Shock Hipovolemico

Dr. Mario Javier Baptista Galean

Cirugia I tercer curso
Medicina
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 HISTORIA

Le Dran 1743: “choc” – shock (choque).

Gross 1872: “Manifestación del brusco trastorno de la
máquina de la vida”.
Warren 1895: “Una pausa momentánea en el acto de la
muerte”.
Crile 1899: “Efecto beneficioso de la fluidoterapia”.
Blalock 1940: “Fracaso circulatorio periférico por
discrepancia entre el continente y el contenido”.
Guyton 1960: “Deuda de Oxígeno”.
Weil 1964: “Exceso de lactato”.
Swan – Ganz 1970 Shoemaker 1973: “Physiologic
Patterns in Surviving and nonsurviving shock patients”.

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 Definición:
 “Síndrome que cursa con bajo flujo sanguíneo e
inadecuada perfusión tisular, que conduce a un
trastorno metabólico celular, disfunción orgánica,
fallo orgánico y muerte”.
Schuster DP, Lefrak SS, Shock.
Civetta, Critical Care 1992, 2da ed. pag 407

 “Anormalidad del sistema circulatorio que provoca

una perfusión y oxigenación tisular inadecuada”.
The American College of Surgeons

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ATLS 3
 Definición:
 El shock Hipovolemico se debe a la reducción del
volumen circulante originado por perdida de
sangre entera, plasma o depleción hidrosalina.
 Es la etiología mas frecuente de Shock

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 Etiología

1.-Perdidas de sangre:
 Hemorragia externa ( Traumatismos, hematemesis,
melenas, hemoptisis, hemorragias genitourinarias),
 hemorragia interna (ruptura de un aneurisma, ruptura

de un órgano macizo bazo, hígado, hemotórax,

hemorragia retroperitoneal, embarazo ectopico, ect,
2.- Perdidas de plasma: Quemaduras, oclusión
intestinal, infarto mesentérico, peritonitis,
pancreatitis.
3.- Perdidas de agua y electrolitos: Vómitos, diarreas
20/06/2021 profusas, transpiración profusa 5
 FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA A LA HEMORRAGIA

 Etapa I: En la primer hora hay transferencia de

líquido desde el intersticio hacia el capilar.

 Etapa II: Activación del sistéma renina-

angiotensinaaldosterona, con reabsorción de
sodio, que se distribuye principalmente en el
espacio intersticial, para recuperar el volumen
intersticial. Vasocontricción esplácnica.
 Etapa III: Recuperación de glóbulos rojos.

Tiempo...

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 FISIOPATOLOGIA
(HIPOVOLEMIA)

<Volumen intravascular
>Actividad barorreceptores

<Actividad mecanorreceptores

Respuesta del SNC

> ACTH SN simpático estimulación

carotidea
 HAD > Epinefrina Vasocont.
Periférica
Noradrenalina
Renina Angiotensina Aldosterona
Cortisol
Retención Na/H2O Retención de Na/H2O
Vasoconstricción periférica

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 Fisiopatología
 Hipovolemia aguda inicia mecanismo neuroendocrino
compensador normal para restaurar el volumen
sanguíneo y llegar las demandas metabólicas durante el
periodo de resucitación. Se tienen estadios.
1.- Estadio de compensación: perdida de volumen intravascular
:disminución del retorno venosos, del volumen minuto, del
estiramiento de los barorreceptores.
Estos median la liberación de Catecolaminas causa veno
constricción, > la frecuencia cardiaca y de la contractilidad
El retorno venosos es aumentado a través del fluido intersticial
al espacio intravascular reteniendo finalmente agua,
La circulación arterial aumenta debido a un aumento en el
volumen minuto y de la resistencia vascular periférica y
demanda una energía la célula realiza un hipercatabolismo,
una provisión supra normal de oxigeno debe ser liberada y
usada en los tejidos (acción de glucágon, hormona de
20/06/2021 crecimiento, cortisol y ACTH). 8
 Fisiopatología
2.. Estadio de descompensación Temprana: Continua el volumen
disminuyendo, la respuesta simpática en los órganos se
intensifica. La circulación sanguínea arterial se dirige a los
órganos preferenciales para asegurara las funciones vitales.
Para incrementar el requerimiento de oxigeno la vaso
constricción se intensifica existiendo Shunt ( cortocircuito)
micro vascular y oclusión.
El consumo de oxigeno se hace dependiente de su liberación y
dela glicólisis anaeróbica que produce ácido láctico.
La adenosina acumulada por una inadecuada producción de
ATP(adenosintrifosfato) produce vaso dilatación en muchos
tejidos y vasoconstricción de la microvasculatura renal.
Hipoxia y acidosis láctica resultan de inadecuado y anormal
transporte de electrolitos por falla de la bomba sodio K –
ATPasa produce hinchazón celular acumulo de Ca y
producción de radicales libres ruptura celular y libera ácido
araquidónico se acumula resultando en la producción de
prostaglandinas y leucotrienos y producen un síndrome de 9
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respuesta inflamatoria sistémica
 Fisiopatología
Unas pocas horas después de la hemorragia la médula ósea
comienza a producir eritrocitos, pero el reemplazo de los
eritrocitos perdidos es un proceso lento. Se producen
solamente 15-50 ml de glóbulos rojos diarios y el reemplazo
completo puede durar 2 meses.
3.- Estadio de descompensación Tardía: (terminal) Hipoxia
prolongada y severa produce respuesta locales intrínsecas
para derrotar la vasoconstricción por le sistema simpático,
(escape de autorregulación) este escape lleva a un colapso
circulatorio e insuficiente circulación cerebral y al corazón y no
provee oxigeno en tanto estos órganos comienzan a fallar

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 Tercer tema

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Cuadro Clínico:

El diagnóstico de coagulopatía
inducida por trauma
anteriormente se realizaba con:
PT > 18 s, INR > 1.5, PTT > 60 s
a tromboelastografía (TEG)
y la tromboelastometría
rotacional (ROTEM)

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Cuadro Clínico:
Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase I V
% de hipovolemia <15% 15 -30% 30 -40% >40%

Frecuencia del pulso <100 100 -119 120 -139 >/= 140

Presión arterial (supino) Normal Normal Reducida Reducida

Llenado capilar Normal Lento Muy lento Muy lento

Diuresis (mL./h.) >30 20 -30 5 -15 <5

Estado mental Ansioso Agitado Confuso Letárgico

Necesidad de líquidos(L) 2 4 7 10

Necesidad de transfusión No No Probable Sí

Necesidad
20/06/2021 de cirugía No No Probable Probable
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 Etapa I: La pérdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente
está asintomático.

Etapa II: La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se

encuentra inquieto, taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presión arterial
sistólica se mantiene normal pero la presión arterial diastólica aumenta
como efecto de una vasoconstricción intensa que aumenta la resistencia
vascular periférica, por lo que la diferencia entre ambas (presión de pulso)
disminuye.40-60mmHg El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.

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  Etapa III: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta
taquicardia, ansiedad y confusión, mayor taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a 15
ml/hora). La piel está pálida, hay diaforesis, piloerección, llenado capilar lento de más
de 3 segundos, presenta piel marmórea en rodillas y partes distales. Los enfermos
coronarios pueden presentar angina.

 Etapa IV: La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La víctima está
confusa y letárgica, muy taquicárdica (más de 140 latidos por minuto) y taquipneica
(más de 35 respiraciones por minuto), la presión arterial está muy baja y la presión de
pulso se reduce o no se puede auscultar la presión diastólica, no orina. Las
manifestaciones cutáneas son más intensas que en la etapa anterior. Su progreso
puede llevar a la disociación electromecánica (trazo electrocardiográfico presente y
pulso carotídeo ausente) y a la muerte en pocos minutos.

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 CONTROL DE LA HEMORRAGIA EXTERNA
 Acueste a la víctima.
 Colóquese guantes DESCARTABLES de látex. De no tener,
utilice una bolsa de nailon o similar de manera de no tomar
contacto directo con la sangre del accidentado.
 Descubra el sitio de la lesión para valorar el tipo de hemorragia
ya que esta no es siempre visible; puede estar oculta por la ropa o
por la posición de la víctima.
 Para identificar el tipo de hemorragia seque la herida con una
tela limpia gasa o apósito
 Desinfecte la herida con antisépticos como solución de
iodopovidona, agua oxigenada o alcohol.

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 SEÑALES DE LAS HEMORRAGIAS INTERNAS
 Palidez extrema del accidentado.
 Sensación de mareo o desvanecimiento.
 Pulso débil o imperceptible.
 Dificultad respiratoria en casos de sangrado torácico.
 Abdomen muy sensible o rígido, distendido, hematomas en
diferentes partes del cuerpo.
 Pérdida de sangre por recto o vagina.
 Vómito con sangre.
 Fracturas cerradas.
 Manifestaciones de shock.

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 Tratamiento:
1.- Asegurara una Vía aérea y una adecuada ventilación
2.- Proveer una suplementación adicional de oxigeno.
3.- Parar la hemorragia externa.
4.- Comprobar si existe una hemorragia interna y considerar
tratamiento de contrapresión
5.- Colocar un gran catéter central o la colocación de múltiples
catéteres; recolectar sangre para estudios básicos de laborat.
6.- Comenzar la rápida infusión EV de soluciones de cristaloides.
7.- Si no Hay un foco evidente de hemorragia, administrara sol.
ringer lactato o una sol. dextran EV.
8.- En caso de hemorragia evidente o pérdida de sangre en forma
abundante administrar sangre completa.
9.- Infusión de soluciones cristaloides para llegar a mantener un
nivel supranormal: Presión sanguínea general PA media >100
mmHg. Excepciones : hemorragia interna PA media 80 mmHg
Trauma de cráneo : PA media 80 mmHg PVC 8-10 cm H2O 20
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 Tratamiento
a) Vías aéreas, respiración y sangrado
B)Circulación
C)Accesos vascular: dos puntos importantes
 1.- colocar un gran catéter para lograr la menor resistencia
posible a la entrada de fluidos.
 2.- administrar los fluidos tan cerca como se pueda de la
circulación central
 D) Reemplazo del volumen Intravascular:

 Cristaloides de: 50 a 90 ml/kg/hora ( dentro la primera hora el

75 al 80% de los cristaloides se moverán al intersticio o se
excretaran con la orina mejora el retorno venoso y el volumen
minuto.
 Efectuar sobrecarga inicial con 500 a 2000ml de cristaloides
en 5 a 20 minutos.
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Respuesta al tratamiento inicial
1.-Respuesta Rápida y Favorable
2.-Respuesta favorable pero transitoria:
 Evaluación inicial errónea

 Evaluación inicial correcta con sangrado continuo

3.-Respuesta Insatisfecha:
 Sangrado masivo

 Diagnostico incorrecto puede ser otro tipo de shock

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 RESUCITACION PERDIDA ESTIMADA DE
FLUIDOS Y SANGRE

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Sangre perdida <750ml 1000/1500 1500/2000 >2000
Sangre perdida <15% 15/30% 30/40% 40%
FC <100 >100 >120 >140
TA N N < <
Presión del pulso N > > >
FR 14/20 20/30 30/40 >40
Diuresis (ml/h) >30 20/30 5/15 <5
Estado mental Poco ansioso Ansioso Confuso Soporoso

Aporte de Cristaloides Cristaloides Cristaloides Cristaloides

líquidos: 2000 ml 1000 ml 500 ml 500 ml
(regla 3:1) HAES 1500 HAES 1500 HAES 1500
Sangre 1 u Sangre 1 u
Plasma F.

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 Tratamiento
Cristaloides Hipertónicos:Sol. Salino 0,9 % , Ringer,
Salino 7,5%

Coloide: Albúmina, Dextrosa (70), gelatina, hidroxiel

almidón

Sangre entera

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 CLORURO SÓDICO (SOLUCIÓN SALINA)

INDICACIONES CARACTERÍSTICAS EFECTOS ADVERSOS CONSIDERACIONES DE

ENFERMERÍA

•Repone
•No •Puede causar •Cuidado en
líquidos y
causa sobrecarga de pacientes
electrolitos
•Eleva el reaccione líquidos, con ICC y
s de empeorar la hipoproteine
volumen
hipersens ICC si se mia y
del plasma
ibilidad. administra insuficiencia
pero con
mucha renal
poca
solución. •Vigilar
duración
sobrecarga
de líquidos
en pacientes
con I.C.C
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 RINGER LACTATO

INDICACIONES CARACTERÍSTICAS EFECTOS ADVERSOS CONSIDERACIONES DE

ENFERMERÍA

•Repone
•El lactato se •Puede causar •Cuidado en
líquidos
•Eleva el convierte en sobrecarga de pacientes con
el hígado en líquidos. ICC y
volumen
bicarbonato. hipoproteinemia.
del plasma
•No •Vigilar
•Tampona
reaccione sobrecarga de
acidosis.
s de líquidos en
hipersens pacientes con
ibilidad I.C.C.
•No administrar
adrenalina junto
al Ringer
Lactato
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 SANGRE TOTAL

INDICACIONES PRECAUCIONES Y EFECTOS CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA

ADVERSOS

•Reemplaza el
volumen •Riesgos asociados a •No poner sangre fría
sanguíneo y hepatitis o SIDA y •Mantenerla en el
mantiene los reacciones alérgicas frigorífico
valores de •Administración •Vigilar posibles reacciones
hemoglobina tardía por necesidad (fiebre, malestar,
•Da volumen de pruebas cruzadas calambres, sarpullido ).
intravascular •Utilizar una vía venosa
•Aumenta la exclusivamente, solo para
capacidad de pasar la sangre
transporte de O2 •No administrar ningún
en la sangre medicamento por la misma
vía por donde se esta
pasando la sangre

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 CONCENTRADO DE HEMATÍES

INDICACIONES PRECAUCIONES Y EFECTOS CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA

ADVERSOS

•Eleva el
•No contienen •Mismas
hematocrito
proteínas del consideraciones que
•Corrige el déficit
de hematíes plasma y factores con la sangre total
•Mejora la de coagulación
capacidad de
transporte de O2
de la sangre.
•Efectivo para
rápida reposición
de volumen

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20/06/2021 31
20/06/2021 32
20/06/2021 33
 Monitoreo del volumen de resusitación
Presión sanguínea
Presión Venosa Central (PVC)
Cateterización de la arteria pulmonar : catéter de
Swuan-Ganz
Intervención farmacológica cardiovascular
Traje neumático anti-shock
Oclusión de la aorta torácica descendente
Posición Trendelemburg:

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 CONCLUSION
1. El shock es la falta de oxígeno a nivel celular.
2. La perfusión tiene amplias variaciones regionales.
3. En un alto porcentaje hay hipoperfusión oculta.
4. Es una emergencia “Time is tissue”.
5. La Sol. Fisiológica es la primera línea.
6. Hay que monitorear la oxigenación y la perfusión.
7. Hay que monitorear la perfusión a nivel regional.
8. El punto final es la ausencia de hipoperfusión oculta.
9. “Silver day”.
10. Los valores supranormales no aseguran la perfusión
regional.
11. Hiporreanimación permisiva o resuscitación dilatada?
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