LESIONES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

La alta incidencia de estas lesiones se debe fundamentalmente a que los nervios

periféricos son estructuras que se disponen en planos anatómicos superficiales, lo
que los hace especialmente vulnerables a agentes externos. Los principales
mecanismos lesionales son las heridas incisas, traumatismos cerrados, tracción,
isquemia prolongada, quemaduras, congelaciones, radiaciones, lesiones eléctricas,
vibración sostenida en el tiempo.

Las laceraciones del nervio, producidas por cristales, cuchillos, ventiladores, sierras,
etc., son el tipo de lesión más frecuente, que se corresponden con lesiones grado IV
o V de Sunderland, y que a veces se asocian a defectos nerviosos que precisan
realizar alguna técnica de “puenteo” de este defecto. También hay que incluir todas
aquellas enfermedades sistémicas que afectan a los nervios periféricos en forma de
mononeuritis (por ejemplo, la Enfermedad de Churg Strauss) o polineuritis (por
ejemplo, la Neuropatía Diabética).

La mayor parte de lesiones nerviosas se localizan en el miembro superior,

aproximadamente un 75,3% de los casos, además, el nervio que más comúnmente
se lesiona es el nervio cubital, bien de forma aislada o bien se combina la lesión con
otro nervio, que suele ser el nervio mediano (5). El objetivo de cualquier cirujano en
el tratamiento de este tipo de lesiones es permitir y favorecer que el proceso de
regeneración axonal se produzca de una manera óptima, por tanto, es fundamental
el conocimiento de los procesos biológicos implicados en la regeneración axonal
para así favorecer el paso de los brotes axonales a través de la zona de lesión y
alcanzar el tejido diana y con ello la recuperación funcional sensitiva y/o motora.

NERVIO MUSCULO CUTÁNEO

Posee ramos musculares que inervan los músculos coracocobraquial, bíceps y

braquial anterior y ramos cutáneos que inervan la piel del borde externo del
antebrazo.

Las lesiones del nervio musculocutáneo no suelen presentarse de forma única en

el, generalmente están asociadas o combinadas al plexo braquial como lo son las
heridas punzo penetrantes a nivel de la axila o fracturas a nivel del húmero con
distensión.

Pueden generarse compresiones dentro del desfiladero del coracobraquial con el

brazo extendido poniéndolo en tensión (extensión violenta del antebrazo),
usualmente este movimiento es usado en la práctica de tenis por lo que es una
patología asociada a esta disciplina deportiva.

NERVIO RADIAL

INERVACION: El nervio radial se origina de las raíces C5-T1, desde la axila pasa a
la cara posterior del brazo, para inervar el músculo tríceps, siguiendo el canal de
torsión. Después se ubica anterior al epicóndilo, donde se divide en una rama
sensitiva anterior y una rama motora profunda o nervio interóseo posterior que
rodea el cuello del radio. El nervio se divide, en las ramas superficiales y profundas
inmediatamente proximal al borde superior de la capa superficial del músculo
supinador (la arcada de Frohse), para inervar los extensores de la muñeca y los
extensores de los dedos y el pulgar.

Es el responsable de la sensibilidad de la cara posterior y lateral de brazo y

antebrazo, dorso de la mano y de los cuatro primeros dedos, y de la extensión y
supinación de antebrazo, mano y dedos. una impotencia funcional en la musculatura
extensora y supinadora del antebrazo. La pérdida de la función del nervio radial crea
una disfunción significativa: la imposibilidad de extensión de la muñeca, no puede
extender los dedos y presenta incapacidad para extender y abducir el pulgar, lo que
le dificulta agarrar objetos; ocasiona debilidad para apretar la mano, también
conocido como «caída de la muñeca”

COMPRESION DEL NERVIO RADIAL

Síndrome de Wartenberg (compresión del nervio radial superficial) Produce

parestesia o acorchamiento en la zona dorsal radial de la mano. Los síntomas se
reproducen con la pronación. Su principal diagnóstico diferencial es la tendinitis de
de Quervain. Los pacientes deben modificar las causas compresivas. Se puede
realizar una infiltración de corticoides a nivel de la compresión, entre ECRL y
braquiorradial, aunque la evidencia científica de su utilidad es limitada. La liberación
quirúrgica no suele ser necesaria y se indica tras persistencia tras 6 meses de
tratamiento

Síndrome del nervio interóseo posterior Normalmente por compresión a nivel de

la arcada de Fröhse. Los pacientes presentan déficit en la extensión de los dedos. El
diagnóstico es clínico pero los estudios electro diagnósticos ayudan al diagnóstico y
seguimiento.

Mientras que el atrapamiento de la rama sensitiva del nervio radial en la articulación

del codo es bastante raro, la rama profunda es particularmente vulnerable a las
lesiones de compresión crónica que puede resultar en dos presentaciones clínicas
distintas: síndrome del túnel radial resultado en déficits sensoriales, mientras que
el nervio interóseo posterior (PIN) resulta en parálisis

NERVIO MEDIANO

INERVACION: Da lugar al interóseo anterior que inerva a flexor largo del pulgar,
flexor profundo de los dedos para el índice y al pronador cuadrado. Después da
inervación a los músculos palmar mayor, pronador redondo, flexor superficial de los
dedos, palmar menor y al flexor profundo del tercer dedo. Proximal a la muñeca,
surge la rama cutánea palmar que da inervación sensitiva a la eminencia tenar.
Atraviesa el del carpo dando lugar a la rama recurrente motora que inerva la
musculatura de la eminencia tenar. Proporciona también sensibilidad a la cara volar
de los dedos primero, segundo, tercero y borde radial de cuarto, y en el dorso de
primer, segundo y tercer dedos desde la articulación IFD.

COMPRESION DEL NERVIO MEDIANO

Síndrome del túnel carpiano (STC) Es la compresión nerviosa más frecuentemente

diagnosticada en miembro superior. Suele aparecer de manera idiopática, aunque
puede asociarse a diferentes patologías, como tumoraciones en el túnel, fracturas,
embarazo o artritis reumatoide. Se ha correlacionado su aparición con vibraciones
repetidas sobre la mano. Engloba el conjunto de síntomas que se asocian a la
compresión del nervio mediano a nivel de la muñeca
Síndrome del pronador redondo Es una patología mucho menos frecuente que el
STC. Produce alteraciones sensitivas en el territorio de distribución del mediano.

NERVIO CUBITAL

INERVACION: La función de este nervio es dar inervación motora a los músculos:

flexor cubital del carpo, flexor profundo de los dedos, palmar corto, abductor, flexor
y oponente del quinto dedo, tercero y cuarto lumbricales, músculos interóseos,
aductor del pulgar y flexor corto del pulgar

COMPRESION DEL NERVIO CUBITAL

Síndrome del túnel cubital en el codo Es la segunda neuropatía por atrapamiento

más frecuente de la extremidad superior. Las fracturas y las artropatías son sus
principales responsables.

Síndrome del canal de Guyon La causa más frecuente son las lesiones ocupantes
de espacio (2) por lo que el estudio preoperatorio debe incluir estudios de imagen.
Presentan acorchamiento y hormigueo en 4º y 5º dedos, dolor en la región cubital de
la mano y debilidad para la pinza. Muchos pacientes tienen STC asociado y el
tratamiento de esta mejora la sintomatología cubital. Los músculos más afectados
suelen ser los primeros interóseos (dorsal y palmar) y lumbricales de 4º y 5º.

LESIONES DE LOS MMII

NERVIO CRURAL O FEMORAL: recorre la cara interna del psoas y sale por la
escotadura iliaca anterior, debajo del ligamento inguinal. Inerva el cuádriceps y e
psoas iliaco. o Se lesiona en fracturas de pelvis, abscesos, hematomas del psoas.

- NERVIO FEMOROCUTANEO: es sensitivo, atraviesa el psoas y sale de la pelvis

por debajo del ligamento inguinal. Su lesión se conoce como meralgia parestésica
con parestesias en la cara Antero lateral del muslo o Su lesión es debida a
aumentos de peso o compresiones directas.

- NERVIO OBTURADOR: sale de la pelvis por el agujero obturador, inerva los

músculos aductores de la cadera
- NERVIO CIATICO MAYOR: sale de la pelvis por su parte posterior a traves del
foramen infra piriforme, baja por la parte posterior del muslo hasta que se divide en
el hueco poplíteo. Inerva los músculos semitendinoso, semimembranoso, bíceps
crural y parte del aductor mayor. o Las causas más frecuentes de lesión son por
inyecciones intraglúteas, luxaciones coxofemorales posteriores, cirugía de cadera y
compresiones por decúbito en personas con poca masa muscular.

- NERVIO CIÁTICO POPLITEO INTERNO: discurre por el hueco poplíteo y parte

posterior de la pierna, rodea el maléolo interno y se sitúa por debajo del ligamento
anular del tarso. Inerva los gemelos, soleo, tibial posterior y flexor largo de los
dedos. Su lesión produce incapacidad para andar de puntillas o La causa más
frecuente es el atrapamiento en el túnel tarsiano, se manifiesta por parestesias
dolorosas en la planta del pie tras bipedestación o marchas prolongadas.

- NERVIO CIÁTICO POPLITEO EXTERNO: discurre por la cara externa del hueco
popliteo, rodea la cabeza del peroné. Su lesión produce el pie caído, con marcha en
estepaje e incapacidad para andar de talones. o La causa más frecuente es la
compresión extrínseca del nervio a nivel de la cabeza del peroné y elongaciones por
posturas forzadas (en cuclillas, hortelanos, espeleólogos)
DEFICIENCIAS SENSITIVAS Y MOTORAS EN LESIONES DE LOS NERVIOS
PERIFERICOS

Los nervios periféricos son vulnerables a compresiones extrínsecas (por ejm la presión
excesiva sobre un miembro recostado) y atrapamientos crónicos por estructuras
anatómicas normales o enfermas adyacentes a ellos.
Los ejemplos más comunes en el miembro superior son la compresión del nervio radial
en el surco del nervio radial del húmero y el atrapamiento crónico del nervio cubital en el
codo y del nervio mediano en el carpo (síndrome del túnel carpiano
En el miembro inferior se produce el atrapamiento del nervio cutáneo femoral lateral y
la compresión del nervio peroneo común en la cabeza del peroné
 NERVIOS PERIFÉRICOS DE MMSS Y MMII

LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL Un tumor en el vértice del

pulmón podría infiltrar la
porción inferior del plexo
braquial produciendo dolor
intenso en el brazo, debilidad y
atrofia de la mano y perdida
de la sensibilidad de la cara
interna del antebrazo y mano
(síndrome de pancoast

En un accidente de moto un
traumatismo de hombro y
cuello puede provocar la
avulsión del plexo braquial lo
que causa debilidad inmediata
y perdida de sensibilidad en el
miembro superior se atrofia y
se torna doloroso.
LESIONES DEL PLEXO LUMBOSACRO

Las neoplasias y las intervenciones

quirúrgicas para El cáncer pueden lesionar
el plexo lumbosacro en su recorrido a
través de la pelvis lo que provoca dolor,
debilidad y atrofia de los músculos y
entumecimiento del miembro inferior con
incontinencia urinaria y fecal
SITIOS DE COMPRESION DE LOS NERVIOS PERIFERICOS Y LOS MUSCULOS
QUE COMPROMETE
DISTRIBUCIÓN CUTÁNEA (DERECHO) DE LOS NERVIOS ESPINALES
(DERMATOMAS)Y DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS (IZQUIERDA) Y LA
DIVISIÓN CUTÁNEA DE LOS TRES DIVISORES DEL NERVIO TRIGÉMINO
INERVACIÓN SEGMENTARIA DE LOS MMSS (A) Y MMII(B)
2.-SINTOMATOLOGIA DE LAS LESIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
PERIFERICO (SOMATICO Y AUTONOMICO)

SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

El sistema nervioso periférico (SNP), está constituido por todos aquellos elementos
que no son el cerebro, cerebelo y médula espinal. Por tanto, se puede concluir que
el SNP, está constituido por:

1. GANGLIOS; agrupamientos de neuronas.

2. NERVIOS PERIFÉRICOS; agrupaciones de fibras que a su vez contienen 2 tipos

de fibras:

• Fibras aferentes, transmiten información sensitiva a la médula espinal y en

encéfalo.

• Fibras eferentes, transmiten las señales motoras desde el sistema nervioso

central (SNC), hasta la periferia, en concreto a los músculos esqueléticos.

Los nervios periféricos, se subdividen a su vez en:

• Nervios Craneales; envían información sensorial procedente del cuello y la cabeza

hacia el sistema nervioso central. Reciben órdenes motoras para el control de la
musculatura esquelética del cuello y la cabeza.

Son 12 pares de nervios craneales.

• Nervios Periféricos; envían información sensorial (tacto, dolor) del tronco y las
extremidades hacia el SNC. También envían información de la posición y el estado
de la musculatura y las articulaciones del tronco y las extremidades a través de la
médula espinal. Reciben órdenes motoras desde la médula espinal para el control
de la musculatura esquelética. Son 31 pares de nervios cada uno con dos partes o
raíces una sensitiva y otra motora.

Existen dos divisiones dentro del SNP:

1. Sistema Nervioso Somático; controla las funciones orgánicas.

2. Sistema Nervioso Autónomo; también llamado vegetativo. Sirve para transmitir
impulsos nerviosos entre el SNC y otras áreas del cuerpo. En concreto por los
nervios q llegan a las vísceras, musculatura lisa y a las glándulas, donde recogen
información del estado de esa área y median respuestas involuntarias.

NERVIOS PERIFÉRICOS

Están constituidos por haces de axones que se encuentran rodeados por capas de
tejido conectivo. Dentro de este conjunto constituido por el tejido conectivo, se
podrán diferenciar distintas capas;

i)Epineuro; capa que rodea todo el conjunto

ii) Perineuro; tejido conectivo que rodea un conjunto determinado de muchos grupos
de axones.

iii) Endoneuro; tejido conectivo que rodea un grupo determinado de axones.

Los tipos de fibras que integran estos nervios periféricos, pueden ser clasificadas en
función de si están o no rodeados por mielina, su diámetro, etc. Atendiendo a esto,
encontramos la siguiente clasificación:

• Fibras Tipo A; son axones mielinizados. Este tipo de fibras se divide a su vez en :

Grupo I; velocidad de conducción de unos 90 m/seg, con un diámetro de 12 a 20

µm. A su vez se pueden ver:

Grupo Ia; ligeramente más grandes e inervan los husos musculares.

Grupo Ib; inervan los órganos de Golgi.

Grupo II; velocidad de conducción de unos 50 m/seg, con un diámetro de 6 a 12 µm.

Fibras que miden la presión y el tacto.

Grupo III; velocidad de conducción de unos 30 m/seg, con un diámetro de 1 - 6 µm.

Fibras que miden el dolor y sensaciones térmicas.

Grupo IV; velocidad de conducción de unos 2-0,5 m/seg, con un diámetro de 1 – 0,5
µm. Fibras que miden el dolor y sensaciones térmicas.

• Fibras Tipo B; son axones mielinizados. Tienen un diámetro de 2 a 6 µm y una

velocidad de transmisión de 10 m/seg. Son fibras eferentes del sistema nervioso

autónomo preganglionares.

• Fibras Tipo C; son axones amielinizados. Tienen un diámetro inferior a 1 µm y una

velocidad de transmisión de 2 m/seg. Son fibras aferentes del sistema nervioso
autónomo preganglionares. Que conducen información referente a dolor y
temperatura.

ENFERMEDADES EN EL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO

A. LESIONES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

Si existe una lesión importante en un nervio periférico, puede ocasionar daños

permanentes que producirían, por ejemplo:

o Pérdida de sensibilidad

o Pérdida de masa muscular

o Disminución de la fuerza muscular

Hay que tener en cuenta que en muchos casos el nervio periférico dañado es capaz
de auto regenerarse, gracias a que las células de Schwann producen factores
estimulantes del crecimiento.

Cuando existe una lesión en un nervio periférico, el extremo distal del axón se va
perdiendo por un proceso fisiopatológico denominado degeneración walleriana.

I. DEGENERACIÓN WALLERIANA:

Conlleva la eliminación y el reciclaje de los axones y de los materiales derivados de

la mielina, pero las células de Schwann permanecen en el lugar de la lesión. Siendo
estas las que facilitarán el proceso de regeneración al producir y liberar al medio
sustancias que estimulan el crecimiento celular. Como característica de esta
degeneración Walleriana, cabe destacar que existe una pérdida de excitabilidad y
que los síntomas aparecen entre los 7-10 días después de la lesión
I.I. CLÍNICA DE LA DEGENERACIÓN WALLERIANA

Se distinguirán dos tipos de síntomas; sensitivos y motores.

A. SÍNTOMAS SENSITIVOS

Si se encuentran afectadas las fibras mielínicas que conducen la información de tipo

táctil y propioceptiva. La consecuencia clínica serán Parestesias y/o Hipoestesia,
pudiéndose observar los siguientes síntomas:

o Dificultad a la hora de diferenciar distintas texturas.

o El paciente describirá una sensación “algodonosa” o “acorchada” en las manos.

o Marcha inestable.

Si se encuentran afectadas las fibras amielínicas, que conducen la información del

dolor y la temperatura. Podrán ser producidas por quemaduras y traumatismos
indoloros o bien por lesiones o deformidades en las articulaciones. Algunos síntomas
que podrán ser observados serían:

o Sensación Urente.

o Disestesias.

o Hiperalgesia.

b. Síntomas motores

En cuanto a los síntomas de tipo motor, encontramos:

o Debilidad distal.

o Atrofia muscular.

o Hiporreflexia.

o Calambres.

o Fasciculaciones.

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B. NEUROPATIAS

Una neuropatía es una enfermedad del SNP, que se caracteriza porque uno o varios

nervios periféricos se ven comprometidos.

Existen 3 neuropatías bien diferenciadas:

o Mononeuropatía.

o Neuropatía periférica.

o Neuropatía multifocal.

B.1. MONONEUROPATIAS

Es el daño a un solo nervio o a un grupo de nervios que produce pérdida del

movimiento, la sensibilidad u otra función de ese nervio. La presión prolongada
sobre el nervio debido a hinchazón o lesión puede ocasionar mononeuropatía. El
daño involucra la destrucción de la cubierta del nervio (vaina de la mielina) o de una
parte de la neurona (el axón). Este daño retarda o impide que las señales viajen a
través de los nervios.

Algunos ejemplos de mononeuropatias, que se desarrollarán a continuación, son:

• Síndrome del túnel carpiano

• Disfunción del nervio cubital.

• Disfunción del nervio radial.

• Disfunción del nervio peroneo común.

B.1.1. SÍNTOMAS

La mononeuropatía puede ser incapacitante y dolorosa. Si se puede identificar la

causa de la disfunción nerviosa y tratarla eficazmente, existe la posibilidad de lograr
una recuperación completa.

La magnitud de la discapacidad varía desde ninguna discapacidad hasta pérdida

parcial o total del movimiento o la sensibilidad. La neuralgia puede ser muy
incómoda y puede durar mucho tiempo.
Algunos síntomas que aparecen, pueden ser;

i) Pérdida del control vesical o intestinal,

ii) pérdida de sensibilidad,
iii) entumecimiento,
iv) parálisis,
v) Hormigueo o
vi) debilidad.

B.1.2. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Durante un examen neuromuscular se puede encontrar el nervio afectado, además

lo reflejos pueden estar alterados en esa área.

Los exámenes, más habituales, a realizar pueden ser:

• EMG.

• Pruebas de conducción nerviosa

• Biopsia de nervios

En primer lugar, para el tratamiento, es muy importante localizar e identificar

correctamente la causa de la mononeuropatía, aunque a veces puede existir una
recuperación espontánea. Si la causa de la mononeuropatia es una inflamación que
está presionando el nervio, es habitual utilizar corticoides para intentar reducir la
inflamación y la presión sobre el nervio. En algunos casos puede estar recomendada
la cirugía, siempre y cuando los síntomas se deban a una presión sobre un nervio.

Los fármacos que suelen ser utilizados en este tipo de neuropatías serán:

• Analgésicos.

• Corticoides.

• Antidepresivos.

Otros tratamientos:

• Ejercicios de fisioterapia para mantener la fuerza muscular

• Dispositivos ortopédicos.

• Asesoramiento psicológico, ya que esta enfermedad suele conllevar un cambio

en la actividad laboral. Algunos ejemplos de mononeuropatias serán:

B.1.I Síndrome del túnel del Carpo Es la presión sobre el nervio mediano, el nervio
de la muñeca que proporciona sensibilidad y movimiento a la zona de la palma de la
mano, dedo pulgar, dedo índice, dedo medio y lado palmar del dedo anular. Esta
afección aparece con más frecuencia en personas de 30-60 años y es más común
en mujeres que en hombres

El síndrome del túnel del carpo es común en personas que ejecutan movimientos
repetitivos de la mano y la muñeca:

i) Coser, pintar,
ii) conducir,
iii) escribir,
iv) usar

herramientas (especialmente herramientas de mano o herramientas que vibren), v)

tocar algunos instrumentos musicales.

Muchos problemas de salud están asociados con el síndrome del túnel carpiano,
como:

• Fracturas de huesos y artritis de la muñeca

• Acromegalia

• Diabetes

• Alcoholismo

• Hipotiroidismo

• Insuficiencia renal y diálisis

Los síntomas asociados a este síndrome del túnel del carpo, son:
• Entumecimiento u hormigueo en el pulgar y en los dos o tres dedos siguientes en
una o ambas manos

• Entumecimiento u hormigueo en la palma de la mano

• Dolor en la mano o en la muñeca en una o en ambas manos, que puede llegar

hasta el codo.

• Problemas con los movimientos finos de los dedos (coordinación) en una o ambas
manos

• Atrofia del músculo por debajo del pulgar (en casos avanzados o prolongados)

• Agarre débil.

• Debilidad en una o ambas manos

B.1.II Compresión del nervio cubital Esta lesión aparece cuando existe daño en el
nervio cubital, que recorre todo el brazo. Este nervio está cerca de la superficie del
cuerpo cuando pasa por el codo, por lo que la presión prolongada sobre éste puede
causarle daño.

Cuando aparece esta lesión, algunos de los síntomas que le son característicos son:

• Sensaciones anormales en el 4to o 5to dedos, generalmente en el lado de la palma

• Entumecimiento, disminución de la sensibilidad

• Dolor

• Hormigueo, sensación de ardor

• Debilidad de la mano

El dolor o el entumecimiento pueden despertarlo a uno. La afección se agrava por

actividades como el tenis o el golf. Un examen de la mano y la muñeca puede
revelar la disfunción del nervio cubital. Los signos pueden abarcar:

• Deformidad en forma de "garra" (en casos severos)

• Dificultad para mover los dedos

• Atrofia de los músculos de la mano (en casos severos)

• Debilidad de la muñeca y mano que se dobla

B.1.III Compresión del nervio radial

Esta afección se presenta cuando hay daño del nervio radial, que baja por el brazo y
controla el movimiento del músculo tríceps ubicado en la parte posterosuperior del
brazo. También controla la extensión de la muñeca y ayuda en el movimiento y la
sensibilidad de la muñeca y de la mano.

Este tipo de lesión puede ser producida por:

• Lesiones

o "parálisis de la muleta" causada por uso inadecuado de muletas

o Fractura del húmero.

o Constricción prolongada y repetitiva de la muñeca

o Presión a la parte superior del brazo a causa de posturas del brazo

durante el sueño o si se está durmiendo debido a una intoxicación, por

ejemplo una borrachera.

• Presión prolongada sobre el nervio.

• Presión o compresión del nervio causada por una inflamación

Los síntomas pueden afectar a las siguientes estructuras

i) la mano

ii) dorso de la mano más próxima al pulgar y

iii) los dedos más próximos al dedo pulgar (segundo y tercero).

Los síntomas en sí, serán:

• Dificultad para extender el brazo a la altura del codo

• Dificultad para extender la muñeca

• Entumecimiento, disminución de la sensibilidad, hormigueo

• Dolor.

B.1.IV Compresión del nervio peroneo común

El nervio peroneo es una ramificación del nervio ciático que suministra movimiento y
sensibilidad a la parte inferior de la pierna, el pie y los dedos de los pies.

Este tipo de lesión puede afectar a individuos de cualquier edad.

Existe pérdida del control y tono muscular, lo que finalmente produce una pérdida de
masa muscular.

Las causas comunes de daños al nervio peroneo incluyen las siguientes:

• Lesión de la rodilla y lesiones durante una operación de rodilla.

• Fractura del peroné.

• Constricción prolongada en la parte inferior de la pierna

• Uso regular de botas altas

• Presión en la rodilla por posiciones durante el sueño profundo

Las personas que están extremadamente delgadas, presentan un alto riesgo de

padecer este tipo de lesión.

En cuanto a los síntomas asociados a este tipo de lesión, encontraremos:

• Disminución en la sensibilidad, entumecimiento u hormigueo en la parte superior

del pie o en la porción externa de la parte inferior o superior de la pierna

• Debilidad en los tobillos o los pies

• Anomalías al caminar

• Imposibilidad de mantener el pie horizontal

• Arrastrar los dedos al caminar.

B.2. NEUROPATIA MULTIFOCAL

Es el daño a un solo nervio o a un grupo de nervios que produce pérdida del

movimiento, la sensibilidad u otra función de ese nervio.
Causas probables que pueden producir esta lesión, serían entre otras:

• Trastornos metabólicos, tales como:

• Diabetes Mellitus

• Deficiencias de vitaminas como la B-12.

• Tumores

• Infecciones o inflamaciones, como:

• Amiloidosis

• Sarcoidosis

• SIDA

• Hepatitis

• Poliarteritis nudosa

• Artritis reumatoidea

• Lupus erimatoso sistémico

B.3. POLINEUROPATIA

Se define como un proceso simétrico, generalizado, generalmente distal y de

instauración gradual que afecta a los nervios periféricos.

Podemos encontrar distintos tipos de polineuropatias:

I. Neuropatías Hereditarias

II. Neuropatías inflamatorias desmielinizantes;

i) síndrome de Guillain-Barre
ii) polirradiculopatia desmielinizante crónica. (Tratadas en el tema de la
Enfermedades Desmielinizantes)

III) Neuropatías asociadas a enfermedades sistémicas

IV. Neuropatías por fármacos/tóxicos.

B.3.1. SÍNTOMAS

Tanto el curso de la enfermedad (agudo, subagudo, crónico) y el patrón de

afectación

(sensitivo, sensitivo motor, motor) dependerán de la causa. Los primeros síntomas

clínicos están asociados a la parte sensitiva. Es habitual encontrar Disestesia
(hormigueos, pinchazos,), que comenzarán a nivel distal y que luego irán subiendo
por el brazo o bien por la pierna. Puede aparecer una ataxia sensitiva que produciría
una alteración en la marcha, provocada por una afectación de las fibras de tipo I.

En cuanto a los síntomas motores. Se pierden los reflejos osteotendinosos de

estiramiento, inicialmente los aquíleos, luego los rotulianos. La debilidad se localiza
principalmente en los músculos extensores del pie. Los músculos paréticos
desarrollan amiotrofia (eminencia tenar e hipotenar de la palma).

Cabe destacar el hecho de que puede aparecer hipotensión ortostática, impotencia,

trastornos de la sudoración,....

B.3.2. DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se hará en base a la historia clínica, exploración física, estudios

analíticos y neurofisiológicos.

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B.3.I NEUROPATÍAS HEREDITARIAS

Para la mayoría de las neuropatías hereditarias, no existe cura. Algunas deestas

afecciones son inofensivas, mientras que otras progresan más rápidamente y
pueden llevar a complicaciones permanentes y graves.

Este tipo de neuropatías se dividen en:

• Neuropatías hereditarias sensitivo-motoras (NHSM); la más frecuente es la

enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.

• Neuropatías hereditarias sensitivas (NHS); son infrecuentes, la pérdida de la

sensibilidad distal al dolor y la temperatura es más importante que la alteración de la
sensibilidad vibratoria y posicional. Dentro de las neuropatías hereditarias sensitivo-
motoras, se podrán encontrar a su vez:

1. NHSM tipo I (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth); desmielinización e hipertrofia.

2. NHSM tipo II (atrofia muscular peroneal); neuropatía axonal.

3. NHSM tipo III (síndrome de Déjèrine Sottas); desmielinización y mucha hipertrofia.

1. NHSM Tipo I; comienzan en la mitad de la infancia con pie caído y atrofia

muscular distal lentamente progresiva, dando lugar a las piernas en cigüeña.

Posteriormente aparece atrofia de los músculos intrínsecos de las manos. Además,

existe un déficit de la sensibilidad vibratoria y termoalgésica con un patrón de
distribución en guante y calcetín. Los reflejos tendinosos profundos están abolidos.
En los miembros de la familia portadores sin afectación clínica importante, los únicos
signos pueden ser pies cavos o dedos en martillo en los pies. Las velocidades de
conducción nerviosa son lentas y las latencias distales están prolongadas.
Anatomopatológicamente existen desmielinización y remielinización segmentarias.
Los nervios periféricos engrosados a veces son palpables. El trastorno progresa
lentamente y no afecta a la esperanza de vida.

2. NHSM Tipo II; evolución más lenta y la debilidad muscular suele aparecer en una
época más tardía de la vida. Los pacientes presentan una velocidad de conducción
relativamente normal, pero tienen una baja amplitud de los potenciales evocados. La
biopsia del nervio muestra una degeneración walleriana.

3. NHSM Tipo III; trastorno autosómico recesivo que comienza en la infancia con
debilidad muscular progresiva, alteración de la sensibilidad y arreflexia. Inicialmente
puede simular una enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, pero la afectación motora
progresa más rápidamente que en aquella.

La distribución característica de la debilidad muscular, las deformidades del pie, los

antecedentes familiares y las alteraciones electrofisiológicas confirman el
diagnóstico.

Es posible el estudio genético de la enfermedad, pero no existe un tratamiento

específico. Puede ser útil el consejo profesional a los pacientes jóvenes para
prepararlos ante la progresión de la enfermedad. Las medidas terapéuticas
conservadoras consisten en refuerzos ortopédicos para corregir el pie caído y en
ocasiones la cirugía para la estabilización ortopédica del pie.

B.3.II Neuropatías asociadas a enfermedades sistémicas

• Neuropatía diabética.

• Alteraciones renales; insuficiencia renal crónica.

• Neuropatía alcohólica.

• Polineuropatía por carcinoma; pulmón, mama, mieloma,…

• Enfermedad del tejido conjuntivo y vasculitis.

• Amoloidosis.

B.3.II.1 NEUROPATÍA DIABÉTICA

Es una complicación frecuente de la diabetes en la cual se presenta daño a los

nervios como resultado de los altos niveles de azúcar en la sangre (hiperglucemia).

En promedio, los síntomas comienzan de 10 a 20 años después del diagnóstico de

diabetes. Aproximadamente el 50% de las personas con diabetes finalmente
desarrollará daño neurológico.

B.3.II.1.1 Síntomas

• Estreñimiento

• Diarrea

• Náuseas y vómitos

• Dificultad para deglutir

• Dolor en los pies y en las piernas

• Pérdida de la sensación de calor o frío

• Entumecimiento

• Hormigueo o sensación de ardor en las extremidades, particularmente los pies

• Debilidad muscular.

• Mareos

• Parálisis facial (Caída de la boca)

• Impotencia

• Mareo al pararse (hipotensión ortostática)

• Incontinencia

• Aumento de la frecuencia cardiaca.

• Deterioro del habla

• Cambios en la visión

B.3.II.1.2 Diagnóstico y tratamiento

Un síntoma inicial en esta neuropatía es la ausencia del reflejo aquíleo.

Los objetivos del tratamiento de la neuropatía diabética son evitar el empeoramiento

de la enfermedad y reducir sus síntomas.

Es importante el control del nivel de glucosa para evitar el agravamiento de los

síntomas y de los problemas. Se pueden emplear medicamentos para reducir los
síntomas en pies, piernas y brazos, entre los cuales están:

• Fármacos antidepresivos

• Medicamentos anticonvulsivos

• Antiheméticos.

• Analgésicos.

• Los fármacos para tratar la impotencia en pacientes con diabetes.

Es importante realizarse exámenes de los pies en forma regular para identificar

pequeñas infecciones y prevenir el empeoramiento de las lesiones en los pies. Si
estas lesiones pasan inadvertidas durante mucho tiempo, es probable que se
requiera la amputación.
B.3.II.2 NEUROPATÍA ALCOHÓLICA

La causa de la neuropatía alcohólica es controvertida. Probablemente incluye tanto

la intoxicación directa del nervio por alcohol como el efecto de una mala nutrición
asociada con el alcoholismo.

Causas que pueden aumentar el riesgo de la neuropatía alcohólica, serían:

• Consumo excesivo de alcohol.

• Alcoholismo durante 10 años o más.

Es una causa de neuropatía muy frecuente, aproximadamente el 30% de las

neuropatías diagnosticadas.

B.3.II.2.1 Síntomas

• Entumecimiento en brazos y piernas

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• Sensaciones anormales, "sensación de hormigueo"

• Sensaciones dolorosas en brazos y piernas

• Debilidad muscular

• Calambres o dolores musculares

• Impotencia en los hombres

• Problemas para orinar

• Estreñimiento, diarrea, náuseas, vómitos

• Dificultad para deglutir.

• Deterioro del lenguaje.

• Pérdida de la función muscular o la sensibilidad.

• Contracciones musculares.
• Atrofia muscular

B.3.II.2.2 Diagnóstico y tratamiento

El alcoholismo a menudo causa deficiencia nutricional. Los estudios nutricionales

pueden mostrar deficiencias de:

i) Tiamina (vitamina B1),

ii) Piridoxina (vitamina B6);
iii) Vitamina B12;
iv) Ácido fólico, v) Niacina (vitamina B3) y
v) Vitamina A.

Otras pruebas que pueden realizarse son;

i) estudios de la función renal y hepática,

ii) Pruebas de la función tiroidea,
iii) Niveles de vitaminas y minerales en el cuerpo o
iv) Electromiografía (EMG).

Los objetivos del tratamiento son:

• Controlar los síntomas

• Maximizar la capacidad para desempeñarse en forma independiente

• Prevenir lesiones

En primer lugar hay que suspender la ingesta de alcohol. Es importante suplementar

la dieta con vitaminas, incluyendo tiamina y ácido fólico. Puede ser necesario aplicar
fisioterapia, para maximizar la función muscular y para mantener una posición
funcional de las extremidades.

Los medicamentos comunes pueden incluir;

i) analgésicos,
ii) antidepresivos,
iii) antihipertensivos.

B.3.IV NEUROPATÍAS POR FÁRMACOS/TÓXICOS.

El daño es causado por los efectos de ciertos tóxicos sobre los nervios periféricos.
De forma habitual puede encontrarse una interferencia en la conducción del impulso
nervioso.

Con mucha frecuencia, se presenta polineuropatía que aparecen como cambios en

la sensibilidad que comienzan en las áreas externas del cuerpo y progresan hacia el
centro del cuerpo. Ocasionalmente, también puede haber cambios en el movimiento.

Muchos medicamentos pueden estar asociados con el desarrollo de una neuropatía,

algunos ejemplos:

• Neuropatía axonal sensitiva; fármacos como cloranfenicol, isoniacida, fenitoina, …

• Neuropatía axonal motora; fármacos como anfotericina, dapsona, …

• Neuropatía axonal sensitivo-motora; fármacos como clorambucil, cisplatino,

disulfiram, vincristina, …

• Neuropatía desmielinizante sensomotora; fármacos como amiodarona. Algunos

ejemplos de neuropatías por tóxicos:

• Neuropatía motora; provocada por intoxicación por plomo.

• Neuropatía periférica sensitiva; provocada por intoxicación por arsénico o talio.

• Polineuropatía periférica; provocada por intoxicación por archilamidas,

tricloroetileno, hidrocarburos liposolubles, …

B.3.IV.1 Diagnóstico y tratamiento

Los síntomas que pueden apreciarse varían en función del fármaco/tóxico, aunque
como normal general se pueden observar:

• Entumecimiento.

• Hormigueo.

• Cambios de sensibilidad que suelen comenzar en los pies o manos.

Técnicas diagnósticas interesantes a realizar serían;

i) análisis de sangre para verificar los niveles de tóxicos,

ii) EMG.

El tratamiento se basa en los síntomas y su gravedad. El fármaco que causa la

neuropatía puede suspenderse, reducir la dosis o cambiarse por otro medicamento.

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

El SNA ejerce su control sobre una gran variedad de funciones vegetativas como la
frecuencia cardiaca, presión arterial, regulación de la temperatura, micción y
motilidad intestinal. Este sistema está constituido por dos grandes grupos el
simpático y el parasimpático. Sus acciones a menudo, aunque no siempre son
antagónicas. El nivel más alto vegetativo de integración de las funciones se produce
en el hipotálamo; desde allí las vías de ambos sistemas descienden hasta el tronco
cerebral y la médula espinal.

Las fibras nerviosas parasimpáticos abandonan el SNC con los nervios craneales y
los nervios espinales sacros. Estas fibras hacen sinapsis en los ganglios
parasimpáticos periféricos, desde donde las fibras periféricas se distribuyen hacia
los órganos viscerales.

La estimulación de los órganos parasimpáticos libera acetil-colina en las

terminaciones nerviosas. Los efectos parasimpáticos incluyen la constricción de las
pupilas, salivación excesiva, constricción bronquial, enlentecimiento de la frecuencia
cardiaca, secreción gástrica de ácido clorhídrico, estimulación del peristaltismo
intestinal y aumento de la micción.

Las fibras nerviosas simpáticas abandonan el sistema nervioso central solo al nivel
medular y en compañía de los nervios espinales torácicos y de los dos nervios
lumbares superiores. Estas fibras hacen sinapsis en los ganglios simpáticos
periféricos y se distribuyen hacia los órganos viscerales y vasos sanguíneos,
folículos pilosos, glándulas sudoríparas y médula adrenal.

La estimulación del SN simpático produce la liberación de noradrenalina en la

mayoría de las terminaciones nerviosas periféricas La actividad del SNA se realiza
de forma inconsciente, pero puede alterarse por emociones, tóxicos, dolor o
traumatismos que estimulan el sistema límbico e hipotalámico y en consecuencia se
altera el funcionamiento cardiovascular, gastrointestinal…
Existe una serie de síntomas que son característicos de las alteraciones del SNA y
cuya presencia deben hacer sospechar una disautonomía. Destacan: la diarrea
principalmente nocturna, sudoración o trastornos vasomotores localizados en áreas
determinadas, episodios de palpitaciones en reposo y sin causa evidente, cuadros
de sensación lipotimia o síncopes coincidentes con la bipedestación, impotencia
masculina.

Enfermedades que cursan con trastornos disautonómicos:

- Diabetes méllitus

- Alcoholismo

- Enfermedad de Parkinson

- Esclerosis multiple

- Síndrome de Shy Dragar:

ƒ Hipotensión ortostática que se acompaña de parkinsonismo, ataxia de la marcha y

disartria. El pronóstico es malo

- Disautonomía hereditaria de Riley-Day

ƒ Hipotensión ortostática, sudoración excesiva, disminución del lagrimeo e

indiferencia al dolor

- Pandisautomía aguda

ƒ Se caracteriza por la aparición a lo largo de días de hipotensión, anhidrosis,

parálisis de reflejos pupilares, pérdida de lagrimeo y sudoración e impotencia

- Otros menos frecuentes:

o Amiloidosis

o Tabes dorsal

o Botulismo

o Porfirio aguda intermitente

- Tumores:
o Neuroblastoma

o Ganglio neuroma

o Paraganglioma o tumores glómicos

o Feocromocitoma

o Tumor hipotalámico

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