SHOCK ANAFILACTICO

DEFINICION Y ETIOPATOGENIA

La anafilaxia es una grave reacción de hipersensibilidad (alérgica o no alérgica),

generalizada o sistémica, que puede poner en riesgo la vida. La reacción de
hipersensibilidad comprende síntomas y signos desencadenados por la exposición
a un determinado estímulo en una dosis tolerada por personas sanas. El shock
anafiláctico es una severa reacción anafiláctica (anafilaxia), rápidamente
progresiva, en la cual se produce una disminución de la presión arterial con riesgo
para la vida.

Principales causas de la anafilaxia:

1) alérgicas:

a) medicamentos: con mayor frecuencia β-lactámicos, miorrelajantes, citostáticos,

barbitúricos, opioides, AINE (pueden ser causa de reacciones alérgicas y no
alérgicas; especialmente AAS e ibuprofeno)

b) alimentos: en adultos con mayor frecuencia pescado, mariscos, cacahuates,

frutas cítricas, proteínas de la leche de vaca, del huevo de gallina y de la carne de
mamíferos

c) veneno de himenópteros (siendo especialmente frecuente en Chile y Argentina

la producida por la avispa chaqueta amarilla [Vespula germanica]) →cap. 24.22.2

d) proteínas administradas parenteralmente: sangre, componentes sanguíneos y

derivados sanguíneos, hormonas (p. ej. insulina), enzimas (p. ej. estreptocinasa),
sueros (p. ej. antitetánico), preparados de alérgenos usados en el diagnóstico in
vivo y en inmunoterapia

e) alérgenos inhalados, partículas de alimentos en aerosol, polen o caspa animal,

p. ej. pelo de caballo
f) látex

2) no alérgicas:

a) mediadores directamente liberados de los mastocitos: opioides, miorrelajantes,

soluciones coloidales (p. ej. dextrano, almidón hidroxietílico, solución de albúmina
humana) o hipertónicas (p. ej. manitol), esfuerzo físico

b) complejos inmunes: sangre, componentes sanguíneos y derivados sanguíneos,

inmunoglobulinas, sueros animales y vacunas, membranas usadas en diálisis

c) cambio en el metabolismo del ácido araquidónico: hipersensibilidad al AAS y

otros antinflamatorios (AINE)

d) mediadores anafilácticos o sustancias similares en alimentos (histamina,

tiramina), insuficiente actividad de las enzimas que descomponen los mediadores
anafilácticos

e) otros agentes y mecanismos desconocidos: medios de contraste radiológicos,

alimentos contaminados y conservantes.

Entre los factores de riesgo de anafilaxia se encuentran: antecedente previo de

anafilaxia y reexposición al factor que la causó (β-lactámicos, veneno de
himenópteros, medios de contraste radiológicos), edad (las reacciones se
presentan con más frecuencia en adultos), sexo femenino (es más frecuente en
mujeres y tiene un curso más grave), atopia, lugar de entrada del alérgeno al
organismo (tras la administración de un antígeno por vía parenteral, sobre todo
intravenosa, las reacciones son más frecuentes y presentan un curso más grave),
mastocitosis, enfermedades crónicas (p. ej. enfermedades cardiovasculares, asma
mal controlada), déficits enzimáticos (sobre todo de las enzimas que metabolizan
los mediadores de anafilaxia), exposición previa al alérgeno (el riesgo de anafilaxia
grave es mayor en el caso de una exposición episódica que de la exposición
constante, exposición simultánea al alérgeno administrado por vía parenteral y al
presente en el entorno: p. ej. durante la inmunoterapia en el período de
polinización), procedimientos médicos (p. ej. administración de medios
diagnósticos, pruebas in vivo, pruebas provocativas, procedimientos quirúrgicos
con anestesia local o general).

Se estima que en un ~ 30% de las reacciones anafilácticas los denominados

cofactores, es decir factores favorecedores, juegan un papel importante. Entre
ellos se encuentran el esfuerzo físico, el consumo de alcohol, enfriamiento,
algunos fármacos (AINE) e infecciones agudas.

Debido a que en las reacciones no alérgicas no participan los mecanismos

inmunológicos, el shock puede presentarse tras la primera exposición al agente.
Las causas más frecuente de anafilaxia son fármacos, alimentos y venenos de
insectos. Incluso en ~30 % de los casos no se llega a establecer la causa a pesar
de realizar un estudio detallado (anafilaxia idiopática). A veces la anafilaxia es
desencadenada solo por la coexistencia de 2 o más factores (p. ej. alergeno
responsable de la alergia y esfuerzo físico). La reacción IgE-dependiente es el
mecanismo anafiláctico más frecuente. Las reacciones no inmunológicas se
presentan con menor frecuencia. Su característica común es la desgranulación de
mastocitos y basófilos. Los mediadores liberados y generados (histamina, triptasa
y metabolitos del ácido araquidónico, factor activador de plaquetas, óxido nítrico,
entre otros) contraen los músculos lisos en los bronquios y en el tracto digestivo,
aumentan la permeabilidad, dilatan los vasos sanguíneos y estimulan las
terminaciones de los nervios sensoriales. Además, activan las células
inflamatorias, el sistema de complemento, el sistema de coagulación y fibrinólisis y
actúan como quimiotácticos sobre los eosinófilos, lo cual refuerza y alarga la
reacción anafiláctica. La permeabilidad vascular aumentada y un rápido traslado
de los fluidos hacia el espacio extravascular pueden causar la pérdida de hasta el
35 % del volumen efectivo de sangre circulante en ~10 min.

CUADRO CLINICO

Los síntomas de anafilaxia pueden ser leves, moderados o muy graves con shock
y aparecen con mayor frecuencia en un lapso comprendido entre pocos segundos
y algunos minutos después de la exposición al agente causal (en algunas
ocasiones hasta varias horas):

1) piel y tejido subcutáneo: urticaria o edema vasomotor, enrojecimiento cutáneo

2) sistema respiratorio: edema de las vías respiratorias superiores, ronquera,

estridor, tos, sibilancias, disnea, rinitis

3) tracto digestivo: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea

4) reacción sistémica: hipotensión y otras manifestaciones del shock →cap. 2.2,

hasta en el 30 %; pueden aparecer simultáneamente al resto de manifestaciones
de anafilaxia o, más frecuentemente, aparecer poco tiempo después

5) menos frecuentes: mareos o cefalea, contracciones uterinas, sensación de

peligro.

Los síntomas inicialmente leves (p. ej. limitados a la piel y tejido subcutáneo)
pueden progresar rápidamente y poner en peligro la vida si no se inicia
inmediatamente un tratamiento adecuado. También se pueden encontrar
reacciones tardías o bifásicas, cuyas manifestaciones progresan o vuelven a
intensificarse después de 8-12 h. Los síntomas anafilácticos pueden prolongarse
hasta varios días a pesar del tratamiento adecuado, sobre todo si el agente
causante es un alérgeno alimenticio.

Síntomas del shock anafiláctico (independientemente de la causa): piel fría, pálida

y sudorosa, venas subcutáneas colapsadas, hipotensión, taquicardia, oliguria o
anuria, defecación involuntaria y pérdida de la conciencia. Puede presentarse paro
cardíaco.

DIAGNOSTICO

Se basa en los síntomas y signos típicos y en la estrecha relación temporal entre

el factor desencadenante y el desarrollo de las manifestaciones. Criterios
diagnósticos de la anafilaxia según la WAO →tabla 1-1. Cuanto más rápidamente
se desarrollan los síntomas, mayor el riesgo de reacción anafiláctica grave que
puede poner en riesgo la vida. La determinación de triptasa, histamina o
metilhistamina no es una prueba generalmente disponible y no tiene importancia
en la práctica. Las guías recomiendan la determinación de triptasa como único
análisis disponible para el diagnóstico. Debe tomarse muestra de sangre dentro de
los primeros 60-90 min. Es indicativo de activación de mastocitos/basófilos un
nivel >11,4 ng/ml. Tiene alta especificidad, pero baja sensibilidad. Puede ser útil
frente a demandas judiciales. 4 semanas tras el episodio de anafilaxia se debe
confirmar la causa: puede ser útil la determinación de IgE específica. Las pruebas
de provocación deben realizarse bajo supervisión médica y con recursos para
tratar eventos adversos.

En la práctica es importante diferenciar la anafilaxia de los síncopes vasovagales,

más frecuentes. En el síncope la piel suele estar fría y pálida, pero no hay
urticaria, edema, prurito, obstrucción bronquial ni náuseas, y en vez de taquicardia
se observa bradicardia.

TRATAMIENTOS CLINICOS

1. Inmediatamente detener la exposición a la sustancia sospechosa de provocar

la reacción alérgica (p. ej. interrumpir la administración del medicamento, la
transfusión del componente sanguíneo o del derivado de la sangre).

2. Solicitar ayuda.

3. Valorar la permeabilidad de las vías respiratorias, la respiración, la

circulación sanguínea y el estado de conciencia. En caso de necesidad,
asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias y en caso de parada
respiratoria o circulatoria iniciar la resucitación →cap. 2.1. Si se presenta estridor o
severo edema facial y de las vías respiratorias superiores (edema lingual, de la
mucosa oral y de la faringe, ronquera) considerar la intubación endotraqueal
→cap. 25.19.1. La demora en la intubación puede dificultar su consecución y una
prueba de intubación fracasada puede agravar el edema. En caso de edema que
amenaza la permeabilidad de las vías respiratorias e imposibilidad de intubación
endotraqueal, debe realizarse cricotirotomía →cap. 25.19.5.

4. Administrar adrenalina

1) En pacientes con reacción anafiláctica en la anamnesis, que llevan consigo una

inyectadora prellenada con adrenalina o un autoinyector (lápiz, pen),
inmediatamente inyectar 1 dosis de adrenalina IM en la superficie lateral del
muslo, incluso si los síntomas son únicamente leves (no hay contraindicaciones
para la administración de adrenalina en esta situación, y cuanto más rápido se
administre, más rápida será la eficacia del tratamiento).

2) En pacientes adultos que mantienen la circulación espontánea inyectar 0,3 mg

(autoinyector o inyectadora 0,3 mg o 0,5 mg) en la parte lateral del muslo (solución
1 mg/ml [0,1 %, 1:1000]); en niños 0,01 mg/kg, autoinyector 0,15 mg en niños de
7,5-25 kg, 0,3 mg en niños de >25 kg). La dosis puede repetirse cada ~5-15 min
en caso de no presentarse mejoría o si la tensión arterial sigue demasiado baja
(en la mayoría de los pacientes la mejoría del estado general se alcanza después
de administrar 1-2 dosis). También administrar en caso de duda si se trata de un
shock anafiláctico, ya que su eficacia es mayor cuando la administración sucede
inmediatamente después de aparecer los síntomas. No administrar VSc.

5. Colocar al paciente en decúbito dorsal con las piernas levantadas, lo que

ayuda en el tratamiento de la hipotensión, pero no se recomienda en pacientes
con trastornos de la respiración, mujeres en embarazo avanzado (deben ser
colocadas sobre su lado izquierdo) y en pacientes que están vomitando.

6. Administrar oxígeno a través de mascarilla facial (en general 6-8 l/min);

indicaciones: insuficiencia respiratoria, anafilaxia prolongada (que requiere la
administración de varias dosis de adrenalina), enfermedades crónicas de las vías
respiratorias (asma, EPOC), enfermedades crónicas del sistema cardiovascular (p.
ej. enfermedad cardíaca isquémica), manifestaciones de isquemia miocárdica
reciente, pacientes que reciben β-miméticos inhalados de acción corta.
7. Asegurar el acceso a venas periféricas con 2 cánulas de gran diámetro
(óptimamente ≥1,8 mm [≤ 16 G]) y utilizar kits para perfusiones rápidas.

8. Perfundir fluidos iv.: a pacientes con importante disminución de la tensión

arterial y falta de respuesta a la administración de adrenalina IM perfundir 1-2 l de
NaCl al 0,9 % lo más rápidamente posible (5-10 ml/kg durante los primeros 5-10
min en adultos y 10 ml/kg en niños). Una parte de los pacientes requiere una
transfusión de grandes volúmenes de líquidos (p. ej. 4-8 l) y en estos casos se
utilizan cristaloides (y/o coloides) equilibrados. No utilizar las soluciones de
glucosa ni las soluciones de hidroxietil almidón (HES). El uso de soluciones de
coloides es igualmente eficaz que de las soluciones de cristaloides, pero es más
costoso.

9. Monitorizar la presión arterial y, dependiendo del estado del paciente, el ECG,

la oximetría de pulso o la gasometría de la sangre arterial.

10. En un paciente con edema severo de las vías respiratorias, espasmo

bronquial o disminución de la tensión arterial sin respuesta a varias
inyecciones de adrenalina IM y transfusión de fluidos iv. → considerar el uso
de adrenalina 0,1-0,3 mg en 10 ml de NaCl al 0,9 % en inyección iv. a lo largo de
pocos minutos o en infusión continua iv. 1-10 μg/min (solución de 1 mg en 10 ml
de NaCl al 0,9 % [0,1 mg/ml, 1:10 000]). Monitorizar mediante ECG porque este
procedimiento conlleva un gran riesgo de aparición de arritmias. En pacientes que
reciben β-bloqueantes la adrenalina suele ser ineficaz, en cuyo caso lo principal es
administrar fluidos iv. y considerar la administración de glucagón iv. (→más
adelante).

11. Intervenciones adicionales

1) Fármacos antihistamínicos: en la anafilaxia los H1-bloqueantes reducen el

prurito de la piel, la aparición de ampollas de urticaria y la intensidad del
angioedema; también ayudan en el tratamiento de los síntomas nasales y
oculares. No utilizarlos en lugar de adrenalina, ya que actúan más lentamente y no
se ha demostrado sin lugar a dudas su influencia en el curso de la obstrucción de
las vías respiratorias, disminución de la presión arterial o aparición del shock
anafiláctico. Utilizarlas como tratamiento adicional después de administrar el
tratamiento básico. Administrar H1-bloqueante en una inyección lenta iv.
(clemastina 2 mg o antazolina 200 mg en 10 ml de NaCl al 0,9 %, en Chile existen
solo en ungüentos, pero está disponible clorfenamina iv. en ampollas de 10 mg en
1 ml). En caso de hipotensión considerar la administración de un H2-bloqueante iv.
(50 mg de ranitidina cada 8-12 h o 150 mg 2 × d).

2) Administrar un broncodilatador si el espasmo de los bronquios no cede después

de la administración de la adrenalina: β-mimético de corta duración en
nebulización (p. ej. salbutamol 2,5 o 5 mg en 3 ml de NaCl al 0,9 %) o en
inhalador; en caso de necesidad, las inhalaciones se pueden repetir; no utilizar los
β-miméticos inhalados en lugar de la adrenalina, ya que no previenen ni reducen
la obstrucción de las vías respiratorias superiores (p. ej. edema de la laringe).

3) En pacientes con presión arterial sistólica <90 mm Hg a pesar de administrar

adrenalina IM y de perfundir fluidos → considerar el uso de un medicamento
vasoconstrictor (noradrenalina o dopamina [esta última en pacientes con el ritmo
cardíaco lento]) en infusión continua iv. (dosis →cap. 2.2, Tratamiento).

4) En pacientes que reciben β-bloqueantes y no responden al tratamiento con

adrenalina → considerar la administración de glucagón en infusión lenta iv. 1-5 mg
a lo largo de ~5 min y, posteriormente, en infusión continua iv. 5-15 μg/min,
dependiendo de la respuesta clínica. Los efectos secundarios frecuentes son
náuseas, vómitos e hiperglucemia.

5) El uso de glucocorticoides es poco útil para el tratamiento de la fase aguda del

shock anafiláctico, pero puede prevenir la fase tardía de la anafilaxia. No utilizar
glucocorticoides en lugar de la adrenalina como fármaco de primera línea.
Administrar por máx. 3 días iv. (p. ej. metilprednisolona 1-2 mg/kg, luego 1
mg/kg/d, o hidrocortisona 200-400 mg, luego 100 mg cada 6 h) o VO.

6) Referir al paciente a la UCI si la reacción anafiláctica no cede a pesar del

tratamiento.
12. Observación tras la remisión de los síntomas

1) Observar al paciente durante 8-24 h debido al riesgo de reacción anafiláctica en

fase tardía o a una anafilaxia prolongada. Observar durante 24 h especialmente en
pacientes con anafilaxia severa de etiología desconocida, con inicio lento de los
síntomas, en pacientes con asma severa o con broncoespasmo intenso si existe la
posibilidad de exposición continua al alérgeno y en enfermos con antecedentes de
reacción bifásica.

2) Los enfermos que a las 8 h de finalizar el tratamiento no presentan síntomas de

anafilaxia pueden darse de alta. Advertir sobre la posibilidad de reaparición de
síntomas e instruir sobre las maneras de actuar en tales casos. Prescribir jeringa
precargada con adrenalina, que tiene que ser llevada todo el tiempo por los
enfermos. También se puede prescribir un H1-bloqueante VO (p. ej. clemastina en
comprimidos de 1 mg; recomendar ingesta única de 2 comprimidos; en Chile
existe solo en ungüentos, pero está disponible clorfenamina iv. en ampollas de 10
mg en 1 ml) y un glucocorticoide VO (prednisona en comprimidos de 20 mg;
recomendar ingesta única de 2-3 comprimidos) con la indicación de su uso
después de la inyección de adrenalina (si el paciente puede entonces recibir
medicamentos orales).

3) Dirigir al paciente a la consulta de alergología con el fin de establecer la causa

de la anafilaxia, los métodos de su prevención y el plan del manejo posterior
(→más arriba). En caso de reacciones a picaduras de avispa o abeja, tras
confirmar la alergia al veneno de estos insectos hay que calificar al paciente para
la inmunoterapia específica.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.17.1.
 CRUP DIFTERICO

CONCEPTO

El crup es una infección en las vías respiratorias superiores que obstruye la

respiración y provoca una tos perruna característica.

La tos y otros signos y síntomas del crup son el resultado de la hinchazón

alrededor de las cuerdas vocales (laringe), la tráquea y los tubos bronquiales
(bronquios). Cuando la tos obliga al aire a pasar a través de esta vía estrechada,
las cuerdas vocales hinchadas producen un ruido similar a una foca que ladra. De
la misma manera, respirar hondo generalmente produce un silbido agudo
(estridor).

El crup se presenta mayormente en los niños más pequeños. No suele ser grave
y, en la mayoría de los niños, se puede tratar en el hogar.

ETIOLOGIA

Normalmente, el crup está causado por una infección viral, con mayor frecuencia,
un virus paragripal.

Tu hijo puede contraer un virus al inhalar gotitas respiratorias infectadas que se

expulsan al aire al toser o estornudar. Las partículas del virus en estas gotitas
también pueden sobrevivir en juguetes y otras superficies. Si tu hijo toca una
superficie contaminada y luego se toca los ojos, la nariz o la boca, es posible que
contraiga una infección.

CUADRO CLINICIO

Comienza como una infección respiratoria de las vías altas que evoluciona en 1-3
días hacia el cuadro típico de crup laríngeo, caracterizado por tos ronca, estridor
de predominio inspiratorio, afonía y dificultad respiratoria con tiraje de intensidad
variable y empeoramiento nocturno3,5,7. El estridor se produce por la turbulencia
del paso del aire a través de las cuerdas vocales y la subglotis inflamadas9. La
agitación, el llanto y la posición horizontal agravan los síntomas, por lo que el niño
prefiere estar sentado o de pie. Una característica del crup es su evolución
fluctuante: el niño puede mejorar o empeorar clínicamente en una hora. El cuadro
típico dura 2-7 días, aunque la tos y el catarro pueden persistir durante más
tiempo 4,5.

El examen físico revela a un niño con voz ronca, coriza, faringe normal o
levemente inflamada y una frecuencia respiratoria ligeramente aumentada. La
velocidad de progresión y el grado de dificultad respiratoria pueden variar
bastante. La mayoría de los casos presentan sólo ronquera y tos perruna, sin otro
signo de obstrucción de la vía aérea. En otros casos, la gravedad de la
obstrucción se manifiesta con aumento de las frecuencias cardíaca y respiratoria,
aleteo nasal y cianosis con tiraje supra e infraesternal. Los niños afectados se
vuelven inquietos y ansiosos ante la hipoxia progresiva.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico es clínico, basado en la anamnesis y en la exploración física

detallada, y la mayoría de las veces no son necesarias las pruebas
complementarias. Los estudios de laboratorio y radiológicos tienen escasa utilidad
y no se solicitan de manera rutinaria. No aportan datos relevantes y pueden
empeorar la situación clínica del niño al provocar su enfado3-5,13.

El estridor es un ruido respiratorio fuerte que indica la obstrucción de la vía aérea

desde la nasoorofaringe hasta la tráquea; por tanto no es específico de la laringitis
aguda ni exclusivo de los procesos infecciosos. Ante la presencia de estridor es
necesario establecer el diagnóstico diferencial con todos los procesos que
producen obstrucción de las vías respiratorias altas. La fase respiratoria
(inspiración-espiración) en la que se escucha el estridor es fundamental para
localizar el nivel de la obstrucción: cuando ésta se produce en las zonas
superiores a la tráquea, el estridor es inspiratorio, mientras que si la obstrucción es
bronquial el ruido es espiratorio; en estos casos se habla de sibilancias o roncus;
finalmente, si la obstrucción se sitúa en la tráquea, el estridor puede escucharse
tanto en la fase inspiratoria como espiratoria (tabla 1). Los recién nacidos pueden
presentar estridor y, en estos casos, se debe descartar la existencia de
malformaciones congénitas que afecten a la vía aérea (laringomalacia, estenosis
subglótica congénita)

Puede asociarse broncospasmo, pero la fiebre elevada o la afección del estado

general son excepcionales.

TRATAMIENTO CLINICO

La LA y el crup espasmódico suelen ser procesos benignos que, en muchas

ocasiones, no requieren medidas terapéuticas12. La mayoría de los pacientes no
precisan exploraciones complementarias ni hospitalización, por lo que pueden ser
tratados en atención primaria. Si el niño va a ser tratado en su domicilio, debe
estimularse la ingesta de líquidos y administrar antipiréticos si está febril7,9. El
estridor angustia mucho a las familias, pues creen que el niño se va a ahogar.
Conviene informar a los padres del carácter autolimitado de la enfermedad y de
los signos y síntomas que les deben llevar a consultar de nuevo.

Es fundamental irritar al niño lo menos posible; la exploración física y las medidas

terapéuticas pueden realizarse con el niño en brazos de sus padres, ya que el
llanto y los gritos empeoran significativamente la obstrucción respiratoria9,12. Si
existe hipoxemia, se administrará oxígeno de la forma que mejor sea tolerada,
siempre en compañía de los padres 4.

La angustia familiar y la distancia del domicilio al centro sanitario a veces son tan
importantes a la hora de tomar decisiones terapéuticas como el grado de
afectación clínica del paciente. Existe consenso respecto a que los fármacos
fundamentales en el tratamiento del crup son los corticoides y la adrenalina, pero
las distintas medidas terapéuticas son objeto de controversia en relación con las
indicaciones, las dosis, la posología y la vía de administración.
La nebulización de fármacos en la laringitis precisa flujos de oxígeno o aire de 5
l/min para que las partículas del fármaco nebulizado se depositen en la laringe.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

 https://www.analesdepediatria.org/es-laringitis-aguda-crup--articulo-
13054787
 https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/croup/symptoms-
causes/syc-20350348