HIPERTENSIÓN Y EMBARAZO. DR FUAD HARRAKA.

• Hipertensión gestacional: aquella diagnosticada por primera vez durante la gestación.

• Hipertensión TRANSITORIA/gestacional, no es lo mismo que hipertensión gestacional. (Sería bueno
corroborar a cuál de las dos se refiere el Dr. en caso de que llegue a hacernos esa pregunta)
• FISIOPATOLOGÍA, es una sola. Hay varias teorías de por qué se produce, siendo la más actual y
aceptada la inmunológica.

Normalmente, la placentación normal se realiza en dos tiempos u oleadas. La primera ocurre hasta las
12 semanas, y es realizada por todas las embarazadas. La segunda sucede a partir de la semana 13,
y no es realizada por todas las embarazadas o se presenta de forma incompleta, lo que orienta a que
allí está el problema.

Es una patología propia del último trimestre del embarazo, es raro observarla en pacientes con edades
gestacionales tempranas, a menos que presenten co-morbilidades propias del embarazo que agraven
la situación (diabetes, hipertensión, patologías del colágeno como LES o artritis, porque hay daño del
endotelio vascular).

Toda gestante que presente su hipertensión antes de la semana 20, se cataloga como hipertensa
crónica.

PRIMERA OLEADA: La arteria uterina a nivel del endometrio da las ramas espiraladas, las
cuales serán invadidas por el citotrofoblasto (invade la luz) para así disminuir la resistencia
vascular mediante la sustitución de sus elementos musculares y endoteliales (no las dilatan,
solo evita que estas se contraigan).

En el lecho placentario están las lagunas placentarias o lagos venosos donde la presión es de
20 ml/Hg y generalmente la presión arterial en la mujer es de 70ml/Hg (la sangre que va de la
arteria uterina al espacio intervelloso entra con mayor presión, hay una mayor pre-carga. Este
sistema de mayor resistencia debe ser transformado a uno de menor y todo esto se lograra
gracias a la invasión del citotrofoblasto a la arteria. Esta invasión ocurre hasta la semana 12,
y solo se invade las arterias espiraladas del endometrio.

SEGUNDA OLEADA: se produce a partir de la semana 13 y en ella el citotrofoblasto debe

invadir las arterias radiales y arqueadas de la porción miometrial, si esto no se produce, o lo
hace de forma incompleta, y solo llega a las espiraladas de la porción endometrial, entonces
se da la fisiopatología de la HTA inducida por el embarazo, ya que las arterias espirales
conservan su capa muscular y su inervación adrenérgica por inhibición de la segunda ola
migratoria del citotrofoblasto por lo tanto, se produce y se mantiene una vasoconstricción con
la disminución del flujo sanguíneo útero-placentario

Antes de las 28 semanas se puede ver el notch protodiastólico (contractura por presión
aumentada) de la arteria uterina y ser normal porque hay que esperar a que se de la 2da
oleada, despues de las 28 semanas si este persiste es un factor predictivo de que la paciente
tendrá hipertensión.

En la hipertensión gestacional lo que existe es una endoteliosis generalizada causada por

desbalance entre las prostaciclinas y troboxanos (las prostaciclinas, calcio y óxido nítrico están
disminuidos). En conclusión, en la HTA gestacional la arteria uterina en miometrio no sufre
cambios.
• CLASIFICACIÓN: hay dos.

I II
Hipertensión Arterial Crónica HTA con proteinuria (Preeclampsia-eclampsia,
HTA crónica, con o sin Preeclampsia
sobreagregada)
 Preeclampsia-Eclampsia HTA sin proteinuria (HTA crónica, y HTA
transitoria)
Hipertensión Crónica con Preeclampsia
sobreagregada
Hipertensión transitoria/gestacional

o HTA crónica: aquella HTA que aparece antes del embarazo, o en las primeras 20 semanas del
embarazo, y que puede cursar con o sin proteinuria.
o Preeclampsia: aquella HTA que se presenta en la gestación, a partir de la semana 20, con ciertas
excepciones (embarazos múltiples o MOLA), y que cursa con proteinuria. SI NO TIENE PROTEINURIA
NO ES PREECLAMPIA.

T.A NORMAL EN LA GESTANTE: PAS: 120-149mmHg. PAD: 70-89mmHg.

El hecho de que la mayoría de las pacientes que se atienden tienen una PA entre 110-120 de PAS, y
60-80mmHg de PAD, es un promedio. Lo importante es saber que éstos son los valores límites que se
consideran normales.

HAY QUE TRABAJAR CON LAS CIFRAS TENSIONALES ESPECÍFICAS DE CADA PACIENTE OBTENIDAS
A LO LARGO DE SUS CONSULTAS PRENATALES. Para hablar de HTA hay que sumarle 30mmHg a la
PAS, y 15mmHg a la PAD, aun cuando los valores que se obtengan estén dentro de los límites
normales establecidos. Por ejemplo, si una px maneja PAS de 100 y en una consulta se pesquisa una PAS
de 130mmHg, es hipertensa aunque esté la PAS entre los límites.

Se utiliza esto PAS: 120-149mmHg. PAD: 70-89mmHg, cuando no se tienen presiones arteriales previas.

Recordar: integrar las cifras tensionales con la clínica de la paciente, el clima, y la altura sobre el nivel del mar.

Cómo tomar la tensión arterial en la gestante:

❖ Debe estar tranquila.

❖ Debe estar sentada.

❖ No debe realizarse durante una contracción uterina

❖ El brazo de la paciente debe estar a la altura del tórax.

❖ Debe utilizarse el brazalete con la talla adecuada (debe ocupar las 2/3 partes del brazo)
La toma de la muestra en el brazo derecho o izquierdo no tiene ninguna significancia a menos que la paciente
tenga problemas intrínsecos vasculares, la diferencia entre un brazo y otro no puede ser >5mmHg. El
tensiómetro de mercurio es el ideal porque no está sujeto a errores.

En caso de hacer uso de la auscultación para determinar la PAS y la PAD: se toma el I y IV ruido
respectivamente. (Hay autores que hablan de tomar el V ruido pero el Dr. prefiere el IV). Lo importante es
tomar uno u otro como referencia siempre, es decir, no tomar en unas pacientes en IV ruido, y en otras el V.

Si tengo una sola toma, en donde tengo 90mmHg de PAD, como no es muy precisa hay que esperar, en caso
de que la paciente está en reposo, y no presenta ninguna sintomatología hipertensiva, y tomarle una segunda
muestra a las 4hrs.

PROTEINURIA NORMAL EN GESTANTE: <300mg/24hrs.

Se clasifica, de acuerdo a los signos o síntomas que presente la paciente, o a los exámenes paraclínicos que
puedan determinar la severidad del cuadro

-Leve:

CIFRAS TENSIONALES PROTEINURIA

PAS: 150-160mmHg >o igual 300mg/24hrs, pero <2gr/24hrs
PAD: 90-109mmHg

Conducta terapéutica:

1. Hospitalizar o ambulatorio

2. Reposo en decúbito lateral izquierdo

3. Dieta hiperprotéica normosódica

4. Laboratorio: Hto., Creatinina, ácido úrico, plaquetas, proteinuria en 24h.

5. Control de peso, signos vitales y fondo de ojo.

6. No se utilizan hipotensores a menos que la presión diastólica sea mayor a 100mmmHg para no
comprometer la perfusión placentaria.

Conducta obstétrica:

Si la paciente cumple con el tratamiento y reposo, si conoce los síntomas que indican gravedad y si la
vigilancia es frecuente y periódica (1 o 2 veces por semana) se puede seguir el control ambulatorio. La
interrupción del embarazo es el tratamiento definitivo. En embarazos a término con cuello maduro se puede
hacer inducción de trabajo de parto. En embarazos menores de 37 semanas con respuesta favorable al
tratamiento y bienestar fetal conservado se permitirá la evolución del embarazo en beneficio de la maduración
fetal.

-Severa:

CIFRAS TENSIONALES CLÍNICA

PAS: >160mmHg >o igual a 2grs/24hrs
PAD: >110mmHg

Conducta terapéutica:

1. Hospitalización

2. Reposo en decúbito lateral izquierdo

3. Dieta hiperprotéica normosódica y absoluta las que lo ameriten.

4. Soluciones hidroelectrolíticas: hidratación básica es de 30mL/Kg/d, preferiblemente con dextrosa al 5%

y cloruro de sodio al 0.30%.

5. Exámenes de laboratorio

6. Control de signos vitales

7. Control de peso
 8. Fondo de ojo.

Conducta obstétrica: indicaciones para interrumpir el embarazo.

MATERNAS

1. Presión arterial diastólica mayor o igual a 110mmHg, después de 24h de tratamiento

2. Pruebas renales y/o hepáticas alteradas

3. Trombocitopenia

4. CID

FETALES

1. Evidencia de madurez pulmonar

2. Control electrónico fetal no reactivo o perfil biofísico fetal bajo

3. Retardo de crecimiento intrauterino

IMPORTANTE: si hay una paciente con HTA crónica sin clínica neurohipertensiva, pero presenta una
proteinuria >o igual a 5grs/24hrs, tiene una HTA crónica con Preeclampsia sobreagregada. (La Preeclampsia
sobreagregada siempre se toma como severa)

Pendiente: en los protocolos de seguridad también se maneja Preeclampsia “con o sin signos de severidad”.
Es sobre todo para manejo, no para clasificarla.

Signos de alarma o severidad: PAD: >110mmHg, clínica neurohipertensiva (cefalea, alteraciones visuales
como escotomas, disminución de la agudeza, amaurosis; epigastralgia, hiperreflexia), indistintamente de la
proteinuria de la paciente.

o COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA

MATERNAS

▪ ECLAMPSIA

▪ Síndrome de HELLP (Hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, trombocitopenia). Para hablar entonces
de HELLP la paciente debe tener preeclampsia SEVERA O CON SIGNOS DE SEVERIDAD.

o Trombocitopenia: recuento plaquetario <o igual a 150.000xmm3. Valor normal de las

plaquetas en la gestante: 150.000-400.000xmm3.

o El recuento plaquetario solo es capaz de determinar la severidad del HELLP, ya que éste puede
ser tipo 1, 2 o 3, de acuerdo a la trombocitopenia.

▪ Tipo 1: 100.000-149.000xmm3

▪ Tipo 2: 50.000-99.000xmm3

▪ Tipo 3: <50.000xmm3
o HELLP puede ser además: completo: debe tener trombocitopenia, enzimas hepáticas, TGO y
TGP >70UI/ml, LDH (Deshidrogenasa Láctica): >o igual a 600, incompleto: trombocitopenia,
pero faltan la elevación de TGO o TGP, o de las enzimas hepáticas.
 ▪ Coagulación Intravascular Diseminada (CID) como producto del mismo HELLP, no existe CID sin
HELLP.

▪ Rotura Hepática: dolor en epigastrio irradiado a hipocondrio derecho + enzimas hepáticas alteradas y
LDH elevadas. NO ES HELLP PORQUE LAS PLAQUETAS ESTARÍAN EN LOS VALORES
NORMALES.

▪ Edema Agudo de Pulmón: dolor torácico + disnea + Insuficiencia cardíaca, dependiendo de si es

derecha o izquierda se verá la clínica (lo más frecuente es derecho así que se observa ingurgitación
yugular).

FETALES

▪ Restricción del crecimiento (RCIU) (puede ser simétrica, si se instala tempranamente, o asimétrica
si se instala tardíamente). Mejora luego del nacimiento.

▪ Sufrimiento fetal agudo

OVULARES

▪ Desprendimiento Prematuro de la Placenta (normoinserta)

▪ RPM.

o Eclampsia: es la principal complicación de la preeclampsia, se define como aquella HTA que se

presenta en la gestación, a partir de la semana 20, y que cursa con proteinuria y alteraciones en la
esfera nerviosa (movimientos tónico-clónicos, coma, etc.) IMPORTANTE: se habla de eclampsia
cuando se presentan convulsiones tónico-clónicas y la paciente no presenta antecedentes de
epilepsia.

TODA EMBARAZADA DESPUÉS DE LA SEMANA 20 QUE PRESENTE CONVULSIONES ES

ECLAMPSIA HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO. Se pudiera estar en presencia del
primer episodio de la epilepsia, (estimulada por el embarazo) pero eso solo se determina mediante un
electroencefalograma.

Fases:

❖ Excitatoria: dura menos de 10seg, se observa risa sardónica y movimientos óculo giros. No
hay movimientos tónicos ni clónicos.

❖ Tónica: dura menos de 20 seg, se observan movimientos tónicos (espasmos),

generalmente de los antebrazos, músculos torácicos

❖ Tónica-clónica: dura entre 20seg y 2min son las verdaderas convulsiones, se observan
movimientos de espasmo y relajación.

❖ Coma: dura más de 2 minutos.

ECLAMPSIA EPILEPSIA
No va precedida de aura Va precedida de aura
Son convulsiones auto limitadas (no sobrepasan los Son convulsiones de mayor duración
2min)
 No hay período post-ictal. La paciente no recuerda el Hay período post-ictal. La paciente presenta cierta pérdida
suceso pero está orientada en tiempo, espacio y de la memoria, puede haber o no relajación de esfínteres,
persona. se despierta muy excitada, cursa con sialorrea.

Exámenes complementarios:

1. Maternos: fondo de ojo, tomografía cerebral y resonancia magnética.

2. Fetales: ecografía, control electrónico fetal, perfil biofísico, amniocentesis, ultrasonografía Doppler en
arterias uterinas, umbilicales y cerebrales para medir la resistencia vascular periférica.

3. Diagnóstico diferencial: hipertensión arterial crónica, glomerulonefritis, síndrome nefrótico,

hiperaldosteronismo, feocromocitoma, hiperplasia suprarrenal y coartación de la aorta.

Conducta Médica:

1. Pautas para preeclampsia grave

2. Oxigenación

3. Medidas para evitar traumatismos de la lengua y caídas

4. Mantener vías aéreas permeables

Conducta obstétrica: Interrupción del embarazo, una vez iniciado el tratamiento entre 4-6h de la última
convulsión independiente de la edad gestacional.

o HTA crónica con preeclampsia sobreagregada: toda paciente que presente sintomatología
neurohipertensiva asociada a su hipertensión, si ocurriese antes de la semana 20, hay que hacer
diagnóstico diferencial con que se está agravando el cuadro de HTA crónica pero no es preeclampsia.
Necesito: gestación 20 semanas o más, ser hipertensa, e iniciar sintomatología neurohipertensiva que
debe diferenciarse de la crisis hipertensiva.

La preeclampsia una vez que se establece, es una patología que no tiene regresión hasta que no se
expulse la placenta.

Paciente con HTA crónica, puede presentar dos escenarios:

❖ Cifras tensionales elevadas + proteinuria >5grs/24hrs= HTA con preeclampsia

sobreagregada, (aunque no presente clínica neurohipertensiva)

❖ Cifras tensionales elevadas + clínica neurohipertensiva= HTA crónica con preeclampsia

sobreagregada, (independientemente de los valores de proteinuria)

En cuanto a la conducta terapéutica, debe interrumpirse el embarazo, no es un aborto ya que se debe

haber superado la semana 20 de gestación. Por el debería practicar un aborto en caso de que sea un
embarazo múltiple y antes de las 20 semanas ya la paciente presente HTA crónica con preeclampsia
sobreagregada con signos de severidad.

o HTA transitoria/gestacional: aquella HTA que se presenta durante el embarazo, a partir de la semana
20 de gestación y que cursa sin proteinuria. Es una patología que generalmente se presenta en el
parto, post-parto o en las primeras 72hrs de puerperio, y que suele normalizar sus valores antes de las
12 semanas post-gestacionales.

CAMBIOS PATOLÓGICOS PROPIOS DE LA HTA GESTACIONAL

▪ Cardiovascular: no hay compromiso de la contractilidad miocárdica; hay elevación de la post-carga y

reducción del gasto cardíaco., presión capilar pulmonar normal o baja, hemoconcentración por
aumento de la permeabilidad vascular y disminución de la presión oncótica.
▪ Hematológico: trombocitopenia debido a la agregación plaquetaria en los sitios de daño endotelial, las
alteraciones puede llevar a una CID.

▪ Renales: hay disminución de la perfusión renal, aumento de la Creatinina y ácido úrico plasmático, a
veces se produce necrosis tubular o cortical aguda sobre todo en IR. El incremento de la
permeabilidad se manifiesta por proteinuria no constante, tardía no selectiva. Los cambios reversibles
!glomeruloendoteliosis son patognomónicos: vasoconstricción arteriolar, edema de las células
endoteliales, depósitos subendoteliales de fibrina y edema de las células del mesangio.

▪ Hepáticos: hay necrosis hemorrágica periportal que puede distender la cápsula de Glisson y formar un
hematoma, responsable del dolor en epigastrio o hipocondrio derecho (Signo de Chaussier) que
precede a la convulsiones y puede llevar a la ruptura hepática con hemoperitoneo. Aumentan la
transaminasas y la bilirrubina.

▪ Cerebrales: hiperemia, isquemia focal, trombosis, hemorragia e infarto.

▪ Placenta: vasoespasmo, degeneración del trofoblasto e infartos.

PREECLAMPSIA HTA crónica

Edad Edades extremas (precoces y Mayor edad
tardías)
Paridad Nulípara Multípara
Aparición de HTA Después de la semana 20 de Antes de la semana 20 de
gestación. No hay hipertensión gestación o previa al embarazo
previa

Edema Presente, grado variable Ausente o escaso

Proteinuria Presente, grado variable Ausente o escaso
Reflejos Osteotendinosos Hiperreflexia Normales
Fondo de Ojo Edema, espasmo arteriolar, Retinopatía Hipertensiva
palidez de la retina crónica
Exploración Cardíaca Normal Hipertrofia ventricular izq.
Ácido Úrico Aumentado Normal

Hígado Dolor en HD, Aumento de las Normal

Transaminasas
Pruebas Hematológicas Trombocitopenia, CID, Anemia Normal
Hemolítica.