Protocolo Manejo TBC

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PROTOCOLO DE MANEJO DE LA TUBERCULOSIS EN PEDIATRÍA

Camaño. D, Cárdenas. C, Carvajal. J, Carvajal. L, Castellanos. K, Castilla. R, Chacón. M,


Chaparro. S.

TUTOR. Dr. MAURICIO URIBE.


MD. PEDIATRA.

FACULTAD DE SALUD - UNIVERSIDAD DE PAMPLONA


X SEMESTRE.

2021-2
INTRODUCCIÓN
La tuberculosis es una enfermedad tan antigua como la humanidad, su nombre derivado del
microorganismo causante llamado bacilo de Koch o Mycobacterium Tuberculosis; este
cuadro infectocontagioso es denominado como “enfermedad ligada a la pobreza”, por lo que
la tasa de prevalencia es alta en países de bajos y medios recursos, afectando a las poblaciones
más vulnerables. Los reportes realizados por la Organización Mundial de la Salud (OMS)
revelaron que al menos 1 millón de niños enferma de TB al año, siendo catalogada a día de
hoy como una epidemia infantil, siendo motivo para la estructuración de estrategias que
permitan disminuir la incidencia y la mortalidad de la misma (1). Colombia es un país que
comparte esta realidad, pues a pesar de que no existe un reporte actual en la comunidad
pediátrica, la TB es un fenómeno que cada vez es más frecuente en nuestro medio, liderado
por factores como la desigualdad social, la migración y la falta de campañas de prevención,
que precipitan el contagio poniendo en riesgo a toda la población, en especial, a la población
pediátrica.
La educación y actualización continua, son pilares fundamentales en el desempeño de las
áreas de la salud, desde que se fundó el principio de la medicina basada en la evidencia
(MBE) el esfuerzo por validar nuevas medidas terapéuticas y la generación de nuevo
conocimiento es mucho mayor, en especial en los centros académicos hospitalarios,
particularmente en los de mayor nivel de complejidad. A lo largo de este capítulo se
mencionará un consenso de los protocolos adoptados por las diferentes asociaciones de
pediatría a nivel mundial y las medidas terapéuticas para el tratamiento de la TB infantil a
nivel nacional e internacional.

EPIDEMIOLOGÍA
La tasa de tuberculosis se ha mantenido estable en los últimos años a nivel mundial, se estima
que alrededor de 10 millones de personas padecieron esta enfermedad según un reporte
realizado en el 2018. la mayoría de los casos de tuberculosis de 2018 se registraron en las
Regiones de la OMS de Asia Sudoriental (44%), África (24%) y el Pacífico Occidental
(18%), con porcentajes menores en el Mediterráneo Oriental (8%), las Américas (3%) y
Europa (3%). Ocho países representaban dos tercios del total mundial: India (27%), China
(9%), Indonesia (8%), Filipinas (6%), Pakistán (6%), Nigeria (4%), Bangladesh (4%) y
Sudáfrica (3%). Donde la población pediátrica componía el 11% de los casos (2).
En Colombia, En 2018 se notificaron al sistema de vigilancia (Sivigila) 14446 casos de
tuberculosis todas las formas, 13032 corresponde a casos nuevos y 389 tras recaída; la tasa
de incidencia de tuberculosis (todas las formas) fue de 26,9 casos por 100000 habitantes,
siendo el departamento de Amazonas el de mayor incidencia. La tasa de tuberculosis
pulmonar fue de 22,1 casos por 100000 habitantes y tuberculosis extrapulmonar 4,8 casos
por 100000 habitantes (2).
Durante los últimos 11 años se la de tuberculosis ha variado ampliamente; a partir de los
últimos seis años, la incidencia presenta un aumento constante pasando de 23,0 casos por
100000 habitantes en 2013 a 26,9 casos por 100000 habitantes en 2018. De acuerdo al
comportamiento de la tuberculosis según variables sociales y demográficas, el 66,0%
(n=9530) de los casos se registró en el sexo masculino, con una tasa de 35,7 casos por 100
000 hombres; la distribución por grupos de edad mostró que el mayor número de casos se
concentró entre 25 a 34 años con el 21,3%, seguido de los mayores de 65 años con el 20,1%;
por étnica el 5,3% de los casos pertenecen a la población indígena y el 5,0% afrocolombianos,
el régimen subsidiado aportó el 53,0% de los casos, según área de ocurrencia el 83,5% se
presentaron en cabecera municipal. Lastimosamente no existe reporte en la población
pediátrica, sin embargo, por nexo epidemiológico se pueden obtener unos estimados bastante
similares (2).
Todos nos encontramos en riesgo inminente, sin embargo, la tasa de incidencia es mayor en
poblaciones vulnerables, como personas privadas de la libertad, indígenas, pobreza extrema
y migrantes.

CLASIFICACIÓN
La TB se puede clasificar en 5 grupos distintos:

• Infección tuberculosa: no consiste en la enfermedad como tal, pero sí un alto riesgo


de enfermar. Se produce a cualquier edad en los pacientes pediátricos, aunque es más
frecuente en menores de 4 años.
• Tuberculosis primaria: se presenta de dos formas principales
a. Simple
b. Progresiva
• Tuberculosis pulmonar posprimaria: es similar a la que se observa en adultos, se
produce en niños mayores, en edad de la pubertad y varios años posterior a la
primoinfección.
• Tuberculosis extrapulmonar: se presenta en cualquier tejido del organismo distinto al
pulmonar.
• Tuberculosis del recién nacido: es muy poco frecuente, sin embargo, la presencia de
factores de riesgo como VIH puede influir en la presentación de la enfermedad. El
contagio puede darse por vía placentaria o por líquido amniótico infectado (3).

ETIOLOGÍA
La tuberculosis (TB) es una de las enfermedades más antiguas de las que se tiene constancia,
habiéndose detectado signos de la enfermedad en el Neolítico; aunque, no se convirtió en un
grave problema epidemiológico hasta la revolución industrial, cuando las condiciones de
hacinamiento favorecieron su propagación. La bacteria causal, MTB, descrita por Koch en
1882, pertenece al complejo M. tuberculosis complex, que abarca, al menos, 9 especies, que
incluyen: M. bovis, M. africanum, M. canetti y M. microti. Estas especies son también
responsables de la TB humana, pero con mucho menor relevancia desde el punto de vista
clínico y de salud pública. El ser humano es el único reservorio de M. tuberculosis, aunque
numerosos animales son susceptibles a la infección. (4)
MTB es un bacilo ácido-alcohol resistente, inmóvil, no esporulado, que mide de 0,8 a 4
micras, con alto contenido de lípidos, responsable de varias de sus características biológicas,
como la dificultad para ser destruido por los macrófagos. Tiene un metabolismo aeróbico
estricto, con desarrollo óptimo a 35-37ºC, y su crecimiento depende del oxígeno y del pH
circulante. Es muy resistente a las condiciones de frío, congelación y desecación. Por el
contrario, es muy sensible al calor, luz solar y ultravioleta. Su multiplicación es muy lenta,
se divide cada 15-20 horas, y crece en medios selectivos entre 3 y 8 semanas. Este lento
crecimiento justifica su clínica inespecífica y la lenta instauración del cuadro clínico. Ante
circunstancias adversas, puede entrar en estado de latencia y permanecer en esas condiciones
durante años. (4)

FACTORES DE RIESGO
Exposición significa que el niño ha tenido un contacto significativo “compartido el aire” con
un adulto o adolescente con tuberculosis pulmonar potencialmente contagiosa. La
investigación de contactos, examinar a las personas cercanas a un caso sospechoso de
tuberculosis, es la actividad más importante en una comunidad para prevenir casos de
tuberculosis en niños. El entorno más frecuente de exposición de un niño es el hogar, pero
puede ocurrir en una escuela, guardería u otro entorno cerrado. En esta etapa, la prueba inicial
de infección (ya sea prueba cutánea de tuberculina [TST] o ensayo de liberación de interferón
gamma [IFN-γ] [IGRA]) es negativa, la radiografía de tórax es normal y el niño no presenta
signos o síntomas de la enfermedad. (5)
Algunos niños expuestos pueden haber inhalado núcleos de gotitas infectados con M.
tuberculosis y tener una infección temprana, pero el médico no puede saberlo porque se
necesitan hasta 3 meses para que una prueba de infección sea positiva. La Organización
Mundial de la Salud (OMS) y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(CDC) de EE. UU. Recomiendan que los niños menores de 5 años y los infectados con el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en la etapa de exposición sean tratados para
prevenir el rápido desarrollo de tuberculosis diseminada o meníngea, que puede ocurrir antes
de que las pruebas de infección se vuelvan reactivas.
No todas las personas infectadas tienen el mismo riesgo de desarrollar una enfermedad. Un
adulto inmunocompetente con infección por tuberculosis no tratada tiene aproximadamente
un riesgo de por vida de 5 a 10% de desarrollar la enfermedad; la mitad del riesgo ocurre en
los primeros 2 a 3 años después de la infección. Estudios históricos han demostrado que hasta
el 50% de los bebés inmunocompetentes con infección por tuberculosis no tratada desarrollan
la enfermedad, a menudo formas graves y potencialmente mortales, generalmente en un plazo
de 6 a 9 meses. (5)
Personas que han sido infectadas recientemente por las bacterias de la tuberculosis

• Contactos cercanos de una persona con enfermedad de tuberculosis infecciosa.


• Personas que han inmigrado desde regiones del mundo con altas tasas de tuberculosis.
• Niños menores de 5 años de edad que tienen un resultado positivo en la prueba de la
tuberculosis.
• Grupos con altas tasas de transmisión de tuberculosis, tales como personas que viven
en la calle, usuarios de drogas inyectables y personas con infección por el VIH.
• Quienes trabajan o residen con personas que tienen alto riesgo de contraer
tuberculosis en establecimientos o instituciones como hospitales, albergues para
desamparados, centros correccionales, asilos de ancianos y residencias para personas
con el VIH.
Personas con afecciones que debilitan el sistema inmunitario
Los bebés y los niños pequeños a menudo tienen el sistema inmunitario débil. Hay otras
personas que también pueden tener el sistema inmunitario débil, especialmente si presentan
alguna de las siguientes afecciones:

• Infección por el VIH (el virus que causa el sida).


• Abuso de sustancias nocivas.
• Silicosis.
• Diabetes mellitus.
• Enfermedad renal grave
• Bajo peso corporal.
• Trasplante de órganos.
• Cáncer de cabeza y cuello.
• Tratamientos médicos como corticosteroides o trasplante de órganos.
• Tratamientos especializados para la artritis reumatoide o la enfermedad de Crohn.

FISIOPATOLOGÍA
En la tuberculosis pulmonar el mycobacterium tuberculosis es eliminado de forma activa por
el huésped hacia el medio ambiente al estornudar, toser e incluso al hablar. Las micro gotas
generadas se evaporan rápidamente y se convierten en aerosoles de partículas pequeñas, de
aproximadamente 1-3 μm, que debido a su tamaño permanecen suspendidas en el aire y pueden ser
transportadas por este. Cuando una persona sana entra en contacto con los bacilos de mycobactterium
tuberculosis, su tamaño permite que estos lleguen fácilmente a los alveolos pulmonares. Sin embargo
solo el 5% de las personas en contacto con este desarrollarán la enfermedad que puede ser en los dos
años siguientes a la exposición especialmente si sus mecanismos de defensa o el sistema inmunitario
están debilitados y otro 5% en un mayor tiempo.

La pregunta de ¿Por qué la mayoría de las personas no desarrollan la enfermedad? Se debe a que la
respuesta inmunitaria celular que esta mediada por los macrófagos hace que estos fagociten el bacilo,
además por mecanismos como la producción de oxido nítrico, enzimas lisosomales y la acción de los
linfocitos CD4+ y CD8+ que ejercen una función bactericida mediada por citosinas que estimulan la
acción de los linfocitos T y Natural Killers hacia los sitios de inflamación hacen que todo el
movimiento coordinado del sistema inmune proteja al huésped del desarrollo de la enfermedad, sobre
todo por la formación por parte de los macrófagos alverolares del característico “granuloma caseoso”,
que es la producción de un infiltrado como respuesta de contención al Mycobacterium T.

En dicho granuloma participan también linfocitos, neutrófilos, células epiteloides y de Langhans,


formando una capa fibrosa que con el tiempo puede calcificarse. Así si la concentración antigénica
es pequeña, la infección se controla con daño tisular minimo; por el contrario, si la carga es alta se
origina una necrosis tisular debido a la respuesta inmune exacerbada. Aun con todo el esfuerzo del
sistema inmune, los bacilos pueden sobrevivir a esta primera línea de defensa del sistema inmune,
con lo cual pueden multiplicarse utilizando los macrófagos a partir de los cuales puden invadir células
cercanas, llegando a invadir otros órganos mediante dos vías. (6)

- Vía linfática.
- Vía hematógena.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La TB es a menudo asintomática o poco expresiva. En ocasiones cursa con febrícula o fiebre


prolongada, cansancio, anorexia y pérdida de peso y, dependiendo de la forma de
presentación podría aparecer también tos y dificultad respiratoria (neumonía, TB miliar),
estridor o sibilancias (adenopatías mediastínicas, granuloma endobronquial), dolor en punta
de costado con o sin fiebre (pleuresía), signos y síntomas de afectación del sistema nervioso
central (meningitis, tuberculoma cerebral), adenopatía o adenopatías con mayor o menor
expresión inflamatoria según la fase (adenitis); sinovitis de una articulación grande o más
raramente pequeña (artritis), cifosis progresiva o dolor de espalda con o sin afectación de
nervios periféricos (espondilitis); dolor abdominal o peritonitis (TB abdominal); hematuria
o piuria estéril (TB renal y de vías urinarias); abscesos o úlceras cutáneas u otras
manifestaciones de localizaciones infrecuentes; signos de hipersensibilidad tuberculínica,
como eritema nodoso o conjuntivitis flictenular. (7)

La localización más frecuente en niños es la forma pulmonar, con mayor predominio de


formas ganglionares. (8)
Exploración física

Los hallazgos físicos de la TB infantil son inespecíficos y usualmente muy poco


significativos en las formas leves y moderadas de la enfermedad. En los estadios de
exposición y de infección latente son inexistentes.

El eritema nodoso es una reacción tóxico-alérgica en forma de lesiones nodulares


dermoepidérmicas, de unos 2–3cm de tamaño, que se ubica en las zonas de extensión de los
miembros, sobre todo en las crestas tibiales. Suelen ser bilaterales, dolorosas de forma
espontánea y exageradamente bajo presión. Se acompañan a menudo de faringitis, fiebre y
artralgias o artritis y afectan con mayor frecuencia a niñas mayores de 6 años de edad.

La conjuntivitis flictenular es una queratoconjuntivitis alérgica caracterizada por la presencia


de pequeñas vesículas, únicas o múltiples, de color amarillento, rodeadas de una zona
congestiva, que usualmente evolucionan a úlceras y se resuelven sin escaras. Suelen causar
fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo.

Las manifestaciones de la TB pulmonar primaria tienden a diferenciarse según la edad. Los


lactantes (80–90%) y adolescentes, suelen tener mayor expresividad clínica que los niños de
edad escolar en los que, a menudo, la enfermedad es silente (50–60%). Los signos físicos son
sorprendentemente escasos en relación a la extensión de los hallazgos radiológicos
observados. Cuando existen, lo más común es detectar una disminución de los ruidos
respiratorios o la presencia de estertores o sibilancias, muchas veces localizadas,
mimetizando una aspiración de cuerpo extraño. Estos ruidos se producen como consecuencia
de la compresión o erosión bronquial producida por el agrandamiento de los ganglios
linfáticos hiliares y mediastínicos, que provoca la obstrucción parcial o total del bronquio.
En las formas más extensas, la tráquea o las vías aéreas medias pueden verse afectadas,
apareciendo estridor.

Cuando existe neumonía o atelectasias, que también son más frecuentes en el niño pequeño,
es habitual la existencia de taquipnea, matidez a la percusión, aleteo nasal, egofonía y
crepitantes.

El derrame pleural, complicación más común en los niños mayores, suele provocar en sus
primeros estadíos, dolor torácico persistente, que se incrementa en la inspiración profunda y
da lugar a una respiración entrecortada. Provoca una disminución de los ruidos respiratorios
a la auscultación, matidez a la percusión y, ocasionalmente, datos de desplazamiento
mediastínico. (7)

En un niño pequeño con historia de tos y signos de distrés respiratorio debería considerarse
la posibilidad de una TB miliar. Muy a menudo su comienzo es insidioso, aunque, en el
intervalo de unas semanas, la mitad de los casos presentan hepatoesplenomegalia y
linfoadenopatías generalizadas. Por último, se hacen patentes los signos respiratorios que
incluyen taquipnea o disnea, cianosis, sibilancias y/o crepitantes. Entre 30–50% de los niños
con TB miliar tienen también meningitis, esta tiene mayor incidencia en menores de 3 años,
suele producirse tras primoinfección tuberculosa, encontrándose afectación pulmonar en el
50% de los casos. Produce una meningoencefalitis basal con vasculitis, lesionando pares
craneales y con frecuencia hidrocefalia. El LCR presenta pleocitosis de predominio
linfocitario (aunque en las primeras 48 horas predominan los polimorfonucleares),
hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia marcada.

Otra forma frecuente TB extrapulmonar es la linfoadenopatía periférica dado el alto tropismo


que M. tuberculosis muestra por los nódulos linfáticos, sobre todo en los niños pequeños.
Los ganglios mediastínicos son los más comúnmente afectados, pero en el 25–35% de los
casos se infectan los ganglios del cuello, lo que se conoce como escrófula. Inicialmente tienen
una consistencia dura, no son fluctuantes, ni dolorosos o eritematosos, pero tras la
caseificación pueden supurar, drenar espontáneamente y necrosarse

La TB ósea, como forma de TB silente, puede pasar desapercibida durante meses o años a
causa de la falta de signos o síntomas. Puede afectar a huesos y articulaciones, habitualmente
los de mayor sobrecarga, como vértebras (50%), caderas (15%) y rodillas (15%). La
destrucción ósea con aparición de deformidades es el último signo de la enfermedad, con
manifestaciones como angulación de la columna vertebral y cifosis grave por destrucción de
los cuerpos vertebrales lo que se conoce como «enfermedad de Pott» o, si se afecta la
columna cervical, con subluxación de la articulación atlantoaxial produciendo paraplejia o
cuadriplejia. (7)

DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
La historia clínica, la prueba de tuberculina, el contacto con un caso fuente y la radiología
son la base para sospechar tuberculosis en niños. La confirmación del diagnóstico se realiza
por medio de la comprobación bacteriológica de M. tuberculosis. En esos niños, en quienes
se confirma la existencia del bacilo (criterio bacteriológico), el diagnóstico está establecido
utilizando una conjunción de criterios como son el epidemiológico, radiológico, clínico,
tuberculínico e histopatológico, y en algunas ocasiones el criterio broncoscópico y la
respuesta terapéutica (9-10):
a. Clínico:
Todo menor de 15 años cuando presenta tos o signología bronquial de más de 2 semanas de
evolución se considera sintomático respiratorio. Más de un 50% de los niños que poseen
tuberculosis pulmonar de moderada a severa son asintomáticos al instante del diagnóstico.
Los lactantes expresan sintomatología con más frecuencia que los niños más grandes de un
año. Los preescolares tienen la posibilidad de manifestarse con falla de crecimiento o fiebre
prolongada o intermitente.
b. Epidemiológico:
Presencia de un conviviente positivo, presentando síntomas inespecíficos. La duración de la
exposición también influye en la probabilidad de transmisión, contactos casuales cortos no
son suficientes para infectar.
c. Tuberculínico:
Para saber si una persona se ha contagiado de la tuberculosis, pero la enfermedad se encuentra
latente, es decir, no existen síntomas (pero puede beneficiarse del tratamiento); se realiza
una lo que se llama prueba del Mantoux, esta consiste en demostrar la hipersensibilidad del
organismo frente a las proteínas del bacilo tuberculoso, una capacidad de reacción del sistema
inmunológico que se adquiere una vez el organismo ha sido infectado por el M. tuberculosis.
La prueba del Mantoux consiste en introducir mediante una jeringuilla a nivel intradérmico
una mínima cantidad de líquido (0,1 ml) que contiene un derivado purificado del antígeno
del bacilo de la tuberculosis. Al introducir el líquido se produce un habón, de menos de un
centímetro de diámetro.

Al cabo de 48 o 72 horas lo que se hace es medir el diámetro de la zona de piel inflamada en


el punto de la inyección. Solamente se debe medir el diámetro de la zona indurada, no el
(eritema) que se produce alrededor de la misma. En función de los milímetros de dicha
induración se considerará que la prueba es positiva o negativa.
Si la medida es: < 5 no está en relación; 5-10 se considera que tiene TBC latente; > 10
sintomático respiratorio, positivo para TBC. Se debe interpretar como positiva una reacción
de induración de 5-9 mm en los siguientes casos (11):
1. Contactos positivos.
2. Pacientes con sospecha de tener enfermedad tuberculosa clínica y/o radiográfica.
3. Pacientes con infección por VIH y otras condiciones de inmunosupresión.
Se debe interpretar como positiva una reacción de induración mayor de 10 mm o más en los
siguientes casos (11):
1. Por el riesgo de desarrollar enfermedad diseminada:
- Niños menores de 4 años.
- Con otros factores médicos de riesgo: DM, IRC, desnutrición.
2. Niños con alta exposición ambiental al bacilo:
- Niños nacidos en países de alta prevalencia.
- Residentes en instituciones (albergues, orfanatos).
- Personas con estrato socioeconómico bajo o hacinamiento.
- Expuesto a adultos VIH positivos.
- Marginados socialmente (indigentes y desplazados).
- Consumidores de drogas o usuarios por vía parenteral.
- Personal con grave exposición laboral al contagio tuberculoso: médicos y personal
sanitario, personal de hospitales, prisiones, policías, etc.
- Pacientes con otros factores médicos de riesgo (Dm, leucosis, linfomas, desnutrición
grave, etc.).
Se debe interpretar como positiva una reacción de induración mayor de 15 mm en los
siguientes casos (11):
1. Niño mayor de 4 años sin ningún factor de riesgo. Sin embargo, en nuestro medio es
probable que solo las dos primeras categorías sean las de tener en cuenta y no todos
los ítems, pues estamos en un país de alta endemicidad de la enfermedad, deficiente
detección de caos fuente y mal control de la enfermedad.
Se describe que la especificidad del test tuberculinico es cerca del 99%, en una población no
sensibilizada por otras micobacterias o por la BCG, y disminuye al 95% en poblaciones en
donde la reactividad cruzada con otras micobacterias es usual. El valor predictivo positivo
de la PPD está influido por la prevalencia de la infección tuberculosa en una población dada.
De manera inmediata se debe hacer para investigar casos de contactos positivos, también a
niños con hallazgos clínicos o radiográficos que sugieran TBC. Se debe realizar seguimiento
anual con pacientes con VIH o confinado en lugares como prisiones. No se recomienda hacer
test rutinario de PPD a población pediátrica en general por los falsos positivos que por
manipulación del sitio de aplicación resulten positivo sin serlos. La sensibilidad de la
tuberculina en pacientes inmunocompetentes para enfermedad tuberculosa se acerca al
100%.
d. Radiológico:
En los niños solo en casos avanzados se identifica. Se recomienda practicar radiografía de
tórax a todos los niños que tengan una tuberculina positiva o que sean sintomáticos
respiratorios. Se debe incluir la proyección frontal y lateral para identificar infiltrados y
adenopatías.
Las manifestaciones radiológicas de la TB en el niño son muy variables. No hay ninguna
lesión patognomónica, y suele adoptar alguna de las siguientes formas (12):
• Formas adenopáticas. La presencia de adenopatías hiliares o mediastínicas es el
hallazgo radiológico más frecuente en la TB pediátrica. Suelen presentarse como un
aumento de densidad generalmente de bordes poco definidos, y pueden acompañarse
de áreas de atrapamiento aéreo o atelectasia. Su interpretación en la radiografía de
tórax es complicada y, a menudo, no hay concordancia entre observadores,
ocasionando falsos positivos y negativos.
• Formas neumónicas. Pueden ocasionarse por evolución del chancro de inoculación,
o por diseminación broncógena tras el drenaje de una adenopatía. Radiológicamente,
se presentan como condensaciones segmentarias o lobares, de bordes mal definidos,
de difícil diferenciación con una neumonía bacteriana. Con frecuencia se acompañan
de adenopatías hiliares o mediastínicas y, con menor frecuencia de derrame pleural.
• Formas cavitadas. Son raras en el niño.
• Formas endobronquiales. Se producen habitualmente en niños menores de 4 años tras
la fistulización de una adenopatía a un bronquio adyacente. Pueden ocasionar
obstrucción bronquial, originando áreas de atrapamiento valvular o de atelectasia, o
diseminación bronquial, dando lugar a infiltrados neumónicos o nódulos pulmonares.
• Formas miliares. Se originan por diseminación hematógena, con siembra pulmonar
de numerosos tubérculos de aproximadamente 2mm de diámetro. Suelen mostrarse
como micronódulos de densidad aumentada y contornos nítidos no confluentes de
predominio en los lóbulos inferiores. Esta forma de la enfermedad es propia de niños
con pobre inmunidad celular como sucede en lactantes, malnutridos o
inmunodeficientes.

e. Histopatológico y Microbiológico
Ultraexpress prueba de detección molecular y coloración de Ziel-Nielsen.

- Muchas veces es la clave para aclarar el diagnóstico de una tuberculosis pulmonar,


ganglionar, hepática, articular o de cualquier otra localización.
- Al encontrar inflamación granulomatosa crónica con células gigantes
multinucleadas (Langhans), linfocitos y necrosis de caseificación, se confirmará
un diagnostico que no se tenía claro por otros medios.
- Puede demostrarse el bacilo mediante coloración de Ziel Nielsen. La necrosis es
central y no se presenta en etapas tempranas.
Así mismo, algunos estudios recomiendan para la fundamentación del diagnóstico, se debe
tomar en consideración los criterios establecidos en el sistema de puntaje (13).
OTROS METODO DIAGNÓSTICOS
Broncoscopia
La fibrobroncoscopia es una técnica que permite la visualización directa de la vía aérea y
también la recolección de muestras para estudio bacteriológico y puede ayudar a confirmar
el diagnóstico. En algunos estudios en mayores de 15 años con sospecha de tuberculosis y
con baciloscopia de esputo negativa ha mostrado positividad entre el 24 y 63%. Otros
estudios han mostrado positividad en cerca del 90 %.
Estudios realizados comparando la positividad de muestras de aspirado gástrico y lavado
bronquial en niños, han mostrado mayor positividad del primero; por esa razón, además del
costo del procedimiento se considera que su empleo rutinario sólo para recolección de
muestras no está indicado en niños. Aunque, algunos autores anotan que la fibrobroncoscopia
estaría indicada cuando se sospecha resistencia a los medicamentos o cuando el caso fuente
no es conocido, también se puede hacer cuando se sospechan complicaciones obstructivas de
la vía aérea y cuando hay empeoramiento clínico o radiológico de la enfermedad.
Determinación de Adenosindeaminasa (ADA)
Es un enzima cuya principal actividad se detecta en los linfocitos T. Su elevación es
orientativa de TB, aunque no específica. Su estudio se realiza en líquidos orgánicos: LCR
(normal 1-4 U/L) y líquido pleural (normal < 40 U/L, ya que las cifras pueden estar elevadas
en infecciones bacterianas, las cuales son mucho más frecuentes en niños y en nuestro medio
no se realiza determinación de sus isoenzimas con las cuales podrían diferenciarse. Lo ideal
sería hacer ADA con isoenzimas en niños.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
El tratamiento de pacientes con tuberculosis en general se puede realizar de manera
ambulatoria, la hospitalización se realiza solo en casos especiales según el criterio médico o
la condición del paciente en relación con su enfermedad. Dentro de los criterios de
hospitalización se incluye:
• Insuficiencia respiratoria aguda
• Formas graves de TBC
• Infecciones respiratorias sobreagregadas
• Hemoptisis masiva
• Neumotórax espontaneo
• RAFA grave
• Desnutrición severa

TRATAMIENTO
Una vez que se le ha dado a un niño un diagnóstico de TB, ya sea confirmado, probable y,
en algunos casos, posible, el tratamiento debe iniciarse con una combinación de
medicamentos (6). El régimen de combinación estándar de cuatro fármacos de isoniazida,
rifampicina, pirazinamida y etambutol administrados diariamente durante dos meses seguido
de isoniazida y rifampicina administrados diariamente durante cuatro meses adicionales
sigue siendo la norma para el tratamiento de la tuberculosis en niños (7).

DOSIS DOSIS
ANTITUBERCULOSOS DOSIS DOS VECES
DOSIS DIARIA MAXIMA MAXIMA EFECTOS ADVERSOS
REGIMEN ESTANDAR SEMANAL
DIARIA SEMANAL
Neuritis retrobulbar, disminución de la
ETAMBUTOL 15-25 mg/kg/d 2500 mg 50 mg/kg/dosis
discriminación del color rojo-verde.
Prurito por hepatotoxicidad, erupción
RINFAMPICINA 10-20 mg/kg/d 600 mg 10-20 mg/kg/dosis 900 mg cutánea, gastritis, enfermedad similar a la
gripe.

ISONIAZIDA 7-15 mg/kg/d 300 mg 20-30 mg/kg/dosis 600 mg Neuropatía periférica, hepatotoxicidad.

PIRAZINAMIDA 30-40 mg/kg/d 2000 mg 50 mg/kg/dosis Poliartralgia, hepatotoxicidad.

Grupo 1 de antituberculosos para el manejo de la tuberculosis en infantes y niños (6-8).

Las formas extrapulmonares y diseminadas de TB a veces requieren un tratamiento más


prolongado: TB de los ganglios linfáticos, 6 meses; TB articular u ósea, 9 meses; TB del
sistema nervioso central, 12 meses. Particularmente en la tuberculosis diseminada, la
duración del tratamiento debe ajustarse individualmente de acuerdo con el curso de la
enfermedad (7).
TRATAMIENTO EN TUBERCULOSIS MULTIDROGO RESISTENTE (TB-MDR)
La resistencia a los fármacos es un fenómeno biológico que se ha observado en
Mycobacterium tuberculosis desde el descubrimiento del primer fármaco antituberculoso, la
estreptomicina. Inicialmente se pensó que los brotes de TB-MDR estaban provocados por la
transmisión nosocomial, particularmente entre los pacientes VIH positivos. A medida que la
capacidad de los laboratorios de pruebas de susceptibilidad a los medicamentos (DST, siglas
en inglés) mejoraba en entornos con recursos limitados y aumentaban los esfuerzos de
vigilancia de la tuberculosis farmacorresistente a nivel mundial, se hizo evidente que la
tuberculosis multirresistente era cada vez más común en todo el mundo y una amenaza
creciente para la salud pública en general. Las causas de la propagación mundial de la TB-
MDR incluyen las siguientes: Tratamiento caótico, Efecto amplificador de la quimioterapia
de corta duración, Transmisión comunitaria, Transmisión intrahospitalaria (9).
Para identificar una TB-MDR es necesario métodos fenotípicos o genéticos. El método
fenotípico usado es el cultivo de Mycobacterium tuberculosis, aislado del esputo de un
paciente y luego se analiza su crecimiento en presencia de medicamentos antituberculosos.
Los métodos basados en cultivos pueden llevar de semanas a meses. Entre los métodos
genéticos, generalmente se utilizan técnicas de reacción en cadena de la polimerasa para
detectar las mutaciones genéticas que se sabe que confieren resistencia a los fármacos. Los
sistemas usados en Colombia es el sistema GeneXpert (Xpert MTB/RIF, Cepheid, USA).
Los métodos moleculares de DST dan resultados mucho más rápido que los métodos basados
en cultivos (9).
Se puede considerar el tratamiento empírico para la TB- MDR si hay evidencia bacteriológica
clara de falta de respuesta al tratamiento, como frotis de esputo persistentemente positivos
después de 4 meses de tratamiento regular con un tratamiento de primera línea observado
directamente, régimen de corta duración. Los contactos domiciliarios de los pacientes con
TB-DRM también deben iniciarse empíricamente con el tratamiento si se prevé algún retraso
en la prueba de susceptibilidad a los medicamentos (9).
FACTORES DE RISGO PARA CONTRAER TB-MDR
Falta de respuesta a un régimen DOTS de primera línea (Categoría I
o II de la OMS).
Recaída después de un ciclo completo de tratamiento con un régimen
de primera línea.
Tratamiento después de incumplir el tratamiento con un régimen de
primera línea.

Exposición a un caso conocido de MDR-TB.

Exposición a TB en instituciones con alta prevalencia de MDR-TB,


como una prisión u hospital.

Vivir en áreas o países con alta prevalencia de MDR-TB.

Coinfección por VIH.

Factores de riesgo asociados a TB-MDR, traducido de K.J. Seung et al (9).

Todos los pacientes diagnosticados con MDR-TB deben someterse a la prueba de


Tuberculosis con Extensiva Resistencia (XDR-TB). Esto incluye pruebas de resistencia a los
tres medicamentos inyectables de segunda línea (kanamicina, amikacina y capreomicina) y
al menos una fluoroquinolona. Los laboratorios con capacidad para DST de segunda línea,
sin embargo, son incluso menos comunes que aquellos con capacidad para DST de primera
línea (9).
Los niños generalmente toleran bien los medicamentos antituberculosos de segunda línea.
Sin embargo, no existen formulaciones pediátricas para la mayoría de los medicamentos y, a
menudo, es necesario preparar formulaciones para adultos, por ejemplo, dividiendo las
tabletas.

PREVENCIÓN
Vacunación
La vacuna BCG que existe actualmente presenta una eficacia limitada (de 0 al 80%), debido
a que confiere inmunidad a los niños de meningitis tuberculosa, así como de TB diseminada,
pero no protege a los adultos de la TB pulmonar ni tampoco evita la TB latente. La variación
en la eficacia puede deberse a factores tanto geográficos como genéticos, que pueden
interferir en la respuesta inmunitaria sobre todo de los CD8+.
Como prevención externa se debe recordad que los bacilos de la tuberculosis se destruyen
rápidamente con la luz solar, además la concentración en el aire puede reducirse con una
buena ventilación de los espacios. La posibilidad de infectarse por un contacto puntual con
una persona que tiene tuberculosis contagiosa es muy pequeña, excepto si ha habido un
contacto cercano y prolongado con un caso contagioso.

Aislamiento
La mayoría de los niños con tuberculosis no son contagiosos y sólo requieren las
recomendaciones universales. Se recomienda aislar a los niños con tuberculosis pulmonar
cavitaria, muestra directa o cultivo del bacilo positivos obtenidos de esputo o jugo gástrico,
compromiso laríngeo, infección pulmonar extensa, enfermedad miliar con tos, hasta que se
considere no infectante. No se recomienda aislamiento en meningitis tuberculosa, lesiones
cerradas de piel, nódulos linfáticos y hueso, enfermedad miliar sin tos, tuberculosis renal y
pleural. (7)

Seguimiento
El seguimiento del tratamiento debe ser mensual, analizando los aspectos clínicos,
reforzando la necesidad de adherencia al tratamiento, evaluando la aparición de efectos
adversos de los medicamentos, reforzando el adecuado soporte nutricional e insistiendo en
todos los aspectos necesarios sobre rehabilitación integral del paciente. En pediatría no está
claro en qué momento hacer control bacteriológico, por las dificultades del aislamiento del
bacilo. El seguimiento radiológico debe ser individualizado, pero se recomienda un control
al finalizar el tratamiento o cuando se sospechen complicaciones o mala evolución.

La ficha del tratamiento debe ser diligenciada de manera adecuada y hacer el seguimiento de
cohorte de los pacientes, según lo estipulan las normas técnicas expedidas por el Ministerio
de Salud de Colombia. (7)
FLUJOGRAMAS
DIAGNÓSTICO DE TBC PULMONAR
TRATAMIENTO DE TB-MDR
ALGORITMO PARA SOSPECHA DE TB-MDR EN UN NIÑO (10)
ALGORITMO DE MANEJO PARA CONTACTOS INFANTILES DE CASOS DE
TB-MDR (10).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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