PERFIL HEPATICO

En el perfil hepático alguno de los análisis clínicos que se asocian con el son la:

-Albumina

-Bilirrubina

-Fosfatasa alcalina

-Transaminasas:

o GOT

o GPT

o GGT

Albumina
La medición de la albúmina en sangre es un buen indicador de la función sintética del
hígado, es decir, de la capacidad del hígado de formar las proteínas que normalmente
produce. Su nivel plasmático normal es 3,5 a 5 g/dL.

Metabolismo de la albúmina

La albúmina es la proteína más abundante del plasma y es producida exclusivamente por el

hígado. En el organismo hay aproximadamente 500 g de albúmina, con una producción
diaria de 15 g, que puede aumentar al doble cuando hay pérdidas y el hígado funciona
normalmente. La vida media de la albúmina es de 20 días.

Causas de hipoalbuminemia

La hipoalbuminemia (disminución de los niveles plasmáticos de albúmina) pueden ser

signo de una enfermedade hepática crónica. Sin embargo, la disminución de la albúmina no
es específica de las enfermedades hepáticas. Las principales causas de hipoalbuminemia
son:

 Cirrosis hepática: La disminución de la función hepática en la cirrosis hepática de

larga data produce disminuciones de la albúmina que pueden ser marcadas y
asociarse a edema de extremidades y ascitis.

 Síndrome nefrósico (nefrótico): Se refiere a la pérdida de albúmina por el riñón,

frecuentemente secundario a diabetes mellitus. El síndrome nefrótico habitualmente
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 se acompaña de elevaciones marcadas de los lípidos sanguíneos y niveles variables
de insuficiencia renal.

 Enfermedades crónicas: Cualquier enfermedad crónica con compromiso

nutricional puede asociarse a hipoalbuminemia, por ejemplo neoplasias,
insuficiencia cardiaca, enfermedades intestinales, etc.

 Malabsorción: Las enfermedades que impiden la absorción adecuada de nutrientes

por tubo digestivo se asocian a desnutrición con hipoalbuminemia.

Niveles elevados de albúmina

No se han descrito enfermedades específicas que se asocien a niveles elevados de albúmina,

por lo que su hallazgo en exámenes de rutina no es indicador de anormalidad, sino más bien
es un hallazgo relativamente frecuente en personas jóvenes bien nutridas.

Niveles bajos de albumina.

Puede aparecer baja la albúmina en suero en:
 Ascitis
 Enfermedades renales (glomerulonefritis, síndrome nefrótico)
 Enfermedades del hígado (hepatitis, cirrosis,etc ...)
 Enfermedades intestinales con malabsorción (Enfermedad de Crohn, enfermedad de
Whipple)
 Quemaduras
 Malnutrición

Bilirubina
La determinación de bilirrubina forma parte de los exámenes habituales para evaluar la
función y estado del hígado.
Metabolismo de la bilirrubina
La bilirrubina es producto del catabolismo del grupo heme, componente de proteínas como
hemoglobina, mioglobina y citocromos. El heme es convertido a biliverdina por acción de
la heme oxigenasa y la biliverdina da origen a la bilirrubina mediante la biliverdina
reductasa. La bilirrubina es poco soluble en agua, por lo que circula unida a albúmina en el
plasma. La bilirrubina es un compuesto potencialmente tóxico. En el hígado la bilirrubina
es conjugada con ácido glucurónico. Este paso origina la llamada bilirrubina conjugada
(también llamada "directa"), que es soluble, no tóxica y que se excreta fácilmente a través
de la bilis.
Medición de la bilirrubina
El método más habitual de determinación de la bilirrubina (van den Bergh) se basa en el
uso de compuestos diazo. Este método sobre-estima la proporción de bilirrubina directa.

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Mediante métodos más exactos se ha comprobado que en sujetos normales prácticamente el
100% de la bilirrubina circulante es no conjugada ("indirecta").
Los niveles normales de bilirrubina son menores de 1 mg/dL (18 micromol/L). La
bilirrubina conjugada representa menos del 20% del total.
Bilirrubina delta
En colestasias prolongadas, una fracción de la bilirrubina se une covalentemente a la
albúmina, lo que se conoce como bilirrubina delta. Esta bilirrubina reacciona como
bilirrubina conjugada, pero no se excreta por la orina y tiene una vida media plasmática
prolongada, igual a la de la albúmina. La existencia de esta bilirrubina explica que pueda
prolongarse la ictericia por períodos prolongados luego de un cuadro de colestasia, incluso
después de que la función hepática se ha normalizado.
Manifestaciones clínicas de la hiperbilirrubinemia
La elevación de la bilirrubina se manifiesta como ictericia. El umbral para la detección
clínica de ictericia está entre 2 y 3 mg/dL. Cuando la hiperbilirrubinemia es directa
(conjugada), se produce eliminación de la bilirrubina por orina, lo que produce un color
oscuro característico, llamado coluria. Durante el período de recuperación de un episodio
de ictericia prolongada puede desaparecer la coluria pero mantenerse la ictericia, lo que se
explica por la bilirrubina delta.
Si hay una obstrucción completa de la vía biliar o una falla de la excreción hepática muy
marcada de la bilirrubina, ésta no llega al intestino y no produce la pigmentación color café
de las deposiciones normales. Esto explica la acolia, que describe la presencia de
deposiciones blanquecinas.
Interpretación de la bilirrubina elevada
Una vez que se determina una elevación de bilirrubina en los exámenes de sangre, el primer
paso es verificar si se trata de una hiperbilirrubinemia de predominio conjugado
(hiperbilirrubinemia "directa") o no conjugado (hiperbilirrubinemia "indirecta").
Habitualmente se habla de hiperbilirrubinemia de predominio directo cuando la bilirrubina
directa representa más del 30% de la bilirrubina total.
Hiperbilirrubinemia indirecta
La causa de hiperbilirrubinemia indirecta es una producción aumentada de bilirrubina,
habitualmente por aumento del catabolismo de hemoglobina, por ejemplo en anemias
hemolíticas. En estas enfermedades se encuentran signos de hemólisis en otros exámenes
de sangre, como anemia, VCM elevada, LDH elevada y haptoglobina disminuida. La
hemólisis raramente produce elevaciones de bilirrubina mayores de 6 mg/dL. Otra causa
muy frecuente de hiperbilirrubinemia indirecta es el síndrome de Gilbert, que se
caracteriza por una disminución de la capacidad hepática de conjugación de la bilirrubina.
Las otras pruebas hepáticas son normales en el síndrome de Gilbert.
Una causa muy infrecuente de elevación de bilirrubina no conjugada es el síndrome de
Crigler-Najjar, que habitualmente se diagnostica al momento de nacer por
hiperbilirrubinemia marcada (>20 mg/dL en Crigler-Najjar tipo I).

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Hiperbilirubinemia directa
La hiperbilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente
capacidad de excreción. La elevación de bilirrubina conjugada en sangre es uno de los
hallazgos característicos de los cuadros colestásicos y se acompaña de elevación de
fosfatasas alcalinas y GGT. Su aumento puede estar dado por varias causas:
 Obstrucción de la vía biliar: Ya sea por cálculos, tumores de la vía biliar o
páncreas.
 Enfermedades hepáticas colestásicas: Cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante primaria o secundaria, toxicidad por medicamentos y tóxicos, etc.
 Hepatitis agudas: Una inflamación aguda del hígado puede producir elevaciones
importantes de la bilirrubina por falla de la excreción a nivel de la célula hepática.
En estos casos la elevación de bilirrubina es de predominio directo y se acompaña
de elevaciones importantes de aminotransferasas (transaminasas, SGPT y SGOT).
Las hepatitis virales (virus hepatitis A, hepatitis B), hepatitis por toxicidad de
medicamentos (toxicidad por paracetamol) o tóxicos (p. ej. toxicidad por hongos)
pueden producir daño hepático e ictericia.
 Cirrosis: La cirrosis hepática puede acompañarse de elevaciones progresivas de la
bilirrubina. Es importante destacar que la elevación de bilirrubina es un fenómeno
relativamente tardío en las enfermedades hepáticas crónicas y refleja un daño
importante de la función hepática.
 Elevaciones aisladas de bilirrubina directa: Algunas enfermedades genéticas
poco frecuentes se caracterizan por elevaciones aisladas de bilirrubina directa, con
el resto de las pruebas hepáticas normales. Estos cuadros incluyen el síndrome de
Rotor y Dubin-Johnson.

Transaminasas

-GOT
Transaminasa GOT AST en Suero
Es un examen de sangre que mide la cantidad de la enzima aspartato aminotransferasa
(AST) en el suero.
 
Razones por las que se realiza el examen
La AST se encuentra en concentraciones altas en el músculo cardíaco, las células hepáticas
y las células del músculo esquelético e igualmente, en menor grado, en otros tejidos.
Aunque un nivel elevado de AST en el suero no es específico de la enfermedad hepática, se

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usa principalmente para diagnosticar y controlar el curso de esta enfermedad, en
combinación con otras enzimas como la ALT, ALP y bilirrubina.
Valores normales
El rango normal es de 10 a 34 UI/L.
Nota: UI/L = unidades internacionales por litro.
Significado de los resultados anormales
Las enfermedades que afectan las células del hígado producen la liberación de AST. La
proporción AST/ALT (cuando ambas están elevadas) es generalmente mayor a 2 en
pacientes con hepatitis alcohólica.
Un aumento en los niveles de AST puede ser indicio de:
 Anemia hemolítica aguda
 Pancreatitis aguda
 Insuficiencia renal aguda
 Cirrosis hepática
 Ataque cardíaco
 Hepatitis
 Mononucleosis infecciosa
 Cáncer hepático
 Necrosis hepática
 Trauma múltiple
 Enfermedad muscular primaria
 Distrofia muscular progresiva
 Cateterismo cardíaco o angioplastia reciente
 Convulsión reciente
 Cirugía reciente
 Quemadura grave y profunda
 Traumatismo en el músculo esquelético

-GPT
Transaminasa GOT ALT En suero
Es un examen que mide la cantidad de la enzima alanina transaminasa (ALT) en el suero (la
parte líquida de la sangre).
 
 
 

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Razones por las que se realiza el examen
Este examen se usa para determinar si un paciente tiene lesión hepática. La ALT es una
enzima involucrada en el metabolismo del aminoácido alanina. Esta enzima se encuentra en
muchos tejidos, pero las mayores concentraciones se dan en el hígado y, cuando hay una
lesión en dicho órgano, se presenta liberación de la enzima a la sangre.
Valores normales
El rango normal puede variar de acuerdo con muchos factores que incluyen la edad y el
sexo. Se debe consultar al médico o al laboratorio para entender los resultados.
Significado de los resultados anormales
Los niveles de ALT superiores a lo normal pueden ser indicio de:
 Enfermedad celíaca
 Cirrosis
 Hepatitis (viral, autoinmunitaria)
 Hemocromatosis hereditaria
 Isquemia hepática (deficiencia de flujo sanguíneo al hígado)
 Tumor hepático
 Uso de drogas hepatotóxicas

-GGT
Gamma GT en suero
El Gamma GT es un examen para medir la cantidad de esta enzima en la sangre.
 
 
 
Razones por las que se realiza el examen
Este examen se utiliza para detectar enfermedades del hígado, de las vías biliares y de los
riñones; e igualmente para diferenciar trastornos del hígado o de las vías biliares de la
osteopatía.
La GGT participa en la transferencia de aminoácidos a través de la membrana celular y
también en el metabolismo del glutatión (un antioxidante). Las concentraciones altas de
GGT se encuentran en el hígado, las vías biliares y el riñón.
La GGT se mide en combinación con otros exámenes. En particular, la enzima fosfatasa
alcalina se incrementa en la enfermedad hepática y de las vías biliares, al igual que en la
osteopatía; mientras que la GGT se eleva en la enfermedad hepática y de las vías biliares,
pero no en la osteopatía. De esta manera, un paciente con un nivel de fosfatasa alcalina
elevado y un nivel de GGT normal tiene probablemente osteopatía, pero no enfermedad
hepática o de las vías biliares.
Valores normales
El rango normal es de 0 a 51 UI/L.

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Nota: UI/L = unidades internacionales por litro.
Significado de los resultados anormales
Los niveles de GGT superiores al normal pueden indicar:
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Colestasis (congestión de las vías biliares)
 Cirrosis
 Hepatitis
 Isquemia hepática (deficiencia en el flujo de sangre)
 Necrosis hepática
 Tumor hepático
 Uso de drogas hepatotóxicas (drogas tóxicas para el hígado)

Fosfatasa alcalina

La fosfatasa alcalina en suero es una proteína que se encuentra en todos los tejidos
corporales. Los tejidos con cantidades particularmente altas de FA abarcan el hígado, las
vías biliares y los huesos.
Se puede hacer un examen de sangre para medir el nivel de FA.
Ver también: examen de isoenzimas de la fosfatasa alcalina
 
Razones por las que se realiza el examen
Este examen se hace para diagnosticar enfermedad del hígado y del hueso o para ver si los
tratamientos para dichas enfermedades están funcionando. Puede incluirse como parte de
las pruebas de la función hepática de rutina.
Valores normales
El rango normal es de 44 a 147 UI/L (Unidades internacionales por litro).
Los valores normales pueden variar ligeramente de un laboratorio a otro, al igual con la
edad y el sexo de la persona. Los niveles altos de FA normalmente se observan en niños
que presentan un aumento repentino en su crecimiento y en las mujeres embarazadas.
Significado de los resultados anormales
Los niveles de la fosfatasa alcalina superiores a los normales pueden deberse a:
 Anemia
 Obstrucción biliar
 Enfermedad ósea
 Consolidación de una fractura
 Hepatitis
 Hiperparatiroidismo
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  Leucemia
 Enfermedad hepática
 Cánceres óseos osteoblásticos
 Osteomalacia
 Enfermedad de Paget
 Raquitismo
Los niveles de la fosfatasa alcalina (hipofosfatasemia) inferiores a los normales pueden
deberse a:
 Desnutrición
 Deficiencia de proteína
Algunas afecciones adicionales bajo las cuales se puede hacer el examen son:
 Enfermedad hepática alcohólica (hepatitis/cirrosis)
 Alcoholismo
 Estenosis biliar
 Arteritis de células gigantes (temporal, craneal)
 Neoplasia endocrina múltiple (NEM) II
 Carcinoma de células renales

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