Desprendimiento Prematuro de Placenta Normalmente Inserta

Desprendimiento
Prematuro de Placenta
Normalmente Inserta
DPPNI
DPPNI es la separación de la Placenta de su inserción
en la Decidua previa al nacimiento fetal
DPPNI
 Es una de las CAUSAS más frecuentes de
Hemorragia del 3 trimestre.
 Mortalidad Perinatal elevada 25 % debido

a la Anoxia fetal , hemorragia materna y
la PREMATURIDAD
Posibilidad repetir 5 a 10 % y duplica con

2 eventos
DPPNI
 Hipertensión Materna
50 % DPPNI severos se relacionan HTA
previa embarazo. Alteración arterias
placentarias.
 Factores genéticos alteración gen ON, gen
Protrombina,Mutación factor V homocisteina
 Edad Materna relación Multiparidad y edad
avanzada.
 Carencias Nutricionales Vitamina A ,Acido
Folico , Anemia.
ETIOPATOGENIA
 TRAUMATISMOS
hasta un 45%  DPPNI, observación hospitalaria
24 horas
 Ruptura prematura de membranas

RPM forma brusca descompresión DPPNI
Corioamniotitis, Cordón umbilical corto.
 Trombofilias congénitas ó adquiridas se

asocian edo.tromboembolicos.
Deficit Factor V , mutaciones protrombina,
Proteina C y S,Antitrombina III y AC
antifosfolipidos.
Etiopatogenia
 Habitos Toxicos cigarrillo cocaína, crack
 Miomas Uterinas
 Uso Misoprostol inducción t de parto
 Iatrogenia
versiones externas, amniocentesis,
cordocentesis y amnioinfusión
Etiopatogenia
 Inicio DPPNI  hemorragia decidua basal 
hematoma (alteración arteriolas decidua)
 Hematoma separación compresión  Necrosis
Isquémica
 Hematoma  localizado (autolimitado) poca
clínica hallazgo post alumbramiento.
 Hematoma puede crecer y disecar parcial o total
Placenta por el plano decidua.
 Extravasación sangre Miometrio y peritoneo
UTERO COUVALIER.
 Verter  tromboplastina  CID
FISIOPATOLOGÍA
 Coagulo retroplacentario hallazgo principal
adheridos infartos (cotiledones)
 Nivel microscópico hematomas zona decidua

con zonas necrosis focal, con infartos
hemorrágicos con fibrina espacios
intervellosos.
 DPPNI graves hemorragia miometrio y serosa
disecando lig. ancho y peritoneo pélvico
Anatomia Patológica
 GRADO 0 casos asintomáticos
 GRADO I Metrorragia variable no síntomas
 GRADO II feto vivo con dolor abdominal

,hemorragia oculta ,FCF alterada y menos
frecuente CID
 GRADO III Muerte fetal sintomatología

aguda y mayor complicaciones.
CLASIFICACIÓN
 TRIADA Clínica dolor abdominal,
hemorragía genital y la Hipertonía Uterina.
 Hemorragia Genital síntoma mas frecuente

80%,No relación HG y la perdida total. 10%
cursa sangramiento oculto. Sangre es
oscura (vinoso).
 Dolor Abdominal < frecuente (60%) dolor
lacerante aparición brusca.
 Hipertonía uterina (50%) hay CsUs ,>tono,
Grave Útero leñoso y duro no hay FCF.
clinica
 Dx FUNDAMENTALMENTE CLINICO
 MONITORIZACIÓN FETAL
Dinámica uterina es irregular con > Tono
>amplitud > frecuencia.
FCF  DIP II ,ritmo sinusoidal
 ECOGRAFÏA Dx diferencial placenta previa

en HG y DPPNI.
 D-Dimeros ESP. 93% VPP 91 % (CID)
METODOS DIAGNOSTICOS
 Placenta Previa ecografía (transvaginal)
 Amenaza Parto Prematuro hay dinámica

uterina HG
 Ruptura Uterina edo. Shock dolor abdominal

intenso , aumento sensibilidad ? Laparotomía
 Otros Coriamniotitis , defectos de la

Coagulación, Hemorragias canal del parto
Diagnostico diferencial
Diagnostico diferencial
 Edo. Materno y la Viabilidad fetal son las
consideraciones mas importantes=decisión
 Medidas generales
Ingreso paciente  monitorización materna
Fetal
Control TA, pulso, saturación oxigeno
Hematología ,Plaquetas, Tp y TPT TIPIAJE
reservar 2 unidades sangre.
Evaluar HG ,Tono uterino e hipertonía.
Hidratación por 2 vías ,sonda vesical y O2
Ecografía ?
Tratamiento y Manejo
 Tto. Conservador DPPNI LEVE en
pretermito
No compromiso materno y fetal Tto
similar Amenaza Parto Prematuro
Reposo
Monitoreo fetal continuo
Control hematoma cada 12 horas
Maduración pulmonar con esteroides
 Si empeora madre ó Feto manejo activo
estado estable observar
Tratamiento
 Embarazo Atermino
 Si el parto es inminente romper membranas,

y bajo monitorización estricta = vaginal
 Lo mas usado es la CESÂREA de URGENCIA

Control de la hemostasia (CID )
 Postparto control hemodinámica ,factores
coagulación y hemostasia. función renal y
pulmonar
Tratamiento ACTIVO
 Complicaciones
SHOVK HIPOVOLEMICO 5 A 15 % DPPNI
CID se presenta 10 %, y aumenta en
DPPNI severo. Se activa la vía extrínseca
coagulación por Tromboplastina tisular
> consumo de fibrinógeno y factores de
coagulación .
> productos degradación fibrinógeno
inhiben la trombina.
Activa Fibrinólisis  destruye fibrina y el
fibrinógeno agrava el cuadro.
Aparición hemorragias cutáneas y sitios
incisión quirúrgica
Hipotensión y paro cardiaco
Renal Oliguria
Pulmonar HIPOXIA
SNC COMA
CLINICA CID
Diagnostico CID
Determinación de coagulación c/4 horas
Fibrinógeno < 200 mg/dl (patológico)
Disminución Plaquetas(< 120000 )
TP y TPT prolongados
Determinación productos degradación del
fibrinógeno  Dimero D test mas sensible
su presencia confirma CID
Tratamiento
EVACUACIÖN UTERINA Histerectomia
SANGRE fresca + Crioprecipitado+
Dx CID y Tto.

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Desprendimiento

 Mortalidad Perinatal elevada 25 % debido

Posibilidad repetir 5 a 10 % y duplica con

 Ruptura prematura de membranas

 Trombofilias congénitas ó adquiridas se

 Uso Misoprostol inducción t de parto

 Nivel microscópico hematomas zona decidua

 GRADO I Metrorragia variable no síntomas

 GRADO II feto vivo con dolor abdominal

 GRADO III Muerte fetal sintomatología

 Hemorragia Genital síntoma mas frecuente

 ECOGRAFÏA Dx diferencial placenta previa

 D-Dimeros ESP. 93% VPP 91 % (CID)

 Amenaza Parto Prematuro hay dinámica

 Ruptura Uterina edo. Shock dolor abdominal

 Otros Coriamniotitis , defectos de la

 Si el parto es inminente romper membranas,

 Lo mas usado es la CESÂREA de URGENCIA

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