Hematología - Seminario 3 (Megacariocitopoyesis)

Una forma de estudiar la maduración megacariocítica es bajo el criterio de la microscopia de
luz, según:
1. Relación núcleo/citoplasma.
2. Forma nuclear.
3. Basofilia y
4. Gránulos citoplasmáticos.
El proceso de maduración megacariocítica, citológicamente se caracteriza por:

1. Poliploidía con gigantismo nuclear y
2. Acidificación del citoplasma.
Precursores megacariocíticos: Estas no pueden ser distinguidas morfológicamente de otras

células diploides.
 BFU-MK: Requiere 21 días para dar origen a varias colonias con alta celularidad. Es
estimulada por IL-1, IL-3 y trombopoyetina (TPO) para originar CFU-MK.
 CFU-MK: Es un estadio más maduro; requiere de 10 a 12 días para formar colonias con
baja celularidad (LD-CFU-MK).
 LD-CFU-MK: Da origen a algunas colonias con baja celularidad y alto contenido de DNA, es
decir, ha disminuido la multiplicación celular junto al aumento del proceso de endomitosis.
Las células de los estadios BFU-MK y CFU-MK son CD34+, no así las células de la LDCFU-MK.
Megacariocitos. Se distinguen varias etapas de maduración de los megacariocitos:

1) Megacarioblasto o Megacariocito 1: Es la célula de transición entre los precursores y las
células reconocibles morfológicamente. Representa el 5 a 20% de la población
megacariocítica en la médula ósea. Es una célula pequeña de 18 μm de diámetro,
mononuclear, posee acetilcolinesterasa. En su citoplasma hiperbasófilo se encuentran
proteínas como FvW, PF4 y GPIIb. Una forma de reconocer esta célula es a través de la
peroxidasa ubicada en el retículo endosplasmático (RE).
2) Promegacariocito o megacariocito II. Esta célula es de mayor tamaño (20 μm de diámetro).
Se observa el sistema de demarcación de membrana (SDM) poco desarrollado, presenta
abundantes ribosomas y el núcleo comienza a lobularse. El citoplasma es basófilo y
abundante. Representa el 25% de la población megacariocítica en la médula ósea.
3) Megacariocito granular o megacariocito III: Presenta mayor tamaño que el estadio anterior
(35 μm de diámetro). Representa el 56% de la población megacariocítica de la médula
ósea.
4) Megacariocito maduro o megacariocito IV: Es la célula más grande de la médula ósea (50-
80 μm de diámetro), presenta núcleo multilobulado y poliploide, citoplasma acidófilo, con
pocas mitocondrias, SDM desarrollado y presencia de gránulos citoplasmáticos.
La maduración completa de los megacariocitos demora 10 días en humanos. Los

megacariocitos maduros representan el 0.02-0.05% del total de células de la médula ósea.
Endomitosis: Divisiones nucleares sucesivas sin división celular.
Un megacariocito es capaz de producir entre 1000 y 5000 plaquetas (producción proporcional

a la ploidía); el núcleo y citoplasma restante son fagocitados por macrófagos cercanos.
La liberación de plaquetas a la circulación está explicada por dos modelos:
a) El modelo de “proplaquetas” en el cual SDM organizaría el citoplasma de tal manera que
formaría un seudopodio, que a través de los sinusoides se extiende a la circulación y por
efecto de la misma se fragmentaría y liberaría plaquetas a la sangre y
b) En el segundo modelo, el SDM no organiza el citoplasma pero es igualmente importante,
ya que se fragmenta la membrana redundante y se liberan plaquetas.
Regulación: La regulación del proceso megacariocítico se realiza por un mecanismo humoral en

el que se responde al número de plaquetas en circulación. En este proceso participan varias
citoquinas, siendo la más importante la TPO (o c-MPL ligand), una glicoproteína de 15-48 kDa.
Se ha encontrado mRNA para TPO en el hígado y riñones, siendo el primero el lugar de mayor
producción.
La TPO es sintetizada en forma constitutiva y liberada a la circulación según la unión a su

receptor (c-MPL). La TPO presenta un 75% de homología en la secuencia aminoacídica, con la
eritropoyetina, lo que ha permitido postular que se originaron en un gen común, encontrado
en el cromosoma 3.
La TPO se une a su receptor c-MPL ubicado en los megacariocitos, estimulando así la

maduración megacariocítica con el consiguiente aumento de ploidía y maduración
citoplasmática. El c-MPL estimula segundos mensajeros que activan la tirosina kinasa JACK2 y
la fosforilación de proteínas que activan la trascripción STAT. Las JACKs tirosinas quinasas de la
familia de las JANUS kinasa no tienen actividad tirosina kinasa intrínseca por lo que deben
unirse a otras proteínas kinasas (PTK). Se ha demostrado que la activación de JACK lleva a la
fosforilación de proteínas estimuladoras y activadoras de la transcripción (factores de
transcripción), las llamadas STAT; éstas una vez fosforiladas pueden translocarse al núcleo de
la célula y activar la transcripción.
1. INTRODUCCIÓN: Las plaquetas son elementos celulares anucleados que se originan por
fragmentación del citoplasma de los megacariocitos en la médula ósea, desde donde pasan a
la circulación, permaneciendo allí alrededor de 8 días antes de ser removidas por el sistema
fagocítico mononuclear (SFM).
Las plaquetas son participantes esenciales en el proceso de hemostasia primaria. Estas células
circulan normalmente como elementos de forma discoide, y en respuesta a un daño vascular
sufren cambios:
 De forma, emiten seudopodios.
 Secretan el contenido de sus gránulos y.
 Remodelan su membrana.
La principal función de las plaquetas es evitar la pérdida de sangre por adhesión a la pared del
vaso dañado e interacción con otras plaquetas, formando la base del tapón hemostático. Este
proceso involucra fenómenos de adhesión, secreción y agregación plaquetaria,
estrechamente relacionados entre sí.

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