ANILLO DE SCHATZKI

Éste es un reborde circunferencial delgado que se ubica en la mucosa del tercio inferior
del esófago, en la unión escamocolumnar, y que se presenta con frecuencia junto con
hernia hiatal. Su significado y patogenia se desconocen del todo (fig. 25-41).

Templeton fue el primero en describir el anillo, pero Schatzki y Gary lo definieron

como una entidad independiente en 1953. Su prevalencia varía entre 0.2 y 14% en la
población general, lo cual depende de la técnica para diagnóstico y los criterios
aplicados.

Stiennon consideraba que el anillo era un doblez formado por un plegamiento interno de
una mucosa que redundaba por acortamiento del esófago. Otros piensan que el anillo es
de origen congénito y otros más sugieren que se trata de una estenosis incipiente
consecutiva a inflamación de la mucosa esofágica causada por reflujo crónico.

El anillo de Schatzki es una entidad clínica independiente que tiene síntomas

específicos, así como estudios de función gastrointestinal superior y respuesta al
tratamiento diferentes en comparación con enfermos afectados de hernia hiatal que no
presentan anillo.

La vigilancia del pH esofágico de 24 h señala que los sujetos con anillo de Schatzki
tienen menor incidencia de reflujo que los controles con hernia hiatal. Tales pacientes
también presentan una función del LES( Esfínter esofágico inferior) más adecuada.
Estas dos características juntas, así como el anillo, quizá constituyan un mecanismo
protector para evitar el reflujo gastroesofágico.

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Los síntomas que se relacionan con el anillo de Schatzki son episodios breves de
disfagia durante la ingestión apresurada de alimentos sólidos.

Su tratamiento varía desde la dilatación simple hasta la dilatación aunada a medidas

antirreflujo, intervención quirúrgica antirreflujo, incisión e incluso extirpación del
anillo. Se sabe poco sobre la evolución natural del anillo de Schatzki.

Mediante técnicas radiográficas, Chen et al. demostraron que se produce estenosis

progresiva en 59% de los pacientes, en tanto Schatzki encontró que el diámetro del
anillo disminuye en 29% de los individuos y permanece sin cambios en el resto.

Los síntomas en enfermos con anillo se deben más a la presencia de éste que al reflujo
gastroesofágico. La mayoría de los sujetos con anillo, pero sin reflujo comprobado
responde a una sola dilatación, en tanto casi todos aquellos con reflujo comprobado
necesitan varias dilataciones.

En este sentido, casi todos los pacientes con anillo de Schatzki sin reflujo comprobado
tienen antecedente de uso de fármacos que lesionan la mucosa del esófago.

Bonavina et al. sugieren que la causa de la estenosis en individuos con anillo es una
lesión inducida por fármacos, en tanto no tengan antecedentes de reflujo. Debido a que
los anillos también se forman en enfermos con reflujo comprobado, tal vez este último
también intervenga en su formación.

El hecho de que este grupo de sujetos tenga antecedentes de menor uso de fármacos
apoya tal observación.

El anillo de Schatzki quizá corresponda a una lesión adquirida que causa estenosis por
lesión química, originada por el alojamiento de las tabletas en la porción distal del
esófago o como consecuencia de reflujo que lesiona la mucosa esofágica inferior.

El mejor tratamiento para un paciente con anillo de Schat- zki sintomático que no
presenta reflujo consiste en la dilatación esofágica para disminuir las manifestaciones de
la obstrucción.

En individuos con anillo y reflujo comprobados, así como deficiencia mecánica del
esfínter, es necesario llevar a cabo una intervención quirúrgica antirreflujo para lograr el
alivio de los síntomas y evitar la necesidad de dilataciones múltiples.

ESCLERODERMIA

La esclerodermia es una entidad patológica sistémica en la que existen anomalías

esofágicas en casi 80% de los enfermos. En la mayoría de los casos, el padecimiento
tiene evolución prolongada. Un porcentaje bajo de sujetos presenta afección renal,
indicio de mal pronóstico.

El comienzo de la enfermedad casi siempre ocurre durante el tercer o cuarto decenio de

la vida y su frecuencia es dos veces mayor en mujeres que en varones.

El fenómeno inicial es una inflamación de vasos pequeños, al cual sigue la formación de

un depósito perivascular de colágeno normal que podría causar anomalía vascular. En el
tubo digestivo, la alteración que predomina es la atrofia del músculo liso. Se desconoce
si esta atrofia de la musculatura esofágica es una malformación primaria o consecutiva a
alguna alteración neurológica.

Los resultados de la manipulación farmacológica y hormonal, con agentes que actúan

indirectamente a través de los mecanismos neurológicos o directamente sobre el
músculo, sugieren que la esclerodermia es un trastorno neurógeno primario.

La metacolina actúa directamente sobre los receptores del músculo liso y causa un
incremento similar de la presión del LES Esfínter esofágico inferior) en controles
normales y en pacientes con esclerodermia.

El edrofonio, un inhibidor de la colinesterasa que incrementa el efecto de la acetilcolina

cuando se administra en individuos con esclerodermia, induce un incremento menor de
la presión del LES Esfínter esofágico inferior en estos enfermos en comparación con
los controles normales, lo cual sugiere una causa neurógena antes que miógena.
La isquemia del músculo consecutiva a la compresión perivascular se menciona como
un posible mecanismo de la anomalía de la motilidad que presentan los sujetos con
esclerodermia.

El diagnóstico de esclerodermia se realiza mediante manometría si se detecta peristalsis

normal de la porción estriada proximal del esófago y ausencia de peristalsis de la región
de músculo liso distal.

La presión del LES( El lupus eritematoso sistémico) se debilita de manera progresiva

al avanzar la enfermedad. Por efecto de que muchas de las secuelas sistémicas del
padecimiento no tienen valor diagnóstico, con frecuencia el patrón de motilidad se
utiliza como un indicador específico de diagnóstico. Es habitual que se produzca reflujo
gastroesofágico en estos individuos debido a la disminución del tono del esfínter y la
eliminación deficiente del esófago.

La combinación de estas alteraciones causa esofagitis grave y formación de estenosis.

Un estudio con bario característico muestra dilatación de esófago, estómago y duodeno,
que se encuentran repletos de bario, así como estenosis distal del esófago con dilatación
proximal

De manera habitual, los síntomas esofágicos se tratan con bloqueadores H2, antiácidos,
elevación de la cabeza en la cama, así como dilatación múltiple de las estenosis, por lo
general sin resultados satisfactorios.

La esofagitis casi siempre es grave y origina acortamiento esofágico intenso. Los

pacientes con esclerodermia a menudo desarrollaban múltiples dilataciones antes de ser
enviados con el cirujano.

El tratamiento quirúrgico es controversial pero la mayor parte de las opiniones sugiere

que una fundoplicatura parcial (anterior o posterior) realizada por vía laparoscópica es
el procedimiento de elección.

La necesidad de una fundoplicatura parcial está en relación con la probabilidad de

disfagia grave, si la fundoplicatura total se realiza en presencia de aperistaltismo.

El acortamiento esofágico puede requerir gastroplastia de Collis en combinación con

fundoplicatura parcial.

El procedimiento quirúrgico reduce la exposición del esófago al ácido, pero no le

permite recuperar la normalidad debido a la función deficiente de eliminación que
presenta el cuerpo del esófago. Sólo 50% de los sujetos tiene resultados de buenos a
excelentes.

Si la esofagitis es grave o ha habido un procedimiento antirreflujo previo que ha fallado

y la enfermedad se relaciona con retraso del vaciamiento gástrico, la mejor opción es
una resección gástrica con gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux.

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Esofagitis eosinofílica

La esofagitis eosinofílica (EE) fue descrita por primera vez en 1977, pero se conoce
bien desde hace solo dos décadas.

Este trastorno se caracteriza por un conjunto de síntomas; datos endoscópicos y

radiográficos, y rasgos patológicos distintivos. No se conoce del todo la causa, pero sus
similitudes inmunitarias con el asma sugieren que es una forma de “esofagitis alérgica”.

Síntomas

La esofagitis eosinofílica se manifiesta por dolor torácico (a menudo posprandial) y

disfagia.

La disfagia puede ocurrir con líquidos o sólidos, aunque es más frecuente la disfagia
con alimentos sólidos. Como la disfagia y el dolor torácico son característicos de la
GERD(enfermedad del reflujo gastroesofágico) , la EE(esofagitis eosinofílica) a menudo
se confunde con ésta, pero la EE(esofagitis eosinofílica) no responde a los inhibidores
de la bomba de protones. La valoración del paciente con EE (esofagitis eosinofílica),
disfagia y dolor torácico mediante esofagograma y endoscopia casi siempre revela el
diagnóstico.

Signos

La primera prueba obtenida en el sujeto con disfagia debe ser una imagen con trago de
bario. En la EE(esofagitis eosinofílica) existe un dato característico, a menudo llamado
“esófago anillado” o “esófago felino”, ya que los anillos del esófago se asemejan a las
franjas de un gato doméstico .La apariencia endoscópica de la EE(esofagitis
eosinofílica) es característica, también parece una serie de anillos.

Patología

Ante la sospecha de esofagitis eosinofílica, deben obtenerse mues- tras de biopsia por
endoscopia. Para hacer el diagnóstico, el pató- logo debe observar un mínimo de 15
eosinófilos por campo de alto poder, casi siempre en la base del epitelio (fig. 25-46).

Tratamiento

El tratamiento principal de la EE(esofagitis eosinofílica) es sintomático e incluye

pruebas para alergias alimentarias y eliminación de la dieta de los artículos
identificados. El tratamiento de segunda línea incluye corticoesteroides inhalados o por
vía oral, como se usarían para tratar el asma.

Si la disfagia no mejora con esteroides, quizá sea necesario dilatar el esófago. Debido a
la extensión del compromiso esofágico, a menudo se usan dilatadores rígidos (de
Maloney o Savary).
Debe tenerse mucho cuidado, ya que el esófago inflamado es muy friable. La mucosa se
desgarra con facilidad y hay reportes de perfo- ración esofágica (laceración del espesor
total) durante la dilatación para EE(esofagitis eosinofílica) .

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TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD DE LA FARINGE Y EL ESÓFAGO

La disfagia (es decir, la dificultad para deglutir) es el síntoma principal de las

alteraciones motoras del esófago. Su percepción por el paciente varía de acuerdo con el
equilibrio entre la gravedad de la anomalía subyacente y el ajuste que hace el individuo
de sus hábitos alimentarios.

Como consecuencia, la valoración de la disfagia debe implicar el conocimiento de los

antecedentes dietéticos del enfermo.

Se debe interrogar al sujeto con respecto a si experimenta dolor, ahogamiento o vómito

mientras se alimenta; si requiere ingerir líquidos durante la comida, es el último en
terminar o debe interrumpir una comida en un acto social; de igual manera, si ha sido
hospitalizado por impacción de alimentos.

Trastornos de la motilidad de la faringe

y esófago superior: disfagia por tránsito

Las alteraciones de la fase faringoesofágica se deben a la incoordinación de los

fenómenos neuromusculares implicados en la masticación, el inicio de la deglución y la
propulsión del material desde la orofaringe hasta el esófago cervical.

Es posible clasificar las alteraciones en una de las siguientes anomalías, o combinación

de éstas: a) transporte orofaríngeo inadecuado del bolo; b) incapacidad para incrementar
la presión en la faringe; c) imposibilidad para elevar la laringe; d) incoordinación de la
contracción faríngea y la relajación cricofaríngea, y e) disminución de la distensibilidad
del segmento faringoesofágico consecutivo a alteraciones musculares.

Este último conduce a una relajación anatómica incompleta del esófago cricofaríngeo y
cervical durante la deglución. Considerados en conjunto, estos trastornos con frecuencia
se denominan disfagia de tránsito.

La disfagia de tránsito casi siempre es congénita o se debe a una enfermedad adquirida

que afecta el sistema nervioso central y periférico. Entre éstas se encuentran apoplejías,
tumores del tallo encefálico, poliomielitis, esclerosis múltiple, enfermedad de
Parkinson, parálisis seudobulbar, neuropatía periférica y daño quirúrgico en los pares
craneales que participan en la deglución.
Otras causas menos habituales corresponden a enfermedades musculares, como
miopatía por radiación, dermatomiositis, distrofia miotónica y miastenia grave. En
ocasiones inusuales, la disfagia faringoesofá- gica sobreviene por compresión externa
originada por tiromegalia, linfadenopatía cervical o hiperostosis en columna cervical.

Valoración diagnóstica del segmento cricofaríngeo.

La disfagia por tránsito dificulta la valoración con las técnicas manométricas estándar
debido a la rapidez de la fase orofaríngea de la deglución, el movimiento del esófago y
la asimetría del cricofaríngeo.

La videorradiografía o la cinerradiografía constituye la prueba más objetiva para valorar

el transporte orofaríngeo del bolo, la compresión faríngea, la relajación del segmento
farin goesofágico y los mecanismos dinámicos que protegen las vías respiratorias
durante la deglución.

Cualquiera de estas técnicas es capaz de identificar con facilidad divertículos estasis del
medio de contraste en las valéculas y existencia de barra cricofaríngea o estrechamiento,
o ambos, del segmento faringo- esofágico. Todas éstas son manifestaciones anatómicas
de enfermedad neuromuscular y se deben a la pérdida de distensibilidad del músculo en
los segmentos de faringe y esófago compuestos por músculo estriado.

El análisis cuidadoso de los estudios de video o cinerradio- grafía en combinación con

la manometría mediante catéteres espe ciales identifican la causa de la disfunción
faringoesofágica en la mayoría de los casos (fig. 25-48).

Los estudios de motilidad tal vez muestren presurización faríngea inadecuada,

deficiencia o insuficiencia de la relajación cricofaríngea, incoordinación marcada de la
presurización faríngea, relajación cricofaríngea con contracción del esófago cervical, o
presión por bolo hipofaríngeo que sugiera disminución de la distensibilidad del
segmento estriado del esófago cervical.

Divertículo de Zenker.

En el pasado, el signo más frecuente de disfunción faringoesofágica era la presencia de

divertículo de Zenker, lesión descrita por primera vez por Ludlow en 1769.

Los divertículos faringoesofágicos se presentan en uno de cada 1 000 estudios baritados

sistemáticos y casi siempre afectan a varones caucásicos de edad avanzada. Los
divertículos de Zenker tienden a distenderse de manera progresiva al pasar el tiempo
debido a la disminución de la distensibilidad del segmento estriado del esófago cervical
que ocurre al avanzar la edad.

Los síntomas de presentación incluyen disfagia aunada a regurgitación espontánea de

material blando sin digerir, que con frecuencia interrumpen la alimentación o la
ingestión de líquidos.
 En ocasiones, la disfagia tiene la intensidad suficiente para inducir debilitamiento y
reducción importante de peso. La broncoaspiración crónica y los cuadros repetidos de
infección respiratoria son afecciones concomitantes habituales. Cuando se sospecha su
exis- tencia, el diagnóstico se confirma mediante estudio con bario. Por lo general, la
endoscopia es complicada debido a la presencia de un divertículo cricofaríngeo y es
potencialmente peligrosa a causa de la obstrucción de la luz verdadera del esófago por
el divertículo y el riesgo de perforación de la lesión.

Miotomía cricofaríngea

La morbilidad y mortalidad reducidas de la miotomía cricofaríngea y del segmento

proximal del esófago explican su amplio uso para tratar casi cualquier problema de la
fase orofaríngea de la deglución. La consecuencia de este procedimiento es una tasa de
curación sintomática de sólo 64%.

Cuando los individuos se seleccionan para la intervención quirúrgica con base en

marcadores de la enfermedad radiográficos o de motilidad, se beneficia un porcentaje
mucho más alto. Hay dos métodos fre- cuentes para la miotomía cricofaringoesofágica,
uno usa estrategias quirúrgicas habituales y el otro utiliza

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Trastornos de la motilidad del cuerpo esofágico y el esfínter esofágico inferior

Las alteraciones de la fase esofágica de la deglución son el resultado de anomalías de la

función de bomba propulsora del cuerpo del esófago o irregularidades de la relajación
del LES Esfínter esofágico inferior.

Estas alteraciones son consecuencia de anomalías primarias del esófago o de

enfermedad vascular generalizada neurológica, muscular o colágena (cuadro 25-8). Las
técnicas regulares de manometría esofágica hacen posible distinguir las alteraciones
primarias de la motilidad esofágica en medio de diversas anomalías inespecíficas.
Algunas de éstas abarcan acalasia, DES, el denominado esófago “en casca- nueces” e
hipertensión del LES. Las características manométricas de estos trastornos se resumen
en el cuadro 25-9.

Con todo, los límites entre estas alteraciones primarias de la motilidad del esófago están
mal definidos y existen patrones inter- medios, algunos de los cuales se pueden
combinar para dar lugar a más que un tipo de patrón de motilidad. Estos hechos indican
que las alteraciones de la motilidad esofágica se deben considerar como un espectro de
anomalías que refleja diversas fases de la pérdida de la función motora del órgano.

Acalasia. Ésta es la alteración primaria de la motilidad esofágica mejor conocida y

entendida, y se produce con una incidencia de 6 por 100 000 habitantes por año.
Aunque se ha propuesto que la anomalía principal es la ausencia total de peristalsis en el
cuerpo del esófago, las pruebas actuales indican que la acalasia es una afección primaria
del LES Esfínter esofágico inferior.
Lo anterior se basa en el análisis mediante vigilancia extrahospitalaria de 24 h de la
moti- lidad esofágica reveladora de que, incluso en fases avanzadas de la enfermedad,
hasta 5% de las contracciones son peristálticas.

Esófago “en cascanueces”.

Esta afección se denomina esófago compresor o en cascanueces

Constituye la más frecuente de las anomalías primarias de la motilidad esofágica.

Por definición, el esófago “en cascanueces” constituye una alteración manométrica que
se detecta en enfermos con dolor torácico y se caracteriza por contracciones peristálticas
del esófago con amplitud máxima mayor que dos SD con respecto a los valores
normales de referencia.

La amplitud de las contracciones en este tipo de sujetos alcanza con facilidad más de
400 mmHg.

En el extremo inferior de la presión máxima, no está claro si el esófago “en

cascanueces” genera algún síntoma. De hecho, tal vez los síntomas de dolor torácico en
pacientes con esófago “en cascanueces” se vinculen con la GERD(enfermedad del
reflujo gastroesofágico) y no con la hipertensión intraluminal. El tratamiento de estas
personas debe enfocarse en mejorar la GERD(enfermedad del reflujo
gastroesofágico).

En el extremo alto (presiones máximas > 300 mmHg), el dolor torácico puede ser
resultado de la fisiología “en cascanueces”, ya que el tratamiento enfocado en disminuir
la pre- sión intraluminal es más eficaz que cuando se usa para aquellos con presión
máxima más baja.

Esfínter esofágico inferior hipertenso.

Code et al. describieron el LES hipertenso como una entidad clínica separada en indi-
viduos con dolor torácico y disfagia. Esta alteración se caracteriza por elevación de la
presión basal en presencia de relajación normal del LES, así como propulsión normal en
el cuerpo del esófago.

No obstante, cerca de 50% de estos enfermos tiene alteraciones concomitantes de la

motilidad del cuerpo esofágico, sobre todo peristalsis hipertensa y ondas simultáneas.
En el resto, el trastorno se presenta aislado. La disfagia en estos sujetos quizá se deba a
la falta de distensibilidad del esfínter, incluso en el estado de rela- jación. La miotomía
del LES se podría indicar en pacientes que no responden a tratamiento médico ni a
dilatación. Cuando hay duda sobre la contribución del esfínter hipertenso a los síntomas,
es posible inyectar toxina botulínica en el LES por vía endoscópica. Si los síntomas se
alivian (de manera transitoria) con esta técnica, es probable que la miotomía produzca
un beneficio más permanente.

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CIRUGÍA EN TRASTORNOS MOTORES Y DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS

Miotomía esofágica extensa en los trastornos

motores del cuerpo esofágico

La miotomía extensa del esófago está indicada para tratar la disfagia consecutiva a
cualquier alteración de la motilidad que se 40% caracterice por ondas segmentarias o
generalizadas simultáneas en individuos con síntomas que no responden al tratamiento
médico. 20% Este tipo de alteraciones incluye espasmo esofágico difuso y segmentario,
acalasia vigorosa o tipo 3 y anomalías inespecíficas de 0% la motilidad relacionadas con
divertículo esofágico medio o epifrénico.

No obstante, la decisión de operar debe tomarse con base en una valoración equilibrada
de síntomas, dieta, ajustes en el estilo de vida y estado nutricional del enfermo, en que
el factor determinante sea la posibilidad de mejorar la incapacidad del sujeto para
deglutir. El dolor torácico solo no es una indicación de intervención quirúrgica.

La identificación de pacientes con síntomas de disfagia y dolor torácico que tienen

mayor posibilidad de beneficiarse de la miotomía quirúrgica es difícil.

Los estudios ambulatorios de la motilidad indican que hay probabilidad de que el

individuo experimente disfagia cuando la prevalencia de “contracciones efi- caces” (es
decir, ondas peristálticas que causan contracciones con amplitud > 30 mmHg)
disminuye a menos de 50% durante la ali- mentación (fig. 25-59).

Esto sugiere que cabría esperar una mejoría sintomática si se regulariza la amplitud de
las contracciones esofágicas o disminuyen las ondas no peristálticas.

Los fármacos procinéticos podrían incrementar la amplitud de las contracciones

esofágicas, pero no son capaces de modificar la prevalencia de ondas simultáneas. Los
enfermos con alteración intensa de la propulsión esofágica a causa del gran número de
ondas simultáneas no se benefician en gran medida con el tratamiento médico.

En ellos una miotomía del cuerpo esofágico mejora la disfagia, siempre que la
disminución posquirúrgica de la amplitud de las ondas peristálticas que persisten tenga
un efecto menor en la deglución que las contracciones simultáneas excesivas. Esto se
logra cuando la prevalencia de ondas efectivas durante la alimentación disminuye a
menos de 30%, es decir, cuando las ondas ineficaces constituyen el 70%.

La cirugía es factible con el uso de la técnica abierta o por medio de toracoscopia. La

técnica abierta se lleva a cabo mediante toracotomía izquierda en el sexto espacio
intercostal (fig. 25-61).

Se incide la porción posterior de la pleura mediastínica por arriba del esófago y se

expone la pared lateral de esta víscera. A menos que sea necesario se evita efectuar la
disección circunferencial del esófago. En seguida se hace una incisión de 2 cm hacia el
abdomen, a través del peritoneo parietal en la región media del hemidiafragma
izquierdo.

Luego se tira de una lengüeta de fondo gástrico para llevarla hacia el tórax.
La maniobra anterior permite exponer la GEJ y su cojinete graso. Este último se extirpa
para tener una buena vista de la unión.

A continuación, se realiza una miotomía que abarque todas las capas musculares y se
extienda en dirección distal sobre el estómago de 1 a 2 cm por debajo de la GEJ unión
gastroesofágica), y en dirección proximal a lo largo del esófago hasta abarcar la región
con anomalías manométricas.

La capa muscular se diseca de la mucosa 1 cm en dirección lateral. Se deben seccionar

todas las bandas musculares finas, en particular en la zona de la unión.

Después se sutura la lengüeta del fondo gástrico a los bordes de la miotomía, abarcando
3 a 4 cm, para luego reintroducir estas estructuras al abdomen. Esta maniobra permite
mantener el músculo separado y funciona como una fundoplicatura parcial que evita el
reflujo.

Los resultados de la miotomía en el tratamiento de las alteraciones motoras del cuerpo

del esófago han mejorado de forma paralela a la precisión del diagnóstico prequirúrgico
que proporciona la manometría. Las series publicadas con anterioridad indican mejoría
de 40 a 92% de los síntomas, pero es difícil su interpretación porque son pocos los
individuos incluidos y muy diversos los criterios diagnósticos de las anomalías
primarias de la motilidad.

Los estudios posoperatorios de la motilidad indican que la miotomía reduce la amplitud

de las contracciones esofágicas prácticamente a cero y elimina las ondas peristálticas
simultáneas. Si el beneficio que se obtiene de la eliminación de las ondas simultáneas
excede al efecto indeseable sobre la propulsión del bolo que deriva de la pérdida de
ondas peristálticas, es posible que el procedimiento mejore la disfagia del paciente. Si
no es así, tal vez la disfagia persista y la cirugía sólo produzca una mejoría mínima.

Miotomía endoscópica oral (POEM)

El procedimiento POEM (per oral endoscopic myotomy) se desarrolló en Japón.

Es la última miotomía de mínima invasión, ya que no requiere incisiones a través de la

piel. Con este procedimiento es posible realizar una miotomía muy eficaz desde la luz
del esófago. Se inicia con la abertura de la mucosa esofágica 10 cm por arriba del
esfínter esofágico inferior con un dispositivo de aguja-bisturí electroquirúrgico que se
introduce por el endoscopio.

Se desarrolla un plano submucoso largo con el endoscopio, hasta y debajo del LES
Esfínter esofágico inferior..

El músculo circular del LES, arriba y debajo de la unión gastroesofágica, se divide

mediante electrocirugía endoscópica.

El sitio de entrada submucosa en el esófago se cierra luego con grapas endoscópicas.

Aunque aún no se recopilan resultados de POEM, el procedimiento es atractivo por su

mínima invasividad extrema y porque puede hacerse como procedimiento ambulatorio.
La principal desventaja del procedimiento POEM es que no puede crearse una válvula
antirreflujo eficaz, lo que expone al paciente a un riesgo del 40 a 50% de GERD
enfermedad del reflujo gastroesofágico).

posterior al procedimiento.