsados por pequeños cam-
bios en genes reguladores (apartado 4.5.4).
4.5.2. La ontogenia crea la filogenia
Fue von Baer [1792-1876] quien acabó con el debate iniciado en la época de Aris-
tóteles sobre el preformacionismo y la epigénesis que había ocupado buena parte
del trabajo empírico de los estudiosos del desarrollo embrionario especialmente
desde el siglo XVII. Los preformacionistas sostenían que todas las partes del cuer-
po humano estaban ya presentes, preformadas, en el óvulo (ovistas) o en el es-
permatozoide (animaculistas), y que el desarrollo únicamente implicaba creci-
miento, es decir, cambio cuantitativo. Esta es la hipótesis del homúnculo, según la
cual el individuo humano ya se encuentra preformado y debidamente miniaturiza-
do en el gameto. La postura epigenética, que desplazó al preformacionismo y que
sigue considerándose la adecuada en la actualidad, postula que los órganos del
cuerpo humano (y de cualquier ser vivo, por supuesto) se diferencian, emergen,
durante el desarrollo, de forma sucesiva, y que la ontogenia no es solo un proceso
de crecimiento, sino que también lo es de diferenciación, de emergencia de es-
tructuras y funciones nuevas. von Baer es conocido por la formulación de cuatro
generalizaciones o “leyes” (Gilbert, 2006).
– Primera ley. Durante el desarrollo, las características generales de los ta-

xones superiores surgen antes de que lo hagan las características especia-
lizadas. Por ejemplo, todos los embriones de vertebrado se parecen mucho
entre sí poco después de la gastrulación, porque todos poseen arcos bran-
quiales, notocorda, tubo neural e hígado primitivos.
170
– Segunda ley. Las características menos generales se desarrollan a partir de

las más generales, hasta que finalmente emergen las más especializadas.
Por ejemplo, inicialmente todos los vertebrados tienen el mismo tipo de
piel; posteriormente se desarrollan las escamas de los peces, las de los repti-
les, las plumas de las aves, o el pelo, las garras y las uñas de los mamíferos.
– Tercera ley. Los embriones de cualquier especie, en lugar de pasar por los
estadios adultos de animales inferiores [ancestrales], se diferencian cada
vez más de ellos. Por ejemplo, las hendiduras branquiales de los embrio-
nes de aves y de mamíferos no son similares, ni morfológicamente, ni
funcionalmente a las hendiduras branquiales de un pez adulto. La seme-
janza, solo superficial, la muestra con las hendiduras braquiales de un em-
brión de pez y de otros vertebrados.
– Cuarta ley. Por consiguiente, el embrión inicial de un animal superior (de
una especie moderna) nunca es similar al estadio adulto de una animal in-
ferior (de una especie ancestral), solo se parece a él en el estadio embrio-
nario temprano. Por ejemplo, el embrión humano nunca pasa por el esta-
dio equivalente al de un pez o un ave adultos, solo presenta características
comunes con esas especies (ancestrales) cuando estas se encuentran en las
etapas tempranas de su desarrollo embrionario.
Esta conceptualización del desarrollo y de su relación con la evolución, basa-

da en abundantes datos empíricos, no solo liquidó cualquier defensa nostálgica de
las tesis preformacionistas anteriores, sino que invalidó también el principio de
recapitulación de Haeckel (Figura 4.11B). Así todo, los que dieron el golpe de
gracia definitivo a las tesis recapitulacionistas fueron científicos de la talla de
Garstang [1868-1849], de Beer [1899-1972] y Goldsmith [1878-1958]. Por ejem-
plo, de Beer articuló claramente la noción de que la simple alteración del ritmo de
cambio en el desarrollo de las partes de un organismo puede resultar en innova-
ciones fenotípicas precursoras de un cambio evolutivo. Actualmente se acepta que
ese mecanismo, que él mismo denominó heterocronía, puede dotar a las especies
de la capacidad de “revolucionar” su horizonte evolutivo, de incrementar su evo-
lucionabilidad (véanse los capítulos 7-9). Aunque Goldschmidt es más conocido
por los conceptos de “monstruo esperanzado” y de macromutación (cambio gené-
tico con efectos fenotípicos de gran magnitud) que articuló, a menudo utilizados
por sus oponentes para acusarlo de saltacionista y así desacreditar su original
contribución al análisis de la relación entre el desarrollo y la evolución, lo cierto
es que algunas de sus ideas fueron certeras y claramente compatibles con la orto-
doxia postdarwiniana. Así, Goldschmidt enfatizó que el cambio evolutivo reque-
ría mutaciones que afectaran específicamente a los procesos de desarrollo tem-
prano, una tesis perfectamente sensata y compatible con las ideas actuales sobre
la relación entre la ontogenia y la filogenia.
171
Figura 4.11. A) Desarrollo como recapitulación: las novedades evolutivas se

añaden al final de la ontogenia (adición), los rasgos de especies ancestrales se
desarrollan en el mismo orden en la ontogenia de especies modernas, el desarrollo
se acelera en la ontogenia de las especies modernas (compresión) para que
“quepan” las novedades evolutivas. B) Desarrollo como diferenciación: los únicos
rasgos que se conservan son los más tempranos, el orden de desarrollo de los
rasgos en la ontogenia de una especie ancestral puede alterarse y la incorporación
de las novedades evolutivas puede ocurrir en cualquier etapa de la ontogenia,
salvo en las etapas más tempranas.
4.5.3. Mecanismos del cambio macroevolutivo
El problema de explicar de qué modo un cambio genético relativamente menor

durante el desarrollo puede producir un cambio fenotípico revolucionario, como el
que distingue a unas especies de otras, ha quedado resuelto, al menos en teoría, y
se ha documentado empíricamente en un número cada vez mayor de casos. Por
tanto, ya no es necesario invocar la ocurrencia de macromutaciones para explicar
el cambio macroevolutivo, ahora sabemos que este puede ocurrir en respuesta a
pequeñas mutaciones en genes reguladores de la expresión de genes estructurales
(véase el capítulo 8). El premio nobel Francois Jacob dijo en una ocasión que la
evolución raras veces crea un nuevo gen, lo que hace es “jugar” con lo que ya hay,
combinando elementos existentes para generar novedades (Gilbert y Epel, 2009).
Este jugueteo (tinkering) puede ocurrir a través de cuatro mecanismos distintos. En
172
la heterotopía, lo que cambia es el lugar en donde tiene lugar la expresión de un

gen. Ejemplos de la operación de este mecanismo y de su impacto evolutivo son la
presencia o ausencia de membrana interdigital en las extremidades de los patos y
de las gallinas, respectivamente, o en las alas de los murciélagos y las extremida-
des anteriores de los mamíferos terrestres, respectivamente; la evolución de las
plumas de las aves a partir de las escamas de los reptiles, o la pérdida de las ex-
tremidades de las serpientes. Lo que ha ocurrido en todos estos casos de heteroto-
pía es que se ha producido un cambio en el lugar en el que se expresa un gen y la
cascada de efectos activadores o inhibidores que las proteínas producidas tienen
sobre el desarrollo o eliminación de elementos muy significativos del fenotipo tan
distinto de las especies en las que ocurre. En la heterometría, lo que cambia es la
cantidad de producto expresado por un gen que afecta al tamaño de una estructura.
El ejemplo paradigmático de este fenómeno es la morfología tan diversa del pico
de las catorce especies de pájaros pinzones descritos por Darwin en las islas Galá-
pagos y el gen implicado es el Bmp4. En la especie humana, la heterometría está
implicada en la cantidad de transcripción del gen IL4, responsable de la produc-
ción de interleucina-4. Un cambio en la base que ocupa la posición 524 en el
gen IL4, de citosina a timina, resulta en fenotipos propensos a enfermedades liga-
das al funcionamiento inadecuado del sistema inmunitario. En la heterotipia, lo
que se produce es un cambio en la región codificadora del gen y con ello en las
propiedades funcionales de la proteína que se sintetizará. Un cambio heterotípico
parece ser la causa de que, entre los artrópodos, solo los insectos posean tres pares
de patas que crecen en solo tres de los segmentos torácicos. Aunque el cambio
genético es relativamente menor, el efecto fenotípico es monumental.
El cuarto mecanismo a través del cual la ontogenia puede inducir novedades
en la filogenia se denomina heterocronía. En este caso se produce un cambio en
el ritmo y agenda (timing) del desarrollo de dos o más características. Dos de las
características mejor estudiadas son el desarrollo somático (estadios juvenil y
adulto) y el desarrollo sexual (estadios inmaduro y maduro). Se denomina pae-
domorfosis la condición en la que el individuo alcanza la madurez sexual mien-
tras aún presenta un fenotipo juvenil. Este fenómeno paedomórfico puede ocurrir
a través de dos procesos distintos (Figura 4.12). Se denomina progénesis la con-
dición en la que el desarrollo sexual en una especie moderna se acelera en rela-
ción con lo que ocurre en la ontogenia de la especie ancestral. Se denomina neo-
tenia la condición en la que el desarrollo somático se ralentiza en una especie
moderna en comparación con lo que ocurre en la ontogenia de la especie ances-
tral. En ambos casos, como hemos señalado, se observa el mismo resultado final:
madurez sexual con un fenotipo juvenil. Lo importante es que el proceso que
conduce a ese mismo resultado es bien distinto. La neotenia es un fenómeno
característico de muchos rasgos del orden primates y en particular de Homo sa-
piens (véase el capítulo 6).
173
Figura 4.12. A) Desarrollo somático (juvenil/adulto) y sexual (inmaduro y madu-

ro) de un organismo ancestral. B) Paedomorfosis en la ontogenia de una especie
moderna por aceleración del desarrollo sexual, i. e., heterocronía por progénesis.
C) Paedomorfosis en la ontogenia de una especie moderna por ralentización del
desarrollo somático, i. e., heterocronía por neotenia.
Temas para debate
1. Gradualismo y puntuacionismo
2. Selección natural
3. Filogenia y ontogenia

propuesto
4.1. Modo y tempo del cambio evolutivo

o a) El modo de cambio evolutivo puede ser anagenético o cladogenético.
o b) La macroevolución se refiere a los cambios anagenéticos que
se producen dentro de un linaje.
o c) La estasis es el periodo de calma evolutiva que según los orto-
doxos ocurre durante la cladogénesis.
174
4.2. Especiación
o a) El aislamiento reproductivo entre dos individuos (que conduce a
la especiación) se denomina postcópula y precigótico si estos
son capaces de producir descendientes, aunque sean estériles.
o b) La especiación parapátrica implica aislamiento geográfico in-
completo entre dos subpoblaciones de la misma especie que
genera una reducción del flujo génico y de la viabilidad de los
híbridos.
o c) La especiación simpátrica se produce cuando los individuos de
una misma población adoptan un modo de cruzamiento aleatorio.
4.3. Agentes del cambio evolutivo

o a) La deriva genética es un modo de cambio evolutivo que resulta
del cruzamiento de genotipos con una eficacia superior y que es
más intensa en poblaciones grandes.
o b) En una población en la que no exista correlación entre la va-
rianza fenotípica y la varianza genética, los cambios evolutivos
que se observan a través de las generaciones pueden atribuirse
a la acción de la selección natural.
o c) Hay dos procesos que pueden estabilizar el valor medio de un
atributo a lo largo de las generaciones, la selección estabiliza-
dora y la ausencia de selección natural. La forma de identificar
cuál de ellos está operando es averiguar si el atributo influye en
la eficacia biológica del individuo.
4.4. Naturaleza de los rasgos

o a) Una exaptación es un atributo cuya función actual coincide con
la función que originalmente promovió la evolución del mismo.
o b) Un spandrel es un atributo inicialmente no funcional que ha
asumido posteriormente una función en el curso de la evolución.
o c) Una aptación es un atributo que originalmente no tuvo ninguna
función adaptativa.
4.5. Evolución y desarrollo

o a) El principio de recapitulación de Haeckel postula que la filogenia
recapitula la ontogenia
o b) Una de las leyes de von Baer sostiene que el desarrollo discurre
de lo particular a lo general
o c) La neotenia es un proceso paedomórfico de heterocronía que
se caracteriza por la ralentización del desarrollo somático
175
5
Biodiversidad, filogenia
y transiciones evolutivas
La historia de la vida en nuestro planeta es una historia de cambio y, como ya

sabemos, este ha sido de dos tipos, anagenético y cladogenético (véase el capítu-
lo 4). En este capítulo nos vamos a centrar en el segundo, es decir, en la historia
de los episodios de especiación (y de extinción) y de génesis de las diferentes
ramas que definen el árbol de la vida. En aproximadamente 3.500-3.800 millones
de años (Ma)1, el escenario evolutivo ha cambiado de protagonistas o al menos
del protagonismo asumido por los distintos actores que han compartido escenario.
Se ha pasado de un tiempo remoto en el que solo había organismos microscópicos
como las bacterias y las arqueobacterias, a otro presente en el que aquellos orga-
nismos unicelulares y diminutos continúan en el planeta, pero coexistiendo con
otros multicelulares inmensamente grandes, como las ballenas, e inmensamente
complejos, como los humanos (Cavalier-Smith, 2010). Este breve comentario
introductorio probablemente transmite dos impresiones populares y quizá intuiti-
vas, pero erróneas: que la evolución es un cambio hacia mejor, hacia formas cada
vez más complejas y mejor adaptadas (i. e., la noción de progreso) y que la diver-
sidad de formas de vida también ha ido aumentando gradualmente desde que sur-
gieron los primeros seres vivos (i. e., el concepto de cono invertido de diversidad
creciente). Sin embargo, lo que se conoce hoy en día desafía ambas nociones, al
menos como principios generales diagnósticos de la evolución biológica en el
planeta Tierra. Siguiendo con la aproximación general que hemos adoptado en
–––––––
1
Conviene aclarar que en muchos países de habla inglesa, 1 billón equivale a 109 millones, mien-
tras que en el resto, un billón equivale a 1012, es decir, un millón de millones. Ese es el motivo de
que en los textos anglosajones se hable de 3,8-3,5 billones de años para el origen de la vida, en
lugar de 3.800-3.500 millones de años. Utilizaremos la abreviatura Ma para millones de años y
ka para miles de años.
177
este libro, nuestro objetivo no será tanto describir de forma prolija los datos dis-
ponibles que ilustren lo que ha ocurrido, cuanto presentar la información empírica
esencial para introducir las herramientas conceptuales y los principios explicati-
vos que ayuden a entender por qué ha ocurrido.
Cuando examinemos la “película” de la vida tendremos ocasión de constatar
no solo que algunas ramas del árbol evolutivo han llegado hasta nuestros días,
mientras que muchas otras se han quedado por el camino, sino que, además, el
número de especies que han poblado el planeta desde que surgió la vida ha sido
muy variable. En efecto, la biodiversidad constituye un parámetro muy revelador
de la naturaleza del cambio evolutivo y un posible indicador de la “evolucionabi-
lidad” (evolvability) o capacidad de adaptación de las especies y de otras catego-
rías taxonómicas superiores (Gerhart y Kirschner, 1997). Por último, es importan-
te que no olvidemos que la evolución biológica se ha producido en un escenario
abiótico que ha experimentado cambios de una magnitud colosal. De hecho, en-
tender la evolución de los organismos que conforman la biosfera no es posible si
no se conocen y comprenden las interacciones que se han producido entre el am-
biente biótico y los agentes del ambiente abiótico, especialmente la temperatura,
los niveles de oxígeno y de otros gases (especialmente los de efecto invernadero)
y la luz. El escenario completo que es preciso analizar para entender la evolución
biológica debe incluir las interacciones entre la hidrosfera (las masas de agua), la
atmósfera (las masas de aire), la litosfera (las placas de la corteza terrestre) y la
biosfera (el conjunto de seres vivos).
5.1. Biodiversidad
La diversidad de seres vivos que habitan nuestro planeta es espectacular (Figu-

ra 5.1). Hasta la fecha se han identificado 1.244.360 especies terrestres y 194.000 espe-
cies acuáticas. No obstante, se ha estimado que el 86% (alrededor de 8.750.000)
de las especies que habitan ecosistemas terrestres y hasta el 91% (alrededor de
2.210.000) de las que viven en los océanos aún no se han descrito (Mora et al.,
2011).
5.1.1. ¿Cómo se nombran las especies? Nomenclatura binomial
La descripción y asignación del nombre científico que identifica a las especies

que se van descubriendo es una tarea particularmente importante que ha sido
asumida por el campo de la biología conocido como taxonomía. Aunque tuvo sus
precursores, el padre reconocido de la taxonomía es el biólogo sueco Carolus
Linnaeus [1707-1778]. Linnaeus introdujo lo que se conoce como nomenclatura
178
Biodiversidad, filogenia y transiciones evolutivas
binomial para asignar un nombre científico a cada ser vivo (Audesirk et al., 2011;
Sadava et al., 2014b). Según este esquema, aplicado sistemáticamente desde en-
tonces por los biólogos y recogido y actualizado periódicamente en los Códigos
Internacionales de Nomenclatura Zoológica, Bacteriológica y Botánica, el nombre
científico de cada organismo está constituido por dos palabras que se escriben en
latín y en cursiva (o subrayadas). La primera se refiere al género y la segunda a la
especie. Por ejemplo, el nombre científico de la especie humana actual es Homo
sapiens, la del tiranosaurio rex Tyrannosaurus rex y la del gran tiburón blanco
Carcharodon carcharias. Adviértase, además, que la letra inicial del género se
escribe con mayúscula y el resto, tanto del género como de la especie, se escriben
con minúsculas. De forma opcional, al nombre científico de la especie se le puede
añadir el nombre del autor que la describió por primera vez (y en ocasiones tam-
bién el año); por ejemplo, Homo sapiens Linnaeus 1758.
Figura 5.1. Biodiversidad (número de especies): A) dentro del dominio Eukarya:

Animalia, 953.434; Chromista, 13.033; Fungi, 43.271; Plantae, 215.644;
Protozoa, 8.118 (Fuente: Mora et al., 2011), y B) dentro del reino Animalia:
Arthropoda, 1.000.000; otros Invertebrata (no artrópodos), 109.000; Chordata,
48.000 (Fuente: Gerhart y Kirschner, 1997). Dentro del grupo denominado otros
Invertebrata se han incluido los phyla con > 1.000 especies descritas, que son: los
nematodos, los moluscos, los anélidos, los platelmintos, los cnidarios, los
poríferos, los equinodermos y los ectoproctos. El phylum Chordata incluye
también los urocordados y los cefalocordados, además de los vertebrados.
179
5.1.2. Clasificación jerárquica
Linnaeus no solo ideó este sistema binomial para dar nombre a las especies, sino
que, además, desarrolló un esquema para clasificarlas cuya propiedad fundamen-
tal es su carácter jerárquico o anidado. En efecto, los organismos desde el nivel
más elemental (la especie) hasta el más inclusivo (el dominio) forman parte de
categorías que contienen a las que son más elementales y a su vez son contenidas
por las que son superiores y, por tanto, más inclusivas (Figura 5.2). Lógicamente,
cuanto más nos alejemos de la categoría más elemental (i. e., la especie), menor
será el número de características que sus miembros tendrán en común y, cuanto
más nos acerquemos a la categoría superior (i. e., el dominio), mayor será el nú-
mero de subcategorías que contenga. Así, el dominio comprende varios reinos,
estos comprenden varios phyla (plural de phylum), los phyla varias clases y así
sucesivamente hasta llegar al nivel más elemental, el de la especie. En algunos
casos esta puede comprender categorías más elementales aún, como son, por
ejemplo, las subespecies (p. ej., el nombre científico del perro doméstico es Canis
lupus familiaris).
Figura 5.2. Clasificación jerárquica de los seres vivos.
180
Cuadro 5.1. Los tres dominios de organismos y sus características

Característica Bacteria Archea Eukarya
Unidad básica y ta- Unicelular, Unicelular, Unicelular
maño microscópico microscópico y multicelular,
(0,2-10 µm) (0,2-10 µm) macroscópico
Célula: 10-100 µm
Organismo: > 100 m
Membrana celular Doble Simple Simple
Fosfolípidos mem- Ácidos grasos y Hidrocarburos Ácidos grasos
brana uniones tipo éster y uniones tipo éter y uniones tipo éster
Pared celular Peptidoglicano Glicoproteína Ausente
Membrana nuclear Ausente Ausente Presente
Orgánulos envueltos
Pocos Ausentes Muchos
por membrana
Ribosomas (valor de
70S 70S 80S
sedimentación)
Aminoácido iniciador Formilmetionina Metionina Metionina
en ARNt
Plásmidos Sí Sí Raros
Número de ARN Una Una Tres
polimerasas
Mitocondrión y clo- Ausentes Ausentes Presentes
roplasto
Sensible a la toxina
No Sí Sí
diftérica
Sensible
a cloranfenicol y Sí No No
estreptomicina
Reproducción Asexual, Asexual, Asexual y sexual,
división binaria y división binaria y división mitótica
conjugación conjugación y meiótica
Aunque el consenso no es absoluto (Cavalier-Smith, 2004; Mayr 1998; Mar-

gulis, 1996; Woese et al., 1990; Woese, 2002), una de las clasificaciones actuales
más aceptadas es la que reconoce tres dominios (o imperios): Bacteria, Archea
(también llamado Archeabacteria) y Eukarya (Figura 5.3). El Cuadro 5.1 describe
algunas de las características diagnósticas de estos tres dominios (Audesirk et al.,
2011; Curtis et al., 2006; Sadava et al., 2014b).
181
Figura 5.3. Clasificación basada en tres dominios.
No obstante, hay que señalar que debido al carácter monofilético del árbol
evolutivo, es decir, al hecho aceptado mayoritariamente de que todos los seres
vivos están emparentados entre sí y, por tanto, tienen un ancestro común (Steel y
Penny, 2010; Theobald, 2010; no obstante, véase 5.1.6), los tres dominios com-
parten ciertos atributos como son la presencia de membranas y de ribosomas, la
utilización de rutas metabólicas similares (p. ej., glicolisis, fermentación y ciclo
del ácido cítrico), la replicación semiconservativa del ADN y la utilización del
mismo material genético, el ADN, cuyo código es transcrito y traducido del mis-
mo modo (véase el capítulo 8).
El siguiente nivel taxonómico inmediatamente por debajo del dominio es el
Reino. Cavalier-Smith (2006, 2010) utiliza un esquema de clasificación algo dis-
tinto al que hemos descrito hasta ahora; este autor reconoce dos dominios, Pro-
karya (agrupando Bacteria y Archeabacteria) y Eukarya, y seis reinos, uno de
procariotas: Bacteria, y cinco de eucariotas: Protozoa, Plantae, Chromista, Ani-
malia y Fungi. Ya hemos visto que el reino Animalia es el que mayor biodiversi-
dad presenta (Figura 5.1). Más adelante, cuando examinemos las principales tran-
siciones en la historia de la evolución biológica, presentaremos un breve resumen
de las señas de identidad de los distintos grupos taxonómicos por debajo del do-
minio y del reino (apartado 5.3).
5.1.3. Filogenia y árboles filogenéticos
La moderna clasificación jerárquica de los seres vivos va mucho más allá de la

mera valoración del número e importancia de los atributos que comparten o que
distinguen a unos de otros. Ahora se enfatiza la historia evolutiva y, por tanto, las
182
relaciones genealógicas o de parentesco que los vinculan entre sí. En esta perspec-
tiva, el objetivo es reconstruir el árbol evolutivo o filogenia que identifica las rela-
ciones entre las diferentes ramas, grandes y pequeñas, desde el comienzo de la vida,
y la sistemática es la disciplina que se ocupa de ello. Los árboles filogenéticos son
diagramas que pretenden representar la secuencia histórica de episodios sucesivos
de bifurcación de las especies en el proceso de cladogénesis.
Existen varias escuelas de sistematistas, la de los fenetistas, la de los evolu-
cionistas y la de los cladistas. Los fenetistas identifican grupos en función del
número de características que sus miembros comparten. Su principal problema es
que los rasgos comparados pueden ser tanto antiguos (generalizados) como deri-
vados (adquiridos más recientemente) y pueden contener rasgos tanto homólogos
como convergentes (apartado 5.1.4). Los evolucionistas resuelven el problema
que genera la inclusión de caracteres convergentes, pero además de tener en
cuenta la cantidad de rasgos compartidos valoran muy especialmente aspectos
cualitativos como, por ejemplo, el grado de divergencia desigual que dos taxones
relacionados pueden mostrar con respecto a su ancestro común y la posibilidad de
que un taxón haya invadido una nueva zona adaptativa. Por último, los cladistas
sostienen que los grupos taxonómicos deben ser monofiléticos y deben contener
el ancestro común y todos sus descendientes (apartado 5.1.5). Según esta escuela,
la relación entre dos taxones y, por tanto, su pertenencia a un determinado grupo
taxonómico debe estar determinada por la recencia de su antepasado común y no,
como sostienen los evolucionistas, por el número o cualidad de los rasgos que
comparten o que les diferencian. Aunque el cladismo es la escuela de análisis de
la filogenia más extendida, las voces de evolucionistas que plantean interpreta-
ciones alternativas siguen siendo aceptadas y utilizadas (Cavalier-Smith, 2010;
Mayr, 1998).
Los árboles filogenéticos estrictamente cladistas (los denominados cladogra-
mas) representan la filogenia como un proceso de divergencia cada vez que una
especie se bifurca y da lugar a dos especies hijas (Figura 5.4). Los nodos represen-
tan los momentos en los que se produce una bifurcación en el árbol, es decir, cada
vez que una especie parental genera dos especies hijas. Es el proceso de cladogé-
nesis que da lugar a múltiples ramas (clados) tras sucesivos episodios de especia-
ción (p. ej., la especie A y el resto de las especies que se originarán en la otra rama
de ese nodo). Las ramas que surgen de cada nodo se denominan ramas o clados
hermanos (p. ej., especies C, D y E en la Figura 5.4). Un clado es un grupo de
especies (u otros taxones) que incluyen el ancestro común y todos sus descendien-
tes (lo que se denomina un grupo o árbol monofilético; véase apartado 5.1.5). La
rama inmediatamente anterior a una bifurcación (a un nodo) se denomina grupo
externo (p. ej., la especie A es un grupo externo para el clado 2, la especie B lo es
para el clado 3, etc.).
183
Figura 5.4. Componentes de un árbol filogenético cladista (cladograma).
5.1.4. Construcción de un árbol filogenético
Ya hemos señalado que los cladogramas se construyen a partir de rasgos o ca-

racteres que reflejan exclusivamente la historia genealógica. Por tanto, los ras-
gos relevantes en la reconstrucción de un cladograma serán aquellos que sean:
a) compartidos, b) homólogos y c) derivados. Los caracteres de dos especies
que se están comparando se consideran homólogos cuando ambas lo han here-
dado de un ancestro común. Se trata, por tanto, de caracteres que reflejan la
historia evolutiva. Ejemplo clásico es el esqueleto de las extremidades de los
vertebrados tetrápodos. Si se compara la extremidad anterior de un murciélago,
de un ave, de una foca, de un delfín, de un perro, de una oveja, de una musaraña
y de un ser humano, lo que se observa es que, a pesar de que han sido modifica-
das para su uso eficiente en nichos ecológicos bien distintos –el vuelo (murcié-
lago y ave), la natación (la foca y el delfín), la carrera (la oveja y el perro) y la
184
prensión (la musaraña y el ser humano)–, en todos los casos subyace y se retie-
ne el mismo plan estructural característico de un vertebrado tetrápodo, que
comprende los siguientes elementos esqueléticos organizados con arreglo a un
patrón espacial bien definido: un húmero, un cúbito, un radio, varios huesos del
carpo, varios huesos del metacarpo y varias falanges.
Especies que explotan nichos ecológicos equivalentes tienden a desarrollar de
forma independiente y paralela atributos superficialmente similares por conver-
gencia adaptativa. Estos rasgos se denominan análogos u homoplasias y deben su
similitud a la función que desempeñan, que es selectivamente ventajosa en ese
escenario. En el caso de las homoplasias, por tanto, es la presión del ambiente y
no la historia evolutiva la que promueve la evolución de adaptaciones convergen-
tes y funcionalmente equivalentes en especies filogenéticamente alejadas. Ejem-
plos bien conocidos son el ala de los insectos y la de los vertebrados voladores
(aves y mamíferos) o la aleta de los peces y la de los vertebrados acuáticos, tetrá-
podos que se han readaptado a la vida acuática. Otros ejemplos espectaculares
que se utilizan, además, para probar la existencia de evolución por selección natu-
ral (véase el capítulo 3) son las adaptaciones que se observan en los mamíferos
placentarios y en los mamíferos marsupiales, cuyos ancestros han evolucionado
independientemente en continentes separados (Eurasia y América frente a Austra-
lia, respectivamente) en los últimos 90-140 Ma (Coyne, 2009; Dawkins, 2009).
La identificación de las homoplasias es fundamental para no generar árboles filo-
genéticos erróneos.
Por último, los caracteres homólogos compartidos pueden ser primitivos o de-
rivados (los primeros se denominan simplesiomorfos y los segundos sinapomor-
fos en la terminología de la escuela cladista). Es obvio que los caracteres primiti-
vos no pueden ser de gran ayuda para rastrear la cladogénesis puesto que son
inadecuados para revelar el proceso de ramificación que define un árbol. En efec-
to, cuanto más primitivo es un carácter, más probable es que este sea común a la
mayoría de los miembros de un grupo taxonómico determinado. Por ejemplo, si
estuviéramos intentando identificar las relaciones genealógicas entre 20 especies
de vertebrados, desde bacalaos hasta chimpancés, recurrir a rasgos que fueran
comunes a todos (o a una gran mayoría de) los vertebrados, es decir, ancestrales
(p. ej., la presencia de cráneo, de mandíbulas o de vértebras) resultaría de poca
utilidad. Lo más acertado sería examinar caracteres derivados, por ejemplo, la
presencia de membrana amniótica, que solo poseen los vertebrados de las clases
reptiles, aves y mamíferos, de pelo, que solo poseen los vertebrados mamíferos, o
de dedo pulgar oponible, que solo poseen los mamíferos del orden Primates. Ob-
viamente, este criterio de evitar los rasgos que sean generalizados, y por tanto
primitivos, y centrarse, en cambio, en los que son derivados, y por tanto moder-
nos, es aplicable a cualquier otro escenario de comparación, por ejemplo, el hue-
vo amniota, el pelo o el dedo pulgar oponible son caracteres primitivos si los or-
185
ganismos cuyas relaciones filogenéticas queremos establecer son todos amniotas,

mamíferos o primates, respectivamente.
5.1.5. Tipos de árboles filogenéticos y el concepto de grado
Los árboles filogenéticos son de tres tipos: monofiléticos, parafiléticos y polifi-

léticos (Figura 5.5). Un árbol es monofilético si incluye un taxón (el ancestro
común) y todos sus descendientes. Los árboles parafiléticos son aquellos que
incluyen el ancestro común, pero solo parte de sus descendientes. Un ejemplo
clásico es la clase de vertebrados conocida como Reptilia; desde la perspectiva
cladista, las aves también descienden del ancestro común a todos los reptiles, a
pesar de que en la clasificación tradicional evolucionista aquellas tengan un
estatus taxonómico de clase (i. e., Aves) separada de la de los reptiles, al fin y al
cabo han desarrollado al menos tres innovaciones muy importantes: son endo-
termos, tienen plumas y vuelan. Por tanto, desde la aproximación de la escuela
cladista, el árbol monofilético que debiera utilizarse para referirse a estas dos
clases sería Sauropsida y este taxón incluye el ancestro común y todos sus des-
cendientes, tanto reptiles como aves. Por último, los árboles polifiléticos son los
que incluyen taxones que comparten caracteres convergentes relevantes con
independencia de la relación genealógica que exista entre ellos. Por ejemplo, se
pueden agrupar organismos que hayan desarrollado homoplasias relacionadas
con la explotación de nichos ecológicos similares (p. ej., el medio acuático, el
medio terrestre o el medio aéreo), con la evolución paralela de innovaciones
cualitativas singulares (p. ej., la capacidad para realizar la función fotosintética,
la posesión de esqueleto óseo, de cuatro extremidades, de huevo amniota o de
pelo). En este contexto se utiliza también el concepto de grado, refiriéndose a la
adquisición de un determinado nivel de organización que puede incluir, como se
ha comentado, especies filogenéticamente alejadas y así dar lugar a árboles poli-
filéticos.
5.1.6. Simbiogénesis: el problema del intercambio genético lateral
Una de las dos hipótesis más revolucionarias de la teoría de la evolución de Dar-

win fue su propuesta de que todos los seres vivos poseen un antepasado común si
nos remontamos lo suficientemente atrás en el tiempo (véase el capítulo 3). Esta
hipótesis es el fundamento de la visión que representa el proceso evolutivo como
un árbol que se ramifica una y otra vez a medida que transcurre el tiempo y las
especies parentales se dividen en especies hijas en cada episodio de especiación
(representado por los nodos en un cladograma).
186
Figura 5.5. Tipos de árboles filogenéticos.
Sin embargo, aunque la visión del árbol evolutivo universal de Darwin es sus-
crita por la mayor parte de las escuelas postdarwinianas, lo cierto es que cada vez es
mayor el número de voces que la cuestionan, sugiriendo modificaciones o incluso
proponiendo su abandono (Ragan et al., 2009; Koonin, 2009; Doolittle, 2010;
Franklin-Hay, 2010). ¿Cuál es el motivo? La respuesta es sencilla: existe amplia
evidencia de la existencia de un mecanismo conocido como intercambio de mate-
rial genético lateral u horizontal entre organismos que se encuentran en ramas se-
paradas del árbol de la vida (Ragan y Beiko, 2009), un fenómeno especialmente
frecuente entre procariotas y entre procariotas y protozoos (O’Malley, 2010). El
resultado de la operación de este mecanismo queda mejor representado por una red
o malla, no un árbol, ya que la información genética de las especies que se encuen-
tran en las ramas del árbol no procede solo de antepasados (progenitores) que la han
transmitido verticalmente, sino también de otras especies contemporáneas (primos)
que las han aportado horizontalmente (véanse también los capítulos 7 y 9).
Sin embargo, una forma de transmisión interespecífica (lateral) de información
genética que ha condicionado la historia de la evolución biológica en nuestro plane-
ta es la que se ha producido a través del proceso conocido como simbiogénesis
(Margulis y Sagan, 2002; Timmis et al., 2004; Cavalier-Smith, 2010, 2013). Sabe-
mos qué es la simbiosis, una relación íntima entre especies distintas en la que los
implicados obtienen beneficios de la actividad del otro. Conocemos también en qué
consiste la versión particular de simbiosis conocida como endosimbiosis, en la que
uno de los “socios” se encuentra alojado en el interior del otro, como en el caso del
microbioma, i. e., biota de microbios comensales residente en el tracto gastrointes-
187
tinal de algunos metazoos, entre ellos el ser humano (véase el capítulo 3, apartado
3.5.2). La simbiogénesis o quimerismo es un proceso mucho más complicado; es la
modificación genética y funcional del endosimbionte y de su hospedador en el cur-
so de la evolución, en parte debido al intercambio de material genético entre los
dos. Hay que advertir que existen varias hipótesis sobre la evolución de la célula
eucariota. Se pueden distinguir dos versiones generales. Una sostiene que los prota-
gonistas de la simbiogénesis que dio lugar a la célula eucariota con mitocondria
pudieron ser dos células procariotas que se fusionaron, por ejemplo, una arquea
actuando como hospedador y una eubacteria actuando como endosimbionte (Mar-
gulis, 1996; Margulis et al., 2000; Martin y Russell, 2003; Davidov y Jurkevitch,
2009). La segunda versión sostiene, en cambio, que el hospedador fue una célula
eucariota (un protozoo) y el simbionte intracelular fue una eubacteria, que fue
fagocitada por aquel (Cavalier-Smith, 2002a, 2013).
En la propuesta de Cavalier-Smith (2013) se identifican siete episodios de sim-
biogénesis durante la historia de la evolución biológica. El mecanismo que hizo
posible la explotación de esta vía fue la evolución de la fagotrofia en los eucariotas
ancestrales y esta puerta se abrió cuando estos perdieron la membrana exterior y la
pared celular de sus ancestros procariotas (Cavalier-Smith, 2002a; apartado 5.3).
Las dos primeras fueron simbiogénesis primarias en las que un eucariota unicelular
ancestral fagocitó un procariota (Figura 5.6A). Hace aproximadamente 1.200 Ma,
una α-proteobacteria fue fagocitada y se transformó en el orgánulo intracelular co-
nocido como mitocondria de los eucariotas posteriores, tanto heterótrofos como
autótrofos (Figura 5.6A1), y hace 750-800 Ma una cianobacteria fue fagocitada por
un eucariota mitocondriado y se transformó en el plástido intracelular conocido
como cloroplasto de los eucariotas autótrofos que evolucionaron después (Figura
5.6A2). Posteriormente ha habido cuatro simbiogénesis secundarias en las que eu-
cariotas fotoautótrofos han transferido plástidos (p. ej., rodoplastos y cloroplastos) a
protozoos heterótrofos (p. ej., corticoflagelados fagocitaron algas rojas y dieron
lugar a Chromista y Alveolata; cercozoos y excavados fagocitaron algas verdes y
dieron lugar a Chlorarachnea y Euglenoida, respectivamente) (Figura 5.6B).
Finalmente, algunos dinoflagelados mixótrofos han participado en una sim-
biogénesis terciaria fagocitando otras algas autótrofas y capturando su cloroplas-
to (Figura 5.6C). Con respecto a la evolución de la mitocondria a partir de la bac-
teria endosimbionte originalmente fagocitada se han promovido distintas
versiones, desde la mitocondria característica de la mayoría de los eucariotas, que
conserva un genoma modificado, a los hidrogenosomas y mitosomas, que lo han
perdido (Cavalier-Smith, 2013; Lithgow y Schneider, 2010). En cuanto a los plás-
tidos, estos han sufrido varias simbiogénesis adicionales, se han perdido o han
sido reemplazados en distintos linajes (Keeling, 2010). En el escenario planteado
por Cavalier-Smith, la depredación constituye el mecanismo central de la simbio-
génesis, que debió estar operativo muy pronto en la evolución, una hipótesis que
188
ha sido sustanciada por estudios recientes que rechazan la hipótesis del “Jardín
del Edén” (de Nooijer et al., 2009).
Figura 5.6. A) Simbiogénesis primaria: 1) Eucariota ancestral fagocita procariota

(α-proteobacteria); esta se transforma en la mitocondria. 2) Eucariota ancestral
fagocita procariota (cianobacteria); esta se transforma en el cloroplasto de
eucariotas fotótrofos. B) Simbiogénesis secundaria: eucariota heterótrofo
avanzado fagocita otro eucariota, pero autótrofo. C) Simbiogénesis terciaria:
eucariota mixótrofo fagocita otro eucariota autótrofo.
5.2. Dimensión temporal de la evolución
5.2.1. El Gran Calendario de la Tierra
Para ubicar en el tiempo la sucesión de acontecimientos biológicos, geológicos y

climáticos que han tenido lugar durante la evolución de la vida en nuestro planeta,
189
los científicos han establecido un calendario que recoge la fecha estimada de cada
uno de ellos. Este Gran Calendario, como se le denomina, se ha elaborado a partir
de datos paleontológicos, sedimentológicos y tectónicos (Anguita, 1988). Los
términos utilizados para nombrar las diferentes categorías del Gran Calendario
son eón, era, periodo y época (Cuadro 5.2). En algunas versiones del calendario
cronoestratigráfico de la Tierra, los primeros tres eones, el Hádico, el Arcádico y
el Proterozoico, se agrupan en uno único, el denominado Supereón Precámbrico,
que precede a la primera era del Fanerozoico, es decir, al Paleozoico, que comen-
zó hace 542 Ma. Por supuesto, las versiones más técnicas del Gran Calendario
incluyen un número mucho mayor de subdivisiones por debajo del periodo.
Cuadro 5.2. El Gran Calendario de la Tierra (millones de años)

Comenzó
Eón Era Periodo Época
hace
Fanerozoico Cenozoica Cuaternario Holoceno 0,01
(Cuaternaria y Pleistoceno 1,8
Terciaria)
Neógeno Plioceno 5,3
Mioceno 23,0
Paleógeno Oligoceno 33,9
Eoceno 55,8
Paleoceno 65,5
Mesozoica Cretácico 146
(Secundaria) Jurásico 200
Triásico 251
Paleozoica Pérmico 299
(Primaria) Carbonífero 359
Devónico 416
Silúrico 444
Ordovícico 488
Cámbrico 542
Proterozoico 2.500
Arcádico 4.000
Hádico 4.560
190
5.2.2. Los relojes de la evolución
Como ya hemos comentado, la historia de la evolución biológica está estrecha-

mente vinculada a la historia de los cambios que se han producido en el escena-
rio en el que aquella se ha manifestado. Las rocas y los fósiles que se encuen-
tran en los distintos estratos geológicos nos muestran cómo fue el ambiente
abiótico y qué organismos vivieron en diferentes momentos de esa historia. Sin
embargo, hasta que no se pusieron a punto los distintos “relojes” disponibles en
la actualidad para datar la edad de las rocas y de los fósiles, lo único que se
sabía era el orden de los acontecimientos (i. e., la edad relativa de los fósiles),
pero no cuándo habían ocurrido (i. e., la edad absoluta). Así, en el siglo XVIII
los geólogos habían llegado a la conclusión de que los fósiles de los mismos
tipos de organismos se podían encontrar en regiones de la Tierra muy alejadas,
que algunos fósiles se hallaban siempre en rocas jóvenes y otros en rocas más
antiguas, y que los organismos localizados en estratos más recientes se parecían
más a los actuales que los encontrados en estratos más antiguos (Sadava et al.,
2011).
Los relojes utilizados para establecer la cronología de la evolución biológica
y, por supuesto, de los acontecimientos que definen los cambios en la litosfera,
la hidrosfera y la atmósfera son muy diversos, pero todos se basan en un princi-
pio común fundamental: el material que se está datando debe poseer la propie-
dad de cambiar a un ritmo constante (Dawkins, 2009; Sadava et al., 2011). Dos
de las categorías generales de relojes utilizados para datar la edad de las rocas y
de los fósiles son los radiométricos y los biológicos.
¿Cuál es el principio que explica los relojes radiométricos? Toda la materia
está constituida por elementos, habitualmente combinados con otros, que están
definidos en función de su número atómico, que es el número de protones exis-
tentes en el núcleo, que es igual al número de electrones que lo orbitan, y por su
masa o peso atómico, que es la suma de los protones y de los neutrones también
localizados en el núcleo. El número atómico es lo que distingue a unos elemen-
tos de otros. Precisamente la conocida tabla periódica de los elementos ordena
estos en función de su número atómico, además de describir también la masa
atómica de cada uno de ellos. Los átomos de cualquier elemento pueden apare-
cer en distintas versiones llamadas isótopos, que tienen el mismo número ató-
mico, pero distinta masa. Por ejemplo, dos de los isótopos del carbono son el
carbono-14 [14C], muy inestable, y el carbono-12 [12C]; ambos tienen el mismo
número atómico, 6, pero distintas masas atómicas, 14 y 12, respectivamente.
Algunos isótopos son inestables o radiactivos, lo que significa que tienen ten-
dencia a decaer y convertirse en otro isótopo o elemento a una velocidad prede-
cible e independiente de factores externos como la temperatura o la presión
(p. ej., el 14C se transmuta en nitrógeno-14 [14N]). En algunos casos, un protón
191
se convierte en un neutrón, en otros es el neutrón el que se convierte en un pro-

tón. En ambos casos, la masa del elemento permanece constante, pero en el
primero, el número atómico disminuye en una unidad, y en el segundo, el núme-
ro atómico aumenta en una unidad. En otros casos, la desintegración de un ele-
mento se produce por la emisión de una partícula alfa, que consiste en dos pro-
tones y dos neutrones unidos. En este tercer escenario, el elemento reduce su
masa en cuatro unidades y su número atómico en dos unidades.
Lo importante en este contexto, como ya hemos dicho, es que cada elemento
radiactivo decae a un ritmo característico y único. La medida que se utiliza para
describir ese ritmo de desintegración singular de cada elemento se denomina
“vida media”, que es el tiempo que tarda la mitad de sus átomos en decaer. La
vida media de un átomo es un concepto análogo al de “esperanza de vida” de un
organismo y aplicado a una roca nos puede dar información sobre la proporción
de átomos de cada elemento que quedarán al cabo de un tiempo determinado en
esa roca. Se ha calculado la vida media de muchos isótopos radiactivos y esta
varía, por ejemplo, desde los 4.500 Ma, en el caso del uranio-238 (238U), que se
transmuta a plomo-206 [206Pb] en 14 pasos de sucesivas emisiones de partículas
alfa y beta; a los 5.730 años, en el caso del carbono-14 (14C), que ya hemos
visto que se desintegra a 14N. Los métodos de datación radiométrica no solo han
ayudado a determinar la edad absoluta de las rocas (y de los fósiles que han
aparecido en los estratos correspondientes), sino que han establecido la edad de
la Tierra, aproximadamente de 4.600 Ma de antigüedad (i. e., 4,6 × 109), un
asunto muy controvertido hasta bien entrado el siglo XX.
En cuanto a los relojes biológicos, estos se basan en el estudio de la tasa de
sustitución de los nucleótidos del ADN, nuclear o mitocondrial, o de los ami-
noácidos de las proteínas. Por ello se suelen denominar relojes moleculares. Los
relojes moleculares han de calibrarse a partir de lo que se conoce del estudio de
la datación de los fósiles, que depende del uso de relojes radiométricos. Como
ya dijimos en relación con estos últimos, los relojes moleculares asumen que los
cambios que se producen a nivel molecular son estables y fijos. Aunque resulta
paradójico pensar que la tasa de cambio de cualquier rasgo fenotípico, incluso
los expresados a nivel molecular, pueda ser constante en el tiempo, porque pa-
recería contradecir el principio de la selección natural, lo cierto es que un exa-
men más cuidadoso del problema resuelve la sorpresa inicial (Dawkins, 2004,
2009). Sin duda es cierto que las características anatómicas de un organismo
cualquiera no cambian de forma constante. Sin embargo, la mayor parte del
cambio genético que se produce a nivel molecular es neutral, es decir, no afecta
a la eficacia biológica del individuo y, por tanto, no está sujeto a la acción de la
selección natural. Y esta es la razón de que las mutaciones que se producen en
genes que no se expresan fenotípicamente (p ej., los pseudogenes) sean buenas
candidatas para ser incorporadas en un reloj molecular, porque es razonable
192
pensar que puedan producirse a un ritmo constante. Del mismo modo que vimos
que cada isótopo radioactivo tenía su propia vida media, así ocurre con los ge-
nes (sus nucleótidos o los aminoácidos que sintetizan), que cada uno tiene su
tasa de cambio característica, es decir, el ritmo al que una mutación neutral lle-
ga a fijarse por azar (i. e., por deriva genética). Así, por ejemplo, los genes de la
histona tienen una tasa de mutación neutral característica que tarda mil millones
de años en fijarse, mientras que la del fibrinopéptido es de tan solo un millón de
años (véase también apartado 5.2.5).
5.2.3. La historia de la litosfera, la atmósfera y la hidrosfera
La corteza terrestre está constituida por placas, las placas tectónicas, y los con-
tinentes solo representan la parte de esas placas que sobresale por encima del
nivel del mar. Las placas que conforman la superficie esférica o litosfera de la
Tierra están “flotando” sobre una segunda esfera más profunda y en estado se-
milíquido que se denomina astenosfera (Fischer et al., 2010). La lección más
importante que hay que aprender de la tectónica de placas en este contexto es
que estas se desplazan en direcciones definidas debido a las corrientes de con-
vección que tienen su origen en la astenosfera, que esta “deriva de los continen-
tes” tiene un efecto muy importante sobre el clima y sobre la distribución de las
masas de agua y el nivel del mar y, sobre todo, que los continentes actúan como
gigantescas barcazas que acercan o alejan a las especies que se originan y evo-
lucionan sobre sus “cubiertas”. El estudio de la dinámica de la deriva de los
continentes es fundamental para entender las pautas de distribución geográfica y
las características de los fósiles hallados en las distintas regiones del planeta,
además de constituir una prueba de la existencia de evolución, como ya sabe-
mos (véase el capítulo 3). También resulta intrigante el hecho de que la Tierra
sea el único planeta del sistema solar en el que existe tectónica de placas y que
aún no se sabe cuándo comenzó y si ha operado de forma continua o disconti-
nua desde que se inició (Korenaga, 2013).
El volumen de agua y, sobre todo, la altura del nivel del mar han cambiado de
forma dramática a lo largo de la historia del planeta (Figura 5.7). Se sabe que
algunas de las extinciones masivas se han producido cuando el nivel del mar des-
cendía por la acumulación de agua en forma de hielo, debido al enfriamiento, o
por la ausencia de precipitaciones debido a una intensa sequía. También se sabe
que algunas de las innovaciones evolutivas más importantes, como la evolución
de los primeros vertebrados que invadieron el nicho o ecoespacio terrestre, tuvie-
ron lugar en escenarios dominados por mares epicontinentales y superficies pan-
tanosas poco profundas.
193
Figura 5.7. Cambios en el nivel del mar y en la temperatura media en el planeta.

Los asteriscos indican extinciones masivas entre organismos marinos,
coincidentes con descensos importantes en el nivel del mar.
Se indican también los momentos geológicos en los que se produjeron
glaciaciones importantes, la última al final de la época
conocida como Pleistoceno (del periodo Cuaternario)
(adaptada de Sadava et al., 2011.).
Dos de los acontecimientos atmosféricos más importantes que han ocurrido

durante la historia del planeta y de la evolución biológica han sido los cambios
registrados en los niveles de oxígeno (O2) y de dióxido de carbono (CO2) y en la
temperatura (Kasting y Ono, 2006; Lane, 2002; Lyons et al., 2014). Existe una
correlación negativa entre los niveles atmosféricos de O2 y de CO2 y, como ve-
remos en breve, sus causas y sus consecuencias tienen una importancia capital
para la evolución biológica (Figura 5.8). El nivel más elevado de oxígeno se
alcanzó a finales del periodo Carbonífero (35%), después experimentó un se-
gundo pico a finales del periodo Cretácico (25%); actualmente es del 21%. Los
niveles más elevados de dióxido de carbono se registraron en el periodo Silúrico
(0,5%) y después han descendido, aunque no de forma lineal. Desde la era in-
dustrial, los niveles de este gas han aumentado en un 40% aproximadamente.
En cuanto a la temperatura, sus variaciones responden a diversos factores,
algunos de ellos relacionados con los niveles atmosféricos de CO2 que a su vez
están ligados a la distribución de los continentes. Se ha propuesto, por ejemplo,
que los episodios de glaciación a escala planetaria, conocidos como “bola de
nieve” (snowball o slushball), en los que la mayor parte de la superficie de la
Tierra estuvo cubierta por una gruesa capa de hielo y durante periodos de más
de 20 Ma, pudieron ser el resultado de la concentración de todos los continen-
194
tes, es decir, la superficie libre de hielo, en la zona del ecuador (Hoffman y Sch-
rag, 2002). El CO2 atmosférico reacciona con las rocas a las que erosiona debido
a su carácter ligeramente ácido, pero queda atrapado en forma de carbonatos. En
este escenario, que implica una reducción y “secuestro” del CO2 atmosférico, se
produce un descenso de la temperatura, un aumento de la superficie oceánica
cubierta por el hielo y, como consecuencia de ello, un descenso aún más acusa-
do de la temperatura debido al aumento de la radiación solar que es reflejada
cuando esta incide sobre el hielo (i. e., lo que se conoce como efecto albedo).
Figura 5.8. Cambios en los niveles de oxígeno y de dióxido de carbono

durante los últimos 600 Ma (Eón Fanerozoico)
(adaptada de Lane, 2002).
Como se puede advertir, y esta es la principal lección, existe una cascada de efec-
tos de feedback positivos que resultan en un aumento de las condiciones favorables
para la caída y mantenimiento de las temperaturas a valores glaciales. Se ha propuesto
que los principales mecanismos que hicieron posible la salida de estas glaciaciones
globales fueron el movimiento de los continentes, que redujeron el “efecto sumidero”
de CO2 descrito, y la actividad volcánica, que libera CO2 a la atmósfera y la calienta,
por el efecto invernadero, rompiendo de ese modo el ciclo de enfriamiento.
5.2.4. Radiaciones y extinciones

El registro fósil y su contexto geológico proporcionan información sobre qué seres
vivos existieron (y después se extinguieron) y cuándo, y sobre las condiciones (y
195
desafíos) del mundo abiótico que caracterizaron las distintas etapas de la historia de
la evolución biológica en nuestro planeta. Dos procesos icónicos de la evolución
biológica son las radiaciones y las extinciones. Como ocurre con la historia de cual-
quier individuo, la de los linajes evolutivos (p. ej., especies, géneros, familias o
incluso phyla enteros) es también una historia de nacimiento, de supervivencia, de
mayor o menor esplendor y, finalmente, de inevitable desaparición. Se entiende por
radiación adaptativa o simplemente radiación el incremento en el número de espe-
cies (u otras categorías taxonómicas) que se observa dentro de un linaje durante
ciertos periodos de su existencia. Expresiones tantas veces escuchadas como la Era
de los reptiles o la Era de los mamíferos, por mencionar algunas de las más popula-
res, hacen referencia precisamente a la aparente explosión de diversidad de reptiles
o de mamíferos (en los ejemplos mencionados) que se detecta en el registro fósil
durante espacios de tiempo reconocibles.
Se han propuesto al menos cuatro mecanismos que pueden explicar las radia-
ciones o pulsos de diversificación que se han descrito en el registro fósil (Futuy-
ma, 2009; Ridley, 2004). La colonización de nuevos nichos en ausencia de com-
petidores es uno de los escenarios que favorece la promoción de una radiación
adaptativa y ejemplos paradigmáticos los podemos encontrar en diversos grupos
animales que han colonizado islas volcánicas relativamente jóvenes (p. ej., la
mosca de la fruta en las islas Hawái, el pájaro pinzón en el archipiélago de las
Galápagos) o lagos surgidos recientemente (p. ej., las especies de cíclidos en los
lagos africanos). El reemplazo (pasivo) por extinción de competidores es otro
proceso que podría explicar radiaciones adaptativas muy conocidas, como la que
experimentaron los mamíferos después de la extinción de sus rivales, los grandes
reptiles. En efecto, el ecoespacio o nicho ecológico liberado por los reptiles ofre-
ció un amplio abanico de oportunidades a los mamíferos que los ocuparon enton-
ces y se diversificaron (Figura 5.9). El reemplazo (activo) por competición consti-
tuye un tercer mecanismo mediante el cual las especies con mejores capacidades
competitivas pueden prosperar a costa de desplazar a especies competidoras que
están peor adaptadas (Figura 5.9). Por último, la radiación de un linaje puede
ocurrir como consecuencia de la evolución de alguna innovación adaptativa de
gran calado. Ejemplos de la operación de este cuarto mecanismo son la invasión
del ambiente terrestre por las plantas y por los vertebrados tetrápodos y, en reali-
dad, la mayoría de las transiciones evolutivas que hicieron posible la explotación
de un nicho ecológico o zona adaptativa hasta entonces desocupado (aparta-
do 5.2). Por supuesto, la evolución de la inteligencia en la especie humana y sus
consecuencias evolutivas son otro ejemplo paradigmático (véase el capítulo 6).
196
Figura 5.9. Dos modelos de reemplazo de un linaje por otro y posterior

diversificación del mejor adaptado o del único superviviente. A) Modelo de
reemplazo pasivo (por extinción). Este puede producirse por extinción gradual o
por extinción abrupta (extinción masiva). B) Modelo de reemplazo activo
(por competición) (adaptada de Ridley, 2004).
Por su significado y por las claves que puede proporcionar para compren-
der la naturaleza de la evolución biológica en nuestro planeta, la radiación
adaptativa más estudiada es la conocida como “explosión” del Cámbrico, ocu-
rrida hace aproximadamente 542 Ma, y que marca el comienzo del Eón Fane-
rozoico (Cuadro 5.2). La explosión del Cámbrico representa un parpadeo geo-
lógico de tan solo 20 Ma, aunque si incluimos los fósiles precámbricos de la
fauna de Ediacara, la ventana temporal se puede ampliar a unos 55 Ma (Mars-
hall, 2006; Valentine, 2002). Durante la explosión del Cámbrico surgió un
innovador modelo de diseño biológico en el reino Metazoa (metazoos o ani-
males) que resultó tremendamente eficaz, a juzgar por su éxito posterior. No
obstante, hay dos características de la explosión del Cámbrico que la convier-
ten en una radiación adaptiva única. En primer lugar, la disparidad (definida
como el número de linajes [phyla]) de animales bilaterales con partes duras
alcanza su máximo valor en este periodo. De hecho, todos los linajes de meta-
zoos aparecieron repentinamente (geológicamente hablando) durante la “ex-
plosión”, la identificación de sus precursores ha resultado complicado y lo que
resulta más intrigante, después no ha surgido ningún linaje nuevo. Como ve-
remos enseguida (apartado 5.2.5), la hipótesis de que la disparidad se redujo
197
drásticamente después de la “explosión” sigue siendo controvertida (Marshall,

2006). En segundo lugar, la diversidad (definida como el número de especies
dentro de los linajes) de metazoos también se disparó durante la “explosión”,
si bien no alcanzó sus valores promedio más elevados típicos del Fanerozoico
hasta el periodo Ordovícico y más adelante, cuando los metazoos invadieron y
explotaron primero el nicho terrestre (animales terrestres) y después el nicho
aéreo (los reptiles, las aves y los mamíferos voladores).
Para comprender qué ocurrió durante la “explosión” del Cámbrico es pre-
ciso dar respuesta a las siguientes cuestiones: ¿Por qué la disparidad alcanzó
valores máximos únicamente en ese momento de la historia biológica? ¿Por
qué esa radiación comenzó en aquel momento y duró solo ese periodo? Y,
finalmente, ¿por qué no se ha vuelto a producir ninguna radiación similar, ni
siquiera después de las grandes extinciones que redujeron tan drásticamente la
biodiversidad en el planeta? Se han invocado tres categorías de factores con-
vencionales para explicar la singularidad de la “explosión” del Cámbrico. Por
supuesto, las explicaciones no son necesariamente excluyentes y ninguna pa-
rece resolver satisfactoriamente todos los interrogantes (Marshall, 2006).
Hay explicaciones que invocan factores ambientales, como la elevación de
la concentración de oxígeno (presuntamente necesaria para la evolución de
diseños corporales de gran tamaño); la finalización de los últimos episodios de
glaciación planetaria (snowballs), la Marinoana (hace 635 Ma) y la de
Gaskiers (hace 580 Ma), quizá por sus efectos sobre la elevación del nivel de
oxígeno; las anomalías registradas en la concentración de carbono y su efecto
sobre la eutrofización y consiguiente extinción de la biota de Ediacara que
precedió a la explosión del Cámbrico (Ishikawa et al., 2014); y la aceleración
(a escala geológica) del movimiento de los continentes y el efecto que ello
pudo tener sobre la elevación de la temperatura asociada a la liberación de
metano (CH 4). Una segunda categoría de explicaciones son las que invocan
mecanismos reguladores del desarrollo. En este caso se ha propuesto la hipó-
tesis de que la evolución de la organización corporal bilateral (triblástica) que
se produce durante la “explosión” está asociada al origen de la familia de ge-
nes reguladores Hox (véase el capítulo 8). Según esta hipótesis, la modifica-
ción de reglas sencillas de combinación de la actividad de genes reguladores
puede generar innovaciones morfológicas muy significativas (revoluciones
fenotípicas). Por último, la tercera categoría de explicaciones considera facto-
res ecológicos. Se ha planteado que durante la “explosión” surgieron nuevas
capacidades tróficas, como la depredación y la consiguiente promoción de la
coevolución y las “carreras de armamentos” entre los depredadores y sus pre-
sas. Una de las formulaciones más precisas de la influencia potencial de esta
tercera categoría de explicaciones es la que plantea Valentine. Según este au-
tor, la singularidad de lo que ocurrió durante la “explosión” se debe a que la
198
evolución de una innovación morfológica de gran calado, como la que define

cada uno de los distintos phyla de ese periodo, requiere una relajación de la
competición. Sin embargo, a medida que la radiación avanza (que la dispari-
dad se dispara), los nichos ecológicos se rellenan y la posibilidad de que sur-
jan más linajes innovadores se rebaja drásticamente debido a la disminución
de las oportunidades ecológicas. De acuerdo con esta explicación, por tanto, la
disparidad morfológica no decae después de la “explosión” porque el sistema
genético haya agotado sus posibilidades de generar innovaciones, sino porque
el ecoespacio está saturado.
Marshall sostiene que la singularidad de la “explosión” del Cámbrico es-
tuvo asociada principalmente con una novedad fundamental que surge en ese
periodo, el aumento de las interacciones entre organismos macroscópicos den-
tro de un escenario ecológico novedoso por el protagonismo que cobran las
redes tróficas. Durante el periodo inmediatamente anterior, lo que Marshall
denomina el “jardín de Ediacara”, los animales apenas interactuaban entre sí
y, por tanto, carecían de la complejidad morfológica que se dispara al aparecer
la depredación y las carreras de armamentos entre depredadores y presas. Así,
la biota del Cámbrico se enfrentó por primera a un escenario mucho más com-
plicado (rough) que inevitablemente promovió la evolución de un aumento sin
precedentes de la complejidad de diseños corporales adecuados para maximi-
zar la eficacia biológica en cada uno de esos escenarios. Por complejidad mor-
fológica se entiende la capacidad de generar una panoplia de diseños morfoló-
gicos (el morfoespacio) que permita atender simultáneamente múltiples
necesidades generadas por el nuevo escenario ecológico (el ecoespacio) y
relacionadas con la supervivencia y la reproducción. Y, como nos enseña el
principio de los trade-offs, cuantos más sean los problemas que haya que solu-
cionar, más imperfectas (subóptimas) serán las soluciones que se darán a cada
uno de ellos (lo que Marshall denomina el principio de frustración).
Las extinciones constituyen el otro proceso clave de la historia de un lina-
je. Estas se pueden clasificar en continuas o graduales y discontinuas o episó-
dicas (también llamadas masivas). Aunque esta terminología solo se refiere a
la dimensión temporal, lo cierto es que quizá la propiedad que mejor discrimi-
na estas dos categorías de extinciones sea la magnitud de la extinción, es de-
cir, el número de linajes que desaparecen y la escala espacial implicada (local
o regional frente a global o planetaria). Utilizando los criterios de que la ex-
tinción (1) comprenda un intervalo de tiempo relativamente breve (sea abrup-
ta); (2) se caracterice por una reducción significativa de la biota (afecte a va-
rios linajes), y (3) se detecte a escala planetaria (no sea solo regional), el
número de extinciones en masa se eleva a 18. Adoptando criterios mucho más
estrictos, el número de grandes extinciones se reduce a tan solo tres (las de
finales del Ordovícico, del Pérmico y del Cretácico). Un valor intermedio y
199
relativamente popular reconoce cinco grandes extinciones, las denominadas

“cinco grandes” (Cuadro 5.3.). Algunos autores sostienen que ahora nos en-
contramos en plena sexta extinción, en esta ocasión provocada por la actividad
humana, es decir, de origen antropogénico (véase el capítulo 6).
Cuadro 5.3. Las cinco grandes extinciones

(a nivel de género)
Extinción Ubicación temporal % extinción
(millones) (rango)
Final del Ordovícico (Ashgillian) 447-443 57 (35-67)
Final del Devónico (Frasnian) 378-374 35 (25-65)
Final del Pérmico (Changhsingian) 253-251 56 (10-90)
Final del Triásico (Norian/Rhaetian) 207-199 47 (25-67)
Final de Cretácico (Maastrichtian) 68-65 47 (17-60)
Fuente: Bambach (2006).
Se ha propuesto que las extinciones pueden estar provocadas por diversos

procesos operando en secuencia o en paralelo (Bambach, 2006). Por ejemplo,
cambios ambientales abruptos de gran magnitud en los niveles de oxígeno y
de gases de efecto invernadero (p. ej., CO 2, CH 4) causados por acontecimien-
tos catastróficos como el impacto a gran velocidad de un objeto de grandes
dimensiones procedente del espacio exterior (meteoritos y asteroides) o la
actividad volcánica, pueden generar condiciones abióticas (p. ej., reducida
temperatura, elevada anoxia, descenso del nivel del mar) o bióticas (disminu-
ción drástica de recursos tróficos) que sean incompatibles con la vida para
muchos seres vivos.
Gould (2002) contrasta tres posibles explicaciones para entender lo que
ocurre tras una extinción en masa (Kendrick, 2009). En el denominado modelo
predictivo se propone que durante un episodio de extinción lo único que varía
es la magnitud del reto ambiental al que hay que adaptarse, pero que la selec-
ción natural sigue conservando su estatus de agente selectivo preponderante.
En otras palabras, la relación entre el valor adaptativo de un fenotipo y su
eficacia biológica se preserva exactamente igual que en condiciones normales,
lo único que difiere es la velocidad con la que las especies peor adaptadas
desaparecerán bajo estas condiciones mucho más adversas. Se trata, pues, de
un escenario donde los procesos macroevolutivos de supervivencia o extinción
200
de especies siguen siendo explicables a través de los mecanismos darwinianos

convencionales que espolean la microevolución. El modelo aleatorio adopta la
postura opuesta; sostiene que, durante una extinción masiva, la relación entre
la morfología o fisiología de una especie y su probabilidad de supervivencia
es aleatoria. Es decir, bajo las condiciones extraordinariamente duras e impre-
decibles de un escenario de extinción, qué especies sobreviven y qué especies
perecen constituye una lotería, lo hacen las que se encontraron por azar en el
lugar y en el momento adecuados o equivocados, respectivamente. Finalmen-
te, en el modelo de las reglas diferentes se aduce que las especies que logran
superar la prueba bajo las condiciones excepcionalmente hostiles que se pro-
ducen durante un episodio de extinción no son ni las mejor adaptadas, como
sostiene el modelo predictivo, ni tampoco cualquiera de las posibles afectadas
por el cambio ambiental imprevisto y de gran envergadura, como propone el
modelo aleatorio. Según este tercer modelo, las especies exitosas son las que
aprovechan alguna característica que evolucionó por razones adaptativas dis-
tintas a las generadas por el nuevo ambiente (i. e., preaptaciones) o incluso
por razones no adaptativas (i. e., spandrels). Estamos refiriéndonos a las exap-
taciones de las que se habló en el capítulo 4. Por ejemplo, algunos autores
mencionan el caso de las diatomeas, una clase de algas unicelulares que so-
brevivieron al último episodio de extinción en masa de finales del Cretácico
aprovechando una habilidad que habían desarrollado para adaptarse a las con-
diciones de oscuridad prolongada característica de latitudes elevadas. Esta
adaptación les resultó vital para sobrevivir a las condiciones de oscuridad pro-
vocadas por el impacto del meteorito.
5.2.5. Tasa de cambio filético, tasa de especiación

y tendencias evolutivas
¿Qué patrones o regularidades podemos identificar a partir de los datos dispo-

nibles sobre la historia de los linajes? Dos fenómenos interesantes que parece
pertinente añadir a los que ya hemos examinado en el apartado anterior son la
longevidad de los linajes y la tasa de cambio a distintos niveles de organiza-
ción biológica que experimentan durante su existencia. En relación con la
longevidad de los géneros, por ejemplo, se estima que la longevidad media de
un mamífero carnívoro es de alrededor de 8 Ma, mientras que la de un molus-
co bivalvo es de 78 Ma (Ridley, 2004). El estudio del registro fósil también
revela la existencia de diferencias interespecíficas notorias en la tasa de cam-
bio de los linajes. En este contexto, el estudio de los llamados “fósiles vivien-
tes” resulta muy informativo.
201
Los fósiles vivientes son especies que aparecieron hace millones de años y
que apenas han modificado su morfología desde entonces. En algunos casos se
conoció su existencia a partir del hallazgo de fósiles muy antiguos que se ha-
bían dado por extinguidos. Posteriormente, los científicos descubrieron ejem-
plares vivos de esos fósiles. Ejemplos de fósiles vivientes se han documentado
en los dos dominios, el de los procariotas y el de los eucariotas (hongos, ani-
males y plantas). Entre los segundos, el ejemplo paradigmático es el del pez
celacanto (género Latimeria, perteneciente al linaje de los peces de aletas lo-
buladas, técnicamente conocidos como sarcopterigios no tetrápodos), que ape-
nas ha cambiado su morfología en los últimos 400 Ma. De hecho, los celacan-
tos y los peces pulmonados (otro vertebrado sarcopterigio no tetrápodo que ha
preservado su morfología en los últimos 250 Ma) son parientes más cercanos
de nosotros, los tetrápodos, que de los otros peces (Dawkins, 2009; Pough
et al., 2009; Ridley, 2004), aunque hay autores que rechazan la interpretación
de que el celacanto deba considerarse un fósil viviente (Casane y Laurenti,
2013).
Además, la tasa de cambio dentro de un mismo linaje y entre distintos li-
najes en diferentes niveles de organización biológica puede ser muy variable e
independiente entre sí. Un ejemplo ilustrativo de este fenómeno es la tasa de
cambio a nivel molecular y a nivel morfológico que se observa en el tiburón
de Puerto Jackson, Heterodontus portujacksoni, otro fósil viviente (Ridley,
2004). Morfológicamente, esta especie apenas ha cambiado en los últimos
300 Ma; sin embargo, la tasa de cambio que ha experimentado en el número
de aminoácidos diferentes entre las dos formas de hemoglobina, la α y la β,
que aparecieron por duplicación durante el origen de los cordados, ha sido
muy similar a la que se observa entre estas dos formas de hemoglobina en la
especie humana (i. e., 150 frente a 147, respectivamente). Además, la diferen-
cia entre la forma α y la β del tiburón y de la carpa es de 149 aminoácidos. Lo
que hace más llamativo este análisis es que en esos 300 Ma que separan el
ancestro del tiburón actual y el del linaje que condujo a la especie humana, el
primero apenas ha cambiado, mientras que el segundo ha atravesado estadios
morfológicos de pez, de anfibio, de reptil y de varias versiones de mamífero.
Como ya sabemos (véase el capítulo 4), la estasis es el proceso de ralenti-
zación o detención del cambio evolutivo que experimenta un linaje durante
buena parte de su existencia. De acuerdo con la teoría del equilibrio intermi-
tente o puntuado, la tasa de evolución es elevada solo durante los episodios de
especiación; el resto del tiempo, es decir, durante la anagénesis, la tasa de
cambio es relativamente reducida. Los biólogos evolutivos ortodoxos no tie-
nen inconveniente en aceptar que la estasis sea un fenómeno documentado y
compatible con la noción de que la tasa de evolución es variable cuando se
comparan distintas especies, la misma especie en distintos momentos de su
202
historia, o distintos atributos dentro del mismo linaje; sin embargo, estos cien-
tíficos sostienen que la evolución de rasgos adaptativos complejos solo puede
ser el resultado de la selección natural generando cambios graduales que se
van acumulando de forma constante (i. e., gradualismo filético) (Ridley,
2004).
La explicación de la tasa de cambio evolutivo en general y de especiación
en particular ha recurrido tradicionalmente a dos modelos distintos (Benton,
2009, 2010; Venditi et al., 2010): uno enfatiza el papel de la competición y la
coevolución entre las especies que conforman el ambiente biótico (causación
biótica) y el otro, en cambio, coloca el acento en los retos planteados por el
ambiente abiótico (causación abiótica). El primero se conoce como el modelo
de la Reina Roja, en referencia a la obra de Lewis Carroll, Alicia a través del
espejo, en la que la Reina Roja le dice a Alicia en uno de sus diálogos: “Nece-
sitas correr todo lo que puedas para mantenerte en el mismo sitio”. Lo que
plantea este modelo es que los organismos pueden estar adaptados y al mismo
tiempo en continuo proceso de adaptarse, porque ni el ambiente es estático
(también “corre”), ni la dirección de sus cambios es constante (y, por tanto,
predecible). En el mundo representado por el modelo de la Reina Roja, la es-
peciación depende de factores intrínsecos, como el tamaño corporal, la resis-
tencia fisiológica y el éxito en la competición con otras especies por el acceso
a los recursos vitales (los depredadores o las presas, los hospedadores o los
parásitos). El segundo modelo es el del bufón de la corte (Court Jester). El
bufón fue un personaje medieval que se dedicaba a entretener a los miembros
de la corte en muchas culturas. En este contexto, el rol se utiliza metafórica-
mente, como el de la Reina Roja, para resaltar en este caso el carácter aleato-
rio y no direccional de las presiones del ambiente abiótico. En este modelo, la
diversificación responde a factores abióticos como la tectónica de placas y los
cambios en el clima, los cuales se manifiestan a escala global.
Tradicionalmente, los ecólogos evolutivos han tendido a enfatizar la im-
portancia de los factores bióticos, mientras que los paleontólogos han defen-
dido el impacto de los factores abióticos. En realidad, ni unos ni otros han
negado que la evolución y la especiación puedan ser el resultado de la opera-
ción de ambas clases de factores. Quizá la clave resida en comprender que el
ambiente biótico –la interacción entre especies– sea un fenómeno microevolu-
tivo de alcance local y poblacional, mientras que el ambiente abiótico tenga
más peso a la hora de explicar patrones macroevolutivos, a escala regional y
plenetaria. Como se ha argumentado recientemente (Benton, 2009), quizá ha-
ya llegado el momento de casar a la Reina Roja con el bufón de la corte y
aceptar así que ambos procesos operan conjuntamente, aunque se manifiestan
a distintas escalas temporal y espacial (Figura 5.10).
203
Figura 5.10. La diversificación y especiación según los modelos de la Reina Roja

y del bufón de la corte (adaptada de Benton, 2009).
Una de las faunas más importantes de la explosión del Cámbrico es la de

Burgess Shale (una cantera de pizarras localizada en las Montañas Rocosas
canadienses). El análisis de ese yacimiento ha revolucionado la interpretación
de la historia biológica en nuestro planeta, aunque la controversia continúa
(Cavalier-Smith, 2006; Conway Morris, 2009; Gould, 1989). Muchas versio-
nes convencionales y canónicas de la evolución adoptan una visión de la his-
toria evolutiva que puede describirse con el modelo del cono de diversidad
creciente (Figura 5.11: modelo del cono invertido). Según este modelo, la
evolución implica un aumento creciente de la diversidad y de la complejidad;
se enfatiza, además, la naturaleza divergente del proceso evolutivo, y se anima
a pensar que la evolución es una marcha hacia adelante, es una historia de
progreso.
Para otros autores, sin embargo, la correcta interpretación de los fósiles
encontrados al menos en este yacimiento sugiere una visión bien distinta de la
evolución biológica (Gould, 1989). Según esta visión alternativa, lo que el
patrón observado revela es la existencia de un comienzo explosivo en el nú-
mero de linajes (phyla), seguido por la extinción de muchos de ellos (sin dejar
descendientes) y, finalmente, la diversificación de especies y otras categorías
taxonómicas menores dentro de los linajes supervivientes. Esta visión se co-
noce como el modelo del cono de disparidad decreciente (Figura 5.11: modelo
del cono) y propugna que la disparidad fue máxima durante la denominada
explosión del Cámbrico (hace aproximadamente 540 Ma), que ese árbol inci-
piente y prometedor sufrió luego una poda drástica o diezmación de sus ramas
y que las que no se extinguieron comenzaron a aumentar su diversidad, pero
dentro de los límites impuestos por los planes corporales que sobrevivieron.
204
Un ejemplo particularmente ilustrativo de este fenómeno lo protagonizan los

artrópodos. Hay cerca de un millón de especies de insectos descritas, sin em-
bargo, todas ellas se clasifican dentro de tan solo tres planes corporales de
artrópodos supervivientes, de los veinte que llegaron a existir en el Burgess
Shale del Cámbrico.
Gould (1989) se preguntó si el patrón de máxima disparidad inicial obser-
vada durante la explosión de linajes del Cámbrico era también aplicable en la
escala inferior que mide la diversidad de géneros dentro de familias de inver-
tebrados marinos descritos en el registro fósil. Para comprobar su hipótesis,
representó la diversidad de géneros observada en relación con el tiempo desde
su aparición (Figura 5.11). Lo que observó fue la existencia de una relación
significativa entre el momento en el que surgen en la evolución y la diversidad
que despliegan. Así, los géneros que aparecieron antes en la historia evolutiva
(durante el Cámbrico o el Ordovícico) presentaron sus valores de máxima
diversidad al principio (i. e., modelo del cono). La diversidad de los que sur-
gieron más tarde no se distingue del modelo representado por el rombo (el
máximo se alcanza hacia el ecuador del tiempo evolutivo del linaje correspon-
diente). Un patrón similar se ha encontrado también en la evolución de los
mamíferos; en efecto, el modelo del cono describe lo que ocurrió con los pri-
meros ensayos del Paleoceno, mientras que los que surgieron posteriormente
tienden a ajustarse al modelo del rombo.
Figura 5.11. Relación entre la diversidad y el tiempo geológico en géneros de

animales invertebrados marinos. A) Cono: la máxima diversidad se produjo al
principio de su andadura. B) Rombo: la máxima diversidad se alcanzó en el
ecuador de su tiempo de existencia. C) Cono invertido: la máxima diversidad se
produjo hacia el final de su trayectoria
(adaptada de Gould, 1989).
205
5.2.6. Contingencia, tendencias evolutivas y la noción de progreso
En su análisis de la fauna de Burgess Shale, Gould (1989) propuso una profunda

revisión de la interpretación de la historia de la evolución biológica y desarrolló el
concepto de contingencia para explicar el carácter esencialmente impredecible de
lo ocurrido en la historia de la vida en nuestro planeta. Todo lo que ha quedado
registrado en el registro fósil obedece a múltiples causas, sin embargo, estas solo
son identificables a posteriori. En ese sentido, aunque se rechaza la interpretación
determinista de la evolución biológica, no se está proponiendo en su lugar que
esta haya sido producto del mero azar (véase apartado 5.2.4). Sin embargo, y este
es el argumento que rubrica el concepto de contingencia, los resultados concretos
que salieron adelante no podrían haberse predicho a priori, excepto en lo que
concierne a algunos hitos de carácter general como, por ejemplo, el origen de la
vida, el origen de la organización pluricelular o el origen de la simetría bilateral
entre los organismos móviles. En esos casos y en algunos más, también de orden
general, lo que evolucionó quizá fue inevitable dadas las condiciones que concu-
rrieron y las leyes que gobiernan el diseño de las superficies y los volúmenes. Sin
embargo, la evolución de los detalles mucho más particulares que definen las
especies, los géneros, las familias, las clases y hasta los mismos linajes de meta-
zoos son producto de la contingencia; en otras palabras, no fueron inevitables. La
famosa afirmación de Gould de que, si fuera posible rebobinar la “película de la
vida” y volverla a poner en marcha, sería altamente improbable que esta repitiera
los mismos fotogramas que ahora conocemos, epitomiza con gran elocuencia el
principio de contingencia. Cada uno de los detalles que han evolucionado, inclui-
da la propia especie humana, lo han hecho porque se han dado una multitud de
condiciones cuya probabilidad de que volvieran a repetirse es muy reducida. Sin
duda, la importancia de la contingencia frente a la inevitabilidad como principios
explicativos de la historia de la evolución biológica sigue siendo objeto de debate
(véase Benton, 2009; Cavalier-Smith, 2010; Conway Morris, 2009).
La otra noción que ha sido abandonada en biología evolutiva es la de que la
evolución representa una marcha de progreso, esto es, de cambio direccional ha-
cia mejor. Según esta concepción de la evolución, basada en el modelo de la Sca-
la Naturae o gran cadena del ser planteada por los filósofos de la Antigua Grecia,
Platón y Aristóteles, todos los seres vivos pueden ser ordenados en una escala
lineal que refleja una presunta relación directa entre la recencia evolutiva y el
grado de complejidad alcanzada. Es decir, según esta visión, las especies más
recientes presentarían un grado de complejidad superior al de las especies más
antiguas de las que aquellas descienden y a las que han superado (Figura 5.12A).
Por supuesto, entre los seres vivos, la especie humana ocupa el peldaño más ele-
vado en esta Scala Naturae.
206
Figura 5.12. El proceso evolutivo según el modelo de la Scala Naturae (A) y

según el modelo del árbol evolutivo (B). Los colores en B representan
adaptaciones a nichos ecológicos diferentes. Nótese que hay muchos linajes en el
árbol evolutivo que se han extinguido y que, por tanto, no han dejado
descendientes que vivan en la actualidad (solo son detectables en el registro fósil).
Establecer indicadores de la complejidad de un organismo que sean útiles pa-

ra comparar distintos linajes entre sí y para evaluar si esta ha aumentado o dismi-
nuido a lo largo de la historia de la evolución biológica no es sencillo. Algunos
autores han sugerido que un índice de complejidad podría ser cuántas partes o
componentes lo constituyen. Por ejemplo, de acuerdo con este esquema, una célu-
la procariota sería menos compleja que otra eucariota, o un organismo unicelular
sería menos complejo que otro multicelular. Sin embargo, los estudios que se han
realizado con esquemas como este en mente han revelado que no existe ningún
patrón universal definido. Por ejemplo, ha habido linajes que han “simplificado”
su organización porque se han adaptado a ambientes en los que ciertos atributos
han dejado de tener valor adaptativo y han caído en desuso (por ejemplo, en todos
los ejemplos de organismos con rasgos vestigiales, véase el capítulo 3).
En la actualidad existe un importante consenso respecto a que la visión que
mejor representa lo que ocurre durante la evolución es la del árbol evolutivo. Así,
durante la existencia de una especie, de un género o de cualquier otra categoría
taxonómica, lo que se observa son periodos más o menos largos de calma evoluti-
va (i. e., estasis) o de cambio gradual (i. e., cambio anagenético), interrumpidos
por episodios de especiación (i. e., cambio cladogenético). Es durante la cladoge-
nésis, como el término indica, cuando surgen nuevas ramas. Sin embargo, tras una
existencia de miles o de millones de años, los linajes eventualmente se extinguen
y las ramas supervivientes pueden experimentar más ramificaciones o nuevas
podas de algunas de sus ramas primarias o secundarias. La imagen final en un
207
instante determinado es la de un árbol o arbusto más o menos frondoso con multi-

tud de ramas que se han detenido por el camino y que, por tanto, no alcanzan el
horizonte del presente, así como de otras tantas ramas que sí tienen representantes
vivos en la actualidad (Figura 5.12B). Desde esta concepción de la evolución
representada por el árbol evolutivo, cada especie está mejor adaptada que cual-
quiera de las que se encuentra en otras ramas al nicho ecológico específico en el
que evolucionaron sus antepasados. Esta visión, como ya sabemos (véase el capí-
tulo 1), rechaza el antropocentrismo y en general la idea de que haya especies que
sean más avanzadas o superiores a otras; cada una asume el estatus de especie
reina en su nicho ecológico, es decir, en el extremo de su rama, incluso aunque
ninguna logre nunca estar adaptada de forma óptima a él.
Hay que aclarar que la evolución implica inevitablemente la aparición de in-
novaciones genéticas y fenotípicas (p. ej., morfológicas, fisiológicas, conductua-
les y psicológicas), y que muchas de estas son de tal envergadura, que habitual-
mente se tratan como cambios cualitativos, esos que definen transiciones
evolutivas en las que los organismos explotan zonas adaptativas desocupadas.
Muchos son los ejemplos (apartado 5.3.), desde la organización multicelular, a la
triblastia y el esqueleto, a la invasión del espacio terrestre o del medio aéreo, a la
conciencia humana. Ya sabemos que los organismos que han adquirido estas
adaptaciones cualitativamente singulares se dice que han alcanzado un determi-
nado grado evolutivo (apartado 5.1.6). Sin embargo, lo importante en este contex-
to es recordar que los grados evolutivos reflejan la diversidad de estrategias adap-
tativas alternativas que han evolucionado, no la superioridad de unas sobre otras
en la lucha por la existencia y su continuidad evolutiva. ¿Qué responderíamos,
por ejemplo, a la pregunta de si están peor adaptados los artrópodos que los cor-
dados? De acuerdo con el modelo del árbol evolutivo, lo que deberíamos respon-
der es que unos y otros se adaptan a nichos ecológicos diferentes, es decir, se han
encaramado a ramas distintas del árbol. Además, si la biodiversidad fuera una
ventaja frente a cambios bruscos y cataclismos imprevistos, deberíamos añadir
que los artrópodos tienen más números de la lotería que los cordados para dar con
alguna solución que garantice la continuidad de su estirpe (véase Figura 5.1).
Como ha quedado elocuentemente documentado en el análisis de la iconogra-
fía de la marcha de progreso realizado por Gould (1989), se trata de un concepto
difícil de neutralizar, incluso para aquellos que son perfectamente conscientes de
su incorrección. El Cuadro 5.4 presenta algunos ejemplos de expresiones que a
menudo se escuchan en relación con la descripción e interpretación del proceso
evolutivo, junto con un breve análisis de su interpretación y la recomendación de
cómo usarlo correctamente o, en su caso, de por qué debería abandonarse (Daw-
kins, 2009). Aunque el cambio que se detecta en la evolución de los linajes de
seres vivos no esté gobernado por una tendencia generalizada hacia el aumento de
la complejidad y menos aún por la sustitución de formas antiguas imperfectas por
208
versiones modernas mejoradas, lo cierto es que en algunos casos existe la opinión

de que es posible detectar tendencias (trends) o cambios direccionales persistentes
en las características de algunos atributos (Futuyma, 2009).
Cuadro 5.4. Aclaraciones sobre el proceso evolutivo

según el modelo del árbol evolutivo
Afirmación Interpretación correcta
Los seres humanos No es cierto. Ambas especies solo comparten un ancestro
evolucionaron a partir común. Ninguna especie actual desciende de otra especie que
de los chimpancés también viva en la actualidad.
Los chimpancés son Esta afirmación es correcta, pero solo si se aplica al hecho
más primitivos que específico de que el chimpancé ha cambiado sustancialmente
los humanos menos que la especie humana con respecto al antepasado co-
mún del que ambos han divergido. Además, conviene añadir
que la diferencia en la velocidad con la que dos especies han
evolucionado con respecto a su ancestro común puede afectar
de forma desigual a diferentes partes u órganos del cuerpo.
Los seres humanos son Lo más esperable es que los humanos superen a los chimpan-
más inteligentes (o cés en algunos atributos y que estos aventajen a los humanos
más de cualquier otro en otros. Cada especie ha desarrollado atributos que les ayu-
atributo) que los chim- dan a maximizar su eficacia biológica en un nicho ecológico
pancés particular. En ese nicho vital y específico de cada especie,
probablemente ninguna otra especie posea atributos superio-
res.
Los seres humanos y Esta afirmación no es ni cierta, ni razonable. La capacidad de
otros animales “supe- adaptación de distintas especies es muy variable y no guarda
riores” sobreviven me- relación alguna a priori con su posición en el árbol de la vida.
jor que las lombrices y Muchos animales considerados inferiores o más primitivos,
otros animales inferio- por ejemplo, las bacterias, las algas o las lombrices, tienen
res más probabilidades de sobrevivir que cualquiera de las espe-
cies de grandes simios que están al borde de la extinción.
Fuente: Dawkins (2009).
En principio, los atributos pueden cambiar a lo largo de la evolución en cual-

quier dirección (p. ej., aumentar o disminuir su tamaño). Los paleontólogos dis-
tinguen entre tendencia pasiva, cuando el atributo cambia solo en una dirección
debido a una restricción inherente al propio atributo, y tendencia activa, cuando el
atributo se muestra más proclive a cambiar en solo una de las dos posibles direc-
ciones debido a algún sesgo cuya causa debe determinarse. Un ejemplo clásico de
209
tendencia pasiva es el aumento del tamaño corporal en los mamíferos, lo que se

conoce como la regla de Cope (tendencia de los linajes a aumentar el tamaño
corporal durante su evolución). En efecto, antes de la gran extinción del final del
Cretácico, los mamíferos eran animales de talla reducida. A partir de entonces la
talla inferior no ha experimentado cambios apreciables debido a la restricción
impuesta por la ratio mínima entre la superficie y el volumen del animal que es
requerida en un animal de sangre caliente, mientras que el máximo en la talla ha
ido en aumento. Y un ejemplo también muy descrito, en este caso de tendencia
activa hacia el aumento de la talla tanto mínima como máxima durante el Ceno-
zoico en un linaje mamífero, es el de la familia Equidae (los équidos).
5.2.7. ¿Son siempre lentas la especiación y la acción

de la selección natural?
La percepción más habitual acerca de la velocidad con la que la evolución biológica

actúa es que esta es demasiado lenta (de centenares, de miles o incluso de millones
de años) para que en el corto espacio de tiempo que abarca la vida de una persona
(aproximadamente 80 años) esta pueda observar directamente los cambios que pre-
dice la teoría evolutiva. De hecho, esta fue la percepción del propio Darwin. Los
detractores de la teoría evolutiva han utilizado esta percepción como arma para
argumentar que sus predicciones empíricas no pueden ser contrastadas científica-
mente. Incluso aunque esto fuera cierto, el estudio de cualquiera de los fenómenos
empíricos que se describieron en el capítulo 3 como pruebas de la evolución es más
que suficiente para contrastar cualquiera de las predicciones de la teoría evolutiva.
No obstante, esta percepción de la lentitud de la selección natural como agente cau-
sal de la evolución es errónea, al menos como principio general. El Cuadro 5.5
describe algunos estudios de “evolución en acción” en los que mediante elegantes
experimentos se prueba que la selección natural puede producir cambios evolutivos
(genéticos y fenotípicos) e incluso especiación en un espacio de tiempo relativa-
mente breve (Dawkins, 2009); desde luego, esos cambios son detectables y medi-
bles con instrumentos enteramente fiables e incluso observables directamente den-
tro de la escala temporal de la vida de una persona.
Los experimentos descritos en el Cuadro 5.5 son relevantes también porque
ejemplifican la operación de algunos de los mecanismos evolutivos que hemos
definido en este capítulo y en el anterior, y que a menudo son objeto de debate
entre diferentes escuelas evolucionistas, como son la estasis y la contingencia his-
tórica (Lenski y Travisano, 1994; Blount et al., 2008), la oposición entre la selec-
ción sexual y la selección natural (Endler, 1980; Kemp et al., 2009) y la pleiotro-
pía y su relación con la evolución de las estrategias de la historia de vida (véase
también el capítulo 7) (Reznick et al., 1997; Trut, 1999; Trut et al., 2009).
210
Cuadro 5.5. Ejemplos del efecto rápido de la selección natural como agente
responsable de producir cambios en experimentos de evolución en acción
Especie Breve descripción del estudio y principales resultados
Bacteria, Experimentos en laboratorio realizados ininterrumpidamente durante
Escherichia 22 años y 50.000 generaciones (6-7 generaciones/día) de 12 poblacio-
coli a nes fundadoras idénticas (de la misma cepa) en un hábitat (matraz)
con glucosa como nutriente limitante y abundante citrato. Todas las 12
poblaciones experimentaron un rápido aumento en su eficacia biológi-
ca, que posteriormente se moderó, y un aumento de su tamaño indivi-
dual, aunque cada población siguió una trayectoria distinta y alcanzó
un resultado final distinto. Después de la generación número 31.500,
una de las 12 poblaciones multiplicó por 6 su capacidad de dividirse y,
por tanto, de aumentar la densidad de individuos. Esta población había
desarrollado la capacidad de utilizar el citrato presente en el cultivo
como un nutriente extra. La evolución de este fenotipo innovador, tan
eficaz biológicamente, fue contingente sobre la historia de mutaciones
previas experimentadas por los ancestros de esa población
Pez, Experimentos en laboratorio y en campo, de machos que variaban en el
Poecilia color (brillo, número y tamaño de las manchas), que estaban ubicados
reticulatab en tanques o tramos de río con fondos distintos (grava gruesa o fina) y
expuestos a regímenes de presión predatoria diferentes. En ausencia de
depredadores, los machos desarrollaron coloraciones más llamativas y
atractivas para las hembras. Sin embargo, en respuesta a la depredación,
su patrón cromático evolucionó en la dirección que maximizara el ca-
muflaje y así la probabilidad de no ser detectado por los depredadores.
Estos efectos se observaron en 14 meses en los experimentos de labora-
torio y en 24 meses en los realizados en campo. La continuación de
estos estudios ha revelado que las poblaciones que se han adaptado a
ambientes con reducida tasa predatoria también han desarrollado la
constelación de rasgos que definen a los estrategas K (véase el capítulo
7), es decir, mayor tamaño corporal, menor número de descendientes
por puesta, menor número de puestas y el retraso de la madurez sexual
Lagartija, Experimento de campo en el que cinco parejas fueron trasplantadas de
Podarcis una isla (Pod Kopiste) a otra vecina (Pod Mrcaru). En tan solo 36 años
siculac (aproximadamente 30 generaciones), los descendientes de la pobla-
ción fundadora habían divergido de forma significativa y adaptativa
con respecto a la población de Pod Kopiste en rasgos morfológicos y
en la dieta. Así, su cabeza era más larga, ancha y alta que la de sus
ancestros, un conjunto de rasgos que habían sido favorecidos en un
escenario ecológico en el que el volumen de dieta vegetal aumentó de
forma significativa. Estos descendientes desarrollaron especializacio-
nes acordes con el cambio hacia un modo de alimentación herbívoro
(.../...)
211
Cuadro 5.5. (Cont.)

Especie Breve descripción del estudio y principales resultados
Zorro, Experimentos de selección artificial realizados con zorros criados en
Vulpes vulpesd cautividad revelaron que el número de individuos pertenecientes a la
categoría de máxima docilidad (la denominada categoría “domésticos
de élite”) aumentó de 0% a 70-80% en tan solo 30-35 generaciones.
Además, el proceso de domesticación, basado exclusivamente en la
respuesta a un test de docilidad, no solo produjo cambios en la con-
ducta, sino que también resultó en la evolución de muchos otros ras-
gos que son característicos de la domesticación en el perro, por ejem-
plo, orejas caídas, color moteado blanco y negro del pelaje, extremo
de la cola curvado, dos ciclos reproductivos por año, reducción de los
niveles de cortisol y aumento de los niveles de serotonina
a
Lenski (2011), Blount et al. (2008); b Endler (1980), Kemp et al. (2009); c Herrel et al. (2008);
d
Trut (1999), Trut et al. (2009).
5.2.8. Continuidad evolutiva y el problema de los eslabones perdidos
El modelo del árbol evolutivo recoge dos propiedades fundamentales del proceso
evolutivo, la continuidad entre formas sucesivas dentro de la misma rama (duran-
te la anagénesis o evolución filética) y la discontinuidad entre formas sucesivas
cada vez que surge una nueva rama (durante la cladogénesis o especiación).
Por tanto, la evolución de un linaje (como el desarrollo de un individuo, véase
el capítulo 7) implica continuidad, que se expresa en la retención de característi-
cas en series de ancestros y sus descendientes, y discontinuidad, que se pone de
manifiesto en la adquisición de innovaciones graduales o abruptas que crean ra-
mas divergentes entre ancestros y descendientes. La teoría evolutiva sostiene que
todas las especies que han vivido en algún momento de la historia de la vida en
este planeta descienden de antepasados que fueron diferentes a ellos, especial-
mente si estos son remotos. Por ejemplo, los antepasados vertebrados de los pri-
meros vertebrados terrestres (los anfibios) fueron vertebrados adaptados a la vida
en el agua, los antepasados vertebrados de las primeras aves y de los primeros
mamíferos fueron reptiles terrestres y los antepasados de los mamíferos marinos
fueron otros mamíferos terrestres (Pough et al., 2009).
La identificación de fósiles que representen formas intermedias entre especies an-
tiguas y especies más modernas ha sido uno de los desafíos que la biología evolutiva
ha tenido que afrontar. Cuando Darwin publicó su teoría en 1859, el volumen de fósi-
les disponibles para testarla fue relativamente pequeño y, debido a ello, el número de
eslabones perdidos fue elevado, una circunstancia que fue convenientemente aprove-
chada, una vez más, por los detractores de la teoría de la evolución. Sin embargo, las
212
cosas han cambiado mucho desde entonces. En el último siglo muchos de los eslabo-
nes que faltaban para reconstruir la secuencia de formas intermedias de algunas de las
transiciones evolutivas más importantes han dejado de estar perdidos. Un buen ejem-
plo es el de la evolución de los primeros vertebrados tetrápodos a partir de peces sar-
copterigios (véase el capítulo 3, apartado 3.2.1). Los eslabones entre ambos grupos se
han ido descubriendo, uno tras otro, de tal manera que la reconstrucción de las inno-
vaciones evolutivas intermedias que se fueron sucediendo desde la condición de pez
hasta la condición de primer tetrápodo terrestre ha quedado razonablemente bien
documentada (Coates et al., 2008; Pough et al., 2009).
Como señala Dawkins (2009), el descubrimiento de cualquier forma interme-
dia entre dos fósiles nunca cierra definitivamente la identificación de la secuencia
evolutiva completa puesto que por cada eslabón encontrado se crean dos nuevos
por descubrir (Figura 5.13). Además, aunque hemos visto que los cambios genéti-
cos y fenotípicos que experimenta una especie pueden ocurrir en un espacio de
tiempo relativamente breve (apartado 5.2.7), lo cierto es que los cambios que
distinguen grupos taxonómicos de mayor categoría, por ejemplo, clases dentro de
un phylum, no se producen de la noche a la mañana. La transición de un reptil a
un ave o a un mamífero tuvo lugar durante millones de años de acumulación de
cambios relativamente pequeños (según los gradualistas) o relativamente grandes
(según los puntuacionistas), como el registro fósil pone de manifiesto.
Figura 5.13. Secuencia de formas intermedias o “transicionales” entre especies

ancestrales y especies más modernas y el problema de los eslabones perdidos.
5.3. Historia de la vida: las grandes transiciones
La historia evolutiva no solo ha estado protagonizada por cambios a menudo dra-

máticos en la disparidad de linajes y en la diversidad de especies existentes a lo
largo del tiempo geológico; en efecto, la evolución ha sido, además, un proceso de
innovaciones audaces (y de fracasos estrepitosos) que han dado lugar a radiaciones
adaptativas espectaculares, como ya hemos visto (apartado 5.2.5). En este bloque
examinamos algunas de las transiciones evolutivas más revolucionarias que han
jalonado la historia de la evolución biológica. En esta área, como en tantas otras, se
han publicado versiones muy diversas de las principales transiciones evolutivas. Por
213
ejemplo, Maynard Smith y Szathmáry (1995, 1999) identifican ocho transiciones

(Figura 5.14A); Benton (2009) diez transiciones (Figura 5.14B), y Cavalier-Smith
(2010) cuatro (Figura 5.14C).
Figura 5.14. Principales transiciones en la historia de la evolución. Donde se

indica la estimación de la fecha, esta se expresa en millones de años.
En la propuesta de Maynard-Smith y Szathmáry, todas las innovaciones que

se mencionan han ocurrido una única vez, excepto la multicelularidad y la evolu-
ción de grupos en los que existen castas estériles, que han evolucionado en repeti-
das ocasiones (Figura 5.13A, transiciones 6 y 7 en color verde). Benton, por su
parte, opta por destacar las innovaciones biológicas así como los episodios de
expansión o colonización de nichos vacíos. En cuanto a la propuesta de Cavalier-
Smith, su análisis se centra en las transiciones previas a la aparición de la multice-
lularidad, con la fauna de Ediacara y la explosión del Cámbrico, hace unos
550 Ma (apartado 5.2.5). Después de aproximadamente 1.000 Ma sin rastro de
vida (entre 4.500 y 3.500 Ma), surge esta y con ella comienza un largo periodo de
cerca de 2.700 Ma durante los cuales la vida está constituida solo por seres mi-
croscópicos. También son importantes en este modelo la transición de la vida
anaeróbica (la edad de las eobacterias, entre 3.500 y 2.500 Ma) a la aeróbica (la
edad de las cianobacterias, a partir de los 2.500 Ma), así como el largo periodo de
estasis a escala megaevolutiva (y, por tanto, de reducida biodiversidad) que se
214
observa desde entonces hasta hace unos 600-720 Ma. Como veremos a continua-
ción y enfatiza Cavalier-Smith (2010), la revolución que tiene lugar a nivel de la
membrana celular, lo que se conoce como la revolución neomura, fue fundamen-
tal para que luego surgieran los eucariotas y todo lo que vino después. En la se-
cuencia de transiciones que se presenta a continuación hemos optado por adoptar
un esquema mixto de categorías propias de la sistemática cladista (grupos mono-
filéticos) y de categorías evolutivas convencionales (grupos parafiléticos, como el
de los reptiles, que deja fuera a las aves, y grupos polifiléticos, como el de los
vertebrados homeotermos, que incluye a las aves y a los mamíferos). El motivo es
que nos interesa enfatizar las transiciones evolutivas más significativas. No obs-
tante, no hay que olvidar que cada nodo en el árbol de la vida implica la evolu-
ción de alguna innovación que justifica la bifurcación y con ella la existencia de
un modelo de diseño distinto del existente antes del nodo.
5.3.1. El origen de la vida: la primera célula procariota
La aparición de la vida sobre nuestro planeta es uno de esos temas trascendentales

que continúa resultando enigmático e intrigante; explicar cómo surgió la vida y por
qué tardó más de 1.000 Ma en evolucionar constituye uno de los desafíos científi-
cos más difíciles de resolver (Deamer, 2011; Goodsell, 2009; Jortner, 2006;
Meinesz, 2008; Murphy y O’Neil, 1995). Según la teoría celular, las células consti-
tuyen la unidad estructural y reproductiva autónoma más elemental de cualquier ser
vivo (y única, en el caso de los organismos unicelulares). Ellas son las que desem-
peñan las funciones que definen la vida: el metabolismo (conjunto de reacciones
químicas que usan energía para generar recursos vitales y otros residuales) y la
autorreplicación (producción de copias idénticas de la información de la molécula
implicada, que asegura la persistencia de la misma a lo largo del tiempo, aunque la
célula sea destruida). Por consiguiente, para entender la aparición de la vida es pre-
ciso estudiar cómo se originó la primera célula, la célula procariota. Este proceso de
“celularización” implica la formación de un sistema constituido por una membrana
cerrada en cuyo interior se encuentran multitud de moléculas comprometidas en el
metabolismo, la replicación y la síntesis de proteínas.
La primera fase en la evolución de la vida es la evolución química. Las células
son agregados de macromoléculas que están constituidas, a su vez, por agregados
de moléculas más sencillas que resultan de la agregación de elementos. Entre
estos elementos se encuentran los siguientes: H, C, O, N, P, S, Fe y Mg. Entre las
moléculas de menor tamaño destacan: H2, H2O, NH3, CO, CO2, H2S y CH4 (Dea-
mer, 2011; Jortner, 2006). Las cuatro macromoléculas características de los seres
vivos son los lípidos (especialmente implicados en la formación de la membrana
celular), los carbohidratos (fuente esencial de energía en el metabolismo celular),
215
los ácidos nucleicos, el ARN y el ADN (responsables del almacenamiento y

transmisión de información) y las proteínas (implicadas en múltiples funciones
esenciales de la estructura y función celular). Salvo los primeros, el resto consti-
tuyen polímeros formados por la agregación de monómeros unidos mediante en-
laces covalentes (basados en el compartimiento de pares de electrones) (Audesirk
et al., 2011; Sadava et al., 2014b). Dos fases especialmente significativas en la
evolución de la primera célula son la etapa en la que la molécula de ARN actuaría
como almacén de información y como enzima con propiedades catalíticas (lo que
se conoce como el mundo ARN), seguida por otra en la que la molécula que actua-
ría como almacén de información sería el ADN (el mundo ADN) y el ARN asumi-
ría las funciones que tiene en la actualidad, es decir, la transcripción del código
genético contenido en el ADN y su traducción para sintetizar las cadenas de ami-
noácidos que constituyen las proteínas (Becerra et al., 2007).
La síntesis de las diferentes moléculas que participaron en el origen de esa
primera célula, y de sus varios estadios precursores, lo que se ha denominado la
“sopa primordial”, requirió un escenario abiótico propicio. Se han hecho distintas
propuestas y se han investigado diversas simulaciones en condiciones de laborato-
rio (Bernstein, 2006; Embley, 2006). Estas condiciones incluyen gases atmosféri-
cos como CH4, NH3, H20, H2, CO2, N2, descargas eléctricas, luz solar, rayos ultra-
violeta, temperaturas muy elevadas o muy frías. Inicialmente se pensó que la vida
se originó en condiciones reductoras, pero posteriormente se ha argumentado que
estas pudieron ser al menos neutrales. Sí hay consenso, en cambio, respecto a que
la vida surgió en el agua hace 3.500 Ma. Ese primer organismo unicelular fue una
bacteria gramnegativa, probablemente una clorobacteria o una hadobacteria (del
grupo de las eobacterias), capaz de realizar la fotosíntesis anoxigénica (que utiliza
H2S como fuente de electrones y no produce O2) (Cavalier-Smith, 2006). Es im-
portante señalar que la membrana de las eobacterias es doble, una interior cito-
plasmática y otra exterior de fosfolípidos simples, y entre las dos hay una pared
de glicoproteínas.
5.3.2. Fotosíntesis oxigénica: la revolución glicobacteriana
Hace 2.800 Ma surge una nueve versión de bacteria, la glicobacteria, cuya princi-
pal novedad es la rigidificación de su membrana exterior con la inserción de mo-
léculas complejas de lipopolisacáridos. Cavalier-Smith (2006) califica esta inno-
vación de revolución porque con ella aparecen las bacterias que realizan la
función fotosintética oxigénica (que utiliza el H2O como fuente de electrones y
libera O2). Entre las glicobacterias protagonistas de esta transición se encuentran
las proteobacterias y las cianobacterias. Ambas van a desempeñar papeles funda-
mentales en el curso de la evolución. Así, las primeras van a jugar una función
216
clave en la evolución de la célula eucariota y las segundas son responsables de la

oxigenación del planeta.
5.3.3. Pérdida de la membrana exterior: bacterias grampositivas
Hace 1.500 Ma surgen las bacterias grampositivas (Cavalier-Smith, 2006, 2010).

En comparación con las eubacterias existentes hasta entonces, estas incorporan dos
modificaciones tremendamente importantes. En primer lugar, pierden la membrana
exterior; de ahí que se les llame unimembrana. La segunda es que la pared celular,
constituida por peptidoglicano, se hace más gruesa, lo que confiere una gran resis-
tencia a este innovador grupo de eubacterias. El peptidoglicano es un derivado de la
glucosa y se presenta como una malla llamada sáculo de mureína.
5.3.4. Revolución neomura: ancestro de los dominios Archaea y Eukarya
Hace 1.200 Ma surge un nuevo modelo de bacteria que constituirá el ancestro

común de las arqueas y de los eucariotas (Cavalier-Smith, 2002b, 2010). El nom-
bre neomura hace referencia precisamente al reemplazo que se produce de la pa-
red celular de peptidoglicano por otra de glicoproteína. Las arqueas se adaptan a
ambientes extremos de temperatura y de acidez (hipertermófilas y termoacidófi-
las), aunque también se han detectado en muchos otros tipos de hábitats. A dife-
rencia de su rama hermana, la de los eucariotas, las arqueas retendrán el grado de
organización procariota, como sus antepasados bacterias, es decir, seguirán siendo
anucleadas y sin orgánulos intracelulares. No obstante, su membrana celular con-
tiene éteres lipídicos, lo que las diferencia tanto de las bacterias como de los euca-
riotas (Cuadro 5.1). Un grupo particularmente estudiado de arqueas es el de las
metanógenas, que explotan diversos hábitats y forman parte de la microbiota de
comensales que se aloja en el intestino de muchos animales, incluida la especie
humana. Algunos autores atribuyen a las cianobacterias, productoras de oxígeno,
y a las arqueas metanógenas, productoras de metano, la responsabilidad de los
periodos de glaciación global (snowball) que experimentó el planeta durante el
Proterozoico, especialmente hacia el final del mismo (Cavalier-Smith, 2010).
5.3.5. Los eucariotas y la primera simbiogénesis: un cambio de grado
El nuevo grado de organización celular que evoluciona hace aproximadamente

1.200 Ma (Cavalier-Smith, 2013), el eucariota, representa un salto cualitativo
espectacular (Cuadro 5.1). Entre los cambios más significativos de esta célula se
217
encuentran: su tamaño, que es 10 veces mayor que el de la célula procariota (10-

100 µm); la aparición de un núcleo delimitado por una membrana nuclear, que
contiene el ADN nuclear junto con las proteínas asociadas que conforman la cro-
matina y los cromosomas; la formación de muchos otros orgánulos con sus res-
pectivas membranas (p. ej., el aparato de Golgi, el retículo endoplásmico), y la
existencia de mitocondrias. Estas poseen su propio ADN, están rodeadas por una
membrana doble y son responsables de la respiración celular, es decir, de la oxi-
dación de la glucosa, que genera la energía en forma de moléculas de ATP nece-
saria para sostener muchas de las reacciones químicas que tienen lugar en la célu-
la. Como ya se ha señalado, se han planteado dos teorías alternativas respecto al
origen simbiogénico de la célula eucariota y de la mitocondria (apartado 5.1.6).
5.3.6. Grado eucariota: meiosis y sexualidad
Con la aparición del grado de organización eucariota surgen dos innovaciones tam-
bién revolucionarias, la meiosis y la reproducción sexual. La división celular de los
procariotas se conoce como fisión binaria, mientras que los eucariotas han desarro-
llado la mitosis y la meiosis. La meiosis es la división celular en la que una célula
diploide (con dos juegos de cromosomas homólogos) produce cuatro células ha-
ploides en lugar de dos células diploides hijas, como ocurre en la división mitótica
(la mecánica de la meiosis y de la mitosis se describe en el capítulo 8). Se han suge-
rido dos hipótesis alternativas para explicar los cambios citológicos implicados en
la evolución de la meiosis. Wilkins y Holliday (2009) proponen que la meiosis evo-
lucionó a partir de la mitosis. Se asume que la condición haploide fue ancestral y la
diploide la derivada, que la división mitótica fue una innovación adquirida ya por
los primeros eucariotas y que la meiosis, mucho más compleja que la mitosis, fue
una elaboración posterior. Según esta hipótesis, la meiosis en dos pasos (meiosis I y
meiosis II) pudo originarse por la incorporación del proceso de sinapsis entre cro-
mosomas homólogos, cada uno con sus dos cromátidas (y su posterior separación),
que tiene lugar durante la meiosis I. Los otros cambios, especialmente la ausencia
de replicación del ADN al comienzo de la meiosis II, pudieron evolucionar des-
pués. La otra hipótesis sostiene que la meiosis evolucionó a partir del proceso se-
xual de transformación que se observa en las bacterias (Bernstein y Bernstein,
2010). En apoyo de esta segunda propuesta, que contempla una evolución en para-
lelo de la mitosis y de la meiosis, se encuentran los siguientes datos: los genes im-
plicados en la meiosis ya estaban presentes en el ancestro común de todos los euca-
riotas, los ancestros de los eucariotas eran capaces de realizar la transformación
característica de los procariotas, la enzima recombinasa RecA es central tanto en la
transformación como en la meiosis y, finalmente, se sabe que ambos procesos son
inducidos por los mismos tipos de estresores que están asociados con el daño en el
218
ADN. Y es precisamente esa función de reparación de los daños que sufre el ADN
en respuesta a múltiples contingencias lo que explicaría que la meiosis haya evolu-
cionado por selección natural.
La meiosis es fundamental para la otra innovación de los eucariotas que abor-
damos en esta transición, la reproducción sexual, es decir, la producción de des-
cendencia que contiene material genético de células haploides, los gametos, apor-
tadas por dos progenitores (salvo en el modo de reproducción conocido como
hermafroditismo simultáneo; véase el volumen II, capítulo 2). Y, al igual que con
la meiosis (y la cooperación, véase el volumen II, capítulo 3), esta es otra de las
grandes paradojas de la evolución que tantos quebraderos de cabeza ha causado a
los biólogos evolutivos (Futuyma, 2009; Ridley, 2004; Sherratt y Wilkinson,
2009). En el volumen II, capítulo 2, se examinan las hipótesis que se han propues-
to para explicar la evolución de la sexualidad. De momento solo anticiparemos
varios factores que están asociados con frecuencias más elevadas de reproducción
sexual: la tasa de competición entre especies (p. ej., la diversidad y su asociación
con la latitud), el grado de especialización (p. ej., la especialización ecológica y la
distribución geográfica), el alcance del tamaño poblacional techo (p. ej., densida-
des elevadas), una mayor inestabilidad e impredecibilidad del ambiente y un nivel
elevado de infestación por parásitos.
5.3.7. Pluricelularidad y evolución del reino Animalia
Aunque solemos asociar la pluricelularidad con organismos de los reinos Anima-

lia (o Metazoa), Plantae y Fungi, lo cierto es que la transición de la unicelulari-
dad a la pluricelularidad se estima que ha ocurrido de forma independiente en más
de 25 ocasiones, y sigue ocurriendo, tanto entre linajes de procariotas como de
eucariotas. En ese sentido, se considera, pues, una transición “menor” (Grosberg
y Strathmann, 2007) y tan antigua como la edad de los ancestros de las bacterias
cianofíceas, es decir, unos 3.000 Ma. No obstante, sí que es cierto que hace alre-
dedor de 600-700 Ma se produjo un pulso significativo y único de radiación en
los Metazoa, asociado a la elevación de la concentración de oxígeno atmosférico,
que contrasta con lo ocurrido en otros linajes, en los que la pluricelularidad ha
surgido y se ha perdido (de forma secundaria) en múltiples ocasiones.
Las dos principales vías que conducen de la unicelularidad a la pluricelularidad
son: a) la no disgregación de las células hijas y, por tanto, genéticamente muy simi-
lares o idénticas, que resultan de la división de una célula progenitora, lo que se
conoce como el modo clonal, y b) la agregación de células genéticamente distintas
e inicialmente de vida independiente, lo que se conoce como el modo agregativo.
En el modo clonal, característico de la mayoría de los organismos pluricelulares de
vida acuática y de los terrestres, el punto de partida es una espora o un cigoto unice-
219
lulares. En el modo agregativo, observado en varios grupos de microorganismos

terrestres o semiterrestres, los individuos viven de forma independiente la mayor
parte de su ciclo vital y solo de forma episódica se asocian dando lugar a unidades
pluricelulares. El hecho de que la pluricelularidad haya evolucionado en tantas oca-
siones y que sea tan común invita a pensar que se trata de una transición que pro-
porciona ventajas adaptativas sustanciales. Entre los beneficios asociados a la pluri-
celularidad destacan los que se derivan de desarrollar un mayor tamaño (p. ej., la
coevolución entre depredadores y sus presas; la explotación de nuevos nichos y
estrategias de forrajeo) y los derivados de la especialización funcional y división
del trabajo. La pluricelularidad implica la existencia de cooperación entre las célu-
las agregadas y, como veremos cuando analicemos la socialidad (véase el volu-
men II, capítulo 3), cualquier escenario de cooperación es fácilmente invadido, al
menos en teoría, por tramposos (free-riders) que no aportan nada, pero se benefi-
cian de las contribuciones de los demás. La evolución del engaño es más probable
en el modo agregativo porque, al no estar genéticamente emparentados, las acciones
de los individuos tramposos no tienen tanto impacto sobre su eficacia inclusiva;
quizá esa sea una razón de que el modo agregativo esté menos extendido.
El reino Metazoa o Animalia es uno de los linajes pluricelulares más notable.
Se estima que el ancestro común de Animalia fue un protozoo colonial, flagelado,
similar a las colonias de coanoflagelados actuales. Dos características que se con-
sideran señas de identidad de todos los miembros de este reino, incluso aunque
algunos taxones las hayan perdido posteriormente, son la presencia de una matriz
extracelular de moléculas que incluyen colágeno y proteoglicanos y la presencia
de uniones intercelulares singulares.
5.3.8. Novedades en el diseño del plan corporal: Bilateria y Deuterostomia
El diseño biológico revolucionario que define al grupo Bilateria, que surgió duran-
te la explosión del Cámbrico (hace 550 Ma), comprende tres propiedades: la orga-
nización triblástica (los sistemas de órganos se desarrollan a partir de tres hojas
embrionarias: el ectodermo, el endodermo y el mesodermo), la simetría bilateral
(el organismo es simétrico respecto a un plano anterior-posterior que lo divide en
dos mitades especularmente idénticas) y el desarrollo de partes duras (esqueleto).
Dentro de Bilateria se identifican dos grupos, Protostomia (que incluye varios
linajes de animales, algunos de ellos con niveles excepcionalmente elevados de
diversidad, i. e., los artrópodos; véase Figura 5.1) y Deuterostomia. Este último
linaje presenta como atributos distintivos la existencia de la división radial del
cigoto, el desarrollo del celoma a partir del mesodermo y el que da nombre al gru-
po, es decir, el desarrollo del ano a partir del blastoporo (Sadava et al., 2014b).
220
5.3.9. Mejorando el endoesqueleto: Chordata y Vertebrata (o Craniata)
Las siguientes características están presentes al menos en algún estadio del desa-
rrollo de los organismos que pertenecen al phylum Chordata: un cordón nervioso
dorsal, un bastón dorsal o notocorda (ubicado por debajo del cordón nervioso),
una cola que se extiende más allá del orificio anal y hendiduras branquiales. Entre
los subphyla de cordados se encuentra el grupo Vertebrata, cuyos primeros fósiles
han sido datados en 480-500 millones de años (Pough et al., 2009). Sus caracte-
rísticas derivadas diagnósticas incluyen la evolución de una columna vertebral
que sustituye a la notocorda, un cráneo que contiene el encéfalo y está situado en
la parte anterior del cuerpo, un esqueleto interno sostenido por la columna verte-
bral y un sistema circulatorio impulsado por un corazón ubicado ventralmente.
5.3.10. Colonización del ambiente terrestre: Tetrapoda y Amniota
Una transición fundamental en la evolución de los vertebrados fue la invasión del

espacio terrestre (Coates et al., 2008; Pough et al., 2009). Las diferencias entre el
medio acuático y el terrestre son tan dramáticas que los primeros colonizadores de
ese nuevo nicho se vieron forzados a comenzar una larga secuencia de cambios
fisiológicos y anatómicos para adaptarse a él. En tierra el efecto de la gravedad es
muy distinto y eso forzó el rediseño del esqueleto y de los músculos para sostener el
cuerpo y para desplazarse. Revoluciones similares afectaron a los sistemas respira-
torio, circulatorio, sensorial y a los implicados en el control de la temperatura y de
los líquidos corporales. Una adaptación que da nombre al grupo que se aventuró y
finalmente prosperó en el nicho terrestre, el grupo Tetrapoda, fue el diseño de cua-
tro extremidades a partir de las aletas de los peces. Los primeros pasos de este gru-
po se han detectado en fósiles de finales del Devónico, hace 360 Ma (Pough et al.,
2009). De hecho, la secuencia temporal de adaptaciones que condujeron a los tetrá-
podos actuales ha sido especialmente bien documentada, como ya hemos mencio-
nado anteriormente (véase el capítulo 3, apartado 3.2.1). Otra segunda innovación
que evolucionó fue el huevo amniota propio de reptiles, aves y mamíferos. En com-
paración con el diseño del huevo anamniota de peces y anfibios, el huevo amniota
está constituido por tres membranas extraembrionarias más: el corión, el alantoides
y el amnios, que desempeñan funciones vitales relacionadas con la respiración, la
alimentación y la evitación de la desecación en el medio terrestre que colonizaron
los reptiles antiguos y en el que posteriormente evolucionaron los antepasados de
las aves y de los mamíferos. Una vez más, la evolución favoreció muy pronto dos
estrategias divergentes entre los tetrápodos amniotas, la perseguida por los miem-
bros del taxón Sauropsida (antepasados de reptiles y aves actuales) y la de los
Synapsida (antepasados de los mamíferos actuales).
221
5.3.11. Endotermia: aves y mamíferos
Dentro de los dos grupos de tetrápodos amniotas conocidos como saurópsidos y

sinápsidos, evolucionó de forma independiente la endotermia, un mecanismo
innovador común para regular la temperatura corporal y con ello hacer posible la
colonización de nichos ecológicos con valores térmicos más extremos. Aunque
muchos animales son capaces de alcanzar un estatus endotérmico transitorio con
temperaturas superiores a los 30 ºC en ambientes diversos (más cálidos y más
fríos), solo las aves y los mamíferos han desarrollado la capacidad singular de
lograr ese estatus de forma permanente, gracias al calor proporcionado por diver-
sos órganos internos como el cerebro, el corazón, el hígado, los riñones y el apa-
rato digestivo (de ahí la expresión de endotermia visceral). La endotermia propor-
ciona varios efectos beneficiosos: capacidad de mantener un nivel de actividad
que es independiente de la temperatura ambiental y que facilita la expansión del
nicho ecológico, capacidad aeróbica de desplegar una actividad y locomoción
sostenidas, un ambiente térmico estable para una acción enzimática óptima, opti-
mización del cuidado parental (gestación y lactancia eficientes) y, en última ins-
tancia, una tasa reproductiva más elevada (Lovegrove, 2012; Nespolo et al.,
2011). Sin embargo, ningún beneficio es gratuito. Los costes de la endotermia
también son importantes. Por ejemplo, un mamífero necesita consumir cinco ve-
ces más alimento que un tetrápodo ectotermo del mismo tamaño. El elevado me-
tabolismo basal de los endotermos, responsable del mantenimiento de la tempera-
tura corporal elevada, se debe al aumento de la permeabilidad de las membranas
mitocondrial y plasmática y al aumento del volumen de la membrana mitocon-
drial (hasta 2-3 veces) y de la densidad de mitocondrias (hasta 1,5 veces) en los
endotermos en comparación con los ectotermos.
En realidad la innovación en cuestión, la endotermia, resultó adaptativa por-
que de forma paralela los amniotas endotermos desarrollaron mecanismos de
aislamiento térmico que les permitieron conservar el calor producido de forma
endógena (debido a una elevación de la actividad metabólica basal), las plumas de
las aves y el pelo de los mamíferos. La endotermia evolucionó primero en los
sinápsidos, hace 324 Ma, y aproximadamente 50 Ma más tarde en las aves (Nes-
polo et al., 2011).
Temas para debate
1. Simbiogénesis y el árbol de la vida

2. Historia de la vida, tempo y modo de la evolución
222

propuesto
5.1. Biodiversidad
o a) Según la clasificación cladista, arquea y bacteria son clados hermanos.
o b) Los cladogramas deben construirse utilizando rasgos que sean
derivados, homólogos y compartidos.
o c) Los árboles polifiléticos están constituidos por el ancestro común
y solo algunas de las especies descendientes.
5.2. Dimensión temporal de la evolución_1

o a) El reemplazo pasivo como explicación de una radiación adaptati-
va implica competición entre especies.
o b) La disparidad se refiere al número de linajes (grupos taxonómi-
cos superiores) presentes en un determinado momento de la
historia evolutiva.
o c) El modelo de las reglas diferentes sostiene que las especies que
sobreviven y prosperan después de un episodio de extinción ma-
siva son las mejor adaptadas y la selección natural sigue siendo
el principal agente evolutivo.
5.3. Dimensión temporal de la evolución_2

o a) El concepto de grado evolutivo se invoca para explicar la existen-
cia de adaptaciones divergentes en especies emparentadas.
o b) El modelo evolutivo de la Scala Naturae sostiene que no existe
relación entre la complejidad organísmica y la recencia evolutiva.
o c) La hipótesis de la Reina Roja sostiene que la radiación adaptativa
de un linaje depende de factores intrínsecos que confieren una
ventaja en la competición con otros linajes, con un impacto fun-
damentalmente local y poblacional.
5.4. Transiciones evolutivas

o a) La revolución neomura ocurrió hace 1.200 Ma y produjo la bifurca-
ción entre Eukarya y el ancestro común entre Bacteria y Archea.
o b) La Deuterostomia representa un grado evolutivo que identifica a
los linajes que se caracterizan por el desarrollo de la boca, antes
que el ano, a partir del blastoporo.
o c) Las cianobacterias evolucionaron hace 2.800 Ma y fueron pro-
tagonistas de la fotosíntesis oxigénica.
223
6
Evolución de la especie humana
En este último capítulo del bloque temático sobre evolución aplicaremos buena
parte de los conceptos y teorías descritos en los tres capítulos anteriores al análisis
del proceso evolutivo que desembocó en el origen y éxito de nuestra propia espe-
cie, el hombre moderno, Homo sapiens. El orden Primates, al que nuestra especie
pertenece, es uno de los más antiguos dentro de los mamíferos placentarios y en
80-100 millones de años (Ma) de evolución ha dado lugar a una amplia panoplia
de especies que se han adaptado a multitud de escenarios ecológicos dentro de las
regiones tropicales y subtropicales que habitan. No obstante, entre ellos ha habido
una única especie, la humana, que literalmente ha logrado ir mucho más allá y ha
colonizado todos los rincones del planeta. Después de múltiples episodios de es-
peciación y de adaptación a los nichos ecológicos que fueron surgiendo en un
planeta sometido a cambios climáticos muy importantes, especialmente durante
los sucesivos periodos glaciales e interglaciales, surgió nuestra especie. Aunque
todos los linajes experimenten cambios microevolutivos y macroevolutivos du-
rante su existencia, los procesos anagenéticos y cladogenéticos a los que están
sometidos pueden ser tremendamente dispares. La evolución de la especie huma-
na dentro del orden Primates es un excelente ejemplo de evolución relativamente
acelerada (gradual o episódica). En efecto, en una ventana temporal relativamente
breve, entre 6 y 8 Ma, el linaje de los homininos ha “trepado” por nuevas ramas
del árbol evolutivo en las que ha desarrollado un buen número de innovaciones
muy singulares, esas que nos hacen únicamente humanos. La historia de cataclis-
mos y de aciertos y de fracasos en la evolución biológica que precede al origen de
H. sapiens es infinitamente más larga que la historia de la que nuestra especie ha
sido testigo y en gran medida protagonista, i. e., 4.500 Ma frente a 150.000-
200.000 años (ka), respectivamente. No obstante, aunque breve, su contribución
al curso de la evolución desde que pisó el planeta ha sido cualitativa y cuantitati-
vamente abismal. La Figura 6.1 nos ayuda a percibir la escala temporal de la evo-
lución humana, que es insignificante, y nos invita a reflexionar sobre lo que he-
mos heredado, lo que hemos sido y lo que quizá lleguemos a ser.
225
Figura 6.1. Dimensión temporal de la evolución humana. Los 4.500 Ma

de la historia del planeta están representados por un mes de 30 días. Por tanto,
un día corresponde a 150 Ma (modificado de Sadava et al., 2011).
6.1. La especie humana y el árbol de la vida
Como ya sabemos, una de las hipótesis más revolucionarias de la teoría de Dar-

win fue la del antepasado común, es decir, la que sostiene que todos los seres
vivos, la especie humana incluida, están conectados en el árbol de la vida (véase
el capítulo 3). Esta propuesta sobre el origen animal de nuestra especie fue muy
controvertida cuando Darwin la planteó y, a pesar del tiempo que ha transcurrido
desde entonces (más de 150 años), aún hoy sigue suscitando acalorados debates.
Las controversias están motivadas en gran medida por planteamientos que nada
tienen que ver con la ciencia (p. ej., los argumentos creacionistas, véase el capítu-
lo 3) o por un desconocimiento sobre la naturaleza genuina del proceso evolutivo.
En este apartado repasaremos brevemente algunas de las características que des-
226
velan nuestra historia evolutiva compartida con el resto de los seres vivos. Ade-
más, si la diversidad es un indicador del potencial adaptativo de una especie o de
un “plan corporal” más general de organización biológica (véase el capítulo 5), lo
que se observa es que la especie humana forma parte de grupos taxonómicos que
no destacan precisamente por contener un número elevado de diseños alternativos
(Figura 6.2).
Figura 6.2. Biodiversidad (número de especies). A) Dentro del subphylum Verte-

brata: Peces, 27.996; Amphibia, 6.091; Reptilia, 8.346; Aves, 9.672; Mammalia,
4.800 (Fuente: Pough et al., 2009). B) En los 21 órdenes de mamíferos Eutheria
(placentarios). Los seis órdenes con mayor diversidad son Rodentia, con 2.278
especies; Chiroptera, con 1.116; Soricomorpha, con 428; Primates, con 376;
Carnivora, con 286, y Artiodactyla, con 240 (Fuente: Vaughan et al., 2011).
6.1.1. Eucariota pluricelular, cordado y vertebrado
La especie humana forma parte del dominio Eukarya y, además, es un organismo

pluricelular. Se estima que el cuerpo humano está constituido por 1012-1016 célu-
las que se agrupan en 411 tipos (Bianconi et al., 2013; Vickaryous y Hall, 2006).
Al igual que el resto de los animales del grupo Craniata (vertebrados, lampreas y
227
peces mixinos), la especie humana es un animal cordado tetrablasto, es decir, sus

células proceden de cuatro hojas embrionarias, el endodermo, el ectodermo, el
mesodermo y la cresta neural (Hall, 2000; Vickarious y Hall, 2006). Como corda-
do presenta las cuatro características diagnósticas del plan corporal del grupo,
visibles en la etapa temprana del desarrollo embrionario conocida como pharyn-
gula, es decir, notocorda, tubo neural, apéndice post-anal (cola) y hendiduras
branquiales (Gerhart et al., 2005; Gerhart y Kirschner, 1997). Como vertebrado,
además de su condición de tetrablasto que ya hemos mencionado, posee otra ca-
racterística relacionada con el desarrollo embrionario que consiste en que el com-
plejo de genes Hox (relacionado con la organogénesis) se ha duplicado varias
veces a lo largo de la historia evolutiva de los cordados. Otras características que
definen este subphylum de los cordados son la posesión de una cabeza bien defi-
nida, que contiene los órganos de los sentidos y un encéfalo tripartito, todo ello
dentro de una caja que puede ser fibrosa, cartilaginosa u ósea y que se denomina
cráneo.
6.1.2. Vertebrado terrestre y mamífero
Los linajes antepasados de la especie humana fueron vertebrados que desarrolla-

ron adaptaciones a la vida terrestre entre las que destacan las cuatro extremidades
y el huevo amniota (tetrápodos amniotas). Posteriormente, algunos de sus descen-
dientes desarrollaron un conjunto de adaptaciones clave para expandir su nicho
ecológico sin las restricciones que impone la vulnerabilidad a variaciones extre-
mas de temperatura. Esas adaptaciones son la endotermia y el pelo, que dotan al
individuo de autonomía térmica (véase el capítulo 5). Por una parte, los animales
endotermos disponen de mecanismos para elevar y estabilizar la temperatura cor-
poral dentro de un rango que hace más eficiente (aunque más costosa) su activi-
dad fisiológica y más flexible el presupuesto de tiempo dedicado a un mayor nú-
mero de actividades y, por otra, poseen mecanismos fisiológicos y estructuras
físicas, como el pelo, que proporcionan aislamiento frente a variaciones térmicas
extremas del ambiente exterior (Vaughan et al., 2011).
La clase Mammalia comprende tres subclases: Prototheria o Monotremata
(monotremas), Metatheria o Marsupialia (marsupiales) y Eutheria o Placentalia
(placentarios). La especie humana es un mamífero placentario, un linaje que se
separó de su grupo hermano, el de los metaterios, hace 90-140 Ma (Lefevre et al.,
2010; Vaughan et al., 2011) y que presenta los valores de diversidad más eleva-
dos de las tres subclases (i. e., monotremas: 8 especies; marsupiales: 335, y pla-
centarios: 5.081). Los mamíferos han incorporado tres innovaciones más que son
de gran relevancia para entender la conducta (parental) y la psicología (vínculo
emocional entre la madre y sus crías) de este grupo zoológico (véase el volu-
228
men II, capítulo 2). La primera es la gestación interna prolongada y la matrotro-

fia prenatal (provisión de nutrientes al feto a través de la placenta en lugar de
hacerlo a través del saco vitelino), la segunda es la viviparidad (alumbramiento de
crías en lugar de huevos) y la tercera innovación es la matrotrofia postnatal (lac-
tancia). La primera y la tercera adaptaciones generan un vínculo de dependencia
fuerte e íntimo de la cría con respecto de su madre. Es decir, la supervivencia de
una cría de mamífero placentario depende de que la madre invierta en ella una
parte significativa de su energía y de su tiempo antes y después del parto para
procurarle calor, oxígeno, nutrientes y protección mecánica e inmunológica. La
característica que da nombre a los mamíferos es la posesión de glándulas mama-
rias a través de la cuales la madre provee calostro (rico en componentes del siste-
ma inmunitario) durante los primeros días postparto y alimento que la cría necesi-
ta para vivir durante los primeros meses o años de vida (Ballard y Morrow, 2013;
Lefevre et al., 2010; Oftedal, 2012). Se estima que las glándulas mamarias son el
resultado de la modificación de glándulas cutáneas de tipo apocrino, ligadas a
folículos pilosos que originalmente produjeron secreciones que proporcionaban
humedad a los huevos en los antepasados sinápsidos de los mamíferos, hace
310 Ma (Oftedal, 2002). Posteriormente, estas secreciones fueron cooptadas para
asumir funciones de nutrición y de protección inmunológica. La evolución de la
composición de las secreciones cutáneas iniciales que precedieron a la de la leche
pudo haberse completado hace 250 Ma, con los sinápsidos avanzados (los cino-
dontos) del Triásico (Oftedal, 2012; Lefevre et al., 2010).
6.1.3. Primate
Obviamente, la gruesa rama de los mamíferos placentarios no se detuvo ahí, sino

que siguió diversificándose y produciendo sucesivas ramas más delgadas en el
curso de la evolución, y hace aproximadamente 72-90 Ma, a finales del Cretácico,
se estima que surgió el antepasado común del linaje de los primeros primates,
conocidos como primates arcaicos o plesiadapiformes (Tavaré et al., 2002; Mar-
tin, 1990, 1993). No obstante, el fósil más antiguo que se conoce con el aspecto
de un primate moderno (i. e., un euprimate) data de hace 67 Ma (Martin, 1990),
es decir, ya de la primera época de la era cenozoica, la del Paleoceno. En realidad,
no existe consenso ni sobre las características que debió tener el primer antepasa-
do primate (Soligo y Martin, 2006), ni sobre la datación del origen de las distintas
ramas (Hartwig, 2011; Martin, 2003); además, los tiempos de divergencia que se
obtienen varían en función de los atributos comparados (morfológicos o molecu-
lares) e incluso de los relojes moleculares utilizados, por ejemplo, si se basan en
secuencias de nucleótidos del ADN nuclear o del ADN mitocondrial (Raaum
et al., 2005; Pérez et al., 2013). Por otra parte, la clasificación de las distintas
229
especies de primates actuales varía mucho dependiendo de si se utiliza la clasifi-

cación evolutiva (o tradicional) o la clasificación cladista (Hartwig, 2011; Martin,
1992, 1993; Redmond, 2008). La Figura 6.3 presenta un árbol evolutivo de la
historia de los principales linajes de primates.
Figura 6.3. Árbol evolutivo del orden Primates. P: Paleoceno; E: Eoceno; O:

Oligoceno; M: Mioceno; Pl: Plioceno; H: Holoceno
(modificada de Martin, 1990, 1993).
Los primates (arcaicos y modernos) se consideran un grupo monofilético, sin

embargo, la identidad de su linaje hermano y de sus relaciones con otros linajes
filogenéticamente cercanos siguen siendo objeto de discusión (Martin, 1993,
2003). En esa posición evolutiva se han propuesto órdenes como Dermoptera
(colugos o lémures voladores), Scandentia (tupayas o musarañas arborícolas) y
Chiroptera (murciélagos), dentro del superorden Archonta (Rose, 1995).
La postura tradicional acerca de las características del último ancestro co-
mún de los primates modernos describe a este como un animal de tamaño pe-
230
queño (de menos de 200 g), arborícola, nocturno, insectívoro y africano (Mar-
tin, 1990). Sin embargo, esta reconstrucción del primate ancestral ha sido cues-
tionada recientemente (Soligo y Martin, 2006). Un rasgo derivado diagnóstico
del orden Primates es la sustitución de las garras por uñas, una transición que en
animales arborícolas parece estar asociada con tamaños corporales que oscilan
entre los 800 g y los 3 kg. A la vista de los análisis comparativos realizados,
Soligo y Martin (2006) concluyen que los datos disponibles son compatibles
con la hipótesis de que el primate ancestral pudo ser más grande de lo que se
creía (entre 800 g y 1 kg) y que la dieta bien pudo ser frugívora, una adaptación
alimentaria compatible con la evolución de las plantas angiospermas que se
produjo en paralelo a la de los primates.
Las características definitorias del primate prototipo se pueden agrupar en
cinco categorías (Cuadro 6.1). Estas son las que se consideran primitivas y mu-
chas de ellas han experimentado modificaciones en el curso de la evolución y
adaptación a nichos ecológicos muy diferentes, dando lugar a una gran diversidad
de patrones derivados. Como exponente de la diversidad fenotípica que se obser-
va en los primates, se puede citar la variación en el tamaño corporal tan especta-
cular que presentan, desde los 60 g del lémur ratón, Microcebus murinus, hasta
los 150 kg del gorila, Gorilla gorilla, como ejemplos más extremos.
Figura 6.4. Clasificación del orden Primates según A) la escuela evolutiva

(tradicional) y según B) la escuela cladista. Las agrupaciones en colores azul y
verde representan grados evolutivos (prosimios frente a simios)
que son enfatizados por la clasificación evolutiva.
231
Cuadro 6.1. Características generales de los primates

Categoría Características
Locomoción Manos y pies con un dedo oponible (el pulgar o pollex en la mano
y el dedo gordo del pie o hallux)
Los dedos tienen uñas planas (al menos en el hallux)
Expansión del calcáneo (elemento óseo del tarso)
Desplazamiento del centro de gravedad hacia las extremidades
posteriores
Retención de la clavícula y de la pentadactilia
Órganos sensoriales Desarrollo del tacto a través de las almohadillas presentes en los
dedos
Reducción del sentido del olfato en primates diurnos con reduc-
ción del hocico
Aumento del sentido de la vista con desarrollo de visión binocular
y de visión estereoscópica debido a la frontalización de las órbitas
oculares (y reducción de la distancia interorbital) y presencia de
fibras retinales ipsilaterales y contralaterales, respectivamente.
Aumento de las órbitas oculares (y presencia de barra ósea postor-
bital, al menos en los primates actuales)
Cerebro Presencia de los surcos lateral (Silvio) y calcarino
Desarrollo notable de los lóbulos frontal, occipital y temporal
Mayor tamaño relativo del encéfalo en comparación con otros
mamíferos del mismo tamaño corporal (mayor cociente encefálico)
Desarrollo avanzado del sistema visual
Reproducción y Descenso postpenial de los testículos
patrón de historia Ovulación y luteinización espontáneas
de vida Lactancia a demanda y tendencia a presentar solo un par de mamas
Estrategias K: neonatos precoces, duración de gestación larga, una
única cría por parto, ciclos ováricos largos, ausencia de estro pos-
parto (amenorrea postparto), desarrollo postnatal lento, periodo de
lactación largo, cuidado parental intenso, longevidad elevada
Aparato digestivo, Presencia de ciego (unión de intestinos delgado y grueso)
dentición y dieta Reducción del número de incisivos y premolares a dos y tres res-
pectivamente en la fórmula dental basal (que se refiere a la mitad
de cada arcada mandibular)
Omnívoros, aunque existe una relación entre la dieta y el tamaño
corporal, i. e., insectívora, frugívora y folívora. También los hay
gomnívoros
Fuente: Boyd y Silk (2009); Klein (2009); Martin (1990); Pough et al. (2009); Redmond (2008);
Stanford et al. (2006); Vaughan et al. (2011).
232
Las características basales de los primates revelan las demandas del nicho
ecológico en el que evolucionaron sus primeros representantes y las adaptaciones
que fueron favorecidas por selección natural: el medio arbóreo y el diseño anató-
mico adecuado para desplazarse por él (las características de manos y pies, el
desplazamiento del centro de gravedad hacia las extremidades posteriores y la
sofisticación del sistema visual a nivel anatómico y neural). Aparentemente, las
propiedades de estabilidad del nicho ecológico también promovieron la evolución
del conjunto de patrones de historia de vida que definen la categoría conocida
como estrategias K (véase apartado 6.3 y el capítulo 7).
La clasificación del orden Primates puede adoptar una perspectiva evolutiva, que
enfatiza la consideración de grados evolutivos (Figura 6.4A), o una perspectiva cla-
dista, que solo contempla la historia de bifurcaciones sucesivas y la identificación de
linajes o clados monofiléticos (Figura 6.4B; véase el capítulo 5) (Martin, 1992).
Así, en la clasificación tradicional, los Tarsiiformes se incluyen dentro del
suborden Prosimii (prosimios) junto con los Lemuriformes y los Lorisiformes
porque presentan muchas características compartidas con ellos, a pesar de que
estén filogenéticamente más emparentados con los miembros del suborden An-
thropoidea (simios). En consecuencia, los prosimios constituyen un grupo polifi-
lético y los simios un grupo parafilético. En contraste, en la clasificación cladista,
los Tarsiiformes forman parte del suborden Haplorrhini (haplorrinos) y tanto este
como los miembros del otro suborden, el Strepsirrhini (estrepsirrinos), represen-
tan grupos monofiléticos (y linajes hermanos), porque en ambos casos el grupo
está constituido por el ancestro común más cercano y todos sus descendientes
(véase Figura 6.3) (Hay que señalar que estrepsirrinos y haplorrinos difieren en
un buen número de características, aunque la que da nombre a los dos subórdenes
es la presencia o ausencia de un rinario, respectivamente, un área de piel húmeda
y desprovista de pelo que recubre las narinas y que se considera ancestral en los
mamíferos placentarios; Martin, 1990).
6.2. Hominización I: una crónica de 6 millones de años
Desde la existencia del último antepasado común al linaje que condujo al chimpan-
cé actual (género Pan) y al linaje (clado) hermano, el que desembocó en el actual
Homo sapiens, han transcurrido 6-8 Ma (Robson y Wood, 2008; Stone et al., 2010).
La Figura 6.5 muestra los nodos de bifurcación de las distintas ramas de primates
catarrinos y su datación basada en el estudio de la tasa de cambios de nucleótidos
en el ADN mitocondrial (Raaum et al., 2005). (La principal característica entre
varias que distinguen a los catarrinos, que comprenden los cercopitecoideos y los
hominoideos, es decir, los simios del Viejo Mundo y los simios antropomorfos, de
los platirrinos, o simios del Nuevo Mundo, es la orientación de la apertura de los
233
orificios nasales, que apunta hacia abajo en los primeros y que es plana en los se-
gundos). Aunque en la clasificación cladista la familia Hominidae (homínidos)
incluye a los orangutanes, a los gorilas, a los chimpancés y a los humanos (Figu-
ra 6.4), a partir de ahora utilizaremos la categoría homínido en su sentido tradicio-
nal, que incluye únicamente la especie humana actual y los fósiles posteriores a la
separación entre el linaje que llevó a los chimpancés actuales y el que condujo a
Homo sapiens. (El término hominino lo emplearemos solo en las figuras, en las que
sus autores así se hayan referido a los homínidos en su acepción tradicional).
Figura 6.5. Dimensión temporal de la evolución humana. Los números en los

nodos representan millones de años (Hylobates lar: gibón; Pongo pygmaeus:
orangután; Gorilla gorilla: gorila; Homo sapiens: especie humana actual; Pan
troglodytes y Pan paniscus: chimpancé común y bonobo, respectivamente)
(modificada de Raaum et al., 2005).
6.2.1. Los homínidos fósiles
Desde que se descubriera el primer fósil de homínido en la segunda mitad del

siglo XIX, el volumen de restos fósiles de nuestro linaje ha experimentado un au-
234
mento notable (Carroll, 2003; Foley, 2002; Klein, 2009; Tattersall, 2000; Wood,
2010; Wood y Baker, 2011). Los restos hallados representan, sin embargo, un
porcentaje muy pequeño de los que aún quedan por descubrir. El lado positivo de
esta situación, sin duda aplicable al estudio de la paleontología de cualquier lina-
je, es que el futuro nos depara aún muchas sorpresas. La otra cara de la moneda,
sin embargo, es que según se van desenterrando los nuevos fósiles el estatus taxo-
nómico de los ya descritos se tambalea y a menudo sufre “recalificaciones”. Por
ejemplo, el mismo fósil humano, identificado como KNM-ER 1470, ha recibido
los nombres de Australopithecus habilis, Homo habilis, Au. rudolfensis y H. ru-
dolfensis.
Figura 6.6. Cronología de los géneros y especies de homininos fósiles

(modificada de Wood y Baker, 2011.).
Una estrategia habitual para representar la cronología de los géneros y espe-

cies de homínidos fósiles que se han descrito hasta la fecha es agruparlos en gra-
dos evolutivos, es decir, conjunto de individuos que comparten características
distintivas y cualitativamente significativas (Foley, 1995; Klein, 2009; Wood y
Baker, 2011). Como ya hemos señalado en varias ocasiones, los grados represen-
tan transiciones evolutivas detectables y ayudan a identificar la secuencia de
235
adaptaciones que se han sucedido en el curso de la evolución de los linajes, así

como las presiones ecológicas que pueden haberlas promovido. En la Figura 6.6
se presenta la cronología de homínidos propuesta por Wood y Baker (2011; véase
también Wood, 2002, 2010). Los grados propuestos son los siguientes:
• Grado 1, primeros homínidos. La información disponible sobre los cuatro

homínidos fósiles incluidos en esta categoría (Figura 6.6) y datados entre 7
y 4,4 Ma (Mioceno inferior y Plioceno superior) es muy limitada, salvo pa-
ra Ardipithecus ramidus (White et al., 2009). Debido a la escasez de restos
fósiles y al carácter fragmentario de los mismos, poco se puede decir de
forma concluyente acerca de sus características; tanto es así, que algunos
cuestionan su estatus de primeros homínidos (Wood, 2010). Aunque hete-
rogéneos en cuanto al mosaico de características craneales y postcraneales
de antropoide y de homínido que presentan estas cuatro especies, se ha es-
peculado que probablemente debieron poseer bipedestación facultativa y al
menos Ar. ramidus practicó un modo de locomoción en la que apoyaba la
palma de la mano, no los nudillos, como hacen los grandes simios. Las ca-
racterísticas de su dentición sugieren que la dieta de algunos de estos prime-
ros homínidos fue probablemente bastante similar a las del chimpancé ac-
tual. El volumen craneal de la única especie para la que se ha estimado,
Sahelanthropus tchadensis, es de 365 cc (Robson y Wood, 2008).
• Grado 2, homínidos arcaicos. En esta categoría se incluyen dos géneros
con fósiles que han sido datados entre 4,2 y 2,5 Ma (Figura 6.6). Aunque
hay diferencias entre Australopithecus y Kenyanthropus y entre las varias
especies descritas dentro de estos dos géneros, los datos disponibles sugie-
ren que estos homínidos mostraban bipedestación facultativa, aunque rete-
nían la habilidad para desplazarse por los árboles, un cráneo muy similar al
de los chimpancés, la reducción en el tamaño de los colmillos y un dimor-
fismo sexual notable. El mosaico de características primitivas y derivadas
que muestran estos homínidos es todavía sustancial. En este grado se ha es-
timado el volumen craneal de dos especies, Au. afarensis, 458 cc y Au.
africanus, 464 cc (Robson y Wood, 2008).
• Grado 3, homínidos arcaicos megadontes. Como indica el segundo adjeti-
vo, la característica diagnóstica de los homínidos que comprenden este
grado es el elevado tamaño absoluto y relativo de los molares y premola-
res, así como otras especializaciones, como el grosor de la capa de esmal-
te que los recubría, también relacionadas con el tipo de dieta que consu-
mían, fundamentalmente semillas y raíces duras. Comprende dos géneros,
Australopithecus y Paranthropus, y varias especies, con restos datados
entre los 2,3 y 1,4 Ma (Figura 6.6). Además del desarrollo de un aparato
masticador grande, estos homínidos retuvieron un esqueleto compatible
236
con la bipedestación facultativa y un dimorfismo sexual acentuado en el

tamaño corporal y algo más modesto en los colmillos. Se ha estimado el
volumen craneal de cuatro especies: Au. garhi, 450 cc; P. aethiopicus,
410 cc; P. boisei, 481 cc, y P. robustus, 563 cc (Robson y Wood, 2008).
• Grado 4, homínidos de transición. Este grado marca el comienzo del género
Homo. Incluye dos especies y los fósiles están datados entre 2,4 y 1,6 Ma
(Figura 6.6). Una característica distintiva de las especies de este grado es el
aumento significativo de su capacidad craneal (véase apartado 6.2.3). Su
bipedestación se sigue considerando facultativa. De nuevo, presenta un mo-
saico de características derivadas y de otras similares a las de las especies
del grado anterior, por ejemplo, el aparato masticador. De hecho, el mosai-
cismo de los miembros de este grado ha sido uno de los principales motivos
del carácter controvertido de su estatus taxonómico; tanto es así, que algu-
nos autores han cuestionado la validez de su inclusión dentro del género
Homo (revisión en Gibbons, 2009; Wood y Baker, 2011). El volumen cra-
neal de las dos especies de este grado, H. habilis y H. rudolfensis, es de
609 cc y 726 cc, respectivamente (Robson y Wood, 2008).
• Grado 5, Homo premoderno. En este grado se incluyen hasta seis especies
con características diversas, que abarcan una ventana temporal que va
desde 1,8 Ma (H. erectus) hasta 17 ka (H. floresiensis). Salvo la última
especie mencionada, que presenta características muy singulares, que in-
cluyen medidas reducidas de la talla (1 m), del peso corporal (25-30 kg) y
del volumen cerebral (417 cc), el resto despliega rasgos que son reconoci-
bles claramente como diagnósticos del género Homo. Estos incluyen el
tamaño y la forma del cuerpo, la postura y el modo de locomoción, el ta-
maño absoluto y relativo del cerebro, la destreza manual, la dieta y la his-
toria de vida. En todos los casos, las características del esqueleto craneal y
postcraneal y la tasa de desarrollo de huesos y dientes son utilizadas para
averiguar qué especies pueden ser incluidas en esta categoría de homíni-
dos que precedieron a Homo sapiens en el registro fósil y que fueron sus
contemporáneos durante varias decenas de miles de años (Figura 6.6). Las
estimaciones del volumen craneal de la especies de este grado son: 764 cc
para H. ergaster, 1.003 cc para H. erectus, 1.000 cc para H. antecesor,
1.204 cc para H. heidelbergensis, 1.426 cc para H. neanderthalensis y
1.478 cc para H. sapiens (Robson y Wood, 2008). El volumen craneal de
H. floresiensis es 426 cc (Kubo et al., 2013).
• Grado 6, hombre moderno. Hace 150-200 ka evolucionó la especie huma-
na actual, el único homínido que puebla el planeta desde hace 17 ka, si
consideramos que H. floresiensis se extinguió por entonces y que H. nean-
dertalensis había ya desaparecido hace aproximadamente 28 ka. Los ras-
gos anatómicos que distinguen H. sapiens del resto de las especies más
237
antiguas del género Homo están muy bien definidos e incluyen, entre
otros, la posición más vertical de la frente, la reducción del arco supraor-
bitario, la posesión de una cara más ortognata (vertical) y de un esqueleto
en general más grácil, la presencia de mentón y la ausencia de espacio re-
tromolar. Algunos autores han enfatizado que aunque los atributos físicos
del hombre moderno ya habían evolucionado en torno a la fecha mencio-
nada, lo que distingue conductual y cognitivamente a nuestra especie del
resto de especies contemporáneas y predecesoras no surgió hasta varias
decenas de miles de años después, hace 50-100 ka (Tattersall, 2008,
2009). La singularidad de esas características se revisará más adelante,
cuando comparemos nuestra especie con la especie de primate no humano
vivo y filogenéticamente más cercano, nuestro “primo” el chimpancé
(apartado 6.3). El volumen craneal de nuestra especie es de 1.418 cc
(Robson y Wood, 2008).
6.2.2. El árbol genealógico de los homínidos
El análisis de la historia familiar de las distintas especies de homínidos que se van

descubriendo es aún más complicado que el de su datación y el de la asignación
del correspondiente nombre científico que hemos visto en el apartado anterior.
Debido a la escasez de fósiles disponibles, el número de eslabones desconocidos
es relativamente elevado y ello dificulta mucho tanto la identificación de especies
candidatas para su consideración como posibles ancestros comunes a ramas di-
vergentes (en cladogénesis), cuanto el establecimiento de secuencias de especies
que se sucedan en su condición ancestro-descendiente (en anagénesis). Ya hemos
visto que ha habido periodos de tiempo muy largos con varias especies e incluso
géneros de homínidos que fueron contemporáneos; determinar cuáles pueden
considerarse “hermanas”, es decir, descendientes de un antepasado común, consti-
tuye un desafío difícil de resolver con los datos disponibles. Ese es uno de los
motivos de que haya diferencias tan notables entre los árboles familiares propues-
tos por diferentes autores y de que estos se reconfiguren con relativa frecuencia
(Klein, 2009; Tattersall, 2000, 2008; Wong, 2009, 2012). Según el árbol presen-
tado en la Figura 6.7, H. heidelbergensis es el antepasado común probable de
H. neanderthalensis y de H. sapiens que, por tanto, constituyen linajes hermanos
(Stringer, 2012a). Lo mismo ocurre con H. erectus y H. floresiensis, aunque en
este último caso el ancestro común es bastante más incierto. De hecho, para com-
plicar las cosas todavía más, estudios recientes han sugerido que las característi-
cas primitivas de H. floresiensis lo emparentan más con H. habilis, es decir, con
un homínido de transición, que con H. erectus, un homínido premoderno y mucho
más derivado (Argue et al., 2009).
238
Figura 6.7. Árbol filogenético de los homínidos. Las líneas de trazo continuo
representan relaciones relativamente bien documentadas, mientras que las de
trazo discontinuo reflejan relaciones aún poco sustanciadas
(modificada de Wong, 2009).
6.2.3. Transiciones en el proceso de la hominización
Como ya sabemos (véase el capítulo 5, apartado 5.2.8), la definición y utilización

de transiciones constituye un recurso cuyo valor es fundamentalmente heurístico,
puesto que en muchos casos el proceso al que se aplica es continuo en esencia.
Por ejemplo, la transición entre Australopithecus y Homo probablemente fue más
gradual de lo que reflejan los fósiles disponibles; de hecho, ya hemos visto que
para algunos autores el mosaico de características que presenta el homínido de
transición tipo, Homo habilis, lo colocan en una posición en la que no es fácil
decidir si debe considerarse ya un Homo o aún sigue siendo un Australopithecus
(revisión en Gibbons, 2011). En este apartado presentaremos dos modelos de
transiciones en la hominización. El primero se centra exclusivamente en la histo-
ria evolutiva de un órgano, el cerebro, que sin duda constituye un sello singular de
la especie humana (véase apartado 6.3) (Sommel et al., 2013). Además, merece
una atención especial dado el papel que desempeña en la organización de la con-
ducta y de los mecanismos cognitivos subyacentes. El segundo se centra en la
evolución de la organización social y de su contexto biológico y ecológico.
239
Figura 6.8. A) Tamaño relativo del cerebro en relación con el peso corporal en tres
grados de homínidos, los dos géneros de homininos (i. e., Australopithecus y Homo)
y las otras especies de homininos (i. e., el orangután, el gorila y las dos especies del
género Pan) (modificado de Roth y Dicke, 2005). B) Masa cerebral en relación con la
masa corporal en los dos subórdenes de Primates (i. e., Strepsirrhini y Haplorrhini) y
en un grupo externo (i. e., Insectivora) (modificado de Barton, 2006).
El análisis de las transiciones o grados evolutivos en la evolución del tamaño

cerebral relativo o encefalización revela la existencia de tres grados que separan
claramente a los grandes simios de los homínidos más primitivos (género Australo-
pithecus) y de los homínidos más avanzados (género Homo). Además, también
queda patente que el tamaño cerebral relativo es mucho mayor en los homínidos
modernos que en los primitivos, y que en los modernos se ha producido un aumento
acelerado en los últimos 2,5 Ma (Figura 6.8A). Hay que señalar que la tendencia a
experimentar un aumento del tamaño cerebral relativo en forma de grados parece
que ha sido una característica del orden Primates, a juzgar por las diferencias que se
240
observan en encefalización entre el grupo externo (en este caso los insectívoros) y
los dos subórdenes de Primates, los estrepsirrinos y los haplorrinos (Figura 6.8B).
El segundo modelo de transiciones integra datos sobre la ecología del com-
portamiento, la arqueología y la paleobiología de los homínidos a lo largo de su
historia evolutiva (Foley y Gamble, 2009). La Figura 6.9 muestra un esquema de
los principales hitos específicamente relacionados con la evolución social.
Figura 6.9. Transiciones en la evolución social de los homininos

(adaptado de Foley y Gamble, 2009).
241
La transición 1 (T1) coincide con el enfriamiento global que se produce al fi-

nal del Mioceno y que continúa al principio del Plioceno (6-4 Ma). En África,
este cambio climático se tradujo en un aumento de la aridez, una reducción de los
bosques cerrados y un incremento de los paisajes de sabana que incluyen árboles,
arbustos y pasto y un aumento de la estacionalidad. En este contexto emerge la
bipedestación, quizá favorecida por la necesidad de recorrer mayores distancias
en un hábitat en el que los recursos vegetales no eran localmente abundantes y
estaban distribuidos en parches separados. Este escenario debió promover tam-
bién una intensificación de la organización fisión/fusión tan característica de los
chimpancés actuales. Como ocurre en esta especie, este contexto probablemente
generó una presión importante sobre la regulación del tamaño de las comunidades
debido no tanto a la depredación como a la hostilidad entre ellas y a su efecto
sobre la relación entre el tamaño de los grupos que compiten y su éxito biológico
(control del acceso a los recursos vitales; véase el volumen II, capítulo 3).
La transición 2 (T2) se habría producido en algún momento durante un perio-
do de alrededor de 1 Ma (2,6 a 1,6 Ma). Continuó el proceso de enfriamiento y de
aridificación de los hábitats de los primates iniciado antes de los 2 Ma, lo que
condujo a la expansión de los ecosistemas favorecidos por esas condiciones. Los
dos hitos fundamentales de esta transición fueron el aumento del consumo de
carne y el uso más extenso e intenso de herramientas manufacturadas. Aunque se
puede considerar una tecnología incipiente en comparación con la que surgió en
etapas posteriores, lo cierto es que estos cambios probablemente aumentaron la
autonomía de los homininos de transición (género Homo) con respecto al acceso a
recursos vitales energéticamente más ricos y a la variación estacional en su dispo-
nibilidad. Esta autonomía también debió relajar la presión que el presupuesto de
energía ejerce sobre diversos patrones de la trayectoria de vida, entre ellos, el
mantenimiento de un cerebro de mayor tamaño y los costes de la reproducción
(p. ej., el cuidado parental o el intervalo entre nacimientos).
La transición 3 (T3), que abarca el periodo comprendido entre 700 y 800 ka,
y cuyo fósil más representativo es H. heidelbergensis, está definida por el control
del fuego, el desarrollo de unidades familiares en las que los vínculos de pareja
entre los hombres y las mujeres se convierten en elementos importantes en la
estructuración de comunidades basadas en el parentesco y la emergencia de capa-
cidades cognitivas como la de mantener la atención centrada en actividades prác-
ticas relevantes (como la elaboración de herramientas más avanzadas). Hay que
recordar que cuando se produce esta transición, varias especies de homininos ya
han emigrado fuera de África y han alcanzado el paralelo 55º N. Esto implica que
han estado expuestos y se han adaptado a una gran diversidad de escenarios eco-
lógicos. No es fácil determinar qué fue causa y qué efecto, pero sin duda existe
una relación temporal clara entre la colonización de buena parte de Eurasia y la
evolución de las habilidades mencionadas. Por ejemplo, el control del fuego y el
242
soporte cognitivo que se requiere para ello permiten la ocupación de áreas en las
que las bajas temperaturas podrían representar una barrera difícil de franquear.
La transición 4 (T4) habría ocurrido hace aproximadamente 300 ka y se caracte-
riza por la expansión del cerebro social, especialmente de la corteza cerebral, y de las
destrezas en la fabricación de nuevas tecnologías. Es en esta etapa cuando se produce
el 30% de la encefalización experimentada por el linaje humano, alcanzándose el
volumen cerebral actual. El avance tecnológico, de nuevo asociado al pulso tan espec-
tacular en las habilidades cognitivas soportadas por el crecimiento del tamaño relativo
del cerebro, se traduce en la confección de herramientas que requieren planificación y
sistematización. Además, surge la tecnología de proyectiles que permite el acceso a
nichos ecológicos muy importantes. Por ejemplo, a la caza de presas de mucho mayor
tamaño que el de las cobradas hasta entonces. La complejización de la estructura
social es otra característica importante de esta etapa, con elaboraciones adicionales en
la organización fusión/fisión de sus comunidades. La expansión cerebral y la sofisti-
cación cognitiva de esta etapa es necesaria para mantener vínculos sociales entre in-
dividuos que se encuentran lejos temporal y espacialmente. Por supuesto, las especies
que definen esta transición son H. neanderthalensis y H. sapiens.
Por último, la transición 5 (T5) es la que solo los antepasados recientes de nuestra
especie experimentaron. Presenta tres características. En primer lugar, evolucionan en
África los rasgos anatómicos y genéticos de H. sapiens moderno. En segundo lugar,
hace 60 ka se produjo un éxodo desde África, que condujo a la colonización del 75%
del planeta que aún estaba deshabitado. Por último, se produjo un crecimiento rápido
de la población mundial tras la retirada de los glaciares después de la última glacia-
ción, que comenzó hace unos 16 ka. En esta transición los grupos y poblaciones al-
canzaron una densidad demográfica sustancialmente mayor que en etapas anteriores y
se intensificaron las estrategias de forrajeo basadas en la recolección de semillas, el
cultivo de cereales y la domesticación de animales. La diversidad cultural también
experimenta un aumento significativo; de esta quedan testimonios en las herramientas
que se fabrican, en la arquitectura y en el arte. Surgen los asentamientos duraderos (el
sedentarismo) y las relaciones más estables entre individuos y entre grupos, con el
establecimiento de redes de comercio e intercambio de recursos de diversa naturaleza.
Un importante hito de esta transición es que el hombre se hace con el control de los
recursos vitales y con ello adopta un rol dominante en la determinación del sistema de
apareamiento. Hasta entonces, sus opciones habían estado condicionadas por las op-
ciones ecológicas de las mujeres, como ocurre en otros animales (véase el volumen II,
capítulo 2); ahora el hombre cambia las reglas del juego al asumir el control del factor
que limita y condiciona las opciones reproductivas de las mujeres (Figura 6.10). En
opinión de Foley y Gamble (2009), los logros que definen esta última transición se
fueron acumulando a lo largo de un dilatado periodo de tiempo; comenzaron hace
150 ka y culminaron con el modelo de mundo sedentario, agricultor y étnicamente
complejo que surge hace 15 ka.
243
Figura 6.10. Modelo socioecológico tradicional y su modificación en los

homínidos al asumir el hombre el control de los recursos que limitan la tasa
reproductiva de las mujeres (adaptado de Foley y Gamble, 2009).
Foley y Gamble identifican cinco tendencias y principios en la evolución de la

sociedad humana:
• La comunidad, análoga a la del chimpancé actual, debe considerarse la uni-

dad social básica de los grupos humanos que ha estado presente desde el
ancestro común con ellos hasta la emergencia de la especie humana moder-
na. A partir de ella se han producido modificaciones; por debajo, con el
desarrollo de unidades familiares nucleares y extensas, y por arriba, con el
desarrollo de sistemas políticos y redes de comercio.
• Adaptaciones clave en la evolución humana están relacionadas con la nece-
sidad de sostener la integridad y cohesión de grupos que están expuestos a
niveles cada vez más complejos de fisión/fusión. Este modo de organiza-
ción, también característica del chimpancé, se ha complejizado extraordina-
riamente en el curso de la evolución humana. Sin embargo, el mantenimien-
to de la identidad del grupo a pesar de los eventos de fisión, frecuentes y
prolongados, que experimentan requiere capacidades cognitivas elevadas,
las que nuestra especie desarrolló.
244
• Como en el resto de los primates (y de otras especies animales), el paren-

tesco se considera un elemento de cohesión fundamental que subyace a los
procesos de organización social durante el curso de la evolución humana y
al desarrollo del mantenimiento de alianzas y el control de recursos, tanto
dentro de cada generación como entre generaciones (p. ej., la herencia acu-
mulativa del patrimonio familiar).
• Aunque no cabe duda de que los cambios climáticos y ambientales (la eco-
logía) desempeñaron un papel decisivo en el rumbo que tomó la hominiza-
ción, muchas de sus señas de identidad fueron también el resultado de los
atributos cognitivos, conductuales, tecnológicos y culturales que surgieron
en el linaje humano y que contribuyeron activamente a modificar su nicho
ecológico y social y, por tanto, el curso de su propia evolución.
• La creciente autonomía ecológica de la especie humana y el control por
parte del hombre de los recursos vitales de los que depende la tasa repro-
ductiva de las mujeres han tenido consecuencias decisivas sobre las opcio-
nes que estas poseen para expresar sus preferencias dentro de sistemas so-
ciales dominados por él. Por supuesto, esta dominación del hombre sobre la
mujer se pone de manifiesto en muchos ámbitos de la organización social
de los grupos humanos.
6.2.4. Origen de Homo sapiens
Durante varias décadas, la determinación del lugar de origen de H. sapiens y la

posterior ocupación de todos los continentes excepto Australia han sido cuestio-
nes muy controvertidas entre los paleoantropólogos (revisiones: Gibbons, 2011;
Relethford, 2008; Stringer, 2014; Wood y Baker, 2011). Aunque las discusiones
se han centrado en torno a la evaluación de las fortalezas y debilidades de solo
dos modelos, denominados multirregional (Thorne y Wolpoff, 2003) y origen
africano reciente (Stringer, 2002), respectivamente, lo cierto es que los modelos
que se propusieron originalmente fueron cuatro (Aiello, 1993; Stringer, 2002,
2014). El Cuadro 6.2 resume los principales planteamientos de cada uno de los
cuatro modelos (véase también la Figura 6.11).
En cualquier caso, es cierto que los dos modelos más discutidos son los que
plantean posturas más extremas respecto a la cuna de H. sapiens: un único lugar,
África, o múltiples lugares, África, Asia y Europa, respectivamente; y respecto a
la relación entre poblaciones migratorias y poblaciones residentes: los cruzamien-
tos fueron excepcionales o fueron continuos, respectivamente (véase también
Smith et al., 2005). El modelo del origen africano reciente se le conoce también
por otros nombres como el modelo a partir de África (Out of Africa) o la teoría
de Eva (p. ej., Stringer y Baüer, 1994).
245
Figura 6.11. Modelos propuestos para explicar el origen y expansión de los

humanos anatómicamente modernos, H. sapiens. A) Origen africano reciente.
B) Reemplazo con hibridación. C) Asimilación. D) Multirregional
(adaptada de Aiello, 1993; Stringer, 2002).
Antes de adentrarnos brevemente en el análisis de los cuatro modelos y de sus

implicaciones, conviene clarificar los términos que vamos a utilizar en este apar-
tado para describir la etapa final del proceso de hominización que comienza en el
Pleistoceno (hace 1,8 Ma), con varias especies de homínidos del género Homo y
Paranthropus habitando el continente africano, y concluye cuando finalmente
solo una de ellas, H. sapiens, consigue colonizar todas las regiones del planeta,
exceptuando la Antártida, y se queda sola. El homínido más antiguo de esta etapa
es H. erectus (algunos autores denominan H. ergaster a la versión arcaica de esta
especie que vivió en África y reservan la denominación erectus para la versión
que protagonizó el primer éxodo africano y se estableció en el sudeste asiático).
Se ha estimado que H. erectus pudo sobrevivir hasta hace 27-54 ka. Los si-
guientes homínidos de la secuencia son H. heidelbergensis (600-100 ka), H. nean-
246
derthalensis (550-30 ka), H. floresiensis (95-17 ka) y los denisovanos (entre pa-
réntesis se indica la duración estimada de su existencia). Todos ellos se conside-
ran humanos arcaicos (Relethford, 2008).
Cuadro 6.2. Modelos sobre el origen de Homo sapiens moderno

Modelo Características
Origen africano Lugar de origen: África
reciente Éxodos desde África: dos, hace 1,8 Ma (H. erectus) y hace 60 ka
(H. sapiens)
Relación con poblaciones residentes: H. sapiens reemplaza a los
humanos arcaicos descendientes del primer éxodo de H. erectus,
especialmente H. neanderthalensis, sin cruzarse con ellos
Reemplazo con hibri- Lugar de origen: África
dación Éxodos desde África: dos, hace 1,8 Ma (H. erectus) y hace 60 ka
(H. sapiens)
Relación con poblaciones residentes: H. sapiens reemplaza a los
humanos arcaicos descendientes del primer éxodo de H. erectus,
especialmente a H. neanderthalensis,, y aunque se cruza con ellos,
el nivel de flujo génico es poco significativo
Asimilación Lugar de origen: África
Éxodos desde África: uno, hace 1,8 Ma (H. erectus)
Relación con poblaciones residentes: H. sapiens evoluciona a
partir de los descendientes del éxodo de H. erectus, y lo hace en
múltiples lugares a lo largo y ancho de su área de distribución,
aunque los genes que más aportan al pool genético de la especie
proceden de los humanos modernos de África. La aportación gené-
tica de H. neanderthalensis es significativa; sus genes no se extin-
guen, sino que se asimilan en el genoma del humano moderno.
Esta asimilación se debe al tamaño poblacional efectivo tan de-
sigual entre H. sapiens y H. neanderthalensis
Evolución multirre- Lugar de origen: África, Asia y Europa
gional Éxodos desde África: uno, hace 1,8 Ma (H. erectus)
Relación con poblaciones residentes: H. sapiens evoluciona a
partir de los descendientes del éxodo de H. erectus, especialmente
H. neanderthalensis, y lo hace en múltiples lugares a lo largo y
ancho de su área de distribución, y de forma continua, sin que
exista una aportación significativamente desigual del material
genético de las distintas poblaciones implicadas
Fuente: Stringer (2002), Smith et al. (2005).
247
Finalmente, hace 200-160 ka surge la especie que presenta características ana-

tómicas similares a las que se observan en poblaciones actuales de H. sapiens. A
los miembros de esta especie, la nuestra, se les denomina humanos modernos
(Robson y Wood, 2008; Wood y Lonergan, 2008).
Aunque los primeros análisis genéticos del ADN mitocondrial de pobla-
ciones actuales produjeron resultados que apoyaban el modelo del origen afri-
cano reciente, estudios posteriores, especialmente los que secuenciaron mues-
tras de ADN de H. neanderthalensis, han llevado a la conclusión de que sí
hubo intercambio genómico entre poblaciones contemporáneas de humanos
arcaicos y modernos (Stewart y Stringer, 2012; Stringer, 2012b; Wood y Ba-
ker, 2011). Estas no solo incluyen H. sapiens y H. neanderthalensis, especies
sobre las que se centró el debate original, sino también poblaciones de otros
humanos arcaicos, identificados como denisovanos (encontrados en Denisova,
Siberia), que se han considerado parte de un linaje hermano del de los nean-
dertales (Prüfer et al., 2014). Algunos de los portavoces más señalados de la
controversia han concluido que al final todos tenían parte de razón (Gibbons,
2011; Stringer, 2012b), es decir, la cuna de la especie humana moderna fue
África oriental, pero durante su expansión fuera de ese continente hubo flujo
génico entre los grupos migratorios (humanos modernos) y los grupos residen-
tes (humanos arcaicos) que se encontraron por el camino, especialmente en
Asia y en Europa oriental (Relethford y Jorde, 2009; Stringer, 2012b; Prüfer
et al., 2014). Además, como es lógico, ese intercambio estuvo determinado en
gran medida por la probabilidad de contacto entre poblaciones que fue mayor
si estas eran simpátricas. Así, por ejemplo, los neandertales se cruzaron con
los humanos modernos en Europa oriental y en Oriente Medio y con los deni-
sovanos en Asia occidental, mientras que los denisovanos se cruzaron con
poblaciones de homínidos arcaicos (los erectus) que ya habían colonizado el
sudeste asiático (además de hacerlo con los otros humanos arcaicos, los nean-
dertales). La Figura 6.12 muestra un posible escenario de la última etapa de la
hominización en el que se reconoce el origen africano de los humanos moder-
nos y la contribución relativamente menor de genes de poblaciones de huma-
nos arcaicos y modernos al genoma de poblaciones de H. sapiens actuales que
habitan distintas regiones del planeta (Stringer, 2012b, 2014). Esta versión de
la hipótesis del origen africano reciente de los humanos modernos también se
la conoce como hipótesis del “reemplazo con goteo” (Leaky Replacement;
Gibbons, 2011b).
248
Figura 6.12. Escenario de la última etapa de la hominización.

A) Cladogénesis en el género Homo y flujo génico entre humanos arcaicos y
humanos modernos. B) Presencia relativa de genes procedentes de
poblaciones de africanos subsaharianos (África 1), de africanos arcaicos
indeterminados (África 2), de neandertales y de denisovanos al genoma de
humanos modernos que habitan distintas regiones del planeta: África
subsahariana, Eurasia y América, del norte y del sur, y Australia y Nueva
Guinea (adaptado de Stringer, 2012b).
249
6.2.5. Expansión de Homo sapiens
Un posible escenario que describe el éxodo 2 del humano moderno desde

África oriental es el que propone Oppenheimer (2009, 2012a, 2012b) y se
presenta en la Figura 6.13. Los números representan el orden cronológico es-
timado en el que se produjeron los principales movimientos migratorios. Este
modelo se basa en datos genéticos (ADN mitocondrial), paleoclimáticos y
arqueológicos. Según este autor, hubo solo un éxodo de H. sapiens desde
África; el primer intento, que se dirigió hacia el norte, fracasó. Fue la segunda
migración, la que partió desde la península arábiga y se dirigió hacia la India e
Indonesia y hacia Asia oriental, la que tuvo éxito. La que enfiló hacia Asia
occidental y hacia Europa fue posterior y la colonización de América desde
Asia fue el último episodio de este éxodo.
Figura 6.13. Rutas migratorias de los humanos modernos durante el éxodo 2

desde el continente africano. La línea de puntos indica que la ruta pudo
realizarse por la costa en lugar de por el interior
(adaptado de Oppenheimer, 2012a).
6.2.6. El contexto general de la hominización
Las radiaciones evolutivas y las extinciones de los homínidos que precedie-

ron o que fueron contemporáneos de la especie humana fueron el resultado
de la operación de múltiples factores abióticos y bióticos.
250
Los cambios climáticos y sus efectos sobre la abundancia, distribución espa-

cial y estacional y tipos de recursos tróficos disponibles fueron muy importantes y
sin duda contribuyeron a modelar el diseño biológico de las especies de homíni-
dos que protagonizaron la hominización y a promover o limitar el crecimiento
demográfico de sus poblaciones y el área total de su distribución geográfica (Bar-
Yosef y Belfer-Cohen, 2013; Bermúdez de Castro y Martinón-Pérez, 2013; De-
Menocal, 2011; Finlayson, 2005; Harcourt, 2012; Van der Made, 2014). Los pe-
riodos glaciales (fríos y secos) e interglaciales (húmedos y calurosos) se repitie-
ron según el modelo de ciclos de Milankovitch (que resultan de la variación en la
precesión de los equinoccios, la excentricidad de la órbita de traslación alrededor
del sol y la oblicuidad del eje de rotación del planeta), aunque en ocasiones tam-
bién fueron modificados por otros acontecimientos, como megaerupciones volcá-
nicas con efectos a escala planetaria (p. ej., la erupción del volcán Toba en las
islas de Sumatra, hace 74 ka; Petraglia et al., 2010; Oppenheimer, 2012b).
Uno de los efectos de los cambios climáticos es la variación del nivel del
mar que ocurre durante los periodos glaciales e interglaciales. Durante los
periodos glaciales desaparecen muchas barreras geográficas que facilitan el
comportamiento migratorio de las especies animales a través de los corredo-
res que emergen (Vaughan et al., 2011). Muchos de los movimientos migrato-
rios de los humanos modernos desde África hacia Eurasia, América y Austra-
lia se han asociado con periodos glaciales (Abbate y Sagri, 2012; Hall et al.,
2004). Los cambios climáticos que siguieron un patrón recurrente de periodos
glaciales y periodos interglaciales generaron un patrón igualmente recurrente
de expansiones y contracciones de las poblaciones de humanos arcaicos y
modernos. Durante los periodos glaciales, las poblaciones sufrían una con-
tracción y se generaban refugios (“islotes de poblaciones aisladas”) en los
que el efecto “cuello de botella” debió favorecer la deriva genética y la ocu-
rrencia de pulsos evolutivos de especiación (véase el capítulo 4) (Stewart y
Stringer, 2012).
Varios autores han señalado que el desajuste creciente entre los cambios cli-
máticos y los episodios migratorios de los homínidos pone de manifiesto uno de
los resultados más importantes de la hominización: el logro de una autonomía
ecológica que alcanza su máxima expresión con los humanos modernos. En efec-
to, gracias al desarrollo cognitivo de H. sapiens y de sus efectos sobre la creación
de tecnologías más avanzadas y de organizaciones sociales más complejas, los
humanos modernos experimentan un crecimiento demográfico que se traduce
inevitablemente en el inicio de movimientos migratorios repetidos y generalmente
exitosos y menos dependientes de los cambios climáticos (Carbonell et al., 2010;
Mellars, 2004; Tattersall, 2008, 2009; Foley y Gamble, 2009; Burke, 2012; Ro-
lland, 2010).
251
Los neandertales interactuaron con los humanos modernos cuando estos sa-
lieron de África y fueron extendiéndose por todo el planeta. Garcea (2012) dis-
tingue dos éxodos africanos de H. sapiens a través de la ruta norte (región del
levante mediterráneo, también denominado Oriente Medio), que ocurrieron hace
130-80 ka y 50 ka, respectivamente. Según Garcea, durante el primero de estos
éxodos, los humanos modernos entraron en contacto y se cruzaron con los nean-
dertales (véase también Green et al., 2010). A la larga, sin embargo, este primer
ensayo fue fallido, como lo demuestra el hecho de que después desaparecieran de
ese corredor durante cerca de 30 ka, mientras que los neandertales siguieron ocu-
pándolo. Entre las razones que se han aducido para explicar este fracaso se in-
cluyen la peor adaptabilidad de los humanos modernos al clima frío y seco de la
región y un tamaño poblacional inferior. En cambio, en el segundo éxodo de H.
sapiens a través de esta misma ruta, que se realizó en condiciones climáticas más
benignas, los humanos modernos reemplazaron definitivamente a los neanderta-
les, sin cruzarse con ellos en esta ocasión. Su éxito se debió a su superioridad
numérica y tecnológica y a estar mejor adaptados a un mayor número de eco-
nichos. Algunos autores han señalado que la extinción de los neandertales fue
parte de la extinción de la fauna de mamíferos de más de 44 kg que se produjo
durante el Cuaternario y que se llevó por delante a más de 178 especies (Hortola
y Martínez-Navarro, 2013). Se ha postulado que en este escenario los humanos
modernos quizá trataron a los neandertales como una especie competidora más o
incluso como una posible presa, y fueron eliminados o cazados (Hortola y Martí-
nez-Navarro, 2013).
6.3. Hominización II: lo que hace únicos a los humanos
Por supuesto, cualquiera de los linajes de la familia Hominidae (homínidos),

es decir, los orangutanes (Pongo), los gorilas (Gorilla), los chimpancés
(Pan) y los humanos (Homo), es único a su manera. No obstante, en este
apartado vamos a centrarnos en el análisis de las singularidades que nuestra
especie ha desarrollado durante el proceso de la hominización, el periodo de
6-8 Ma que abarca desde que el linaje humano se separó del que dio lugar a
los chimpancés actuales hasta la emergencia del hombre moderno, Homo
sapiens. El breve análisis que vamos a presentar a continuación de lo que
nos hace únicos, a través de la comparación entre nuestra especie y la espe-
cie de primate no humano vivo filogenéticamente más cercano, el chimpan-
cé, es importante principalmente por cuatro razones.
252
Hay un primer motivo de carácter conceptual que tiene que ver con el he-
cho de que algunos científicos, entre los que se encuentran prestigiosos exper-
tos del comportamiento, a menudo pasan por alto el hecho de que la evolución
no solo implica continuidad (conservación de rasgos primitivos comunes), sino
también discontinuidad (creación de rasgos derivados únicos). El énfasis en lo
común y el olvido de lo singular los lleva a practicar una forma de antropomor-
fismo y de antropocentrismo que hace un flaco favor a cualquier movimiento
que pretenda proteger a los animales sobre la base de argumentos científicos
(véase el capítulo 2). El segundo motivo se fundamenta en lo siguiente. La
divergencia entre H. sapiens y H. neanderthalensis se estima que ocurrió hace
tan solo 660 ± 140 ka (Green et al., 2010; Gibbons, 2010; Hublin, 2009; Strin-
ger, 2012a, 2012b). A pesar de tratarse de un corto espacio de tiempo, por su-
puesto en términos relativos, las diferencias entre ambas especies de homínidos
tanto a nivel morfológico como a nivel molecular son muy significativas (Cua-
dro 6.3).
Por otra parte, los chimpancés y los bonobos, que divergieron de su antepasa-
do común hace aún más tiempo, aproximadamente 2 Ma (Stone et al., 2010),
también presentan diferencias morfológicas, cerebrales, conductuales y cognitivas
detectables (p. ej., Hare, 2011; Rilling et al., 2011; véase el volumen II, capítu-
lo 4). El antepasado común al linaje de los chimpancés actuales y al linaje hu-
mano es aún más remoto, i. e., 5-7 Ma (Bradley, 2008; Stone et al., 2010), por lo
que parece razonable que la divergencia entre estos taxa sea todavía mayor que la
detectada en los casos que se acaban de mencionar.
En tercer lugar, la tasa de cambio evolutivo no tiene por qué discurrir a la
misma velocidad en linajes distintos, razón por la cual los conceptos de rasgo
primitivo y rasgo derivado son necesarios (véase el capítulo 5). Así, lo que obser-
vamos en la comparación entre el chimpancé y el ser humano es que, a muchos
niveles, el primero es más primitivo que el segundo, es decir, ha divergido mucho
menos que nosotros del antepasado común (véase, no obstante, Sayers et al.,
2012).
Por último, no hay que caer en el error de pensar que existe una relación di-
recta y sencilla entre la genética, el tamaño cerebral, la conducta y la cognición,
por mencionar cuatro niveles particularmente relevantes en psicobiología (véase
el volumen II). Dicho de otro modo, la relación entre el genoma y el “fenoma”,
definido como el conjunto de características fenotípicas de un organismo (p. ej.,
Varki y Nelson, 2007; Varki et al., 2008), es complicada.
253
Cuadro 6.3. Algunas diferencias genéticas y morfológicas

entre H. neanderthalensis y H. sapiens
Rasgos Características
Genéticos (genes) RPTN: codifica la proteína repetina que se expresa en la

piel, las glándulas sudoríparas, la raíz del pelo y las papi-
las de la lengua
TRPMI: codifica la proteína melastatina, que ayuda a
mantener la pigmentación de la piel
THADA: asociado con diabetes de tipo 2 en los humanos
modernos e implicado en el metabolismo de procesos
energéticos
DYRK1A: localizado en un área crítica asociada con el
síndrome de Down
NRG3: mutaciones asociadas con la esquizofrenia.
CADPS2, AUTS2: mutaciones implicadas en el autismo
RUNX2 (CBRA1): produce displasia cleidocraneal, que
se caracteriza por el retraso en la fusión de las suturas
craneales, clavículas malformadas, caja torácica en forma
de campana y alteraciones dentales
SPAG17: codifica una proteína importante para el movi-
miento del flagelo de los espermatozoides
Esqueléticos y dentales (pre- Arcos superciliares prominentes y gruesos

sentes o más desarrollados Cara proyectada hacia adelante en el plano medio
en los neandertales en com- Nariz grande
paración con los humanos Huesos parietales redondeados y proyectados lateral-
modernos) mente
“Prominencia” occipital
Volumen endocraneal grande en términos absolutos
Espacio retromolar
Caja torácica amplia y sólida
Clavícula larga
Pelvis ancha
Huesos de las extremidades robustos, con segmentos
distales cortos
Fuente: Gibbons (2010); Wood y Lonergan (2008); Wood y Baker (2011).
254
6.3.1. El genoma humano y el del chimpancé
Los chimpancés y la especie humana comparten en torno al 98% de su genoma

(Marks, 2002). ¿Quién no ha escuchado esta afirmación alguna vez? No cabe
duda de que una declaración como esta no deja indiferente a nadie, especialmente
porque se hace desde la ciencia y porque, además, se apoya en datos sobre el ge-
noma, el nivel de organización biológica tradicionalmente considerado más “du-
ro”. Por esa razón, entre otras muchas, este tema requiere un análisis más deteni-
do, aunque necesariamente tendrá que ser breve. Hay dos cuestiones de carácter
general que deberíamos plantearnos. En primer lugar hay que aclarar qué infor-
mación genética es exactamente esa que compartimos hasta un 98% con el chim-
pancé. En segundo lugar, hay que valorar qué implicaciones puede tener que lo
que nos hace distintos de los chimpancés a nivel genómico solo alcance el 2%.
¿Significa, por ejemplo, que debemos esperar que nuestras diferencias fenotípicas
también ronden ese 2%?
El genoma de un organismo comprende la totalidad de su ADN, tanto nuclear
como mitocondrial, y está constituido por regiones codificadoras y regiones no
codificadoras (véase el capítulo 8). Ambas regiones participan en la construcción
del fenoma del organismo, aunque la función que desempeñan es bien distinta. La
región codificadora del ADN (los genes) proporciona la información necesaria
para sintetizar las proteínas requeridas para el funcionamiento de las células,
mientras que la región no codificadora está implicada en la regulación de la ex-
presión génica, es decir, en “decisiones” sobre dónde, cuándo, cuántas, cómo y
qué proteínas se sintetizarán.
El fenoma que resulta de la expresión del genoma en un determinado ambien-
te puede estudiarse en distintos niveles, desde el molecular al celular, desde el
orgánico hasta el organísmico. En cualquiera de esos niveles se pueden identificar
diferencias entre individuos dentro una misma especie y, por supuesto, de espe-
cies distintas. Estos niveles reciben nombres como transcriptoma, cuando se trata
de los productos de la transcripción del ADN, metiloma, cuando se considera el
perfil de metilación del ADN o de las histonas de los nucleosomas, y proteoma,
cuando se contempla la diversidad de proteínas (cadenas de aminoácidos) que
resultan de la traducción del ARN mensajero. De hecho, los tres niveles molecu-
lares mencionados forman parte de lo que se conoce como epigenoma, que com-
prende el conjunto de mecanismos celulares que regulan la expresión del genoma
Hay muchas maneras de comparar y de medir la similitud entre los geno-
mas de distintas especies (Bradley, 2008; O’Bleness et al., 2012; Roger y
Gibbs, 2014; Sikela, 2006). Por ejemplo, se puede medir la intensidad de la
respuesta inmunitaria a proteínas de otra especie, que será mayor cuanto más
cercana sea esta; se pueden comparar directamente la secuencia de nucleótidos
255
(bases nitrogenadas) del ADN (codificador o no codificador) o la secuencia de

aminoácidos de las proteínas sintetizadas por la región codificadora del ADN
o de regiones específicas del ADN (p. ej., segmentos con un elevado número
de repeticiones); o se pueden utilizar técnicas como la hibridación entre cade-
nas de ADN de distintas especies (en este último caso se recurre a la tempera-
tura mínima necesaria para separar las dos cadenas de ADN, que será menor
cuanto más distintas sean las especies cuyas cadenas se están intentando hibri-
dar). Y, como cabría esperar, lo que encontramos es que distintos métodos
arrojan valores diferentes de semejanza (o de diferencia) entre las especies
comparadas. El Cuadro 6.4 presenta un breve resumen de algunas de las prin-
cipales diferencias entre el chimpancé y el humano a nivel genómico, aunque
también se incluye información que estrictamente se refiere a productos mole-
culares que resultan de, y que regulan, la expresión del genoma (i. e., lo que
hemos denominado epigenoma). No obstante, en todos los casos el nivel de
organización que se analiza es el molecular (Bradley, 2008; Hughes y Rozen,
2012; Hughes et al., 2010; Kehrer-Sawatzki y Cooper, 2007; Varki y Nelson,
2007; Zeng et al., 2012).
La información descrita en el Cuadro 6.4 nos ayuda a responder a las dos
preguntas que nos habíamos planteado al comienzo de este apartado. Por una
parte, observamos que el grado de divergencia (o de semejanza) entre los geno-
mas del chimpancé y el de nuestra especie varía en función del nivel molecular
que se analice, por ejemplo, la secuencia de nucleótidos del ADN, el transcrip-
toma, el proteoma, el número de inserciones o deleciones, el número de pseudo-
genes, el número de duplicaciones o el número de cromosomas. Por otra, a pesar
de que a nivel molecular las semejanzas entre ambas especies sean muy eleva-
das, lo cierto es que su fenoma es muy divergente. Como habían predicho King
y Wilson hace casi cuarenta años, las diferencias fenotípicas tan marcadas entre
las dos especies no se deben tanto a la estructura de su ADN (de su genoma),
cuanto al comportamiento muy distinto de sus respectivos epigenomas (King y
Wilson, 1975; Carroll, 2005). Los estudios de genómica comparada entre el
chimpancé y nuestra especie (y algunas otras) han avalado esta tesis al confir-
mar que las diferencias más significativas tienen que ver con mecanismos epi-
genéticos de regulación de la expresión génica. Estos incluyen cambios en la
actividad de genes conservados o nuevos, debidos en parte a la existencia de
patrones de metilación distintos y en parte a fenómenos de pseudogenización y
de inserciones, deleciones y duplicaciones ocurridas solo o de forma más acele-
rada en el linaje humano (O’Bleness et al., 2012; Roger y Gibbs, 2014; Hernan-
do-Herráez et al., 2013: Sikela, 2006; Varki y Nelson, 2007; Kehrer-Sawatzki y
Cooper, 2007).
256
Cuadro 6.4. Comparación entre los genomas de H. sapiens (HS)

y Pan troglodytes (PT)
Categoría Características
Divergencia El número de nucleótidos fijados que se han sustituido es del
en nucleótidos 1%
La divergencia es mayor en las regiones del ADN no codifica-
doras que en las codificadoras
La mayor divergencia se observa en secuencias del cromosoma
Y (1,78%) y la menor en las del cromosoma X (0,94%)
Divergencia en proteínas El 70-80% de las proteínas son distintas, aunque su divergen-
cia promedio es de tan solo dos nucleótidos
La proporción de sustituciones ventajosas en el linaje hu-
mano es baja (Ka/Ks = 0,23), sin embargo, es mayor que la
que se observa en otros linajes (ratón frente a rata es 0,13)
Divergencia La tasa más elevada de divergencia se ha observado en genes
en expresión génica que se expresan en los testículos, y la más baja en los que se
expresan en el cerebro
Los genes del cerebro que han divergido más son los que exhi-
ben un mayor aumento de su expresión en HS. Este aumento
no se observa en otros tejidos
Los genes que se expresan en los testículos son muy activos y
divergentes, sin embargo, su diversidad en HS es muy reduci-
da, lo que indica que los genes implicados en la reproducción
han sufrido selección positiva
Diferencias En HS se ha producido una fusión (en el cromosoma 2) y nue-
cromosómicas ve inversiones pericéntricas
El cariotipo humano comprende solo 23 pares de cromosomas
(frente a los 24 pares de PT y otros simios antropomorfos)
Inserciones/deleciones HS ha acumulado 40-45 millones (Mb) de secuencias de bases
(indels) divergentes debido a inserciones o deleciones
El número de inserciones de secuencias Alu es 3,4 mayor en
HS que en PT
Genes humanos Al menos 180 genes y secuencias parciales de genes se han
y pseudogenes duplicado en el genoma de HS
Hay 134 familias de genes que han experimentado duplica-
ciones en HS y que están relacionadas con funciones cere-
brales.
Hay 163 copias de genes que han surgido por retrotransposi-
ción en HS
Fuente: Kehrer-Sawatzki y Cooper (2007).
257
6.3.2. El fenoma humano y el del chimpancé
Las dos especies exhiben diferencias en sus características fenotípicas que son
detectables sin dificultad. El Cuadro 6.5 presenta un resumen muy selectivo de
algunas de las diferencias entre los fenomas de nuestra especie y del chimpancé.
Las diferencias que tienen que ver con la conducta, la comunicación y la cogni-
ción se describirán y analizarán en el volumen II, capítulos 3 y 4.
Cuadro 6.5. Comparación entre los fenomas de H. sapiens (HS)

y Pan troglodytes (PT)
Dominio Rasgo
Anatomía y Las fontanelas y suturas del cráneo y la cara se cierran mucho más
biomecánica tarde en HS que en PT, asociado con la postura erecta, la reducción
del canal del parto y el tamaño cerebral
HS es el único primate que no tiene un dedo oponible en el pie
La relación entre la longitud del dedo pulgar y la del dedo índice es
sustancialmente mayor en HS que en PT (i. e., 60 vs 43 mm, respec-
tivamente)
Solo HS presenta una doble curvatura (lordosis) en la columna verte-
bral (en la región lumbar y en la cervical, respectivamente) asociada a
la postura erguida
Ratio longitud del brazo/longitud de la pierna menor en HS que en PT
(70-76% vs 105-110, respectivamente)1
Debido a la bipedestación, la posición del foramen magnum es ante-
rior y su orientación inferior (abre hacia abajo) en HS, mientras que
en PT es más posterior y vertical, respectivamente
La presencia de mentón y la ausencia de arcos supraorbitales son
rasgos que diferencian a HS del resto de los homínidos y, por supues-
to, de PT
La cara de HS es ortognata, mientras que la de PT es prognata
Aunque todos los simios antropomorfos son capaces de caminar va-
rios pasos en posición bípeda, la bipedestación de HS y su soporte
esquelético y muscular son únicos
La posición de la lengua en la boca y de los segmentos supralaríngeos,
así como la longitud de los mismos, son únicos en HS y son responsa-
bles de las características del habla humana
El globo ocular de la mayoría de los primates está pigmentado (el
epitelio de la córnea, de la conjuntiva y de la esclera). En HS, en cam-
bio, la conjuntiva es transparente y la esclera carece de pigmento (es
(.../...)
258
Cuadro 6.5. (Cont.)

Dominio Rasgo
Anatomía y blanca). Además, la cantidad de esclera visible es mucho mayor en
biomecánica HS que en PT y demás primates. Esta condición facilita la detección
(Cont.) de la dirección de la mirada (de la pupila) en nuestra especie en com-
paración con el resto
Dimorfismo de los colmillos muy reducido en HS y muy marcado en PT1.
Capacidad craneal de 450 a 1450 cc en HS y de 350-400 cc en PT1
Patrones de la La longevidad de HS en poblaciones actuales es muy superior a la de
historia de vida PT (55-85 vs 30-45 años, respectivamente)2
La edad de destete es más temprana y el intervalo entre nacimientos
es más corto en HS que en PT (24 vs 48 y 39 vs 65, respectivamen-
te)3
Nutrición El consumo de carne (la dieta carnívora) es muy importante en HS
El consumo de presas acuáticas es un rasgo característico de HS
Solo HS cocina el alimento
Fisiología A diferencia de PT (y de los otros grandes simios), HS es capaz de
de los órganos nadar eficazmente
Entre los primates catarrinos, HS es el que posee mayor densidad de
glándulas sudoríparas ecrinas (facilitando la termorregulación por
evaporación del sudor en la piel)
HS es el único homínido capaz de correr largas distancias de forma
sostenida
Biología HS no tiene báculo o hueso penial, una característica que sí conser-
reproductiva van PT y otros primates
Ausencia de placentofagia en HS
En HS la ovulación es críptica (no hay indicadores externos)
Solo las mujeres (HS) poseen pechos plenamente desarrollados que
no varían su volumen en función de la etapa del ciclo reproductivo en
que se encuentren
El parto es más largo y doloroso en HS que en PS debido a dos adap-
taciones, la postura erguida (y la reducción del canal del parto [pel-
vis]) y el aumento del tamaño cerebral
La tasa de mortalidad temprana de embriones en HS es elevada y a
menudo asociada a la ocurrencia de anormalidades cromosómicas
El volumen de espermatozoides en cada eyaculado (y en sucesivos
eyaculados) y su vigor (velocidad y fuerza de movimiento) son ma-
yores en PT que en HS. El tamaño relativo de los testículos de PT es
también mayor que el de HS. Todo ello probablemente relacionado
con el sistema de apareamiento promiscuo de PT
(.../...)
259
Cuadro 6.5. (Cont.)

Dominio Rasgo
Biología de HS es el único primate sin pelo corporal (salvo en zonas muy localizadas).
la piel La curación de las heridas es más lenta en HS que en PT
HS no presenta hinchazón de la piel sexual durante el periodo folicular del
ciclo, como le ocurre a PT y a muchos otros primates
El acné característico de la adolescencia, que resulta de una biología alte-
rada de las glándulas sudoríparas apocrinas, solo ocurre en HS
Fuente: Matrix of Comparative Anthropogeny (MOCA). 1Sayers et al. (2012); 2Finch y Stanford
(2004); véase también el volumen II, capítulo 1. 3Thompson (2013); véase el volumen II, capítulo 2.
El Cuadro 6.5 solo pretende señalar algunas de las diferencias que se aprecian
entre las dos especies cuando se comparan sus respectivos fenomas, sin plantear
en ningún momento valoraciones sobre la superioridad de las adaptaciones de la
especie humana sobre las del chimpancé. En el árbol de la vida, la especie huma-
na y el chimpancé ocupan la copa de ramas distintas y, por tanto, no solo retienen
características primitivas compartidas heredadas del antepasado común del que
ambos han descendido, sino que también despliegan atributos derivados únicos y
específicos de sus distintos nichos. No cabe ninguna duda de que los seres huma-
nos somos mucho más diferentes de los grillos, por poner un ejemplo, que de los
chimpancés. Sin embargo, también es cierto que las diferencias entre los chim-
pancés y nosotros son abismales. Reconocer este hecho no debiera incomodar a
nadie que conozca la teoría de la evolución y entienda la naturaleza del proceso
evolutivo, porque eso es precisamente lo que cabe esperar.
6.4. El presente de la especie humana moderna
En este apartado examinaremos algunas de las características que nos definen como
especie animal que, como el resto de las especies, ha evolucionado (y continúa
haciéndolo) por selección natural. Por supuesto, nuestra especie ha desempeñado un
papel fundamental en la construcción de su propio nicho ecológico y ello ha tenido
consecuencias dramáticas sobre su supervivencia a corto y largo plazo y la de mu-
chas otras especies del planeta. No obstante, las dos últimas etapas de la especie
humana, la que se inicia en el Holoceno, hace aproximadamente 10.000 años a. C.,
con la revolución del Neolítico (agricultura y sedentarismo), y la del Antropoceno,
que algunos sitúan en el comienzo de la Revolución industrial hacia mediados del
siglo XIX (Steffen et al., 2011; Ruddiman, 2013), se examinarán en el capítulo 8.
260
6.4.1. Biogeografía: variación fenotípica y genética
Ya sabemos que una de las singularidades de la especie humana moderna ha sido

su distribución cosmopolita, ya que ha logrado colonizar todas las regiones del
planeta. Un fenómeno que resulta obvio es la existencia de diferencias fenotípicas
muy marcadas entre poblaciones que ocupan distintas regiones geográficas; ade-
más, el estudio de las características genéticas de esas poblaciones también revela
la existencia de diferencias igualmente acusadas en ese nivel. La biogeografía
humana se ocupa de investigar y de explicar unas y otras (Fuentes, 2011; Har-
court, 2012). Algunas de las diferencias fenotípicas más obvias se pueden apre-
ciar en el color de la piel, la cantidad de vello corporal, la talla corporal y la pro-
porción relativa de las extremidades. Y la variable que mejor explica esa
variación es la latitud y su relación con la cantidad de radiación ultravioleta que
incide sobre la piel expuesta y con la temperatura.
Aunque la función más conocida de la vitamina D es la que tiene que ver con
la absorción del calcio y sus efectos sobre el desarrollo y mantenimiento del teji-
do óseo, lo cierto es que esta vitamina se sabe que está implicada en la regulación
de muchas otras funciones biológicas fundamentales para el adecuado funciona-
miento de un sinfín de sistemas fisiológicos: el sistema inmunitario, el cardiovas-
cular, el muscular, el reproductivo, el digestivo, el respiratorio, el excretor y, por
supuesto, el constituido por la piel. El déficit de vitamina D produce diversas
enfermedades, entre ellas el raquitismo, la esclerosis múltiple (en este último ca-
so, asociada a la mononucleosis causada por el virus Epstein-Barr), algunas for-
mas de cáncer y diversas enfermedades infecciosas y autoinmunes (Jablonski y
Chaplin, 2012). Una de las principales fuentes de vitamina D es la que se sintetiza
en la piel en respuesta a la exposición a rayos ultravioleta procedentes de la luz
solar (UVR), especialmente los de frecuencia media (i. e., UVB, 280-315 nm).
No obstante, el exceso de exposición a radiación UVB produce la fotolisis del
folato, un compuesto de la familia de la vitamina B que es fundamental para la
síntesis, la reparación y la metilación del ADN y del ARN, el metabolismo de los
aminoácidos y la producción de melanina. La función del folato en células some-
tidas a una división rápida, como las del embrión o las de los túbulos seminíferos,
es muy importante y está directamente relacionada con la supervivencia del em-
brión y con la fertilidad del progenitor, es decir, con la eficacia biológica del indi-
viduo. La melanina es un pigmento que producen los melanocitos (células de la
epidermis) y que absorbe la UVR y la transforma en calor; de ese modo previene
la destrucción del folato y las quemaduras de la piel. Aunque disputada por algu-
nos (Robins, 2009; Chaplin y Jablonski, 2009), la hipótesis actualmente más
aceptada para explicar la variación continua que se observa en el grado de pig-
mentación de la piel es la que sostiene que esta refleja un trade-off (compromiso)
óptimo entre la necesidad de fotoprotección del folato en latitudes con niveles
261
elevados de UVR (zona del ecuador y zonas subtropicales cálidas) y la necesidad

de fotosíntesis de vitamina D en latitudes con niveles reducidos de UVR (zonas
templadas frías y zonas polares) (Jablonski y Chaplin, 2000, 2010, 2012, 2013).
Otra característica fenotípica singular y llamativa de la especie humana en
comparación no solo con el resto de los primates, sino también con los miembros de
la clase a la que pertenecemos, es decir, los mamíferos, es la ausencia de pelo cor-
poral (Jablonski, 2010). Recordemos que el pelo que recubre la piel es uno de los
atributos diagnósticos de la clase Mammalia (véase el capítulo 5), con funciones
biológicamente fundamentales como el aislamiento térmico, la protección contra la
abrasión, la humedad, la luz solar y los parásitos y microorganismos potencialmente
nocivos. El pelo también puede desempeñar funciones de protección contra los
depredadores (camuflaje), de atracción frente a parejas sexuales (conspicuidad) y de
comunicación en encuentros sociales (señales de agresión, de sumisión, etc.). Y a
pesar de la importancia de todas estas funciones del pelo, varias especies de mamí-
feros lo han perdido, por ejemplo, las que viven permanentemente bajo tierra (p. ej.,
las ratas topo) o las que explotan el medio acuático (p. ej., los cetáceos y los pin-
nípedos). La pérdida del pelo también ha ocurrido entre los mamíferos terrestres de
mayor tamaño que viven en áreas que registran altas temperaturas, como es el caso
de los elefantes, los rinocerontes y los hipopótamos, y se interpreta como una adap-
tación para evitar el sobrecalentamiento. (Recordemos que cuanto mayor es el vo-
lumen de un animal, menor es el área relativa de su superficie y, por tanto, mayor es
su dificultad para disipar el calor corporal. Lo contrario ocurre en los animales pe-
queños). Aunque la falta de pelo en la especie humana no se debe a ninguna de las
tres causas mencionadas, es decir, a un modo de vida subterránea o acuática o a la
posesión de un elevado tamaño corporal, nuestra desnudez también constituye una
adaptación para evitar el sobrecalentamiento asociado a la evolución de otra adap-
tación singular de nuestra especie, la capacidad de recorrer y de correr largas dis-
tancias, que se estima surgió hace 1,2-1,6 Ma. En efecto, aunque todos los primates
reducen el calor corporal a través del sudor, la piel humana ha explotado esta adap-
tación de forma singular; lo ha hecho multiplicando el número de glándulas ecrinas,
las cuales producen un sudor acuoso (sudoración ecrina) que resulta mucho más
eficiente en la reducción térmica que produce su evaporación directamente sobre la
piel (Jablonski, 2010b).
Por supuesto, los humanos hemos conservado el pelo en algunas áreas de
nuestro cuerpo y su distribución y cantidad exhiben una variación intraespecífica
e intersexual importante. Aunque se han postulado varias hipótesis para explicar
esta variación, entre ellas la que invoca causas próximas como la testosterona
(que guardaría relación directa con la cantidad de vello) y causas últimas como el
efecto protector contra la picadura del mosquito que porta el protozoo responsable
de la malaria (Moalem, 2007), lo cierto es que estas hipótesis apenas han sido
contrastadas.
262
El gradiente latitudinal en la talla corporal y en la proporción relativa de la

longitud de las extremidades anteriores y posteriores se ajusta bien a principios
que explican patrones similares en otras especies y que suponen adaptaciones
anatómicas frente a la temperatura (Harcourt, 2012). Así, la talla es mayor en
especies que viven en latitudes más elevadas (frías), lo que se conoce como efecto
Bergmann; por razones análogas, la longitud relativa de las extremidades anterio-
res en relación con las posteriores es mayor en latitudes elevadas que en aquellas
más cercanas al ecuador, lo que se conoce como efecto Allen. Otra variable que
influye sobre la variación en la talla corporal es la superficie total del área de uso
habitual. Así, las especies (o poblaciones) son de menor tamaño en islas que en
continentes o en islas pequeñas que en islas de mayor superficie. Este fenómeno
se conoce como efecto de insularidad y las dos variables clave que lo explican
son la competición por los recursos y la relajación de la depredación. El primer
factor favorece el aumento de la talla, porque la competición es más intensa en una
superficie menor, mientras que el segundo promueve la reducción de la talla, por-
que requiere menos necesidades energéticas. Este es un buen ejemplo de trade-off
que ilustra el conflicto y compromiso entre los beneficios y los costes asociados
con la talla corporal, i. e., la vulnerabilidad a la depredación (relativamente menor
o incluso inexistente en áreas de menor superficie debido a la ausencia de depre-
dadores) y la necesidad de acceder a cantidades mayores de alimento (relativa-
mente más intensa si la talla es mayor). Se ha propuesto que las características de
H. floresiensis podrían constituir un ejemplo de este efecto, aunque la controver-
sia no está aún resuelta (Aiello, 2010).
6.4.2. Biogeografía: variación genética y selección natural
El estudio de la geografía de la variación genética resulta especialmente interesante

porque proporciona buenos ejemplos de la acción de la selección natural y de la in-
fluencia de la historia evolutiva en la especie humana. En primer lugar vamos a con-
siderar algunos ejemplos de polimorfismos genéticos cuya distribución geográfica
refleja la acción de la selección natural en ambientes que exponen a los individuos a
problemas de adaptación distintos (p. ej., agentes patógenos diferentes). Entre los más
conocidos se encuentra el polimorfismo genético en el grupo sanguíneo AB0 cuyo
gen se encuentra localizado en el cromosoma 9. El gen responsable de la codificación
de una proteína que se encuentra sobre la superficie de los hematíes y que define este
grupo sanguíneo puede presentar tres alelos distintos, es decir, tres variantes: el ale-
lo A, el alelo B y el alelo 0. En realidad, el alelo 0 representa la versión alélica que
solo sintetiza un precursor de la proteína. En este sistema genético, los alelos A y B
son codominantes entre sí y ambos son dominantes sobre el alelo 0. El resultado es la
existencia de seis genotipos distintos, tres homocigóticos (AA, BB y 00) y tres hete-
263
rocigóticos (A0, B0 y AB), pero solo cuatro fenotipos (A, B, AB y 0). La frecuencia
de cada alelo es muy variable a escala mundial, hay un 21,5% de tipo A, un 16% de
tipo B y un 62,5% de tipo 0, y su distribución geográfica también es altamente hete-
rogénea, por ejemplo, algunas poblaciones de indios de Sudamérica son monomórfi-
cos para el tipo 0 y el alelo B es prácticamente inexistente en América y Australia.
(Esta variación en la distribución de distintos tipos de grupos sanguíneos también se
observa en los primates no humanos; Ségurel et al., 2013). Se ha sugerido que los
tipos sanguíneos A y B son frecuentes en poblaciones expuestas a niveles elevados de
enfermedades bacterianas, mientras que el tipo 0 predomina en poblaciones más vul-
nerables a enfermedades víricas (Stanford et al., 2006). Por ejemplo, la frecuencia del
alelo 0 es muy baja en poblaciones como la de la India, en la que las personas están
muy expuestas al bacilo del cólera, Vibrio cholerae (Karlsson et al., 2014).
No obstante, existe otro factor que influye en la distribución de los diferentes
genotipos del sistema AB0 y de otros grupos sanguíneos como el sistema Rh. Nos
referimos a la incompatibilidad maternofetal que se produce cuando la sangre
materna entra en contacto con antígenos extraños presentes en la sangre del feto y
estos provocan la correspondiente respuesta (síntesis de anticuerpos) del sistema
inmunitario de la madre. En el caso del grupo sanguíneo AB0, la enfermedad que
se desencadena en gestaciones posteriores, cuando la madre ya ha desarrollado los
anticuerpos, se denomina anemia hemolítica (número reducido de hematíes por-
tadores de oxígeno en el recién nacido). La eritroblastosis fetal es otra enferme-
dad, mucho más grave que la anterior, que se produce cuando una madre con el
grupo sanguíneo Rh– que ha desarrollado anticuerpos antiRh+ fruto de embarazos
anteriores, gesta un nuevo feto Rh+. Como en el ejemplo anterior, una vez desa-
rrollados los anticuerpos antiRh+, estos atacan y destruyen los eritrocitos del feto.
La proporción de personas con los distintos alelos de este grupo sanguíneo tam-
bién presenta una distribución geográfica heterogénea (Stanford et al., 2006).
Uno de los mecanismos evolutivos que explica la persistencia inicialmente
paradójica de algunas enfermedades es la selección natural balanceadora. En este
caso, aunque los individuos portadores de ciertos genotipos son más susceptibles
de contraer algunas enfermedades, sin embargo, también resultan ser más resis-
tentes frente a otras que son más críticas para su supervivencia o que se manifies-
tan antes en su trayectoria de vida (véase el capítulo 3). En otras palabras, el ge-
notipo confiere una desventaja frente a una enfermedad de expresión más tardía o
menos severa, pero una ventaja frente a otra que se manifiesta antes o es más
letal. Se puede afirmar, pues, que el genotipo del individuo representa una suerte
de solución de compromiso (un trade-off) entre los beneficios y los costes que
genera; por supuesto, en última instancia el balance debe arrojar un valor positivo
(Gluckman et al., 2009; Nesse y Williams, 1994). La expresión “supervivencia
del más enfermo” (survival of the sickest) capta muy elocuentemente la naturaleza
de este mecanismo (Moalem, 2007). El Cuadro 6.6 recoge algunas enfermedades
264
cuya persistencia se debe a la existencia de polimorfismos genéticos mantenidos

por selección balanceadora: la hemocromatosis, la fibrosis quística, la anemia
falciforme, la intolerancia al alcohol y el favismo.
Cuadro 6.6. Polimorfismos genéticos causantes de enfermedades

que son mantenidos por selección balanceadora
Gen afectado Trastorno Posible ventaja
HFE Hemocromatosis hereditaria (sobre- El genotipo heterocigótico
(cromosoma 6) carga de hierro). La herencia es au- protege contra la anemia y
tosómica recesiva, solo se manifiesta contra la peste bubónica,
si se hereda el alelo mutado de ambos causada por la bacteria Yersi-
progenitores (C282Y/C282Y). Mortal nia pestis
a edad avanzada si no se trata. Afecta
a un porcentaje relativamente elevado
de personas cuyos ancestros proceden
del noroeste de Europa
CFTR Fibrosis quística (formación de cica- Se ha propuesto que el geno-
(cromosoma 7) trices y quistes en diversos órganos). tipo heterocigótico protege
La herencia es autosómica recesiva. frente al cólera y otras afec-
Afecta a poblaciones caucásicas ciones que causan diarrea
HbS Anemia falciforme (los hematíes se El genotipo heterocigótico
(cromosoma 11) deforman, adoptan forma de hoz y se protege contra la malaria o
aglutinan). La herencia es autosómica paludismo causado por un
recesiva (HbS/HbS). Originalmente y protozoo parásito, Plasmo-
antes de las migraciones, fue muy dium falciparum
frecuente en las regiones en las que la
malaria es muy común (África y re-
gión mediterránea)
ALDH2 Intoxicación etílica (la versión mutada Protege contra el alcoholismo
(cromosoma 12) ALDH2-2 no sintetiza una enzima y contra la hepatitis B
necesaria para el metabolismo normal
del alcohol). Esta mutación afecta a
un 40-50% de la población asiática
G6DP Favismo (la deficiencia de la enzima El genotipo heterocigótico en
(cromosoma X) glucosa-6-fosfato deshidrogenasa las mujeres (GdB/GdMed) y el
causa anemia hemolítica). Muy co- genotipo deficiente o normal en
mún en regiones con alta incidencia los hombres (GfMed y GdB,
de malaria y de cultivos y consumo de respectivamente) protegen
la judía Vicia faba contra la malaria y el favismo
Fuente: Drayna (2006); Finch (2007); Greene (1993); Moehm (2007).
265
6.4.3. Biogeografía de las enfermedades infecciosas
Aunque el tratamiento de las enfermedades modernas de nuestra especie o, como

algunos las denominan, las “enfermedades de la civilización” lo abordaremos en
el capítulo 8, conviene adelantar que muchas de las enfermedades humanas son el
resultado de nuestra acentuada conducta migratoria que expuso a nuestros antepa-
sados a ambientes novedosos y, por consiguiente, a enfermedades infecciosas
desconocidas a las que no estaban adaptados. De hecho, un buen ejemplo del
principio de coevolución o de “carrera de armamentos” es la relación que se ha
establecido entre la mortalidad causada por un agente patógeno (su patogenici-
dad) y el tiempo que la especie humana ha tenido para desarrollar defensas que
reducen su tasa de mortalidad (su vulnerabilidad). El Cuadro 6.7 presenta un re-
sumen de algunas de las enfermedades infecciosas más importantes que amenazan
la supervivencia de los miembros de nuestra especie. Como se puede apreciar, la
patogenicidad de las enfermedades más antiguas es menor que la de las que han
surgido hace menos tiempo.
Cuadro 6.7. Agentes patógenos causantes de las principales

enfermedades infecciosas de la especie humana
Agente patógeno,
Mortalidad y duración
enfermedad y tamaño del Lugar y edad de origen
de la enfermedad
genoma
Protozoo Plasmodium falci- África, hace 100 ka 2-30%
parum, malaria, 24.000 Variable
Bacteria gram+ Mycobacte- África oriental, 40 ka 10% desarrolla la enferme-
rium tuberculosis, tubercu- dad de forma grave, de estos
losis, 4.000 kbs el 70% fallece
Años
Virus ADN Variola virus Asia oriental o África, 1-30%
(viruela), viruela, 186 kbs 15-70 ka Semanas
Bacteria gram+ Mycobacte- África oriental u Oriente No suele ser letal, aunque la
rium leprae, lepra, Medio, > 10 ka infección crónica reduce la
33.000 kbs fertilidad
Bacteria gram– Vibrio cho- Delta del río Ganges, > 5 ka 5-50%
lerae, cólera, 4.000 kbs Días
Retrovirus HIV-1, sida, África occidental y central, 100% sin tratamiento
9,2 kbs < 100 años Años
Fuente: Karlsson et al. (2014).
266
6.4.4. La dieta carnívora y el consumo de comida cocinada
Dos singularidades de la especie humana son la alta proporción de proteína y grasa

que hay en su dieta procedente del consumo de carne animal y el cocinado de todo
tipo de alimentos, animales y vegetales, antes de su ingestión (Cuadro 6.5). Las inno-
vaciones evolutivas que han hecho posible la evolución de estas adaptaciones y el
efecto dominó que han causado sobre la biología de la especie humana son importan-
tes e ilustrativas de algunos de los principios que hemos estado analizando (Finch,
2007; Finch y Stanford, 2004; Wrangham, 2009, Wrangham y Carmody, 2009).
Las dietas más comunes entre los primates se basan en el consumo de insectos
(insectívoros), de frutos (frugívoros) y de hojas (folívoros), y muchos adoptan una
dieta más generalista que les identifica como omnívoros. En cualquier caso, el con-
sumo de materia procedente de las plantas (herbívoros) es una característica compar-
tida por muchas especies del orden y sin duda de los hominoideos. Entre los simios
antropomorfos, la única especie que incorpora la novedad de consumir carne (que
incluye cualquier tejido animal) es el chimpancé, pero lo hace en un porcentaje muy
poco significativo (del orden del 2,5-5%). Además, esta práctica del chimpancé de
consumir carne en cantidades tan marginales es muy variable entre comunidades,
entre estaciones e incluso entre individuos dentro de la misma población (Finch,
2007; Finch y Stanford, 2004). Esta situación contrasta marcadamente con lo que ha
ocurrido en la especie humana. En efecto, el consumo de carne se eleva al 15-25%
en las poblaciones humanas occidentales y hasta el 38-49% en poblaciones de caza-
dores-recolectores (los datos en las poblaciones humanas se refieren a proporción de
peso en seco). La innovación de consumir carne en cantidades tan altas permitió a
nuestros antepasados homínidos acceder a recursos alimenticios que pueden ser
digeridos mucho más rápidamente y que, por tanto, liberan una parte importante del
presupuesto de tiempo diario dedicado a la búsqueda del alimento que cubra sus
necesidades. No obstante, lo más importante es que la carne proporciona nutrientes
que son escasos o incluso no están presentes en la dieta vegetal, como son los ácidos
grasos poliinsaturados, la vitamina B12 y la vitamina D. Todos estos componentes
son esenciales para el desarrollo normal del cerebro en las etapas tempranas del cre-
cimiento y para el funcionamiento adecuado de este órgano en la edad adulta. Sin
embargo, como ya sabemos (véase el capítulo 3), la evolución nunca encuentra solu-
ciones óptimas, cada solución a un problema se logra a costa de perjuicios directos o
colaterales para otras funciones, así pues, la revolución que supuso para nuestra es-
pecie la adopción de la dieta carnívora no ha sido una excepción.
El consumo de carne tiene muchos inconvenientes, entre ellos el riesgo de su-
frir hipercolesterolemia, que está implicada en un buen número de enfermedades
graves como el deterioro cognitivo durante el envejecimiento, los accidentes ce-
rebrales, el alzheimer, enfermedades vasculares y la hepatitis; la exposición a
agentes infecciosos como virus, priones, bacterias y protozoos causantes de múl-
267
tiples enfermedades, como la encefalopatía espongiforme, el cólera, la disentería

y la malaria; la ingestión de metales como el cobre, el hierro o el zinc y de ácido
fitánico que pueden resultar tóxicos y causar enfermedades vasculares, alzheimer,
cáncer de próstata, etc. ¿Cómo es posible que, a pesar de todos estos inconvenien-
tes de la dieta carnívora en una especie originalmente vegetariana, esta se haya
convertido en una de sus adaptaciones más importantes? Dos han sido las solu-
ciones que han resuelto los inconvenientes asociados a la dieta carnívora: la evo-
lución de sistemas genéticos apropiados y la evolución de la habilidad cognitiva
que hace posible el control del fuego.
En la especie humana han evolucionado formas alélicas de genes compartidos con los
otros primates que han mitigado los efectos negativos asociados al consumo de carne
(Finch, 2007). Por ejemplo, han surgido variantes alélicas del gen APOE, localizado en el
cromosoma 19 e implicado en la producción de una apolipoproteína clave en la regulación
del colesterol en sangre, en particular las mutaciones que dieron lugar a los alelos APOEƐ4
(arginina en las posiciones 112 y 118), APOEƐ3 (cisteína y arginina en las posiciones 112 y
118, respectivamente) y APOEƐ2 (cisteína en las posiciones 112 y 118), con frecuencias en
poblaciones actuales del 8%, 80% y 12%, respectivamente (Suri et al., 2013). Las mutacio-
nes APOEƐ3 y APOEƐ2 se estima que ocurrieron hace 226 y 60-80 ka, respectivamente
(Finch, 2007; Suri et al., 2013) y las diferentes combinaciones alélicas que resultan son
mantenidas por selección balanceadora ya que cada una de ellas confiere protección frente a
diferentes trastornos (véase el volumen II, capítulo 1). El gen PrP, implicado en la transmi-
sión de los priones y cuya mutación se estima que ocurrió hace 500 ka; el genotipo heteroci-
gótico tiene efectos protectores. El gen CMAH, inactivado hace 3,2 Ma por deleción del
exón 6 y responsable de la síntesis de la enzima que modifica el ácido siálico Neu5Gc; la
mutación humana, que se presenta como NeuAc, protege contra rotovirus y el virus de la
gripe. El gen SIGLECS-11, implicado en la actividad del sistema inmunitario, proporciona
protección contra agentes patógenos.
El control del fuego es un hito único y tremendamente importante en la homi-
nización; se estima que ocurrió hace aproximadamente 800-600 ka (no obstante,
véase Glikson, 2013) y contribuyó decisivamente a la evolución de un buen nú-
mero de adaptaciones características de nuestra especie (Wrangham, 2009;
Wrangham y Carmody, 2009). El consumo de alimento cocinado proporciona
varios beneficios directos: se extrae mucha más energía de ellos, se eleva su di-
gestibilidad (hasta un 12%-35% en el caso de alimentos con fécula y hasta un
45%-78% en el caso de las proteínas), se reduce el esfuerzo metabólico, se mitiga
el gasto energético que supondría la eliminación de toxinas y la protección contra
agentes patógenos vía la activación del sistema inmunitario, y en general hace que
el alimento sea más seguro y resulte más apetecible. Según Wrangham y Car-
mody, el control del fuego y el consumo de alimento cocinado han contribuido a
la evolución de varias características inicialmente paradójicas en los patrones de
la trayectoria de vida de la especie humana, como son la reducción de la edad de
268
destete y el aumento de la tasa reproductiva y de la longevidad (que veremos en el

volumen II, capítulos 1 y 2). Otras adaptaciones promovidas por este hito en la
hominización son la reducción del aparato digestivo, del tamaño de los dientes y
del aparato masticatorio, el aumento de la síntesis de amilasa salival, la reducción
de la cavidad oral, el aumento del tamaño cerebral, la reducción de la mortalidad
extrínseca (causada por depredadores o por agentes infecciosos presentes en el
alimento crudo) y la reducción del vello corporal. No deberíamos terminar este
apartado sin llamar la atención sobre las capacidades cognitivas que se requieren
para controlar el fuego y para explotar eficazmente sus implicaciones en relación
con el consumo de alimento cocinado (véase el volumen II, capítulo 4).
Temas para debate
1. Origen y evolución de la especie humana

2. Singularidad de la especie humana
3. Persistencia de enfermedades mortales

propuesto
6.1. La especie humana y el árbol de la vida

o a) La clasificación cladista (monofilética) de la especie humana
dentro del orden Primates la distancia más del resto de las es-
pecies que la clasificación evolutiva.
o b) El cociente encefálico de los primates es mayor que el del resto
de los mamíferos.
o c) Los primates son estrategas r.
6.2. Dimensión temporal de la hominización

o a) Los homínidos arcaicos megadontes desarrollaron adaptacio-
nes dentales especializadas para el consumo de carne.
o b) El control del fuego se consiguió hace 800.000-700.000 años y
el fósil más representativo es H. heidelbergensis.
o c) La teoría del origen africano reciente de H. sapiens moderno
sostiene que sus antepasados abandonaron África hace 200.000
años y se cruzaron con poblaciones locales de Eurasia que re-
sultaron del éxodo de H. erectus que tuvo lugar hace 1,8 Ma.
269
6.3. Lo que hace únicos a los humanos (molecular y morfológico)_1

o a) En comparación con el chimpancé, el foramen magnum de la
especie humana se ha desplazado hacia una posición más ante-
rior.
o b) El chimpancé posee un número mayor de cromosomas que la
especie humana.
o c) Como el resto de los primates, la especie humana posee un
hueso penial (báculo).
6.4. Lo que hace únicos a los humanos (molecular y morfológico)_2

o a) La edad de destete es más tardía y el intervalo entre nacimien-
tos es más largo en la especie humana que en el chimpancé.
o b) La ovulación es críptica tanto en el chimpancé como en la es-
pecie humana.
o c) El volumen del eyaculado es mayor en el chimpancé que en la
especie humana.
6.5. Presente de la especie humana

o a) La especie humana ha perdido el pelo como un mecanismo
para reducir la hipertermia y ha multiplicado el número de
glándulas apocrinas que son más eficientes en la evaporación
del sudor.
o b) Las poblaciones humanas con la piel más oscura son más sus-
ceptibles de sufrir enfermedades causadas por un déficit de vi-
tamina D cuando viven en latitudes con niveles reducidos de ra-
diación UVB.
o c) La heterocromatosis es una enfermedad hereditaria que no ha
sido eliminada por la selección natural porque protege a los in-
dividuos con el genotipo homocigótico recesivo contra la peste
bubónica.
270
7
Principios del desarrollo
y de la herencia
El desarrollo de un organismo es el proceso que transcurre desde el instante mis-

mo en que este es concebido hasta su muerte. Su trayectoria de vida, otra forma
de referirse al proceso de desarrollo u ontogenia, es el resultado de la operación
de multitud de factores, filogenéticos (p. ej., el linaje al que pertenece), genéticos
(los alelos recibidos de los progenitores), epigenéticos (p. ej., los patrones de me-
tilación) y ambientales (p. ej., la nutrición), y del aprendizaje y actividad del pro-
pio organismo, en cualquiera de sus etapas. El proceso que tenemos entre manos
es complejo no solo por el entramado de mecanismos que actúan y por sus inter-
acciones, sino también porque el cambio (o su estabilización) afecta a multitud de
variables fenotípicas, desde morfológicas a fisiológicas, desde conductuales a
psicológicas. Así, las habilidades motoras, conductuales, sociales y psicológicas
de un individuo cambian durante su trayectoria de vida, como cambian los proce-
sos físicos y fisiológicos que las sustentan. En este capítulo examinaremos los
principios del desarrollo y de la herencia desde una perspectiva comparada y en
contexto evolutivo. Para ello, introduciremos los marcos teóricos así como el
menú de herramientas y de conceptos que luego, en los capítulos 8 y 9, nos per-
mitirán contextualizar y navegar con mayor comodidad a través de esta área tan
vasta y repleta de rutas complejas y bifurcaciones alternativas. Para responder a
interrogantes sobre el desarrollo y la herencia es preciso un análisis sostenido, a lo
largo de la historia de vida completa del individuo, de la interacción entre agentes
ubicados en distintos niveles de organización. Como ocurre con la historia evolu-
tiva de cualquier especie, en la historia ontogénica de un individuo, el pasado, el
presente y el futuro también están conectados en una flecha unidireccional (que
tiene un origen e inexorablemente también un final). El estudio del desarrollo, la
predicción de la “trayectoria” del carácter analizado, desde un gen que se activa o
desactiva, a una población o incluso al nicho ecológico de esa población, y la
271
identificación de relaciones causa-efecto constituyen desafíos especialmente for-

midables por la dificultad añadida de la escala temporal (pasado y presente) que
hay que abordar y por el carácter recíproco de las relaciones entre muchas de las
variables implicadas (p. ej., genes, organismos y ambientes). La figura 7.1 presen-
ta una visión general del problema que hay que analizar y de la perspectiva que
vamos a adoptar.
Figura 7.1. Agentes implicados en el desarrollo de un organismo

y sus interacciones verticales y horizontales en cada instante y a lo largo
de las etapas que constituyen su historia de vida completa.
7.1. Concepciones del desarrollo
En este apartado vamos a examinar una selección de algunas de las principales

concepciones generales del desarrollo que han inspirado el estudio de la ontoge-
nia de atributos fenotípicos relevantes para el psicobiólogo. Como advertiremos
enseguida, muchos conceptos tienen su origen en el estudio comparado del desa-
rrollo morfológico del embrión de diferentes especies (Gottlieb, 1992; Moore,
2005). En el capítulo 4 (apartado 4.5.2) ya explicamos que la noción preforma-
cionista del desarrollo, dominante en los siglos XVII y XVIII, fue abandonada en
favor de la concepción epigenética, la única capaz de representar adecuadamente
lo que ocurre durante el desarrollo.
7.1.1. Epigénesis predeterminada frente a epigénesis probabilista
No obstante, los epigenetistas no adoptan una posición única con respecto a los
detalles del proceso ontogénico, especialmente en lo que se refiere al papel que
272
Principios del desarrollo y de la herencia
desempeñan los distintos agentes del desarrollo, es decir, los genes, el sistema
nervioso, el comportamiento y el ambiente (Gottlieb, 1992, 2007). Según el mo-
delo conocido como epigénesis predeterminada, sin duda una reminiscencia de su
predecesor el modelo preformacionista, la información (y la causalidad) fluye
unidireccionalmente de los genes a la estructura (el sistema nervioso) que en úl-
timo término determina la función (el comportamiento). En este paradigma, el
ambiente solo tiene una función secundaria de mantenimiento o todo lo más de
facilitación del desarrollo, nunca de inducción (véase apartado 7.2.1). Su modelo
rival es el de la epigénesis probabilista. Según esta concepción alternativa y más
extendida, la relación entre todos los agentes del desarrollo es bidireccional. La
información fluye en ambos sentidos, y el resultado final solo puede ser predicho,
nunca determinado a priori (Figura 7.2).
Figura 7.2. Concepciones alternativas de la epigénesis. A) Epigénesis

predeterminada. B) Epigénesis probabilista (adaptado de Gottlieb, 1998).
La noción de epigénesis probabilista supone la adopción de una visión de cau-

salidad compartida. La condición del individuo en cualquier etapa de su desarro-
llo y en cualquiera de sus niveles de organización es el resultado de información
que fluye de forma recíproca entre niveles de organización (Figura 7.3). Esta con-
cepción, en la que todos los agentes del desarrollo son corresponsables del estado
del sistema a lo largo de su ontogenia, enfatiza la necesidad de cruzar y recruzar
los niveles de análisis para rastrear e identificar las coacciones que promueven y
que restringen la diversidad de resultados en cada etapa del desarrollo (i. e., la
273
plasticidad). El modelo hace hincapié en el elevado grado de indeterminación de

los resultados finales (Valsiner, 2007).
Figura 7.3. Modelo de la epigénesis probabilista y de la coacción

(adaptado de Gottlieb, 1992).
La concepción epigenética probabilista rechaza expresamente la versión tradi-

cional del dogma central de la biología molecular articulado por Francis Crick
(1970), uno de los científicos descubridores de la estructura de la doble hélice de
la molécula de ADN que compartió en 1962 el Premio Nobel con James Watson.
Esta versión del dogma sostiene que el flujo de información discurre desde la
molécula de ADN a la molécula de ARN mensajero (en el proceso conocido co-
mo transcripción) y de esta a la cadena de polipéptidos que conforman las proteí-
nas (en el proceso conocido como traducción). Por supuesto, la molécula de ADN
puede utilizar la información contenida en su secuencia para sintetizar directa-
mente una copia de sí misma (en el proceso conocido como replicación). En el
dogma central, al código genético escrito en la molécula de ADN se le atribuye
un rol de liderazgo en el proceso del desarrollo. En efecto, según este modelo el
ADN constituye la fuente primaria de la información requerida para la construc-
ción de la célula y, en última instancia, del individuo. Sin embargo, la primacía
del ADN como coreógrafo del proceso de desarrollo ha sido cuestionada y modi-
ficada en las últimas décadas en varias direcciones (Sadava et al., 2014b; Shapiro,
2009; de Lorenzo, 2014). En la Figura 7.4 se representan tanto la primera formu-
lación del dogma como su versión actual modificada.
274
Figura 7.4. A) Versión tradicional y B) versión modificada del dogma central

de la biología molecular (adaptado de Gottlieb, 1998).
En primer lugar, hay que señalar que hay muchos tipos de virus, como el de la
polio, el que produce los resfriados o el de la gripe, entre otros, cuyo genoma está
constituido por moléculas sencillas de ARN (Villarreal, 2005; Goodsell, 2009).
En este caso, el código que se replica, que se transcribe y que se traduce es la
molécula de ARN. En segundo lugar, hay otros virus que también carecen de
ADN, es decir, su genoma solo contiene ARN, como el HIV humano que produce
el sida, que utiliza una enzima denominada retrotranscriptasa para sintetizar un
fragmento de ADN a partir de la molécula de ARN. Después, este fragmento de
ADN viral parásito se inserta dentro del ADN de la célula hospedadora mediante
otra enzima producida por el virus, la integrasa, y utiliza la maquinaria química
de la propia célula (y su ADN) para sobrevivir y eventualmente multiplicarse. En
tercer lugar, hay un tipo de proteínas, los priones, que son capaces de autorrepli-
carse de forma autónoma, sin recurrir a moléculas intermediarias de ADN o de
ARN (Halfmann y Linquist, 2010; Jucker y Walker, 2013). Los priones son pro-
teínas que adoptan una configuración anormal y que son causantes de diversas
enfermedades infecciosas y neurodegenerativas conocidas como encefalopatías
espongiformes, por ejemplo, la enfermedad de las vacas locas y, en nuestra espe-
cie, las enfermedades de Creutzfeldt-Jacob y Kuru (Mead et al., 2003; Sakudo
et al., 2011). Estudios recientes han encontrado que posiblemente haya otras pro-
teínas que actúen de una forma similar a como lo hacen los priones, es decir,
adoptando configuraciones anormales, generando agregados y fragmentándose en
múltiples “semillas” (Aguzzi, 2009).
Sin embargo, existe un cuarto ejemplo mucho más general que los casos ante-
riores que pone contra las cuerdas la presunta primacía del ADN como director de
orquesta del desarrollo. Se trata del conjunto de mecanismos epigenéticos que son
275
responsables de regular la expresión del genoma, sin cambiar o alterar su código.

En otras palabras, la lectura de las instrucciones que contiene el ADN en cada
célula, en cada momento y en cada organismo depende de un mecanismo de or-
den superior, el epigenoma (Gilbert y Epel, 2009; Keverne y Curley, 2008), como
veremos en breve (véase el capítulo 8). Algunos autores plantean una lectura dis-
tinta de la versión original del dogma central y cuestionan que este haya sido vio-
lado por las observaciones que hemos mencionado (Dawkins, 2004).
7.1.2. Agentes del desarrollo: la triple hélice

y el concepto de interpenetración
La versión más ortodoxa de la teoría sintética de la evolución (véase apartado 3.4.1)

sostiene que el organismo es el resultado de la acción de los genes, como agentes
causales internos, y del ambiente, como agente causal externo (Figura 7.5). El cam-
bio evolutivo de los organismos, según esta perspectiva, es una función de lo adap-
tados que estos se encuentren a los ambientes cambiantes en los que tienen que
sobrevivir y reproducirse. Desde esta perspectiva, el organismo se encuentra a mer-
ced de sus genes (que proponen) y del ambiente (que dispone), como señala Le-
wontin (1982, 1983, 2000) en su conocida crítica del paradigma ortodoxo.
Figura 7.5. A) Visión convencional de la relación entre los genes, el organismo y

el ambiente en la teoría sintética de la evolución. B) Visión constructivista y dia-
léctica de la relación entre los tres agentes.
La formulación de este principio de la teoría sintética quedaría expresada de

la siguiente manera:
276
d0
= f (O, E) [1]
dt
dE
= g( E) [2]
dt
La ecuación [1] asume que el cambio en el organismo, dO/dt, depende tanto

de los estados variables que pueda presentar este, O, como de los estados también
variables del ambiente, E. Mientras que la ecuación [2] asume que el cambio am-
biental, dE/dt, solo depende de variables ambientales, E, es decir, es autónomo
respecto del organismo.
Para Lewontin, una descripción más adecuada de lo que ocurre en la realidad
sería la que se muestra a continuación; en ella se enfatiza el impacto y contribu-
ción activa del organismo, O, a los estados que puede adoptar el ambiente, E:
dE
= f (O, E) [3]
dt
d0
= g(O, E) [4]
dt
La postura de Lewontin enfatiza el carácter dialéctico, histórico y constructivista

del desarrollo (y de la evolución) y, por tanto, se opone frontalmente a la visión de
que el organismo solo tenga un papel pasivo y meramente reactivo frente a las de-
mandas ambientales y a la información genética que están operativas en cada instan-
te. Para él, como para muchos otros (véanse los apartados 7.1.1, 7.1.3, 7.1.4 y 7.3.1),
los genes, los organismos y los ambientes se encuentran en interacción recíproca
(relación dialéctica) y la dirección de sus cambios está sesgada por la historia previa
de esas interacciones. Los organismos no solamente seleccionan, construyen y modi-
fican activamente su ambiente, sino que, de hecho, constituyen una parte inseparable
de él. Como dice Lewontin (1982, 2000), la relación entre el organismo y su ambien-
te es de interpenetración. El ambiente no preexiste al organismo, el ambiente está
constituido por los organismos y es en gran medida el resultado de sus actividades.
7.1.3. Teoría de la construcción de nicho
Los científicos que han articulado y propuesto la teoría de la construcción de ni-

cho se han hecho eco de esta concepción en la que el organismo, por fin, cobra
277
protagonismo activo en el proceso evolutivo (Odling-Smee et al., 2003; Laland

et al., 2008). De esta teoría hay que resaltar dos aspectos fundamentales ignora-
dos o insuficientemente apreciados por la teoría sintética de la evolución: el énfa-
sis en el concepto de causalidad recíproca entre el organismo y su ambiente (ya
apuntada por Gottlieb y por Lewontin) y la tesis de que los organismos no solo
heredan genes de sus antepasados, sino que también heredan sus ambientes (véase
el apartado 7.4). La noción clásica de la teoría sintética de la evolución de que los
organismos “sobreviven” en el ambiente que les ha tocado en suerte y de que su
éxito depende de los genes heredados de sus progenitores es modificada sustan-
cialmente por la teoría de la construcción de nicho. Según este modelo, los orga-
nismos no solo son sensibles a sus ambientes y, por tanto, pueden remodelarse e
incrementar sus adaptabilidad vía la plasticidad en respuesta a agentes externos,
sino que, además, los organismos son capaces de modificarlos y construirlos
(Gilbert y Epel, 2009). Como señala Lewontin, el hecho de que los organismos
desplieguen un elevado grado de adaptación a su nicho no debería sorprendernos,
al fin y al cabo ellos lo han construido. La teoría de la construcción de nicho pone
así el acento en la capacidad del organismo de actuar como agente causal de su
propio desarrollo y evolución, al participar activamente en la construcción del
escenario ambiental en el que la selección natural opera.
Figura 7.6. Modelos de relación entre el organismo (los genes) y su ambiente.

A) Modelo clásico. B) Modelo de la construcción de nicho
(adaptado de Oldling-Smee et al., 2003).
En el modelo clásico de la teoría sintética de la evolución, el ambiente deter-

mina qué genes (y qué fenotipos/organismos) superan la prueba de la selección
natural, y esto ocurre en cada generación. Además, los descendientes solo heredan
278
los genes de sus progenitores. En el modelo de la construcción de nicho, la rela-

ción entre el ambiente y los organismos (sus genes) es recíproca, los organismos
seleccionan y modifican activamente el ambiente en el que actuará la selección
natural, un proceso que se repite en cada generación. Además, los individuos de
cada generación no solo heredan los genes de sus progenitores, sino que también
heredan el ambiente que aquellos construyeron. Lo que observamos, por tanto, es
una relación bidireccional entre el ambiente y el organismo (representado por sus
genes) y una relación vertical entre generaciones que afecta no solo a los genes
que se transmiten, sino también a los ambientes que se heredan (Figura 7.6).
7.1.4. Teoría de los sistemas en desarrollo
Hacemos alusión a este marco teórico por hacer justicia a la importante contribu-
ción de sus proponentes (Oyama, 2000; Oyama, Griffiths y Gray, 2001a; Griffiths
y Gray, 2005; Griffiths y Tabery, 2013); no obstante, sus propuestas son muy
similares a las que ya hemos visto, es decir, a la concepción epigenética probabi-
lista de Gottlieb, a la visión dialéctica y constructivista del desarrollo y de la rela-
ción entre sus agentes de Lewontin y a la teoría de la construcción de nicho de
Odling-Smee y Laland. Las principales tesis de este marco teórico se pueden re-
sumir en las siguientes (Oyama et al., 2001b):
• Los rasgos fenotípicos que emergen durante el desarrollo son el resultado de

la interacción (acción conjunta) de múltiples agentes causales. La dicotomía
gen frente a ambiente es solo una forma de clasificarlos, una clasificación que
es rotunda y enérgicamente rechazada por esta propuesta teórica.
• El impacto de cualquiera de estas causas es contingente sobre el estado del
resto de las causas que operan en el sistema. En otras palabras, en esta teo-
ría se enfatiza la sensibilidad al contexto y el principio de contingencia.
• El organismo hereda un amplio abanico de fuentes que interactúan en la
construcción de su ontogenia o historia individual completa. Es decir, la
herencia es extensa.
• Ni los rasgos, ni sus representaciones se transmiten a los descendientes.
Los rasgos son reconstruidos durante el desarrollo.
• El control de los diferentes agentes del desarrollo es distribuido. No hay
líderes, ni seguidores. Ningún agente prima sobre el resto. En mayor o
menor medida, todos los agentes son sensibles y vulnerables a los demás.
• La evolución no es un proceso en el que los organismos y las poblaciones
sean moldeadas por los ambientes en los que viven. Lo que evolucionan
son sistemas organismo-ambiente a lo largo del tiempo.
279
7.2. Conceptos y mitos sobre el desarrollo

En este apartado definiremos varios conceptos que son básicos en el léxico de
cualquier estudioso del desarrollo. En varios casos se trata de conceptos que, aun-
que inicialmente contribuyeron a identificar los problemas más relevantes en el
estudio del desarrollo, enseguida se convirtieron en mitos que han sido particu-
larmente persistentes y en algunos casos hasta perniciosos. Como han señalado
diversos autores, algunas metáforas sobre el proceso del desarrollo pueden termi-
nar enturbiando más que clarificando la complejidad de los mecanismos que lo
sustentan (Bateson y Gluckman, 2011; Hopkins, 2005; Oyama, 2000; West-
Eberhard, 2003).
7.2.1. Factores que intervienen en el desarrollo

Se han definido cuatro tipos de factores que desempeñan un papel importante en
el desarrollo de cualquier atributo del fenotipo (Figura 7.7). Los factores induc-
tores o iniciadores son aquellos que son necesarios (aunque rara vez suficien-
tes) para activar la emergencia de alguna función nueva. Ejemplos de factores
inductores o iniciadores son la actividad del gen Sry, responsable de la diferen-
ciación de las gónadas masculinas (los testículos) a partir de la médula de la
cresta germinal del embrión; o la temperatura ambiente de incubación, respon-
sable del sexo gonadal que desarrollarán los embriones de muchas especies de
reptiles que carecen de sexo cromosómico (véase el volumen II, capítulo 2). Los
factores facilitadores son los que aceleran o potencian el desarrollo de un atri-
buto o función si se expone al individuo a estímulos adecuados y en periodos
del desarrollo en los que este sea sensible a sus efectos. Ejemplos incluyen pro-
cesos fisiológicos como la pubertad en respuesta a la exposición a machos ex-
traños (véase el volumen II, capítulo 2) y la adquisición temprana o mejora de
destrezas motoras, sociales o cognitivas en respuesta a la práctica del juego en
la etapa juvenil (véase el volumen II, capítulo 3). Los factores de mantenimiento
son aquellos cuya presencia es necesaria para que una función que ya se ha es-
tablecido siga operando con el mismo nivel de eficacia. Muchos atributos físi-
cos y funciones fisiológicas y cognitivas requieren el aporte continuado de nu-
trientes, de estimulación ambiental o de estimulación generada por la propia
actividad para mantener su funcionalidad. Entre estos se encuentran desde las
estructuras sexodimórficas utilizadas durante la estación reproductora para
competir con los rivales o para atraer a las parejas, cuyo mantenimiento requiere
elevados niveles de andrógenos gonadales (véase el volumen II, capítulo 2),
hasta la provisión de ayuda en conflictos sociales y de acicalamiento, necesarios
para mantener las alianzas y amistades en buen estado (véase el volumen II,
capítulo 3). Por último, los factores predisponentes son aquellos que organizan
280
o sesgan en un determinado momento del desarrollo la respuesta que el indivi-

duo exhibirá a ciertos estímulos o experiencias que tengan lugar en etapas pos-
teriores. Ejemplos paradigmáticos son la exposición temprana a andrógenos
testiculares durante la fase de organización o diferenciación del fenotipo que
predispone al individuo a exhibir atributos físicos o conductuales masculinos en
la etapa de la pubertad (véase el volumen II, capítulo 2) y la exposición a una
variedad de estímulos y experiencias tempranas que predisponen al individuo a
formar vínculos sesgados en la impronta filial o sexual de aves y en el apego
social y sexual de mamíferos (véase el capítulo 9).
Figura 7.7. Tipos de efectos que la variable A y la variable B pueden tener sobre
la emergencia o mantenimiento de un atributo o de una función
(adaptado de Bateson, 1983).
Hay que aclarar que, aunque esta tipología de factores se elaboró inicial-
mente para reivindicar la diversidad de efectos que el ambiente puede ejercer
sobre el desarrollo (y así cuestionar el papel secundario que la epigénesis pre-
determinada le asignaba), posteriormente los autores han reconocido que en
realidad el esquema es igualmente aplicable y útil para clasificar el efecto de
factores genéticos (Gottlieb, 1976; Bateson, 1983; Sackett et al., 1981; West-
Eberhard, 2003). Además, en muchos casos un mismo factor, genético o am-
biental, puede desempeñar más de una función al mismo tiempo y varios fac-
tores distintos pueden actuar de forma simultánea, potenciando o moderando
el efecto del otro.
281
7.2.2. Plasticidad, resiliencia, equifinalidad y canalización
Los atributos de los individuos de la misma especie dentro de una población sue-
len exhibir un nivel variable de plasticidad. Muchos son los sinónimos que se
utilizan para referirse a esta propiedad, por ejemplo, responsividad, flexibilidad,
maleabilidad, modificabilidad y deformabilidad y, como cabría esperar, su estudio
es muy relevante para entender la relación entre el desarrollo y la evolución (Ba-
teson y Gluckman, 2011; Gilbert y Eppel, 2009; Piersma y Van Gils, 2011; West-
Eberhard, 2003). Como han señalado diversos autores, existe una relación directa
entre el grado de estabilidad del ambiente (al que los organismos deben adaptar-
se) y su predecibilidad, y una relación también directa entre la cantidad de varia-
ción (o inestabilidad) ambiental y la probabilidad de que los individuos (y espe-
cies) que hayan evolucionado en esos escenarios desplieguen niveles elevados de
plasticidad fenotípica (Figura 7.8). La idea básica es que si el ambiente es estable
y, por tanto, altamente predecible, los individuos no necesitarán un menú de res-
puestas alternativas amplio y costoso de adquirir por ensayo y error.
Figura 7.8. Relación entre estabilidad ambiental y plasticidad fenotípica

(adaptado de Danchin, 2013).
El antónimo de plasticidad es resiliencia (también denominada elasticidad, ri-

gidez y grado de robustez), que se refiere a la capacidad que posee un individuo,
y más específicamente sus atributos, de ser insensible a los efectos de perturba-
ciones ambientales y de recuperar valores “normales” o “promedio” en caso de
experimentar una desviación temporal. Como tendremos ocasión de examinar en
el capítulo 8, existen muchos agentes ambientales que pueden hacer descarrilar el
282
desarrollo de un rasgo fenotípico de su ruta normal. En algunos casos, el orga-

nismo dispone de mecanismos para corregir desviaciones que pongan en peligro
su eficacia biológica; en otros, sin embargo, los efectos son irreversibles. De he-
cho, en general los organismos poseen diversos mecanismos para regular el desa-
rrollo y reparar posible errores (véase el capítulo 8). Otro concepto relevante en
este contexto es el de equifinalidad, es decir, la capacidad de un sistema de alcan-
zar un mismo estado final a través de rutas de desarrollo alternativas. Bateson y
Gluckman (2011) mencionan el ejemplo del desarrollo de las habilidades predato-
rias en el gato, las cuales se pueden alcanzar a través de distintas experiencias: el
juego con los compañeros de camada, el juego de captura de presas en la etapa
juvenil, la observación de cómo caza la madre y la práctica de la caza en la etapa
adulta. Por último, un concepto importante y de obligada referencia es el de cana-
lización, propuesto por Waddington en 1942. Este autor utilizó la metáfora del
espacio epigenético (epigenetic landscape) para señalar que el desarrollo de mu-
chos atributos fenotípicos se va constriñendo (“canalizando”) a medida que avan-
za en el desarrollo. Cuanto más profundo sea el “canal” por el que discurre el
desarrollo de un atributo, menor será su plasticidad y mayor su resiliencia. Este
mecanismo protege al organismo del efecto de las posibles perturbaciones que se
irán acumulando a medida que recorre su historia de vida. El concepto de canali-
zación enfatiza también el carácter direccional del desarrollo y la resistencia de
este a perturbaciones genéticas o ambientales que puedan reducir la eficacia bio-
lógica del organismo.
7.2.3. Periodos de sensibilidad
Aunque la resiliencia y la plasticidad representan conceptos opuestos, en el ámbi-

to del desarrollo estos en realidad hacen referencia a procesos que no son inde-
pendientes, sino que operan de forma integrada (Bateson y Gluckman, 2011). Un
contexto en el que la integración de la resiliencia y de la plasticidad se pone bien
de manifiesto es en el desarrollo de la impronta y del canto en las aves y del habla
en la especie humana. En el caso de la impronta, se ha comprobado que el co-
mienzo y finalización de los periodos de sensibilidad a la experiencia dependen
de diversos mecanismos, entre ellos el desarrollo sensoriomotor, la actividad mo-
tora ya realizada, la presencia de estímulos inespecíficos (facilitadores) y de estí-
mulos específicamente sociales y la naturalidad del estímulo que provocará la
impronta (Bateson y Hinde, 1987; Bateson, 1991; Bolhuis, 1991). El desarrollo
del canto y del habla en las especies de aves canoras y en la especie humana es el
resultado de procesos de aprendizaje vocal sujetos a experiencias pasivas y acti-
vas durante periodos sensibles de escucha y de producción, respectivamente. Una
vez cristalizado (eliminadas las variantes inadecuadas), el fenotipo resultante es
283
robusto y, por tanto, difícilmente modificable por experiencias posteriores (Mar-

ler, 1991; Bolhuis, Okanova y Scharff, 2010).
En todos los casos mencionados, el organismo hace gala de algo equivalente a
una agenda relativamente invariante de “ventanas de sensibilidad” durante las
cuales es permeable a información producida por otros o por uno mismo. Esta
información es adquirida exclusivamente cuando las “ventanas” están abiertas
(Figura 7.9). Se presume que la selección natural ha sido el principal mecanismo
responsable del diseño de los periodos de sensibilidad de cada especie en función
de factores como la estabilidad ambiental y la naturaleza de lo que tiene que ser
adquirido individualmente.
Figura 7.9. Diferentes estímulos ambientales o generados por el propio organis-

mo pueden tener impacto sobre el desarrollo de diversos atributos físicos, fisioló-
gicos, conductuales y psicológicos, pero solo si estos están disponibles durante
los periodos de sensibilidad que pueden ser específicos de cada atributo.
7.2.4. Estabilidad y continuidad
Estos dos constructos se refieren a un mismo fenómeno que, en esencia, establece

que el pasado en la historia individual de un organismo explica en buena medida su
presente y predice su futuro (p. ej., Hinde y Bateson 1984; Sackett et al., 1981). Por
supuesto hay otras lecturas menos retóricas de lo que estos constructos implican y
que resultan de gran interés para el estudioso del comportamiento. Por ejemplo, la
continuidad (o la estabilidad) podría interpretarse en términos de irreversibilidad de
efectos tempranos a lo largo de la trayectoria de vida de un individuo. Y entre los
procesos que producen secuelas más estables se encuentran las experiencias adver-
284
sas (p. ej., la hambruna, la exposición a sustancias tóxicas, el maltrato, el abuso

sexual o el acoso), especialmente si estas tienen lugar en etapas tempranas en las
que el organismo es más sensible o vulnerable (véanse los capítulos 8 y 9).
En general se sospecha que ha ocurrido una discontinuidad en el desarrollo
cuando se detecta un cambio abrupto (aumento o disminución) en la actividad de
una función ya existente, o cuando emerge una nueva conducta o habilidad cogni-
tiva en el repertorio del individuo (o se desvanece una que ya existía). Además, la
continuidad no solo implica que el desarrollo de cualquier atributo posea precur-
sores en la historia del individuo, sino que, además, las diferencias interindividua-
les deben exhibir estabilidad temporal. Por ejemplo, la clasificación de los indivi-
duos en una etapa temprana con arreglo a características conductuales o
psicológicas, como las que definen su temperamento, su personalidad o su estilo
de apego, debe ser estable a lo largo de su trayectoria de vida (Figura 7. 10).
Figura 7.10. Continuidad (A) y discontinuidad (B) en la relación entre una

función y el proceso que presuntamente la sustenta. Estabilidad (C) e
inestabilidad (D) en el orden de las puntuaciones obtenidas por distintos sujetos
(diferencias interindividuales).
Como veremos más adelante (especialmente en el capítulo 9), muchas carac-

terísticas del fenotipo de un organismo, desde su anatomía y su fisiología a su
285
personalidad y su temperamento y al estilo con el que establece relaciones socia-

les significativas, por mencionar algunas de las más importantes, pueden exhibir
estabilidad temporal e incluso intergeneracional. Aunque es cierto que a esa con-
tinuidad pueden contribuir factores genéticos heredados de los progenitores, no es
menos cierto que existen muchos otros factores no genéticos que también pueden
desempeñar un papel igualmente crítico en la continuidad de cualquiera de las
características mencionadas (véase el apartado 7.4).
7.2.5. Dicotomías en el estudio del desarrollo
La tentación de recurrir a planteamientos dicotómicos en la clasificación de las

fuentes de información responsables de impulsar y de guiar el cambio del compor-
tamiento y de las capacidades cognitivas ha sido difícil de evitar en el estudio del
desarrollo. Las parejas de términos antónimos (reflejando procesos que operan en
oposición) más conocidos y que más se han utilizado no solo para identificar los
agentes causales, sino también para etiquetar incluso las propias variables depen-
dientes o efectos resultantes, se describen en la Figura 7.11. La adopción de estas
dicotomías simplifica la percepción de lo que ocurre durante el desarrollo, sin duda
uno de los motivos de su atractivo y popularidad, incluso fuera del ámbito estric-
tamente científico (i. e., en el conocimiento popular). Una de las distorsiones ali-
mentadas por estas concepciones dualistas es la percepción de que los términos
que aparecen a cada lado de la dicotomía forman un cluster coherente (Figu-
ra 7.11). Así, se afirma que lo biológico es lo natural y que lo natural surge a partir
de información que procede desde dentro (endógena, intrínseca) y que es espe-
cialmente fija y autónoma con respecto al ambiente (robusta, innata) y estable a lo
largo de las generaciones (heredada a través de la actividad de los genes). De
acuerdo con esta visión, en el otro polo se localizaría la información que procede
del exterior (cultura, educación, ambiente, exógena, extrínseca), que es variable
(plástica), que se incorpora durante la historia individual (adquirida, aprendida) y
que es, por tanto, temporalmente inestable y efímera. Esta percepción no está justi-
ficada conceptualmente y tampoco está avalada empíricamente (p. ej., Mameli y
Bateson, 2006; Bateson y Mameli, 2007). Menos aún lo está la percepción de que
el ambiente es el compañero de viaje impredecible, prescindible y molesto que
perturba el desarrollo natural y programado desde dentro del individuo (West-
Eberhard, 2003).
Como han advertido muchos autores (Lehrman, 1970; Johnston, 1987; Bate-
son, 1987; Oyama, 2000; Gottlieb, 1992; Mameli y Bateson, 2006, 2011; Bateson
y Mameli, 2007; Honeycutt, 2011; Charney, 2012; Fernández-León, 2014), la
persistencia de estas dicotomías ha contribuido a lastrar el avance en la compre-
sión de los procesos implicados. Así, por ejemplo, la agresión (una variable con-
286
ductual) o la empatía (una variable psicológica) no representan rasgos innatos o

rasgos aprendidos, ni tampoco se desarrollan a partir de información genética o de
información ambiental. El problema tampoco se soluciona considerando el feno-
tipo como si fuera el resultado de la suma de dos fuentes de información, presun-
tamente independientes, i. e., la genética y la ambiental. Una de las posturas más
aceptadas en la actualidad, al menos entre los expertos en el estudio del desarro-
llo, es la que rechaza la colección de conceptos dicotómicos mencionados hace un
momento por la sencilla razón de que son incapaces de captar propiedades fun-
damentales del desarrollo de cualquier organismo, es decir, la interdependencia,
interpenetración e inseparabilidad entre todos los agentes que participan activa-
mente en su construcción (los genes, el organismo y su ambiente) y el carácter
relacional (paralelo, difuso, distribuido y dialéctico) de sus interrelaciones.
Figura 7.11. Clusters de concepciones dicotómicas (enfrentadas)

sobre los procesos y resultados del desarrollo de cualquier rasgo fenotípico.
7.2.6. Los genes como blueprint o programa del desarrollo
Esta es probablemente una de las metáforas más populares y de uso más frecuente
dentro y fuera de la ciencia para representar la naturaleza del desarrollo. A pesar
de que ha sido rechazada en múltiples ocasiones por biólogos de todas las orien-
taciones (p. ej., Bateson y Martin, 1999; Dawkins, 2009), la metáfora sigue ocu-
287
pando su lugar habitual (y respetado) en los libros de texto de biología (p. ej.,
Sadava et al., 2014a, p. 5). La analogía plantea que el código genético, es decir, la
secuencia de nucleótidos que conforman las moléculas de ADN de las células de
cualquier organismo, funciona como un programa que contiene las instrucciones
necesarias para la construcción de todos los atributos del individuo, desde sus
células a sus órganos y las funciones de estos. Según esta concepción, el ADN
podría contemplarse como una suerte de plantilla o plan maestro del desarrollo y
no como uno más de sus contribuidores. No debemos olvidar, sin embargo, que la
información contenida en el código solo se “lee” (y expresa) en respuesta a in-
formación ambiental (a señales procedentes del medio intracelular y extracelular)
y que, de hecho, esta información es en parte el resultado de la actividad de los
propios genes (véase el capítulo 8).
En un elocuente e instructivo análisis de analogías capaces de captar adecua-
damente lo que ocurre durante el desarrollo embrionario, Dawkins (2009) identi-
fica diferencias muy significativas entre el proceso de construcción de cualquiera
de los artefactos fabricados por el ser humano y el proceso de desarrollo que con-
duce a la emergencia de un ser vivo. Estas se pueden resumir en dos. En primer
lugar, todo lo que manufacturan los seres humanos es el resultado de la acción de
un agente inteligente, capaz de imaginar, de anticipar, de planear, de diseñar y de
ejecutar un plan predeterminado. Absolutamente nada de esto es aplicable en el
caso de la construcción de un organismo. Por supuesto, el ADN no es equivalente
al plano de una casa que elabora un arquitecto, ni tampoco actúa como director
que ejecuta las instrucciones contenidas en su código de cuatro posibles bases.
En segundo lugar, el diseñador humano suele comenzar con una imagen más
o menos precisa del producto final que quiere conseguir, ya sea una catedral, una
nave espacial o un reloj, y entonces elabora un plano (o algún tipo de representa-
ción) de sus partes, así como la secuencia precisa de pasos que debe ejecutar para
lograr el ensamblaje de todas ellas. Se trata de una estrategia que discurre desde
arriba hacia abajo (top-down). En el caso del desarrollo de un organismo, en cam-
bio, las partes van diferenciándose y autoensamblándose en respuesta a reglas
locales de interacción entre ellas y no en respuesta a un plan maestro general dic-
tado por un programa autónomo interno (el código escrito en el ADN) o por un
programa diseñado por un agente inteligente externo (el ser humano). Existe or-
den y organización en las interacciones que tienen lugar entre los componentes,
sin embargo, estas propiedades surgen sucesivamente y de forma autónoma como
efecto colateral de la operación de reglas locales, como las que explican la orga-
nización de una colmena de abejas (constituida por millones de individuos), de
una bandada de estorninos (constituida por varios miles de individuos), de una
célula (constituida por varios miles de orgánulos y de moléculas) o de un orga-
nismo multicelular (constituido por varios millones de células). En este segundo
caso, la explicación del fenómeno global requiere una comprensión de cómo in-
288
teractúan sus partes; un objetivo que requiere el empleo de una estrategia que
procede desde abajo hacia arriba (bottom-up).
Hasta ahora, el ser humano ha sido incapaz de fabricar nada que se aproxime
en complejidad a un ser vivo; sin embargo, a diferencia de lo que les ocurre a las
grandes innovaciones biotecnológicas creadas por el hombre, los organismos
(incluidos los propios seres humanos) se desarrollan y funcionan de forma auto-
organizada, sin necesidad de ajustarse al guión de algún plan predeterminado.
Quizá esta sea una de las propiedades más grandiosas de la evolución biológica:
la complejidad se alcanza sin un programa que contenga instrucciones, ni un di-
rector que lo ejecute. La siguiente declaración de Gilbert (2006, p. 3) recoge con
gran elocuencia (y belleza) lo que distingue a una máquina de un ser vivo:
“… para llegar a ser un embrión, tuviste que construirte a ti mismo a partir de una
célula. Tuviste que respirar antes de tener pulmones, que digerir antes de tener
aparato digestivo, que construir huesos cuando solo había cartílagos, y que formar
neuronas de forma organizada antes de que supieras cómo pensar. Una de las
diferencias esenciales entre tú y una máquina es que esta nunca tiene que funcio-
nar hasta después de que se haya terminado. Los organismos, en cambio, tienen
que funcionar mientras se construyen a sí mismos”. Como señala West-Eberhard
(2003), el desarrollo es un proceso histórico, no programático. Cada paso en la
secuencia se construye a partir de estructuras preexistentes y de información lo-
calmente activa y significativa, tanto genética como ambiental.
7.3. El desarrollo en contexto evolutivo
Aunque la teoría sintética de la evolución se construyó a partir de la integración

del principio de la selección natural operando en poblaciones naturales y de los
principios que gobiernan el desarrollo de embriones individuales en el laboratorio
(véase el capítulo 3), lo cierto es que, en la práctica, la principal disciplina de la
biología del desarrollo que se incorporó a la teoría sintética fue la genética (véase
el apartado 7.4), convenientemente adaptada para analizar la frecuencia de dife-
rentes alelos en las poblaciones (genética de poblaciones). Sin embargo, el estu-
dio del desarrollo es mucho más que el estudio de los sistemas genéticos (Arthur,
2000; Carroll, 2005; Gilbert et al., 1996; Gilbert, 1991, 2006). En las últimas
décadas, los biólogos que estudian el desarrollo han reivindicado una versión
ampliada de la teoría sintética que reconozca el papel fundamental que desempe-
ñan los procesos de desarrollo (y no solo los genes) en el curso de la evolución
(Carroll, 2005; Gilbert et al., 1996; Müller, 2007; Pigliucci, 2008; West-Eberhard,
2003; Shapiro, 2011). Aunque los primeros pasos en esta dirección se centraron
en la identificación de mecanismos del desarrollo que podían dar cuenta del fe-
nómeno de la macroevolución (véase el capítulo 4), los desarrollos que se han
289
producido después han enriquecido de forma espectacular esta área de intersec-

ción entre la historia de los linajes (filogenia) y la historia de los individuos (on-
togenia). Al fin y al cabo, como señala Koentges (2008), la filogenia no es sino
una sucesión de ontogenias (!).
7.3.1. EvoDevo, DevoEvo y EcoEvoDevo
El objetivo fundamental de la biología evolutiva es averiguar qué ocurre durante

el largo camino que va desde el genotipo hasta el fenotipo. En las primeras apro-
ximaciones al estudio de la relación entre el genotipo y el fenotipo, el escaso co-
nocimiento disponible sobre la naturaleza de los procesos de desarrollo hizo que
estos fueran ignorados (Figura 7.12A) y se asumiera, además, que la relación
podía considerarse esencialmente lineal y direccional (p. ej., 1 gen-1 rasgo fenotí-
pico; Figura 7.12B). El masivo acopio de información logrado en las últimas dé-
cadas sobre los procesos que soportan el desarrollo embrionario ha permitido
abrir la “caja negra” y desvelar muchos de sus secretos (Figura 7.12C). El princi-
pal enigma resuelto es que el desarrollo es un proceso ordenado pero tortuoso; las
fuentes de información: a) son múltiples, por ejemplo, la genética, la nuclear, la
citoplasmática, la extracelular, la ambiental; b) interactúan entre sí (se encuentran
en continuo diálogo), y c) operan con arreglo a patrones temporales y espaciales
bien definidos (Carroll, 2005; Gilbert, 2006). La apertura de la caja negra nos
mostró lo que Waddington denominó el epigenotipo, es decir, los múltiples agen-
tes que participan en el proceso de desarrollo (Gilbert, 2003a).
Figura 7.12. Visiones de la relación entre el genotipo y el fenotipo.
290
Una parte importante de la biología del desarrollo moderna ha abandonado su

tradicional énfasis en el análisis de los genes y de su presunto papel directivo, en
las fuentes internas de información y en el uso de modelos animales cuyo desarro-
llo esté fuertemente canalizado (Bolker, 2014). Este sector de la biología del desa-
rrollo con vocación integradora ha optado, en cambio, por dirigir su atención al
estudio de la variación (sobre la que la selección natural opera), de su origen onto-
génico y de su papel en la evolución, y para ello ha promovido el establecimiento
de puentes muy importantes con la biología evolutiva y con la ecología (Figu-
ra 7.13).
Figura 7.13. Relaciones entre la biología del desarrollo, la biología evolutiva y la

ecología, y términos utilizados para nombrar subdisciplinas que varían en el
énfasis que colocan en los diferentes agentes implicados
(modificado de Müller, 2007).
Estos contactos interdisciplinares han sido tremendamente enriquecedores, a

pesar de las inquietudes y desafíos que siempre surgen cuando se cruzan las fron-
teras de cualquier disciplina y se proponen subdisciplinas híbridas: EvoDevo
(Evolutionary Developmental Biology), DevoEvo (Developmental Evolutionary
Biology) y EcoEvoDevo (Ecological Evolutionary Developmental Biology)
(Cuadro 7.1). Por ejemplo, aunque existe un notable consenso entre buena parte
de los biólogos del desarrollo respecto a que la síntesis postdarwiniana de la
evolución o teoría sintética moderna cojea, fundamentalmente porque no ha in-
corporado debidamente los principios del desarrollo y su papel en el proceso de
cambio evolutivo (Carroll, 2005; Gilbert et al., 1996; Müller, 2007; Pigliucci,
2008; West-Eberhard, 2003; Shapiro, 2011), algunos se muestran, sin embargo,
preocupados ante la posibilidad de que se instalen posturas más radicales, como
291
las que sostienen los biólogos evolutivos DevoEvo, que cuestionan la importan-
cia de los agentes genéticos, más allá de lo que ellos consideran aceptable (Hall,
2000, 2001; Gilbert, 2003b; Griffiths y Gray, 2005). Los portavoces más desta-
cados de esta orientación son los que han articulado la teoría de los sistemas en
desarrollo (véase el apartado 7.1.4) y los que han hecho propuestas más hetero-
doxas sobre la transmisión intergeneracional de información no genética (véase
el apartado 7.4).
Cuadro 7.1. Definiciones de EvoDevo, DevoEvo y EcoEvoDevo

Subdisciplina Descripción
Se rechazan las posturas reduccionistas respecto a la relación entre el
genotipo y el fenotipo y se adopta una visión más amplia de la multitud
de agentes que intervienen en el desarrollo del fenotipo. Se investigan
las presiones selectivas que a través del desarrollo incrementan las
EvoDevo
posibilidades de una especie de adaptarse a cambios ambientales y así
persistir en la evolución. Se analiza el origen de novedades fenotípicas,
de su plasticidad y de sus consecuencias evolutivas, y la relación entre
la microevolución y la macroevolución
Se asumen las tesis de EvoDevo; sin embargo, hay un mayor énfasis en
el papel del organismo en el curso de su desarrollo individual y en el
curso de la evolución. Se adopta una postura constructivista e interac-
DevoEvo cionista en la que se despoja a los genes del protagonismo que reciben
en la teoría sintética como agentes causales del desarrollo y como uni-
dades de la herencia. Se articulan propuestas elaboradas sobre los me-
canismos de herencia no genética
El fenotipo es el resultado de la expresión de los genes y de su ambien-
te. Sin embargo, hay muchos factores ambientales que no residen den-
tro del embrión, sino que se encuentran en los ambientes biótico y abió-
tico externos al individuo. Estos incluyen, entre otros, la alimentación
(propia o de la madre), la temperatura, la densidad poblacional, la pre-
sión predatoria, el estrés, el nivel de parasitismo soportado y la exposi-
EcoEvoDevo ción a sustancias químicas naturales y a agentes infecciosos. Por su-
puesto, estos cambios fenotípicos inducidos por el ambiente pueden
tener efectos sobre el curso de la evolución, ya que pueden ser hereda-
dos a través de procesos genéticos o no genéticos (véanse apartados
7.3.2 y 7.4). Como algunos han declarado, la evolución se puede definir
como “el control del desarrollo por la ecología” (Van Valen, 1973 en
Gilbert, 2001, p. 9)
Fuente: Gilbert (2001, 2003b, 2009); Gilbert y Bolker (2003); Gilbert y Epel (2009); Griffiths y
Gray (2005); Hall (2000, 2001); Jenner y Wills (2007); Müller (2007); Sarkar y Robert (2003).
292
7.3.2. Hipótesis de la plasticidad fenotípica ambientalmente inducida
La definición clásica de evolución solo contempla el criterio de que haya cambios en

la frecuencia de los genes en una población a lo largo de las generaciones (véase el
capítulo 4). Sin embargo, desde la aproximación que enfatiza la integración de la
evolución y el desarrollo (y no solo de los agentes genéticos) se define la evolución
como cambio en la frecuencia de los fenotipos que implica cambio en la frecuencia
de los genotipos (West-Eberhard, 2003). No obstante, la evolución por selección
natural requiere que se produzca la siguiente secuencia: en primer lugar, que se ge-
nere variación fenotípica durante el desarrollo y, (solo) en segundo lugar, que la
selección natural actúe sobre la variedad de fenotipos disponibles. Si no hay varia-
ción fenotípica, no hay posibilidad de que la selección natural (fenotípica) opere, y si
la variación fenotípica no es heredable (no correlaciona con la variación genética),
entonces no habrá selección genética y, por tanto, no se observará evolución. Ahora
bien, ¿qué factores son responsables del origen de la variación fenotípica? En princi-
pio, el origen de fenotipos novedosos puede surgir tanto por factores genéticos
(p. ej., mutaciones) como por factores ambientales (Figura 7.14). No obstante, la
visión tradicional recogida por la teoría sintética de la evolución tiende a considerar
las mutaciones genéticas como el principal motor (si no único) de la variación feno-
típica (Figura 7.14, ruta 1). Otros científicos (p. ej., Gottlieb, 1992; West-Eberhard,
2003; Bateson y Gluckman, 2011), en cambio, han articulado propuestas que enfati-
zan el papel del ambiente como agente inductor de plasticidad fenotípica y, en última
instancia, como motor de la evolución (Figura 7.14, ruta 2). La hipótesis más elabo-
rada es la de West-Eberhard (2003) y es la que presentamos a continuación. Antes de
hacerlo conviene que definamos dos conceptos clave en este contexto: la acomoda-
ción fenotípica y la acomodación genética (Figura 7.14).
La acomodación fenotípica implica un proceso de reorganización funcional
de diferentes componentes del fenotipo durante el desarrollo de tal manera que el
individuo es capaz de ajustar adaptativamente su fenotipo en respuesta a las con-
diciones ambientales novedosas que tiene que afrontar. La acomodación genética
implica un proceso de reorganización de la arquitectura genética que soporta el
fenotipo del individuo y su plasticidad. No debemos olvidar que cualquier nove-
dad fenotípica, sea inducida por una mutación o por un agente ambiental, genera
un cambio en el escenario selectivo y ello impulsa la restructuración de múltiples
loci, los que sustentan el fenotipo completo del individuo (West-Eberhard, 2003).
Las dos rutas identificadas en la Figura 7.14 comparten la misma secuencia de
pasos, desde la acomodación fenotípica a la acomodación genética, vía la selec-
ción natural de las variantes fenotípicas que incrementan la eficacia biológica de
sus portadores y que tienen una base genética. Sin embargo, algunos autores opi-
nan que la inducción ambiental de plasticidad fenotípica que desemboca en un
cambio evolutivo (la ruta 2) es probable que ocurra con mucha mayor frecuencia
293
que la que arranca con una mutación genética (ruta 1). Entre las razones por las
que la ruta 2 (la hipótesis del cambio evolutivo inducido ambientalmente) se con-
sidera superior a la ruta 1 se pueden mencionar las siguientes:
• Un factor ambiental puede afectar simultáneamente al fenotipo de un ele-

vado número de individuos dentro de una misma generación, por lo que
su propagación es mucho más rápida (Figura 7.14).
• Un factor ambiental puede favorecer (o eliminar) simultáneamente múlti-
ples genotipos, los de todos aquellos individuos cuya respuesta fenotípica
al inductor ambiental resulte favorable (o desfavorable).
• Un rasgo fenotípico inducido ambientalmente es una respuesta “dirigida”
al ambiente que la ha provocado. En contraste, los cambios fenotípicos
inducidos por una mutación son “ciegos” (aleatorios) con respecto al con-
texto ambiental en el que se encuentra el individuo.
Figura 7.14. Rutas alternativas que conducen a la evolución de las características

de los individuos de una población, a partir de una novedad fenotípica inducida
por una mutación genética (ruta 1) o inducida por un factor ambiental (ruta 2).
Los círculos rellenos y vacíos representan fenotipos y genotipos, respectivamente.
294
• Los rasgos fenotípicos ambientalmente inducidos pueden persistir y pro-

pagarse, incluso aunque resulten desventajosos, siempre y cuando el am-
biente que los promovió se mantenga y no estén asociados a genotipos
que puedan ser eliminados por selección natural.
La hipótesis del cambio evolutivo causado por un cambio fenotípico inducido

por el ambiente no cuestiona el papel de la selección natural, que ocupa un lugar
fundamental en la teoría sintética (véase el capítulo 3). Lo que plantea es una
alteración de la secuencia de pasos que promueven el cambio evolutivo. En la
teoría sintética, las novedades (mutaciones) genéticas son el punto de partida; en
esta hipótesis, el cambio fenotípico precede al cambio genético y este es, en últi-
ma instancia, el impulsor del cambio evolutivo (West-Eberhard, 2003, 2005).
7.3.3. Teoría de la historia de vida: versiones inter- e intraespecífica

La versión original de la teoría de la historia de vida (life-history theory) pretende
explicar las estrategias que individuos de diferentes especies utilizan para distribuir
su tiempo y energía entre las distintas actividades biológicamente significativas que
jalonan su trayectoria de vida. Se trata de una teoría evolutiva y, por tanto, su dis-
curso enfatiza el valor adaptativo (i. e., el efecto sobre la eficacia biológica del indi-
viduo) de distintas estrategias en relación con ambientes ecológicos que varían fun-
damentalmente en su grado de predecibilidad y de controlabilidad (Daly y Wilson,
1983; Stearns, 1992; Ellis et al., 2009). Así, la teoría de la historia de vida aplicada
a organismos de diferentes especies, que designaremos de forma abreviada TLH-e,
intenta dar cuenta de las estrategias que los individuos adoptan para resolver de
forma óptima algunos de los trade-offs (dilemas, compromisos) más importantes de
su vida, como son la energía y tiempo que han de invertir en esfuerzo somático
(p. ej., crecimiento, mantenimiento y aprendizaje) frente a esfuerzo reproductivo.
Dentro de este último, también se distingue entre la inversión en apareamiento (i. e.,
encontrar y atraer parejas) frente a la inversión en cuidado parental (i. e., atender a
las crías ya producidas). Otra forma de categorizar los mismos trade-offs es la que
distingue entre invertir en la reproducción actual frente a la reproducción futura y
entre la cantidad frente la calidad de las crías.
En la concepción clásica de la teoría de la historia de vida, el modelo predomi-
nante ha sido el de la selección de estrategias r y de estrategias K. (La cantidad r se
refiere a la tasa, rate, intrínseca de producción de descendientes en una población
sin limitación de recursos. K representa la capacidad de carga máxima, i. e., el ta-
maño poblacional máximo que puede soportar un hábitat en función de los recursos
disponibles). La idea fundamental de este modelo es que las características del hábi-
tat determinan la evolución de organismos concebidos como estrategas-r o como
295
estrategas-K. El hábitat se dicotomiza en estable y predecible (que favorece estrate-

gias K) frente a fluctuante e impredecible (que favorece estrategias r). Este modelo
ha sido rechazado, al menos en lo que se refiere a su propuesta explicativa, aunque
sigue teniendo un gran atractivo cuando se utiliza en términos descriptivos (Cua-
dro 7.2). La principal crítica es que la dicotomización tanto de los hábitats como de
los rasgos de la historia de vida no solo constituye una simplificación sino que,
además, es incompatible con los datos disponibles (Stearns, 1992; Danchin et al.,
2008). En lugar de una relación directa entre hábitat e historia de vida, en la actuali-
dad se enfatiza la siguiente secuencia causal: hábitat → régimen de mortalidad (que
tiende a ser específico de edad) → trayectoria de vida (Stearns, 1992).
Cuadro 7.2. Categorización de la relación entre la variación en el hábitat

y la variación en los rasgos de la historia de vida,
según el modelo de la selección de estrategias-r y estrategias-K
Rasgo/parámetro Estratega-r Estratega-K

Desarrollo Rápido Lento
Longevidad Reducida Elevada
Descendencia Elevada Reducida
Inversión parental Reducida Elevada
Reproducción Temprana Tardía
Tamaño corporal Reducido Elevado
Mortalidad edad temprana Elevada Reducida
Mortalidad (tasa) Catastrófica Estable
Mortalidad selectiva No Sí
Mortalidad y densidad poblacional Independiente Dependiente
Tamaño poblacional Variable Estable
Recursos (distribución) Heterogénea Homogénea
Competición intraespecífica Débil Intensa
Productividad/Eficiencia Alta productividad Alta eficiencia
¿Qué se maximiza? r, la cantidad de K, la calidad de los
descendientes descendientes
Fuente: Wilson y Daly (1983).
Aunque dentro del continuo r-K de la TLH-e la especie humana se considera

paradigmática de la categoría de especies bajo selección K (véase el capítulo 6), lo
cierto es que existen muchas diferencias individuales. Varios autores han adaptado
la TLH-e para explicar las diferencias individuales observadas dentro de la especie
296
humana en un buen número de rasgos conductuales (y psicológicos) que son rele-

vantes desde el punto de vista de la eficacia biológica (Del Giudice et al., 2011;
Ellis, 2011). La versión intraespecífica aplicada a la especie humana se denomina
K-diferencial (differential-K) y se ha utilizado especialmente para comprender el
impacto del ambiente temprano de socialización (p. ej., la relación de apego) sobre
la continuidad observada en la conducta y rasgos de personalidad en etapas poste-
riores del desarrollo (véanse el capítulo 9 y el volumen II, capítulo 1). Lo que se ha
planteado es que, en general, un ambiente temprano adverso o estresante, definido
en términos de riesgo, de impredecibilidad y de escasez de recursos, conduce al
desarrollo de una constelación definida de rasgos fisiológicos, conductuales y psi-
cológicos. Expertos en este campo suelen distinguir dos categorías de estrategas, los
r y los K (Figueredo et al., 2005; Figueredo et al., 2013). Los estrategas-r desplie-
gan una trayectoria de vida rápida, mientras que los estrategas-K presentan una
trayectoria de vida lenta (véanse el capítulo 9 y el volumen II, capítulo 1).
7.3.4. Longevidad: diferencias interespecíficas y sexuales
La longevidad es uno de los parámetros de la historia de vida (Cuadro 7.2) y la

variación interespecífica es realmente espectacular (Figura 7.15).
Figura 7.15. Diferencias interespecíficas en longevidad. Los segmentos en rojo

representan la etapa de envejecimiento que precede a la muerte.
Así, la comparación de los valores máximos de longevidad conocida en distintas

especies revela que las diferencias pueden ser extremas (Deweerdt, 2012; Kirkwood,
2010b). Por ejemplo, 1 día (la cachipolla), 58 días (el gusano esférico), 109 días (la
mosca de la fruta), 120 días (la libélula), 4 años (el ratón domestico), 14 años (el coli-
brí), 23 años (la ardilla), 29 años (el perro), 36 años (el gato), 50 años (la termita
reina), 59 años (el chimpancé), 62 años (el caballo), 65 años (el cactus barril), 86 años
(el elefante), 122 años (la especie humana), 150 años (la tortuga de las Galápagos),
170 años (la langosta), 200 años (la carpa), 211 años (la ballena boreal), 400 años (el
297
molusco bivalvo), 1.000 años (el pino de piñas erizadas) y, finalmente, especies clasi-
ficadas como inmortales (la medusa y la hidra). Entre los mamíferos se ha establecido
la existencia de una relación positiva entre el tamaño corporal y la longevidad. Uno
de los factores que mayor variación interespecífica en longevidad explica es la morta-
lidad debida a causas extrínsecas (p. ej., depredación); esta no solo es más reducida en
animales de mayor tamaño, sino que también lo es en animales que explotan el nicho
arbóreo frente al terrestre. Así, entre los mamíferos los arborícolas tienden a ser más
longevos que los terrestres (Shattuck y Williams, 2010).
En muchas especies, la humana incluida (véase el volumen II, capítulo 1), se
ha encontrado que los machos son menos longevos que las hembras (Trivers,
1985). Se han invocado factores relacionados con el sistema genético, el sistema
inmunitario, el sistema neuroendocrino y el comportamiento como posibles cau-
sas de las diferencias sexuales observadas (Finch, 2007; Kruger, 2010; Kruger y
Nesse, 2004; May, 2007; Nunn et al., 2009). La explicación más plausible de las
diferencias sexuales debe contemplar una multiplicidad de factores (Figura 7.16).
Por una parte, las diferencias sexuales en la conducta y en la anatomía se combi-
nan para incrementar la mortalidad en un sexo, normalmente los machos, debido a
accidentes ligados a actividades de alto riesgo y a la conducta agresiva per se
(Clutton-Brock e Isvaran, 2007). Por otra, diferencias sexuales en tamaño, en
perfil hormonal y en exposición a patógenos contribuyen a generar diferencias
persistentes en la carga de infecciones que debe soportar cada sexo, normalmente
más elevada en los machos. Finalmente, a nivel molecular, la existencia de dife-
rencias sexuales en niveles basales de insulina/IGF-1 conduce a diferencias en
inmunidad innata, en mecanismos de desintoxicación y en tolerancia al daño oxi-
dativo, que de nuevo favorecen a las hembras frente a los machos.
7.3.5. Envejecimiento: causas próximas y causas últimas
El envejecimiento o senescencia implica un deterioro de funciones que son relevan-

tes (y a menudo críticas) desde el punto de vista del bienestar y de la eficacia bioló-
gica del organismo, i. e., su supervivencia y su reproducción. Dependiendo del
organismo, las disfunciones pueden afectar a múltiples sistemas localizados en
diferentes niveles de organización, desde el molecular al orgánico, al psicológico y
al conductual. Como podemos anticipar, las teorías que pretenden explicar por qué
los seres vivos envejecen (y eventualmente mueren) son de dos tipos, las que abor-
dan cuestiones “cómo” o causas próximas (Cuadro 7.3) y las que analizan cuestio-
nes “por qué” o causas últimas (Cuadro 7.4). Las teorías que invocan diferentes
causas próximas se cuentan por decenas (De la Fuente, 2009; Kirkwood, 2005;
Sherratt y Wilkinson, 2009); no obstante, aquí solo hemos recogido las que más se
citan en la actualidad. Las teorías sobre las causas próximas que se relacionan en el
298
Cuadro 7.3 se pueden agrupar en dos grandes categorías (De la Fuente, 2009): las
deterministas (i. e., 1-2) y las estocásticas o epigenéticas (i. e., 3-11). Estas últimas
se pueden agrupar, a su vez, en aquellas que comprometen sistemas fisiológicos
(p. ej., el sistema inmunitario [la 7]) y las que se refieren a alteraciones en procesos
metabólicos (i. e., 3-6 y 8-11). Las teorías deterministas plantean la existencia de
una suerte de “reloj molecular”, genéticamente controlado, que sería responsable
del envejecimiento y muerte celular. Sin embargo, ni la teoría del límite de Hayflick
en el número de divisiones mitóticas, ni la del acortamiento progresivo de los teló-
meros de los cromosomas tras cada división celular son aplicables de forma gene-
ral, solo lo son a ciertos tipos de células y a menudo a células in vitro.
Figura 7.16. En cualquiera de sus niveles, molecular, orgánico y conductual, el

sexo influye en multitud de variables que en última instancia tienen un impacto
significativo sobre la supervivencia del individuo (adaptado de May, 2007).
Una de las teorías sobre las causas próximas del envejecimiento celular que goza
de mayor popularidad en la actualidad es la que propuso Denham Harman en 1956
sobre el efecto de los radicales libres de oxígeno. El enunciado básico de esta teoría
es que envejecemos porque nos oxidamos. Los radicales libres, también denomina-
dos de forma genérica especies de oxígeno reactivas (reactive oxygen species), son
átomos, moléculas y fragmentos moleculares con electrones desapareados, que se
producen de forma continua como consecuencia del metabolismo celular, inicial-
mente en las mitocondrias, aunque también están presentes en diversos compuestos
de nuestro entorno. Los radicales libres más implicados en el envejecimiento celular
299
son el anión superóxido (02-), el cual se transforma en peróxido de hidrógeno (H2O2),

que a su vez puede convertirse en el radical hidroxilo (OH•). Los radicales libres son
extremadamente inestables, efímeros y muy reactivos químicamente, causando la
oxidación de distintos tipos de moléculas residentes en las células, como son los
lípidos, las proteínas, los ácidos nucleicos (ADN) y los carbohidratos.
Cuadro 7.3. Teorías sobre las causas próximas del envejecimiento

Teoría Descripción
1. Límite mitótico de Las células somáticas tienen un número limitado de divisiones
Hayflick
2. Acortamiento de El acortamiento de los telómeros asociado a la división de células
los telómeros somáticas o al estrés oxidativo puede limitar la vida de las células
y, por tanto, la de tejidos y órganos
3. Desgaste y daño El uso y sobreúso de los órganos y sus células producen un des-
(wear and tear) gaste y daño inevitables que conducen a la enfermedad
4. Tasa de actividad La actividad metabólica correlaciona positivamente con la longe-
(rate of living) vidad. Ello explica por qué entre los mamíferos, los de menor
talla, que tienen mayor tasa metabólica, tienen menor longevidad
5. Acumulación de Conforme envejecemos, los procesos metabólicos generan produc-
productos de tos de desecho que se acumulan en las células. Estos productos
desecho pueden resultar tóxicos y comprometer la función celular
6. Reconstrucción La reconstrucción y reparación de los componentes del cuerpo es
imperfecta imperfecta, lo que provoca que, con la edad, los órganos se en-
cuentren cada vez en peor estado o más debilitados
7. Inmunosupresión Existe una reducción creciente de la eficiencia del sistema inmuni-
tario con la edad
8. Errores y repara- Aunque existen mecanismos que reparan los daños que se produ-
ción cen en la estructura del ADN, el muy bajo porcentaje de errores se
va acumulando con los años y terminan por producir errores en la
manufactura de proteínas
9. Ligazones mole- La ligazón entre moléculas de distintos tipos puede reducir la
culares cruzadas funcionalidad de las mismas. Un buen ejemplo es el de la glica-
(molecular cross- ción que se produce entre moléculas proteicas o lipídicas y molé-
linkage) culas de azúcar y que provoca alteraciones estructurales
10. Daño mitocon- Procesos oxidativos dentro de las mitocondrias terminan por dañar
drial la funcionalidad de las mismas
11. Radicales libres Acumulación de compuestos oxidantes que dañan moléculas esen-
u oxidación ciales para la función celular
Fuente: De la Fuente (2009); Kirkwood (2008).
300
Las varias teorías sobre las causas próximas del envejecimiento enfatizan
una visión en la que este se contempla como el resultado de una cascada de
acontecimientos que parten desde el nivel molecular al celular y de este a los
tejidos y órganos del organismo completo (Figura 7.17). El daño a nivel mole-
cular es intrínsecamente aleatorio, aunque la tasa de acumulación está regula-
da por mecanismos genéticos responsables del mantenimiento y la reparación,
así como por factores ambientales (alimentación, estilo de vida) que pueden
retrasar o acelerar la acumulación de daño celular y el envejecimiento del or-
ganismo. Esta visión también ayuda a identificar el tipo de acciones que pue-
den regular y contrarrestar los procesos moleculares y celulares que causan el
envejecimiento.
Figura 7.17. Factores implicados en el envejecimiento. El color verde indica

efectos que contrarrestan la acumulación de daño, el color rojo los efectos
contrarios y el color marrón representa el daño que surge como efecto colateral
de reacciones bioquímicas intrínsecas, errores, inflamación, etc.
(adaptado de Kirkwood, 2005).
En cuanto a los agentes ambientales que generan radicales libres, cabe citar la
polución industrial y la producida por los automóviles, los pesticidas y herbicidas,
el humo del tabaco, la luz solar y otras formas de radiación ionizante, alimentos
sometidos a ciertos tratamientos y bebidas como el alcohol y el té. El organismo
también posee mecanismos para neutralizar el efecto oxidante de los radicales
301
libres, son los antioxidantes. Los hay exógenos, como las vitaminas E y C, el
betacaroteno y los flavonoides, y endógenos, como el glutatión, el ácido tióctico y
diversas enzimas como la superoxidodismutasa, la catalasa y la glutatión peroxi-
dasa. Se denomina estrés oxidativo la condición del organismo en la que los pro-
cesos oxidativos superan a los antioxidativos; sus efectos son el envejecimiento y
la aparición de diversas enfermedades.
Respecto a las teorías sobre las causas últimas del envejecimiento, las hay de
dos clases, las que consideran que este es una respuesta promovida por selección
natural y las que rechazan la noción de que el envejecimiento constituya una
adaptación (Kirkwood, 2005; Kirkwood y Melov, 2011; Sherratt y Wilkinson,
2009). Las teorías evolutivas que contemplan el envejecimiento como una adap-
tación favorecida por selección natural tienden a postular conceptos como los de
obsolescencia programada o muerte celular programada como causa próxima del
envejecimiento. Sin embargo, como ya hemos visto, la visión más aceptada en la
actualidad es que no existen indicios de que la muerte celular o apoptosis, y por
tanto el envejecimiento, estén programados. Por consiguiente, las condiciones
bajo las cuales la selección natural podría favorecer genes que programasen el
envejecimiento se consideran excepcionales.
Los principales argumentos evolutivos en contra de la idea de que el enve-
jecimiento esté genéticamente programado son los siguientes (Kirkwood y Me-
lov, 2011). En primer lugar, el envejecimiento y muerte programada reducirían
la eficacia biológica del individuo, por lo que en principio no parece una solu-
ción que fuera susceptible de ser favorecida por selección natural, salvo que se
invocara la teoría de la selección de grupo que tiene pocos defensores (véase el
volumen II, capítulo 3). Un segundo argumento en contra del envejecimiento
genéticamente programado es la baja frecuencia relativa de individuos seniles
en la población. Lo que se observa es que si el nivel de mortalidad extrínseca
que tiende a acumularse con la edad se relaja, entonces la frecuencia de indivi-
duos seniles se eleva. Esto prueba que el envejecimiento está más ligado a cau-
sas externas que a un mecanismo endógeno genéticamente programado. Por
último, si existieran genes que programaran el envejecimiento (y la muerte), lo
esperable sería que se hubieran encontrado mutaciones genéticas capaces de
desactivar esos genes y así soslayar el envejecimiento. Sin embargo, los estu-
dios que han encontrado mutaciones genéticas que alargan la longevidad no
han hallado, en cambio, mutaciones que eliminen el envejecimiento. En otras
palabras, los genes que alargan la vida no eliminan el envejecimiento, solo lo
retrasan.
Las teorías evolutivas no adaptativas (Cuadro 7.4) asumen que en poblaciones
naturales (no protegidas) la selección natural decrece con la edad, simplemente
como resultado de la mortalidad extrínseca que se va acumulando a medida que el
individuo recorre más pasos de su trayectoria de vida.
302
Cuadro 7.4. Teorías sobre las causas últimas del envejecimiento

Teoría Descripción
1. Selección de grupo El envejecimiento es adaptativo porque permite renovar
(Weismann) los miembros de una especie, eliminando los que se
encuentran débiles o enfermos
2. Selección familiar El envejecimiento es adaptativo en unidades familiares
porque elimina a los individuos enfermos que ya se han
reproducido (aunque también pueden existir buenas
razones para mantenerlos con vida si colaboran en la
supervivencia de sus parientes)
3. Acumulación de mutaciones Las mutaciones que se expresan en una edad avanzada no
(Medawar) son eliminadas porque la intensidad de la selección natural
se relaja a medida que se avanza en edad. Se trata de un
“descuido benigno” (la selección natural no se preocupa por
los viejos). Un ejemplo sería la enfermedad de Huntington
4. Pleiotropía antagónica Envejecimiento es el resultado de la acción de genes que
(Williams) favorecen la supervivencia y reproducción tempranas
frente a la supervivencia y reproducción tardías. El enve-
jecimiento se considera el efecto colateral de una adap-
tación. Ejemplos serían la T y la IGF-1
5. Soma perecedero El envejecimiento es una solución de compromiso entre
(Kirkwood) el crecimiento y la reproducción frente al mantenimiento
y la reparación
Fuente: Sherratt y Wilkinson (2009); Kirkwood (2005); Kirkwood y Austad (2000); Kirkwood y
Melov (2011).
Las tres teorías evolutivas que postulan la naturaleza no adaptativa del enve-
jecimiento, la de Medawar, la de Williams y la de Kirkwood, son complementa-
rias y sostienen que el principal determinante de la longevidad y del envejeci-
miento es la mortalidad extrínseca (i. e., la causada por la depredación o por
enfermedades debidas a patógenos, etc.).
Así, en condiciones naturales, la probabilidad de supervivencia va disminuyendo
en función de la edad debido a la mortalidad extrínseca. Si esta se relaja, la esperan-
za de vida aumentará (línea verde de trazo intermitente) y la selección natural estará
operativa durante más tiempo, favoreciendo la existencia de mecanismos protectores
hasta una edad más avanzada (línea roja de trazo intermitente) (Figura 7.18a). Según
la teoría de la acumulación de mutaciones de Medawar (Figura 7.18b), estas se
acumulan y manifiestan a edades avanzadas y no son eliminadas por selección natu-
ral, puesto que esta es prácticamente nula (sombra de la selección).
303
Según la teoría de la pleiotropía antagonista de Williams, existen genes con

efectos beneficiosos a edades tempranas, pero perjudiciales en etapas post-
reproductivas (Figura 7.18c). Finalmente, según la teoría del soma perecedero de
Kirkwood, los mecanismos responsables de la reparación y mantenimiento del
soma dejan de ser favorecidos por selección natural cuando la probabilidad de
supervivencia y reproducción del organismo se acerca a cero. La variabilidad en
el envejecimiento y longevidad de los individuos refleja en parte diferencias indi-
viduales en el número y calidad de esos mecanismos (Figura 7.18d).
Figura 7.18. Teorías evolutivas del envejecimiento (modificado de Kirkwood y

Austad, 2000; véase también Kirkwood, 2005, y Kirkwood y Melov, 2011).
Quizá la teoría que actualmente goza de mayor popularidad sea la del soma
perecedero, que es compatible con las explicaciones propuestas por las teorías
sobre las causas próximas del envejecimiento (Cuadro 7.3), que complementa la
teoría de la pleiotropía antagonista de Williams y que explica la existencia de
diferencias individuales en longevidad. Según esta teoría, la inversión en meca-
nismos de reparación y de mantenimiento de las células somáticas, es decir, en el
cuerpo que aloja las células reproductivas, es biológicamente relevante y, por
tanto, elevada mientras la probabilidad de que el organismo sobreviva y se repro-
duzca sea alta. A medida que esta decae, que lo hace con la edad, se debe obser-
var también una disminución de la presión de la selección natural sobre esos me-
canismos. Esta es la teoría que mejor articula el argumento de la existencia de un
304
trade-off entre maximizar la inversión en las etapas prerreproductiva y reproduc-

tiva frente a la etapa postreproductiva.
7.4. La herencia
Que los individuos de una población tienden a parecerse más a sus progenitores
(y a otros ancestros más lejanos) que a cualquier otro miembro adulto (de genera-
ciones anteriores), o a sus hermanos (y parientes más lejanos) que a otros sujetos
de su misma generación es un hecho que, desde tiempos remotos, a nadie le ha
pasado desapercibido. Así, en su sentido más general y original, por herencia se
entiende la transmisión (vertical) de información de padres a hijos; lo que también
se podría expresar como continuidad transgeneracional del fenotipo. Sin embargo,
esta concepción de la herencia ha sufrido muchos cambios al menos en biología
evolutiva y del desarrollo. Bonduriansky (2012; véase también Bondurianky y
Day, 2009) ha propuesto tres modelos generales de herencia (Figura 7.19).
7.4.1. Modelo de herencia genética (o dura) mendeliana
Los arquitectos de la teoría sintética, moderna o postdarwiniana de la evolución, y

después sus seguidores, incorporaron la concepción de herencia dura (mendelia-
na) en sus postulados. El concepto de herencia dura (hard inheritance) contempla
esta como el proceso de transmisión de padres a hijos, en el instante mismo de la
concepción, de factores cuya naturaleza es impermeable al ambiente y al fenotipo
de los padres. En esta concepción “endurecida” de la herencia, la información
transmitida queda restringida y reducida a los genes, cuya base física o material
está constituida por las cadenas pareadas de nucleótidos en el ADN, portadas por
los gametos, que son inmunes a influencias ambientales (son “duros”) y que los
hijos reciben en el instante en el que se produce la fertilización (Figura 7.19a).
7.4.2. Modelo de codificación genética de la herencia (blanda) lamarckiana
El concepto de herencia blanda (soft inheritance), en cambio, sostiene que los pa-
dres pueden transmitir elementos cuya naturaleza sí puede ser afectada por el am-
biente o por el fenotipo parental. En este modelo se acepta el principio de la heren-
cia de los caracteres adquiridos, aunque se condiciona y limita esta posibilidad
únicamente a aquellos casos en los que las características inducidas por el ambiente
sean vehiculadas a través del material genético de los gametos (Figura 7.19b). Se
trata sin duda de un modelo de herencia que cuestiona uno de los dogmas centrales
305
de la teoría sintética, la famosa barrera de Weismann (véase el capítulo 8). En efec-

to, lo que se propone es que las células germinales (el genotipo que pasa de padres a
hijos) puede ser modificado por las células somáticas (el fenotipo de los padres,
que, por tanto, también exhibiría continuidad transgeneracional).
Figura 7.19. Modelos de herencia (adaptado de Bonduriansky, 2012).
7.4.3. Modelo de herencia plural, inclusiva o ampliada
La herencia o transmisión de información de padres a hijos contempla dos rutas

generales: la genética (alelos recibidos de los padres) y la no genética. Esta incluye
diversos mecanismos que actúan como vehículos que pueden perpetuar a lo largo
de las generaciones cualquier rasgo del fenotipo extenso del individuo, desde sus
características físicas, fisiológicas, conductuales y psicológicas, hasta los ambien-
tes ecológicos o culturales construidos por ellos. Esta propuesta ha sido articulada
por diversos autores que solo difieren en pequeños matices (Bonduriansky y Day,
2009; Bonduriansky, 2012; Danchin et al., 2011; Danchin, 2013; Jablonka y
Lamb, 2005; Jablonka y Raz, 2009; Mameli, 2005). Danchin (2013) ha propuesto
una clasificación muy elaborada de los tipos de herencia genética y no genética
que será utilizada en el capítulo 9 para desgranar y describir la diversidad de pro-
cesos de herencia que deben ser tenidos en cuenta por cualquier estudioso de la
biología evolutiva del comportamiento o de cualquier otro rasgo fenotípico.
306
Temas para debate
1. Dogma central de la biología molecular

2. Mitos acerca del desarrollo
3. Desarrollo y evolución en contexto ecológico (EcoEvoDevo)
4. Herencia dura (mendeliana) y herencia blanda (lamarckiana)
Señala en cada actividad la opción correcta/verdadera en relación con el tema propuesto
7.1. Concepciones del desarrollo

o a) La teoría de la construcción de nicho postula que el ambiente
modela los organismos (y sus genes) y estos son los únicos
agentes que son heredados verticalmente entre generaciones.
o b) La epigénesis probabilista cuestiona el dogma central de la bio-
logía molecular y postula que la relación entre los agentes del
desarrollo es bidireccional.
o c) El concepto de interpenetración sostiene que el cambio del orga-
nismo es función del cambio ambiental y que el cambio de este úl-
timo es autónomo con respecto a las actividades del organismo.
7.2. Conceptos y mitos sobre el desarrollo

o a) La plasticidad del fenotipo es más probable que se favorezca en
especies que habitan ambientes inestables e impredecibles.
o b) Los factores facilitadores del desarrollo de un determinado atri-
buto son aquellos que resultan necesarios para que este alcan-
ce las características funcionales óptimas.
o c) La estabilidad en el desarrollo de un atributo se puede detectar
cuando el patrón de diferencias individuales en un atributo no se
puede predecir a lo largo de la ontogenia.
7.3. El desarrollo en contexto evolutivo

o a) La acomodación genética no puede ser iniciada por un cambio
ambiental.
o b) La teoría del soma perecedero postula que el envejecimiento es
el resultado de la relajación progresiva de la selección natural
que ignora a los que alcanzan la edad postreproductiva.
o c) La teoría de los patrones de la trayectoria de vida sostiene que las
especies K maximizan la calidad sobre la cantidad de descendientes.
307
7.4. Herencia
o a) El modelo de codificación genética de la herencia sostiene que
la información no genética también es heredable a través de las
generaciones.
o b) La herencia mendeliana rechaza la idea de que la información
se pueda transmitir a través del epigenoma.
o c) El modelo de herencia plural postula que la información ambien-
tal se puede heredar siempre y cuando esta afecte al genoma
de las células germinales del individuo.
308
8
Genes, organismo y ambiente
En este capítulo vamos a adentrarnos en el terreno de la disciplina híbrida deno-

minada EcoEvoDevo, que se ocupa de analizar el diálogo continuo existente entre
los genes, el organismo y su ambiente a lo largo de la historia de vida de nuestro
principal protagonista, el organismo. Como ya hemos explicado en el capítulo 7,
el organismo cambia durante su historia de vida y las características que exhibe,
cualquiera que sea el nivel considerado, refleja la acción de múltiples agentes, a
saber, genéticos, fisiológicos, conductuales, psicológicos, sociales y ambientales.
Y según muchos autores, la relación entre esos agentes es de corresponsabilidad
(véase el capítulo 7). El objetivo de este capítulo es identificar las características
más importantes de cada uno de los agentes y de sus relaciones y hacerlo en un
contexto evolutivo. Hay que destacar, además, que el capítulo hace un especial
hincapié en la necesidad de articular una visión renovada y actualizada de la rela-
ción entre los tres protagonistas que contribuya a desterrar muchos mitos persis-
tentes acerca de la naturaleza rígida del genoma, de la hegemonía de los genes y
del papel secundario del ambiente. En el escenario presentado se enfatiza el pro-
tagonismo del epigenoma como regulador fundamental de la actividad del geno-
ma y como receptor inmediato de los efectos ambientales sobre el desarrollo nor-
mal y alterado del fenotipo. El análisis más directo y detallado del papel del
organismo como constructor activo de su nicho se abordará en el capítulo 9.
8.1. El genoma
El ácido desoxirribonucleico o ADN es la molécula que contiene la información

necesaria para la síntesis de las proteínas que, junto con otras moléculas, son
esenciales en el mantenimiento de la actividad celular y en la división tanto de las
células somáticas (mitosis) como de las germinales (meiosis). Además, constituye
el material genético del organismo (los genes). Se denomina genoma a la totali-
309
dad de las moléculas de ADN contenidas en el núcleo de cualquier célula somáti-

ca. (Estrictamente hablando, los organismos eucariotas poseen, además, un ge-
noma mitocondrial, y los que incorporan cloroplastos contienen también su ge-
noma). Las moléculas de ADN están constituidas por dos cadenas compuestas por
subunidades denominadas nucleótidos, los cuales se componen de azúcares (des-
oxirribosa) unidos entre sí por grupos fosfato y una de cuatro posibles bases ni-
trogenadas, las púricas –adenina (A) y guanina (G)– y las pirimídicas –timina (T)
y citosina (C)–. Las dos hebras de esta doble cadena de ADN están unidas entre sí
a través de enlaces covalentes (puentes de hidrógeno) entre las bases nitrogenadas
complementarias, A/T (dos puentes) y G/C (tres puentes). Además, la configura-
ción de la molécula bicatenaria de ADN es helicoidal (se enrosca sobre un eje
interior imaginario), complementaria (hay el mismo número de bases en cada
hebra) y antiparalela (están orientadas en sentidos opuestos de forma que los ex-
tremos libres de cada hebra son distintos, i. e., fosfato, 5’, frente a azúcar, 3’).
Esta configuración recuerda una escalera de caracol, en la que las cadenas fosfa-
to-azúcar forman la barandilla exterior (el backbone) y los enlaces entre los pares
de bases nitrogenadas complementarias forman los peldaños interiores (Alberts
et al., 2008; Audesirk et al., 2011; Sadava et al., 2014b).
8.1.1. Los cromosomas
El genoma se encuentra organizado en cromosomas, que son mayoritariamente

circulares en el caso de los organismos procariotas (y en las mitocondrias de las
células eucariotas) y lineales en el núcleo de los organismos eucariotas. Se denomi-
na cariotipo a la dotación cromosómica nuclear de un organismo, que es caracterís-
tico de cada especie y se define en función de variables como el número, el tamaño
y la morfología de sus cromosomas. Las células somáticas de los organismos di-
ploides poseen un juego doble de cada cromosoma. Esta diploidía supone que cada
cromosoma tiene una pareja estructuralmente homóloga. Cada cromosoma homó-
logo procede del gameto aportado por uno de los dos progenitores. El cariotipo
normal o euploide de un organismo diploide se obtiene de multiplicar el número n
de cromosomas por 2 (2n). En especies con sexo cromosómico, el cariotipo com-
prende un número fijo de pares de autosomas y un único par de cromosomas sexua-
les (véase el volumen II, capítulo 2). Por ejemplo, la especie humana posee 23 pares
de cromosomas, el cariotipo del varón es 46, XY y el de la mujer 46, XX.
La morfología de los cromosomas es variable y, para establecer su clasifica-
ción, estos se estudian en la fase del ciclo celular conocida como metafase. Se
clasifican en metacéntricos, submetacéntricos, acrocéntricos y telocéntricos, en
función de la posición del centrómero y, por tanto, de la longitud relativa de los
dos brazos. Se denomina q al brazo largo y p al corto. El centrómero constituye
310
un estrechamiento (o constricción primaria) y desempeña diversas funciones fun-

damentales en la organización del cromosoma, especialmente durante la división
celular. Los extremos de cada brazo del cromosoma se denominan telómeros, los
cuales desempeñan una función estructural clave en la estabilidad del cromosoma.
Antes de la división celular, cada cromosoma homólogo se duplica y da lugar a
dos copias idénticas, salvo errores, que permanecen inicialmente unidas por el
centrómero y que reciben el nombre de cromátidas hermanas. Estas cromátidas se
transformarán en los cromosomas hijos cuando se alcance la anafase de la divi-
sión celular (sus diferentes fases, tanto de la división mitótica como de la meióti-
ca, se examinarán brevemente en el capítulo 9).
Los cromosomas están constituidos por cromatina que puede ser de dos tipos, la
eucromatina, que está dispersa y apenas se tiñe, y la heterocromatina, que está con-
densada y se tiñe con facilidad. La eucromatina contiene los genes que se transcri-
ben durante la interfase. La heterocromatina, en cambio, comprende las regiones
del cromosoma que no se expresan nunca (p. ej., los centrómeros y los telómeros) y
otras regiones que pueden transcribirse de forma facultativa en función de diversos
factores (véase el apartado 8.3.2). La cromatina está compuesta por ADN, proteínas
histónicas y no histónicas y por ARN. La organización estructural de la cromatina
es determinante de su función en distintos momentos del ciclo celular y, por supues-
to, de su sensibilidad a señales moleculares procedentes del entorno. Las unidades
básicas de la cromatina son los nucleosomas. Estos se encuentran formados por 147
pares de bases, aproximadamente, asociadas a un complejo específico de ocho his-
tonas nucleosómicas (octámero de histonas). Cada nucleosoma tiene forma de dis-
co, con un diámetro de 11 nm y contiene dos copias de cada una de las cuatro his-
tonas H3, H4, H2A y H2B. Este octámero forma un núcleo proteico alrededor del
que se enrolla la hélice de ADN. Entre los nucleosomas contiguos existe un ADN
libre llamado ADN de enlace de longitud variable, entre 0 y 80 pares de nucleóti-
dos, que proporciona flexibilidad a la fibra de cromatina. Este tipo de organización
permite un primer nivel de compactación del material genético y da lugar a una
estructura que se asemeja a un “collar de cuentas”. Hay un segundo nivel de organi-
zación constituido por la fibra de 30 nm, que está compuesta por grupos de nucleo-
somas empaquetados unos sobre otros, adoptando disposiciones regulares gracias a
la acción de la histona H1. El máximo nivel de condensación del ADN se observa
cuando los cromosomas se encuentran en la metafase del ciclo celular.
8.1.2. Arquitectura del genoma
Los componentes del genoma se pueden clasificar en función de si las regiones del
ADN implicado son codificadoras (se traducen a proteínas o al menos se transcri-
ben a ARN) o no; de si son sencillas o repetitivas; de si el número de repeticiones
311
es moderado o muy elevado; de si las repeticiones son cortas o largas y de si se

encuentran agrupadas o dispersas en los cromosomas; y de si el mecanismo de
transposición de elementos genéticos móviles es del tipo “copia y pega” o del tipo
“corta y pega”. En la Figura 8.1 se muestra un esquema de los distintos tipos de
segmentos genómicos y de su participación en procesos de transcripción y de tra-
ducción.
Figura 8.1. Tipología de la secuencias del ADN del genoma de un organismo

eucariota. Los signos + y – indican si el segmento implicado se transcribe y
traduce o no, respectivamente (adaptado de Sadava et al., 2011).
Aunque hubo un tiempo en que se pensó que los genes, es decir, el ADN que
se transcribe y traduce, estaba constituido únicamente por segmentos de ADN
sencillo, lo cierto es que hoy se sabe que hay otros elementos genéticos que son
moderadamente repetitivos y que también pueden manufacturar proteínas. A con-
tinuación describiremos algunas de las características más destacadas de los seg-
mentos de ADN repetitivos, ya que los sencillos se abordarán cuando analicemos
la arquitectura de los genes.
• Segmentos de ADN altamente repetidos. Se trata de segmentos cortos, de

menos de 100 pares de bases (pb) que se repiten miles de veces en tándem
312
(agrupados) en regiones heterocromáticas del genoma, especialmente en

torno a los centrómeros y telómeros. Reciben el nombre de ADN satélite y
debido a su elevada variabilidad interindividual se pueden utilizar para
rastrear la identidad de las personas a través de su ADN (“huellas dactila-
res de ADN”).
• Segmentos de ADN moderadamente repetidos. El tamaño de las unidades
que se repiten puede ser extremadamente variable, desde unos pocos pares
de bases (en cuyo caso los segmentos se denominan microsatélites y mi-
nisatélites) hasta varios cientos o incluso miles. No obstante, todos los seg-
mentos de ADN de esta categoría general comparten dos características, el
número de repeticiones de las unidades implicadas es menor que en el caso
anterior, entre 10 y 1.000, y se encuentran dispersos en el genoma. Estos
segmentos pueden ser de dos clases: los implicados en la síntesis de los dis-
tintos tipos de ARN, especialmente el ARN de transferencia (ARNt) y el
ARN ribosómico (ARNr), y los denominados elementos móviles o transpo-
nibles (ET); estos requieren una descripción más detallada.
Aunque los ET fueron descubiertos por Barbara McClintock en los años cin-
cuenta del siglo pasado, el reconocimiento de su importancia capital en la estruc-
tura, función y evolución del genoma no se produjo hasta varias décadas más
tarde (p. ej., Rebollo et al., 2012). (En 1983, McClintock recibió el Premio Nobel
por su descubrimiento). Como su nombre indica, los ET son segmentos de ADN
que se mueven (o “saltan”) de unos lugares a otros dentro del genoma, ya sea en
el mismo cromosoma o en cromosomas distintos del mismo organismo (o de
otro). Se clasifican en dos grandes categorías en función de si utilizan un ARN
intermediario y la enzima transcriptasa inversa para generar un duplicado del
segmento de ADN original (los retrotransposones de clase I) o de si directamente
cambian de ubicación como segmentos de ADN, utilizando la enzima transposasa
(los transposones de clase II) (Figura 8.2).
Como se mostró en la Figura 8.1, los retrotransposones que utilizan el meca-
nismo “copia y pega” se pueden dividir el menos en tres categorías (Lander et al.,
2001; Wicker et al., 2007; Levin y Moran, 2011; Huang et al., 2012; Rebollo
et al., 2012; Agren, 2014):
• SINE (acrónimo de Short Interpersed Nuclear Elements). Son segmentos

de 80 a 500 pb. Se consideran retrotransposones no autónomos ya que ne-
cesitan proteínas sintetizadas por los LINE para poder “re-transcribir” la
hebra de ADN complementaria. Uno de los SINE más conocido es el ele-
mento Alu.
• LINE (acrónimo de Long Interpersed Nuclear Elements). Son segmentos
de entre 6.000 y 8.000 pb. Son retrotransposones autónomos que sinteti-
313
zan la transcriptasa inversa y la endonucleasa y se cree que son transcritos

por la ARN polimerasa II. Los más conocidos son los elementos L1.
• LTR (acrónimo de Long Terminal Repeats). Son segmentos de ADN de
entre 100 y 5.000 pb. Estos ET son especialmente numerosos en el geno-
ma de las plantas, en las que su actividad es notablemente elevada. Dentro
de esta categoría se incluyen a menudo los retrovirus endógenos, es decir,
segmentos de ADN descendientes de antiguos retrovirus infecciosos que
se han incorporado de forma permanente al genoma del hospedador y se
transmiten como el resto del genoma (Gifford y Tristem, 2003).
Figura 8.2. Clasificación de los tipos de elementos transponibles (ET)

(adaptado de Agren, 2014).
8.1.3. Tamaño del genoma y complejidad del organismo
La relación entre la complejidad de un organismo (linaje evolutivo) y el tamaño

de su genoma ha sido un asunto que ha intrigado a los biólogos durante décadas
(Maynard-Smith y Szathmáry, 1995; Futuyma, 2009; Sadava et al., 2014b). Aun-
que no resulta fácil consensuar un índice que mida con precisión la complejidad
de un organismo (o de un sistema), en general se acepta que esta guarda relación
con el número de elementos o partes que lo constituyen y, en especial, con los
mecanismos requeridos para regular y coordinar sus interacciones. En este con-
texto se asume que los organismos eucariotas multicelulares son más complejos
que los unicelulares y estos lo son más que los procariotas. En cuanto al tamaño
314
del genoma, se han propuesto varios índices para medirlo (Hahn y Wray, 2002;
Tafft et al., 2007; Eddy, 2012). El valor C se define como la cantidad total de
bases de ADN por genoma haploide (la unidad de medida original fueron los pg,
aunque se han utilizado otras, como el número de bases en miles o millones, kb y
Mb, respectivamente). Otro índice mide la cantidad de ADN que está implicado
en la codificación de proteínas. Este recibe el nombre de valor G y representa la
cantidad total de ADN génico, que incluye todos los segmentos que conforman un
gen, es decir, los exones, los intrones y los elementos reguladores asociados (i. e.,
promotores, amplificadores, silenciadores, etc.). Un tercer índice es la proporción
de ADN no codificador o extragénico, que se obtiene dividiendo el número de
bases de ADN extragénico por el número total de bases del genoma (i. e., el de-
nominador es el valor C).
Los primeros análisis de la relación entre la complejidad organísmica y la
complejidad genómica dieron lugar a dos hallazgos inicialmente sorprendentes; se
conocen como las paradojas del valor C y del valor G. En efecto, ni el tamaño del
genoma total, ni el del genoma codificador correlacionan con la complejidad de los
organismos (Figura 8.3a y b). La paradoja del valor C, también denominada enig-
ma del valor C (Gregory, 2001), surge no solo por la ausencia de correlación entre
complejidad organísmica y tamaño genómico, sino porque hay especies filogenéti-
camente cercanas y muy similares en complejidad organísmica que pueden exhibir
valores de C extremadamente variables (Figura 8.3b). La hipótesis que mejor ex-
plica la variación observada en el tamaño genómico es la relación positiva entre
este y el tamaño de la célula y negativa entre este último parámetro y la duración
de la división celular (mitótica y meiótica) (Gregory, 2001).
Los resultados de un tercer análisis resolvieron las dos paradojas anteriores
(Figura 8.3c). En efecto, lo razonable es esperar que cuanto mayor es la compleji-
dad estructural y funcional de un organismo, mayor sea la cantidad de ADN no
codificador requerido para regular su organización (Figura 8.3c y d). En relación
con este asunto también se pueden señalar otras dos conclusiones generales
(Charlesworth y Charlesworth, 2009; Pennisi, 2013). En primer lugar, que el gra-
do de solapamiento en tamaño genómico entre linajes y dentro de ellos es muy
notable (Figura 8.3a y b). En segundo lugar, que en todos los grupos en los que
existen especies parásitas, estas poseen un tamaño genómico menor que sus com-
pañeras no parásitas (Figura 8.3a).
8.1.4. El genoma es fluido y reactivo
Como ya sabemos, la visión convencional del genoma contempla este como un

sistema de información que es: a) fuertemente estable (rígido), tanto durante la
efímera existencia del organismo que lo porta (i. e., la historia de vida de cada
315
individuo), como a lo largo de la más duradera sucesión de generaciones de pro-

genitores-descendientes portadores del genoma (i. e., la historia evolutiva de po-
blaciones de individuos), y b) responsable de proveer al organismo de instruccio-
nes, de forma activa y unidireccional, acerca de cómo crecer y diferenciarse. La
biología del desarrollo moderna ha modificado sustancialmente esta visión canó-
nica del genoma (Ho, 1988, 2010; Pollard, 1988; Gilbert, 2003; Gilbert y Sarkar,
2000; Charney, 2012). Los datos acumulados en las últimas décadas han puesto
de relieve que los retrotransposones y los transposones pueden cambiar el código
del ADN de las células en cualquier instante del desarrollo de un individuo y de la
evolución de un linaje, y que su transcripción y traducción están inducidas y regu-
ladas por el ambiente interno –tanto proximal (el intracelular) como distal (otras
células)– y por el ambiente externo (véanse los apartados 8.3 y 8.4). Por tanto,
además de activo, el genoma también es reactivo. Sus cambios no solo reflejan la
ocurrencia de mutaciones aleatorias (ciegas) (Caporale, 2003, 2012; Caporale y
Doyle, 2013), sino también la acción de agentes ambientales que desempeñan
funciones tanto permisivas (de mantenimiento) como instructivas (inductoras).
Como anticipó McClintock mucho antes de que se aceptara, el genoma es sensi-
ble a la información ambiental y reacciona a sus desafíos con respuestas no alea-
torias que ponen de relieve la importancia del contexto para comprender sus limi-
taciones y sus capacidades (McClintock, 1984; Caporale, 2012).
8.1.5. El genoma y el metagenoma humanos
Como ya sabemos, el genoma nuclear de nuestra especie comprende un total de

23 pares de cromosomas, de los que 22 son autosomas y 1 par son los cromoso-
mas sexuales X e Y (véase Gartler, 2006, para una breve historia del descubri-
miento del número correcto de cromosomas de la especie humana). Según esti-
maciones recientes (www.ensembl.org/Homo_sapiens/Location/Genome), el
genoma humano contiene cerca de 3.300 millones de pares de bases, organizadas
en 21.000 regiones codificadoras de proteínas (los genes), 9.000 secuencias cortas
(longitud inferior a 200 pares de bases) no codificadoras (son transcritas, pero no
traducidas, y producen la amplia diversidad de moléculas de ARN conocidas),
14.000 secuencias largas (longitud superior a 200 pares de bases) no codificado-
ras (también son transcritas, pero no traducidas, y están implicadas en la síntesis
de moléculas de diversa estructura y función), 14.000 genes que han perdido la
capacidad de codificar proteínas (pseudogenes) y 194.000 transcritos génicos. Se
observan diferencias muy notables entre cromosomas en el número de pares de
bases de ADN (rango de 19-240 Mpb en los cromosomas Y y 2, respectivamente)
y en el número de genes (5-23 por Mb en los cromosomas Y y 19, respectivamen-
te), entre otros parámetros (Venter et al., 2001).
316
Figura 8.3. Relación entre el tamaño del genoma (valor C) y la complejidad del
organismo (adaptado de: [a] Pennisi, 2013; [b] Federoff, 2012; [c] Koonin y
Wolf, 2010, y [d] Taff et al., 2007).
Uno de los hallazgos más sorprendentes del Proyecto Genoma Humano fue
que el número de genes del genoma de nuestra especie fuera tan reducido en
comparación con el que se había encontrado en otros organismos aparentemente
mucho más sencillos (Venter et al., 2001; Lander, 2001, 2011). Las únicas regio-
nes del ADN nuclear que se transcriben en ARNm y luego codifican (se traducen
en) las proteínas son las que forman los exones, y estas solo representan el 1,5%
del genoma nuclear; el resto son intrones (aproximadamente el 24% del genoma)
317
y regiones intergénicas (el 75% restante), que no contribuyen directamente al

proteoma (Venter et al., 2001). Conviene recordar que las cifras respecto a los
porcentajes de cada uno de los distintos elementos del genoma humano varían
continuamente. En particular, el número de genes en el genoma de nuestra especie
comenzó con estimaciones de hasta 140.000 y estas cifras se han ido reduciendo
hasta la propuesta recientemente de 19.000-20.000 (Ezkurdia et al., 2014). Ade-
más, un 43% del genoma nuclear está constituido por los elementos transponibles
(ET). En concreto, en el genoma humano se han identificado 1.500.000 SINE,
850.000 LINs, 450.000 LTR y 300.000 transposones de ADN, que representan el
15%, 17%, 8% y 3%, respectivamente, del genoma completo (Lander et al., 2001;
Alberts et al., 2008; Sadava et al., 2014a).
En cuanto al genoma mitocondrial (ADN mitocondrial), este está constituido
por un total de 16.600 pares de bases que contienen 37 genes. De estos, solo 13
codifican proteínas, el resto (2 ARNs ribosómicos y 22 ARNs de transferencia)
son utilizados precisamente en la traducción de los 13 polipéptidos mencionados
(Schon et al., 2012). Las diferencias entre nuestros genomas mitocondrial y nu-
clear son muy notables e ilustran, por otra parte, las diferencias genómicas gene-
rales entre los organismos procariotas y los eucariotas (Cuadro 8.1).
Como ya sabemos (véase el capítulo 3), el cuerpo humano hospeda en mul-
titud de cavidades internas (p. ej., la vagina, el colon, el estómago, el esófago,
los pulmones, la nariz y la boca) y pliegues externos (p. ej., la piel) un número
de microorganismos procariotas y eucariotas comensales, simbiontes y patóge-
nos diez veces mayor que el de células del propio hospedador. Al conjunto de
estos microorganismos residentes en el cuerpo humano se le denomina micro-
biota (Cho y Blaser, 2012), y se llama microbioma al genoma colectivo de esta
microbiota (Ursell et al., 2012; Weinstock, 2012). Algunos denominan meta-
genoma o segundo genoma humano al microbioma (Brüls y Weissenbach, 2011;
Grice y Segre, 2012; Song et al., 2013; Zhao, 2010; Weinstock, 2012), porque
comprende un total de 3,3 millones de genes únicos, es decir, un número 150
veces mayor que el de genes del propio hospedador (Qin et al., 2010; Brüls y
Weissenbach, 2011; Ursell et al., 2012; Weinstock, 2012). Llama la atención el
hecho de que mientras que las personas comparten un 99,9% de su genoma, en
el caso del metagenoma (el microbioma) ese valor se reduce al 10-20% (Ursell
et al., 2012). En uno de los espacios con mayor microbiota, el aparato digestivo,
se ha estimado que el 99,1% del microbioma corresponde a genoma bacteriano
y el resto incluye genomas de arqueas, de eucariotas y de virus (Qin et al.,
2010). Entre estos últimos se contabilizan los retrovirus endógenos que se han
integrado de forma permanente en el genoma humano (de hecho representan un
8% de este) y que algunos llaman metagenoma viral o viroma (Wylie et al.,
2012; Minot et al., 2013).
318
Cuadro 8.1. Comparación de los genomas nuclear y mitocondrial humanos
Característica Genoma nuclear Genoma mitocondrial

Tamaño 3.300 millones pb 16.569 pb
Número de moléculas de 23 en células haploides, 46 Varios miles de copias por
ADN por célula en diploides célula (poliploidía)
Número de genes 20.000 37

Densidad de genes 1 gen por cada 40.000 pb 1 gen por cada 450 pb
Intrones Frecuentes en la mayoría de Ausentes
los genes
Porcentaje de ADN codifi- 3% 93%
cador
Codón utilizado Código genético universal AUA codifica metionina;
TGA codifica triptófano;
AGA y AGG especifican los
codones de finalización
Modo de herencia Herencia mendeliana para Exclusivamente maternal
los autosomas y el cromo-
soma X; herencia paternal
para el cromosoma Y
Fuente: Modificado de Taylor y Turnbull (2005).
8.1.6. Innovaciones genómicas favorables: evolución del genoma
Ya hemos señalado en el apartado 8.1.4 que el genoma no es un sistema rígido y

estático. Su estructura y su función, tanto en lo que respecta a la transcripción y a
la traducción, como a la regulación de ambas, pueden cambiar dentro de la histo-
ria de vida de cada célula y también en sucesivas generaciones de células progeni-
toras y descendientes (Charney, 2012). Hay regiones del genoma que se silencian
(debido a inserciones que desactivan un gen), otras que se duplican (debido a
sobrecruzamientos y a inserciones por retrotransposición), otras que se pierden
(debido a deleciones) y otras que cambian su ubicación (debido a inversiones,
translocaciones y transposiciones). Y, por supuesto, hay otras innovaciones ge-
nómicas causadas por sustituciones sencillas de nucleótidos (véase el aparta-
do 8.2.5) y por la incorporación de elementos genómicos de otras especies a tra-
vés de transferencia genética lateral (u horizontal). En este apartado consideramos
brevemente solo las innovaciones que prosperan porque contribuyen a incremen-
319
tar la eficacia biológica de los afectados y, por tanto, son favorecidas por selec-
ción natural (positiva). Aquí, la perspectiva comparada resulta especialmente útil
para identificar patrones generales que iluminan nuestra comprensión de la evolu-
ción del genoma.
Antes de nada conviene aclarar el significado de dos conceptos muy utiliza-
dos en el análisis cuantitativo de la evolución de los genes y de otros elementos
genómicos y relacionarlos con conceptos equivalentes en el estudio de la evolu-
ción en general con los que ya estamos familiarizados (véase el capítulo 4). Si una
innovación es beneficiosa, esta tenderá a propagarse por selección natural positi-
va. Sin embargo, si una mutación resulta deletérea para el portador, esta tenderá a
ser eliminada por selección purificadora (i. e., estabilizadora). El índice utilizado
para determinar si la mutación es positiva, purificadora o neutral, es el cociente
Ka/Ki (también dN/dS). Ka representa la tasa de sustitución de nucleótidos no
sinónimos (cambios que afectan al fenotipo molecular, es decir, a la proteína co-
dificada) y Ks representa la tasa de sustitución de nucleótidos sinónimos o silen-
ciosos (porque no afectan a la proteína manufacturada) (Hurst, 2002). Por tanto,
se considera que los cambios están bajo selección positiva cuando Ka/Ks > 1,
purificadora cuando Ka/Ks < 1 y neutral cuando Ka/Ks = 1 (Hurst, 2009). No
debemos olvidar, y este es un principio fundamental que ya hemos examinado
(véase el capítulo 4), que existe una relación positiva entre la presión de selección
y el tamaño efectivo de una población, y que esta se torna negativa cuando el
agente implicado es la deriva genética (Wagner, 2008a; Bromham, 2009; Char-
lesworth, 2009a, 2009b).
Cuando se comparan los genomas de diferentes especies o grupos taxonómi-
cos más inclusivos, se constata que muchas innovaciones cromosómicas estructu-
rales se han convertido en firmas genómicas permanentes específicas de cada
linaje. Por ejemplo, en el capítulo 6 mostramos que la comparación de los geno-
mas de la especie humana y del chimpancé revela la existencia de diferencias
entre ambas especies en muchas de las clases de innovaciones cromosómicas
mencionadas hace un momento e incluso en novedades aún más gruesas como es
el número de cromosomas (Kehrer-Sawatzki y Cooper, 2007; Varki et al., 2008;
O’Bleness et al., 2012). Por resaltar solo una de estas diferencias en el comporta-
miento de los genomas de estas dos especies filogenéticamente tan cercanas, se
puede mencionar que el número total de inserciones de ET ha sido mucho mayor
en nuestra especie que en el chimpancé (7.786 versus 2.933, respectivamente), en
particular del elemento Alu, un retrotransposón de clase SINE, que en los últimos
seis millones de años ha sido hasta 3,5 veces más activo en nuestra especie que en
el chimpancé (Mills et al., 2006; Varki et al., 2008). Más importante que su nú-
mero, que sin duda lo es, lo que tiene especial relevancia son sus consecuencias
funcionales, especialmente en relación con su impacto sobre la expresión génica y
320
su regulación. Por ejemplo, se estima que el 34% de las inserciones de ET en

ambas especies ha ocurrido dentro de regiones génicas (Mills et al., 2006).
En general, los ET se consideran actores muy importantes en la remodelación
del genoma y en la creación de un reservorio latente de variación que puede ser
cooptado (véase el capítulo 4) y contribuir al éxito evolutivo de un linaje cuando
las circunstancias cambian (Kazazian, 2004; Oliver y Greene, 2009). En efecto,
además de la propiedad de la movilidad que les da nombre, los ET reúnen varias
características que les convierten en agentes especialmente capacitados para im-
pulsar la evolución genética y fenotípica y, por tanto, la especiación:
• Son universales. Se han descrito en todos los genomas, desde las bacterias a
los mamíferos. Su ubicuidad está relacionada con su capacidad para propa-
garse dentro del genoma y para colonizar otros genomas. Algunos pueden
surgir espontáneamente a partir de secuencias de ADN no transponible,
mientras que otros se pueden transferir horizontalmente entre especies.
• Son antiguos. Sus orígenes se remontan a los procariotas. Los transposo-
nes de ADN están relacionados con secuencias de inserción bacterianos y
los retrotransposones están relacionados con los intrones de la clase de-
nominada grupo II.
• Son abundantes. Pueden constituir un porcentaje muy elevado del genoma
de muchas especies. En las plantas, hasta el 60% de su genoma; en los ma-
míferos, hasta el 30%; en los primates, hasta el 50%. Su proporción aumen-
ta con el tamaño genómico y la complejidad del organismo. Recordemos
que se multiplican a mucha mayor velocidad que el resto del genoma.
• Son beneficiosos. Causan mutaciones que pueden resultar perjudiciales
para los individuos y entonces son eliminados por selección natural. Sin
embargo, en ocasiones pueden proporcionar ventajas importantes para un
linaje y entonces son conservados por selección positiva.
No cabe duda de que los ET son protagonistas activos en la génesis de inno-

vaciones genéticas, tanto directa como indirectamente (Feschotte y Pritham,
2007; Oliver y Greene, 2009; Bourque, 2009). Por ejemplo, pueden funcionar
como genes (experimentar “exonización”), pueden insertarse dentro de exones,
de regiones intergénicas o de secuencias reguladoras (de promotores, de amplifi-
cadores y de silenciadores) y pueden codificar parte de los microARNs regulado-
res (apartado 8.3.4). Los ET también intervienen en eventos de duplicación de
ADN y en restructuraciones dentro y entre cromosomas vía recombinaciones
ectópicas. Por ejemplo, la translocación constitucional más frecuente en el geno-
ma humano, la t(11;22)(q23;q21), ha estado mediada por el retrotransposón Alu
(Hill et al., 2000).
321
En 1970 Ohno propuso lo que se conoce como la hipótesis de las dos rondas
de duplicaciones (las 2R) para explicar la singular arquitectura de los genomas de
cordados y vertebrados en los que se observan indicios de la existencia de hasta
cuatro copias (duplicados) de algunas familias de genes en comparación con las
que se registran en animales de otros linajes. Aunque el número y magnitud de las
duplicaciones sigue siendo objeto de debate (McLysaght et al., 2002; Durand,
2003; Dehal y Bore, 2005; Vandepoele et al., 2004; Wagner, 2008), existe, no
obstante, un amplio consenso respecto a la idea de que las duplicaciones han sido
un motor importante en la evolución del genoma (Zhang, 2003; Ridley, 2004;
Sadava et al., 2014b).
La transferencia lateral de genes (TLG) entre especies es otro de los meca-
nismos frecuentemente invocado para explicar la evolución (y variación) del ta-
maño del genoma (Ridley, 2004; Sadava et al., 2014b). Esta consiste en la trans-
ferencia o donación de genes entre genomas de individuos pertenecientes a
especies distintas, en ausencia de apareamiento sexual (fusión de gametos haploi-
des). Ya estamos familiarizados con el fenómeno de la simbiogénesis y sus distin-
tas versiones entre procariotas, entre procariotas y protoeucariotas (e incluso entre
eucariotas) que dieron lugar a un “árbol” de la vida reticulado o, como algunos lo
llaman, una “red” de la vida (véase el capítulo 5). En efecto, en esos casos, el
endosimbionte original, por ejemplo, una proteobacteria o una cianobacteria, se
convirtieron en orgánulos permanentes de la célula eucariota, a la que transfirie-
ron un buen número de sus propios genes (Timmis et al., 2004). También sabe-
mos que la TLG está muy extendida entre los procariotas (Koonin y Wolf, 2008),
que una parte importante del genoma de los eucariotas ha sido aportado por las
bacterias y que incluso hay algunos casos documentados de TLG entre eucariotas
(Keeling y Palmer, 2008; Keeling, 2009). Se ha propuesto que el escenario que
facilita la ocurrencia de TLG entre procariotas y eucariotas es el contacto íntimo
en relaciones párasito/hospedador o patógeno/infectado y se ha argumentado que
el hecho de que la dirección de la transferencia sea mayoritariamente de bacterias
a eucariotas se debe al tamaño poblacional que es varios órdenes superior en las
bacterias que en los eucariotas.
Recientemente se ha señalado que la TLG se ha vehiculado también a través
de transposones de ADN y de retrotransposones (Gilbert et al., 2010; Ivancevic
et al., 2013). Ya hemos comentado que el “salto” de los ET de unos lugares a
otros, en este caso entre genomas de distintas especies, y su inserción en regiones
genómicas diversas del receptor puede tener efectos neutrales, beneficiosos o
perjudiciales sobre este. Dentro de la categoría de retrotransposones LTR se en-
cuentran los elementos conocidos como retrovirus endógenos, que en el caso de la
especie humana reciben el nombre de retrovirus endógenos humanos (HERV es
el acrónimo para la expresión inglesa Human Endogenous Retroviruses). Estos
HERV son descendientes de retrovirus exógenos que infectaron células germina-
322
les de nuestros antepasados y tras incorporarse a nuestro genoma han sido “endo-
genizados” (o domesticados), es decir, han sufrido mutaciones y luego selección
que han eliminado la patogenicidad de sus ancestros. A pesar de ello, investiga-
ciones recientes han encontrado indicios de que bajo circunstancias que aún no
están claras, algunos HERV podrían recobrar su patogenicidad (Bannert & Kurth,
2004; Gifford y Tristem, 2003; Young et al., 2013).
Uno de los hallazgos más sorprendentes que produjo la genómica comparada
y la publicación de los primeros resultados del Proyecto Genoma Humano fue que
los organismos más complejos, es decir, los eucariotas multicelulares, solo dedi-
can un porcentaje de ADN desproporcionadamente reducido, del 1,5% en el caso
de nuestra especie, a la manufactura de proteínas (Figura 8.3c y 8.3d). Si a esto le
añadimos la parte del ADN que, aunque no se traduzca, sí se transcribe y está
implicada en la regulación de la expresión génica, la cantidad de ADN funcional
solo alcanza el 10-15% del genoma total en algunas estimaciones generosas. El
85-90% del ADN restante se considera no funcional (no sometido a la acción de
la selección natural) y así ha recibido los calificativos de ADN parásito, egoísta
(selfish) o basura (junk). Parásito y egoísta porque “viaja gratis” y se “inmortali-
za” sin hacer ninguna contribución funcionalmente significativa a la eficacia de
su portador, la célula (véase más abajo), y basura porque, al no servir ninguna
función esencial (ser neutral), la selección natural no puede librarse de él. Algu-
nos han hilado aún más fino y han distinguido entre el ADN basura inútil y el
ADN basura tóxico (junk versus garbage; Graur et al., 2013). El primero se man-
tiene a pesar de ser inútil, porque es neutral, mientras que del segundo hay que
desprenderse porque tiene un efecto negativo sobre el que la selección purificado-
ra sí puede actuar.
Diversos portavoces del consorcio de grupos de investigación y entidades im-
plicadas en el mapeo del genoma humano, es decir, en la elaboración de la denomi-
nada Enciclopedia de Elementos de ADN (ENCODE es el acrónimo en inglés), han
declarado recientemente que las nuevas investigaciones indican que hasta el 80%
del genoma humano es funcional, en el sentido de ser bioquímicamente activo
(Dunham et al., 2012; Ecker et al., 2012). Esta nueva lectura implicaría aceptar la
existencia de una reducción de la cantidad de ADN hasta ahora considerado basura
a tan solo un 20%. La sorpresa en la comunidad científica y en los medios de co-
municación ha sido mayúscula (véase Pennisi, 2012, para un breve resumen de los
nuevos resultados de ENCODE y de sus implicaciones). Las reacciones, muy críti-
cas por parte de biólogos especializados en genómica evolutiva, no se han hecho
esperar (Doolittle, 2013; Graur et al., 2013; Eddy, 2012, 2013), como tampoco las
contrarréplicas y matizaciones (Ward y Kellis, 2012; Kellis et al., 2014; Qu y Fang,
2013) e incluso las interpretaciones conciliadoras (Germain et al., 2014).
La discrepancia entre las dos posiciones encontradas tiene que ver fundamen-
talmente con el concepto de función (véase el capítulo 4). Para los científicos de
323
ENCODE, cualquier elemento que participe en alguna actividad bioquímica y que

tenga algún efecto bioquímicamente detectable es funcional, aunque sea selecti-
vamente neutral. Por tanto, además de los genes y elementos reguladores asocia-
dos, ellos incorporan todos los demás elementos que forman parte de la red de
reguladores de la expresión génica, aunque se encuentren fuera del gen. En esta
categoría ampliada se incorpora cualquier región del ADN que produzca un trans-
crito que, según sus cálculos, llega hasta el 80% del genoma (Heard et al., 2010).
Los biólogos evolutivos rechazan esta redefinición del concepto de función
que consideran excesiva e injustificadamente amplia. Ellos distinguen entre el
ADN informacional (el que participa en la síntesis de proteínas y, por tanto, con-
tribuye al fenotipo) y el ADN estructural (p. ej., los segmentos de ADN implica-
dos en los centrómeros y los telómeros), rechazan la tentación panseleccionista de
considerar que todo lo que existe es funcional y reivindican la concepción de fun-
ción tradicional de la biología organísmica (p. ej., Doolittle et al., 2014). Así,
aunque cualquier atributo fenotípico cause múltiples efectos, estos solo son fun-
ciones si satisfacen dos criterios: a) que sean el resultado de la acción de la selec-
ción natural en su origen (adaptación) o en algún momento posterior a través del
mecanismo de cooptación (exaptación), y b) que afecten a la eficacia biológica
del organismo, que es el nivel en el que opera la selección natural (véase el capí-
tulo 4). Germain et al. (2014) señalan que muchos de los elementos bioquímica-
mente activos identificados por ENCODE en realidad son funcionalmente rele-
vantes solo en el sentido de que pueden ayudar a desvelar la etiología genética de
enfermedades diana en investigación biomédica.
8.1.7. Innovaciones genómicas desfavorables:

alteraciones cromosómicas en el genoma humano
Los cambios en el número normal de cromosomas se denominan aneuploidías

numéricas. Pueden ser de dos tipos en función de si afectan al número total de
cromosomas o solo a algún par. En el primer caso, mucho más infrecuente y de
interés especialmente en estudios comparativos, lo que se observa en los afecta-
dos es una reducción o un aumento del número cromosómico normal; por ejem-
plo, una especie diploide (2n) puede producir cigotos monoploides (haploides, n)
o poliploides (triploides, 3n; tetraploides, 4n, etc.).
En el presente contexto las que nos interesan más son las aneuploidías numé-
ricas que afectan solo a algún par cromosómico. Las más conocidas son las mo-
nosomías, cuando el cigoto carece de uno de los dos cromosomas homólogos (2n-
1), y las trisomías, cuando este porta un cromosoma homólogo extra (2n+1). Se
han descrito al menos nueve trisomías en cromosomas autosómicos y cinco en
cromosomas sexuales (Hassold y Hunt, 2001; Nagaoka et al., 2012). En la gran
324
mayoría de los casos el embrión no se implanta o el feto muere antes de llegar a

término (se produce un aborto); se estima que el 0,3% de los nacidos son aneu-
ploides. Su esperanza de vida postnatal es reducida y requieren cuidados especia-
les. En otras palabras, las aneuploidías numéricas de este tipo tienden a reducir
significativamente la eficacia biológica del organismo afectado y, por tanto, están
sometidas a una fuerte selección purificadora. La muerte temprana es más fre-
cuente en el caso de las monosomías que en el de las trisomías, y es más elevada
cuando los cromosomas afectados son autosómicos (Hassold y Hunt, 2001).
Las aneuploidías numéricas más conocidas son el síndrome de Patau (trisomía
del par 13), el síndrome de Edward (trisomía del par 18), el síndrome de Down
(trisomía del par 21), el síndrome de Turner (mujer, 45, X0), el síndrome de Kli-
nefelter (varón, 47, XXY) y la trisomía de las tres X (mujer, 47, XXX) (Audesirk
et al., 2011). La principal causa de las monosomías y de las trisomías es un error
en la separación de los cromosomas homólogos durante la anafase de la meiosis I
o de las cromátidas durante la anafase de la meiosis II (véase el capítulo 9 para
una descripción resumida de las fases de la división celular). El resultado de la
ausencia de disyunción es que los gametos producidos son nulisómicos (no portan
el cromosoma correspondiente) o disómicos (portan dos en lugar de un único
cromosoma). Después, cuando estos se fusionan con un gameto normal, el cigoto
resultante presenta una monosomía o una trisomía en el cromosoma afectado (Fi-
gura 8.4).
Figura 8.4. Aneuploidías numéricas por errores en la disyunción

en la meiosis I o en la meiosis II.
325
La incidencia de aneuploidías en la especie humana se estima que ronda

el 10-30% de los óvulos fertilizados y el 5% de las gestaciones (Hassold y
Hunt, 2001). El fallo en los mecanismos que regulan la disyunción normal
de homólogos o de cromátidas está más a menudo asociado con errores en la
meiosis del gameto femenino que en la del masculino (20% versus 1-2%;
Hassold y Hunt, 2001). No obstante, hay excepciones; por ejemplo, en la
trisomía XXY, el 50% de los casos se debe a una disomía (XY) en el gameto
del padre. Hay una buena explicación de que el patrón más generalizado
vincule las aneuploidías al gameto aportado por la madre. En efecto, el pro-
ceso de maduración de los gametos femeninos y masculinos, lo que se cono-
ce como oogénesis y espermatogénesis, respectivamente, es muy distinto en
hembras y machos de mamíferos en general y, por tanto, entre mujeres y
hombres (Gilbert, 2006; Hassold y Hunt, 2001; Alberts et al., 2008; Nagao-
ka et al., 2012).
Las dos diferencias más relevantes en este contexto son las siguientes.
En primer lugar, las células precursoras (las oogonias diploides) de los ga-
metos femeninos maduros (los óvulos haploides) comienzan la primera divi-
sión meiótica (meiosis I) antes del nacimiento (formando los oocitos prima-
rios), luego esta se queda suspendida en la etapa prenatal y no se reanuda
hasta la pubertad (hacia los 12 años) o incluso hasta el final de la vida re-
productiva (hacia los 50 años) y, finalmente, la meiosis II se completa cuan-
do el óvulo es fecundado (Nagaoka et al., 2012). En nuestra especie, lo habi-
tual es que madure un único óvulo en cada ciclo ovárico menstrual de 28-29
días. En contraste, las meiosis I y II de las espermatogonias, que darán lugar
a los espermatozoides, se inician y se completan a partir de la pubertad y
ocurren de forma continua (el ciclo completo dura tan solo 34 días); el hom-
bre produce 100 millones de espermatozoides al día en cada testículo (Gil-
bert, 2006).
En segundo lugar, la asimetría morfológica y funcional entre los dos ga-
metos también es muy marcada. Mientras que los espermatozoides, que se
producen en tan grandes cantidades, son diminutos y están diseñados para
maximizar la eficiencia de la motilidad, los óvulos, en cambio, se manufac-
turan en muy pequeñas cantidades (entre 400-500 maduran durante el perio-
do reproductivo de la mujer) y la mayor parte de su diferenciación se centra
en el crecimiento de su citoplasma que alberga un elevado número de molé-
culas (ARNs, enzimas), orgánulos y sustratos metabólicos esenciales para
impulsar y sostener el desarrollo del cigoto, del embrión y del feto (Gilbert,
2006; Alberts et al., 2008). En este sentido también llama la atención que la
espermatogénesis produzca cuatro gametos por célula diploide, mientras que
la oogénesis solo genere un único gameto funcional en las mismas condicio-
nes (las otras dos células, denominadas cuerpos polares, son eliminadas, una
326
en cada meiosis). En conclusión, los óvulos tienen mucho más tiempo y es-
tán expuestos a más riesgos que los espermatozoides para sufrir errores irre-
parables en la meiosis en respuesta a perturbaciones endógenas y exógenas
diversas (Nagaoka et al., 2012). Esta conclusión es coherente con el hallazgo
documentado en muchos estudios de que la tasa de trisomías se eleva con la
edad de la madre. Así, mientras que solo el 2% de las gestaciones de mujeres
de 25 años son trisómicas, esa cifra se eleva al 35% a partir de los 40 años
(Hassold y Hunt, 2001).
8.2. Los genes: del genotipo al fenotipo
Hemos visto que en los organismos eucariotas pluricelulares los genes solo
representan un porcentaje muy reducido del genoma completo del individuo.
Sin embargo, esta es la región codificadora del ADN que contiene la infor-
mación cifrada necesaria para sintetizar las proteínas.
8.2.1. Concepto de gen
El concepto de gen ha sufrido muchos cambios desde que Johannsen acuñara

el término por primera vez en 1909. Esto se ha debido al volumen de descu-
brimientos que se ha acumulado en biología molecular, especialmente des-
pués de la segunda mitad del siglo pasado (Cuadro 8.1).
A partir de los últimos hallazgos publicados por los científicos que re-
presentan ENCODE, estos han propuesto que dentro de la categoría de ele-
mentos funcionales habría que incluir no solo los que codifican proteínas y
las secuencias génicas reguladoras asociadas (lo que habitualmente se han
considerado genes), sino también cualquier segmento que genere transcritos
(Gerstein et al., 2007). De hecho, diversos autores han propuesto que los
libros de texto deberían revisar algunos conceptos tradicionales de genética
y adoptar como unidad hereditaria el transcrito y no el gen (Gingeras, 2007;
Stomatoyannopoulos, 2012). La cronología de las principales concepciones
del gen en el periodo comprendido entre 1865, cuando Mendel descubrió las
leyes de la herencia, y 2012, cuando el consorcio ENCODE publicó los nue-
vos resultados, es la siguiente:
327
Cuadro 8.1. Cronología de los principales descubrimientos de la genética molecular

Año Hito
1865 Leyes de la herencia (Mendel)
1869 Aislamiento de ácidos nucleicos (Miescher)
1900 Redescubrimiento de las leyes de Mendel, se establece la genética (Correns,
von Tschermak-Seysenegg y De Vries)
1909 Se acuña el término gen (Johannsen)
1910 Modelo de genes en cromosomas como “cuentas de un collar” (Morgan)
1927 Mutación de un gen con rayos X (Müller)
1928 La información genética está en el ADN, no en la proteína (Griffith)
1941 Un gen, una enzima; un gen, una proteína
1952 Se confirma que el ADN es el material genético (Hershey y Chase)
1953 Estructura de doble hélice del ADN (Watson y Crick)
1958 Se enuncia el dogma central de la biología molecular (Crick)
1961 Modelo del operón (Jacob y Monod)
1965 Se descubre el código genético
1972 Se secuencia el primer gen
1977 Se descubren los intrones y el splicing
2001 Se secuencia el genoma humano
2003-2012 Proyecto ENCODE y nueva definición de gen
Fuente: Gerstein et al. (2007); Gingeras (2007); Ecker et al. (2012); Stomatoyannopoulos (2012).
• Gen como unidad discreta de herencia (periodo 1860-1900). Entidad capaz

de determinar alguna característica del organismo y su heredabilidad. Deriva
del término pangen (relacionado con la hipótesis de la pangénesis de Dar-
win). Johannsen definió el gen como “las condiciones, bases y determinantes
especiales que están presentes (en los gametos) de forma única, separada y,
por tanto, independiente, que especifican muchas características del organis-
mo”. Etimológicamente deriva del griego genesis (“nacimiento”) o genos
(“origen”). William Bateson utilizó el término genética en 1905.
• Gen como locus diferenciado (década de 1910). Los estudios de Thomas
Hunt Morgan en Drosophila le llevaron a proponer el modelo del gen como
“cuentas de un collar”, es decir, unidades ubicadas en loci ordenados lineal-
mente. La existencia del gen se reflejaba en la forma en que los fenotipos se
transmitían entre generaciones y su tamaño se establecía a partir del tamaño
de las regiones recombinantes implicadas.
328
• Gen como plantilla (blueprint) de la proteína (década de 1940). Beadle y

Tatum observaron que las mutaciones genéticas podían causar defectos en
los pasos de una ruta metabólica y propusieron el modelo de “un gen, una
enzima”, que más tarde se convirtió en “un gen, un polipéptido”. Este mo-
delo asume implícitamente que el gen contiene la información (la plantilla)
que especifica las moléculas participantes en una ruta bioquímica.
• Gen como molécula física (década de 1950). Varios experimentos con bacte-
rias muertas de cepas virulentas y no virulentas y el uso de técnicas como los
rayos X que causan mutaciones condujeron a la conclusión de que la molécu-
la física que contiene la información genética es el ADN y no la proteína.
• Gen como código transcrito (década de 1960). Watson y Crick descubren
la estructura tridimensional de la molécula de ADN que contiene la infor-
mación genética que es replicada durante la división celular. Varios autores
descubren la transcripción del código del ADN y su traducción en la se-
cuencia de péptidos que conforman las proteínas. En 1958 Francis Crick
enuncia el famoso dogma central de la biología (genética) molecular.
• Gen como segmento de lectura abierta (Open Reading Frame, ORF) (pe-
riodo de 1970 a 1990). Los avances en la comprensión de la organización y
la expresión de los genes conducen a la propuesta de un nuevo concepto
nominal de gen. En la nueva concepción se enfatiza la definición del gen en
función de la identidad de la secuencia codificadora de proteínas (el ORF)
más que por el locus que ocupa.
• Gen como entidad genómica susceptible de ser transcrita (periodo de 1990
a los primeros años del siglo XXI). Los genes no son solo las regiones del
genoma que se traducen, basta con que generen transcritos de ARN. En una
de las definiciones representativas de este periodo se señala que el gen es
una “región localizable de la secuencia genómica, que corresponde a una
unidad de herencia y que está asociada con regiones reguladoras, regiones
transcritas y otras regiones funcionales”.
• Gen como unidad funcional dispersa (2007-actualidad). La información que
se ha acumulado en la última década resulta difícil de encajar con la definición
de gen manejada hasta ese momento (Cuadro 8.2). Desde el proyecto ENCO-
DE se ha propuesto una nueva definición más inclusiva, que enfatiza el con-
cepto de función y de red entre componentes varios que incluso pueden actuar
a grandes distancias, en detrimento de la concepción ligada a la localizabilidad
tradicionalmente destacada en las definiciones previas. La nueva definición
propuesta es la siguiente: un gen es una unión de secuencias genómicas que
codifican un conjunto de productos funcionales potencialmente solapados.
En 1986, Falk declaró: “… el gen no es […] ni discreto […] ni continuo […], ni

tiene una localización fija […], ni una función clara […], ni siquiera una secuencia
329
constante […] ni límites definidos” (Gerstein et al., 2007). La definición actual

impulsada por ENCODE conserva la noción de que el genotipo determina el fenoti-
po, sin embargo, hace especial hincapié en el concepto de función y el corolario de
que, a nivel molecular, el fenotipo está relacionado con alguna función bioquímica.
Cuadro 8.2. Resumen de hallazgos que cuestionan la concepción clásica de gen
Fenómeno Descripción Complicación
LOCALIZACIÓN Y ESTRUCTURA DEL GEN

Genes intrónicos Gen dentro del intrón de otro Dos genes en el mismo locus
Genes con ORF Una región de ADN puede codificar Violación de la relación uno-
solapados dos proteínas en diferentes ORF a-uno entre ADN y proteína
Amplificadores, Elementos reguladores alejados Secuencias de ADN implica-
silenciadores das en expresión separadas en
el genoma. Relaciones de mu-
chos-con-muchos entre genes
y sus amplificadores
VARIACIÓN ESTRUCTURAL
Elementos Elementos genéticos que aparecen en Elementos genéticos que no
transponibles lugares genómicos nuevos en distin- mantienen una localización
tas generaciones constante
Reorganizacio- Reorganización del ADN o splicing Estructura genética no es he-
nes génicas y alternativo resulta en muchos produc- reditaria o puede diferir entre
variantes estruc- tos génicos alternativos individuos, células o tejidos
turales
Variantes en el Número de copias de ge- Elementos genéticos pueden
número de co- nes/elementos reguladores puede va- variar en número
pias riar entre individuos
EPIGENÉTICA Y ESTRUCTURA CROMOSÓMICA
Modificaciones Información heredada no ligada a la Fenotipo no determinado es-
epigenéticas, secuencia del ADN; expresión de un trictamente por el genotipo
impronta gen depende de su origen, maternal o
paternal
Efecto de la Estructura de la cromatina mantiene Expresión del gen depende de
estructura de la una relación débil con la secuencia la compactación del ADN. Su
cromatina del ADN, pero influye sobre la ex- secuencia no es suficiente pa-
presión génica ra predecir el producto
(.../...)
330
Cuadro 8.2. Resumen de hallazgos que cuestionan

la concepción clásica de gen (Cont.)
Fenómeno Descripción Complicación
SUCESOS POSTRANSCRIPCIONALES
Splicing alterna- Un transcrito puede generar múltiples Múltiples productos a partir
tivo del ARN ARNm que dan lugar a diferentes del mismo locus genético; la
proteínas información en el ADN no
tiene relación lineal con la in-
formación en la proteína
Productos spli- ORF alternativos del gen supresor de Dos productos que resultan de
ced alternativa- tumores INK4 codifica dos proteínas splicing alternativo de un
mente con ORF distintas ARNm primario producen pro-
alternativos teínas con secuencias distintas
Trans-splicing Secuencias de ADN lejanas pueden Una proteína puede ser el re-
de ARN, codificar transcritos ligados en varias sultado de la combinación de
trans-splicing combinaciones; dos transcritos idén- información codificada en
homotípico ticos de un gen pueden trans-splice y múltiples transcritos
así generar un ARNm en el que se
repite la misma secuencia exónica
Edición del ARN ARN modificado enzimáticamente La información en el ADN no
está codificada directamente
en la secuencia del ARN
SUCESOS POST-TRADUCCIÓN
Splicing de pro- Proteínas se autodividen y pueden Los sitios de inicio y fin de la
teínas, polipro- generar múltiples productos funcio- proteína no están determina-
teínas virales nales dos por el código genético
Trans-splicing Distintas proteínas pueden ser spliced Los sitios de inicio y fin de la
de proteínas juntas en ausencia de un transcrito proteína no están determina-
trans-spliced dos por el código genético
Modificación de Proteína es modificada y se altera la La información en el ADN no
las proteínas estructura y función del producto fi- se traduce directamente en la
nal secuencia de la proteína
PSEUDOGENES Y RETROGENES
Retrogenes Retrogene se forma a partir de la Flujo de información del
transcripción inversa del ARNm del ARN al ADN
gen de su progenitor y por inserción
del ADN resultante en el genoma
Pseudogenes Transcripción de un pseudogen Actividad bioquímica de ele-
transcritos mentos presuntamente inertes
Fuente: Gerstein et al. (2007).
331
8.2.2. Arquitectura del gen
Aunque la nueva concepción del gen complica considerablemente la representación

de su estructura, en la Figura 8.5 se muestra un esquema convencional de su arqui-
tectura a efectos de ilustrar algunos de los procesos más importantes que tienen
lugar entre la transcripción y la traducción de la información contenida en la mo-
lécula de ADN, y que luego serán descritos en los subapartados 8.2.3 y 8.3.2. El
gen utilizado como ejemplo es el responsable de la síntesis de la β-globina humana,
que es una de las dos cadenas de polipéptidos que conforman la hemoglobina (Gil-
bert, 2006). A continuación describimos brevemente los principales componentes
de este gen, la mayoría de los cuales se muestran en la Figura 8.5.
Figura 8.5. Representación de la arquitectura de un gen eucariota tipo. El gen que

se muestra es el de la β-globina humana. Los componentes no están a escala
(adaptado de Gilbert, 2006).
El gen comprende dos regiones, la estructural y la reguladora. La región es-

tructural contiene los siguientes elementos:
• La secuencia cap o sitio de inicio de la transcripción. Contiene la secuen-

cia “señal” ACATTTG y se encuentra en el extremo 5’ de la secuencia. Se
transcribe, pero no se traduce. Facilita la unión del ARNm al ribosoma pa-
ra que tenga lugar la traducción e impide que sea digerido por las ribonu-
cleasas que fragmentan los ARNs.
• Los sitios de inicio y de final de la traducción. Constituidos por las se-
cuencias “señal” ATG y TAA, respectivamente. Darán lugar a los codo-
nes AUG y UAA en el ARNm, respectivamente (El codón AUG codifica
el aminoácido de inicio, la metionina; véase el Cuadro 8.3).
• Las regiones UTR (acrónimo de la expresión inglesa UnTranslated Re-
gion). Situadas en los extremos 5’ y 3’. Son transcritas, pero no traduci-
332
das. El número de bases de las UTR varía según cada gene. En este caso
particular, la UTR 5’ comprende 50 bases, mientras que la UTR 3’ inclu-
ye la secuencia AATAAA, que es el sitio que actúa como señal para la
adición de la cola de poliadenilación (de 100 a 300 nucleósidos con ade-
nina) durante el procesamiento del transcrito primario de ARN. La cola
poli-A confiere estabilidad al ARNm, hace posible su travesía del núcleo
al citoplasma y permite su traducción a proteína.
• Los exones (E) son las secuencias del gen que son transcritas a ARNm y
luego salen (exit) del núcleo al citoplasma, donde serán traducidas a poli-
péptidos. En el caso del gen de ejemplo, este comprende tres exones; el
primero codifica los primeros 30 aminoácidos (contiene 90 pb), el segun-
do codifica del aminoácido 31 al 104 (222 pb) y el tercero codifica del
145 al 146 (126 pb).
• Los intrones (I) son las secuencias del gen que son transcritas y aparecen
en el transcrito primario de ARN, pero que luego son eliminadas cuando
se produce el splicing de los exones y se obtiene el ARNm maduro. En el
caso del gen de la β-globina humana, este contiene dos intrones, uno de
120 pb y otro mucho más largo de 850 pb.
• La secuencia de terminación de la transcripción. La secuencia de bases
no traducidas continúa aún unas 1.000 bases después de la secuencia
AATAAA.
En cuanto a la región reguladora del gen, se pueden mencionar los siguientes

componentes:
• Los promotores (P) son los sitios del ADN a los que se une la ARN poli-
merasa para iniciar la transcripción. Están ubicados en posición contigua
al primer exón en sentido 5’.
• Los amplificadores (A) (enhancers) son segmentos de ADN que controlan
la eficiencia y velocidad de transcripción del promotor. Aunque solo pue-
den activar promotores-cis, es decir, los que están situados en el mismo
cromosoma, en ocasiones lo pueden hacer a muy grandes distancias
(p. ej., de millones de pares de bases) del promotor o promotores afecta-
dos. Los A son elementos clave en la regulación del desarrollo. Gilbert
(2006) ha descrito varias funciones de los A en la regulación de la expre-
sión génica. En primer lugar, la mayoría de los genes los necesitan para su
transcripción. En segundo lugar, los A son el principal mecanismo respon-
sable de regular la transcripción en el tiempo y en el espacio (la célula).
En tercer lugar, la transcripción de un gen puede depender de múltiples A
ubicados en diferentes posiciones y distancias con respecto al promotor
333
del gen. En cuarto lugar, los A actúan de forma combinatorial. Significa

que la acción de un A sobre un gen puede depender de la combinación de
factores de transcripción (proteínas) que se unan a ellos. En quinto lugar,
los A son modulares. Un mismo gen puede tener varios A que lo regulan,
y cada uno de ellos puede activar o inactivar el gen en diferentes células.
En sexto lugar, normalmente los A activan la transcripción de un gen a
través de dos mecanismos, bien remodelando la cromatina y dejando ex-
puesto el promotor o bien facilitando la unión de la ARN polimerasa al
promotor vía la estabilización de los factores de transcripción. Por último,
los A también pueden inhibir la transcripción de un gen; en ese caso se
llaman silenciadores.
En el caso del genoma humano, el tamaño promedio de un gen es de 27.000 pb,

el número promedio de exones por gen es de 10,4 pb (rango 1-178) y el tamaño
promedio de un exón es de 145 pb (el máximo es de 17.106 pb) (Alberts et al.,
2008).
8.2.3. ¿Qué hacen los genes? Del gen a la proteína
Los genes son los segmentos de ADN que contienen la información que será trans-
crita a ARN y luego traducida a proteínas. El esquema general de esta secuencia
completa se muestra en la Figura 8.6 (Audesirk et al., 2011; Sadava et al., 2014b).
Las proteínas están constituidas por cadenas de aminoácidos y su secuencia (distinta
para cada proteína) viene determinada por la secuencia de bases en la molécula de
ARNm. Recordemos que esta es complementaria a la secuencia de bases en la hebra
de ADN que ha actuado como plantilla, con la salvedad de que en el ARNm la base
complementaria de la adenina (A) del ADN es el uracilo (U) y no la timina (T).
La lectura de las bases del ARNm se realiza con arreglo a un código en el
que la unidad elemental es el triplete, denominado codón. El Cuadro 8.3 muestra
el código genético que identifica qué codón especifica cada uno de los aminoáci-
dos. Hay muchos más codones (43 = 64) que aminoácidos (20); hay un único co-
dón de inicio de la traducción, el AUG, que codifica el aminoácido metionina, y
tres codones distintos que actúan como señales de terminación de la traducción,
UAA, UAG y UGA. Se dice que el código genético es redundante, porque varios
tripletes distintos codifican un mismo aminoácido, pero no ambiguo, porque cada
codón solo puede codificar un único aminoácido.
La transcripción es el proceso por el que el código cifrado en el ADN es co-
piado en una molécula de ARN que actúa como portador del mensaje, de ahí el
nombre de ARN mensajero (ARNm). En realidad, la transcripción de la hebra de
ADN que actúa como plantilla produce una versión inmadura de ARN que con-
334
tiene la secuencia complementaria tanto de los exones como de los intrones; esta
recibe el nombre de ARN precursor o transcrito primario. Este es entonces proce-
sado y el resultado es la versión madura y definitiva, el ARNm, que será transpor-
tado al citoplasma para iniciar la traducción. El procesamiento del ARN primario
consiste en la eliminación de los intrones (mediante ribonucleoproteínas nuclea-
res), el splicing alternativo de los exones y la adición de la secuencia cap en el
extremo 5’ y de la cola poli-A en el 3’.
Figura 8.6. Esquema general simplificado de los procesos implicados

en la transcripción y en la traducción del ADN.
En el proceso de traducción del lenguaje de los nucleótidos que porta el

ARNm al lenguaje de los péptidos que conforman la proteína participa no solo
el ARNm, sino también otros dos ARNs, el de transferencia (ARNt) y el ribo-
sómico (ARNr). Dos elementos fundamentales del ARNt son el anticodón (ubi-
cado en una posición intermedia de la cadena de nucleótidos) y el extremo 3’,
que siempre acaba en CCA, y que será donde se unirá el aminoácido. Por ejem-
plo, el codón GCA del ARNm será leído por el anticodón CGT del ARNt, que
llevará en su extremo 3’ el aminoácido alanina. La síntesis del polipéptido se
335
realiza en los ribosomas, que están constituidos por dos subunidades de diferen-
te tamaño. La subunidad grande comprende dos ARNr y 49 proteínas distintas,
y la pequeña, un ARNr y 33 proteínas distintas. El ARNm y el ARNt, con el
anticodón de inicio (UAC) que porta el aminoácido metionina en su extremo 3’,
se unen a la subunidad pequeña. A continuación se une la subunidad grande.
Esta tiene dos sitios a los que se unirán los ARNt, el peptidílico (P) y el ami-
noacílico (A), y un tercer sitio, el catalítico (C). Es en este último donde se
cataliza el enlace entre los sucesivos aminoácidos de la cadena que se va sinteti-
zando. La mayoría de los polipéptidos así sintetizados experimentan modifica-
ciones varias que determinan las propiedades funcionales de las proteínas acti-
vas. Estas modificaciones incluyen la proteólisis (la fragmentación de los
polipéptidos por la acción de proteasas), la glicolisación (la adición de azúcares)
y la fosforilación (la adición de grupos fosfato).
Cuadro 8.3. El código genético:

del lenguaje del ADN al lenguaje de las proteínas
Aminoácido Codón del ARNm
Alanina (Ala, A) GCA, GCC, GCG, GCU
Arginina (Arg, R) AGA, AGG, CGA, CGC, CGG, CGU
Asparagina (Asn, N) AAC, AAU
Ácido aspártico (Asp,D) GAC, GAU
Ácido glutámico (Glu, E) GAA, GAG
Cisteína (Cys, C) UGC, UGU
Fenilalanina (Phe, F) UUC, UUU
Glicina (Gly, G) GGA, GGC, GGG, GGU
Glutamina (Gln, Q) CAA, CAG
Histidina (His, H) CAC, CAU
Isoleucina (Ile, I) AUA, AUC, AUU
Leucina (Leu, L) UUA, UUG, CUA, CUC, CUG, CUU
Lisina (Lys, K) AAA, AAG
Metionina (Met, M) AUG
Prolina (Pro, P) CCA, CCC, CCG, CCU
Serina (Ser, S) AGC, AGU, UCA, UCC, UCG, UCU
Tirosina (Tyr, Y) UAC, UAU
Treonina (Thr, T) ACA, ACC, ACG, ACU
Triptófano (Trp, W) UGG
Valina ( Val, V) GUA, GUC, GUG, GUU
Codón de inicio AUG (metionina)
Codones de terminación UAA, UAG, UGA
336
8.2.4. Relación entre el genotipo y el fenotipo
La relación entre el genotipo (el conjunto de genes de un organismo) y el fenotipo

(el conjunto de sus características físicas en cualquier nivel de la jerarquía bioló-
gica) es uno de los asuntos más controvertidos no solo en las ciencias de la con-
ducta (Krimsky, 2013; Lickliter, 2013), sino también dentro de la propia biología
(West-Eberhard, 2003; Lehner, 2013). Como venimos observando en cualquiera
de los procesos que se abordan en este capítulo, la concepción de esa relación ha
cambiado de forma muy significativa en las últimas décadas. En la Figura 8.7 se
muestra un esquema de las posibles relaciones que explicaremos brevemente a
continuación.
La visión más simple es la que representa esa relación en términos de un gen,
una proteína (Figura 8.7A). Sin duda se trata de una concepción obsoleta (véase
Cuadro 8.1), a pesar de que haya excepciones que confirman la regla en las que
una mutación puntual puede tener efectos muy claros sobre el fenotipo. Ese es el
caso de la anemia falciforme, cuya causa es la sustitución de la base timina (T)
por adenina (A) en la posición en la que se encuentra el aminoácido 6 (de los 146
que constituyen la cadena β de la hemoglobina) y, por tanto, la sustitución del
ácido glutámico por valina.
En general, la epistasis implica la existencia de interacción entre alelos de di-
ferentes loci de forma que el efecto de un alelo depende del alelo presente en un
segundo locus (o en múltiples loci). La idea central que recoge el fenómeno de la
epistasis es que el fenotipo asociado a un determinado genotipo no puede ser pre-
dicho por la simple suma de los efectos de cada locus separado. Así, al igual que
ocurre con procesos genéticos que afectan a la expresión de los alelos de un mis-
mo locus (p. ej., en la dominancia, en la que el alelo dominante oculta la expre-
sión del alelo recesivo), en la epistasis la expresión fenotípica de un gen es afec-
tada por la presencia de otro gen, aunque en este caso este se encuentra ubicado
en un locus diferente. Las consecuencias de la existencia de epistasis son múlti-
ples y muy importantes, cualquiera de ellas complejiza mucho la identificación de
la relación entre el genotipo y el fenotipo (Cordell, 2002; Carlborg y Haley, 2004;
Phillips, 2008; MacKay, 2014). Una que queremos resaltar en particular en el
presente contexto es que en este escenario una constelación de rasgos fenotípicos
puede evolucionar (cambiar su frecuencia) conjuntamente, aunque en realidad
solo haya uno de sus elementos que confiera una ventaja adaptativa a su portador,
debido a que los genes de todos ellos se heredan en tándem. Por ejemplo, los loci
en los que se encuentran los genes 1 y 2 o los genes 4 y 5 en la Figura 8.7B están
ligados y sus efectos reflejan el impacto de ese contexto genético.
Uno de los estudios paradigmáticos que ilustran el fenómeno de la epistasis es
el famoso experimento de domesticación del zorro plateado iniciado por Dmitri
Belyaev en 1959 (Trut, 2010). El equipo que lo ha llevado a cabo durante más de
337
cuatro décadas seleccionó de forma artificial su docilidad (tamability), un rasgo

conductual/temperamental.
Figura 8.7. Relación entre los genes (círculos) y los rasgos del fenotipo
(cuadrados). Esquema general simplificado de algunos de los principales procesos
implicados en la transcripción y en la traducción del ADN.
Diversas pruebas permiten clasificar a los individuos en tres categorías defi-

nidas por la respuesta que muestran al acercamiento e intento de hacer contacto
del experimentador (desde morder o evitar la proximidad en un extremo, a acer-
carse y dirigir conductas amistosas en el otro). En tan solo seis generaciones in-
cluso hubo que añadir una cuarta categoría denominada “élite dócil”, que en la
generación diez ya constituía el 18% de los nacidos, una cifra que se ha elevado al
70-80% en poco más de 35 generaciones de crianza selectiva de los individuos
más dóciles. No obstante, lo más relevante en el presente contexto es que la selec-
ción de este rasgo comportamental ha arrastrado, por epistasis, la selección de
338
otros varios rasgos físicos y fisiológicos, entre ellos una reducción de los niveles
de corticosteroides en sangre, una elevación de los niveles de serotonina, la apari-
ción de manchas blancas en el pelo, de orejas gachas y de una cola más corta y
curvada en el extremo. Algunos de estos rasgos son característicos de otras espe-
cies que también han sido sometidas al proceso de domesticación, como es el caso
del perro, la vaca, el caballo, el cerdo o el conejo (Trut et al., 2009). Uno de los
efectos colaterales de la domesticación de la respuesta agresiva y de miedo del
zorro, y la del lobo, ha sido el desarrollo de habilidades sociocognitivas singulares
que les permiten comunicarse más efectivamente con los humanos (Hare et al.,
2005). La domesticación del zorro y del perro también produce una aceleración
de la pubertad, un mayor número de ciclos ováricos, un inicio más temprano del
periodo de sensibilidad a diversas clases de estímulos y una reducción de la talla
(véase el volumen II, capítulo 4).
La pleiotropía biológica se produce cuando un mismo gen (o región de un
gen) afecta a más de un rasgo fenotípico (Figura 8.7C); este mecanismo también
se denomina fenotipo cruzado (cross-phenotype) (Solovieff et al., 2013). Hay una
categoría de pleiotropía, denominada pleiotropía mediada, en la que dos rasgos
fenotípicos están estadísticamente asociados con un gen, aunque en realidad el
gen solo afecta a uno de los rasgos, mientras que la otra asociación se debe en
realidad al efecto que el primer rasgo tiene sobre el segundo. Se ha estimado que
el 4,6% de los polimorfismos de nucleótido único (SNP es el acrónimo de la ex-
presión inglesa Single-Nucleotide Polymorphism) y el 16,9% de los genes tienen
efectos pleiotrópicos, aunque se piensa que estos valores en realidad son bastante
mayores (Solovieff et al., 2013). Hay un buen número de enfermedades cuya
expresión se debe al efecto pleiotrópico de ciertas variantes alélicas. Por ejemplo,
la variante rs11209026 está implicada en la enfermedad de Crohn, la espondilitis
anquilosante, la colitis ulcerosa y la soriasis; la variante rs6983267 está implicada
en el cáncer de próstata y en el de colon, y la duplicación en el locus 16p2.11 está
asociada con un aumento del riesgo de sufrir esquizofrenia, autismo, trastorno
mental, retraso del desarrollo y malformaciones congénitas.
Como ya apuntábamos en el capítulo 4, la epistasis y la pleiotropía y, por
supuesto, la versión más compleja y probablemente la más realista en la mayo-
ría de las situaciones, la que hemos representado en la Figura 8.7D como una
red, indican que muchos genes (alelos) pueden persistir en la evolución aunque
su contribución a la eficacia biológica del portador resulte negativa (i. e., se
trate de alelos deletéreos). La cuantificación de esta asociación o falta de inde-
pendencia entre alelos de distintos loci se denomina desequilibrio de ligamiento
(linkage disequilibrium); cuando permite la propagación de un alelo deletéreo
recibe el nombre de autoestopismo (hitchhiking) y cuando permite la elimina-
ción de un alelo beneficioso se denomina selección de fondo (background selec-
tion) (Hurst, 2009). En ambos casos, el alelo deletéreo que se gana y el benefi-
339
cioso que se pierde, respectivamente, se debe al efecto de la particular combina-

ción de variantes que estén ligados.
8.2.5. Mutaciones genéticas, evolución y enfermedades
En comparación con las mutaciones genómicas (cromosómicas) que hemos des-

crito en los apartados 8.1.6 y 8.1.7, las genéticas son estructuralmente de mucha
menor magnitud ya que solo implican cambios de una base (mutaciones puntua-
les) o de un número pequeño de ellas (Sadava et al., 2014b). No obstante, como
veremos en un momento, sus efectos funcionales también pueden ser drásticos. Se
clasifican en tres categorías en función de sus efectos sobre el fenotipo (i. e., las
proteínas). Las mutaciones silenciosas son aquellas que no tienen efecto sobre la
función de la proteína codificada por el gen normal ya que no afectan a la secuen-
cia de aminoácidos (el nuevo triplete codifica el mismo aminoácido). Las muta-
ciones asociadas a una pérdida de función son las que sí afectan a la función de
la proteína, bien porque implican la desactivación del gen o bien porque este pro-
duce una proteína disfuncional. Las mutaciones asociadas con la incorporación
de una nueva función son las que resultan en la manufactura de una proteína con
una función nueva. Por ejemplo, este es el tipo de mutaciones que son causantes
de la activación de células cancerosas. No obstante, no hay que olvidar que las
mutaciones son una de las fuentes más importantes de creación de variación gené-
tica y, por tanto, desempeñan una función clave en la evolución (apartado 8.1.6).
Por último, hay otras clases de mutaciones que tienen efectos fenotípicos más
sutiles porque, por ejemplo, se manifiestan solo bajo condiciones más restringi-
das. Estas se denominan mutaciones condicionales. Por ejemplo, una mutación
puede manufacturar una proteína disfuncional, pero esta puede que solo tenga
efectos fenotípicos en condiciones de temperatura elevada.
Las mutaciones genéticas o cambios a menor escala en el ADN que vamos a
examinar en este párrafo se denominan mutaciones puntuales. Son cambios debi-
dos a la adición, la deleción o la sustitución de la base de un único nucleótido (o de
un número reducido de ellos). La sustitución de una base púrica (o pirimídica) por
otra de su misma clase se denomina transición (p. ej., A por G) y si lo es por una
base de la otra clase se llama transversión (p. ej., A por T). Las mutaciones pun-
tuales pueden afectar tanto a las células somáticas como a las células germinales
(las que se convertirán en gametos). Las mutaciones puntuales no silenciosas se
clasifican en tres categorías. Las mutaciones missense son aquellas en las que se
produce la sustitución de un aminoácido por otro en la proteína. Además del ejem-
plo de este tipo de mutación causante de la enfermedad conocida como anemia
falciforme que ya hemos comentado (apartado 8.2.4), hay otro ejemplo también
muy bien estudiado que es el de la mutación causante de la enfermedad conocida
340
como fenilcetonuria; los afectados sufren retraso mental y mortalidad temprana.

En las personas que padecen esta enfermedad, la enzima hidroxilasa de fenilalani-
na (PAH es su acrónimo en inglés) no desempeña su función normal de catalizar la
conversión de la fenilalanina en tirosina (lo que produce una acumulación de ácido
fenilpirúvico) en el hígado. La mutación missense más habitual causante de esta
enfermedad consiste en la sustitución de la arginina por el triptófano en el codón
número 408 (de los 452 que constituyen la cadena de aminoácidos completa). Las
mutaciones nonsense se caracterizan porque originan un codón de terminación
antes de acabar de sintetizar la cadena completa de aminoácidos. Un ejemplo de
esta clase de mutación es la causante de la enfermedad conocida como talasemia,
una forma de hemoglobinopatía producida por una mutación en cualquiera de las
dos cadenas, la alfa o la beta, que configuran la hemoglobina. Por último, en las
mutaciones de lectura cambiada (frame-shift) se produce la inserción o la deleción
de una o dos bases que cambian la secuencia de tripletes del ADN que se va a
transcribir y leer y, por tanto, se genera un polipéptido distinto y potencialmente
disfuncional.
8.3. El epigenoma: regulación de la expresión génica
Aunque todos los libros de texto de biología general o incluso más avanzada tra-
dicionalmente dedican subapartados específicos a la descripción de los mecanis-
mos que regulan la expresión de los genes (Sadava et al., 2011, 2014b; Audesirk
et al., 2011; Alberts et al., 2008), los descubrimientos realizados en biología mo-
lecular en la última década han puesto de relieve que el estudio de la maquinaria
molecular que regula la actividad del genoma, lo que se conoce como el epi-
genoma, merece la misma atención singularizada que el análisis del propio geno-
ma. Y la disciplina que se especializa en esta tarea es la epigenética (Hallgrims-
son y Hall, 2011a; Carey, 2011; Petronis y Mill, 2011; Francis, 2011; Mathews y
Janusek, 2011; Miklos y Maleszka, 2011; Shapiro, 2011).
8.3.1. Concepto de epigenética
“Epi-genética” significa “más allá de” o “por encima de” la genética, y aunque en
la acepción inicial propuesta por Conrad Waddington en 1942 el término se apli-
caba al estudio de cualquier proceso involucrado en la traslación del genotipo al
fenotipo, es decir, en la epigénesis, en las últimas décadas se han propuesto otras
definiciones que a menudo invocan criterios más restrictivos para considerar que
un proceso merece el calificativo de epigenético (Hallgrimsson y Hall, 2011b;
Tollefsbol, 2011; Bonasio et al., 2010; Halfmann y Linquist, 2010; Bird, 2007).
341
En general la epigenética enfatiza el papel del contexto en la actividad del geno-

ma, el cual puede definirse en cualquier nivel de la jerarquía biológica (i. e., las
moléculas, las células, los tejidos, los órganos, los individuos). En el caso del
contexto individual, el acento se coloca en el efecto de las interacciones entre el
organismo completo y su ambiente abiótico y biótico, que se describirán en el
próximo apartado (8.4) y con mayor detenimiento en el capítulo 9. Otras defini-
ciones más exigentes señalan que la epigenética es el estudio de cambios mitóti-
cos y meióticos heredables en la función de un gen que no pueden atribuirse a
cambios en la secuencia del ADN. El tema de la herencia epigenética se abordará
en el capítulo 9. A nivel molecular, tres de los principales mecanismos epigenéti-
cos que alteran la estructura y las propiedades químicas del ADN son la modifi-
cación de las histonas (Figura 8.8), la metilación del ADN (Figura 8.9) y la acti-
vidad reguladora de varias moléculas de ARN. Cualquiera de estos tres agentes
del epigenoma ejerce un control decisivo sobre la actividad y transcripción del
genoma.
8.3.2. Modificación de las histonas y metilación del ADN
En la Figura 8.6 señalábamos la existencia de al menos cinco etapas distintas en

la ruta que va desde la transcripción del ADN hasta la manufactura de proteínas
funcionalmente activas. Los mecanismos epigenéticos que vamos a describir a
continuación de forma simplificada intervienen en la primera etapa, la de la trans-
cripción de (un segmento de) la molécula de ADN para producir una molécula de
ARN primario (Alberts et al., 2008; Gilbert, 2006; Qiu, 2006; Gilbert y Epel,
2009; Zhang y Meaney, 2010; Mathews y Janusek, 2011; Roth, 2012). La trans-
cripción de un gen requiere la intervención de unas proteínas conocidas como
factores de transcripción que se unen a la región reguladora. Para que esto sea
posible es preciso que esa región del ADN sea accesible a los factores de trans-
cripción. Recordemos que el ADN completo, y por tanto las regiones codificado-
ras o genes que contiene, se encuentra enrollado alrededor de una estructura cons-
tituida por un complejo de ocho histonas (un octámero) que se conoce como
nucleosoma y que representa la unidad principal de la cromatina (apartado 8.1.1).
Lo habitual es que la cromatina se encuentre condensada, una condición que es
incompatible con la transcripción (Figura 8.8A). La modificación química de esta
configuración cerrada de la cromatina, que es en gran medida el resultado de los
enlaces entre las histonas, que tienen carga positiva, y el ADN, que tiene carga
negativa, se produce en respuesta a la acción de ciertas enzimas que actúan sobre
los aminoácidos localizados en las colas de las histonas. Por ejemplo, la enzima
acetiltransferasa transfiere un grupo acetil a la lisina (un aminoácido de la cola de
la histona) que, al reducir la carga positiva, relaja la cromatina y hace posible que
342
los factores de transcripción accedan al ADN y se produzca la transcripción (Fi-

gura 8.8B). La enzima funcionalmente antagonista de la anterior es la deacetilasa,
que elimina los grupos acetil y hace que la cromatina recupere la conformación
compacta que impide la accesibilidad de los factores de transcripción al ADN y,
por tanto, la transcripción de este. Las otras dos modificaciones químicas de las
colas de las histonas más importantes son la metilación de los aminoácidos argi-
nina y lisina y la fosforilación del aminoácido serina; en ambos casos, su presen-
cia tiene un efecto supresor de la transcripción (Figura 8.8A, 8.8C).
Figura 8.8. Estado de las histonas y su efecto sobre la represión o transcripción

del ADN. Se representan los nucleosomas y las colas de las histonas.
A) La cromatina se encuentra condensada y la transcripción está reprimida.
B) La cromatina se encuentra abierta y el ADN es susceptible de ser transcrito.
C) El ADN enrollado alrededor del octámero de histonas y el ADN de enlace
puede estar metilado (círculos rojos). Los aminoácidos de las colas de cada una de
las ocho histonas pueden estar metiladas (triángulos azules), acetiladas (cilindros
verdes) o fosforiladas (hexaedros grises). Las letras mayúsculas representan
aminoácidos (véase la tabla 8.3).
343
Un segundo nivel de regulación de la transcripción es el que actúa directa-

mente sobre el ADN. La metilación del ADN, que consiste en la adición de gru-
pos metilo a las citosinas ubicadas en la región reguladora de un gen y organiza-
das como islas de dinucleótidos CpG, produce igualmente el silenciado de la
expresión del gen (Figura 8.9). La enzima MeCP2 reconoce las citosinas metila-
das, se une a ellas y recluta dos enzimas que actúan sobre las colas de las histo-
nas: la deacetilasa, que ya sabemos que elimina los grupos acetil, y la metiltrans-
ferasa, que añade más grupos metilo. En ambos casos, el efecto es un aumento de
la condensación de la cromatina y, por tanto, la supresión de la expresión del gen.
Figura 8.9. Metilación de las citosinas de los dinucleótidos CpG. A) La

transcripción del gen está reprimida ya que las citosinas de su promotor se
encuentran metiladas. B) La transcripción del gen está activada cuando las
citosinas de su promotor no se encuentran metiladas.
Aunque en este apartado solo hemos mencionado los cuatro estados epigené-
ticos mejor estudiados –la acetilación, la metilación y la fosforilación de las colas
de las histonas, y la metilación del ADN–, el sistema de marcado epigenético que
regula la transcripción es mucho más amplio (Mathews y Janusek, 2011). Muchos
estudios actuales en el campo de la epigenética se centran en identificar el código
epigenético que permita entender la ocurrencia y distribución de epialelos (epige-
nes) dentro del epigenoma, una “estructura” mucho más difusa y cambiante que el
genoma. La modificación de las histonas tiene que ver no solo con la marca epi-
genética (p. ej., metilación, acetilación y fosforilación) añadida a distintos ami-
noácidos (p. ej., lisina-K, arginina-R y serina-S), y el número de ellas (p. ej., mo-
344
nometilación, dimetilación, trimetilación), sino también con la posición que ocupa

el aminoácido afectado en la cola de la histona (p. ej., K3, R39 y S13) (Greer y
Shi, 2012). Estos patrones definen lo que se conoce como el código de las histo-
nas (histone code). La combinación de modificaciones que se pueden producir en
las colas de las histonas en función de qué aminoácidos de cada cola se encuen-
tran modificados (i. e., qué posición en la cadena) y en qué intensidad (p. ej.,
cuántos grupos metilo se han unido) son una muestra de la extrema complejidad
del código de las histonas que, a diferencia del código del ADN, es reversible.
8.3.3. Inactivación del cromosoma X e impronta genómica
Aunque se trata de un mecanismo que opera en muchas otras especies, en el caso

particular de los mamíferos lo que se observa es que las células somáticas de los
machos y de las hembras difieren en el número de copias que portan del cromo-
soma X. En efecto, las hembras tienen doble dosis de los genes que están locali-
zados en cada cromosoma X (el recibido de la madre y el recibido del padre),
mientras que los machos poseen una única dosis de alelos ubicados en la única
copia del cromosoma X que han recibido de la madre. A pesar de ello, se ha ob-
servado que en la práctica las células de los machos y las de las hembras poseen
una dosis muy similar de las proteínas sintetizadas por genes del cromosoma X.
Este fenómeno se conoce como compensación de dosis (Gilbert, 2006; Payer y
Lee, 2008; Keverne, 2009; Sado y Brockdorff, 2013; Brockdorff y Turner, 2014).
En los mamíferos, este fenómeno es el resultado de un mecanismo denomina-
do inactivación del cromosoma X. Lo que ocurre es que la cromatina del cromo-
soma X inactivo se transforma en heterocromatina, es decir, en la configuración
compacta incompatible con la transcripción de los genes que aloja (Figu-
ra 8.10A-C). Con la tinción adecuada, el cromosoma X heterocromático puede ser
visualizado junto a la membrana de la pared nuclear y recibe el nombre de cuerpo
de Barr. Dos características importantes de este mecanismo son que la inactiva-
ción no tiene por qué afectar al cromosoma completo (p. ej., en la especie humana
se cree que el 15% de los genes del cromosoma X escapan a la inactivación) y
que el cromosoma X que se inactiva en cada célula es aleatorio, es decir, en unas
células el que se inactiva es el que procede de la madre y en otras el cromosoma
X inactivado es el que se hereda del padre. No obstante, la regla de la aleatoriedad
tiene excepciones. Así, en general no es aplicable a las células germinales haploi-
des. En el caso particular del ratón, el cromosoma X de las células de la placenta
que se encuentra inactivado es el procedente del padre. Aunque el mecanismo
molecular implicado en la inactivación del cromosoma X no se conoce con preci-
sión, en algunos casos se han identificado algunos agentes moleculares que inter-
vienen en el proceso. Por ejemplo, se sabe que el cromosoma X inactivado en la
345
especie humana produce transcritos de ARN que carecen de información codifi-

cada para sintetizar proteínas (ARN no codificador). Estos transcritos, denomina-
dos ARN Xist, están constituidos por un total de 17 kpb aproximadamente y son
responsables de la iniciación de la inactivación del propio cromosoma X que los
ha producido. Además, parece que del mantenimiento del silenciado del cromo-
soma se ocupan los dos mecanismos que ya hemos descrito en el apartado ante-
rior, es decir, los implicados en la modificación de las histonas y la metilación del
ADN.
Figura 8.10. A) Expresión normal (bialélica) de los alelos ubicados en los cromo-
somas sexuales X recibidos del padre (PAT) y de la madre (MAT). B) Inactiva-
ción de los alelos del cromosoma X recibido del padre. C) Inactivación de los
alelos del cromosoma X recibido de la madre. D) Expresión normal (bialélica) de
los alelos ubicados en los autosomas (p. ej., el cromosoma 15) recibidos del padre
y de la madre. E) Impronta genómica paternal. F) Impronta genómica maternal.
En la inactivación del cromosoma X, la mayor parte del cromosoma queda

silenciado. No obstante, existen otros mecanismos de silenciado que también
actúan como reguladores de la transcripción, pero que solo afectan a genes (ale-
346
los) aislados dentro de un cromosoma. Se trata del proceso conocido como im-
pronta genómica (Ferguson-Smith, 2011; Barlow y Bartolomei, 2014; Renfree
et al., 2009; Sha, 2008; Keverne y Curley, 2008; Keverne, 2010). Sabemos que
en especies diploides las células del organismo poseen dos alelos de cada gen,
uno heredado del padre y otro de la madre, y que el origen del alelo, ya sea ma-
terno o paterno, no tiene relevancia en lo que concierne a su actividad. En los
mamíferos, sin embargo, se han descrito alrededor de 100 genes que se expresan
monoalélicamente. Cuando se expresa el gen materno se dice que el paterno está
improntado, silenciado o sellado. Si el que se expresa es el paterno, se habla de
impronta materna para ese gen (Figura 8.10D-F). La definición de impronta
genómica se refiere, por tanto, a la expresión del gen de solo uno de los proge-
nitores en células diploides y en solo uno de los cromosomas (actuación cis). Es
importante distinguir la impronta genómica, en la que solo el gen aportado por
uno de los progenitores está activo (y el otro está silenciado), de otros fenóme-
nos en los que los progenitores también hacen contribuciones genéticas desigua-
les al embrión. Por ejemplo, los embriones macho reciben genes del cromosoma
Y que solo procede del padre; los embriones hembra reciben doble dosis de
aquellos genes ligados al cromosoma X que escapan al mecanismo de inactiva-
ción del cromosoma X; los genes mitocondriales son aportados mayoritariamen-
te por la madre; y los ARN mensajeros (ARNm) y proteínas que están presentes
únicamente en el citoplasma bien del espermatozoide o bien, especialmente, del
óvulo (Barlow y Bartolomei, 2014).
Los genes improntados tienden a estar en grupos (clusters), lo que significa
que un segmento de ADN puede regular el silenciado o la expresión de múltiples
genes en cis (en el mismo cromosoma). Los mecanismos epigenéticos responsa-
bles de la impronta genómica incluyen los dos que ya hemos descrito, es decir, la
modificación de la cromatina y la metilación del ADN, y también la acción regu-
ladora de algunas clases de ARN que describiremos en el próximo apartado.
El estudio de la impronta genómica ha proporcionado algunas claves impor-
tantes, aunque todavía incompletas, para comprender el cómo y el porqué de su
evolución (Keverne, 2009; Renfree et al., 2009; Barlow y Bartolomei, 2014). Por
ejemplo, se sabe que la mayoría de los genes improntados están implicados en el
crecimiento de la placenta, del embrión y del recién nacido. Los genes con expre-
sión paterna (y silenciado materno) funcionan como promotores del crecimiento
(p. ej., Igf2, Peg1, Peg3, Rasgrf1, Dlk1), mientras que los que se expresan mater-
nalmente (y presentan silenciado paterno) actúan retardando el crecimiento (p.ej.,
Igf2r, Gnas, Cdkn1cm H19, Grb10). Además, se ha encontrado que la madre y
sus embriones/crías comparten los mismos genes improntados en sus respectivos
hipotálamos y en la placenta. Recordemos también que la placenta es un órgano
fundamental para la transferencia de nutrientes y otras sustancias vitales al em-
brión/feto y que el hipotálamo de la madre está implicado en la termogénesis, en
347
la producción de leche y en la conducta maternal en general. Después del naci-

miento, el hipotálamo de la cría regula su conducta de succión, su crecimiento y
su termorregulación. Se han propuesto tres hipótesis para explicar el origen evolu-
tivo y posterior mantenimiento de la impronta genómica (Renfree et al., 2009).
La hipótesis de la protección del genoma materno contra la incorporación de
elementos genómicos extraños sostiene que la impronta genómica surgió como un
mecanismo de defensa del genoma de la madre basado en el silenciado de genes
procedentes de genomas extraños. No olvidemos que el embrión gestado en el
interior de la madre porta genes “familiares” (los de la madre) y genes extraños
(los del padre). Una observación que apoya esta hipótesis es que la enzima
Dnmt3L (metiltransferasa de novo 3L) actúa tanto en la impronta genómica como
en la metilación (silenciado) de retrotransposones en las células germinales pro-
cedentes del macho. Otro aval de esta hipótesis es la observación de que la mag-
nitud de la impronta genómica guarda relación directa con la duración relativa de
la gestación prenatal frente a la lactancia postnatal. Parece que la evolución de la
placentación ha estado asociada con la evolución de la impronta genómica; de ahí
que esta sea mucho más común entre los mamíferos placentarios, que producen
crías precoces, que entre los marsupiales, que producen crías altriciales, y que no
existan indicios de su existencia entre los mamíferos más primitivos, los mono-
tremas, que producen huevos y crías altriciales y en los que, como en los marsu-
piales, la inversión maternal es mayor durante la etapa de lactancia postnatal que
durante la etapa de gestación prenatal.
La hipótesis del conflicto genético sostiene que los padres y las madres pre-
sentan estrategias divergentes para maximizar su eficacia biológica y que ese
conflicto de intereses debería detectarse también a nivel genómico. La eficacia
biológica de los padres se maximiza si cada una de sus crías maximiza la extrac-
ción de recursos de la madre que las gesta. La eficacia biológica de la madre se
maximiza, en cambio, si esta ajusta de forma óptima la cantidad de nutrientes que
transfiere a cada una de sus crías, que pueden ser el resultado de proyectos repro-
ductivos con distintos machos. Este escenario invita a contemplar al feto como
una suerte de parásito que activa diversos mecanismos fisiológicos para influir y
controlar en beneficio propio la cantidad de nutrientes que extrae de la madre. La
observación de que los genes del padre favorecen el crecimiento de la placenta y
del feto, mientras que los de la madre tienen el efecto opuesto, es el principal
apoyo empírico de esta hipótesis.
La hipótesis de la coadaptación se ha propuesto al documentarse casos en los
que los genes que están silenciados son los de la madre y no los del padre, es de-
cir, lo opuesto a lo que predice la hipótesis del conflicto genético (Curley et al.,
2004). Desde luego resulta paradójico que la selección haya permitido la evolu-
ción de una solución que penaliza a la madre, teniendo en cuenta que el silenciado
de genes ocurre en las células germinales de la propia madre. El gen Peg3 es un
348
buen ejemplo del fenómeno de coadaptación propuesto por esta hipótesis. Se trata
de un gen que está maternalmente silenciado y se expresa en los tres tejidos: la
placenta y el hipotálamo tanto de la madre como del feto. Es un gen esencial para
que tanto la conducta maternal como la de succión de la cría sean normales. Si se
silencia el gen experimentalmente (knockout), la madre muestra una conducta
maternal aberrante y la cría no mama adecuadamente (su desarrollo es más lento).
Así, lo que postula esta hipótesis es que ambas funciones tienen que estar coordi-
nadas de forma efectiva y coadaptada entre la cría y la madre.
8.3.4. Función reguladora del ARN y complejidad del organismo
A pesar de su condición de molécula pionera con funciones de autorreplicación

(hereditaria) y catalizadora (enzimática) en el primitivo Mundo de ARN que pre-
cedió al origen de la molécula de ADN (véase el capítulo 5), el descubrimiento de
que el ARN contiene la información cifrada precisa (el código genético) para
manufacturar las proteínas y la formulación del dogma central de la genética mo-
lecular (véase el capítulo 7) lo relegaron a un papel secundario de mero mensajero
(ARNm) y colaborador necesario (ARNr y ARNt) en la transcripción del ADN y
en la traducción del ARNm a proteínas. En efecto, durante la era de la genómica,
los genes fueron tratados como sinónimos de proteínas y estas fueron contempla-
das como las moléculas clave en la actividad celular debido a sus probadas fun-
ciones estructurales, catalíticas y reguladoras (Eddy, 2001; Morris y Mattick,
2014; Costa, 2007, 2008, 2010). Sin embargo, durante la reciente etapa de la post-
genómica la información que se ha venido acumulando sobre la existencia de
múltiples clases de moléculas de ARN y sobre la diversidad e importancia de sus
funciones (Cuadro 8.4) han forzado un replanteamiento de su estatus en relación
con la regulación de la transcripción y de la traducción y también en relación con
la complejidad del organismo (Taff et al., 2007; Costa, 2008, 2010; Morris y Mat-
tick, 2014; Mattick, 2003, 2004).
En torno al 98% del genoma humano es transcripcionalmente activo, frente a
solo el 1,5-3% que está implicado en la síntesis de proteínas (Mattick, 2001,
2003). Así pues, aunque el estudio del proteoma es sin duda muy importante, no
lo es menos el estudio del transcriptoma, es decir, del elevado número de transcri-
tos de ARN no codificador que son producidos y procesados a partir de ADN no
codificador. Algunos autores reclaman que se preste mucha mayor atención a esta
nueva área conocida como ARnómica no codificadora (Costa, 2010; Koonin y
Wolf, 2010). El hecho de estar constituidos solo por una hebra (en lugar de las
dos que comprende la molécula del ADN) permite al ARN adoptar estructuras
secundarias y terciarias y asumir funciones importantes y variadas de regulación
(Eddy, 2001; Ramos y Laederach, 2014; Taff et al., 2007; Mortimer et al., 2014;
349
Wan et al., 2011, 2014). De hecho, una de las conclusiones más señaladas de los
estudiosos del transcriptoma en general y de la actividad de las distintas molécu-
las de ARN en particular es que una buena parte de este, y por tanto del genoma
no codificador (de proteínas), es funcional. Estos autores se suman así a la recla-
mación de una concepción ampliada del concepto de función que incluya no solo
los genes, sino también los transcritos de ARN (apartado 8.1.6).
Cuadro 8.4. Clases de ARN y sus funciones

ARN Función
ARN ribosómico (ARNr) Traducción del ARNm
ARN de transferencia (ARNt) Traducción del ARNm
ARN nuclear pequeño (ARNnp) Splicing del ARN primario
ARN nucleolar pequeño Procesamiento del ARN primario; modificaciones del
(ARNnop) ARNr, ARNt y ARNnp
Micro ARN (miARN) Regulación de la traducción
ARN de interferencia pequeño Fragmentación del ARN; bloqueo de transposones
(ARNip)
ARN de interferencia pequeño Fragmentación del ARN
endógeno (ARNip-endo)
ARN de interferencia pequeño Modificaciones del ADN y de las histonas
asociado a repeticiones
(ARNip-ar)
ARN mensajero (ARNm) Portador del código transcrito del ADN; traducción del
ADN en proteínas
ARN piwi (ARNpi) Silenciado epigenético de genes en las células germina-
les; bloqueo de transposones
ARN largo intergénico ARNs de más de 200 nucleótidos implicados en la regu-
(ARNlnc) lación de la transcripción, del splicing del ARN prima-
rio y de la traducción del ARNm
ARN Xist Inactivación del cromosoma X en las hembras
Fuente: Falaleeva y Stamm (2013); Costa (2008, 2010); Leslie (2013).
Como ya hemos señalado (véase también el capítulo 6), lo que diferencia a

muchas especies que varían sustancialmente en la complejidad de sus respectivos
fenotipos no es ni la cantidad de ADN total, ni la de ADN codificador, ni la simi-
litud entre los pares de bases de muchos de sus genes, sino el nivel de expresión
350
de sus genes, e incluso de los órganos en los que las diferencias en el transcripto-
ma son más acentuadas. Por ejemplo, las diferencias más significativas en expre-
sión génica entre el chimpancé y la especie humana se registran en células de los
testículos, mientras que la selección negativa más intensa se ha producido en los
genes que se expresan en células del cerebro (Khaitovich et al., 2006a). No obs-
tante, cuando se compara el nivel de expresión génica dentro de cada linaje entre
distintos tejidos, lo que se observa es que en el cerebro humano la intensidad de la
selección negativa ha sido menor que en el del chimpancé (Khaitovich et al.,
2006b).
8.3.5. Splicing alternativo, diversidad fenotípica y complejidad
Una de las características diagnósticas del genoma de los organismos eucariotas

es que sus genes contienen exones, es decir, segmentos de ADN que serán trans-
critos y traducidos a proteínas (i. e., el ADN codificador), e intrones, que son
segmentos de ADN que solo serán transcritos, pero no traducidos (i. e., el ADN
no codificador; apartados 8.2.2 y 8.2.3; Figuras 8.5 y 8.6). De hecho, la arquitec-
tura del genoma de los organismos eucariotas con la configuración de genes-en-
piezas (i. e., exones interrumpidos por intrones y presencia de secuencias intergé-
nicas largas) crea un escenario en el que la diversidad del proteoma (y, por tanto,
la complejidad del fenoma) no está limitada por la cantidad de ADN codificador.
Y el splicing es el mecanismo de cortado de los intrones presentes en el ARN
inmaduro (o transcrito primario) y de empalmado de los exones, los únicos seg-
mentos de ADN que se incorporarán a la molécula de ARN mensajero (ARNm).
Esta función la llevan a cabo unos agregados de diversas proteínas y cinco ARN
nucleares pequeños que se denominan ribonucleoproteínas nucleares pequeñas
(el acrónimo para el término inglés es snRNP). Estos complejos se unen a los
extremos 5’ y 3’ de los intrones y los cortan, facilitando el posterior empalme de
los exones así liberados (Sadava et al., 2014a). Una de las propiedades de este
mecanismo que actúa durante la fase de procesamiento del ARN inmaduro es que
un mismo gen puede producir múltiples proteínas, porque los exones se pueden
empalmar utilizando combinaciones alternativas (Xing y Lee, 2006; Keren et al.,
2010). Hay que señalar que existen varios tipos de splicing cuya frecuencia de
ocurrencia en los distintos linajes de organismos es variable (Ast, 2004; Xing y
Lee, 2006; Keren et al., 2010).
El origen evolutivo de los intrones y de la maquinaria molecular responsable
del splicing sigue siendo objeto de intenso debate (Koonin, 2006, 2009; Koonin y
Wolf, 2010; Roy y Gilbert, 2006). Para algunos, los intrones evolucionaron mu-
cho antes de que aparecieran los primeros eucariotas (hipótesis de los “intrones
tempranos”) y el hecho de que los procariotas actuales carezcan de ellos se debe a
351
que, según sus defensores, en un escenario ciertamente razonable aunque discuti-

ble en el que tanto el tamaño poblacional como la tasa de replicación son muy
elevados, la intensa selección purificadora los habría eliminado. Para otros, su
ausencia entre los procariotas no se debe a que los hayan perdido, sino a que evo-
lucionaron más tarde, durante las primeras etapas de la eucariogénesis (hipótesis
de los “intrones tardíos”). Según esta hipótesis, que parece gozar de mayor acep-
tación, los intrones de los primeros eucariotas evolucionaron a partir de los de-
nominados intrones del grupo II presentes en bacterias y en orgánulos celulares
(mitocondrias y cloroplastos), los cuales poseen tres propiedades esenciales, la de
actuar como enzimas (ribozimas) que realizan un auto-splicing, la de codificar
proteínas y la de funcionar como elementos genéticos móviles, precursores de los
retrotransposones (Lambowitz y Zimmerli, 2011).
8.3.6. Epigenética y enfermedades
Los avances en el estudio de la epigenética han puesto de relieve la existencia de

un buen número de enfermedades que pueden estar causadas por alteraciones del
epigenoma. Por ejemplo, la metilación del ADN (y en algunos casos de las histo-
nas) de la región promotora de diversos genes se ha implicado en varios trastor-
nos mentales como el alzheimer (hipoacetilación de histonas, hipometilación del
ADN), la depresión (hipermetilación de histonas y del ADN), la esquizofrenia
(hipermetilación del ADN, hipoacetilacion de histonas) y la vulnerabilidad al
estrés (hipermetilación del ADN, hipoacetilación de histonas) (Gräff et al., 2011;
Franklin y Mansuy, 2010; Mathews y Janusek, 2011). Como es lógico, una de las
enfermedades que ha sido diana de muchas investigaciones sobre el posible papel
de factores epigenéticos ha sido el cáncer (Esteller, 2008, 2011; Greer y Shi,
2012; Riley y Anderson, 2011). Aunque el cáncer se considera una enfermedad
genética y epigenética al mismo tiempo (Shen y Laird, 2013), los estudios más
recientes indican que un porcentaje significativo de las alteraciones implicadas en
la génesis y progresión de células tumorales está causado por cualquiera de los
procesos epigenéticos que ya hemos descrito (Figura 8.8): la hipometilación del
ADN en las células tumorales (que causan inestabilidad del cromosoma, reactiva-
ción de transposones y suspensión del silenciado genómico), la hipermetilación
de islas CpG en la región promotora de genes supresores de células cancerígenas
(que causa su inactividad), que está asociada con la hipoacetilación de las histo-
nas H3 y H4 de esos genes, y la hipermetilación de regiones reguladoras de genes
que producen transcritos de miARN (que causan la suspensión de su función re-
guladora) (Croce, 2009; Esteller, 2011).
En algunos casos, las patologías observadas se deben a mutaciones genéticas
que afectan a genes que se expresan monoalélicamente (genes improntados). Las
352
dos patologías de este tipo más conocidas son el síndrome de Angelman y el de

Prader-Willi (Eggermann, 2011). En ambos casos, la región improntada y en la
que se produce la alteración genética que dará lugar a estos síndromes es la
15q11-q13. En el síndrome de Angelman (1 de cada 12.000-20.000 nacimientos),
caracterizado por discapacidad mental, reducida capacidad lingüística, dificulta-
des de coordinación motriz y risa descontrolada, epilepsia, ataxia e hiperactivi-
dad, entre otros síntomas, existe impronta paternal y una alteración genética (mu-
tación, deleción) o epigenética (silenciado) del gen UBE3A recibido de la madre
(Mabb et al., 2011). En el de Prader-Willi (1 de cada 10.000-30.000 nacimientos),
caracterizado por discapacidad mental moderada, retraso del crecimiento, hipoto-
nía neonatal, hipogenitalismo e hiperfagia (y obesidad mórbida), entre otros sín-
tomas, existe impronta maternal y una alteración genética o epigenética de varios
genes de origen paternal (p. ej., MKRN3, MAGEL2 y NECDIN) (Cassidy et al.,
2012).
8.4. El ambiente y la plasticidad del fenotipo
La actividad de los genes, de las células y de los organismos siempre tiene lugar
en un contexto ambiental que puede variar a lo largo de múltiples dimensiones.
Como ya sabemos (véase el capítulo 7), la EcoEvoDevo es la disciplina que se
ocupa de investigar los efectos del ambiente sobre el desarrollo normal del fenoti-
po y, por supuesto, sobre sus alteraciones y patologías (Gilbert, 2001; Gilbert y
Epel, 2009). Recordemos que esta amalgama de disciplinas enfatiza el papel ins-
tructor/inductor del ambiente, más allá, por tanto, del estatus tradicional que se le
atribuía de mero proveedor de factores de mantenimiento. El impacto del ambien-
te sobre el fenotipo suele estar vehiculado a través de su efecto sobre el epigeno-
ma, sin embargo, esta dimensión tan fundamental del papel del ambiente la anali-
zaremos en el capítulo 9 cuando examinemos la herencia epigenética y los efectos
parentales.
8.4.1. Plasticidad del fenotipo: norma de reacción y polifenismo
La variación fenotípica es una propiedad esencial de cualquier población de indi-

viduos de una especie. La plasticidad se clasifica en dos categorías: norma de
reacción y polifenismo. En el primer caso, el genoma contiene información para
sostener un rango continuo de fenotipos posibles. Es decir, entre el valor inferior
y el superior existe un número infinito de valores intermedios. Y el valor concreto
que exprese el fenotipo dependerá en parte del genotipo y en parte del ambiente
en el que el organismo haya crecido y se esté desarrollando. Por supuesto, lo es-
353
perable es que diferentes rasgos presenten diferentes normas de reacción (i. e.,
plasticidad). Los polifenismos, en cambio, se refieren a fenotipos discontinuos
cuya variación se puede expresar de forma discreta. El número de categorías utili-
zadas para definir esa variación cualitativa puede ser variable, por ejemplo, pue-
den ser dos, como en el caso del sexo (macho y hembra), tres, como en el caso del
tamaño corporal de los machos de una especie del isópodo marino Paracerceis
sculpta (macho alfa, macho beta y macho gamma) (Shuster y Wade, 1991), etc.
En este contexto es importante aclarar la diferencia entre los polimorfismos, que
están causados por diferencias genéticas (como en el caso de los tres fenotipos de
machos mencionados), y los morfos o ecomorfos, que reflejan plasticidad induci-
da por el ambiente, que veremos a continuación.
8.4.2. Polifenismos en rasgos morfológicos y conductuales
El alimento puede contener componentes químicos que actúan como señales in-
ductoras de cambios fenotípicos. Las sociedades de insectos himenópteros (las
abejas, las avispas y las hormigas) están constituidas por castas. La casta a la que
cada individuo terminará perteneciendo depende de diversos factores y uno de
estos es la alimentación que consuma durante su etapa de larva. En las colonias de
abejas, por ejemplo, la génesis de la “reina” (el único individuo reproductor de la
colonia) depende enteramente de la dieta que haya ingerido durante su vida larval
(y su efecto sobre la síntesis de hormona juvenil producida por una estructura
denominada corpora allata). Si se ha alimentado de una dieta rica en las proteínas
contenidas en las glándulas salivares de los miembros de la casta de “trabajado-
res” estériles, su destino será el de reina (Rachinsky y Hartfelder, 1990). Sin esa
dieta “real”, consumida durante el tiempo adecuado, ese mismo individuo de-
sarrollará el fenotipo trabajador.
Los machos del escarabajo del estiércol (género Ontophagus) pueden desarro-
llar dos fenotipos distintos: el “cornudo” y el sin cuernos. Se ha encontrado que
este polifenismo no es heredable, sino que está determinado por la cantidad de
alimento consumido durante la fase de larva que determina, a su vez, el tamaño
del individuo cuando alcanza la última muda. Solo los machos que alcanzan un
cierto umbral de tamaño corporal en esa etapa desarrollarán los cuernos, y los que
lo hacen presentarán, además, una longitud de los mismos que guarda relación
lineal con su tamaño corporal (Moczek y Emlen, 2000). Además, existe una rela-
ción estrecha entre el polifenismo morfológico descrito y las estrategias de con-
ducta reproductiva que emplearán los machos, a saber, la confrontación directa
con sus rivales para defender las galerías subterráneas donde se encuentran las
hembras, en el caso de los machos cornudos, frente a la evitación de esa confron-
tación y el acceso indirecto a las hembras mediante la excavación de galerías que
354
se crucen con las de las hembras, en el caso de los machos sin cuernos (véase el
volumen II, capítulo 2). Como predice el principio del trade-off, la inversión en
cuernos se ha hecho a expensas de la inversión en otros órganos; en el caso de los
machos de esta especie, los órganos afectados han sido los testículos y el pene,
que son más pequeños en los machos cornudos que en los machos sin cuernos.
El grado de contacto con un congénere puede tener efecto sobre la emergen-
cia de polifenismos en la morfología de los individuos de una especie. Este es el
caso de los enjambres de la langosta migratoria del desierto (Schistocerca grega-
ria). En esta especie los individuos pueden desarrollar dos posibles fenotipos, el
solitario y el gregario, y el factor inductor determinante es el grado de contacto
social (i. e., de estimulación de mecanorreceptores localizados mayoritariamente
en el fémur de las patas posteriores) que experimenten los individuos. El fenotipo
solitario emerge en condiciones de densidad reducida y se caracteriza porque los
individuos tienen un color verde, sus alas son reducidas, su abdomen es volumi-
noso y muestran una conducta de evitación de los demás. El fenotipo gregario y
migratorio, en cambio, emerge en condiciones de aglomeración; su color cambia
de verde a pardo, a negro y finalmente a naranja, su abdomen se estiliza, sus alas
se alargan y su conducta de evitación cambia a la opuesta de atracción hacia sus
congéneres. Estos cambios pueden producirse en unas pocas horas, tanto de forma
natural como en respuesta a manipulaciones experimentales relativamente simples
(Hägele y Simpson, 2000; Rogers et al., 2003). La coloración de los dos fenoti-
pos, la críptica del morfo solitario y la conspicua (y aversiva) del morfo gregario,
parecen funcionar como estrategias antipredatorias (Sword et al. 2001).
La temperatura puede afectar a la configuración estructural de las proteínas y,
por tanto, a sus propiedades funcionales. Por ejemplo, los gatos siameses y los
conejos del Himalaya poseen una variante de la enzima tirosinasa que les permite
producir melanina y, por tanto, desarrollar pigmentación en ambientes fríos. Sin
embargo, en ambientes con temperaturas elevadas, la configuración de la enzima
se altera y se pierde la capacidad de sintetizar melanina. Por eso, en ambientes
cálidos, las únicas áreas del cuerpo que están pigmentadas son las que mantienen
una menor temperatura, es decir, las extremidades, el hocico y las orejas (Gilbert
y Epel, 2009).
8.4.3. Determinación ambiental del fenotipo sexual y conductual
La temperatura es una clave ambiental que puede determinar el sexo gonadal en

especies gonocoristas sin sexo genético (véase el volumen II, capítulo 2). Este es
el caso de muchas especies de reptiles en las que, efectivamente, la diferenciación
sexual de las gónadas depende de la temperatura de incubación (véase el volu-
men II, capítulo 2); en general, la relación suele ser curvilínea de forma que los
355
huevos incubados en temperaturas extremas, bajas o altas, son las que producen
un mayor porcentaje de individuos gonadalmente machos o hembras, según la
especie (Crews, 1994).
La presencia y la conducta de otros individuos pueden inhibir o desencadenar
el cambio de sexo gonadal en especies de peces hermafroditas secuenciales (War-
ner, 2010). En las especies con protoginia, en las que el individuo comienza su
etapa reproductiva con ovarios (véase el volumen II, capítulo 2), la desaparición
del macho del harén y, por tanto, de la conducta agresiva que este dirige a sus
hembras, activan el cambio del sexo gonadal (y de los demás atributos sexodi-
mórficos, tanto morfológicos como conductuales) de la hembra de mayor tamaño
del harén. En unas pocas horas, esta adquiere todos los atributos masculinos,
además de testículos funcionales.
8.4.4. Polifenismos y presión predatoria
Muchas especies que son presas en la cadena trófica del ecosistema en el que
viven utilizan claves producidas por sus depredadores para desarrollar caracterís-
ticas fenotípicas que les confieren una ventaja adaptativa cuando, en la etapa
adulta, tengan que escapar de ellos. En muchos casos, las claves son sustancias
químicas liberadas por el propio depredador denominadas kairomonas. Las inves-
tigaciones realizadas tanto en especies de invertebrados (p. ej., cladóceros, rotífe-
ros y moluscos) como de vertebrados (p. ej., peces y anfibios) indican que lo que
causa el polifenismo es la presencia del depredador y que el fenotipo que se desa-
rrolla ciertamente incrementa su tasa de supervivencia en ese contexto (Adler y
Harvell, 1990; Relyea, 2004). Como cabría esperar, los polifenismos inducidos
por la exposición temprana a un depredador no le salen gratis al organismo. En
efecto, el desarrollo de esas adaptaciones frente a los depredadores fuerza al or-
ganismo a reducir los recursos que puede invertir en el crecimiento de otros atri-
butos relacionados con la capacidad reproductiva. Además, la resolución de estos
trade-offs solo es adaptativa si el contexto original que los indujo permanece es-
table. Se trata de una versión particular del fenómeno más general de la progra-
mación temprana del desarrollo y de las respuestas predictivas de carácter adapta-
tivo que abordaremos en detalle en el próximo capítulo (véase el capítulo 9).
8.4.5. Efecto de la gravedad y de la presión sobre el polifenismo
Investigaciones diversas han demostrado que el desarrollo y el mantenimiento de

la masa muscular y del tejido óseo dependen de claves ambientales como la gra-
vedad y la presión (el uso). Así, en ausencia de parámetros de gravedad normales,
356
los embriones de muchas especies pueden desarrollar un buen número de rasgos

aberrantes debido a alteraciones en la formación de los ejes corporales específicos
de la especie (Gilbert, 2006). También sabemos que los sujetos humanos expues-
tos a condiciones de microgravedad pueden desarrollar atrofia muscular severa,
especialmente si no ejercitan sus músculos; en esas condiciones, los genes impli-
cados en la diferenciación y mantenimiento del tejido muscular no se expresan
(Inobe et al., 2002). En varias especies, incluida la humana, se ha encontrado que
la tensión mecánica que experimenta la mandíbula en función de la dureza del
alimento masticado tiene efecto sobre su tamaño y su morfología. De nuevo, los
genes implicados en el crecimiento del cartílago mandibular no se expresan en
ausencia del estímulo provocado por la masticación (Tang et al., 2004). Se ha
propuesto que los problemas odontológicos que se observan en los niños de so-
ciedades occidentales guardan relación con la práctica de consumir alimentos
demasiado blandos (Corruccini y Beecher, 1984).
8.4.6. Alimentación y cognición
La alimentación también constituye un factor ambiental de enorme importancia

en la plasticidad de muchos rasgos fenotípicos de la especie humana. Como ya
hemos comentado en el capítulo 6, la hominización incluyó cambios muy signifi-
cativos en la dieta que contribuyeron a remodelar el tamaño relativo del cerebro
(i. e., la encefalización). Más importante aún en el presente contexto es el hecho
de que la dieta influye de forma decisiva sobre la función cognitiva y sobre la
eficacia biológica de los individuos (Gómez-Pinilla, 2008). Por ejemplo, los áci-
dos grasos omega-3, la cúrcuma, los flavonoides, las vitaminas B6, B12, C, D y E,
el ácido fólico, los carotenos y la colina tienen efectos positivos sobre la función
cognitiva y su preservación en la vejez.
8.4.7. Alteraciones del fenotipo inducidas por el ambiente
Los defectos fenotípicos al nacer se denominan anomalías congénitas. Cuando

estos se deben a causas genéticas reciben el nombre de malformaciones, y cuando
el factor inductor es ambiental se denominan alteraciones (disruptions). Una lista
abreviada de agentes ambientales causantes de alteraciones en el desarrollo del
feto humano puede incluir los siguientes: las drogas y otros compuestos químicos,
tanto de origen antropogénico como naturales (p. ej., el alcohol, el tabaco, la gen-
tamicina, la penicilina, la estreptomicina, la tetraciclina, la talidomida, el ácido
retinoico, el plomo, el mercurio, el dietilestilbestrol, el bisfenol A), la radiación
(los rayos X), la hipertermia (la fiebre), los microorganismos infecciosos (p. ej.,
357
diversos virus, el de la rubeola, el citomegalovirus, el de la varicela, el herpes

simple, el del sarampión, el de la influenza, el de la hepatitis, el VIH y protozoos
como el causante de la toxoplasmosis) y la condición metabólica de la madre
(p. ej., las enfermedades autoinmunes, la diabetes, la malnutrición y la fenilceto-
nuria). Algunos factores ambientales también pueden producir malformaciones
cuando actúan como mutágenos. A continuación examinaremos brevemente algu-
nos ejemplos paradigmáticos de teratógenos.
El efecto de los teratógenos varía en función del genotipo del feto y de la
madre y del periodo de sensibilidad/vulnerabilidad de cada tejido diana, que varía
de unos a otros (p. ej., ese periodo comienza antes y se mantiene abierto durante
más tiempo en el caso del sistema nervioso central que en el de los genitales).
Además, la capacidad de un teratógeno para alterar el desarrollo normal depende
de varias condiciones; entre ellas se pueden mencionar la naturaleza del propio
teratógeno, la ruta y grado de exposición de la madre, la capacidad de esta de
mitigar o bloquear su toxicidad, la tasa de transferencia a través de la placenta y la
tasa de absorción fetal. Finalmente, la gravedad del efecto teratógeno es depen-
diente de la dosis.
Los perturbadores endocrinos son compuestos químicos externos que inter-
fieren en las funciones normales de las hormonas y a consecuencia de ello alteran
el desarrollo normal de uno o varios órganos. Su efecto teratógeno se puede pro-
ducir a través de distintas acciones. Pueden actuar como agonistas que se unen a
los receptores de una hormona natural (p. ej., el dietilestilbestrol). Pueden actuar
como antagonistas, impidiendo la unión de una hormona a su receptor natural o
bloqueando la síntesis de la hormona (p. ej., el insectida DDT actúa como un anti-
andrógeno e impide la función normal de la testosterona). Pueden incrementar la
síntesis de una hormona (p. ej., el herbicida atrazina eleva la síntesis de estró-
geno). Pueden afectar a la eliminación o al transporte de una hormona dentro del
cuerpo (p. ej., los bifenilos policlorados interfieren con la degradación y elimina-
ción de la hormona tiroidea). Pueden, finalmente, incrementar la sensibilidad del
organismo a la acción de hormonas en etapas posteriores de la vida (p. ej., el bis-
fenol A). Hay que señalar que la hipótesis de los perturbadores endocrinos tardó
algún tiempo en ser aceptada dentro de la comunidad médica occidental porque
sus manifestaciones diferían mucho de las que se observan habitualmente en las
enfermedades infecciosas, en la recuperación de un trauma o en toxicología
(Heindel, 2006). La hipótesis de los perturbadores endocrinos enfatiza la necesi-
dad de incorporar el conocimiento que proporciona la ecología y la biología del
desarrollo a la ciencia médica tradicional y rellenar así alguna de sus lagunas tra-
dicionales, en particular su tendencia a ignorar tanto el efecto del contexto cuanto
la posibilidad de que los efectos de un agente perturbador se manifiesten meses o
años después de haber actuado. En ese sentido conviene tener en cuenta que las
patologías inducidas por los perturbadores endocrinos se suelen manifestar a tra-
358
vés de una alteración de la expresión génica, suelen ser sensibles al contexto de

exposición (etapa de desarrollo del organismo, dosis del agente e incluso sexo del
individuo), pueden actuar en sinergia con factores nutricionales y, finalmente,
pueden transmitirse entre generaciones si inciden sobre las células germinales.
Los efectos teratógenos que vamos a describir a continuación son los produ-
cidos por la talidomida (Toms, 1962; Nowack, 1965), por el alcohol (Streissguth
y LaDue, 1987) y por el consumo de tabaco (Werler, 1997; Dwyer et al., 2008;
Shi et al., 2001). A principios de la década de 1960, a muchas madres embaraza-
das, especialmente en Europa, se les prescribió una medicina conocida como tali-
domida como un remedio contra las molestias matutinas (náuseas y vómitos) y
como un calmante suave. Sin embargo, a finales de 1961 su prescripción y con-
sumo se prohibieron al descubrirse los efectos teratógenos que provocaba, que
incluían la focomelia (reducción severa e incluso ausencia total de las extremida-
des), ausencia o malformación de las orejas y de los dedos y cadera dislocada. La
región afectada y la severidad de las malformaciones dependen del momento del
embarazo en el que se consuma esta medicina. La ventana de susceptibilidad a los
efectos de esta medicina se halla localizada entre los días 34-50 desde la última
menstruación (los días 20-36 desde la concepción). El término síndrome de al-
coholismo fetal se acuñó en 1973 y sus características diagnósticas incluyen ras-
gos faciales alterados (p. ej., pliegues palpebrales cortos, labio superior delgado,
mandíbula poco desarrollada, etc.), tamaño reducido del cerebro (microcefalia) y
del cerebelo, alteraciones de la estructura del cerebro (p. ej., anomalías en el
cuerpo calloso), retraso mental y disminución de diversas funciones cognitivas
(p. ej., el lenguaje, funciones ejecutivas). Finalmente, el consumo de tabaco du-
rante la gestación eleva hasta en más de un 56% el riesgo de muerte fetal o neona-
tal (Werler, 1997). La nicotina puede dañar el desarrollo de los pulmones y del
cerebro (Dwyer et al., 2008). Y en la etapa adulta, el consumo de tabaco puede
reducir el número, la calidad y la motilidad de los espermatozoides de los hom-
bres que fuman más de cuatro cigarrillos diarios (Shi et al., 2001).
En cuanto a los disruptores endocrinos, dos de los más estudiados son el dieti-
lestilbestrol (DES) y el bisfenol A (BPA). Se calcula que aproximadamente un
millón de mujeres embarazadas de EE.UU. expusieron a sus fetos al DES, entre
1947 y 1971. Esta medicina se prescribía para suprimir la lactancia, para corregir
y equilibrar las hormonas tras un embarazo interrumpido o en mujeres menopáu-
sicas. El DES se encontraba además presente en la carne, ya que se utilizaba para
acelerar el crecimiento del ganado. La prohibición de su consumo en 1971 fue
ocasionada por el descubrimiento de que su ingestión en las primeras 18 semanas
de gestación estaba asociada a un elevado riesgo de sufrir un adenocarcinoma, en
su manifestación más extrema, y diversas alteraciones de la morfología del tracto
sexual interno de la mujer en general: configuración constreñida y en forma de T
del útero, adenosis del cérvix y de la vagina, displasia cervical, embarazos ectópi-
359
cos, entre otros efectos. Estas alteraciones afectan a la función reproductiva de la

mujer, ya que dificultan el acceso de los espermatozoides al lugar donde tiene
lugar la fecundación (el oviducto o trompa de Falopio) y pueden generar embara-
zos ectópicos que son inviables, además de poner en peligro la vida de la madre
gestante misma. Los estudios realizados indican que el DES bloquea la expresión
del gen Hox10 en las células de los tubos müllerianos.
El BPA es uno de los componentes del material plástico utilizado en muy di-
versas clases de envases y de objetos de uso frecuente, incluidos los juguetes, y
sus efectos sobre la fisiología reproductiva pueden ser devastadores. En estudios
realizados con modelos animales, como el ratón de laboratorio, se ha encontrado
que los efectos que puede provocar la exposición al BPA en la etapa prenatal
comprometen órganos vitales como el cerebro (p. ej., se acelera la pubertad y se
alteran la diferenciación sexual, los ciclos de estro y las secreciones de la pituita-
ria y la ovulación), los ovarios (p. ej., alteraciones de la meiosis que provocan
aneuploidías y la muerte del embrión), los tractos genitales (p. ej., reducción del
peso de la vagina, aumento de la proliferación de las glándulas endometriales y
del número de receptores alfa de estrógeno, ERα) y las glándulas mamarias (p. ej.,
aumento de la sensibilidad a los estrógenos y del número de estructuras alveolares
y reducción del crecimiento puberal de los conductos) (Murray et al., 2006). En la
especie humana la situación puede resultar más complicada aún, porque se ha
encontrado que el BPA ni se elimina ni se metaboliza en la placenta. De hecho,
algunos estudios indican que el 95% de las muestras de orina de personas de
EE.UU. y de Japón contienen niveles detectables de BPA y, lo que es peor, estos
niveles son superiores en los niños que en los adolescentes y los adultos (Calafat
et al., 2008). A nivel molecular, el BPA parece que debe sus efectos nocivos a su
actuación como antagonista de los receptores de estrógenos beta, ERβ (Susiarjo
et al., 2007) y a su impacto sobre la función celular al dañar los microtúbulos del
citoesqueleto de la célula. Recientemente también se han encontrado indicios de
que el BPA pueda estar relacionado con el desarrollo del cáncer de próstata en
ratones en edades avanzadas (Ho et al., 2006). En efecto, las observaciones indi-
can que el BPA puede actuar como un agente reductor de la metilación de genes
implicados en el crecimiento y diferenciación normales de las células.
Temas para debate
1. Transposones y evolución del genoma

2. Concepciones cambiantes del gen
3. Genoma y evolución
4. Epigenoma e impronta genómica
5. Inducción ambiental del fenotipo
360

propuesto
8.1. Genoma_1
o a) Los retrotransposones son regiones móviles del cromosoma
que se duplican mediante el mecanismo de cortar y pegar.
o b) La heterocromatina es la cromatina que se encuentra conden-
sada y apenas se tiñe y comprende las regiones del cromosoma
que nunca se transcriben.
o c) El valor C se define como la cantidad total de bases de ADN por
genoma haploide.
8.2. Genoma_2
o a) La densidad de genes es más elevada en el genoma nuclear
que en el genoma mitocondrial.
o b) Son más frecuentes las aneuploidías debidas a alteraciones en
el gameto femenino porque la meiosis ocurre de forma tardía en
la gametogénesis del óvulo.
o c) La complejidad del fenotipo de un organismo guarda relación
con la proporción de bases de ADN no codificador en su geno-
ma.
8.3. Gen, genotipo y fenotipo_1

o a) La región transcrita de un gen es más amplia que la región tra-
ducida.
o b) El código genético es redundante, pero no ambiguo.
o c) La epistasis ocurre cuando un atributo fenotípico está controla-
do por más de un gen.
8.4. Gen, genotipo y fenotipo_2

o a) Las mutaciones missense son aquellas en las que se produce la
sustitución de un aminoácido por otro en la proteína.
o b) Las mutaciones nonsenseson aquellas que no tienen efecto fe-
notípico porque no alteran la secuencia de aminoácidos de la
proteína.
o c) La sustitución de una base por otra de la misma clase se deno-
mina transversión.
361
8.5. Epigenoma_1
o a) La metilación de las colas de las histonas del nucleosoma relaja
la cromatina y permite la transcripción de los genes.
o b) La transcripción de un gen requiere que la cromatina se relaje y
permita la incorporación de factores de transcripción a la región
reguladora del gen.
o c) La metilación de las islas de dinucleótidos CpG del ADN activa
la transcripción de los genes.
8.6. Epigenoma_2
o a) En la impronta genómica se produce un silenciado de genes
ubicados en el cromosoma paterno de forma que la expresión
del gen es bialélica.
o b) En el mecanismo de inactivación del cromosoma X, el cromo-
soma activo forma el cuerpo de Barr.
o c) El síndrome de Angelman se produce porque la región del cro-
mosoma materno sufre una mutación y ninguno de los alelos se
expresa .
8.7. El ambiente y la plasticidad del fenotipo

o a) El polifenismo representa variación fenotípica (plasticidad) dis-
creta o discontinua.
o b) Las malformaciones como la focomelia son anomalías congéni-
tas causadas por alteraciones genéticas.
o c) Los perturbadores endocrinos son una clase de teratógenos que
producen alteraciones del genotipo.
362
9
Herencia genética y epigenética,
efectos parentales y herencia
ecológica y cultural
Como ya mencionamos en el capítulo 7, la concepción moderna de la herencia o

transmisión de información entre individuos contempla dos novedades importan-
tes con respecto a la posición clásica estrictamente mendeliana que se adoptó en
la formulación de la teoría sintética de la evolución y que ha persistido hasta
nuestros días (Bonduriansky, 2012; Danchin, 2013; Jablonka y Lamb, 1995,
2005, 2007). La primera es que la transmisión de información no se vehicula solo
a través de los genes (herencia dura, genética), sino que también hay otros posi-
bles canales (herencia blanda, no genética). La segunda es que la información no
solo se transmite de padres a hijos, sino que también se transmite entre individuos
no emparentados de distinta generación y entre individuos emparentados y no
emparentados de la misma generación (Danchin et al., 2011). Además de analizar
brevemente la herencia genética, que habitualmente se aborda en cualquier libro
de biología (Sadava et al., 2011; Audesirk et al., 2011) e incluso de psicobiología
(Del Abril et al., 2009; Pinel, 2011), este capítulo describe con más detenimiento
las concepciones más modernas e inclusivas de la herencia (Bonduriansky y Day,
2009; Bonduriansky, 2012; Danchin, 2013). También abordaremos con la aten-
ción que merece en el contexto de los objetivos de este libro la teoría de la cons-
trucción de nicho (niche construction) (Odling et al., 2003; Laland et al., 2007,
2008). Este modelo permite articular una visión integrada de algunas de las pro-
piedades esenciales de la relación entre el organismo y su ambiente, como el he-
cho de ser bidireccional en cada generación (perspectiva del desarrollo) y el he-
cho de ser relativamente estable a lo largo de las generaciones (perspectiva
evolutiva). Además, este marco teórico proporciona una excelente oportunidad
363
para examinar la herencia ecológica y cultural en contexto evolutivo (Whiten

et al., 2011; Rendell et al., 2011; Laland et al., 2010, 2011), un fenómeno que ha
revolucionado nuestra esperanza de vida y las condiciones en las que la vivimos,
y nos ha expuesto a un gran número de “enfermedades de la civilización”, i. e.,
enfermedades de origen antropogénico, desconocidas para nuestros antepasados
recientes anteriores al Antropoceno.
9.1. Herencia y heredabilidad
La herencia se refiere al proceso de transmisión de información, tanto genética

como no genética, de unos individuos a otros, mientras que la heredabilidad se
refiere al porcentaje de la variación fenotípica dentro de una población que puede
ser explicada por diferentes componentes (p. ej., el genotipo, el ambiente, la inter-
acción entre el genotipo y el ambiente). A pesar de ser distintos, estos dos construc-
tos a menudo se utilizan de un modo que puede generar confusión, como ocurre,
por ejemplo, cuando heredable se utiliza como adjetivo de heredabilidad (i. e., se
afirma que un rasgo es altamente heredable para señalar que un porcentaje elevado
de su varianza puede atribuirse a diferencias genéticas). Por tanto, conviene que
expliquemos un poco más las diferencias (Charney, 2012; Ho, 2013; Tenesa y Ha-
ley, 2013). La unidad de análisis en la herencia es el individuo, mientras que en la
heredabilidad es la población. Así, un rasgo puede tener una base hereditaria muy
grande, cualquiera que sea el modo de herencia implicado (genético o no genético)
y, sin embargo, puede tener un valor cero de heredabilidad si la varianza del rasgo
en la población es cero. Los rasgos de un individuo no tienen varianza, esta es una
propiedad que solo pueden tener las poblaciones de individuos.
9.1.1. Herencia genética y herencia no genética
Sabemos que la diferencia entre la herencia genética (HG) y la herencia no gené-

tica (HnG) estriba en que en la HG la información que se transmite y que tiene
efecto sobre el fenotipo del individuo está “codificada” en el ADN que este recibe
de sus progenitores. En la HnG, en cambio, la información heredada que recibe el
individuo utiliza vehículos distintos de los genes; así, puede ser aportada por los
progenitores inmediatos o pariente directos más remotos (p. ej., padres, abuelos,
etc.) o por otros miembros de la población de la generación anterior o de la misma
generación. La clasificación de los distintos tipos de HnG propuesta por Danchin
et al. (2011; Danchin, 2013) incluye cuatro categorías que se representan en la
Figura 9.1. La dirección de las flechas indica si la transmisión tiene lugar entre
generaciones o dentro de una misma generación (vertical y oblicua versus hori-
364
Herencia genética y epigenética, efectos parentales y herencia ecológica y cultural
zontal, respectivamente) y si la información procede de individuos emparentados

(vertical y horizontal) o no emparentados (oblicua y horizontal). La longitud de la
flecha y si esta es de trazo continuo o discontinuo representa la importancia del
modo de herencia correspondiente.
Figura 9.1. Origen y modo de transmisión de la variación fenotípica

(adaptado de Danchin et al., 2011; Danchin, 2013).
Los orígenes de la información (y de la variación fenotípica) y las rutas alter-

nativas de su transmisión son los siguientes:
• Genético. Se refiere a la información contenida en la secuencia del ADN de las

células. En particular, la información genética relevante es la que se encuentra
codificada en los genes y en sentido aún más estricto en los exones de los ge-
nes. No obstante, en un sentido más amplio se podría considerar cualquier
segmento del genoma, cualquiera que sea su función estructural o funcional.
Este tipo de herencia es principalmente vertical, aunque en algunas especies
(fundamentalmente de procariotas) se pueden observar casos de herencia obli-
cua y horizontal debidos al intercambio genético lateral (u horizontal) entre in-
dividuos de la misma o de distintas especies.
365
• Epigenético. Se refiere a la información contenida en el epigenoma (los esta-

dos epigenéticos) de las células germinales (los gametos). Ya sabemos que los
estados epigenéticos definen condiciones que afectan a la expresión del ge-
noma, sin alterar la secuencia de nucleótidos del ADN, a través de cambios
químicos del ADN y de las histonas y de variaciones en la actividad de diver-
sas moléculas de ARN reguladoras. La herencia epigenética transgeneracional
puede adoptar dos rutas distintas. En un caso, un factor ambiental puede mo-
dificar el epigenoma de las células germinales de un individuo y esta modifi-
cación epigenética transmitirse a través de varias generaciones. En el otro ca-
so, por ejemplo, la exposición de una madre a un factor ambiental puede
modificar su epigenoma y este causar un estilo maternal que tenga como con-
secuencia la alteración del epigenoma de su cría de tal forma que la conducta
maternal de esta reproduzca la que ella misma recibió de su madre. (En este
caso, la herencia epigenética es inseparable de los efectos parentales). Este
modo de herencia es estrictamente vertical.
• Parental. Se refiere a cualquier efecto del genotipo o del fenotipo del progeni-
tor que afecta al fenotipo del hijo. Hay dos categorías, los efectos parentales
genéticos, cuando la fuente de esos efectos es el genotipo del progenitor, y los
efectos parentales no genéticos, cuando la fuente de la influencia del progeni-
tor es ambiental. Por ejemplo, un individuo que ha sido maltratado por su
progenitor es probable que también maltrate a su hijo y que este a su vez re-
produzca esa misma conducta con su propia descendencia y así sucesivamen-
te. La causa del comportamiento maltratador del primer progenitor en la ca-
dena puede ser sus genes o puede ser el ambiente, mientras que la del resto de
los implicados en la cadena que lo reproducen transgeneracionalmente es am-
biental (exposición a un modelo de maltrato). Como en el caso anterior, este
modo de herencia es estrictamente vertical.
• Ecológico. La actividad de los organismos modifica sus ambientes y estos
cambios en el escenario ecológico tienen efectos sobre los miembros de la
misma generación (de ahí la flecha horizontal) y, por supuesto, sobre indivi-
duos pertenecientes a distintas generaciones (flechas vertical y oblicua). Co-
mo señala el modelo de la construcción de nicho, los individuos de cualquier
generación no solo heredan el genoma (y el epigenoma) de sus progenitores,
sino que también heredan el ambiente que estos y los demás miembros de ge-
neraciones anteriores han construido. Por ejemplo, las actividades que reali-
zan las lombrices de tierra no solo crean condiciones que favorecen el creci-
miento (y evolución) de diversas especies vegetales, sino que también tienen
un impacto favorable sobre la supervivencia y evolución de sucesivas genera-
ciones de lombrices. En efecto, gracias a estas actividades, las lombrices con-
siguen que el subsuelo se mantenga húmedo, lo que facilita la absorción de
agua y les evita tener que desarrollar adaptaciones a un ambiente seco. Por
366
supuesto, el ejemplo paradigmático de herencia ecológica es el impacto de la

evolución de la fotosíntesis en el linaje de las cianobacterias sobre la evolu-
ción de organismos capaces de respiración aeróbica. Este modo de herencia
puede ser de los tres tipos: vertical, oblicua y horizontal.
• Cultural. Se refiere a información que es transmitida socialmente, es decir, a
través del aprendizaje social. Idealmente, el aprendizaje social no solo debe
ocurrir entre los miembros de una generación (herencia horizontal), sino que
debe exhibir estabilidad transgeneracional (herencia vertical y oblicua).
Aunque los mecanismos cognitivos que subyacen al aprendizaje social pue-
den ser muy diferentes en distintas especies, lo que ha motivado agrios de-
bates sobre si existe o no continuidad evolutiva (véase el volumen II, capítu-
lo 4), la visión de que esta forma de aprendizaje tiene un impacto evolutivo
significativo goza de un consenso elevado. Por ejemplo, la conducta anti-
predatoria de algunas especies, la de elección de pareja en otras o la existen-
cia de dialectos en el canto de algunas aves y mamíferos sugieren que el
aprendizaje social puede guiar muchas conductas que son adaptativas y es-
tables transgeneracionalmente y, en algunos casos, pueden estar implicadas
en procesos de especiación.
9.1.2. Heredabilidad clásica y heredabilidad inclusiva
El fenotipo de un individuo es el resultado de factores genéticos, es decir, del

genotipo (G) y de factores ambientales (A). La varianza fenotípica (VF) en una
población de individuos se puede expresar como la suma de la varianza genética
(VG) y la varianza ambiental (VA), es decir, VF = VG + VA. En su formulación
clásica más general, la heredabilidad (H2) se expresa como la proporción de la
varianza fenotípica que puede atribuirse a la varianza genotípica: H2 = VG/VF. Sin
embargo, la varianza genética VG comprende tres componentes, que representan
la varianza de efectos genéticos aditivos (VAD), la varianza debida a la dominan-
cia de un alelo sobre el otro (interacción entre alelos) (VD) y la varianza debida a
la epistasis (interacción entre alelos de distintos loci) (VI). La ecuación de la he-
redabilidad en sentido estricto (h2) mide la proporción de la varianza fenotípica
que se debe a la varianza de los efectos aditivos, es decir h2 = VAD/VF.
En realidad, en la ecuación general que hemos formulado en primer lugar para
identificar los factores que contribuyen al fenotipo se ignoran dos componentes
adicionales, la contribución de la covariación genotipo/ambiente (VG,A) y la con-
tribución de la interacción entre el genotipo y el ambiente (VG*A). Por tanto, si
incorporamos estos componentes a la ecuación general, esta adoptaría la siguiente
forma: VF = VG + VA + 2VG,A + VG*A. Es muy habitual que estos dos últimos tér-
minos se ignoren porque no pueden ser estimados y el efecto es que se infle la VG,
367
si se obvia el primero, y que se infle la VA, si se ignora el segundo (Visscher

et al., 2008).
Como ya avanzamos en el capítulo 7, algunos autores han propuesto una vi-
sión renovada de la heredabilidad, denominada heredabilidad inclusiva (Danchin
et al., 2011), que incorpora de forma expresa los mecanismos de herencia no
genética involucrados en la transmisión de información. De acuerdo con esta
versión ampliada de heredabilidad, la variación fenotípica VF comprende un
componente que se transmite (VT) y otro que no se transmite (VNT), es decir,
VF = V + VNT + VT * VNT y el componente que se transmite comprende tanto los
efectos genéticos (VG) como los no genéticos (VNG). La ecuación entonces queda
de la siguiente forma, VT = VG + VNG + VG * VTNG. Entre los componentes de la
varianza de información que se transmite a través de mecanismos no genéticos
VNG se encuentran el epigenético (VEpi), el debido a los efectos parentales (VP), el
ecológico (VEcol) y el cultural (VCult), VTNG = VEpi + VP + VEcol + VCult. A esta
ecuación también se podrían incorporar las posibles interacciones entre todos
estos componentes. En cualquier caso, la fórmula que expresa el valor de la here-
dabilidad inclusiva de un rasgo sería VT/VF, muy distinta, sin duda, de las dos
fórmulas más convencionales de heredabilidad que ignoran la contribución de la
herencia no genética.
9.1.3. La heredabilidad perdida
Desde la perspectiva de la genética convencional, un elevado valor de heredabili-

dad se interpreta como un indicador de que el genotipo constituye un potente
predictor de la variación en el fenotipo. Por ejemplo, la heredabilidad de la altura
es 0,8 (80% de la variación en la altura se atribuye a factores genéticos). Sin em-
bargo, estudios realizados sobre 180.000 individuos han revelado la existencia de
180 genes que influyen en la altura y, lo que es aún más importante, las variantes
en estos genes solo explican un 10% de la variación fenotípica heredable (Char-
ney, 2012; Ho, 2013). Estimaciones actuales indican que se requieren entre 1.485
y 7.244 polimorfismos para explicar el 45% de la varianza en la altura. En el caso
de trastornos psicológicos, los efectos genéticos más elevados que se han encon-
trado alcanzan valores inferiores al 1% (Charney, 2012). A la vista de estos resul-
tados, que ponen de relieve la existencia de un contraste muy marcado entre los
valores de heredabilidad para los rasgos, por una parte, y el elevado número de
genes implicados con efectos individuales muy bajos, por la otra, la conclusión
inevitable que se alcanza es que hay infinidad de factores que son responsables de
esta discrepancia conocida como heredabilidad “missing” (Manolio et al., 2009).
En otras palabras, que la poligenia es una fórmula de relación entre el genotipo y
el fenotipo muy extendida, que contribuye decisivamente a complicar y a limitar
368
la posibilidad de predecir la variación fenotípica a partir del conocimiento de la

variación genotípica. Así pues, cada rasgo está bajo la influencia de múltiples
genes, cada uno de ellos con un efecto muy pequeño.
Esta conclusión sobre el elevado grado de incertidumbre que existe para prede-
cir un fenotipo a partir del conocimiento del genotipo se confirma incluso en el caso
de enfermedades monogénicas con elevado nivel de penetrancia (definida como la
probabilidad de que el genotipo se exprese fenotípicamente). Por ejemplo, en la
enfermedad conocida como fibrosis cística se ha encontrado que hay más de 1.400
mutaciones distintas que pueden provocarla. En otras palabras, incluso el fenotipo
de enfermedades monogénicas es influido por múltiples factores genéticos (y de
momento estamos obviando la influencia de factores epigenéticos y ambientales).
9.2. Herencia genética
Uno de los descubrimientos más importantes de la biología que, además, desem-

peñó una función clave en la formulación de la teoría postdarwiniana (o síntesis
moderna) de la evolución (véase el capítulo 3), fue el doble hallazgo de Mendel
[1822-1884] de la existencia de una base física (molecular) que subyace a la va-
riación fenotípica y del modo en que esa información se transmite verticalmente
de progenitores a descendientes. Los experimentos de Mendel fueron publicados
en 1865, sin embargo, su trabajo y las leyes de la herencia que formuló a partir de
los resultados obtenidos no fueron conocidos por la comunidad científica hasta
principios del siglo XX, de la mano de Correns, von Tschermak-Seysenegg y De
Vries (véase el capítulo 8). La concepción mendeliana de la herencia ha contri-
buido de manera fundamental al avance en la comprensión de la herencia genéti-
ca; no obstante, como ha ocurrido en tantas otras disciplinas de la biología, los
avances científicos que se han producido en diversos campos, especialmente en
biología molecular, han promovido una visión renovada y enriquecida de la pro-
pia herencia genética, como veremos a continuación.
9.2.1. Herencia mezclada y herencia discreta
Los experimentos de Mendel acabaron con cualquiera de las concepciones previas

de la herencia basadas en la noción de que los determinantes hereditarios (los que
después vendrían a llamarse genes) aportados por los progenitores se mezclan en
la célula diploide (el cigoto) que dará lugar al embrión. Esta concepción se deno-
mina herencia mezclada (blending) y predice que los descendientes serán una
versión intermedia de las características que posean sus progenitores. La nueva
concepción que se establece a partir del trabajo de Mendel y que aún hoy sigue
369
vigente se denomina herencia discreta (particulate). Según ésta, los determinan-

tes hereditarios (los genes) están constituidos por unidades discretas que se com-
binan en cada generación, como las cartas de una baraja (Dawkins, 2009), pero
que recuperan su independencia y propiedades originales en las células germina-
les (gametos) que transmitirán la información a la siguiente generación (Sadava
et al., 2014b).
9.2.2. Leyes de Mendel y sus excepciones
Recordemos brevemente que en especies diploides (i. e., el genoma está consti-
tuido por pares de cromosomas homólogos) los rasgos fenotípicos están “codifi-
cados” por dos alelos de un mismo gen que están localizados en el mismo lugar
(locus) de cada uno de los dos cromosomas homólogos. El resultado de esta arqui-
tectura del genoma es que cada gen comprende al menos dos versiones ubicadas
en distintos cromosomas (homólogos) y que cada uno de estos cromosomas con-
tiene un número variable de genes (véase el capítulo 8). Si los dos alelos son idén-
ticos, se dice que el genotipo (combinación de alelos) es homocigoto para ese
gen; si son distintos, se dice que el genotipo es heterocigoto para ese gen. En mu-
chos casos, el número de alelos (versiones distintas) de cada gen puede ser muy
elevado (polimórfico) y, además, en la mayoría de los casos los rasgos están “co-
dificados” por múltiples genes (poligenia). Como veremos, esta configuración es
uno de los muchos factores que contribuyen a dificultar la tarea de identificar las
causas genéticas de los rasgos fenotípicos.
Las leyes de Mendel referidas a la herencia se conocen como la ley de la se-
gregación independiente de los dos alelos de un mismo gen y la ley de la segre-
gación independiente de los alelos de diferentes genes durante la formación de los
gametos. Aunque estas leyes han sido fundamentales para explicar los mecanis-
mos generales de la herencia genética, las propiedades de la manera en la que la
información genética está organizada hacen que haya muchos contextos en los
que la herencia mendeliana no sea aplicable. Tampoco hay que extrañarse dema-
siado de que esto sea así, dado que los rasgos estudiados por Mendel pertenecen a
una clase particular cuya principal característica es la de exhibir variación discreta
o cualitativa. Sin embargo, la mayoría de los rasgos varían de una forma continua
o cuantitativa.
La relación entre el fenotipo de los progenitores y el de los descendientes que
predicen las leyes de Mendel se complica en un buen número de casos: cuando el
gen es altamente polimórfico, cuando la relación de dominancia entre los dos
alelos de un gen es incompleta, cuando existe codominancia entre los dos alelos
del gen, cuando un mismo gen afecta a varios rasgos (pleiotropía), o cuando el
efecto fenotípico de un gen depende de la presencia de otros genes (epistasis).
370
Además, los genes localizados en el mismo cromosoma tienden a transmitirse en

tándem (i. e., están ligados) y los genes localizados en los cromosomas sexuales
pueden carecer de pareja alélica en el cromosoma homólogo si este es distinto
(véase el capítulo 8). Por ejemplo, los machos de mamífero poseen dos cromoso-
mas sexuales distintos (i. e., el X y el Y) y, por tanto, los rasgos fenotípicos liga-
dos a cualquiera de estos dos cromosomas están codificados por alelos desempa-
rejados (Sadava et al., 2014b).
9.2.3. Mitosis, meiosis y el origen de la variación genética
En los organismos eucariotas con organización pluricelular, las células pueden

experimentar dos formas de división (“reproducción”), la mitosis (de las células
somáticas) y la meiosis (de las células germinales). Aunque en ambos casos la
célula “madre” o “progenitora” pasa información genética a las células “hijas”, lo
cierto es que se trata de dos procesos bien distintos en algunos detalles importan-
tes (Cuadro 9.1). En el presente contexto, lo que nos interesa es identificar pro-
piedades que sean relevantes para comprender el fenómeno de la herencia y su
sensibilidad (vulnerabilidad) a información procedente del ambiente.
Aunque en ambas divisiones se produce solo una ronda de replicación del
ADN, la meiosis comprende dos divisiones sucesivas denominadas meiosis I y
meiosis II. La mitosis y la meiosis II comparten el fenómeno de alineamiento de
cromosomas individuales en la placa ecuatorial y de separación de las dos cromá-
tidas de cada uno de estos dos cromosomas, pero difieren en un aspecto muy im-
portante del punto de partida; en efecto, en la meiosis II los cromosomas indivi-
duales contienen cromátidas, que son un mosaico de segmentos de ADN propios
y de segmentos procedentes de las cromátidas del otro cromosoma homólogo
(debido al proceso de formación de quiasmas y de sobrecruzamiento que han
experimentado en la meiosis I; Cuadro 9.1).
La meiosis es una forma de división exclusiva de las células germinales di-
ploides que darán lugar a los gametos haploides (las células sexuales). La repro-
ducción sexual no solo es una fuente de diversidad genética porque comporta la
formación de una célula diploide a partir de la fusión de material genético de dos
individuos genéticamente distintos (los progenitores, un macho y una hembra),
sino que la formación misma de los gametos ya constituye un mecanismo de pro-
ducción de diversidad genética.
Como se indica en el Cuadro 9.1, las cuatro células haploides (los cuatro ga-
metos) que puede producir cada célula germinal son genéticamente distintas entre
sí y distintas de la célula progenitora, y ello se debe al intercambio de material
genético entre cromátidas de distintos cromosomas homólogos (durante el sobre-
cruzamiento) y a la separación aleatoria e independiente de cada cromosoma ho-
371
mólogo, el del padre o el de la madre, durante la meiosis I. Así, para cada par de
cromosomas homólogos puede ocurrir que la célula hija reciba cualquiera de las
siguientes cuatro posibles combinaciones: paternal 1 y maternal 2, paternal 2 y
maternal 1, paternal 1 y maternal 1 o paternal 2 y maternal 2. Además, cuanto
mayor sea el número de cromosomas implicados, mayor será el potencial de di-
versidad genética producida. En nuestra especie, por ejemplo, que tenemos 23
pares de cromosomas, se pueden obtener un total de 223 (8.838.608) diferentes
combinaciones mediante este mecanismo de separación independiente de los
cromosomas homólogos durante la meiosis I. Por último, la separación igualmen-
te aleatoria de las cromátidas genéticamente únicas durante la meiosis II constitu-
ye otra fuente extra de diversidad genética.
Cuadro 9.1. Comparación entre la mitosis y la meiosis I
Proceso Descripción Mitosis Meiosis I

Duplicación de cromo- Síntesis de una hebra de ADN a partir
somas de cada hebra del ADN parental. Las Sí Sí
replicación es semiconservativa
Tétrada Visualización de las dos cromátidas de
Sí Sí
cada par de cromosomas homólogos
Sinapsis Emparejamiento de los cromosomas No Sí
homólogos
Quiasma y Intercambio de material genético
sobrecruzamiento entre cromátidas de distintos cromo- No Sí
somas homólogos
Cromosomas individuales Alineamiento en la placa ecuatorial Sí No
Pareja de cromosomas Alineamiento en la placa ecuatorial
No Sí
homólogos
Cromátidas Separación de las dos cromátidas de
Sí No
cada cromosoma
Cromosomas homólogos Separación de los cromosomas homó-
logos, cada uno con sus dos cromáti- No Sí
das que no se mantienen unidas
Producto final (número En la mitosis, las células hijas son
de células hijas) diploides (2n). En la meiosis, las 2 (2n) 4 (n)
células hijas son haploides (n)
Producto final (similitud Idénti-
— Únicas
genética de células hijas) cas
Fuente: Sadava et al. (2014b); Audesirk et al. (2011).
372
9.2.4. Concordancia entre el genotipo y el fenotipo:

la genética de la conducta
La búsqueda e identificación del sustrato genético que subyace a los rasgos fenotí-
picos ha sido un objetivo perseguido por muchas disciplinas. La que nos interesa a
nosotros en particular es la genética de la conducta (Plomin et al., 2008). Las dos
aproximaciones que se han adoptado con carácter general para identificar la rela-
ción entre el genotipo y el fenotipo han sido la biométrica, basada en estudios de
heredabilidad, y la biomolecular, basada en la identificación de genes asociados con
rasgos o perfiles conductuales diversos (Charney, 2012), tanto los considerados
normales (p. ej., la agresión, la inteligencia, la personalidad, el temperamento),
como los considerados patológicos (p. ej., la enfermedad de Alzheimer, el trastorno
de hiperactividad/déficit de atención, el alcoholismo, la anorexia nerviosa, el tras-
torno de espectro autista, el trastorno depresivo, el trastorno bipolar y la esquizofre-
nia) (Anholt y Mackay, 2012; Maltby et al., 2013; Munafo y Flint, 2011; Sullivan
et al., 2012; Turkheimer et al., 2014). La investigación de la concordancia entre el
genotipo y el fenotipo y la interpretación de los resultados obtenidos con distintas
metodologías han sido objeto de acalorados debates (Charney, 2012; Ho, 2013;
Joseph, 2010; Visscher et al., 2008; Wahlsten, 2013). Algunos autores han identifi-
cado dos paradigmas en el estudio de la genética de la conducta (Cuadro 9.2), el de
la genética convencional y el paradigma que ha surgido a partir de los avances lo-
grados en los estudios de la genómica. Este segundo paradigma se ubica en la etapa
postgenómica y ha recibido el nombre de neogenética (Charney, 2012).
Cuadro 9.2. Contrastes entre los paradigmas de la genética convencional

y de la genética postgenómica (neogenética) sobre la concordancia/discordancia
genotípica y fenotípica
Genética convencional Neogenética

El 100% de los genes de los gemelos mo- Los gemelos monocigóticos no comparten
nocigóticos son idénticos el 100% ni de su genoma nuclear, ni menos
aún del mitocondrial. Hay muchas diferen-
cias genómicas y epigenómicas
El grado de semejanza genética entre los El grado de semejanza entre dos genotipos
gemelos monocigóticos, que es del 100%, (p. ej., de gemelos monocigóticos, gemelos
o los dicigóticos, que es del 50%, se man- dicigóticos, hermanos, etc.) no es fijo, sino
tiene durante toda su vida que está sujeto a cambios durante la vida de
los individuos
(.../...)
373
Cuadro 9.2. (Cont.)

Genética convencional Neogenética
Las causas de la variación fenotípica en la Existen otros factores distintos del genotipo
conducta se pueden atribuir a un parámetro y del ambiente como agentes causales de la
latente, tanto genético como ambiental, o a variación fenotípica. La causa de la concor-
su interacción dancia (o discordancia) fenotípica puede
deberse a discordancia (o concordancia) en
el epigenoma
Los individuos tienen un ADN idéntico en Los individuos no tienen un ADN idéntico
todas sus células (salvo las células germi- en todas las células debido a la existencia
nales, los glóbulos rojos y algunas células de un mosaicismo somático extenso
del sistema inmunitario)
La posesión de un determinado genotipo No todos los genes (alelos) del genoma se
implica que este se puede transcribir van a transcribir. Su transcripción depende
de múltiples factores epigenéticos y am-
bientales
Cada gen se corresponde con la síntesis de Un único gen puede participar en la síntesis
proteínas específicas de múltiples proteínas (splicing alternativo)
Fuente: Charney (2012).
Dentro del paradigma de la genética convencional, dos de los constructos

más estudiados han sido la personalidad y la inteligencia (Maltby et al., 2013;
De Moor et al., 2012; Turkheimer et al., 2014). Los estudios que han investigado
la heredabilidad han hecho uso de una metodología basada en la evaluación de
sujetos que varían en dos parámetros: su grado de parentesco (porcentaje de ge-
nes compartidos) y el grado de semejanza del ambiente en el que se han criado
(por ejemplo, con su familia biológica o con una familia adoptiva). Estas meto-
dologías se conocen como estudios de familias, de gemelos y de adopción. En el
caso de la personalidad, los valores de heredabilidad encontrados en una compa-
ración de los cinco grandes factores de personalidad (véase el volumen II, capí-
tulo 1) entre gemelos monocigóticos y gemelos dicigóticos criados juntos (mis-
ma familia) han sido los siguientes: neuroticismo (80%), responsabilidad (72%),
extraversión (56%), amabilidad (46%) y apertura (38%) (Maltby et al., 2013).
También se han realizado estudios de los genes que podrían estar implicados en
los distintos factores de personalidad y se ha hallado una asociación significativa
entre el gen KATNAL2 (ubicado en el cromosoma 18) y el factor responsabilidad
y entre el gen RASA1 (ubicado en el cromosoma 5) y el factor apertura
(De Moor et al., 2012).
374
En los estudios de heredabilidad de la inteligencia, evaluada a través del co-

ciente de inteligencia (CI; el IQ es el acrónimo utilizado en inglés), se ha emplea-
do el índice de concordancia, que mide la presencia del mismo nivel de inteligen-
cia entre los dos individuos comparados (o el mismo individuo en evaluaciones
repetidas). Los análisis han arrojado los siguientes resultados: la misma persona
evaluada en dos ocasiones distintas (87%), los gemelos idénticos criados juntos
(86%), los gemelos idénticos criados por separado (76%), los gemelos dicigóticos
(o fraternales) criados juntos (55%), los hermanos biológicos criados juntos
(47%), los padres e hijos que viven juntos (40%), los padres e hijos que viven
separados (31%), los hermanos biológicos criados aparte (24%), los primos
(15%), los niños adoptados que viven juntos (0%) y, finalmente, las personas no
emparentadas que viven separadas (0%) (Maltby et al., 2013).
Se ha interpretado que estos resultados ponen de relieve la importancia de los
factores genéticos como determinantes de diferencias individuales en rasgos de
personalidad y en inteligencia. Metodologías similares también han sido utilizadas
para estimar la heredabilidad de un buen número de trastornos psiquiátricos, con
resultados como los siguientes: esquizofrenia (81%), trastorno del espectro autista
(80%), trastorno de hiperactividad/déficit de atención (75%), trastorno bipolar
(75%), dependencia de la nicotina (67%), enfermedad de Alzheimer (58%), de-
pendencia del alcohol (57%), anorexia nerviosa (56%) y trastorno de depresión
severa (37%) (Sullivan et al., 2012). Para muchas de estas enfermedades también
se han identificado variantes génicos que están asociados con ellas; por ejemplo,
con la enfermedad de Alzheimer en los cromosomas 1, 2, 6, 7, 8, 11 (dos varian-
tes) y 19 (tres); con el consumo de alcohol en los cromosomas 4 y 7; con el tras-
torno bipolar en los cromosomas 11 y 12; con el consumo de nicotina en los cro-
mosomas 10, 15 y 19; con el inicio del consumo de tabaco en el cromosoma 11;
con el abandono del consumo de tabaco en el cromosoma 9 y con la esquizofrenia
en los cromosomas 1, 2 (tres variantes), 6, 8 (tres), 10 (dos), 11 (dos) y 18 (dos)
(Sullivan et al., 2012).
Los críticos de este paradigma cuestionan las conclusiones de todos estos estu-
dios porque consideran que los métodos utilizados y los supuestos en los que se
apoyan no son realistas y, por tanto, proporcionan una visión distorsionada de la
relación entre el genotipo y el fenotipo (Cuadro 9.2). Los defensores del paradigma
neogenetista llaman la atención sobre las propiedades del genoma y sobre el papel
del epigenoma que son ignorados en la genética convencional (Charney, 2012).
Las investigaciones de las últimas décadas demuestran que el genoma de un
individuo ni se queda fijado en el instante de la concepción, ni es el mismo en
todas las células del cuerpo. Por ejemplo, la actividad de los retrotransposones
comporta cambios en la secuencia del ADN en las células afectadas y, además, es
mayor en algunos tejidos que en otros (por ejemplo, en el cerebro). En efecto, la
neurogénesis cerebral tiene lugar en el giro dentado del hipocampo y en la zona
375
subventricular, es modulada por factores ambientales como la estimulación, el

estrés, la actividad física y el envejecimiento y está asociada con una mayor acti-
vidad de retrotransposones y un número más elevado de inserciones silenciadas
que son activadas. Estudios recientes han puesto de relieve que las variaciones
estructurales (SV es el acrónimo en inglés) en el ADN, es decir, las deleciones,
las inserciones, las duplicaciones y las inversiones, son más frecuentes de lo que
se pensaba y afectan a la arquitectura de los cromosomas. Entre las SV más estu-
diadas se encuentran las denominadas variaciones en el número de copias peque-
ñas (CNV es el acrónimo en inglés), que comprenden segmentos de un mínimo de
1.000 pb repetidos hasta varios millones de veces. En el caso del genoma humano
se ha hallado que el número de CNV varía entre las células de un mismo tejido de
un mismo individuo y también entre individuos distintos. Se trata, pues, de un
mosaicismo somático que tiene lugar tanto a nivel intraindividual como interindi-
vidual. Además, se ha encontrado que el número de CVN es mayor en varios
trastornos conductuales como el autismo, la esquizofrenia y el déficit de aten-
ción/hiperactividad.
Este mosaicismo también se ha descrito a nivel cromosómico. En efecto, aun-
que las aneuploidías se suelen asociar con estados patológicos (véase el capítu-
lo 8), lo cierto es que las células de personas sanas pueden presentar un porcentaje
relativamente elevado de aneuploidías. Por ejemplo, entre un 2-5% de los esper-
matozoides de un hombre sano y entre un 20-30% de los óvulos de una mujer
sana presentan alguna forma de aneuploidía, un parámetro que de nuevo puede
exhibir variación tanto intraindividual como interindividual. Esta forma de mosai-
cismo cromosómico no solo afecta a células gaméticas, sino que también puede
comprometer células somáticas. Por ejemplo, hasta un 10% de las neuronas cere-
brales presentan monosomías, trisomías, tetrasomías, poliploidías (más de cuatro
cromosomas) e incluso disomías uniparentales (dos copias de un cromosoma de
un mismo padre). El tejido neural es más susceptible que otros tejidos a presentar
aneuploidías y estas están asociadas con patologías neurodegenerativas como la
enfermedad de Alzheimer o a trastornos mentales severos como la esquizofrenia.
El ADN mitocondrial se diferencia del ADN nuclear al menos en cuatro pro-
piedades fundamentales. Su herencia no es mendeliana, ya que se hereda solo a
través de la madre. Presenta poliploidía, es decir, el número de copias del ADN
mitocondrial varía mucho de unas células a otras (p. ej., de 1.075-2.794 en las
células musculares, a 1.200-10.800 en las neuronas, a 25.000 en las células hepá-
ticas). Exhibe heteroplasmia, es decir, diferencias alélicas entre las múltiples co-
pias del ADN mitocondrial que varían en distintos tejidos. Por último, la tasa de
mutación del ADN mitocondrial es entre un 9 y un 25% más elevada que la del
ADN nuclear. Además, los polimorfismos en el ADN mitocondrial están asocia-
dos con varios trastornos psiquiátricos como el autismo, la esquizofrenia, el tras-
torno bipolar, la depresión, la enfermedad de Parkinson y la de Alzheimer.
376
El mosaicismo genético o neogenoma generado durante la vida del individuo

debido al comportamiento de los retrotransposones y a la variación existente en
CNV, en aneuploidías y en ADN mitocondrial cuestiona seriamente las interpre-
taciones que la genética de la conducta convencional hace de los resultados obte-
nidos tanto en los estudios de gemelos como en los estudios de secuenciado de
regiones genómicas amplias. Aunque los gemelos monocigóticos presentan una
concordancia genética mayor que la de los gemelos dicigóticos y esta condición
influya de forma significativa en la concordancia fenotípica observada, sin em-
bargo, la perspectiva de la neogenética rechaza el planteamiento de que los geme-
los monocigóticos tengan un 100% de sus genes idénticos y que esta similitud
genética se mantenga invariable durante la totalidad de sus vidas. Desde luego, la
divergencia fenotípica entre individuos distintos y entre gemelos monocigóticos
no se debe solo a las diferencias genéticas heredadas o generadas durante la histo-
ria de vida del individuo, sino también a las diferencias aún más dinámicas en el
epigenoma y en el ambiente prenatal, como veremos a continuación.
9.3. Herencia epigenética y efectos parentales
Sabemos que el epigenoma controla y regula la actividad del genoma y, por tanto,
la relación entre el genotipo y el fenotipo, sin alterar la secuencia del ADN (véase
el capítulo 8). Sin embargo, el epigenoma posee otra propiedad clave que es que
constituye una fuente alternativa de transmisión intergeneracional de información
(Jablonka y Raz, 2009). Y esta es una concepción neolamarckiana. Es lamarckia-
na porque reconoce que lo que un individuo adquiere durante su vida puede ser
transmitido a los descendientes. Pero es una versión modificada de la visión que
planteaba Lamarck porque rechaza la tesis de este sobre la existencia en los orga-
nismos de un presunto impulso innato hacia el progreso (Charney, 2012; Mayr,
1982, 2001).
Al menos en los mamíferos se sabe que hay dos momentos de “borrado” de la
información epigenética tanto adquirida como heredada (Lange y Schneider,
2010; Reik et al., 2001; Reik, 2007; Santos y Dean, 2004; Feng et al., 2010). En
el caso concreto del modelo animal más estudiado, el ratón de laboratorio, la eli-
minación de las marcas epigenéticas se produce en las células germinales primor-
diales (PGC es el acrónimo en inglés) y poco después de la fertilización. Este
fenómeno de demetilación generalizada (aunque no completa) del genoma suscita
una paradoja, la herencia epigenética solo es posible si las marcas epigenéticas
que se adquieren en una generación y que definen el epigenoma del individuo son
trasmitidas a través de las células germinales (los gametos). Se ha constatado que
esta condición se satisface porque las células germinales primordiales recuperan
el estado metilado original del genoma en una etapa previa al comienzo de la
377
mitosis y la meiosis y luego en una segunda ronda de reseteo que ocurre en torno
al momento de la implantación. Este fenómeno de reprogramación en dos ocasio-
nes de la metilación del genoma asegura que los gametos recuperen brevemente
su capacidad de producir células pluripotentes y que el epigenoma se libere de la
acumulación de marcas epigenéticas potencialmente nocivas (Francis, 2011; Ca-
rey, 2011).
Aunque la herencia epigenética y los efectos parentales son dos vehículos de
transmisión intergeneracional de información que pueden actuar de forma inde-
pendiente (Figura 9.1), lo cierto es que en las especies en las que la gestación es
interna o el cuidado parental postnatal es significativo, buena parte de las modifi-
caciones del epigenoma de los hijos tienen lugar en el contexto del cuidado paren-
tal pre y postnatal. Por ese motivo estas dos formas de herencia las vamos a tratar
en el mismo apartado.
9.3.1. Hipótesis de la programación del desarrollo
La hipótesis de la programación del desarrollo postula que la naturaleza de las

condiciones (adversas o favorables) que experimenta un individuo durante ciertas
etapas tempranas de su desarrollo pueden tener un efecto duradero sobre el fun-
cionamiento (patológico o normal) de sus sistemas fisiológicos y psicológicos el
resto de su vida (Francis, 2011; Bilbo y Schwarz, 2009; Coe y Lubach, 2008;
Ellison, 2010; Gilbert y Epel, 2009; Langley-Evans, 2006). Como veremos a con-
tinuación, la severidad e irreversibilidad de los efectos y su alcance temporal pue-
den ser muy variables en función de múltiples factores. Además, esta programa-
ción puede ocurrir tanto en la etapa prenatal como en la postnatal.
9.3.2. Herencia epigenética y el periodo prenatal
En especies con gestación interna (matrotrofia), la relación entre la madre y el

embrión (y posteriormente el feto) que crece y se desarrolla en su interior es muy
intensa y el tráfico de información entre ambos es muy significativo. En efecto, el
útero de la madre constituye el nicho ecológico inmediato del embrión/feto y, por
tanto, el escenario en el que su genoma, su epigenoma y su fenoma se verán so-
metidos a toda suerte de influencias vitales, tanto beneficiosas como nocivas. La
Figura 9.2 presenta un esquema general de los principales agentes ambientales
que afectan al desarrollo prenatal del embrión y del feto. Estos agentes son las
infecciones y otros insultos, el consumo de sustancias de abuso por parte de la
madre, el estrés maternal (y el ocasionado por otros embriones en las gestaciones
múltiples) y la nutrición (Champagne, 2010; Schlotz y Phillip, 2009; Bilbo y
378
Schwarz, 2009; Barnes y Ozanne, 2011; Kopsida et al., 2011; Cottrell y Seckl,
2009). Hay que señalar que las disfunciones que se observan al nacer, en el curso
del desarrollo y en la etapa adulta pueden comprometer mecanismos epigenéticos,
tejidos y sistemas de órganos diversos cuyos efectos se manifiestan a nivel fisio-
lógico, a nivel conductual y a nivel psicológico.
Las infecciones durante el periodo prenatal se sabe que pueden dejar secuelas
importantes; una de las que más se ha investigado es la presunta relación positiva
entre la exposición a infecciones bacterianas, especialmente durante el primer
trimestre de gestación, y el riesgo de desarrollar esquizofrenia en la edad adulta
(Sorensen et al., 2009). Se ha sugerido que en general la producción de citocinas
por el sistema inmunitario en respuesta a una infección prenatal podría alterar el
desarrollo normal del cerebro, en particular de la microglia, y predisponerle a
responder de forma inadecuada ante desafíos posteriores. Esta distorsión de la
respuesta del sistema inmunitario podría afectar a la conducta y a las habilidades
sociales, cognitivas y afectivas del individuo (Bilbo y Schwarz, 2009).
Los efectos teratógenos de la exposición durante la gestación al etanol
(“síndrome del alcohol fetal”, FAS es el acrónimo en inglés), a diversas drogas
y a los componentes del tabaco ya se mencionaron en el capítulo 8 (Gilbert y
Epel, 2009). Se puede añadir aquí que la exposición a niveles elevados de al-
cohol está asociada a diversas alteraciones conductuales, neuropsicológicas y
cognitivas, así como a un aumento de la vulnerabilidad a trastornos de ansiedad
y depresión (Hellemans et al., 2010). El principal sistema fisiológico cuya pro-
gramación queda alterada en el FAS es el eje hipotálamo-pituitaria-adrenales
(HPA), que predispone al individuo a responder de forma exagerada a situacio-
nes estresantes.
Se ha constatado que el estrés prenatal está asociado a varios efectos durade-
ros y detectables durante la etapa postnatal, que incluyen alteraciones en la estruc-
tura y función de diversos tejidos y órganos, en la longitud de los telómeros, así
como en el comportamiento y la cognición (Nelson, 2011; Charney, 2012; Kajan-
tie y Räikkönen, 2010; Weinstock, 2008; Mastorci et al., 2009; Glover et al.,
2010; Cottrell y Seckl, 2009; Entringer et al., 2009; Entringer et al., 2012). En
estudios con modelos animales y con humanos se ha comprobado que el estrés
prenatal está asociado con la hipermetilación de la región promotora del gen que
sintetiza GR (receptor de glucocorticoides) en el hipocampo, con la reducción de
la metilación del promotor del gen que sintetiza CRH (hormona liberadora de
hormona corticotropina) en la amígdala y con un aumento de la reactividad del
eje HPA. La elevada reactividad postnatal de este eje refleja un defecto de su
programación en los individuos que han sufrido estrés prenatal; el resultado es un
fallo en el mecanismo de feedback negativo que regula los niveles de glucocorti-
coides debido a la ausencia de niveles adecuados de GR en el hipocampo (Cottrell
y Seckl, 2009).
379
El estrés prenatal tiene efectos sobre la arquitectura y función de la amígdala, la

corteza frontal, el hipocampo y el núcleo accumbens, sobre la actividad del sistema
inmunitario (el individuo es más vulnerable a enfermedades infecciosas) y está
implicado en trastornos de conducta como el déficit de atención e hiperactividad, la
esquizofrenia, la ansiedad, la depresión, así como en desórdenes del sueño y ali-
mentarios. En muchos casos, el estrés prenatal puede provocar un flujo inadecuado
de nutrientes y de oxígeno a través de la placenta y causar un retraso en el creci-
miento del feto. El peso reducido del neonato debido a estrés nutricional sabemos
que constituye un buen predictor de diversas enfermedades cardiovasculares y tras-
tornos conductuales y cognitivos que examinaremos a continuación, cuando anali-
cemos el impacto de la alimentación sobre la programación del desarrollo.
Figura 9.2. Efectos parentales durante la etapa prenatal causados

por la exposición a diversos factores ambientales.
La alimentación es uno de los factores que más atención ha recibido en el

contexto del estudio de la herencia epigenética y de los efectos parentales. Como
veremos en un momento, algunos de los conceptos e hipótesis más importantes en
esta área y algunos de los ejemplos que mejor ilustran las características de los
380
procesos epigenéticos y de su estabilidad intergeneracional han surgido en torno a

la investigación de los efectos tempranos de la exposición a condiciones variables
de alimentación. Uno de los ejemplos más conocidos es el efecto de la adminis-
tración de una dieta rica en grupos metilo (p. ej., verduras y cítricos, ricos en vi-
tamina B9, y pescado, leche, carne y huevos, ricos en vitamina B12) a hembras de
ratón durante la gestación. Todos los mamíferos poseen un gen llamado agutí,
responsable de la síntesis de una proteína con el mismo nombre y del color oscuro
del pelo. En el caso del ratón, existe una variante alélica de este gen denominada
Avy (amarillo viable), que es dominante sobre el alelo agutí (Avy > a) y que es letal
si el individuo es homocigoto (Avy /Avy ), a menos que los alelos estén metilados
(uAvy /uAvy), es decir, se encuentren transcripcionalmente reprimidos. En el caso
de que el individuo solo sea portador (es decir, heterocigoto a/Avy), este presenta-
rá un color que puede variar del agutí al amarillo y una eficacia biológica asocia-
da en función del grado de metilación del alelo, porque los de color amarillo su-
fren obesidad y propensión a desarrollar diabetes y cáncer (Rakyan et al., 2002;
Cropley et al., 2006; Gilbert y Epel, 2009). Hay dos aspectos especialmente in-
teresantes que se pueden destacar en el presente contexto. En primer lugar, que
dos individuos pueden compartir el mismo genotipo, por ejemplo, portar la com-
binación alélica a/Avy y, sin embargo, su color, apariencia y eficacia biológica (su
fenotipo) ser muy distintos debido a diferencias en el epigenoma; en este caso, en
el grado de metilación del alelo Avy, una condición que es sensible a un factor
ambiental bien definido como es el alimento ingerido por la madre durante la
gestación. Hay que precisar, no obstante, que el efecto de la dieta solo se detecta
cuando el alelo Avy ha sido contribuido por el padre. En segundo lugar, el epi-
genoma que resulta de la exposición a alimentos ricos en grupos metilo exhibe
estabilidad intergeneracional, es decir, herencia epigenética, al menos de una ge-
neración, de padres a nietos (Cropley et al., 2006).
Los estudios que inspiraron la primera versión de la hipótesis de la programa-
ción del desarrollo, conocida como la hipótesis del fenotipo ahorrador, HdFA, fue-
ron los llevados a cabo por Barker y sus colegas con datos de peso al nacer y ocu-
rrencia de enfermedades metabólicas como la resistencia a la insulina y la diabetes
tipo II en poblaciones del Reino Unido y de Holanda (Hales y Barker, 2001; De
Boo y Harding, 2006; Wells, 2003; Langley-Evans, 2006). La HdFA postula que
una madre gestante que se enfrenta a una situación adversa de malnutrición somete
al embrión a un estado de hipoglucemia, condición a la que este responde mediante
la activación de una respuesta fisiológica que coloca el acento en la extrema efi-
ciencia (“ahorro”) en el aprovechamiento de la escasa glucosa que recibe. La reduc-
ción de la secreción de insulina y el aumento de la resistencia a la insulina periférica
hacen que se dirija mayor cantidad de glucosa al cerebro y al corazón a expensas de
otros tejidos y órganos (Figura 9.3). Cuando las condiciones de alimentación post-
natal mejoran, esta respuesta fisiológica que fue inevitable y adaptativa para el em-
381
brión/feto bajo las condiciones prenatales de malnutrición pasa factura, ya que con-
duce al desarrollo, en la etapa adulta, de hiperlipidemia, obesidad, diabetes, hiper-
tensión y enfermedades cardiovasculares. Los efectos más negativos se producen
cuando el cambio de una condición de malnutrición prenatal a otra de normalidad o
de exceso de alimento postnatal es muy rápido (Barnes y Ozanne, 2009).
Uno de los primeros estudios epidemiológicos sobre este fenómeno fue el de
la población holandesa que sufrió un periodo de hambruna de aproximadamente
siete meses de duración al final de la II Guerra Mundial (conocido como el Dutch
Hunger Winter). En represalia por su colaboración con los Aliados, el gobierno
nazi de ocupación impuso a la población local un racionamiento que redujo drás-
ticamente la cantidad de calorías ingeridas por día de 1.800 a 600. Barker y sus
colegas estudiaron los efectos de la malnutrición sufrida antes, después y durante
los tres trimestres de gestación sobre el peso del neonato y sobre la ocurrencia de
diversas enfermedades en la etapa adulta y en la siguiente generación (Barker,
1998; Godfrey y Barker, 2001; Hales y Barker, 2001; Roseboom et al., 2001).
Con la liberación del país, en mayo de 1945, las condiciones de alimentación de
la población holandesa volvieron muy rápidamente a su nivel normal. Los análisis
revelaron la existencia de una ventana de tiempo crítica sobre los efectos de la
malnutrición y su herencia intergeneracional. Los efectos más devastadores y
duraderos se observaron cuando las condiciones de malnutrición tuvieron lugar en
el primer trimestre de la gestación. Aunque los bebés expuestos a esta condición
durante el primer trimestre nacían con un peso normal, al alcanzar la edad adulta
fueron mucho más propensos a desarrollar diversos trastornos metabólicos así
como las enfermedades asociadas (síndrome metabólico, diabetes tipo II, obesi-
dad, hipertensión, hipercolesterolemia, enfermedad de las coronarias, infartos de
corazón). Además se observó que los hijos de las madres que habían sido gestadas
durante ese trágico primer trimestre, es decir, los nietos de las mujeres que habían
padecido la hambruna, nacieron con sobrepeso.
Estudios similares se han realizado con datos epidemiológicos disponibles en
varios países y los resultados en general avalan la hipótesis del fenotipo ahorrador
(Langley-Evans, 2006; véase, no obstante, Schellong et al., 2012). En algunos ca-
sos, la divergencia parcial entre los resultados de distintos estudios ha contribuido a
enriquecer la hipótesis y a sugerir la operación de posibles mecanismos que después
se han investigado con modelos animales. Por ejemplo, Stanner y Yudkin (2001)
compararon los efectos de la hambruna de Holanda con la que se produjo durante el
asedio nazi de la ciudad de Leningrado (posteriormente rebautizada San Petersbur-
go), también durante la II Guerra Mundial. Se advirtieron varias diferencias; por
ejemplo, en comparación con lo que se encontró en la muestra de Holanda, en la de
Leningrado no hubo una relación significativa entre la malnutrición prenatal tem-
prana y la intolerancia a la glucosa, la dislipidemia, la hipertensión y la enfermedad
cardiovascular en la edad adulta. Estas divergencias podrían deberse a las diferen-
382
cias tan marcadas que hubo entre la hambruna de Holanda y la de Leningrado, tanto
en su duración (7 frente a 28 meses, respectivamente), como en la velocidad con la
que se recuperaron los niveles normales de alimentación (tres semanas en Holanda
frente a seis meses en Leningrado), cuanto en las condiciones de alimentación pre-
ponderantes antes y después (en Holanda, las calorías se obtenían fundamentalmen-
te de la proteína, mientras que en Leningrado se obtenían del pan).
Figura 9.3. Efectos de la exposición a condiciones de estrés nutricional prenatal

sobre la programación de diferentes tejidos y órganos.
Más recientemente se ha propuesto una versión más elaborada aún de la hipó-

tesis de la programación del desarrollo. En efecto, Gluckman y sus colegas han
propuesto un modelo que enfatiza la capacidad del embrión/feto de utilizar claves
de su ambiente de desarrollo prenatal (en el útero) para activar un patrón de desa-
rrollo que le permitirá adaptarse mejor a condiciones con las que es previsible que
se encuentre en el futuro, durante su vida postnatal. Se postula que el feto cons-
truye su programa de desarrollo utilizando claves del presente (prenatal) para
pronosticar acontecimientos del futuro (postnatal). Estos autores utilizan el tér-
mino respuesta adaptativa predictiva (Predictive Adaptive Response, PAR) para
designar esta versión de la hipótesis de la programación (Gluckman y Hanson,
2004, 2005; Gluckman et al., 2005, 2007). Existen numerosos ejemplos de PAR,
383
algunos de ellos se mencionaron en el capítulo 8, cuando examinamos la plastici-

dad fenotípica inducida por la exposición a depredadores naturales. Lo que distin-
gue la hipótesis de las PAR de la hipótesis del fenotipo ahorrador es el énfasis en
la ventaja adaptativa futura frente a la inmediata, respectivamente. En efecto, en
la primera hipótesis se propone una programación que apuesta por el futuro, una
inversión actual del feto que se espera rentabilizar mucho más adelante, cuando el
individuo tenga que maximizar su eficacia biológica en la etapa adulta. En la se-
gunda hipótesis, en cambio, el feto activa respuestas que pretenden aliviar el es-
trés energético que experimenta en el estadio de desarrollo en el que se encuentra.
Como se puede adivinar, el riesgo de la estrategia basada en el pronóstico del
futuro a partir de claves del presente es que se produzca un error en la predicción.
Como mencionaremos en el próximo apartado (9.4), la evolución de la especie
humana y su capacidad para construir y modificar su nicho ecológico se producen
a una velocidad tan vertiginosa, que muchos ambientes postnatales son muy dis-
tintos de los predichos por el ambiente prenatal. La consecuencia de ese desajuste
especialmente característico de los últimos siglos de la evolución de nuestra espe-
cie es lo que ha dado lugar al origen de muchas “enfermedades de la civilización”
(Gluckman y Hanson, 2005, 2006, 2012; Gluckman et al., 2009).
Algunos autores han concluido que la hipótesis de la programación temprana
del desarrollo de la salud y de la enfermedad establece la existencia de una rela-
ción en forma de U entre el nivel de nutrición prenatal y el riesgo de sufrir enfer-
medades relacionadas con el síndrome metabólico (Harder et al., 2007; Barnes y
Ozanne, 2011), y una relación en forma de J invertida entre la primera variable y
la eficacia biológica durante la etapa adulta (Gluckman et al., 2007). Es obvio que
las dos relaciones no lineales constituyen en realidad imágenes especulares entre
sí, puesto que para cualquier individuo el riesgo de sufrir una enfermedad en la
edad adulta correlaciona negativamente con su eficacia biológica. La Figura 9.4
representa esas dos relaciones.
La existencia de una relación inversa entre el peso corporal del neonato y el
riesgo de sufrir alguna enfermedad metabólica y cardiovascular se asumió desde
las primeras investigaciones en esta área (aunque algunos meta-análisis la cues-
tionan; Schellong et al., 2012); sin embargo, la posibilidad de que la relación no
fuera lineal, sino curvilínea, se ha planteado solo recientemente (Harder et al.,
2007). El sobrepeso al nacer suele estar asociado a un contexto de desarrollo pre-
natal en el que el embrión está expuesto a elevados niveles de glucosa (hiperglu-
cemia). En esta situación, el feto responde produciendo niveles elevados de insu-
lina para regular el exceso de glucosa que recibe de la madre y con ello aumenta
el riesgo de padecer intolerancia a la glucosa, diabetes tipo 2 y enfermedades
cardiovasculares asociadas (Barnes y Ozanne, 2011).
En cuanto a la relación entre la nutrición prenatal y la eficacia biológica en la
etapa adulta, Gluckman et al. (2007) han construido una visión que pretende inte-
384
grar todas las posibilidades y versiones contempladas por el modelo de la pro-

gramación temprana de la salud y de la enfermedad (Bateson et al., 2004). Como
ya hemos señalado, el contexto de desarrollo prenatal óptimo es el que activa un
PAR con un pronóstico acertado. Condiciones extremadamente adversas pueden
acabar de forma inmediata con la vida del feto; si a pesar de todo este sobrevive,
lo más probable es que la funcionalidad posterior de muchos tejidos y órganos
vitales haya quedado seriamente dañada. Si la condición prenatal presenta un
nivel menor de adversidad, el feto es probable que desarrolle un fenotipo ahorra-
dor, con las ventajas inmediatas y los inconvenientes a largo plazo que ello com-
porta, como ya hemos visto. Por último, la exposición a un nivel excesivo de nu-
trición produce los efectos negativos que acabamos de describir en el párrafo
anterior.
Figura 9.4. Relación entre el nivel nutricional del ambiente prenatal,

el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular en la edad adulta
y la eficacia biológica en esa etapa.
Hay una fuente extra de estrés prenatal cuyo origen no es tanto el que expe-
rimenta la madre, que acabamos de ver, sino el que puede sufrir un embrión que
es forzado a compartir los recursos provistos por la madre y el nicho uterino con
otro embrión (Charney, 2012). Este es el escenario al que se enfrentan los ge-
melos, tanto los monocigóticos (GM, que se originan a partir de un único óvulo
fecundado), como los dicigóticos (GD, que se originan a partir de dos cigotos
distintos). Los GM pueden ser de tres tipos en función del tiempo que transcurra
entre la fertilización y la formación de los dos embriones: dicoriónicos (GM-d),
cuando cada embrión tiene su propia placenta y corion (cuatro primeros días,
explica un tercio de todos los casos) y monocoriónicos (GM-m), cuando los dos
embriones comparten la misma y única placenta y el corion (después del cuarto
385
día, explica los otros dos tercios de casos de gemelos). A su vez, un 5% de estos
GM-m pueden compartir además el saco amniótico (son monocoriónicos y mo-
noamnióticos). Cuanto mayor sea el nivel de compartimiento de recursos e in-
fluencias presentes en el nicho prenatal, mayor se espera que sea la concordan-
cia entre los fenotipos debida al ambiente compartido y al grado de estrés. Por
tanto, la predicción general es que esa concordancia fenotípica y nivel de estrés
se ajuste a la relación GM-m > GD > embriones únicos. Los gemelos tienen una
tasa de mortalidad intrauterina cuatro veces superior, y de mortalidad durante el
primer mes de vida siete veces superior, a la de los embriones únicos. Su prin-
cipal causa es el reducido peso corporal de los gemelos frente al de los embrio-
nes únicos (Sutcliffe y Derom, 2006). Como cabría esperar, estos efectos se
acentúan cuando el número de gemelos gestados aumenta. Además, el tamaño
del neonato guarda una relación inversa con múltiples efectos psicológicos y
biológicos muy significativos, como el desarrollo neuroconductual y el desarro-
llo cognitivo. La tasa de las anomalías congénitas más comunes es dos veces
superior en gemelos que en embriones únicos, y la minusvalía más común en
los gemelos es la parálisis cerebral, que es cuatro veces más probable que la
sufran en comparación con los embriones únicos.
En realidad, este es un excelente ejemplo del carácter bidireccional de la re-
lación entre el embrión/feto y su madre, puesto que la gestación de gemelos no
solo resulta estresante para los embriones, sino que también lo es para la madre
(cuya respuesta afectará, a su vez, a los propios embriones) (Figura 9.2). Ade-
más, buena parte de estos efectos en realidad están causados por estrés nutricio-
nal, uno de los agentes más potentes de la programación fetal, como ya hemos
visto (Figuras 9.3 y 9.4).
Hasta ahora solo hemos examinado los efectos parentales durante la etapa
prenatal debidos a la madre. Sin embargo, a pesar de que su papel en la inversión
parental directa suele ser mucho menor que la de las madres, por razones obvias
ya apuntadas, diversas investigaciones ponen de relieve que los padres también
pueden influir sobre el fenotipo de sus hijos y de sus nietos (Pembrey et al., 2014;
Northstone et al., 2014). En particular, se ha observado que el estatus nutricional
y el consumo de tabaco de los hombres durante el periodo de crecimiento lento
que tiene lugar antes de alcanzar la pubertad (<11 años de edad) pueden afectar a
la salud (p. ej., el riesgo de sufrir obesidad) y a la longevidad de sus nietos, pero
no a las de sus nietas. También se ha observado una relación significativa entre el
estatus nutricional de la abuela materna y la mortalidad de su nieta (Pembrey
et al., 2006; Bygren et al., 2001; Kaati et al., 2007). Estos resultados no solo reve-
lan que la alimentación y el consumo de tabaco por parte de los hombres tienen
efectos intergeneracionales biológicamente significativos (riesgo de enfermedades
metabólicas y mortalidad más elevadas), sino que, además, señalan la existencia
de un periodo crítico del desarrollo (antes de la pubertad) en el que el mecanismo
386
implicado se encuentra operativo e identifican a los cromosomas sexuales, X e Y,

como estructuras clave en la mediación de los efectos observados.
Varios estudios han encontrado que la edad del padre puede influir en la salud
de los hijos que conciba y que la relación entre esas dos variables puede adoptar
una forma de U invertida, al menos para algunos de los indicadores analizados
(Curley et al., 2011). Por ejemplo, a mayor edad del padre, mayor será la probabi-
lidad de que los hijos padezcan esquizofrenia o autismo y un trastorno bipolar más
temprano. Por otra parte, el CI de los hijos es menor si los padres son mayores o
muy jóvenes (<25 años). La transmisión de información epigenética de los padres
a sus crías, incluso aunque no hayan tenido ninguna interacción postnatal con
ellas, se ha confirmado también en investigaciones experimentales con modelos
animales. Así, por ejemplo, en algunos de estos estudios experimentales se han
utilizado machos genéticamente idénticos y se han identificado diferencias fenotí-
picas entre ellos evaluadas antes del apareamiento (p. ej., la conducta exploratoria,
un indicador de ansiedad, que muestran en una prueba de campo abierto). Poste-
riormente, y antes de que nazcan sus crías, el macho es retirado de la jaula en la
que se encuentra la hembra preñada. Después las crías son evaluadas con los mis-
mos aparatos que se han utilizado para valorar la conducta de sus padres y se ob-
serva que las crías macho, pero no las crías hembra, reproducen el patrón observa-
do en sus padres (Curley et al., 2011).
9.3.3. Herencia epigenética y el periodo postnatal
Una de las áreas en las que enseguida se identificaron patrones de estabilidad

individual e intergeneracional en el comportamiento ha sido la que investiga el
efecto de la conducta maternal sobre la competencia social de las crías y sobre su
conducta de pareja y parental una vez que alcanzan la madurez sexual y producen
su propia descendencia. El psicólogo británico John Bowlby [1907-1990] utilizó,
entre otras fuentes de información, los resultados de los experimentos clásicos de
privación total o parcial de cuidado maternal en macacos Rhesus, realizados en
los laboratorios de Harry Harlow [1905-1981] en Estados Unidos y de Robert
Hinde en el Reino Unido (revisión en Maestripieri, 2003), y las observaciones
sobre el desarrollo socioemocional de niños huérfanos de la II Guerra Mundial
alojados en instituciones de acogida, para articular una de las teorías más impor-
tantes de la psicología del desarrollo, la teoría del apego (Steele, 2002; Siegler
et al., 2011). En este contexto, el apego (attachment) se define como un vínculo
afectivo intenso, selectivo y estable que se establece entre el bebé y la figura de
apego, que en la mayoría de los casos es la madre (o un sustituto funcionalmente
equivalente). Aunque la teoría original del apego fue formulada por Bowlby, en
su desarrollo posterior han intervenido varias figuras importantes, entre las que
387
destacan Mary Ainsworth (1913-1999) y Mary Main (Bretherton, 1992; Steele,

2002; Ainsworth, 1989; Main et al., 2005: Shaver y Mikulincer, 2010).
Para Bowlby, el apego constituye un sistema conductual que regula la rela-
ción entre el bebé y su madre (o la cría y su madre en general, entre los mamífe-
ros) y que dota a ambos de los mecanismos psicológicos (perceptivos, emociona-
les y cognitivos) que les permiten organizar su conducta y responder de un modo
que contribuye a maximizar la supervivencia del bebé y el éxito reproductivo de
la madre. Según Bowlby, el sistema de apego, los mecanismos psicológicos que
lo sostienen y las conductas que se activan en función de las necesidades del bebé
(p. ej., de hambre, de cuidado) y en función de los peligros ambientales que este
percibe (p. ej., depredadores, agresión social) habrían surgido en el ambiente de
adaptación en el que evolucionaron los ancestros de nuestra especie. Las conduc-
tas de apego, como la búsqueda de la proximidad de la madre, las llamadas o el
llanto en su ausencia, constituyen herramientas que promueven el contacto entre
los dos protagonistas y que contribuyen a la formación de un vínculo afectivo y
protector del bebé, fundamental para su adecuado desarrollo social y emocional e
incluso para su supervivencia misma. Además, la calidad de este vínculo tem-
prano, por ejemplo, la confianza o desconfianza en la disponibilidad de la madre
cuando esta es requerida y la capacidad de predecir con seguridad o mostrarse
inseguro ante situaciones de incertidumbre, producen una suerte de impronta, de
sello, de modelo, que posteriormente será utilizado para construir las relaciones
sociales más importantes durante el resto de su vida (con los amigos, con las pare-
jas y con los hijos). En la teoría del apego se enfatiza la contribución de ambos
protagonistas a la calidad de este primer vínculo social.
Ainsworth entonces ideó un protocolo experimental, denominado “la situa-
ción del extraño”, para medir diferencias individuales en el vínculo de apego del
bebé con la madre. El protocolo comprende una sesión de ocho episodios sucesi-
vos (de aproximadamente 22 minutos de duración en total) en los que se manipu-
lan la presencia y la ausencia de la madre y de un extraño y se mide la conducta
del bebé hacia la madre, hacia el extraño y hacia los juguetes presentes en la habi-
tación (conducta exploratoria). Este protocolo se ha aplicado en diversas pobla-
ciones y culturas y los resultados en general apoyan la teoría de Bowlby. La si-
tuación del extraño ha permitido identificar cuatro categorías de vínculos de
apego: apego B (seguro-coherente/tranquilo), apego A (inseguro-evitativo), apego
C (inseguro-ansioso/ambivalente) y apego D (desorganizado-desorientado). El Cua-
dro 9.3 identifica las características generales de cada uno de ellos tanto en la evalua-
ción basada en la situación del extraño como en la que utiliza información obtenida en
la entrevista sobre el apego a sujetos adultos, y la Figura 9.5 muestra su relación con
dos dimensiones clave, a saber, la ansiedad y la evitación, además de indicar los por-
centajes promedio de bebés que se clasifican en cada una de las cuatro categorías re-
sultantes en condiciones normales (Van Ijzendoorn y Bakeman-Kranenburg, 2009).
388
Cuadro 9.3. Características de las cuatro categorías de apego

identificadas en la situación del extraño y en la entrevista sobre el apego
en la edad adulta
Situación del extraño (8-18 meses) Entrevista sobre apego edad adulta
Seguro-tipo B (62%). Explora la habita- Seguro/autónomo. Discurso coherente. Va-
ción y los juguetes con interés antes de la lora su vínculo de apego y se muestra obje-
separación. Muestra signos de echar en tivo en la descripción de los sucesos y rela-
falta a la madre durante la separación, a ciones recordadas, tanto si las experiencias
menudo llora en la segunda separación. rememoradas son positivas como negativas
Prefiere claramente a su madre frente al
extraño. Saluda a la madre activamente y
suele iniciar el contacto cuando esta regre-
sa a la reunión
Inseguro/evitativo-tipo A (15%). No llora Inseguro/indiferente. Se muestra displicente
cuando la madre se marcha durante la cuando describe su vínculo de apego y las
separación. Evita e ignora activamente a la relaciones y experiencias en las que apoya
madre cuando esta regresa a la reunión; su narración. Hay muchas contradicciones
tampoco muestra ninguna respuesta emo- en el relato que, además, tiende a ser exce-
cional en esa fase. Apenas busca la proxi- sivamente breve
midad; no muestra ansiedad cuando la
madre se marcha. Se centra en los juguetes
y el entorno durante el proceso
Inseguro/ambivalente-tipo C (9%). Se Inseguro/preocupado. Su relato es incohe-
puede mostrar inquieto y ansioso antes de rente. Se puede mostrar alterado, pasivo o
la separación y apenas explora el entorno. asustado. Sus frases son largas, gramati-
Se puede mostrar inhibido o enfadado y calmente complicadas, llenas de expresio-
pendiente de la madre. No logra calmarse nes vagas. El relato tiende a ser excesiva-
cuando la madre regresa a la reunión; mente largo
sigue llorando y pendiente de ella. En la
reunión no logra retomar la exploración
del entorno
Desorganizado/desorientado-tipo D (14%). Desorganizado/no resuelto. Presenta lapsus
Su conducta en presencia de la madre es sorprendentes en el razonamiento o en la
desorganizada y desorientada. Tan pronto narración de episodios de pérdida o de
muestra intensa inhibición, como levanta abuso. Habla de personas ya muertas como
los brazos en el aire, se tira al suelo y adop- si aún estuvieran vivas. Su relato está lleno
ta una postura fetal; se cuelga a la madre, de pausas de silencio prolongado
llorando, pero evita el contacto ocular con
ella
Fuente: Hesse (1999).
389
Main elaboró una entrevista de una hora de duración, aproximadamente, co-

nocida como la Entrevista sobre el Apego en Adultos (AAI es el acrónimo en
inglés), que comprende 18 preguntas. El fundamento de esta nueva herramienta es
conocer no tanto cómo ha sido el vínculo de apego (los componentes conductua-
les) durante la infancia del entrevistado, sino la estructura cognitivo-afectiva del
modelo de construcción de las relaciones que este ha desarrollado. En el presente
contexto lo que más nos interesa son los siguientes tres hallazgos: que las cuatro
categorías de apego son detectables en el primer año de vida y también décadas
después, en la edad adulta; que existe estabilidad temporal en el tipo de apego de
los sujetos, es decir, que los que son clasificados dentro de un determinado tipo de
apego se mantienen en esa misma categoría décadas después; y, por último, que
también se observa estabilidad intergeneracional, es decir, que los padres tienden
a reproducir con sus hijos el mismo modelo de relación y vínculo de apego que
ellos experimentaron durante su infancia (Figura 9.5). El apego constituye, por
consiguiente, un buen ejemplo de programación postnatal temprana de las rela-
ciones sociales y de los mecanismos psicológicos que las sostienen.
Desde el punto de vista de los mecanismos (i. e., las causas próximas), la exis-
tencia de estabilidad intergeneracional en el vínculo de apego entre una madre y su
hijo, y entre este, cuando sea madre/padre, y su propio hijo, se ha interpretado en
términos de la construcción temprana, por parte del sujeto, de un modelo cognitivo
de relación social en función de la naturaleza del vínculo que haya establecido con
su figura de apego y que posteriormente será aplicado al resto de las relaciones
significativas que formará en las demás etapas del desarrollo. En el apego tipo B, el
individuo tiene una percepción positiva de sí mismo y de los demás; en el apego
tipo A, una percepción positiva de sí mismo, pero negativa de los demás; en el ape-
go tipo C, una percepción negativa de sí mismo y positiva de los demás; y, final-
mente, en el apego tipo D, la percepción es negativa tanto de sí mismo como de los
demás (Figura 9.5, +/+, +/–, –/+ y –/–, respectivamente). Avances recientes en bio-
logía molecular han permitido investigar los posibles mecanismos epigenéticos que
podrían sostener la herencia intergeneracional del estilo maternal. En este contexto,
el modelo animal que ha proporcionado resultados más importantes y sólidos ha
sido la rata de laboratorio (Jensen et al., 2013; Kappeler y Meaney, 2010; Zhang y
Meaney, 2010; Champagne y Curley, 2009; Champagne, 2008, 2009; Curley et al.,
2011b). Las investigaciones realizadas se han centrado en el análisis de dos proce-
sos distintos, la conducta maternal dependiente de la acción de la oxitocina y el
efecto de la conducta maternal sobre el desarrollo adecuado de los mecanismos
cerebrales que regulan la respuesta al estrés. Lo que se ha hallado es que la conduc-
ta de la madre afecta a la transcripción del gen responsable de la manufactura de
receptores del estrógeno (ER es el acrónimo en inglés) en el área preóptica del hipo-
tálamo (tanto de la madre como de la hija) y del gen responsable de la síntesis de
receptores para los glucocorticoides (GR es el acrónimo en inglés) en el hipocampo.
390
En ambos casos, la transcripción de los genes se produce por la demetilación del

ADN de sus regiones promotoras causada por la conducta de la madre, como expli-
camos a continuación.
Figura 9.5. Programación del apego. Estabilidad de las categorías

y tipos de apego evaluados A) en la infancia (Situación del extraño)
y B) en la edad adulta (Entrevista del apego en adultos).
La conducta maternal es tan obviamente adaptativa en términos biológicos,

como exigente en cuanto a los recursos fisiológicos y psicológicos que requiere
para su despliegue efectivo. La hormona oxitocina (OT), liberada por la pituitaria
posterior (Nelson, 2011), está directamente implicada en la regulación de la res-
puesta fisiológica (contracción del útero durante el parto y producción de leche
durante la lactancia) y conductual (establecimiento del vínculo de apego con la
cría). Su efecto fisiológico en los tejidos diana precisa la presencia de receptores
para la oxitocina (OTR). Estos son producidos por un gen, cuya activación requie-
re la presencia de un factor de transcripción constituido por un complejo de estró-
391
geno (E) y de receptor para el estrógeno (ER). Lo que se ha hallado es que las
madres que muestran un perfil de inversión maternal más elevado, es decir, que se
tienden en el suelo y adoptan más a menudo la postura que facilita el amamanta-
miento de las crías y que estimulan de forma táctil (lamiendo y acicalando) con
más frecuencia a sus crías son las que producen un mayor número de ER en el
área preóptica del hipotálamo, debido a la activación de la transcripción del gen
implicado. En otras palabras, la calidad de la conducta maternal reduce la metila-
ción del gen que sintetiza los ER, y lo hace no solo sobre las neuronas de esa re-
gión del hipotálamo de la madre, sino también sobre las de las hijas, las cuales
heredarán el estado epigenético (reducción de la metilación del gen) causado por
la conducta de sus madres y se comportarán del mismo modo cuando ellas sean
madres (Champagne, 2008, 2009). También se sabe que durante la exhibición de
la conducta maternal hay otros sistemas hipotalámicos implicados, como es el
caso de las neuronas mesolímbicas activas en la síntesis de dopamina (DA)
(Champagne, 2008).
En el apartado anterior (9.3.2) vimos que las crías de madres prenatalmente
estresadas pueden sufrir una programación epigenética alterada del funcionamien-
to del eje hipotálamo-pituitaria-adrenales (HPA) que regula la respuesta al estrés
(véase el volumen II, capítulo 1). Diversos estudios han revelado que la conducta
maternal durante la etapa postnatal también tiene efectos sobre la programación,
normal o alterada, del HPA de la cría. En efecto, la conducta maternal influye
sobre el estado epigenético de un gen implicado en la síntesis de receptores para
los glucocorticoides (GR) en el hipocampo. Y como ya vimos en el aparta-
do 9.3.2, el complejo glucocorticoide + GR actúa inhibiendo la producción de la
hormona liberadora de corticotropina (la CRH) por parte del hipotálamo, que es la
responsable de iniciar la respuesta al estrés. En este caso, sin embargo, el efecto
de la conducta maternal sobre la activación de la expresión del gen afectado se
manifiesta a través de dos rutas distintas pero que actúan en sinergia. En una de
ellas, las madres más implicadas en el cuidado de sus crías (según los indicadores
ya mencionados) presentan una mayor concentración de serotonina (5-HT) que
incrementa la expresión del factor de transcripción conocido como NFGI-A. Este
participa en la regulación de la expresión del gen que sintetiza el receptor para los
GR en el hipocampo. En la otra ruta se observa que los niveles elevados de con-
ducta maternal están asociados con la demetilación del ADN y la acetilación de
las histonas del promotor del gen de GR en el hipocampo. El resultado de estos
dos procesos es un aumento de la producción de GR en las neuronas hipocampa-
les (Weaver et al., 2004, 2007). La exposición a madres que desatienden a sus
crías o la privación de cuidado maternal produce efectos similares, es decir, la
programación de un HPA alterado debido a la metilación del gen que sintetiza GR
en el hipocampo (Champagne y Curley, 2009; Kappeler y Meaney, 2010; Zhang y
Meaney, 2010).
392
Cuadro 9.4. Relación entre las condiciones del ambiente de desarrollo temprano,
la conducta y fisiología de la madre y la conducta de la cría
Estrés ecológico e inestabilidad Ambiente estable y predecible

Dimensión
(estrategia r) (estrategia K)
Fisiología del estrés Miedo elevado. Respuesta acti- Expresión elevada de ER en el
y reproductiva de la vada del eje HPA a estresores. área preóptica medial del hipo-
madre Lactancia reducida, regulada por tálamo. Lactancia elevada,
reducida expresión del receptor regulada por elevada expresión
de la OTR (mediada por ER) de OTR (mediada por ER)
Interacciones entre Frecuencia reducida de conduc- Frecuencia elevada de conduc-
la madre y su cría tas maternales de estimulación tas maternales de estimulación
táctil de las crías y de adopción táctil de las crías y de adopción
de la postura que facilita el de la postura que facilita el
amamantamiento de estas amamantamiento de estas
Expresión genética Expresión reducida de GR. Sen- Expresión elevada de GR.
en el cerebro de las sibilidad reducida al feedback Sensibilidad elevada al
crías negativo (desde el hipocampo). feedback negativo (desde el
Expresión elevada de CRH en el hipocampo). Expresión reduci-
hipotálamo da de CRH en la amígdala
Fisiología del estrés Respuesta elevada del eje HPA a Respuesta reducida de ACTH y
en la cría estresores. Reactividad elevada corticosterona a estresores.
del sistema simpático (médula Respuesta de alarma reducida.
adrenal). Vulnerabilidad elevada a Resistencia elevada a enferme-
enfermedades inducidas por estrés dades inducidas por estrés
Conducta de las Conducta exploratoria inhibida Conducta exploratoria activada
crías en campo abierto (miedo). Con- en campo abierto (seguridad).
ducta de evitación acentuada. Las Latencia baja a la aceptación de
hembras tienen una pubertad comida en ambientes nuevos.
temprana. Conducta parental Conducta agresiva hacia machos
reducida (como la de sus madres) que intentan copular con ellas
Fuente: Ellis et al. (2006)
El estudio del apego y de su continuidad intergeneracional se ha enriquecido de

forma notable con el desarrollo de modelos explicativos basados en aproximaciones
evolutivas como la teoría de los patrones de la trayectoria de vida (véase el capítu-
lo 7), que intenta integrar información sobre diferentes niveles de la jerarquía bioló-
gica, por ejemplo, el ambiente de desarrollo temprano, la conducta, la psicología y
la fisiología (Belsky et al., 1991; Belsky, 2012; Del Giudice, 2009; Ellis et al.,
2006, 2009). De acuerdo con esta perspectiva, un ambiente de desarrollo temprano
393
adverso e impredecible favorecería el perfil de respuestas conductuales y fisiológi-

cas que define el síndrome o estrategia de la r, que se caracteriza por una activación
más elevada de lo normal del eje HPA, un perfil de cuidado maternal deficiente, un
nivel reducido de expresión de los genes implicados en la síntesis de ER (en el hi-
potálamo) y de GR (en el hipocampo), una activación mayor de lo normal de la
rama simpática del sistema nervioso autónomo, y por tanto de la médula adrenal, y
una mayor vulnerabilidad a enfermedades inducidas por el estrés. Además, las crías
que se desarrollan en este ambiente presentan valores elevados en los indicadores
que miden el miedo, alcanzan la pubertad antes y, cuando son madres, su conducta
reproduce el modelo que ellas mismas experimentaron con sus propias madres. Por
supuesto, lo opuesto se observa en el escenario en el que el ambiente es estable,
benigno y predecible, el cual genera la constelación de características que definen el
síndrome o estrategia de la K (Cuadro 9.4).
La información incorporada al Cuadro 9.4 se ha obtenido en estudios con ratas
(Ellis et al., 2006), sin embargo, la idea de utilizar la teoría evolutiva para explicar
las diferencias interindividuales observadas en patrones de la historia de vida surgió
en el contexto del estudio del impacto psicológico y fisiológico a largo plazo de la
calidad del ambiente familiar temprano y del vínculo de apego en la especie humana
(Belsky et al., 1991). Aunque es cierto que los distintos tipos de vínculo de apego
(p. ej., seguro e inseguro) están asociados con perfiles de salud mental diferentes y
con valores de eficacia biológica también dispares (véase el volumen II, capítulo 1),
la novedad de la perspectiva evolutiva estriba en su conceptualización de los tipos de
apego como estrategias alternativas que se activan de forma condicional (Main,
1990). Desde un enfoque evolutivo, la variación en las respuestas conductuales
(p. ej., niveles de agresión), psicológicas (p. ej., impulsividad, ansiedad) y fisiológi-
cas (p. ej., edad de menarquia, edad a la que se tiene el primer hijo) impulsadas por
el ambiente de desarrollo temprano, también constituye un ejemplo de programación
del desarrollo en general y de las estrategias reproductivas en particular. Y, según la
teoría, el programa específico que se activa resultaría adaptativo bajo las condiciones
óptimas o subóptimas del ambiente que las genera. Así, en un ambiente familiar
adverso, caracterizado por conflictos maritales frecuentes y elevado estrés psicológi-
co y económico, es frecuente que la madre muestre una conducta insensible, impre-
decible, severa y a menudo de rechazo. Este es el contexto que favorece el desarrollo
de un apego inseguro. El bebé construye un modelo mental en el que los elementos
centrales de cualquier relación interpersonal son la desconfianza, la evitación y la
ambivalencia. Los niños se muestran agresivos y rebeldes y las niñas ansiosas e in-
hibidas. La pubertad de unos y otros se acelera y se adelanta el inicio de la actividad
sexual, la relaciones de pareja tienden a ser inestables y promiscuas, y se adopta un
modelo de atención parental tan deficiente como el que ellos experimentaron en su
infancia. Esta es la constelación de características que han inspirado el nombre con
el que se conoce este marco teórico, la teoría de la aceleración psicosocial (Belsky,
394
2012). Uno de los factores que más se ha estudiado en este contexto de aceleración
de la pubertad en un ambiente de desarrollo adverso es la calidad de la relación ma-
dre/hija y especialmente de la relación entre el padre y la hija. Tanto la teoría de la
aceleración psicosocial como la teoría de los patrones de la trayectoria de vida predi-
cen una pubertad más temprana en contextos familiares en los que las relaciones
entre padres e hijas es más deficiente (p. ej., el apego inseguro es más frecuente).
Algunas investigaciones han producido resultados que son compatibles con esta
predicción (Ellis et al., 2011; Belsky, 2012), aunque los mecanismos específicos que
podrían estar implicados no han sido todavía adecuadamente dilucidados.
9.4. La especie humana y su nicho ecológico y cultural
La teoría de la construcción de nicho enfatiza dos aspectos fundamentales de la

relación entre los organismos y los nichos en los que estos han evolucionado. El
primero es que esa relación se considera bidireccional (véase el capítulo 7). El
segundo es que los organismos de cada generación no solo heredan los genes de
sus progenitores y de sus antepasados más lejanos, sino también el nicho ecológi-
co que todos ellos contribuyeron a construir (o destruir) en las generaciones ante-
riores. Para ilustrar las características de estos dos procesos no hay mejor especie
modelo que la nuestra. El impacto de su actividad es detectable a nivel global y
no solo compromete su propio nicho ecológico y el de las demás especies de la
mayoría de los ecosistemas del planeta, sino también un nicho que es único de
nuestra especie, el cultural (Laland et al., 2010).
9.4.1. El Holoceno, el Antropoceno y la sexta extinción
De acuerdo con la versión convencional del Gran Calendario de la historia de la

vida, de eones, de eras, de periodos y de épocas (véase el capítulo 5), el periodo
Cuaternario comprende dos épocas, la del Pleistoceno, que comenzó hace 2,4-1,8
millones de años, y la del Holoceno, que comenzó hace 11.500 años (Zalasiewicz
et al., 2011). Sin embargo, desde hace aproximadamente 7.000 años, el impacto a
escala planetaria de las actividades de la especie humana ha sido tan dramático
que se ha propuesto la incorporación de una tercera época denominada Antro-
poceno, que cubriría el Holoceno medio y el Holoceno tardío (Steffen et al.,
2011; Ruddiman, 2013; Zalasiewicz et al., 2011). Como el propio término indica,
el protagonista principal de lo que ocurre durante esta tercera época cuaternaria es
la especie humana, y entre los efectos antropogénicos globales más destacados se
pueden mencionar tres. En primer lugar, el aumento de las emisiones de gases de
efecto invernadero, en particular, de dióxido de carbono (CO2) y de metano
395
(CH4), lo que genera una cascada de consecuencias: el calentamiento del planeta,

el deshielo de los glaciares oceánicos y continentales y el consiguiente aumento
del nivel del mar y la acidificación de este (por dilución del CO2 en el agua mari-
na). En segundo lugar, el crecimiento exponencial de la población humana, que se
extiende por todos los rincones del planeta, ocupa todos los posibles nichos y a
menudo vive en aglomeraciones de hasta varios millones de habitantes (McMi-
chael, 2013). Por último, debido en parte a la explosión demográfica mencionada
y a la necesidad de encontrar suficientes recursos que satisfagan las demandas
alimentarias asociadas, el nivel de sobreexplotación de los recursos disponibles y
de competición directa e indirecta con el resto de las especies ha sido muy intenso
y ha conducido a lo que algunos autores denominan la sexta extinción (Barnosky
et al., 2011), que quizá se inició con la extinción de la megafauna a finales del
Pleistoceno debido a las actividades de caza no sostenible de los humanos de
aquella época (McGlone, 2012; Zalasiewicz et al., 2011).
El Holoceno es un periodo interglaciar anómalo porque los niveles de CO2 y de
CH4 se apartan notablemente del patrón observado en los periodos interglaciares
anteriores. En efecto, hace aproximadamente 7.000 y 5.000 años, respectivamente,
las concentraciones atmosféricas de estos dos gases de efecto invernadero comenza-
ron a alcanzar valores anormalmente elevados. Según algunos expertos, los factores
responsables de esta anomalía fueron de origen antropogénico: el comienzo de la
agricultura durante la Revolución neolítica, con la desforestación como principal
contribuidor a las elevadas emisiones de CO2, y la irrigación de los campos de arroz
y el pastoreo como principales agentes causantes de la sobreproducción de CH4
(Ruddiman, 2013, 2003). De hecho, estos datos y las discrepancias que han generado
sus interpretaciones han dado lugar a dos hipótesis acerca de cuándo comenzó el
Antropoceno. La hipótesis del Antropoceno temprano sostiene que este comenzó
hace 7000 años, con el inicio de la Revolución neolítica (Ruddiman, 2003, 2005,
2013), mientras que la hipótesis del Antropoceno tardío establece como fecha de
inicio de esta época el año 1870, con la Revolución industrial (Stephen et al., 2011).
Todos reconocen que esta aceleró la emisión de CO2 y de CH4 y el resto de los efec-
tos ya mencionados, sin embargo, los defensores de la hipótesis temprana argumen-
tan que la “Gran Aceleración” que se produjo a partir de finales del siglo XVIII fue
posible por los efectos que ya habían comenzado a acumularse varios milenios antes.
Algunos autores han propuesto calendarios alternativos que incorporan subdivisio-
nes extra del Antropoceno. Así, Glikson et al. (2013) proponen tres divisiones del
Antropoceno: el Antropoceno temprano (hace aproximadamente 2 Ma, cuando Ho-
mo ergaster descubrió el fuego); el Antropoceno medio, con la Revolución neolítica
y el desarrollo de la agricultura, y el Antropoceno tardío, que corresponde al inicio
de la Revolución industrial. Otros científicos han propuesto denominar Paleoantro-
poceno a una época que abarcaría desde parte del Pleistoceno tardío hasta el año
1870, con el comienzo de la Revolución industrial (Foley et al., 2013).
396
9.4.2. Cambio climático e impacto sobre la salud
Hoy en día pocos niegan el carácter globalizador (planetario) de todos los cambios
inducidos por la actividad de la especie humana durante el Antropoceno. Y muchos
de esos cambios tienen un efecto potencialmente devastador sobre la salud humana
(Harcourt, 2012). Existe una manifiesta interconexión entre los cambios demográfi-
cos y sociales, la actividad económica y la disponibilidad y sostenibilidad de los re-
cursos vitales necesarios para garantizar la vida y la salud humanas, y todos ellos
están afectados por el cambio climático de origen antropogénico. McMichael (2013)
identifica tres categorías de riesgos para la salud ligados al cambio climático global.
Entre los riesgos primarios se encuentran, según este esquema, los que se derivan de
los efectos biológicos directos producidos por las olas de calor, por los sucesos climá-
ticos extremos y por la exposición a niveles elevados de polución del aire en entornos
urbanos. Entre los riesgos secundarios se incluyen los efectos de la temperatura sobre
la pérdida de cosechas (recursos alimentarios), sobre las catástrofes debidas a lluvias
torrenciales y periodos de sequía extrema, y sobre la creación de condiciones ecológi-
cas que favorecen la proliferación de los vectores de muchas enfermedades infeccio-
sas. Por último, los riesgos terciarios comprenden efectos más difusos asociados con
problemas de comportamiento y de salud física y mental en grupos humanos desfavo-
recidos, como son los que se enfrentan directamente a condiciones ecológicas adver-
sas y extremas, los que tienen que abandonar sus tierras por hambre o por conflictos
armados (en muchas ocasiones provocados por el control de recursos básicos, como
el agua, el alimento, el petróleo, la madera, etc.) y los que viven en condiciones de
vida límites, incluso dentro de aglomeraciones humanas.
9.4.3. Fertilidad, mortalidad y biodemografía
El tamaño y la estructura demográfica de una población dependen principalmente

de dos parámetros, la tasa de fertilidad y la tasa de mortalidad, tanto global, como
por categoría de edad. (Por supuesto, la tasa de migración es un tercer parámetro
importante, pero este no tiene que ver directamente con ninguno de los componen-
tes de la eficacia biológica, y se abordará en el volumen II, capítulo 3, cuando ana-
licemos los sistemas sociales). El tamaño de la población humana en el planeta ha
experimentado un crecimiento exponencial a partir del siglo XVIII (Bloom, 2011;
Roberts, 2011). Así, a comienzos del siglo XVIII había 1.000 millones de habitantes
y en tan solo dos siglos esta cifra se ha disparado hasta los 7.000 millones en 2011.
Como se muestra en el Cuadro 9.5, este crecimiento se ha ido acelerando con el
tiempo de forma que, en apenas 50 años, la población casi se triplicó, desde los
2.500 millones en 1950 hasta los 7.000 millones en 2011, y la previsión es que en
otros 100 años más (en 2100), la población llegue a los 10.100 millones. En el Cua-
397
dro 9.5 se presentan los valores globales (nivel mundial) y los valores desglosados
para los países desarrollados (Europa, EE.UU., Australia, Nueva Zelanda y Japón,
Bielorrusia, Estonia, Letonia, Lituania, Moldavia y Rusia) y para los que se encuen-
tran en vías de desarrollo (África, Asia, varias de las repúblicas ahora independien-
tes de la antigua Unión Soviética, Latinoamérica, Caribe, Melanesia, Micronesia y
Polinesia).
Cuadro 9.5. Principales indicadores demográficos a nivel global y distinguiendo

entre países desarrollados y países en vías de desarrollo
Países Países
Indicador/Año Nivel mundial
desarrollados en vías de desarrollo
Tamaño población1
1950 2.500 800 1.700
2000 6.100 1.200 4.900
2011 7.000 1.200 5.700
2050 9.300 1.300 8.000
2100 10.100 1.300 8.800
Tasa de fertilidad2
1950 5,0 2,8 6,2
2000 2,7 1,6 2,9
2011 2,5 1,7 2,6
2050 2,2 2,0 2,2
2100 2,0 2,1 2,0
Tasa de mortalidad3 (<5 años)
1950 209 79 240
2000 78 10 85
2011 62 8 68
2050 30 6 33
2100 14 4 16
% ≥ 60 años
1950 8 12 6
2000 10 20 8
2011 11 22 9
2050 22 32 20
2100 28 32 27
Esperanza de vida4
1950 46 65 41
2000 66 75 64
2011 69 78 67
2050 76 83 75
2100 81 88 80
Fuente: Bloom (2011). 1Millones; 2Número de hijos/mujer; 3Por mil individuos/año; 4Años.
398
Cuadro 9.6. Modelo de la transición demográfica contemporánea
Etapa/ Tasa de Tasa de Tamaño

Denominación mortalidad nacimientos poblacional
1. Reducida y Elevada Elevada Reducido y fluctuante
fluctuante Crecimiento muy lento
2. Expansión inicial Desciende Elevada Aumentando
rápidamente Crecimiento rápido
3. Expansión tardía Desciende más Descendiendo Aumentando
lentamente Crecimiento se ralentiza
4. Estacionaria Baja Baja Elevado
Crecimiento se detiene
5. Declive Baja Muy baja Algo más reducido
Tendencia a decrecer
La relación entre la mortalidad, la natalidad y el tamaño poblacional se

ha analizado en lo que se conoce como el modelo de transición demográfica
(Cuadro 9.6). Según este modelo, que en la mayoría de las versiones ignora
los cambios del tamaño poblacional debidos a la migración, los valores pre-
sentados por estas tres variables entre 1700 y la actualidad, y los que se han
proyectado para el futuro inmediato, se ajustan a un patrón que comprende
cinco etapas. Es importante subrayar que el modelo no describe con la mis-
ma fidelidad lo que ha ocurrido o está ocurriendo en todos los países. No
obstante, no por ello deja de ser útil como modelo general de la relación
entre las tres variables; además, en el presente contexto es especialmente
relevante porque pone de relieve el impacto tan gigantesco de las decisiones
humanas propiciadas por los avances tecnológicos y biomédicos que la sin-
gular inteligencia de nuestra especie han hecho posibles y que han moldeado
los tremendos cambios culturales experimentados.
Por ejemplo, el cambio de un estilo de vida nómada y cazador-recolector
a otro más sedentario y basado en la agricultura, lo que se conoce como la
transición demográfica neolítica (Bocquet-Appel, 2011), que ocurrió hace
11.000-3.500 años (según las regiones), tuvo muchas consecuencias, entre
ellas la formación de comunidades más grandes. Una de las desventajas de la
formación de grupos hacinados es que las enfermedades contagiosas se mul-
tiplican, principalmente debido a las condiciones de higiene muy deficientes
existentes en la época. De hecho, algunas de las primeras epidemias (o pan-
demias) documentadas datan de ese periodo.
399
Figura 9.6. Modelo contemporáneo de transición demográfica.
Los aspectos más importantes de la transición demográfica contemporá-

nea se pueden resumir del siguiente modo (Figura 9.6). En el estadio 1 exis-
te una situación muy similar a la que tuvo lugar durante la transición demo-
gráfica neolítica, se registra mayor hacinamiento, mayor control de la
producción de alimentos, tanto vegetales (la agricultura), como animales
(domesticación y pastoreo); elevada exposición y vulnerabilidad a enferme-
dades infecciosas generadas por ese modo de vida. En el estadio 2 se produ-
ce la primera transición, desciende la mortalidad debido a una mejora de las
medidas de higiene y de la atención médica, así como del aprovisionamiento
de alimentos. Persiste la alta tasa de natalidad debido a creencias religiosas y
culturales aún arraigadas y a la ausencia de planificación familiar. En este
escenario, el tamaño de la población comienza a crecer rápidamente. En el
estadio 3 se produce la segunda transición, caracterizada por el descenso de
la natalidad y la continuación tanto del descenso de la mortalidad como del
aumento de la población. La causa de todo ello es la adopción de medidas de
planificación familiar, la incorporación de la mujer al mercado laboral, una
educación que promueve tamaños familiares más pequeños y una mejora de
las condiciones de vida y de la asistencia sanitaria. En el estadio 4, tanto la
tasa de nacimientos como la de muertes se mantienen en valores bajos, debi-
400
do a la adopción de medidas de control de la natalidad y a un elevado nivel

de bienestar y de calidad de vida. Aunque el crecimiento poblacional se de-
tiene y estabiliza, la esperanza de vida aumenta, lo que comporta cambios
importantes en la pirámide de edades de la población. Finalmente, en el es-
tadio 5, que comienza a observarse en algunos países, se produce por prime-
ra vez un descenso de la tasa de natalidad por debajo de la tasa de mortali-
dad, lo que conduce a un descenso incipiente del tamaño de la población.
Este es el estadio en el que muchas de las enfermedades de la civilización
empiezan a cobrar un importante protagonismo (véase el apartado 9.4.5).
También es pertinente mencionar la observación de que la fertilidad presenta
una relación positiva con la pobreza y negativa con la educación (Lutz y
Samir, 2011; Roberts, 2011).
9.4.4. La cultura como agente selectivo: coevolución gen-cultura
Sabemos que los cambios fenotípicos inducidos por el ambiente pueden te-
ner un impacto sobre la evolución mucho más rápido que los cambios inicia-
dos por una mutación genética; también sabemos que los cambios en el am-
biente se deben en parte a la acción de “construcción de nicho” de los
organismos que viven en él, y que los organismos de cualquier generación
no solo heredan los genes de sus progenitores, sino que también heredan su
ambiente (véase el capítulo 7). En el caso de la especie humana, además, los
miembros de cada generación heredan la cultura de sus antecesores. En efec-
to, la teoría de la construcción de nicho llama la atención a una cualidad
singular del ambiente en el que ha evolucionado la especie humana, la cultu-
ra; de hecho, lo que se enfatiza desde esta perspectiva teórica es el papel
tremendamente importante que la cultura ha asumido como agente selectivo
que ha desplazado a los factores ambientales más convencionales que expli-
can la evolución de organismos no culturales (Laland et al., 2010; Laland y
Brown, 2006; Rendell et al., 2011).
El concepto de cultura varía según la disciplina desde la que uno opte
por aproximarse a su estudio (Tomasello, 1999; McGrew, 2004; Whiten
et al., 2011), lo cual ha provocado debates persistentes, especialmente cuan-
do el constructo se aplica a animales no humanos (véase el volumen II, capí-
tulo 4). En el presente contexto adoptaremos la definición genérica propues-
ta por Laland et al. (2010): cultura es cualquier información que es capaz de
afectar a la conducta de los individuos y que es adquirida a través de la en-
señanza, de la imitación o de otras formas de aprendizaje social. En cuanto
al concepto de información, esta incluye conocimiento, creencias, valores y
habilidades.
401
La tesis central del modelo de coevolución gen-cultura es que la dinámi-

ca de la evolución humana (tanto de su genoma como de su fenoma) ha esta-
do impulsada por el nicho cultural creado por el propio ser humano. En efec-
to, la cultura ha tenido un impacto selectivo mucho más rápido y mucho más
potente que la selección natural convencional (debido, como sabemos, a que
los cambios que se favorecen son dirigidos y habitualmente afectan a mu-
chos individuos simultáneamente; véase el capítulo 7). Además, hay otras
dos propiedades importantes de esta dinámica evolutiva gobernada por la
cultura que es preciso definir. En primer lugar, debido al efecto trinquete
(ratchet) que caracteriza a la cultura humana (Tomasello et al., 1993), es
decir, al hecho de que la información cultural se acumula generación tras
generación, la intensidad de la selección cultural ha ido aumentando expo-
nencialmente con el paso del tiempo. Esta singularidad explica, por ejemplo,
por qué los cambios culturales y tecnológicos (y sus efectos biológicos) que
ha experimentado la especie humana han sido mucho más lentos durante los
primeros millones de años de su historia evolutiva que durante los últimos
(pocos) siglos (Sterelny, 2011). En segundo lugar, una vez alcanzados cier-
tos hitos culturales, como los descubrimientos tecnológicos y biomédicos
recientes, estos han actuado como escudos protectores frente a las presiones
de la selección natural que habitualmente promueven la adaptación y la evo-
lución biológica de las especies, la humana incluida. En efecto, muchos pro-
blemas y desafíos ambientales, gran parte de ellos creados por la propia cul-
tura humana, son resueltos (o controlados) mediante adaptaciones culturales,
no adaptaciones biológicas (genéticas, fisiológicas). Es en ese sentido en el
que se plantea que en un momento relativamente reciente de su historia evo-
lutiva, la especie humana se ha divorciado, se ha independizado en gran me-
dida del efecto de las presiones ecológicas tradicionales.
Lo que la teoría de la construcción de nicho en general y de nicho especí-
ficamente cultural (en el caso de la especie humana) enfatiza no es tanto que
el organismo se erija en protagonista destacado de la construcción, altera-
ción o modificación de su ambiente, sino que tal actividad incide directa y
significativamente sobre su eficacia biológica y, por tanto, sobre el curso de
su evolución. Aunque se necesitan muchas más investigaciones que permitan
establecer con mayor confianza el papel selectivo que la cultura humana ha
tenido sobre el curso de su evolución, en la actualidad ya se han propuesto
un buen número de cambios genéticos y fenotípicos que se sospecha han
sido promovidos por el nicho cultural humano (Cuadro 9.7).
402
Cuadro 9.7. Ejemplos de posibles rasgos fenotípicos y genes

que han sido seleccionados por el nicho cultural humano
Agente de selección cultural Genes implicados* Efecto fenotípico
Consumo de leche y pro- LCT (lactasa-floricín hidro- Digestión de la leche y de

ductos lácteos derivados; lasa), AMY1 (amilasa sali- productos lácteos derivados;
consumo de cereales; con- val), ADH (alcohol deshi- metabolismo del almidón;
sumo de alcohol drogenasa) metabolismo del alcohol
Domesticación de plantas Citocromo P450 (CYP3A5, Desintoxicación de com-
CYP2E1, etc.) puestos químicos de origen
vegetal
Dispersión, agricultura, G6PD (glucosa-6- fosfato Inmunidad, respuestas a
formación de grupos gran- deshidrogenasa), HbE (he- patógenos; resistencia a la
des y exposición a patóge- moglobina E), HbS (hemo- malaria y a otras enferme-
nos nuevos globina S), Duffy dades ligadas a la vida en
grupos hacinados
Dispersión y exposición a LEPR (receptor leptina), Metabolismo energético,
climas nuevos MAPK (proteína quinasa tolerancia al calor y al frío;
activada por mitógenos), proteínas de choque térmico
SOD1 (superóxido dismuta-
sa)
Dispersión, adaptación local MCR1 (receptor de la mela- Pigmentación de la piel,
y selección sexual nocortina-1), SLC24A5 (in- diámetro del pelo, color de
tercambiador sodio/pota- los ojos y del pelo, pecas y
sio/calcio), MYO5A (mio- lunares
sina)
Cognición compleja; inteli- ASPM, MCPH1 (microce- Sistema nervioso, función
gencia social; lenguaje falina), FOXP2 cerebral y desarrollo; capa-
cidades lingüísticas y de
aprendizaje vocal
Invención del cocinado del MYH16 (miosina cadena Fibras del músculo mandi-
alimento; cambios en la pesada), ENAM (enameli- bular: grosor de la capa de
dieta na) esmalte de los dientes
*Solo se indican algunos de los genes implicados.
Fuente: Laland et al. (2010).
Uno de los ejemplos de evolución genética promovida por selección cultural

es el del gen LCT, responsable de sintetizar la enzima lactasa-floricín hidrolasa
(o lactasa, LPH) que rompe la lactosa en glucosa y galactosa (Gerbault et al.,
403
2011; Ranciaro et al., 2014). Además de proveer al bebé de diversos factores

bioactivos fundamentales para su desarrollo y su supervivencia, como son va-
rios factores de crecimiento, agentes del sistema inmunitario (células, inmuno-
globulinas, citocinas, quimiocinas), hormonas, hormonas del metabolismo, gli-
canos, oligosacáridos y mucinas, la leche materna es la principal fuente de
energía durante los primeros meses de vida. Y entre los nutrientes, la lactosa
constituye el principal carbohidrato de la leche de vaca y de la de la mayoría de
los mamíferos (Ballard y Morrow, 2013). En el caso de las personas, su inges-
tión después del destete puede producir dolor, dilatación del estómago y diarrea,
entre otros efectos. Esto es lo que se conoce como intolerancia a la lactosa. Su
absorción a través de la pared intestinal solo es posible si se posee la enzima
lactasa y la producción de esta se interrumpe, sin embargo, después del destete,
a menos que el sujeto posea una mutación que le permita seguir sintetizándola.
Se sabe que hay un 35% de personas que retienen la capacidad de producir lac-
tasa en la edad adulta; a estas se las considera lactasa-persistentes (LP es el
acrónimo inglés). En Europa, la proporción de personas LP varía de 15-54% en
poblaciones del sur y del este, a 62-86% en poblaciones del centro y del oeste,
hasta el 89-96% en poblaciones del norte. Tanto en estas poblaciones europeas,
como en las que se han estudiado en África y en Asia, el principal predictor de
LP es el pastoreo y el consumo de leche y sus derivados. Hay varios polimor-
fismos de nucleótido único (SNP es el acrónimo inglés) que están asociados con
la LP, aunque no se ubican dentro del gen de la lactasa (gen LCT). La variante
alélica más común en Europa es la -13910*T (localizada en un intrón de un gen
cercano, el MCM6), mientras que la más frecuente en África es la -14010*C.
Las investigaciones revelan que la práctica del pastoreo y el consumo de pro-
ductos lácteos aportados por los animales domesticados precedieron a la evolu-
ción de las variantes alélicas que hacen posible la LP y esta es la razón de que
los investigadores consideren más plausible la hipótesis de que la evolución
genética (y su resultado en forma de producción de lactasa en la edad adulta)
fue producto de la selección cultural. Por supuesto, se asume que la LP es una
adaptación biológica puesto que confiere una ventaja en circunstancias en las
que el acceso al agua o al alimento está seriamente limitado (p. ej., durante se-
quías o periodos de hambruna). En cuanto al origen de las variantes alélicas que
evolucionaron de forma independiente (y convergente) en distintos lugares, este
se remonta a hace 6.000-9.000 años, coincidiendo con culturas con una econo-
mía neolítica basada en el ganado.
La tala de árboles para el cultivo de alimentos vegetales da lugar a la forma-
ción de superficies en las que el agua se puede estancar con facilidad, es decir,
el hábitat idóneo para la proliferación de los mosquitos (del género Anopheles)
que actúan como vectores portadores del protozoo causante de la malaria o pa-
ludismo (Plasmodium spp.). Así, el desarrollo de la agricultura promovió la
404
coevolución de la malaria y del alelo HbS que, como sabemos (véase el capítulo
6), produce la enfermedad conocida como anemia falciforme en los individuos
con genotipos homocigotos recesivos (HbS/HbS), pero que confiere una ventaja
frente a la malaria a los que solo son portadores (genotipo heterocigoto
HbA/HbS). El cambio de estilo de vida nómada del cazador/recolector al seden-
tario del agricultor dio lugar a la formación de grupos humanos hacinados, un
escenario que favoreció la exposición a enfermedades infecciosas novedosas y a
la coevolución de los agentes patógenos causantes de las mismas y de las defen-
sas inmunitarias que las combaten.
También se ha propuesto que algunos alelos actuales, como los que están re-
lacionados con la diabetes tipo 2 o con la sensibilidad al sodio, fueron favoreci-
dos por selección cultural (principalmente por los movimientos migratorios).
Por ejemplo, el deseo o la necesidad de colonizar las islas del Pacífico obligó a
los antiguos polinesios a realizar viajes migratorios de larga duración que les
exponían a bajas temperaturas y a condiciones de inanición. Este escenario fa-
voreció la evolución de un metabolismo ahorrador, adaptativo en aquel escena-
rio, pero maladaptativo en la actualidad. Por otra parte, el gen que favorece la
retención de sal fue adaptativo en los climas tropicales africanos en los que evo-
lucionó, pero se convirtió en un hándicap causante de hipertensión y enferme-
dades asociadas desde el momento en el que las poblaciones humanas comenza-
ron diferentes éxodos fuera de África. Además, la conducta migratoria de
nuestra especie ha tenido efectos muy importantes sobre la evolución de genes y
fenotipos que están implicados en adaptaciones como el color de la piel y la
capacidad de esta de mantener la temperatura corporal (adaptaciones al frío y al
calor). También resulta interesante constatar el hecho de que algunas de las
adaptaciones biológicas que han evolucionado como consecuencia de la conduc-
ta migratoria o de elección del hábitat de distintas poblaciones humanas pueden
ser diversas. Un ejemplo especialmente llamativo es el de las diferentes adapta-
ciones a la vida en altitudes elevadas que han desarrollado poblaciones del Tí-
bet, de los Andes y de Etiopía (Jeong y Di Renzo, 2014). Estas incluyen niveles
de hemoglobina, la saturación de oxígeno en la sangre arterial, la presión arte-
rial en los pulmones, la vasoconstricción hipóxica, la ventilación en condiciones
de reposo y la prevalencia del mal de montaña crónico.
El nicho sociocultural constituido por los grupos humanos hacinados del
Neolítico impulsó la evolución de genes implicados en la complejización del
cerebro, de la cognición y del lenguaje (Cuadro 9.7). Y el uso del fuego para
cocinar los alimentos constituye una práctica cultural a la que se atribuye el
papel de promotor de un sinfín de adaptaciones anatómicas y fisiológicas (véase
también el capítulo 6). Como en los ejemplos anteriores, los genes implicados
en todas estas adaptaciones fueron seleccionados en respuesta al hito cultural
que supuso el descubrimiento y posterior explotación del fuego. Desde luego,
405
las diferencias interculturales en la dieta han sido las causantes de la evolución

de varios polimorfismos genéticos y diferencias fenotípicas observadas en dis-
tintas poblaciones humanas. Ya hemos mencionado el ejemplo de la conserva-
ción del sustrato genético que hace posible la ingestión de lactosa procedente de
la leche y sus derivados en la edad adulta en aquellas poblaciones que habían
adoptado la práctica cultural de consumirla; sin embargo, hay muchos otros
ejemplos indicativos de la existencia de inducción cultural de variantes alélicas
asociadas con variaciones en la dieta (Harcourt, 2012), como las implicadas en
el consumo de alimentos ricos en almidón, de algas marinas (en este caso debi-
do a la transferencia genética lateral de genes de la bacteria Zobellia galactani-
vorans, que vive sobre estas algas, a una de las bacterias, la Bacteroides thetaio-
taomicron, que forma parte de nuestra numerosa microbiota intestinal) o de
alcohol, entre otros. En todos los casos, existe un patrón claro de asociación
entre la distribución geográfica de las preferencias culturales en la dieta y la
distribución geográfica del soporte genético que hace posible su consumo y
pruebas empíricas de que el hábito cultural precedió a la evolución de los alelos
que incrementan la eficacia biológica de los que lo practican.
9.4.5. Enfermedades de la civilización
Acabamos de ver que la singular capacidad cultural de la especie humana para

construir nichos ecológicos a su medida le ha permitido sortear el efecto de
muchas de las presiones ecológicas que actúan como parte de la selección natu-
ral y, por tanto, como motores del cambio evolutivo, a nivel genético y fenotípi-
co. Sin embargo, lo más singular de nuestra especie no es que haya dejado de
evolucionar por selección natural, sino que, especialmente a partir del Antro-
poceno, los factores selectivos más importantes proceden del nicho cultural que
la propia especie humana ha creado. En este último apartado, pues, vamos a
examinar algunas de las “enfermedades” que el nicho cultural humano ha propi-
ciado, quizá como compañeras de viaje no deseadas, pero hasta cierto punto
inevitables. Por este motivo nos referimos a ellas como enfermedades (o efectos
colaterales) de la civilización. (Somos conscientes de que el concepto de enfer-
medad es complejo, véase el volumen II, capítulo 1; en este apartado lo vamos a
utilizar de un modo muy laxo). La tesis central de esta perspectiva es que la
selección cultural ha generado un nicho ecológico que difiere mucho de aquel
en el que ha tenido lugar la mayor parte de la evolución humana y, por tanto, de
la mayoría de sus características genéticas, fisiológicas, conductuales, psicoló-
gicas y sociales (Gluckman y Hanson, 2006; Gluckman et al., 2009).
Un bueno número de las enfermedades de la civilización moderna son el re-
sultado de un desajuste creciente entre la dieta y estilo de vida de las poblacio-
406
nes actuales, especialmente (aunque no únicamente) del mundo desarrollado, y

las de nuestros antepasados del Pleistoceno. Este desajuste ha dado lugar a va-
rios trastornos metabólicos, entre ellos, la obesidad (un incremento del tejido
adiposo). Se considere o no una enfermedad (Katz, 2014), la obesidad es uno de
los problemas de salud más graves y económicamente más gravosos en los paí-
ses en los que su prevalencia ha aumentado rápidamente en las últimas décadas
(Power y Schulkin, 2009; Gluckman y Hanson, 2012; Power, 2012; Scully,
2014; Wells, 2012). El principal parámetro que se utiliza para medir la obesidad
es el índice de masa corporal (BMI es el acrónimo inglés), que se calcula divi-
diendo el peso de una persona en kilos por el cuadrado de su altura en metros.
Se consideran valores normales de BMI los que se encuentran en el rango
18,50-24,99 (kg/m2), y las personas con un BMI > 30 se consideran obesas.
Algunos contemplan la obesidad como una epidemia (aunque este término se
suele aplicar solo a enfermedades contagiosas). Así, a nivel mundial, el porcen-
taje de personas adultas obesas ha aumentado del 6,4% (147 millones) al 12%
(507 millones) en tan solo 28 años (entre 1980 y 2008) (Scully, 2014), y se es-
tima que en 2015 la obesidad afectará a 700 millones de personas (Gluckman y
Hanson, 2012).
Aunque en la obesidad intervienen factores genéticos y ambientales (p. ej.,
la historia evolutiva y la historia de desarrollo pueden producir genotipos y fe-
notipos ahorradores, respectivamente), el aumento tan rápido que se ha produci-
do en la prevalencia de obesidad en los últimos años claramente indica que el
cambio reciente en el estilo de vida de las personas ha desempeñado un papel
fundamental. Por estilo de vida entendemos tanto los hábitos alimenticios (la
cantidad y la calidad de lo que comemos) como los relacionados con la activi-
dad física (la cantidad de energía que quemamos). Se calcula que entre 1960 y
finales de la década de 1990, el contenido de calorías en la dieta promedio a
nivel mundial de una persona ha aumentado en 450 kcal; una cifra que se eleva
a 600 kcal si consideramos solo los países en vías de desarrollo (Scully, 2014).
Además, aunque ahora los habitantes de muchos países comen más cantidad de
alimento que hace unos años, sin embargo, este es de menor calidad, con un
claro desequilibrio entre la proporción de nutrientes y la de calorías (Gluckman
y Hanson, 2012). Por ejemplo, una parte significativa de las calorías aportadas
por la carne consumida en la actualidad procede de grasas nocivas para la salud
(p. ej., las saturadas), que proceden de carne de animales que han sido alimenta-
dos con productos que les hacen engordar más rápidamente y que le dan mejor
sabor. Sin embargo, estas grasas elevan el colesterol y con ello el riesgo de pa-
decer diversas enfermedades vasculares. Por si esto no fuera suficiente, además,
otra buena parte de las calorías la obtenemos de alimentos con elevada densidad
calórica, por ejemplo, de productos ricos en carbohidratos (azúcares refinados y
alcohol). A todo esto hay que añadir, por último, que a diferencia de lo que ocu-
407
rría durante el Pleistoceno y el estilo de vida cazador/recolector de sus protago-

nistas, en la actualidad el gasto de tiempo y de energía en la obtención del ali-
mento es relativamente insignificante (Power y Schulkin, 2009).
No cabe duda de que la denominada transición a la dieta alimentaria mo-
derna ya adoptada en los países desarrollados (y en camino en el resto) ha pro-
ducido un nicho obesigénico que asegura el acceso a alimento suficiente, pero
de menor calidad, y que favorece el sedentarismo. Además, la aparente paradoja
que se detecta en estos países que han alcanzado ese nivel de bienestar alimen-
tario es que la “epidemia” de obesidad afecta especialmente a las personas con
menor estatus socioeconómico (Hruschka, 2012). Por supuesto, desde el punto
de vista de la salud, el peor efecto de la obesidad es que esta eleva la probabili-
dad de padecer diabetes tipo 2, enfermedades cardíacas, hipertensión y un ma-
yor riesgo de accidentes vasculares, entre otros trastornos, y se estima que la
esperanza de vida de una persona con un BMI entre 40-45 kg/m2 es en promedio
8 a 10 años menor (Gluckman y Hanson, 2012).
El nicho cultural humano también ha alterado los patrones de la trayecto-
ria de vida de nuestra especie. Así, por ejemplo, el rápido aumento de la lon-
gevidad que ha experimentado nuestra especie en las últimas décadas (Cua-
dro 9.5; Figura 9.6), debido a avances biotecnológicos que han reducido las
causas extrínsecas de mortalidad, han abierto el camino para que, en contrapo-
sición, muchas otras enfermedades típicas de la etapa postreproductiva hayan
aflorado. Estas incluyen, entre muchas otras, la osteoporosis que sigue a la
menopausia, la arteriosclerosis, la artritis, el cáncer, las enfermedades neuro-
degenerativas y el deterioro cognitivo. La aceleración de la pubertad y el
retraso en la edad a la que se tiene el primer bebé que se observa en muchos
países desarrollados, dos “decisiones” vitales en la trayectoria de vida de una
persona, han generado múltiples problemas fisiológicos, psicológicos y socia-
les. Por ejemplo, la pubertad temprana produce un desajuste entre la madurez
sexual y la inmadurez emocional, y a menudo conduce a la exhibición de con-
ductas de alto riesgo (accidentes, consumo de alcohol y drogas) y a trastornos
emocionales en los adolescentes. La decisión de retrasar el comienzo de la
reproducción también produce complicaciones a los padres tardíos y a sus
fetos (y a los bebés). Por ejemplo, la fertilidad de los padres disminuye y las
complicaciones durante el parto aumentan con la edad. Y la probabilidad de
que se produzcan alteraciones genéticas, gestación de mellizos y partos pre-
maturos es mayor conforme aumenta la edad de los padres, y todo ello puede
tener consecuencias negativas a largo plazo sobre la eficacia biológica de los
nacidos (y de sus progenitores).
Quizá uno de los aspectos del nicho cultural humano que más trastornos y
enfermedades físicas y mentales ha provocado ha sido la decisión de vivir en
aglomeraciones grandes y anónimas, especialmente en el medio urbano. Este
408
escenario ha generado un estilo de vida altamente estresante y sabemos que el

estrés psicosocial crónico puede dañar seriamente el funcionamiento de múlti-
ples sistemas fisiológicos, incluido el sistema inmunitario (dando lugar a aler-
gias y reacciones autoinmunes inespecíficas) y provocar otros tantos desórdenes
mentales que pueden reducir drásticamente el bienestar de los individuos y a
veces poner en riesgo su vida y la de los demás (Sapolsky, 2004; Lederbogen
et al., 2011; Abbott, 2012).
Muchas enfermedades infecciosas tienen su origen en alguna especie ani-
mal y la zoonosis, es decir, la transmisión de agentes patógenos de animales a
seres humanos, se cree que fue propiciada por la domesticación y el consumo
de carne de animales domésticos y de primates salvajes (Pearce-Duvet, 2006;
Heeney et al., 2006). Wolfe et al. (2007) han establecido una secuencia de
cinco estadios para caracterizar la ruta evolutiva que puede conducir (o no) de
una condición en la que el agente patógeno que se origina en una especie ani-
mal utiliza (o no) un segundo vector también animal, a otra más avanzada en
la que el vector puede ser un animal y una persona a, finalmente, la condición
más avanzada en la que solo se transmite entre personas y solo la padecen las
personas. Por ejemplo, la enfermedad del sueño la causa un tripanosoma (pro-
tozoo); se originó en algún herbívoro doméstico y salvaje y utiliza a la mosca
tse-tse como vector de transmisión. La malaria la causa el Plasmodium falci-
parum (un protozoo) que se originó en algún ave y se transmite a través de la
picadura de un mosquito. La peste bubónica está causada por la bacteria Yetsi-
nia pestis, se originó en roedores y tiene dos vectores de transmisión, uno
animal (las pulgas) y el otro las propias personas. El estadio más avanzado, en
el que el agente patógeno ya sólo actúa sobre las personas y solo utiliza a estas
como vectores, ha sido alcanzado por muchas enfermedades (Wolfe et al.,
2007), entre ellas algunas de las más mortíferas; por ejemplo, el retrovirus
HVI-1 causante del sida, que se originó en el chimpancé y causó un 1.600.000
muertes en 2012 (Bourzac, 2014) y la bacteria Mycobacterium tuberculosis
causante de la enfermedad del mismo nombre, que quizá se originó en algún
rumiante (no obstante, véase Gagneux, 2012) y causó 1.300.000 muertes en
ese mismo año (Bourzac, 2014).
Los avances médicos y el nivel de eficacia en la gestión de la salud pública
logrados por el nicho cultural de nuestra especie han alterado la contribución
histórica de las distintas categorías de enfermedades causantes de la mortalidad
que se observa en las poblaciones humanas. En efecto, en poco menos de un
siglo, las enfermedades no infecciosas (enfermedades cardiovasculares, cáncer,
diabetes, enfermedades respiratorias crónicas y enfermedades digestivas) han
desplazado a las infecciosas en número de muertes causadas, una tendencia que
se prevé irá en aumento en las próximas décadas (Reardon, 2011).
409
Temas para debate
1. Herencia genética y herencia no genética

2. Genética convencional y genética postgenómica
3. Hipótesis de la programación del desarrollo
4. Coevolución gen-cultura

propuesto
9.1. Herencia y heredabilidad

o a) La herencia genética y la herencia epigenética tienen en común
que en ambas la información se transmite verticalmente.
o b) La heredabilidad de un rasgo se refiere al porcentaje del fenotipo de
un individuo que se debe a los genes y el que se debe al ambiente.
o c) La heredabilidad missing de algunos atributos es muy elevada
porque el número de genes implicados es muy reducido y ello
se debe a que la poligenia es también menor.
9.2. Herencia genética

o a) La herencia se dice que es mezclada (blending) porque el geno-
tipo del individuo contiene una combinación de los alelos del
padre y de los de la madre.
o b) Las dos crómatidas de cada cromosoma se separan en la mito-
sis, pero no en la meiosis I.
o c) El 100% de los genes de los gemelos monocigóticos son idénticos.
9.3. Herencia epigenética y efectos parentales

o a) El vínculo de apego inseguro tipo A en la infancia se corresponde
con el vínculo de apego inseguro/preocupado en la edad adulta.
o b) La hipótesis del fenotipo ahorrador predice que la exposición
temprana (prenatal) a un ambiente adverso puede inducir un fe-
notipo cuyo valor adaptativo depende de que las condiciones
postnatales sean muy similares.
o c) Las ratas madre que lamen y acicalan mucho a sus crías impiden
la síntesis de receptores de la OT (OTR) debido a que tal conduc-
ta produce la metilación del gen responsable de la síntesis de re-
ceptores del E (ER) en el área preóptica del hipotálamo.
410
9.4. Nicho ecológico y cultural de la especie humana

o a) La invención de las vacunas ha provocado un aumento de la ac-
tividad y eficiencia del sistema inmunitario natural.
o b) Durante el Antropoceno la cultura humana ha modificado el ni-
cho ecológico de nuestra especie y ha reducido la cantidad de
metano (CH4) que ha provocado un aumento de la temperatura
global.
o c) Durante la etapa de expansión tardía del modelo de transición
demográfica el crecimiento poblacional se ralentiza debido a un
descenso más acusado de la tasa de nacimientos que de la ta-
sa de mortalidad.
411
Solucionario
Al final de cada capítulo se plantean varias actividades de autoevaluación cuyo

objetivo es ofrecer al estudiante la posibilidad de evaluar sus conocimientos. En
total se trata de 39 actividades. En cada actividad se propone un tema y tres enun-
ciados a continuación (a), b), c)). El alumno debe marcar la opción correcta (solo
una de las tres lo es). No obstante, los enunciados de las respuestas en ocasiones
se plantean en formato verdadero/falso. A continuación se indican los enunciados
que son correctos/verdaderos en cada caso.
Capítulo 1: 1.1B; 1.2C; 1.3A

Capítulo 2: 2.1B; 2.2C; 2.3B; 2.4A; 2.5A
Capítulo 3: 3.1A; 3.2B
Capítulo 4: 4.1A; 4.2B; 4.3C; 4.4B; 4.5C
Capítulo 5: 5.1B; 5.2B; 5.3C; 5.4C
Capítulo 6: 6.1B; 6.2B; 6.3A; 6.4C; 6.5B
Capítulo 7: 7.1B; 7.2A; 7.3C; 7.4B
Capítulo 8: 8.1B; 8.2C; 8.3B; 8.4A; 8.5B; 8.6C; 8.7A
Capítulo 9: 9.1A; 9.2B; 9.3B; 9.4C
413
Bibliografía
Con el propósito de poner en práctica unos principios ecológicos, económicos y

prácticos, el listado completo y actualizado de las referencias bibliográficas cita-
das en el texto por el autor se encuentra disponible en la página web de la edito-
rial: www.sintesis.com.
No obstante, incluimos a continuación una selección de textos que pueden
ser utilizados para ampliar y complementar los contenidos del texto.
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(Psicología) Fernando Colmenares Gil - Fundamentos de Psicobiología. Volumen 1 (Psicología) - Sintesis (2015)

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Fundamentos

Fernando Colmenares Gil

Elena García Vega

© Fernando Colmenares Gil

Impreso en España- Printed in Spain

Prólogo y guía del libro........................................................................ 13

1. Concepto de psicobiología .......................................................................... 27

1.3.1. Niveles de organización ........................................................... 47

2. Método y técnicas de la psicobiología ...................................................... 67

2.5.2. Tomografía axial computarizada (TAC) ................................... 86

3. Evolucionismo y teorías de la evolución .................................................. 99

3.5. Evolucionismo en las ciencias de la salud .............................................. 125

4. Mecanismos de la evolución ...................................................................... 139

5. Biodiversidad, filogenia y transiciones evolutivas ................................. 177

5.1.4. Construcción de un árbol filogenético ..................................... 184

6. Evolución de la especie humana ............................................................... 225

6.2.4. Origen de Homo sapiens........................................................... 245

7. Principios del desarrollo y de la herencia ............................................... 271

8. Genes, organismo y ambiente .................................................................... 309

9. Herencia genética y epigenética, efectos parentales

9.2. Herencia genética.................................................................................. 369

Solucionario .......................................................................................................... 413

La obra Fundamentos de psicobiología consta de dos volúmenes titulados Con-

menes intenta contribuir a corregir ese déficit como su objetivo fundamental de

mentos de la aproximación articulada y con ello de la organización de los conte-

Aunque muchos estamos convencidos de que la teoría de la evolución es la

la regulación de la fisiología y de la conducta. Una vez más, el modelo de causa-

Además de la inclusión de la lista completa de las fuentes referenciadas en el

extensivo a la Universidad Complutense de Madrid, a la Comunidad de Madrid y

La psicobiología se puede definir como el área científica que estudia la biología

1.1. Biología: principios y teorías

En este primer apartado se introducen algunos de los principios generales (y

1.1.1. ¿Qué define a un ser vivo?

La biología es el estudio científico de los seres vivos, y estos se definen en fun-

1.1.2. Niveles de organización: la jerarquía biológica

Un concepto o principio básico de la biología es que los organismos y sus am-

1.1.3. Propiedades emergentes

La consecuencia de que los sistemas identificados en cada nivel de organización

1.1.4. Evolución y desarrollo: el papel de la historia

De la legendaria y ampliamente citada declaración que hizo Dobzhansky en 1973

hacer efímero cualquier atributo que confiera una desventaja al individuo en su

1.1.5. Principio de optimización

me que existen presiones ambientales que ponen a prueba la supervivencia y la

1.1.6. Soluciones de compromiso (trade-offs)

Cuando las soluciones a diferentes problemas biológicos son incompatibles o

Cuadro 1.1. Principios que definen a los seres vivos

Cuadro 1.1. (Cont.)

1.1.7. Conflictos de intereses, coevolución y carrera de armamentos

1.1.9. Causalidad en biología: causas próximas y causas últimas

Aristóteles era de la opinión de que la explicación de cualquier fenómeno del

1.1.10. La biología como ciencia autónoma

La visión de que los seres vivos poseen características emergentes, no presentes

decir, sostenían la creencia de que el comportamiento del universo y, por tanto, de

das en la jerarquía de las ciencias. En nuestro contexto, la propuesta del reduccio-

Figura 1.1. El ámbito o dominio de las cinco teorías de la biología en relación

1.1.11. Las teorías de la biología y la importancia del nivel organísmico

Se ha propuesto que la teoría de la biología en realidad comprende cinco teorías gene-

1.2. La biología plural de la psicobiología

El concepto (y definición) de psicobiología está fundamentalmente determinado por