Sistema de Complento

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
TEMA: SITEMA DE COMPLEMENTO
CURSO: INMUNOLOGIA
DOCENTE: ROJAS VALENCIA EDGARD
ESCUELA: MEDICINA HUMANA
CICLO: IV
INTEGRANTES: FLORES SOTA ABIGAIL
HUARACA TOVAR AMERICO
JUAREZ VILCAPUMA JOSEHP
MOSCOSO GUTIERREZ BRAYAN
SOTELO FELIX RICHAR
CHINCHA- PERU
El sistema de complemento
El sistema del complemento es uno de los componentes fundamentales de la

conocida respuesta inmunitaria defensiva ante un agente hostil (por ejemplo,
microorganismos). Consta de un conjunto de moléculas plasmáticas implicadas en
distintas cascadas bioquímicas, cuyas funciones son potenciar la respuesta
inflamatoria, facilitar la fagocitosis y dirigir la lisis de células incluyendo la
apoptosis. Constituyen un 15% de la fracción de inmunoglobulina del suero.
Está formado por unas 20 glucoproteínas y fragmentos que se encuentran en el

suero y otros líquidos orgánicos de forma inactiva, y que, al activarse de forma
secuencial, producen una serie de reacciones con la finalidad de destruir la célula
diana.
El sistema se activa por tres vías diferentes: vía clásica, vía alternativa y vía de las
lectinas.
 Vía clásica
La primera proteína que interviene es la proteína C1 y es el mecanismo efector

para la repuesta inmunitaria mediada por anticuerpo ya que se activa tras la unión
del C1 a la porción Fc del anticuerpo, no son todos los anticuerpos, activan el
complemento (IgM y ciertas clases de IgG: IgG3, IgG1 e IgG2 siguiendo ese
orden). Al unirse el antígeno con el anticuerpo se inducen cambios
conformacionales en el fragmento Fc que expone un lugar de unión para el
componente C1. Para que se inicie la activación del C1, el C1q debe unirse a dos
moléculas de anticuerpo. Debido a que la IgM suele estar en forma pentamérica,
esta molécula es un activador más potente que la IgG.
El C1 está en el suero como un complejo macromolecular que consiste en un C1q

y dos moléculas de C1r y otras dos de C1s, formando un complejo estabilizado por
Ca++ (C1qr2S2).
La unión del C1q a la porción Fc del anticuerpo induce cambios conformacionales
en el C1r que lo convierten autocatalíticamente en un enzima esterasa activa.
Posteriormente, el C1r rompe el C1s en una enzima parecida a C1s, que tiene dos
sustratos, el C2 y el C4. El C1s hidroliza un pequeño fragmento de la cadena a
(C4a), dejando libre el lugar de unión del C4b y lo convierte en activo. El
fragmento C4b se une a la superficie de la diana en un lugar próximo al C1,
posteriormente la proenzima C2 se une al lugar de la unión de C4b y el C1s que
se encuentra cerca corta el pequeño fragmento C2b que difunde en el medio. El
complejo así formado, C4b2a, se llama la convertasa C3/C5, se refiere a su papel
de conversión de los dos proenzimas C3 y C5 en formas enzimáticamente activas.
La convertasa C3/C5 hidroliza un pequeño fragmento (C3a) de la parte amino
terminal de la cadena a, se genera el C3b. Una sola molécula de la convertasa
C3/C5 puede generar unas 200 moléculas de C3b, se produce así una tremenda
amplificación del sistema. El C3b se une a la superficie del antígeno extraño y
sirve a su vez como un lugar de unión del C5, modifica su conformación de tal
forma que la convertasa que se encuentra en proximidad puede romperlo en C5a
y C5b, se inicia así la formación del complejo de ataque de membrana. El
fragmento C3b tiene además una función importante como partícula opsonizante
ya que los fagocitos tienen receptores para el C3b.
 Vía alternativa
La vía alternativa está compuesta por cuatro proteínas séricas, el C3, el Factor B,
el Factor D y la Properdina. Se activa a través de constituyentes de la superficie
celular que son extraños para el organismo. Por ejemplo, los componentes de las
membranas bacterianas pueden activar la vía alternativa.
La vía alterna o alternativa se inicia por la unión covalente de una cantidad

pequeña de C3b a los grupos hidroxilo de los carbohidratos y proteínas presentes
en la superficie bacteriana; este C3b está disponible gracias a una ruptura
continua del C3 en el plasma. En el suero, en una situación normal (en ausencia
de infección) se está produciendo continuamente una activación limitada que
produce sólo pequeñas cantidades de C3b.
El C3 sérico tiene un puente tioéster inestable que esta sujeto a un proceso lento
de hidrólisis espontánea dando lugar al C3a y al C3b. Pero como este C3b está en
fase fluida, la mayor parte de él se hidroliza por agua y se inactiva. El fragmento
C3b, necesario para la formación de la C3 convertasa, se une de manera
inespecífica a la superficie celular de una bacteria o a una partícula vírica,
pudiendo activar el complemento sobre la membrana de células propias, se inicia
el bucle de amplificación de la ruta alternativa. Las membranas de la mayoría de
las células de los mamíferos contienen grandes cantidades de ácido siálico que
inactivan rápidamente el C3b unido en el control de la activación del complemento
por esta vía son muy importantes las proteínas reguladoras del complemento
expresadas en la superficie de las células propias. El C3b unido puede enlazar a
través de un puente dependiente de Mg2+ el factor B. La unión al C3b expone un
sitio en el factor B que sirve de sustrato a una proteína llamada factor D, éste
rompe un pequeño fragmento (Ba) que difunde formándose así el C3bBb. Este
complejo es análogo al C4b2a de la vía clásica. La convertasa C3bBb tiene una
vida media de solo 5 minutos, al menos que se una a la Properdina o factor P que
estabiliza las interacciones proteína-proteína, especialmente las del complejo
enzimático C3bBb o C3 convertasa de la vía alternativa y prolonga su vida media
a 30 minutos.
La actividad convertasa del complejo C3bBb genera C3bBb3b que tiene actividad
convertasa C5, análoga a la del complejo C4b2b3b de la vía clásica. El complejo
C3bBb3b rompe al C5 en C5a y C5b, que se une a la superficie antigénica.
 Vía de las lectinas
Es una especie de variante de la ruta clásica, sin embargo, se activa sin la

necesidad de la presencia de anticuerpos, no obstante, últimamente, se ha
encontrado activación adicional mediado por complejo antígeno-anticuerpo y
moléculas de IgG carentes de residuo terminal de galactosa, como se observa por
ejemplo en pacientes con artritis reumatoidea. Se lleva a cabo la activación por
medio de la proteína MBP (Manosa Binding Protein/proteína de unión a manosa).
Normalmente esta proteína se encuentra a baja concentración en el plasma
aumentando en la fase aguda de la respuesta inmune innata.
La MBL es muy similar estructuralmente a C1q, con 6 cabezas globulares

formando un complejo con cuatro proteasas, dos MASP-1 y dos MASP-2 que son
proteínas similares a C1r y C1s. La MBP detecta residuos de este azúcar y se une
preferentemente a los extremos de manosa, fructosa y glucosamina de
polisacáridos o glucoproteínas de membrana de gran variedad de bacterias. De
modo similar a lo que ocurre con el complejo C1, cuando la MBP se engarza con
esos carbohidratos, sufre un cambio conformacional que a su vez activa a su
serín-proteasa (MASP). Una vez activada, la MASP actúa secuencialmente sobre
C4 y C2, para producir una C3-convertasa de la ruta clásica.
El propósito del sistema de complemento a través de sus tres vías es la

destrucción de microorganismos, neutralización de ciertos virus y promover la
respuesta inflamatoria, que facilite el acceso de células del sistema inmune al sitio
de la infección.
Funciones biológicas del sistema de complemento
Complejo de ataque de la membrana

La parte terminal del complemento, común a las tres vías está formada por el C5b,
C6, C7, C8 y C9 , que interaccionan secuencialmente formando un complejo
macromolecular llamado complejo de ataque de membrana. Este complejo se
coloca a través de la membrana de fosfolípidos formando un canal
transmembranario, que permite la entrada de iones y pequeñas moléculas .
Las convertasas del C5 rompen el C5 que tiene dos cadenas proteicas (a y b).
Tras la unión del C5 a la parte no enzimática del C3b de la convertasa, se rompe
la parte amino terminal de la cadena a, generando el C5a y un gran fragmento
C5b que provee el lugar de la unión para los componentes subsiguientes. El C5b
es extremadamente lábil y se inactiva en 2 minutos a menos que se una el C6 u
estabilice su actividad .
Hasta aquí, todas las reacciones se llevan a cabo en la superficie hidrofílica de las
membranas o en los complejos inmunitarios en fase fluida. Al unirse el C7, se
inicia una transición en las que se exponen las regiones hidrofóbicas que sirven
como sitio de unión a las membranas de fosfolípidos. Si la reacción ocurre sobre
una membrana celular, el sitio de unión hidrofóbico permite al complejo C5b67
insertarse en la bicapa fosfolipídica, si la reacción se lleva a cabo sobre un
complejo inmunitario u otra superficie activadora no celular, el sitio de unión
hidrofóbico no puede insertar el complejo y se libera.La unión del C8 al complejo
C5b67 induce cambios conformacionales en el C8, que expone una región
hidrofóbica que interacciona con la membrana plasmática. El complejo C5b678
crea un pequeño poro de 10 A de diámetro. La formación de este poro puede
inducir la lisis de glóbulos rojos pero no de las células nucleadas. La última etapa
en la formación del MAC es la unión y polimerización del C9, una molécula
parecida a la perforina, al complejo C5b678. Por cada complejo se puede unir de
10 a 16 moléculas de C9. Durante la polimerización, la molécula C9 sufre
modificaciones hidrofóbicas pudiendo insertarse en la membrana. El MAC
(Complejo de ataque a la membrana) completo tiene una forma tubular formando
un poro. Este poro sirve para la entrada de iones y pequeñas moléculas con lo que
la célula no puede mantener la estabilidad osmótica y es lisada debido a un flujo
hacia el interior de agua y a una perdida de electrolitos. Vistos estos complejos por
microscopia electrónica, tienen el aspecto de una doble corona que se ha
denominado ¨Donut.
Las proteínas del complemento forman un poro en la membrana celular a través
del cual ocurre la entrada de iones y pequeñas moléculas por lo que la célula no
puede mantener la estabilidad osmótica y es lisada
Las funciones biológicas del complemento son de dos tipos:
1. Lisis celular mediada por el complejo de ataque a la membrana (MAC).
2. Acciones de los fragmentos proteolíticos generados durante la activación.
Primer tipo
Lisis celular.
El complejo de ataque a la membrana es capaz de lisar un amplio espectro de
microorganismo y células ejemplo: puede lisar bacterias gram-negativas,
parásitos, virus encapsulados, eritrocitos y células nucleadas. Las bacterias gram-
positivas son bastante resistentes a la acción del complemento.
El complemento es muy eficaz en la lisis de bacterias Gram negativas, pero en las
Gram positivas no, porque tienen una pared muy espesa que previene la inserción
del MAC. Ello no
significa que no actúe, sino que es menos efectivo .
Segundo tipo
a) Respuesta inflamatoria.
El complemento induce la producción de péptidos que tienen una función efectora
durante la respuesta inflamatoria. De los pequeños péptidos con actividad de
anafilotoxinas liberados durante la activación del complemento, el más potente es
el C5a, seguido por el C3a .
Estos productos de degradación provocan:
Quimiotaxis: los PMN neutrófilos, monocitos/macrófagos, eosinófilos y
mastoscitos y basófilos son atraídos al lugar donde está ocurriendo el proceso
inflamatorio. El C5a es un potente activador quimiotáctico para las células
fagocíticas .
Degranulación de mastocitos tisulares: se libera el contenido de sus gránulos,
como histamina, serotonina y otros mediadores farmacológicamente activos, que
promueven mayor contracción de la musculatura lisa e incremento de la
permeabilidad capilar. La potenciación de la vasodilatación provoca la salida de
fluido al tejido, lo cual a su vez acelera el paso del patógeno a alguno de los
ganglios regionales, con lo que iniciará la respuesta inmune adaptativa.
b) Opsonización de antígenos. El C3b es la mayor opsonina del sistema
complemento. El fragmento puede unirse a los inmunocomplejos (Ag-Ac). Las
células fagocíticas expresan receptores del complemento y por tanto tienen
receptores para el fragmento C3b. Al recubrirse el antígeno con C3b por
cualquiera de las dos vías el C3b se une a las células que tienen receptores. Si la
célula es un fagocito se induce la fagocitosis del antígeno .
c) Neutralización de virus. El sistema complemento produce neutralización de
los virus a través de diversos mecanismos. La unión del anticuerpo y el
complemento a los virus produce una capa muy gruesa que bloquea la unión a las
posibles células hospederas. Además la unión del Ac y el complemento a la
partícula viral facilita la fagocitosis similar a lo que ocurre en la opsonización .
d) Solubilización de inmunocomplejos.La unión del C3b a los inmunocomplejos
los va disgregando en complejos de menor tamaño, los cuales son retirados de la
circulación por medio de eritrocitos: los inmunocomplejos llegan al bazo y al
hígado "a lomos" de estos eritrocitos; en estos órganos, los complejos inmunes se
separan de los eritrocitos, y pasan a los macrófagos fijos especializados, que los
engullen y digieren. De esta forma, se evita que los inmunocomplejos se depositen
en los tejidos .
Algunos inmunocomplejos solubles (ejemplo los formados con toxinas
bacterianas) contienen pocas IgG, de modo que directamente no pueden ser
reconocidos por receptores en la superficie de los fagocitos. Estos
inmunocomplejos desencadenan su propia eliminación activando directamente el
complemento: se une C3b y C4b, que son reconocidos por CR1 (receptor de los
eritrocitos para el complemento) en la superficie de eritrocitos, que los pasan al
hígado y al bazo, donde son capturados por macrófagos. Precisamente, cuando
por alguna razón este sistema no funciona adecuadamente, los complejos Ag-Ac
se acumulan en tejidos, dando lugar a enfermedades por hipersensibilidad de tipo
II. Las personas con lupus eritematoso sistémico con deficiencias en los
componentes C1, C2 y C4, forman inmunocomplejos a los que se une C3b, por lo
que no pueden ser eliminados, ocasionando ello reacciones hipersensibles de
tipos II y III .
Un modelo en el que se ha demostrado que el complemento contribuye al daño
tisular es el de isquemia reperfusión, que se presenta en el infarto de miocardio y
en la apoplejía cerebral. La necrosis tisular que ocurre se ha asociado con la
activación del complemento en el área del tejido infartado, y cuando se inhibe el
complemento se reduce significativamente la extensión del daño tisular .
En condiciones fisiológicas el complemento promueve la eliminación de complejos
inmunes, lo
que es fundamental para eliminar los microorganismos cubiertos con anticuerpos.
Sin
embargo, si estos complejos inmunes no se pueden eliminar el complemento se
activa de manera crónica y puede mantener la inflamación. Ejemplos de procesos
infecciosos crónicos que pueden perpetuar la formación de complejos inmunes
son la hepatitis C y la endocarditis bacteriana las cuales se asocian con un
consumo de complemento
REGULACIÓN DEL COMPLEMENTO
El complemento es un sistema inespecífico, que en principio podría atacar al

propio hospedador. No extraña, pues, que la evolución haya inventado varias
estrategias de control tendentes a evitar los daños y efectos negativos al individuo.
Hay varios tipos de estrategias reguladoras:
1. Varios componentes del complemento activado son muy lábiles en solución,

y se inactivan por degradación rápida al alejarse unos cuantos nanometros
del lugar de interacción con la célula diana (esto le ocurre al C3b no
catalítico de las C3-convertasas).
2. Existencia de un inhibidor de C1, llamado C1Inh, que se une e inactiva C1r
y C1s del complejo C1.
3. Pero el gran punto de control estriba en evitar la formación de C3-
convertasas en las superficies del hospedador, por acción de las
llamadas proteínas de control del complemento (CCPs), que tienen en
común una o más copias de un motivo llamado secuencia corta consenso
(SCR):
en ruta clásica en ruta alternativa

DAF inhiben unión del inhiben unión del
CR1 C4b con C2 C3b con el factor B

CR1 cofactores que promueven son cofactores para la
MCP (más factor I) la degradación de C4b degradación de C3b
4. Otro punto de control importante reside en evitar la llamada lisis reactiva por
inserción del CAM en membranas propias (también conocida como lisis de
los espectadores inocentes):
 la proteína S (o vitronectina) del plasma se une a C5b67 cuando

difunde, e induce en este complejo libre una transición hidrófila; por lo
tanto, este complejo ya no podrá unirse a membranas cercanas,
evitándose la lisis de los espectadores inocentes (células propias,
que las pobres no tienen culpa de nada).
 La molécula de superficie CD59 se une al C8 del complejo C5b678

que se hubiera anclado accidentalmente a membranas propias, y
evita el ensamblaje del poro de poli-C9 y del MAC.
RECEPTORES PARA COMPONENTES DEL COMPLEMENTO
Los receptores celulares para componentes del complemento son los

responsables de mediatizar muchas de las propiedades biológicas de dicho
complemento. Están presentes en membranas de células sanguíneas: eritrocitos y
leucocitos.
Receptores para derivados de C3
CR1 (=CD35): su ligando es sobre todo el componente C3b, y en menor medida el

iC3b, así como C4b. Sus principales funciones son:
Actuar como receptor opsónico en fagocitos, mediante el cual reconocen y

engullen mejor microorganismos recubiertos con C3b.
Mediante él, los eritrocitos y plaquetas captan inmunocomplejos opsonizados, y
los llevan a los fagocitos "carroñeros" del sistema retículo-endotelial.
En células B y células dendríticas foliculares permite que los inmunocomplejos
permanezcan más tiempo en ganglios y bazo, mejorando la interacción entre el
antígeno y el sistema inmune.
Como vimos en la tabla del apartado 16.4, el CR1 puede actuar como factor
que protege a las células propias del ataque del complemento.
CR2 (=CD21): se une a varios productos de degradación derivados del C3b (como
iC3b y C3dg). También puede ligarse con el virus de Epstein-Barr.
Existe en linfocitos B, en los que al unirse a él productos derivados de C3b,

hace que los inmunocomplejos, mejoren la activación y la memoria
inmunológica de estas células. Como ya vimos forma parte del complejo
correceptor de células B. La unión entrecruzada de un BCR con un correceptor
a través de un complejo antígeno-C3dg activa 100 veces al linfocito B respecto
a la activación sencilla solo a través de BCR.
Posee un papel patofisiológico, al ser el receptor celular del virus de Epstein-
Barr (EBV), que de esta manera puede entrar a los linfocitos B, a las células
dendríticas foliculares y a ciertas células epiteliales (como las de la cérvix del
útero).
CR3 (=CD18/11b): es un miembro de la familia de integrinas con cadenas de

tipo b 2.
Mediatiza fagocitosis de partículas opsonizadas por iC3b.

Funciona también como lectina, uniéndose a carbohidratos de la superficie de
diversos microorganismos (levaduras, Staphylococcus epidermidis,
Histoplasma capsulatum, etc.).
Receptores para C5a
Se ha caracterizado un receptor para el pequeño péptido difusible C5a, presente

en todas las células del linaje mieloide (monocitos/macrófagos, PMN neutrófilos,
eosinófilos, basófilos y mastocitos). Se trata de una proteína de la superfamilia de
la rodopsina, caracterizada por sus 7 segmentos que atraviesan la membrana, y
con parecido con otros receptores que quimioquinas que mediatizan señales
quimiotácticas (como el receptor de péptidos bacterianos formilados) y con el
receptor de la IL-8.
Cuando el C5a se une a este receptor situado en la membrana de los mastocitos,

se induce en ellos la degranulación y liberación de mediadores
farmacológicamente activos, como la histamina, que como veremos juegan un
papel importante en la reacción de inflamación.
Cuando el C5a se une al receptor de la superficie de fagocitos, permite que el

fagocito engulla complejos de Ag-IgM-complemento
CONCLUSION
El sistema de complemento es un sistema funcional de proteínas plasmáticas y

una pequeña proporción de proteínas de membrana que interaccionan unas con
otras de una forma regulada y participan en muchas de las funciones efectoras de
la inmunidad natural y adquirida. Se conocen más de 30 proteínas que se activan
secuencialmente unas con otras a través de tres vías fundamentales de
activación: vía de las lecitinas, vía clásica y vía alternativa. Entre sus funciones
está la lisis de bacterias y virus, participar en los procesos inflamatorios, facilita la
quimiotaxis y la vasodilatación, opsonización de antígenos, neutralización de virus,
y solubilización de inmunocomplejos.
ANEXOS
.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ibáñez E, Pareja E. Curso de inmunología general [Internet]. 2010 [citado 14 Mar
2011]. Disponible en: http://www.ugr.es/local/eianez
2. García A, Alonso M, Peña J. Sistema del complemento [Internet]. 2008 [citado 14
Mar 2011] [aprox. 2 pantallas]. Disponible en:
http://www.uco.es/grupos/inmunologiamolecular. htm.
3. Salgado H, Montoya JC, López J, Patiño P. Guía de estudio y manejo del paciente
sospechoso de presentar alteraciones en el sistema del complemento [Internet]. 2008
[citado 7 Jul 2011] [aprox. 3 pantallas]. Disponible en:
http://encolombia.com/medicina/alergia/inmunoaler
4. Carroll M. The complement system in regulation of adaptive immunity. Nat
Immunol. 2008, 5: 981-6.
5. Asencio LP. Importancia del sistema de complemento. Rev Med Vallejiana. 2007;
4(1):2- 10.
6. Medicina Molecular. Complemento [Internet]. 2007 [citado 10 Mar 2011] [aprox. 2
pantallas]. Disponible en: http://www.uco.es/grupos/inmunologia-molecular.htm
7. Atlas de Inmunología. Respuesta inmune frente a bacterias extracelulares
[Internet]. 2009 [citado Mar 2011] [aprox. 4 pantallas]. Disponible en:
http://www.uco.es/grupos/inmunologia-molecular.htm
8. Patillo P. El papel del complemento y los anticuerpos en la inflamación [Internet].
2010 [citado 7 Jul 2011] [aprox. 2 pantallas]. Disponible en:
http://encolombia.com/medicina/alergia/inmunoaler
9. Rupert KL, Moulds JM, Yang Y, Arnett FC, Warren RW, Reveille JD, et al. The
molecular basis of complete complement C4A and C4B deficiencies in a systemic lupus
erythematosus patient with homozygous C4A and C4B mutant genes. J Immunol.
2005; 169:1570-8.

Sistema de Complento

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Sistema de Complento

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Sistema de Complento

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

TEMA: SITEMA DE COMPLEMENTO

El sistema del complemento es uno de los componentes fundamentales de la

Está formado por unas 20 glucoproteínas y fragmentos que se encuentran en el

La primera proteína que interviene es la proteína C1 y es el mecanismo efector

El C1 está en el suero como un complejo macromolecular que consiste en un C1q

La vía alterna o alternativa se inicia por la unión covalente de una cantidad

 Vía de las lectinas

Es una especie de variante de la ruta clásica, sin embargo, se activa sin la

La MBL es muy similar estructuralmente a C1q, con 6 cabezas globulares

El propósito del sistema de complemento a través de sus tres vías es la

Funciones biológicas del sistema de complemento

Complejo de ataque de la membrana

REGULACIÓN DEL COMPLEMENTO

El complemento es un sistema inespecífico, que en principio podría atacar al

1. Varios componentes del complemento activado son muy lábiles en solución,

en ruta clásica en ruta alternativa

CR1 C4b con C2 C3b con el factor B

MCP (más factor I) la degradación de C4b degradación de C3b

 la proteína S (o vitronectina) del plasma se une a C5b67 cuando

 La molécula de superficie CD59 se une al C8 del complejo C5b678

RECEPTORES PARA COMPONENTES DEL COMPLEMENTO

Los receptores celulares para componentes del complemento son los

Receptores para derivados de C3

CR1 (=CD35): su ligando es sobre todo el componente C3b, y en menor medida el

Actuar como receptor opsónico en fagocitos, mediante el cual reconocen y

Existe en linfocitos B, en los que al unirse a él productos derivados de C3b,

CR3 (=CD18/11b): es un miembro de la familia de integrinas con cadenas de

Mediatiza fagocitosis de partículas opsonizadas por iC3b.

Receptores para C5a

Se ha caracterizado un receptor para el pequeño péptido difusible C5a, presente

Cuando el C5a se une a este receptor situado en la membrana de los mastocitos,

Cuando el C5a se une al receptor de la superficie de fagocitos, permite que el

El sistema de complemento es un sistema funcional de proteínas plasmáticas y

También podría gustarte