S12 Alteraciones Renales

ANATOMÍA PATOLÓGICA ESPECIAL
Autor: Juan Seva Alcaraz
Tema 33. RIÑÓN I. Alteraciones post mortem, Alteraciones del desarrollo.

Hidronefrosis. Alteraciones metabólicas. Alteraciones circulatorias.
1. ALTERACIONES POST MORTEM.
Autólisis. La muerte celular consecuente con la muerte del organismo se inicia muy
pronto en los riñones, sobre todo en la nefrona. En las aves es más intensa por lo que las
muestras deberán ser fijadas rápidamente para evitar confusiones.
Hipostasia. Las acumulaciones de sangre tras la muerte se presentan sobre todo en el

lado inferior del riñón.
Imbibición por hemoglobina. Por la hemólisis y autólisis de endotelios da una

coloración rojo oscuro.
Pseudomelanosis. Las bacterias saprofitas procedentes del intestino producen SH2

(sulfuro de hidrógeno), que unido a la hemoglobina origina sulfohemoglobina. Así
aparece coloración negruzca afectándose primero la zona de contacto con el intestino.
Hay que tener en cuenta las alteraciones post mortem producidas en:
Carbunco sintomático del ganado vacuno (Clostridium chauvei). A las pocas horas de
la muerte del animal, se presentan en la corteza renal pequeños focos de color amarillo-
grisáceo que, en forma de cuña, se extienden hacia el interior y que, generalmente
muestran una o varias cavidades. Hay en ellas carriorexis de las células epiteliales y en
los capilares intertubulares se observan numerosos bacilos. Las lesiones constituyen el
estado inicial de un órgano enfisematoso y no es el resultado de una necrosis en vida.
Enterotoxemia de la oveja (Clostridium perfringens tipo D). En la necropsia aparecen

los denominados riñones pulposos. Presentan un reblandecimiento de la corteza renal
debido a que se desarrolla una nefrosis en vida, seguida de autólisis rápida e intensa
después de la muerte. El color de los riñones se vuelve más claro y la cápsula se
desprende muy fácilmente.
2. ANOMALIAS DEL DESARROLLO.
Agenesia. Es la falta de esbozo embrionario, no existiendo tejido renal reconocible.

Puede ser de uno o ambos riñones. La ausencia de ambos riñones es incompatible con la
vida, mientras que la falta de uno origina hipertrofia compensatoria del otro.
Hipoplasia renal. Es la falta de desarrollo de uno o ambos riñones y son marcadamente

más pequeños que los normales, con poca o nula funcionalidad. Si es bilateral se
produce una perdida de la capacidad de filtración.
Displasia renal. Puede ser uni o bilateral y afectar a todo el riñón o sólo como una
lesión focal. Resulta de una diferenciación anormal. Microscópicamente hay
diferenciación asincrónica de las nefronas, persistencia de mesénquima que da al tejido
conectivo intersticial apariencia de tejido mixomatoso, persistencia de ductos
metanéfricos, epitelio tubular atípico (adenomatoide) y la presencia de cartílago o tejido
óseo. Aparece secundariamente a la lesión displásica primaria fibrosis intersticial,
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quistes renales e hipercelularidad glomerular (hipertrófia compensatoria). La displasia

renal quística esta descrita en ovinos y es debida a un gen autosómico dominante.
Nefropatía juvenil (enfermedad renal familiar). Se ha descrito en perros jóvenes,

demostrándose una tendencia familiar en varias razas de perros, sobre todo en el
samoyedo, debida a genes autosómicos recesivos. Macroscópicamente los riñones son
pálidos y firmes. Al corte, la corteza es delgada. La médula presenta coloración
blanquecina. Se observan quistes de tamaño variable en la corteza y médula.
Microscópicamente se observa una glomerulonefritis membranosa-proliferativa (ir a
tema 34), posteriormente la lesión predominante es una fibrosis periglomerular difusa,
atrofia tubular y dilatación quística de la cápsula de Bowman y túbulos renales. Las
lesiones progresan a glomeruloesclerosis grave y fibrosis intersticial (riñón crónico).
Lobulaciones renales. Son normales en embriones y pueden persistir en adultos. No

tienen significado patológico.
Riñones fusionados (en herradura). Se aplica a los riñones que se fusionan por un polo
produciendo una estructura en forma de U centrada en la línea media del abdomen. Los
uréteres están intactos. Tienen funcionalidad normal.
Riñones ectópicos. Es el desplazamiento de un riñón, generalmente el izquierdo, a la

cavidad torácica o pelviana. Se ha observado en ganado porcino y vacuno. Los riñones
pueden ser normales, aunque los uréteres son cortos y pueden estar retorcidos,
predisponiendo a hidronefrosis y a inflamación de pelvis renal (pielonefritis).
3. NEFROHIDROSIS E HIDRONEFROSIS
Nefrohidrosis (quistes renales). Son cavidades del parénquima renal que se originan
por una distensión gradual de una nefrona cuyo desagüe se ha cerrado, existiendo falta
de comunicación a los túbulos colectores y la pelvis renal. Normalmente se producen
por la presencia de exudado o de tejido fibroso, aunque pueden tener origen congénito.
Macroscópicamente tienen paredes normalmente delgadas y transparentes, con un
contenido claro y acuoso (orina), quizás algo amarillento, que están tapizadas por un
epitelio simple plano y rodeadas por una lámina fibrosa. Pueden variar de tamaño, desde
apenas visibles hasta medir varios, o muchos, centímetros de diámetro. Pueden hacer
prominencia sobre la superficie o yacer en el profundo del parénquima. Su número es
variable desde uno a varios, cuando son numerosos se denomina riñón poliquístico.
Hidronefrosis. Es la dilatación de la pelvis renal. Se presenta como consecuencia de la
obstrucción grave o completa del flujo urinario en algún punto posterior a los riñones,
produciéndose incremento de la presión pélvica renal, dilatación de la pelvis renal y
atrofia progresiva del parénquima renal. Cuando la obstrucción es parcial, uni o
bilateral, el enfermo sobrevive y en unos meses desarrolla hidronefrosis con
agrandamiento gradual de la pelvis y cálices renales sin mucho trastorno del
parénquima. Microscópicamente, la dilatación de los túbulos de la nefrona no es
uniforme, mientras que los túbulos colectores están todos dilatados. Algún tiempo
después, el riñón afectado se convierte en un órgano hueco, de mayor tamaño que el
normal y en el que permanecen los tabiques que marcan los lóbulos fetales.
Microscópicamente sólo quedan algunos glomérulos atróficos entre pliegues fibrosos
delgados.

4. ALTERACIONES METABÓLICAS (NEFROSIS)

Necrosis tubular aguda. Consiste en una degeneración de las células de los túbulos,
que puede acabar en necrosis y desprendimiento de las células, con alteración o no en la
membrana basal, originando una insuficiencia renal aguda.
Las causas pueden ser isquemia (necrosis isquémica) y tóxicos (necrosis nefrotóxica).
Necrosis isquémica. Se presenta en la hipotensión grave y es el resultado de una

vasoconstricción periglomerular y reducción de la filtración glomerular lo que origina la
isquemia y la necrosis.
Una característica diferencial respecto a las necrosis nefrotóxica es que se pueden
alterar las membranas basales, fenómeno denominado necrosis tubulorética, por lo que
la regeneración no es buena y hay atrofia y fibrosis.
Necrosis isquémica asociada a shock.
Necrosis isquémica cromoproteica. En ocasiones la necrosis isquémica se presenta en
riñones hipoperfundidos complicados con hemoglobinuria, mioglobinuria o
bilirubinuria.
Nefrosis hemoglobinúrica. La hemoglobinuria se da en crisis hemolíticas leptospirosis y
babesiosis bovina, intoxicación crónica por cobre en oveja, babesiosis y anemia
hemolítica del perro.
Nefrosis mioglobinúrica. La mioglobinuria se produce en la rabdomiolisis aguda y
azoturia de caballos, miopatias por captura en animales salvajes y traumas severos.
En ambos casos, las altas concentraciones séricas son captadas por los túbulos renales,
contribuyendo a la hipotensión. Macroscópicamente se observan cambios de color en
corteza y médula, apareciendo coloraciones de pardo-rojizo a negro azulado.
Microscópicamente en la luz aparece material naranja rojizo característico del grupo
hem.
Nefrosis colémica. Altas concentraciones de bilirrubina sérica, como consecuencia de
problemas hepáticos, pueden originar cuadros de necrosis isquémica. Los riñones
aparecen hinchados y de color amarillo verdoso.
Necrosis nefrotóxica. Producida por distintos grupos de tóxicos naturales o sintéticos.

Se afectan principalmente los túbulos renales proximales por su alto metabolismo y
gran volumen de filtración. Normalmente no se daña la membrana basal por lo que
puede haber regeneración.
Tóxicos responsables de originar necrosis nefrotóxica;

Metales pesados:
Mercurio, plomo, arsénico, cadmio, bismuto y talio.
Antibacterianos y Antimicóticos:
Amino glucósidos, tetraciclinas, sulfonamidas, polimixinas, cefalosporinas,
anfotericina B, monensina.
Plantas nefrotóxicas:
Amaranthus retroflexus (quelite), Quercus sp (encinas o robles), Terminalia
oblongata (Arbol de madera amarilla), Isotropis sp.
Oxalatos:
Plantas que retienen oxalatos y etilengicol. Los oxalatos quelan el Ca +2 origina
hipocalcemia. Aparición de cristales característicos en túbulos que originan
obstrucciones.

Micotoxinas:
Ocratoxina A, citrinina.
Otros:
Paraquat (herbicida), hidrocarburos clorados, fluoruro de sodio (fertilizante),
fluoroacetato de sodio (rodenticida).
Amiloidosis renal. Se presenta en bóvidos (hasta el 3% sacrificados), perros viejos,

cabras y aves acuáticas, y es rara en el resto de las especies animales. Característica de
enfermedades inflamatorias crónicas como tuberculosis o hidatidosis. Los riñones
presentan un color amarillo pálido o dorado, la superficie finamente granular y de gran
tamaño, pudiendo llegar a pesar en el vacuno hasta los 5-6 Kg. Suelen observarse
puntos traslúcidos que corresponden a glomérulos. La cápsula se desprende con
facilidad. La sustancia amiloide se deposita inicialmente en las membranas basales de
glomérulos y túbulos contorneados. Lo más llamativo es la aparición de numerosos
moldes hialinos en los túbulos colectores que se dilatan y dan lugar a quistes renales que
son los causantes de su gran tamaño.
Lipidosis renal. Los lípidos renales pueden incrementarse en los túbulos renales en
especies que normalmente los contienen como el gato o depositarse patológicamente,
como por ej. en vacuno en relación con degeneración grasa del hígado, en el caballo en
enfermedades infecciosas o en el perro con nefritis intersticial. En glomérulos de perro
se presenta en forma de nido de células espumosas y puede afectar a todos los
glomérulos.
Calcificaciones. Pueden ser metastásicas o distróficas. Las primeras aparecen a nivel de
las membranas basales, mientras que las segundas se observan en las nefritis
intersticiales crónicas. Los cilindros cálcicos se producen por la precipitación de calcio
sobre los cilindros proteicos.
Infarto úrico. Se presenta en lechones lactantes y corresponde a abundantes
precipitados de ácido úrico en forma de rayas radiales blancas o amarillas en las
pirámides renales (de la forma triangular de la pirámide viene el nombre de infarto). Los
cristales se depositan en el interior de los túbulos colectores.
Gota renal. Por depósito de ácido úrico y uratos solamente se presenta en aves y
reptiles. Como consecuencia de la acción mecánica irritativa de los cristales de uratos es
frecuente la existencia de procesos inflamatorios con formación de granulomas. La
fijación debe ser en alcohol para la observación microscópica de los cristales de ácido
úrico.
Lipofucsinosis. Se presenta en bovinos adultos y consiste en el depósito de pigmentos

pardos libres de hierro, que contienen lípidos (pigmentos de desecho). Los riñones
toman un color negro (madera de ébano). Microscópicamente se observan gránulos
finos pardos en el epitelio tubular. Estos acúmulos no originan alteración en la
funcionalidad renal.
Riñones hemopigmentados (lacado). Se han descrito en la cabra, tienen una coloración
negra en la superficie renal y al corte la corteza da la imagen de estar formada por
tabiques claros y oscuros intercalados. La médula esta libre. Histológicamente las
membranas basales están engrosadas y son de color azul oscuro por la hematoxilina. No
está clara su naturaleza, pero podría ser hemosiderina y ferritina. Estos acúmulos no
originan alteración en la funcionalidad renal.

5. ALTERACIONES CIRCULATORIAS.
Hiperemia. Pueden ser activas o pasivas y locales o generales. La hiperemia general se

observa en el mal rojo agudo del cerdo, mostrándose un riñón aumentado de tamaño y
de color rojo oscuro. Este proceso también puede aparecer cuando se sacrifica a los
animales con barbitúricos.
Hemorragias. Se deben principalmente a causas tóxicas o infecciosas. Son frecuentes

en corteza en enfermedades septicémicas como resultado de vasculitis y necrosis
vascular.
En cerdo se observan a menudo en septicemias por salmonela, mal rojo, estreptococia y
pestes porcinas, y en cachorros de perro aparecen en la herpesvirosis canina.
Infarto renal. Son áreas de necrosis por coagulación debidas a isquemia por trombos o
émbolos en las arterias renales. Si afecta a una arteria interlobulillar se producirá una
zona focal en médula. Si es en una arteria arciforme tiene una disposición en forma de
cuña, con el vértice dirigido hacia el trombo o émbolo afectando a corteza y médula.
Macroscópicamente la zona isquémica presenta una coloración amarillenta o clara,
rodeada por un halo rojizo. Microscópicamente se observa una necrosis por coagulación
una zona de demarcación leucocitaria y una zona de hiperemia.
Es frecuente en vacuno y, especialmente, en porcino en relación a la endocarditis en el
mal rojo y en las pestes (africana y clásica). En caballos ocurre con poca frecuencia y
puede deberse a la migración de larvas de Strongylus vulgaris.
Cuando los infartos son continuados, hay numerosos y el proceso se vuelve crónico da
lugar al riñón fruncido de infarto, ya que las zonas van regenerando con fibrosis y
queda deprimida la superficie.
Necrosis cortical renal. Esta lesión resulta de la trombosis difusa de los capilares
glomerulares, arterias interlobulares y las arteriolas aferentes en la coagulación
intravascular diseminada. La necrosis cortical renal es parcial o completa y se presenta
en todas las especies animales. Se asocia a septicemias producidas por bacterias Gram
negativas o endotoxemias que producen daño endotelial con la consecuente trombosis
capilar. La corteza renal tiene color pálido difuso con una zona de hiperemia que separa
a la corteza necrótica del tejido viable; microscópicamente se observa trombosis,
hemorragias y necrosis por coagulación.
Necrosis medular renal (papilar). Ocurre como consecuencia de la disminución de la

perfusión sanguínea, que causa necrosis isquémica de las papilas como una lesión
primaria o en asociación con otras lesiones renales. Primaria en caballos tratados con
antiinflamatorios no esteroideos, fenilbutazona o banamina por periodos prolongados,
ya que reducen el flujo sanguíneo (nefropatía analgésica). Secundaria asociada con
amiloidosis, pielonefritis, cálculos pélvicos renales o con el incremento de la presión
intrapélvica por obstrucción de las vías urinarias bajas.
Necrosis tubular isquémica. Ya estudiada en la necrosis tubular aguda (página 3).

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Tema 33. RIÑÓN I. Alteraciones post mortem, Alteraciones del desarrollo.

1. ALTERACIONES POST MORTEM.

Hipostasia. Las acumulaciones de sangre tras la muerte se presentan sobre todo en el

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Enterotoxemia de la oveja (Clostridium perfringens tipo D). En la necropsia aparecen

2. ANOMALIAS DEL DESARROLLO.

Agenesia. Es la falta de esbozo embrionario, no existiendo tejido renal reconocible.

Hipoplasia renal. Es la falta de desarrollo de uno o ambos riñones y son marcadamente

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