FOLICULITIS DECALVANTE, UN RETO

TERAPÉUTICO: REVISIÓN DE LA

LITERATURA

DRA. JENNY ABAD

DERMATÓLOGA

CENTRO MEDICO SAN MIGUEL

ECUADOR

TUTORA:

DRA. CRISTINA SERRANO

RESUMEN

La foliculitis decalvante (FD) es un padecimiento crónico e infrecuente que provoca zonas

de alopecia cicatricial. La FD generalmente ocurre en adultos, siendo más común en

hombres que en mujeres. La fisiopatología de la FD no se comprende completamente.

Staphylococcus aureus se encuentra a menudo en cultivos de lesiones en pacientes con FD

y existen datos que sugieren alteración de la respuesta inmunológica a superantígenos

estafilocócicos. Varias moléculas inflamatorias están involucradas, incluyendo la

interleucina (IL)-8 y el factor de crecimiento transformante (TGF)-beta. Clínicamente la FD

se caracteriza por múltiples pústulas en cuero cabelludo, particularmente en la periferia

de las áreas de alopecia, así como una o más áreas confluentes de alopecia cicatricial con

predominio en el vertex. El diagnóstico de FD se confirma mediante la correlación de los

hallazgos clínicos e histológicos. Los cultivos bacterianos son imprescindibles y deben

realizarse siempre en pacientes con FD dado que los resultados guían la terapéutica

subsecuente. Los datos sobre la eficacia del tratamiento actual para la FD son limitados. La

terapia con antibióticos, en particular tetraciclinas, y rifampicina más clindamicina es el

pilar del tratamiento. En casos graves suele ser necesario el uso de esteroides tópicos o

intralesionales. Dapsona e isotretinoina son tratamientos de segunda línea con escasa

evidencia que los respalde. El trasplante capilar es una opción cosmética que debe

plantearse una vez controlada la enfermedad, no como primera línea. Es fundamental

explicar a los pacientes que es difícil obtener resultados aceptables y que puede ser

necesario un tratamiento a largo plazo. El objetivo de esta revisión es saber llegar a un

diagnóstico correcto y precoz de la enfermedad, para poder instaurar un tratamiento

eficaz que evite la progresión de la misma.

PALABRAS CLAVE:

Alopecia cicatricial, foliculitis decalvante, Staphylococcus aureus

ABSTRACT

Folliculitis decalvans (FD) is a chronic and rare condition that causes areas of scarring

alopecia. FD generally occurs in adults. Men are more affected than women. The

pathophysiology of FD is not fully understood. Staphylococcus aureus is often found in

lesion cultures in FD patients and there are data suggesting impaired immune response to

staphylococcal superantigens. Several inflammatory molecules are involved including

interleukin (IL) -8 and transforming growth factor (TGF) -beta. Clinically, FD is

characterized by multiple pustules over the scalp, particularly peripheral to the alopecic

areas, as well as one or more confluent areas of scarring alopecia predominantly on the

vertex. The diagnosis of FD is confirmed by correlating the clinical and histological findings.

Bacterial cultures are essential and should always be performed in patients with FD since

the results guide subsequent therapy. Data on the efficacy of current treatment for FD are

scarce. Antibiotic therapy, particularly tetracyclines and rifampin plus clindamycin, is the

mainstay of treatment. In severe cases, the use of topical / intralesional steroids is usually

necessary. Dapsone and isotretinoin are second-line treatments with little evidence to

support them. Hair transplantation is a cosmetic option that should be considered once
the disease is controlled, not as a first line. It is essential to explain to patients that

acceptable results are difficult to obtain and that long-term treatment may be necessary.

The goal of this review is to know how to reach a correct and early diagnosis of the

disease, in order to establish an effective treatment that prevents its progression.

KEYWORDS: cicatricial alopecia, folliculitis decalvans, Staphylococcus aureus

 CONTENIDO

FOLICULITIS DECALVANTE, UN RETO TERAPÉUTICO: REVISIÓN DE LA LITERATURA

1. OBJETIVO

2. METODOLOGÍA

3. RESULTADOS

3.1 Introducción: conociendo al enemigo

3.1.1 Epidemiología: FD, un padecimiento poco común

3.1.2 Fisiopatología

3.1.3 Cuadro clínico

3.1.4 Tricoscopia: ver más allá

3.1.5 Hallazgos histológicos: Omnis cellula e cellula

4. DISCUSIÓN

4.1 Manejo actual de la FD: un reto contemporáneo.

4.1.1 Tratamiento antimicrobiano: la base terapéutica

4.1.2 Corticoides

4.1.3 Otras terapéuticas: friable evidencia

4.1.4 Trasplante capilar ¿una opción viable en FD?

5. CONCLUSIONES

6. REFERENCIAS
 FOLICULITIS DECALVANTE, UN RETO TERAPÉUTICO: REVISIÓN DE LA LITERATURA

Abreviaturas utilizadas en esta obra

FD Foliculitis decalvante
FGF Factor de crecimiento de fibroblastos
ICAM Molécula de adhesión intercelular
IL Interleucina
MHC-II Complejo mayor de histocompatibilidad de clase II
PAS Ácido peryódico de Schiff
TGF Factor de crecimiento transformante (TGF) -beta
TNF Factor de necrosis tumoral-alfa.

1. OBJETIVO

El presente trabajo tiene como finalidad arrojar luz acerca de la fisiopatología, cuadro

clínico y tratamiento contemporáneo de la foliculitis decalvante (FD) así como destacar su

relevancia para el dermatólogo con especialidad en tricología y trasplante capilar.

2. METODOLOGÍA

Se realizaron búsquedas en PubMed, Medline, Scopus y en la biblioteca Cochrane de

artículos publicados en inglés durante 1998-2020. Utilizamos la siguiente combinación de

términos MeSH: cicatricial alopecia, folliculitis decalvans, neutrophilic y Staphylococcus

aureus. Solo trabajos en lengua inglesa fueron incluidos (también se incluyó un artículo en

francés dada su importancia). Se consideraron estudios tanto clínicos (reportes de caso,

casos y controles y ensayos clínicos), así como de investigación básica (modelos murinos y

ex vivo). Solo se utilizaron revistas científicas indexadas. Tras la búsqueda en dichas bases

de datos, un total de 47 trabajos fueron incluidos de forma preliminar, de los cuales 3

trabajos fueron descartados por ser duplicados. En la revisión final, se incluyeron 44

artículos. A partir de los artículos se articuló una revisión narrativa acerca de la

fisiopatología, cuadro clínico, métodos diagnósticos y tratamiento contemporáneo de la

FD.

3. RESULTADOS

3.1 Introducción: conociendo al enemigo.

La foliculitis decalvante (FD) es una alopecia cicatricial neutrofílica infrecuente que

representa un desafío terapéutico para los dermatólogos 1–3. Descrita por primera vez a

finales del siglo XIX por Quinquaud4, la FD suele afectar a adultos jóvenes de ambos

géneros. La patogenia de la FD no se comprende completamente, pero como veremos

posteriormente la infección por Staphylococcus aureus asociada a posible disfunción

inmunitaria por parte del huésped parecen jugar un papel fundamental5.

3.1.1 Epidemiología: FD un padecimiento poco común

En general, se acepta que la FD es una enfermedad rara; sin embargo, los datos

epidemiológicos son limitados3,6,7. Algunos estudios multicéntricos en Europa, América,

África y Australia muestran que la FD representa tan solo el 3% de los pacientes tratados

por alopecia. Tanto hombres como mujeres desarrollan FD. Sin embargo, la mayoría de las

series de casos demuestran un predominio masculino 1,7,8. En algunas series se reportan

proporciones hombres: mujeres de hasta 6.5:1. Dado que puede provocar pérdida

definitiva del cabello, puede tener un impacto negativo en la calidad de vida de los

pacientes9.

3.1.2 Fisiopatología

El Staphylococcus aureus a menudo se puede aislar en las pústulas de pacientes con FD.

Además, también se ha propuesto un estado de inmunidad deteriorado, ya que

ocasionalmente se observa en pacientes con diabetes mellitus, nefropatía crónica o

inmunosupresión5.

Una teoría reciente para explicar la patogenia de la FD es el concepto de que ésta es

causada por superantígenos estafilocócicos que se unen a proteínas del complejo mayor

de histocompatibilidad (MHC) de clase II, lo que provoca la activación inespecífica de los

linfocitos T, dando como resultado la liberación de citocinas y destrucción folicular 6,10,11. Se

ha propuesto un posible defecto en la barrera epidérmica basado en un estudio que

encontró colonización subepidérmica por S. aureus11. Dicho reservorio subepidérmico de

flora patógena podría contribuir a la cronicidad de la FD. Para examinar el papel de S.

aureus en el desarrollo de la FD, el grupo de Matard y colaboradores 11 comparó la

microbiota superficial y subepidérmica en 20 pacientes con FD que tenían S. aureus en piel

lesionada y en 20 controles sanos mediante técnicas de cultivo e identificación genómica,

antes y después de un tratamiento antiestafilocócico (el cual se describirá más adelante

en el presente trabajo), analizando los factores de virulencia dicho patógeno. Los hallazgos

fueron muy ilustrativos: S. aureus colonizó la piel subepidérmica lesionada y piel no

lesionada en el 80% de los casos. Estos datos implican una posible ruptura en la integridad

de la barrera epidérmica y persistencia de microbiota cutánea anormal. Sin embargo, cabe

señalar que, en general, se estima que la prevalencia de S. aureus es del 20 a 30% en una

comunidad promedio, pero solo menos del 0.05% de los portadores padecen infección.

S aureus puede ser procesado por células presentadoras de antígenos, como las células de

Langerhans y, por tanto, activar las células T. Además, las enterotoxinas de S. aureus

pueden actuar como superantígenos activando las células T a través del dominio V del

receptor de células T. Los neutrófilos también pueden ser reclutados por mecanismos de

inmunidad innatos, como IL-8. Asimismo, las células T promueven inflamación

principalmente a través IFN y TNF tal como se ha comentado anteriormente, a la vez que

favorecen al fibrogénesis vía TGF, factor de crecimiento de fibroblastos básico (b-FGF), IL-1

e IL-4. Los fibroblastos favorecen la sobreproducción de matriz extracelular, que se

acumula en la dermis.

Aunque S. aureus puede actuar como un superantígeno en FD, 2 IL-1β y TNF-α, que se

sabe que se producen abundantemente a lo largo de esta vía, se expresan de forma débil

a moderada en las muestras de FD. En algunos estudios histopatológicos, estas citocinas

mostraron una expresión similar a la observada en otras patologías como alopecia areata,

y parecen actuar como mediadores proinflamatorios y profibrogénicos.

Los eventos inmunológicos que pueden contribuir a la FD se han investigado en estudios

histopatológicos, con toma de biopsia e inmunohistoquímica de pacientes con diagnóstico

reciente de FD. Uno de los principales hallazgos ha sido el documentar un nivel mayor de

linfocitos T CD4+ con respecto a los T CD8+ en el infiltrado inflamatorio en FD 5,8,11.

Asimismo, los patrones de expresión de citocinas sugirieron respuestas inmunes mediadas

tanto por Th1 como por Th2 en FD. También se ha documentado la intervención de

interleucina (IL)-8 y la molécula de adhesión intercelular (ICAM) -1 12. Por otra parte, tanto

el reclutamiento de neutrófilos y las citocinas fibrogénicas, como el factor de crecimiento

de fibroblastos (FGF) -beta y el factor de crecimiento transformante (TGF) -beta, pueden

desempeñar un papel en la cicatrización relacionada con FD 3,5,11. A pesar de esto, en la

actualidad se desconoce la importancia del infiltrado inflamatorio para el desarrollo de las

lesiones individuales.

Cabe señalar que, a pesar de lo que se supondría, se han documentado solo expresión

débil a moderada de IL-1-beta y factor de necrosis tumoral (TNF) -alfa 12. Finalmente, es

probable que exista cierta predisposición genética (dado que se han reportado varios

casos familiares), además de una respuesta inmune anormal del huésped a S. aureus. En

esta línea de ideas, Douwes y colaboradores 13 reportan un caso de DF en gemelos

idénticos; Vaughan-Jones y otros autores han reportados casos de FD en hermanos 14; y

Wheeland y colaboradores publicaron un caso de FD en un padre y un hijo con presencia

concurrente de blefaritis crónica15. La Figura 1 ilustra la fisiopatología propuesta para la

FD.

Figura 1. Viñeta sobre la fisiopatología de la FD. La presencia de superantígenos de S. aureus

puede estimular la respuesta inmune con incremento en la producción de citocinas

proinflamatorias y quimiotaxis de neutrófilos lo cual lleva, eventualmente, a lesión de la barrera

dermo-epidérmica y lesión folicular.

3.1.3 Cuadro clínico

La FD afecta predominantemente el vértice y el área occipital del cuero cabelludo, aunque

puede afectar a cualquier zona del cuero cabelludo y es frecuente la afectación

multifocal5,7. Existen informes de casos de FD en lugares distintos del cuero cabelludo,

como la barba, la cara y la nuca, aunque es excepcional 1,4,5,16,17.

La lesión inicial es una pápula folicular eritematosa. El sello distintivo de la FD es el

desarrollo de áreas con cicatrices y pústulas foliculares 18. Puede haber asociado a escamas

de color amarillo-grisáceo, especialmente alrededor de los folículos, así como

hiperqueratosis folicular, erosiones y costras hemorrágicas. Los pacientes ocasionalmente

informan sangrado espontáneo y con frecuencia se quejan de dolor y prurito 5,10,11,16. En

nuestra experiencia, las áreas cicatriciales son a menudo más gruesas e induradas en

comparación con los parches cicatriciales atróficos de otros trastornos inflamatorios de

cicatrización primaria del cuero cabelludo, mostrando además un característico color

marfil. Por otra parte, los parches de alopecia exhiben la superficie lisa y la ausencia de

orificios foliculares que son signos característicos de las alopecias cicatriciales 12,14. Las

placas de alopecia se agrandan gradualmente a medida que avanza la enfermedad. De

hecho, en las lesiones más antiguas, las pústulas pueden estar ausentes, pero la

cicatrización progresiva puede continuar 5. Los principales diagnósticos diferenciales de la

FD se ilustran en la Tabla I. La llamada “foliculitis en penachos” (también llamada

“foliculitis en mechones”) es un hallazgo común en pacientes con FD (Figura 2) 5,16,19. Se

caracteriza por grupos de cabellos (generalmente entre 5 a 20) que emergen de un solo

orificio folicular dilatado el cual puede ser visible clínicamente, pero es mejor evaluado

mediante análisis tricoscópico (vide infra).

 Tabla I Principales diagnósticos diferenciales de la FD
Entidad Dermatoscopia Principales Tratamiento usual
hallazgos
histológicos
Acné queloide¶ Pápulas o pústulas Infiltrado Esteroide
foliculares granulomatoso intralesional
Antibiótico tópico y
sistémico
Terapia laser
Foliculitis disecante Nódulos Taponamiento Esteroide
inflamatorios folicular intralesional
profundos. Infiltrado folicular o Antibióticos
Eventualmente perifolicular, mixto sistémicos
alopecia cicatricial y granulomatoso. Resección
quirúrgica

Liquen folicular Eritema Infiltrado Esteroides tópicos,

plano (Liquen plano perifolicular y inflamatorio intralesionales.
pilaris) § decoloración linfocitario En casos graves
violácea de cuero perifolicular+ hidroxicloroquina o
cabelludo, pápulas fibrosis inmunosupresión.
foliculares perifolicular/fibrosis
queratósicas. lamelar. Cuerpos
hialinos (cuerpos de
Civatte).
Dermatosis Lesiones pustulosas Epidermis Esteroides tópicos,
pustulosa erosiva crónicas en el cuero hiperqueratósica o sulfato de zinc
del cuero cabelludo asociado atrófica, pequeñas
cabelludo¥ a lesiones erosivas y pústulas
costrosas, que subcórneas. Dermis
evolucionan a existe un infiltrado
 alopecia cicatricial. de linfocitos/células
plasmáticas.
¶Puede ameritar tratamiento quirúrgico.
§Suele afectar a mujeres entre 40-60 años, las lesiones pueden ser asintomáticas.
Puede asociarse a síndrome de Lassueur-Graham-Little (liquen plano folicular del cuero
cabelludo con queratosis folicular y alopecia no cicatricial en las axilas y el pubis).
¥Se trata de una entidad infrecuente con hallazgos histopatológicos inespecíficos

3.1.4 Tricoscopia: ver más allá

El análisis tricoscópico puede ser bastante orientador. La formación de mechones ocurre

cuando el epitelio infundibular de un folículo sufre ciclos de lesión y curación crónica, con

la formación de un gran infundíbulo único. El mechón capilar, en realidad consiste en

cabellos anágenos centrales rodeados de cabellos telógenos los cuales convergen hacia un

orificio dilatado común. La foliculitis en penacho no es patognomónica de la FD y se puede

observar en otras formas de alopecia cicatricial. Asimismo, existen algunos autores que

defienden que la foliculitis en penacho más que una forma de presentación de la FD

puede ser una entidad patológica distinta1,20–22.

En el trabajo de Fernandez-Crehuet y colaboradores 23 se describen las características

tricoscópicas de la FD en 58 pacientes procedentes de 12 centros españoles. En su serie,

más del 90% de los pacientes con FD leve presentaban “penachos” de pelo y más del 80%

eritema perifolicular, y hasta el 95% de los pacientes con FD grave presentaban eritema

perifolicular, seguido de pelos en penacho con hiperqueratosis folicular (>80%).

Demuestran que, aunque los cabellos en penachos son frecuentes, no son un signo

tricoscópico patognomónico de la FD.

 Figura 2. Formación de los folículos “en penachos” o “en mechones”. Es producida tras

la lesión folicular crónica, con eventual tunelización del folículo piloso. Si bien esta

lesión puede verse clínicamente es recomendable la evaluación tricoscópica. Los

folículos en penacho no son patognomónicos de la FD.

Otros hallazgos sugestivos de FD incluyen la presencia de escama perifolicular que se

extiende sobre el tallo capilar8. Sin embargo, la escama perifolicular tampoco es

patognomónica de la FD puede verse en otras formas de alopecia cicatricial linfocítica o

neutrofílica24. También es posible observar la formación de túneles de los tallos del cabello

debajo de la superficie de la dermis 5. Algunos otros hallazgos tricoscópicos son ilustrados

en la Figura 3.
 Figura 3. Algunos otros hallazgos tricoscópicos en la FD

3.1.5 Hallazgos histológicos: Omnis cellula e cellula

El diagnóstico de FD amerita ineludiblemente La toma de biopsia 8,25. La biopsia de piel de

una lesión activa es fundamental para el diagnóstico de FD y es obligatorio en el

diagnóstico de toda alopecia cicatricial1,26. La interpretación patológica puede no ser

diagnóstica si la biopsia no se obtiene del sitio correcto. Esto es particularmente relevante

para la alopecia cicatricial, ya que la enfermedad puede ser focal y la actividad de la

enfermedad es difícil de apreciar a simple vista. La selección del sitio de biopsia y la

técnica son fundamentales. El trabajo de Miteva y colaboradores 8,23,27 resalta la

importancia de la técnica en punch y, en función de la patología la elección del sitio de

biopsia. Por ejemplo, tomar biopsia en sitios donde la tricoscopia evidencie escamas
blancas concéntricas perifoliculares si la clínica sugiere liquen planopilaris, alopecia frontal

fibrosante o lupus eritematoso discoide mientras que tomar la biopsia en sitios de

folículos en penacho en la FD27.

Las pautas para las biopsias de cuero cabelludo están establecidas en un consenso de la

Universidad de Duke desde 2001 28 y todo dermatólogo con especialidad en tricología debe

estar familiarizado con estas. Se recomiendan al menos dos biopsias en “sacabocados”

generalmente de 4 mm de diámetro y que incluya tejido subcutáneo de un área

clínicamente activa y debe seguir la dirección del crecimiento del cabello. Las tinciones

más utilizadas incluyen la clásica hematoxilina-eosina, pero también se sugiere tinción con

PAS (ácido peryódico de Schiff) y ocasionalmente inmunofluorescencia (sobre todo ante

posible lupus como diagnóstico diferencial)5,8,28.

La característica histológica principal de la enfermedad activa temprana son las pústulas

neutrofílicas de base folicular, a menudo con inflamación aguda y crónica circundante 5,8.

Pueden estar presentes células gigantes, lo que refleja una reacción al daño folicular y la

liberación del contenido folicular en la dermis. El infiltrado inflamatorio puede extenderse

desde el área perifolicular hasta la dermis interfolicular. La inflamación suele ser más

prominente en la dermis superficial y la dermis media, con poca extensión a tejido

subcutáneo. De acuerdo con la naturaleza cicatrizante de la FD, también se puede

detectar fibrosis. En el elegante trabajo de Uchiyama y colaboradores 8, los hallazgos

histopatológicos de las lesiones en estadio temprano incluyeron pérdida de glándulas

sebáceas, acantosis interfolicular, y fibrosis con infundíbulos foliculares deprimidos y

fusionados que mostraban áreas engrosadas de tipo queloide interfolicular. Las lesiones
activas mostraron un mayor número de hendiduras e infundíbulos fusionados con

inflamación densa predominantemente en los folículos superiores. A pesar de lo esperado

se observaron infiltrados neutrofílicos en menos de la mitad de los pacientes, lo que indica

que tampoco es un hallazgo patognomónico.

4. DISCUSIÓN

4.1 Manejo actual de la FD: un reto contemporáneo.

Bajo la denominación de FD se suelen agrupar un grupo indefinido de trastornos con unas

características similares. Esta situación puede explicar los resultados incomparables y no

reproducibles encontrados en las publicaciones actuales 2,5,12,16,29. La FD se considera un

diagnóstico de exclusión, sin características clínicas patognomónicas. El diagnóstico clínico

está limitado por el hecho de que la FD sigue un curso crónico con paroxismos. Además, el

aspecto clínico de las lesiones individuales también puede ser variable, mostrando

diferentes morfologías: algunos pacientes presentan lesiones purulentas e inflamatorias,

mientras que los signos cicatriciales son más evidentes en otros pacientes 4,5,8. Esta

variabilidad en las características clínicas obstaculiza el diagnóstico diferencial con otros

tipos de alopecias cicatriciales.

A pesar de la plétora de manejos, solemos observar una falta de respuesta a muchas

terapias que otros autores afirman que son efectivas, mostrando generalmente resultados

no reproducibles. Particularmente considerando los agentes antimicrobianos tópicos y

orales, no suele observarse remisión clínica completa. Actualmente, la variable respuesta

a esta y otras terapias no permite estandarizar las pautas de tratamiento en FD 2,28. En

nuestra opinión, son varias las causas que han llevado a esta situación. En primer lugar,

como hemos comentado con antelación, la FD es una enfermedad poco frecuente,

notificada principalmente en pequeñas series o reportes de caso. En segundo lugar, la FD

no se considera un trastorno potencialmente mortal; por tanto, la información sobre la

etiología y patogenia es limitada, lo que hace que la FD sea una enfermedad poco

conocida30. En la misma línea de ideas que Otberg y colaboradores5 consideramos que el

objetivo de cualquier terapia para FD debe ser primordialmente detener la inflamación y

subsecuente la alopecia cicatricial.

Desde la perspectiva del paciente, la FD es un padecimiento muy estresante, en particular

si el paciente sufre una afectación extensa del cuero cabelludo y síntomas graves, o si la

enfermedad refleja resistencia al tratamiento, ambas situaciones nada infrecuentes. El

tratamiento de los pacientes con FD requiere un conocimiento sólido de la alopecia

cicatricial primaria y una interacción excepcionalmente empática con el paciente. Se debe

explicar cuidadosamente que no es posible esperar crecimiento capilar y que como

comentamos previamente el objetivo de cualquier terapia es detener la inflamación y

evitar mayor alopecia2,5,16.

Como comentamos al inicio del trabajo, la FD afecta considerablemente la calidad de vida

de los pacientes. Sin embargo, la mayoría de los estudios se han centrado en los aspectos

clínicos, pronósticos y terapéuticos sin considerar el impacto psicológico de la FD. En este

sentido el grupo de Pindado-Ortega y colaboradores 9 realizó un estudio descriptivo

transversal que incluyó un número considerable de pacientes diagnosticados clínicamente

con FD (n=52), y evaluaron la severidad de esta en función de la escala de Vañó-Galván. Se

documentó un deterioro significativo de la calidad de vida en casi el 10% de los pacientes,

aunque la gravedad de la enfermedad no parece estar relacionada con la percepción de la

disminución de la calidad de vida, lo que es congruente con hallazgos previos en otras

alopecias (Figura 4).

Figura 4. Deterioro de la calidad de vida en pacientes con FD

En general, la terapia con antibióticos orales es el pilar del tratamiento; los pacientes con

inflamación grave (p. ej., pustulación extensa, eritema extenso y dolor intenso o prurito)

también pueden beneficiarse de la terapia sistémica con glucocorticoides.

4.1.1 Tratamiento antimicrobiano: la base terapéutica

Los cultivos bacterianos deben tomarse de una pústula intacta del cuero cabelludo

mediante un hisopo. Algunos autores sugieren realizar un frotis nasal para identificar un

reservorio oculto de S. aureus6,10,11. En esta línea de ideas es necesario solicitar

antibiograma para detectar sensibilidad a los antibióticos.

Su objetivo principal consiste en la erradicación de S. aureus. Los antibióticos tópicos

pueden ser suficientes en pacientes seleccionados con enfermedad muy leve; sin

embargo, la mayoría de los pacientes requieren terapia sistémica. Las tetraciclinas suelen

ser el tratamiento inicial siempre y cuando los cultivos muestre sensibilidad, y también

suele ser el tratamiento de elección en pacientes con cultivos negativos. La dosis estándar

de tetraciclinas para adultos es de 50 a 100 mg de doxiciclina o minociclina cada 12 horas.

En estudios in vitro, la doxiciclina es capaz de inhibir la proliferación de células T

estimuladas por S. aureus y la producción de citocinas y quimiocinas por células

mononucleares de sangre periférica humana, sugiriendo que el antibiótico doxiciclina

tiene efectos antiinflamatorios31.

El clorhidrato de minociclina, que es un derivado semisintético de la tetraciclina, tiene un

efecto bacteriostático tanto en Gram positivos como negativos, incluido S. aureus.

Actualmente, existe una escasez de datos sobre la eficacia de los tratamientos específicos

de FD y la utilidad de las tetraciclinas como agentes de primera elección parece ser

cuestionado. En el metaanálisis de Rambhia y colaboradores se analizaron al menos 20

estudios (n=282 pacientes en total) documentando remisión más prolongada (más de 7

meses) en pacientes tratados con rifampicina más clindamicina, mientras que el periodo
de remisión más corto (3-6 meses) se observó en pacientes con regímenes a base de

tetraciclinas o macrólidos (particularmente azitromicina).

La rifampicina, que actúa inhibiendo la actividad de la ARN polimerasa dependiente de

ADN en células susceptibles, es muy eficaz contra S. aureus. Estudios previos han

demostrado la eficacia de la rifampicina, sin embargo, debido a la rápida aparición de

resistencia, se ha utilizado en combinación con otros antimicrobianos. Por otra parte, la

administración de rifampicina o claritromicina en combinación con minociclina es útil en casos

moderados o resistentes5,6.

En el estudio multicéntrico de Vañó-Galván y colaboradores 1 , con 82 pacientes (52

hombres y 30 mujeres) con una edad media de 35 años. Los factores independientes

asociados a FC grave (que se documentó en casi una cuarta parte de los individuos) tras el

análisis multivariado fueron: aparición de FD antes de los 25 años y presencia de pústulas.

Los antibióticos orales (tetraciclinas y la combinación de clindamicina y rifampicina)

documentaron mejoría el 90% y el 100% de los pacientes, con una duración media de

respuesta de cinco y siete meses respectivamente.

4.1.2 Corticoides

La terapia con corticosteroides intralesionales o tópicos pueden ayudar a reducir la

inflamación y síntomas de inflamación local como dolor o prurito, que persisten a pesar de

la terapia con antibióticos orales, aunque lamentablemente, hacen faltan estudios clínicos

que lo respalden. Tradicionalmente se utiliza acetónido de triamcinolona (10mg/ml)

intralesional. Algunos autores sugieren la aplicación de 0.1 ml en cada sitio de inyección,

con inyecciones individuales separadas por aproximadamente 1 cm. No se recomiendan

dosis mayores de 20 mg por sesión y se sugiere que las sesiones se realizan cada cuatro o

seis semanas32. Por otra parte, el tratamiento esteroideo tópico amerita el uso de

corticosteroides clase I o II dos veces al día. Algunos autores abogan por el uso de

combinados de acetato de hidrocortisona con ácido fusídico 33.

El tratamiento con esteroides sistémicos se reserva solo para casos muy severos y

resistentes al tratamiento con antibióticos orales y esteroides intralesionales/tópicos. No

existen recomendaciones acerca de la dosis terapéutica en estos casos. De forma empírica

algunos autores recomiendan prednisona (1 mg/kg) con disminución gradual hasta su

suspensión en el trascurso de un par de semanas5,34.

A partir de 2019, el grupo español liderado por Saceda-Corralo 20 perteneciente al Servicio

de Dermatología del Hospital Universitario Ramón y Cajal han propuesto una escala que

permite evaluar el grado de control o exacerbación en un paciente con FD bajo

tratamiento. La escala fue elaborada a partir los datos obtenidos de un estudio

observacional prospectivo multicéntrico. Se prescribió tratamiento médico y se programó

una visita de seguimiento 4 meses después. En cada visita se realizó tricoscopia. Se

incluyeron 38 pacientes y un total de 182 lesiones. Dicha escala divide los hallazgos

tricoscópicos según el color predominante y se asigna puntuación según el signo obtenido

(tabla II). Uno de los posibles bemoles de esta escala es el hecho de que no se ha

correlacionado aún con los hallazgos histopatológicos.

 Tabla II. Escala de actividad de tricoscopia para foliculitis decalvans acorde a lo
publicado por Saceda-Corralol19.
Color Hallazgos tricoscópicos Puntos
Amarillos Pústulas foliculares 2
Escamas tubulares amarillas 1
Costras amarillentas 1
Rojos Eritema perifolicular 1
Hemorragias perifoliculares 1
Vasos delgados de arborización -1
3 puntos = exacerbación severa, 2 = exacerbación moderada, 1 = exacerbación ligera, 0
= enfermedad estable.

4.1.2 Otras terapéuticas: friable evidencia

Isotretinoina

La literatura incluye solo algunos informes de isotretinoína oral para el tratamiento de la

FD35. Posiblemente el trabajo más conocido en este sentido es el de Askoy y

colaboradores36, quién realizó un estudio retrospectivo de series de casos evaluando el

uso de isotretinoína como monoterapia para FD. Si bien el estudio fue retrospectivo y

retrolectivo con una muestra limitada (n=39) se demostró que la administración de

isotretinoína oral ≥0,4 mg/kg/ día durante al menos tres meses se asocia a una respuesta

terapéutica apropiada y ausencia de recaída en casi el 70% de los casos.

Lamentablemente su conocida terogenicidad obliga a un compromiso y vigilancia estrecha

en algunos pacientes
Dapsona

Puede considerarse como una opción de tratamiento para la FD en especial por su

actividad antimicrobiana y su acción antiinflamatoria dirigida al metabolismo de los

neutrófilos. Sin embargo, la evidencia que sustente su uso es escasa y se basa en reportes

de casos aislados con dosis 75-100mg durante 4-6 meses. Se logra la remisión parcial de la

enfermedad , y la recaída tras la suspensión del tratamiento es posible 30.

Terapia fotodinámica

Consiste en el uso de fuentes emisoras de luz (LEDS, láser de baja potencia, etc.) que son

capaces de afectar los sistemas biológicos a través de medios no térmicos 37,38. Von

Tappeiner fue el primero en utilizar el término fotodinámico con la finalidad de referirse a

la fotosensibilización con consumo de oxígeno e inducción de crecimiento capilar 37. Si bien

este tipo de técnicas son utilizadas en alopecias no cicatriciales, incluyendo la alopecia

androgénica38–40, no han demostrado ser eficientes en la FD u otras alopecias

cicatriciales16,41 y si bien existen defensores42 de estos abordajes la evidencia parece

contravenir dicha terapéutica.

4.1.3 Trasplante capilar ¿una opción viable en FD?

 El trasplante autólogo capilar puede ser considerado como opción cosmética y

reparadora para los pacientes con pérdida de cabello permanente de FD y enfermedad

inactiva43. No se considera una alternativa terapéutica de primera línea por varias razones:

1) no es terapéutica sino estética, 2) no existe evidencia firme que apoye su uso 3) existe

riesgo de persistencia de la FD sobre el injerto.

Debido a la preocupación por un resurgimiento de la enfermedad activa en las áreas

trasplantadas, se suele reservar solo en pacientes con varios años de enfermedad inactiva.

Incluso tomando estas precauciones se han reportado casos de recidiva hasta 20 años

después sobre el injerto capilar44.

5. CONCLUSIONES:

La FD es un padecimiento infrecuente con tendencia a la cronicidad que ocasiona zonas de

alopecia cicatricial. Afecta a personas jóvenes de ambos géneros alterando el aspecto

físico, emocional y deteriorando la calidad de vida. Si bien su fisiopatología no se

comprende completamente, se ha documentado infección concomitante por S. aureus en

un porcentaje significativo de pacientes. Como otras alopecias cicatriciales se considera

una urgencia tricológica, donde lo más importante es el diagnóstico precoz. El diagnóstico

se sugiere clínicamente, y se confirma con tricoscopia. En ocasiones va a ser necesario un

cultivo y biopsia cutánea. El objetivo del tratamiento es frenar la enfermedad. Los

antimicrobianos, en particular tetraciclinas y/o rifampicina más clindamicina son el pilar

del tratamiento. Otras opciones, como retinoides y corticoides orales, pueden ayudar en
determinados pacientes. El trasplante capilar se reserva como opción cosmética y

reparadora cuando la enfermedad está inactiva.

6. RFERENCIAS
1. Vañõ-Galván S, Molina-Ruiz AM, Fernández-Crehuet P, Rodrigues-Barata AR, Arias-
Santiago S, Serrano-Falcõn C, et al. Folliculitis decalvans: A multicentre review of 82
patients. J Eur Acad Dermatology Venereol. 2015;29(9):1750–7.

2. Rambhia PH, Conic RRZ, Murad A, Atanaskova-Mesinkovska N, Piliang M, Bergfeld

W. Updates in therapeutics for folliculitis decalvans: A systematic review with evidence-
based analysis. J Am Acad Dermatol [Internet]. 2019 Mar;80(3):794-801.e1. Available
from: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0190962218323545

3. Nicolas W. Cortes-Penfield, Barbara W. Trautner RJ. Updates in therapeutics for

folliculitis decalvans: A systematic review with evidencebased analysis. J Am Acad
Dermatol. 2017;176(5):139–48.

4. Karadag Köse Ö, Güleç AT. Evaluation of a Handheld Dermatoscope in Clinical

Diagnosis of Primary Cicatricial Alopecias. Dermatol Ther (Heidelb). 2019;9(3):525–35.

5. Otberg N, Kang H, Alzolibani AA, Shapiro J. Folliculitis decalvans. Dermatol Ther.

2008;21(4):238–44.

6. Chandrawansa PH, Giam YC. Folliculitis decalvans - A retrospective study in a

tertiary referred centre, over five years. Singapore Med J. 2003;44(2):84–7.

7. Vañó-Galván S, Saceda-Corralo D, Blume-Peytavi U, Cucchía J, Dlova NC, Gavazzoni

Dias MFR, et al. Frequency of the Types of Alopecia at Twenty-Two Specialist Hair Clinics:
A Multicenter Study. Ski Appendage Disord. 2019;5(5):309–15.
8. Uchiyama M, Harada K, Tobita R, Irisawa R, Tsuboi R. Histopathologic and
dermoscopic features of 42 cases of folliculitis decalvans: A case series. J Am Acad
Dermatol [Internet]. 2020; Available from: https://doi.org/10.1016/j.jaad.2020.03.092

9. Pindado-Ortega C, Saceda-Corralo D, Miguel-Gómez L, Buendía-Castaño D,

Fernández-González P, Moreno-Arrones OM, et al. Impact of Folliculitis Decalvans on
Quality of Life and Subjective Perception of Disease. Ski Appendage Disord. 2018;4(1):34–
6.

10. Samrao A, Mirmirani P. Gram-negative infections in patients with folliculitis

decalvans: A subset of patients requiring alternative treatment. Dermatol Online J.
2020;26(2):0–4.

11. Matard B, Donay JL, Resche-Rigon M, Tristan A, Farhi D, Rousseau C, et al.

Folliculitis decalvans is characterized by a persistent, abnormal subepidermal microbiota.
Exp Dermatol. 2020;29(3):295–8.

12. Eyraud A, Milpied B, Thiolat D, Darrigade AS, Boniface K, Taieb A, et al.

Inflammasome activation characterizes lesional skin of folliculitis decalvans. Acta Derm
Venereol. 2018;98(6):570–5.

13. Douwes KE, Landthaler M, Szeimies R-M. Simultaneous occurrence of folliculitis

decalvans capillitii in identical twins. Br J Dermatol [Internet]. 2000 Jul;143(1):195–7.
Available from: http://doi.wiley.com/10.1046/j.1365-2133.2000.03616.x

14. JONES SAV, BLACK MM. Cicatricial alopecia occurring in two sisters from Ghana.
Clin Exp Dermatol [Internet]. 1994 Nov;19(6):500–2. Available from:
http://doi.wiley.com/10.1111/j.1365-2230.1994.tb01256.x

15. Wheeland RG, Thurmond RD, Gilmore WA, Blackstock R. Chronic Blepharitis and
Pyoderma of the Scalp: An Immune Deficiency State in a Father and Son with
Hypercupremia and Decreased Intracellular Killing. Pediatr Dermatol [Internet]. 1983
Oct;1(2):134–42. Available from: http://doi.wiley.com/10.1111/j.1525-
1470.1983.tb01104.x
16. Collier NJ, Allan D, Diaz Pesantes F, Sheridan L, Allan E. Systemic photodynamic
therapy in folliculitis decalvans. Clin Exp Dermatol. 2018;43(1):46–9.

17. Karakuzu A, Erdem T, Aktas A, Atasoy M, Gulec AI. A Case of Folliculitis Decalvans
Involving the Beard, Face and Nape. J Dermatol [Internet]. 2001 Jun;28(6):329–31.
Available from: http://doi.wiley.com/10.1111/j.1346-8138.2001.tb00143.x

18. Scribner MD. Folliculitis decalvans. Arch Dermatol [Internet]. 1971 Oct
1;104(4):451–2. Available from: http://archderm.ama-
assn.org/cgi/doi/10.1001/archderm.104.4.451

19. Saceda-Corralo D, Moreno-Arrones OM, Rodrigues-Barata R, Rubio-Lombraña M,

Mir-Bonafé JF, Morales-Raya C, et al. Trichoscopy activity scale for folliculitis decalvans. J
Eur Acad Dermatology Venereol. 2020;34(2):e55–7.

20. Miguel-Gómez L, Saceda-Corralo D, Vañó-Galván S. Reply to: “Comment on

‘Folliculitis decalvans: Effectiveness of therapies and prognostic factors in a multicenter
series of 60 patients with long-term follow-up.’” J Am Acad Dermatol. 2019;80(4):e85.

21. Powell J, Dawber RP. Folliculitis decalvans and tufted folliculitis are specific
infective diseases that may lead to scarring, but are not a subset of central centrifugal
scarring alopecia. Arch Dermatol [Internet]. 2001 Mar;137(3):373–4. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11255348

22. Annessi G. Tufted folliculitis of the scalp: a distinctive clinicohistological variant of

folliculitis decalvans. Br J Dermatol [Internet]. 1998 May;138(5):799–805. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9666825

23. Fernandez-Crehuet P, Vaño-Galván S, Molina-Ruiz A, Rodrigues-Barata A, Serrano-

Falcón C, Martorell-Calatayud A, et al. Trichoscopic features of folliculitis decalvans:
Results in 58 Patients. Int J Trichology [Internet]. 2017;9(3):140. Available from:
http://www.ijtrichology.com/text.asp?2017/9/3/140/213349
24. Whiting DA. Cicatricial alopecia: clinico-pathological findings and treatment. Clin
Dermatol [Internet]. 2001 Mar;19(2):211–25. Available from:
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0738081X00001322

25. Tailor A, Asher RG, Craig PJ, Groves RW, Fenton DA, Stefanato CM. The current
state of play in the histopathologic assessment of alopecia: two for one or one for two? J
Cutan Pathol [Internet]. 2013 Mar;40(3):298–304. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23899265

26. Matard B. Scalp folliculitis: Dissequans or decalvans? Ann Dermatol Venereol

[Internet]. 2015;142(11):629–32. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2015.08.009

27. Miteva M, Tosti A. Dermoscopy guided scalp biopsy in cicatricial alopecia. J Eur
Acad Dermatology Venereol [Internet]. 2012 Mar;no-no. Available from:
http://doi.wiley.com/10.1111/j.1468-3083.2012.04530.x

28. Olsen EA, Bergfeld WF, Cotsarelis G, Price VH, Shapiro J, Sinclair R, et al. Summary
of North American Hair Research Society (NAHRS)-sponsored Workshop on Cicatricial
Alopecia, Duke University Medical Center, February 10 and 11, 2001. J Am Acad Dermatol
[Internet]. 2003 Jan;48(1):103–10. Available from:
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0190962203500184

29. Xingqi Z, Sillani C, Bin Z, Ying Z, Zeming C, Jian Y. Effective treatment of folliculitis
decalvans using selected antimicrobial agents. Int J Trichology [Internet]. 2010;2(1):20.
Available from: http://www.ijtrichology.com/text.asp?2010/2/1/20/66908

30. Paquet P, Piérard G-E. Traitement par dapsone de la folliculite décalvante. Ann
Dermatol Venereol [Internet]. 2004 Feb;131(2):195–7. Available from:
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0151963804935703

31. Krakauer T, Buckley M. Doxycycline Is Anti-Inflammatory and Inhibits

Staphylococcal Exotoxin-Induced Cytokines and Chemokines. Antimicrob Agents
Chemother [Internet]. 2003 Nov;47(11):3630–3. Available from:
https://aac.asm.org/content/47/11/3630

32. Bunagan MJK, Banka N, Shapiro J. Retrospective review of folliculitis decalvans in

23 patients with course and treatment analysis of long-standing cases. J Cutan Med Surg.
2015;19(1):45–9.

33. Abeck D, Korting HC, Braun-Falco O. Folliculitis decalvans. Long-lasting response to

combined therapy with fusidic acid and zinc. Acta Derm Venereol [Internet].
1992;72(2):143–5. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1350404

34. Miguel-Gómez L, Rodrigues-Barata AR, Molina-Ruiz A, Martorell-Calatayud A,

Fernández-Crehuet P, Grimalt R, et al. Folliculitis decalvans: Effectiveness of therapies and
prognostic factors in a multicenter series of 60 patients with long-term follow-up. J Am
Acad Dermatol. 2018;79(5):878–83.

35. Tietze JK, Heppt M V, von Preußen A, Wolf U, Ruzicka T, Wolff H, et al. Oral
isotretinoin as the most effective treatment in folliculitis decalvans: a retrospective
comparison of different treatment regimens in 28 patients. J Eur Acad Dermatol Venereol
[Internet]. 2015 Sep;29(9):1816–21. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25712452

36. Aksoy B, Hapa A, Mutlu E. Isotretinoin treatment for folliculitis decalvans: a

retrospective case-series study. Int J Dermatol. 2018;57(2):250–3.

37. Sorbellini E, Rucco M, Rinaldi F. Photodynamic and photobiological effects of light-

emitting diode (LED) therapy in dermatological disease: an update. Lasers Med Sci.
2018;33(7):1431–9.

38. Hamblin MR. Photobiomodulation for the management of alopecia: Mechanisms

of action, patient selection and perspectives. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2019;12:669–
78.
39. Lanzafame RJ, Blanche RR, Chiacchierini RP, Kazmirek ER, Sklar JA. The growth of
human scalp hair in females using visible red light laser and LED sources. Lasers Surg Med.
2014;46(8):601–7.

40. Munck A, Gavazzoni MF, Trüeb RM. Use of low-level laser therapy as monotherapy
or concomitant therapy for male and female Androgenetic alopecia. Int J Trichology.
2014;6(2):45–9.

41. Miguel-Gomez L, Vano-Galvan S, Perez-Garcia B, Carrillo-Gijon R, Jaen-Olasolo P.

Treatment of folliculitis decalvans with photodynamic therapy: Results in 10 patients. J Am
Acad Dermatol [Internet]. 2015;72(6):1085–7. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.jaad.2015.02.1120

42. Burillo-Martinez S, Maroñas-Jimenez L, Palencia-Pérez SI, Vanaclocha-Sebastián F,

López-Gómez S. Failure of photodynamic therapy (PDT) in 3 patients with folliculitis
decalvans. J Am Acad Dermatol [Internet]. 2016 Apr;74(4):e69–70. Available from:
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0190962215024780

43. Ekelem C, Pham C, Atanaskova Mesinkovska N. A Systematic Review of the

Outcome of Hair Transplantation in Primary Scarring Alopecia. Ski Appendage Disord
[Internet]. 2019;5(2):65–71. Available from:
https://www.karger.com/Article/FullText/492539

44. OTBERG N, WU W-Y, KANG H, MARTINKA M, ALZOLIBANI AA, RESTREPO I, et al.

Folliculitis Decalvans Developing 20 Years After Hair Restoration Surgery in Punch Grafts:
Case Report. Dermatologic Surg [Internet]. 2009 Nov;35(11):1852–6. Available from:
http://journals.lww.com/00042728-200911000-00024