PATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

1. Sistema nervioso
a. División anatómica
i. Central
1. Encéfalo
2. Médula espinal
ii. Periférico
1. Nervios craneales
2. Nervios periféricos
b. Componente histológico
i. Neuronas
1. Células en ciclo quiescente
ii. Glía
1. Astrocitos: sostén
2. Oligodendrocitos
3. Microglia
2. Infarto cerebral
a. Cerebro necesita del aporte constante de oxígeno y glucosa – 20% Q
i. Neuronas son las más sensibles a la isquemia
1. Piramidales del hipocampo
2. Purkinje y células piramidales de la corteza
3. Oligodendrocitos y astrocitos
b. Supervivencia depende:
i. De la circulación colateral
ii. Duración de la isquemia
iii. Magnitud y rapidez de la reducción
c. A los 20 segundos: excitablidad aumentada
i. A los 30 – 50 segundos la neurona se mantiene irritable
ii. Incrementa la acidez y consigo la potencia de disparo
iii. Configuración de membrana: liberación lítica irreversible a los 90 -120
segundos
d. Morfología del infarto isquémico
i. Área de afección licuefactiva
ii. Más frecuente en cerebral media
e. Evolución histológica del infarto
i. Área pálida (infarto) con periferia congestiva por posible compensación de
la irrigación
ii. A las 14 h: cambio neuronales
1. Permeabilidad de neurona: NEURONA ROJA
a. Balonización + liberación enzimática
iii. A las 2 – 3 días: infiltrado PMMn
1. Cambio de apolillamiento en el neuropilo: transito edematoso
iv. A los 7 y 10 días: inflamación mononuclear-fagocitosis
1. Proliferación glial compensatoria – gliosis
 a. Instauración del infarto avanzado (perdida neuronal)

f. Infarto lacunar
3. Hemorragia cerebral
a. Lesión vascular traumática
i. Hematoma epidural
1. Relación con trauma cráneo-encefálico severo
2. Laceración de la meníngea media – sangre arterial
3. SX por compresión rápida del parénquima cerebral – SX AGUDA
4. RX: marcación delimitada (cóncava); desviación de parénquima
de la línea media
ii. Hematoma subdural
1. Asociado a trauma leve
2. Laceración de venas meníngeas comunicantes
3. SX de evolución crónica: somnolencia, cefalea, confusión,
hemiparesia
4. RX: esparcen sobre el parénquima de manera difusa
b. Hemorragia subaracnoidea
i. Etiología
1. Asociada a ruptura de aneurisma cerebral – 70%
a. Aneurismas congénitos en fresa, cuya ubicación tiende a
ser el polígono de Wilis en la cerebral anterior (fosa
craneal posterior)
 b. Edad avanzada, más en mujeres
2. Malformaciones AV
3. Infecciones: tromboflebitis, meningitis, endocarditis
4. Vasculitis: LES, PAN, gigantes
5. Neoplasias
6. Terapia anticoagulate o con trastornos hematológicos
7. En niños por trauma durante el parto natural
a. Por contracción irregular y fuerte de la madre
c. Hemorragia intraparenquimatosa
i. 52% muere al mes
ii. Etiología
1. HTA
a. Ruptura de micro-aneurisma de Charcot
d. Morfología
i. Áreas de hemorragia dependen del sitio lacerado
ii. Cambios de edema cerebral
1. SLN retiran temporalmente la calota y tto farmacológico
4. Tumores primarios del SNC
a. 1.8% de los tumores malignos
i. Intracraneales > intraespinales
ii. Tendencia mayor en niños y ancianos; hombres
b. Clasificación

Tumores neuroepiteliales
Astrocitoma Grado I: variantes de buen pronóstico (pilocítico)
Muy frecuente en niños y jóvenes
+ frecuente Crecimiento expansivo
Localización: en Localización cerebelosa, adyacencia al tercer ventrículo (suelo)
niños la línea Tumor quístico nodular con células de ROSENTHAL (astrocito alargado,
media (cerebelo, aspecto fibroblástico)
tronco, nervio Grado II: astrocitoma | el más frecuente
óptico), en adultos Hemisféricos; adyacente al tercer ventrículo; cerebelo; médula espinal
los hemisferios Clasificados en 3 por hallazgo histológico
- Fibrilar: supratentorial de aspecto esponjoso; células gliales definidas
- Gemistocitico: amplio citoplasma rosado, tendencia a la anaplasia
- Protoplasmático: células oscuras en neuropilo esponjoso
Grado III: astrocitoma anaplásico
Aun no hay necrosis, no proliferación vascular; corte muy celular y con
pleomorfismo
Grado IV: glioblastoma multiforme (40% primarios cerebrales)
No tiene lesión pre-maligna
Más a los 30 – 40 años; 56 años | rarísimo en niños
Suele comprometer el cuerpo calloso
Imagen RX en alas de mariposa
Necrosis empalizada con proliferación vascular, pleomorfismo y actividad
mitótica elevada
 Sobrevida máxima a un año, puede prolongar con quimio y radiación
Oligodendroglioma Suelen ser grado II o III; depende de la mitosis no necrótica
3% tumores primarios – cerebro frontal
Evolución lenta con recidivas y progresión, puede presentar calcificación
Disposición celular (citoplasma claro, núcleo central) en malla de gallinero
– célula en huevo frito
Gliomas mixtos
Ependimomas 2.5 % de los tumores SNC
Más frecuente en niños; región del 4to ventrículo | Adultos: en el cono
medular
Pronostico ‘bueno’ – por localización
QX; RDIO; QMIO
Rosetas: células pequeñas alrededor de vasos sanguíneos
Del plexo coroides
Neuronales y
neurogliales mixtos
Del parénquima
pineal
Embrionarios
Neuroepiteliales - Meduloblastomas
Más frecuente en niños 25%
Techo del 4to ventrículo o vermis cerebeloso
Pronostico no tan bueno por su crecimiento rápido e invasión LCR
IHQ: tubulina beta, enolasa, sinaptofisina, MIB en el 20%
- PNET
- Rabdoides
Meningiomas
25% tumores del SNC
Grado I la mayoría, pocos anaplasicos y celulares
Receptores de progesterona – frecuente en mujeres edad media
Comportamiento por tamaño y localización
Localización: SSS, hoz cerebro, esfenoides, silla turca o surco olfatorio
QX: radio cuando es incompleta, hormonoterapia en estudio
Linfomas primarios
Tumores de células germinales
Tumores de la regio selar – línea media
Tumores metastásicos – MAS FRECUENTES DE TODOS LOS TUMORES
Únicas 40% o múltiples
Intraparenquimatosa vs en leptomeninges
Pulmón 30%; mama, tiroides, GIT, melanoma, próstata, riñón, leucemias (linfoblasticas)

c. Graduación de la WHO
i. Grado I
1. Bajo potencial proliferativo.
2. La mayoría son expansivos sin la invasión del tejido adyacente
3. Posibilidad de cura tras QX
 ii. Grado II
1. Bajo grado proliferativo
2. Crecimiento infiltrante con tendencia a la recurrencia y a
progresión mayor
iii. Grado III
1. Evidencia histológica de malignidad
2. Mitosis, anaplasia e infiltración
iv. Grado IV
1. Lesiones malignas, mitosis activas
2. Necrosis y evolución rápida pre/post operatoria
v. LOS TUMORES PRIMARIOS DEL SNC casi nunca dan metástasis
vi. Y A PESAR DE SER HISTOLOGICAMENTE BENIGNOS, funcionalmente
pueden comprometer la vida del paciente en corto tiempo por
compresión de estructuras vitales
d. Clasificación por localización
i. Supratentoriales
1. Gliomas (astrocitomas y glioblastomas)
2. Meningiomas
3. Metástasis
ii. Infratentoriales
1. Adultos
a. Del ángulo pontocerebeloso
i. Neuroma del acústico
1. Timbre constante – pacientes suicidad
2. Angulo pontocerebeloso
b. Otra localización
i. Gliomas del tronco cerebral
ii. Metástasis
iii. Hemangioblastoma cerebeloso
1. Vasos pequeños con células claras
iv. Meningioma
2. Niños
a. Tumores de la línea media
i. Meduloblastoma
ii. Ependimoma
b. Tumores de los hemisferios cerebelosos
i. Astrocitoma pilocitico
5. Epidemiologia de los tumores
a. Los gliales son los más frecuentes
i. De ellos es el glioblastoma multiforme (30%); astrocitoma (20%)
6. Etiología
a. Varias, aunque ninguna clara
i. Genética
ii. Trauma
 iii. Exposición ambiental
1. Radiación ionizante: celulares
2. Industria de pinturas
3. Tabaquismo; en embarazo
4. Pesticidas
iv. Inmunosupresión
7. Comportamiento clínico
a. Benigno vs maligno
b. Efecto de masa tumoral
i. Tamaño y localización
ii. Edema cerebral
1. Compresión, infiltración, herniación
c. Diseminación por LCR
i. Meduloblastoma, ependimona, oligodendroglioma y glioblastoma
multiforme
ii. Las metástasis sanguíneas son raras
iii. Puede implantar a la médula ósea: meduloblastoma; junto con el Rb