UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NUCLEO DE BOLÍVAR
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA

Cirugía III

REALIZADA POR:

SIMON JOSE FLORES G.

PERIODO I - 2020
 UNIDAD I: OTORRINOLARINGOLOGÍA

TEMA 1: RECUENTO ANATOMO – FISIOLOGICO DE OIDO, NARIZ Y BOCA

1. OIDO: es el órgano encargado de la percepción del sonido con todas sus cualidades. Formado por tres segmentos yuxtapuestos (oído
externo, medio e interno). Su situación, fisiología, patología y técnica operatoria es diferente para cada uno de ellos.

1.1. OIDO EXTERNO: está conformado por dos partes, pabellón auricular y conducto auditivo externo propiamente dicho hasta la cara
externa de la membrana timpánica.

 PABELLON AURICULAR: es una membrana fibrocartilaginosa formada por el hélix, antihelix, fosa triangular o navicular, trago,
antitrago y la concha. Este no amplifica ninguna onda sonora y la única área del pabellón auricular que no tiene cartílago es el lóbulo.

IRRIGACION DRENAJE VENOSO INERVACION

Ramas de la carótida externa - Auriculares anteriores: afluentes de la - Plexo cervical superior: nervios
- Temporal superficial: origina las temporal superficial y de allí a la yugular occipitales mayor y menor.
auriculares superior, media e externa. - Nervio auriculotemporal ramo del V par.
inferior. - Auriculares posteriores: afluentes de la - Rama auricular del vago (gran nervio
- Auricular posterior: rama principal occipital posterior y de allí a yugular auricular de Arnold )
que origina las perforantes para externa. En ocasiones tributarias del seno
cara externa de pabellón transverso por medio de la mastoidea.

 CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO: tiene forma de S itálica, en su parte más externa tiene glándulas mucíparas y sudoríparas
modificadas que se encargan de producir el cerumen protector. Es importante saber que aproximadamente a 8 mm de la membrana
timpánica se encuentra una estreches anatómica conocida como el istmo del oído, puesto que cualquier cuerpo extraño que se encuentre
más allá de esta estreches se debe retirar mediante un acto quirúrgico. Consta de dos porcione, una externa cartilaginosa y una interna
ósea y presenta 4 paredes:
- Anterior: temporomandibular
- Posterior: mastoidea.
- Superior: craneal.
- Inferior: parotídea.

Mediante la otoscopia se puede observar estructuras como

el mango del martillo y se puede trazar una línea imaginaria
a través de él, dividiendo el oído en dos partes: anterior y
posterior. Se traza otra a través del umbo dividiéndolo en
superior e inferior. Dividiendo la membrana timpánica en
cuatro cuadrantes:
- Anterosuperior.
- Anteroinferior (triangulo luminoso).
- Posterosuperior.
- Posteroinferior

Nota: el triángulo luminoso siempre orientará la porción anterior del oído y el mango del martillo parte de lo que es la división, arriba
de este se observa la pars flácida.

MEMBRANA TIMPANICA: está dividida en 2 porciones:

- PARS TENSA: posee las 3 capas de epitelio (ectodermo, mesodermo y endodermo).
- PARS FLACIDA: carece de ectodermo, de ahí deriva su nombre, normalmente lo que es en el área posteroinferior en algunos
casos se observa la sombra de lo que es la ventana redonda, lo cual es muy raro, en la parte superior lo que se señala como proceso
lateral son los ligamentos timpanomaleolares y es entre ellos que esta la pars flácida.

Nota: se debe reconocer el mango, el umbo y el triángulo luminoso y observar si hay alguna perforación en uno de esos.
1.2. OIDO MEDIO (CAJA TIMPANICA): va estar delimitado desde la cara interna de la membrana timpánica, hasta la cara externa del oído
interno, en la parte superior por el “tegmen timpanis” el techo del tímpano, en la parte inferior el golfo de la yugular, en la porción anterior el
orificio timpánico de la trompa de Eustaquio y en la porción posterior por las cintillas mastoideas la cuales se van a comunicar, a través del
“Aditus ad Antrum”. El oído medio se puede dividir en 3 partes, se pasan 2 líneas imaginarias, la primera por el borde superior de la membrana
timpánica y otra por el borde inferior:
 EPITIMPANO: por encima de la línea superior.
Cabeza del martillo, yunque y músculos y ligamentos
timpanomaleolares.
 MESOTIMPANO: entre las dos líneas. Mango del
martillo, estribo y ventanas oval y redonda.
 HIPOTIMPANO: debajo de la línea inferior. Cintillas
mastoideas.

Esta a su vez de dividirse de la siguiente manera:

 PARED LATERAL O EXTERNA (TIMPANICA):
formada por la membrana timpánica.
 PARED MEDIAL O INTERNA (LABERINTICA):
formada por la pared laberíntica del oído interno. Se
encuentra, de arriba hacia abajo, por detrás, la
sapiencia del conducto semicircular externo;
inmediatamente por debajo, la segunda porción del
acueducto de Falopio o conducto de nervio facial, y
por debajo de este, la ventana oval cerrada por el
estribo que comunica con el vestíbulo del oído interno;
más abajo se halla la ventana redonda situada en el
fondo de una fosita cerrada por el tímpano secundario.
Entre las dos ventanas y hacia delante se observa una
saliencia, el promontorio, que está formado por la
primera vuelta o espira basal del caracol.
 PARED ANTERIOR (TUBOCAROTIDEA):
formada por el protímpano o entrada a la trompa de Eustaquio.
 PARED POSTERIOR (MASTOIDEA): que limita con la porción descendente del acueducto de Falopio que contiene el nervio facial
y con el aditus ad antrum mastoídeo.
 PARED INFERIOR (YUGULAR): o piso, en íntima relación con el golfo de la vena yugular.
 PARED SUPERIOR (CEREBRAL): o techo, llamado tegmen timpani, que es una delgada lámina ósea a veces dehiscente, que separa
el oído medio de la fosa craneana media.

HUESOS DEL OIDO: el yunque se articula atreves de su apófisis lenticular con la cabeza el estribo, este transforma el sonido que viene del
aire, pasando a un medio solido (membrana timpánica de los huesecillos) y ejerciendo presión sobre el estribo que va convertirse a un medio
líquido dentro de los líquidos endolinfáticos.
- MARTILLO: tiene una cabeza, una apófisis larga, una corta, y un mango.
- YUNQUE: posee un cuerpo una rama corta y una larga
- ESTRIBO: tiene forma de silla de montar, está formado por una base, una cabeza, rama posterior y rama anterior.

HISTOLOGIA: epitelio cubico simple ciliado, dado que esta es una cavidad neumática, es decir, que está en constante contacto con el aire a
través del paso del mismo por la trompa de Eustaquio y las cedillas mastoideas. En la pared superior del oído medio se halla epitelio plano
estratificado especializado que secreta moco y es allí donde se forma las otitis.
 TROMPA DE EUSTAQUIO: en el adulto tiene una longitud de 35 - 45 mm y un diámetro de 8 x 5 mm y tiene 1/3 posterior óseo y 2/3
anteriores fibrocartilaginosos, y las cavidades mastoideas. Las apófisis mastoides se encuentran en la porción posterior del conducto auditivo
externo y del oído medio, son muchas celdillas aereadas y bien desarrolladas, y se dividen en cuatro tipos:
- CELDILLAS SUPERFICIALES.
- CELDILLAS SUBANTRALES.
- CELDILLAS PREANTRALES.
- CELDILLAS RETROANTRALES.

FUNCIONES DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO

- Ventilación.
- Drenaje de secreciones de oído medio a rinofaringe (acción ciliar y muscular).
- Protección de secreciones de rinofaringe hacia caja del tímpano.
- Tensión superficial.

1.3. OIDO INTERNO: es la más compleja de todas las partes del oído, ya que está formado por un laberinto óseo, un laberinto membranoso y
líquidos perilinfáticos.

 LABERINTO OSEO: está representado por tres huesecitos, unidos entre sí, que son:
- COCLEA (CARACOL): es la porción más complicada del oído interno, dado porque está formada por 4 partes, que son: la columela de
Breschet (modiolo) que es el piso triangular, la lámina de los contornos (concha del caracol), la lámina espiral que se va a encontrar en íntimo
contacto con la columela y es a través de aquí dónde se va a encontrar el conducto de Rosenthal que es dónde va a llegar el ganglio de Corti,
que a su vez corresponde a la primera neurona
de la vía auditiva. El caracol está conformado
por la columela, lámina espiral, lámina de los
contornos y conducto de rosenthal.
 LAMINA ESPIRAL: esta lámina no
secciona completamente, es decir ella va
desde el modiolo, pero no llega hasta el otro
extremo de la lámina de los contornos,
queda un espacio entre ellas, de tal manera
que entre ellas al final es forman un tubo
que se comunica en toda su extensión. Esta
es la porción ósea, la cual está dividida en 3
rampas:
 RAMPA SUPERIOR (VESTIBULAR).
 RAMPA COCLEAR.
 RAMPA TIMPANICA: esta se va a
comunicar con la rampa superior con la
punta del caracol llamada helicotrema.
- VESTIBULO: es la porción media que une los
canales semicirculares con la cóclea. Aquí en el
vestíbulo es donde se encontraran los orificios,
tanto de la ventana oval como de la ventana
redonda, y son los que van a permitir la
transmisión a través del estribo de las ondas
sonoras. En su porción anteroinferior va a llegar
el conducto coclear y en su porción más
posterior van a estar los conductos
semicirculares, y están en estrecha relación con
el conducto auditivo interno.
- CONDUCTOS SEMICIRCULARES: superior, posterior y externo. El más grande de todos es el posterior que mide 17 mm, el superior que
mide 15mm y el externo que mide 13 mm. Estos conductos semicirculares se encargan del equilibrio dinámico en los tres planos en el
espacio (plano ventral, coronal y axial).

 .LABERINTO MEMBRANOSO: el laberinto membranoso tiene 4 partes, a nivel del vestíbulo membranoso: el utrículo, el sáculo, conducto
endolinfático y la porción inicial del conducto coclear. El utrículo y el sáculo se comunican a través del conducto endolinfático.
- UTRICULO: se encarga del equilibrio estático, es decir de adelante hacia atrás, en aceleración y desaceleración.
 - SACULO: se encarga del equilibrio
gravitacional, es decir de superior a
inferior, orientación espacial. Este cesa su
función durante el sueño. Estas dos
maculas, se van a unir por un lado a las
maculas o crestas ampulares de los canales
semicirculares membranosos, que se
encargan del equilibrio dinámico de la
cabeza, es decir cuando se mueven hacia
los lados. El utrículo, del sáculo, el
conducto endolinfático y la porción inicial
del conducto coclear se comunican a través
del conducto llamado canal de Hensen,
ductus Reuniens o Canalis reuniens.
- CONDUCTO ENDOLINFATICO:
comunica el utrículo y el sáculo.
- CONDUCTO COCLEAR: no se forma
con el laberinto óseo, se forma únicamente
con el laberinto membranoso el cual se
adhiere a la lámina espiral. De la lámina
espiral ósea sale una prolongación que
llega hasta el extremo de la lámina de los
contornos (lamina basilar), esta membrana
se llama membrana basilar, y de la misma
lámina espiral sale otra prolongación más
superior que se denomina membrana de
Reissner, estas forman el conducto coclear
(Rampa coclear). En esta se incluye el
más noble órgano de la percepción del
sonido: el órgano de Corti (en el
conducto coclear).

ÓRGANO DE CORTI: en el conducto coclear se van a encontrar a las células ciliadas internas, células ciliadas externas y la membrana
tectoria, estas estructuras constituyen al Órgano de Corti, que es el encargado de percibir las ondas sonoras y transmitir el sonido a la primera
neurona de la vía auditiva

 LIQUIDOS PERILINFATICOS
- PERILINFA: se encuentra entre el laberinto membranoso y el laberinto óseo. Se origina por trasudación del líquido cefalorraquídeo.
Rico en proteínas y sodio. No participa en la función sensorial.
- ENDOLINFA: sólo está dentro del laberinto membranoso. Es decir, dentro del conducto coclear, sáculo, mácula y los conductos
semicirculares membranosos. Se origina por secreción y excreción de la estría vascular en el laberinto membranoso. Posee pocas
proteínas pero es rico en potasio que ayuda a la transmisión del impulso nervioso. Participa en función sensorial. Líquido funcional
sensible a las ondas de movimiento.

FISIOLOGIA:
 OIDO EXTERNO: las señales sonoras que entran al conducto auditivo externo sufren efectos de difracción debidos a la forma del
pabellón auricular y la cabeza, y estos efectos varían según la dirección de incidencia y el contenido espectral de la señal.
 OIDO MEDIO: los sonidos, formados por oscilaciones de las moléculas del aire, son conducidos a través del conducto auditivo hasta el
tímpano. Los cambios de presión en la pared externa de la membrana timpánica, asociados a la señal sonora, hacen que dicha membrana
vibre siguiendo las oscilaciones de dicha señal.

Las vibraciones del tímpano se transmiten a lo largo de la cadena de huesecillos, la cual opera como un sistema de palancas, de forma tal
que la base del estribo vibra en la ventana oval (la ventana oval se encuentra a nivel de la rampa vestibular) y se envía toda la vibración a
través de la rampa vestibular, cuando llega a la punta del caracol (Helicotrema) esa vibración se regresa a través de la rampa timpánica, esta
rampa se puede mover y transmitir el sonido dado que el tímpano secundario está en comunicación con la rampa timpánica y es por ello que la
membrana se puede comprimir y descomprimir produciendo el sonido, si eso fuera algo sólido no se pudiera comprimir y si no se comprime no
se da el sonido. El tímpano y la cadena de huesecillos actúan como un mecanismo para transformar las vibraciones del aire en vibraciones
del fluido. A fin de conseguir una compatibilidad acústica entre el medio aéreo y el líquido y disminuir la reflexión, las estructuras del
oído medio actúan como una palanca por su cadena de huecesillos
  OIDO INTERNO: la capacidad de convertir un tipo de energía en otra recibe el nombre de transducción. Al alcanzar las vibraciones el
oído interno, movilizan la membrana tectoria y el órgano de Corti por un desplazamiento de la membrana basilar, produciendo así un
desplazamiento relativo entre ambas estructuras. Esto hace que los cilios de las células sensoriales se flexionen, desencadenando un
potencial bioeléctrico que se transmite hacia la base de las células, donde se encuentran las sinapsis con las terminaciones nerviosas. Así
el oído convierte la energía mecánica del sonido en energía bioelétrica.

2. NARIZ: la nariz se puede dividir en dos formas, anatomo – quirúrgica y anatomo - descriptiva. Cuando se habla de esta última la misma
posee: dos caras laterales, una cara posterior (hacia las fosas nasales, donde están los huesos propios y el cartílago cuadrangular), dos
bordes laterales (bordes nasogenianos que se comunican con la órbita), un borde anterior, un vértice (raíz de la nariz) y una base (orificios
nasales).

2.1. TIPOS DE NARIZ: existen varios tipos de nariz sin embargo se pueden clasificar en 3 grandes grupos:
 LEPTORRINOS: tienen un diámetro antero posterior mayor que el transversal. Italianos.
 MESORRINOS: el diámetro trasverso es igual al anteroposterior. Asiáticos.
 PLATIRRINOS: tienen un diámetro transversal mayor que el anteroposterior. Raza negra.

2.2. HUESOS DE LA NARIZ: los huesos que conforman a la nariz son: el frontal, la lámina perpendicular del etmoides y la rama
ascendente del maxilar superior. También se tiene una bóveda cartilaginosa que va estar representada por 4 cartílagos: los laterales
superiores, el sector cuadrangular (septocuadrangular), laterales inferiores y los cartílagos accesorios. Los que se encuentran en
comunicación con los huesos propios de la nariz son los laterales superiores.

2.3. IRRIGACION DE LA NARIZ: la nariz se encuentra irrigada por ramas de la arteria carótida externa (facial: angular y coronaria
superior de donde se origina la del subtabique) y ramas de la arteria carótida interna (oftálmica: nasal o dorsal nasal. En la raíz de la
nariz se anastomosan la angular y la nasal dorsal) todo ello en la porción externa de la nariz.

El conjunto de ambas arterias conforman un sistema que se le conoce como plexo de Kiesselbach (carótida externa y carótida interna).
Existen dos plexos arteriales: el plexo de Kiesselbach (anterior) y el plexo de Woodruff (posterior). El sistema de la carótida externa va
a venir por dos arterias principales: arteria maxilar interna y la arteria labial superior; de la maxilar interna salen dos ramas: la faríngea
ascedente y la rama esfenopalatina,

Las ramas septales de la esfenopalatina con la rama faríngea ascendente y la labial superior, son las que van a formar el primer sistema
que constituye el plexo de Kiesselbach. Por la parte posterior, nace el sistema de la carótida interna, y esta da una sola arteria colateral
que es la arteria oftálmica, y de la arteria oftálmica van a salir las arterias etmoidales anteriores y posteriores. Son las arterias etmoidales
anteriores las que van a formar parte del plexo de kiesselbach y las posteriores en conjunto con las esfenopalatinas las del plexo de
Woodruff.

2.4. DRENAJE VENOSO DE LA NARIZ: vena angular y facial.

2.5. INERVACION DE LA NARIZ: capacidad sensorial viene dada por el II par (olfatorio), ramas motoras provenientes del VII par
(facial), ramas sensitivas provenientes del V par (trigémino) y la autonómica por el SNA que regula el ciclo nasal.

2.6. FOSAS NASALES: delimitadas en su porción superior por los huesos propios de la nariz con el hueso frontal, lamina cribosa del
etmoides, cuerpo y cresta del etmoides. En la pared externa está conformada por el maxilar superior, el unguis, masas laterales del
etmoides, el palatino en su lámina vertical, la apófisis pterigoides del esfenoides y el cornete inferior. La pared interna en su porción
ósea va estar representada por la lámina perpendicular del etmoides, el vómer y la cresta nasal del maxilar y el palatino.

El orificio anterior o piriforme, es el orificio anterior de las fosas nasales que va estar formado por los huesos propios de la nariz y
hueso maxilar superior, que van a delimitar todo lo que es la abertura piriforme y el orificio posterior o coanas, mide aproximadamente
2cm de alto por 1,2 de ancho, en número de dos dividida por el tabique nasal, van a estar delimitadas por:
 Porción superior: cuerpo del esfenoides y las alas del vómer.
 Porción inferior: lamina horizontal del palatino.
 Porción interna y externa: las alas del pterigoide del esfenoide.
 Pared medial: tabique nasal.
 Septum nasal: tiene 13 elementos, está formada la pared interna de las fosas nasales y el tabique nasal (lamina perpendicular del
etmoides, el vómer, el cartílago cuadrangular, premaxila y columela).
2.7. CORNETES: estructuras en forma de turbinas que se encargan de acondicionar el aire inspirado para que sea apto para la respiración,
se encuentran en la pared externa de las fosas nasales, son normalmente tres (cornete superior, medio e inferior), pero en algunos casos
se puede tener un cornete supremo o de santorini, dependiendo el caso. Ccada uno de estos cornetes lleva una corriente de aire
específica, para que se pueda hacer una hematosis idónea el oxígeno debe estar a 37ºC y poseer una humedad del 100%, para que los
pulmones puedan hacer bien el recambio gaseoso. En la nariz este proceso ocurre gracias a los cornetes, ya que cuando el aire llega a la
porción posterior tiene una temperatura de 32 – 34° y una humedad de 80 % que se completa en el resto del trayecto. En ellos existe la
presencia de IgA, isoenzimas que fagocitan todas las bacterias, el cual es importante en la respiración nasal.

El principal cornete con mayor flujo de aire es el medio, seguido del inferior, ya que el cornete superior más que todo posee función
olfatoria, ya que lleva el aire hacia el bulbo olfatorio para la percepción de los olores. Los cornetes poseen varias capas, dentro de ellas
se encuentran una lámina de hueso, una lámina de tejido eréctil (tiene propiedad de cambiar su tamaño y modificar su estructura
dependiendo de la inervación que reciba en el momento, ciclo nasal que ocurre cada 4 – 6 horas) y una lámina mucosa.

2.8. MEATOS NASALES (SENOS PARANASALES): es el espacio que está entre la pared externa de la fosa nasal y el cornete. Su
importancia no solo radica en el flujo de la corriente de aire sino que también son sitios de drenaje de los senos paranasales. Los senos
paranasales se pueden dividir:
 DE ACUERDO A SU LOCALIZACION
- LOCALIZACION ANTERIOR: seno frontal, seno maxilar, celdillas etmoidales anteriores.
 SENO FRONTAL: dentro del hueso frontal. Es el que tiene el acceso más difícil endoscópicamente. Es raro observar una
sinusitis exclusivamente del frontal, pero si se presenta. Drena al meato medio. Mide 2 - 2,5 cm de alto; 2,5 - 3cm de ancho.

 SENO MAXILAR BILATERAL: encontrado dentro de los huesos maxilares superiores, es el más grande de ellos, el más
expuesto. Drena en el meato medio. Se ubica delante de la fosa pterigomaxilar donde se ubica la arteria maxilar interna, de allí
la importancia de controlar las epistaxis, el abordaje quirúrgico a través de él. Mide aproximadamente de 12 a 32 mm de ancho
por 12 a 50 mm de diámetro antero - posterior con una capacidad de 15ml.

Nota: muchas veces el último molar está muy adentrado del seno maxilar, cuando se extrae, causa lo que se conoce como
rinosinositis odontógena ya que se crea una comunicación de la cavidad bucal con un área estéril como lo es el seno maxilar.

 SENO ETMOIDAL: dividido en celdillas etmoidales anteriores y posteriores. El más complejo e importante de todos, ya que si
ocurre alguna alteración en él también afecta a los demás y es el único de los senos con el que se nace completamente
desarrollado, el resto de los senos se desarrollan a medida que el ser humano va creciendo. Mide anteroposterior: 4 – 5 cm,
altura: 2,5 – 3 cm y de ancho: 1,5 parte posterior, 0,5 cm parte anterior (estas dimensiones varían dado que adelante se tienen las
órbitas y estas limitan el crecimiento del etmoides en su porción más anterior). El seno etmoidal está dividido por la inserción
del cornete medio o la gran lamela en celdillas etmoidales anteriores (más numerosas, pequeñas y drenan en el meato medio) y
posteriores (son más grandes menos numerosas y drena en el meato superior).

- LOCALIZACION POSTERIOR: seno esfenoidal, celdillas etmoidales posteriores.

 SENO ESFENOIDAL: dentro del esfenoides. Es el más posterior de todos los senos paranasales. Drena al meato superior. Su
importancia radica a nivel quirúrgico cuando se va a realizar un acceso a la cavidad craneana, normalmente los tumores de
hipófisis se operan a través del seno esfenoidal. En su porción superior se encuentra la hipófisis y lateral senos cavernosos,
carótidas internas, pares craneales: III, IV, I, II y VI (pasa al lado de la carótida interna).

Nota: los senos paranasales son diferentes de un lado y del otro, de una persona a otra. La configuración varía en cada persona, incluso
existen personas que no tienen senos frontales, o tienen de un lado y no del otro.

 DE ACUERDO A SU DRENAJE
- MEATO SUPERIOR: seno esfenoidal y las celdillas etmoidales posteriores.
- MEATO MEDIO: seno frontal, seno maxilar y celdillas etmoidales anteriores.
- MEATO INFERIOR: canal nasolagrimal.

3. BOCA

3.1. FARINGE: es un órgano vasculomembranoso, impar, simétrico, que se sitúa por debajo de la base del cráneo (apófisis basilar del occipital), por
encima del esófago, por delante de la columna cervical, por detrás de una línea imaginaria que se traza de la pared posterior de las fosas nasales,
la cavidad oral y la laringe y por dentro de regiones carotideas y cigomáticas. Es llamada por algunos anatomistas como la encrucijada
 aerodigestiva porque permite el paso a la vez pero no simultáneo de los alimentos y el aire. Mide de 13 a 14 cm de largo, es variable de acuerdo
a que fase de la deglución se encuentre. La faringe está divida topográficamente en tres regiones:

 RINOFARINGE: tiene un diámetro transversal de 4cm y anteroposterior de 2 cm. Tiene una función respiratoria y fonatoria. Está
delimitado de la siguiente manera:
- SUPERIOR: con la base del cráneo donde se encuentran las amígdalas que se conocen vulgarmente como adenoides o amígdalas
de lushka.
- INFERIOR: es un límite virtual que va a estar representado por el velo del paladar y solamente va a existir durante la deglución.
- POSTERIOR: con el atlas.
- ANTERIOR: coanas u orificio posterior de las fosas nasales.
- LATERAL: la parte más importante de la nasofaringe van a ser sus paredes laterales, porque en ellas se encuentra un elemento
muy importante que va a ser el Torus Tubarius. El Torus Tubarius es la combinación del pliegue salpingofaringeo,
salpingopalatino y el orificio faríngeo de la trompa de Eustaquio. En las paredes laterales también se observan unas amígdalas,
conocidas como amígdalas tubaricas o amígdalas de Gerlach.

 OROFARINGE: es la más extensa de todas, tiene un diámetro transversal de 5 cm y anteroposterior de 4 cm. Está delimitado de la siguiente
manera:
- SUPERIOR: va a continuar en su límite superior con el límite inferior de la nasofaringe, es un límite virtual representado por el
velo del paladar.
- INFERIOR: viene dado por una línea imaginaria que va a pasar a través del hueso hioide.
- POSTERIOR: va a estar dado por el axis.
- ANTERIOR: va a estar dado por istmo de las fauces que es la comunicación que hay entre la cavidad bucal hacia la faringe. El
istmo de las fauces va a estar delimitado por la uvula, velo del paladar, pilares anteriores de la faringe y base de la lengua.
- LATERAL: está el espacio parafaríngeo y un elemento muy importante de la orofaringe como los son los canales alimentarios de
sebileau, estos van a comunicar la base de la lengua con la epiglotis (pliegues glosoepliglóticos) que van a formar lo que son las
valéculas, a ambos lados de estas valeculas va a estar los canales alimentarios, son los que van a permitir el paso de los alimentos
hasta los senos piriformes que se encuentran en hipofaringe.

 LARINGOFARINGE: o hipofaringe tiene un diámetro transversal de 2 a 3 cm y anteroposterior de 2 cm. Tiene función respiratoria,
fonatoria y deglutoria dado que durante la deglución la epiglotis cierra el orificio respiratorio. La principal característica que hace
confusa esta área: la pared anterior de la hipofaringe es la cara posterior de la laringe. La laringe está dentro de la faringe. Esta se
encuentra delimitada de la siguiente forma:
- POSTERIOR: 3era, 4ta y 5ta vértebra cervical.
- LATERAL: espacio parafaringeo, donde va a estar el paquete vasculonervioso del cuello.
- INFERIOR: anillo de killian para el esófago

3.2. CAPAS DE LA FARINGE: anatómicamente la faringe está constituida por 3 capas, una capa externa o muscular, una capa media o fibrosa y
una capa interna o mucosa.
 CAPA EXTERNA (MUSCULAR): es la que le da la forma de cilindro, en forma de tejas intrincadas, por la superposición de los
músculos constrictores. Posee 3 músculos constrictores:
- CONSTRICTOR SUPERIOR: posee 3 fascículos: pterigoideo (se une a la apófisis pterigoide), pterigomaxilar (se une al
ligamento pterigomaxilar) y mandibulolingual (llega hasta el maxilar inferior).
- CONSTRICTOR MEDIO: con sus fascículos queratofaríngeo y condrofaríngeo.
- CONSTRICTOR INFERIOR: con sus fascículos tiroideo y cricoideo. Las fibras más inferiores del constrictor inferior formarán
un engrosamiento que será la primera estrechez anatómica de la vía digestiva (anillo de Kinner) que es donde suelen alojarse los
cuerpos extraños en la faringe.

Nota: todos estos músculos se encuentran en la línea media, hacen un rafe medio fibroso y todos ellos se contraen simultánea y
sinérgicamente (unos se contraen y otros se relajan) todo ello con una disposición para transmitir la fuerza necesaria para
movilizar el bolo alimenticio.

 CAPA MEDIA (FIBROSA): tiene forma de un cilindro abierto en su porción más anterior, va a tener dos inserciones, una inserción
superior a nivel de la base del cráneo y una inserción anterior que alcanza todo el esófago. Estas inserciones anteriores, son varias, a
nivel de las bases de las apófisis pterigoides, el ligamento pterigomaxilar, línea milohioidea en el maxilar inferior, astas mayores y
menores del hioides y bordes posteriores del cartílago tiroides, y luego se va a continuar con la adventicia esofágica, esta túnica media
fibrosa es de vital importancia porque primero dividirá el espacio retrofaringeo, dado que va a separar lo que es la faringe de la columna
 cervical y a su vez va a servir de sostén a todos los músculos elevadores y constrictores de la faringe para que se puedan disponer en
esta forma.

 CAPA INTERNA (MUCOSA): está constituida por epitelio plano estratificado no queratinizado (dado que es un tejido de resistencia que
tiene que estar cambiándose constantemente), corion (capa subyacente de tejido conectivo areolar), glándulas musciparas (producción de moco
ante los agentes nocivos), y formaciones linfoides (anillo linfático de Waldeyer).

3.3. AMIGDALAS: órganos linfoides que se encuentran ubicados desde la mucosa faríngea hasta el istmo de las fauces o entre los pilares anteriores
y posteriores de la faringe. Normalmente son 4 tipos de amígdalas, entre ellas están las palatinas, linguales, Luschka o adenoides y tubaricas o
Degerlach. Todas ellas están unidas por un cordón linfático, por lo que cuando hay un infección en una es fácilmente transmisible hacia las otras.
Estas se encuentran delimitadas de la siguiente manera:
- CARA INTERNA: mucosa faríngea.
- BORDE ANTERIOR: pilar anterior de la faringe.
- BORDE POSTERIOR: pilar posterior de la faringe.
- EXTREMO SUPERIOR: fosita supraamigdalina (o triángulo de Hisch).
- EXTREMO INFERIOR: amígdalas linguales.
- CARA EXTERNA: espacio parafaringeo (muy relacionadas con la carótida externa).

3.4. IRRIGACION DE LAS AMIGDALAS: tiene tres irrigaciones diferentes

- POLO SUPERIOR: irrigado por la palatina superior o descendente (rama directa de la maxilar interna).
- TERCIO MEDIO: tiene doble irrigación, viene dado tanto de la palatina inferior o ascendente (rama de la facial), como de la faríngea
ascendente (rama de la carótida externa).
- POLO INFERIOR: irrigado por ramas tonsilares de la arteria lingual (rama de la arteria dorsal de la lengua).
Las venas son análogas de las arterias.

TEMA 2: OTITIS EXTERNA, MEDIA Y CUERPOS EXTRAÑOS EN OIDO

1. OTITIS EXTERNA: es un complejo de enfermedades que afectan el conducto auditivo externo y el pabellón auricular. Su afectación va
desde el pabellón auricular hasta la cara externa de la membrana timpánica. Todas las infecciones que ocurran en esta área se van a llamar
otitis externa. Existen dos bacterias que son flora normal en el oído: Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus.

1.1 MECANISMOS DE DEFENSA

- Integridad de la capa epitelial de los folículos pilosos.
- Glándulas especializadas sebáceas y apocrinas que producen cerumen, ellas segregan lisozimas, enzimas que acidifican el medio
haciendo imposible que las bacterias vivan allí.

1.2 FACTORES PREDISPONENTES

- Laceraciones o ruptura de la piel del conducto auditivo externo (CAE).
- Alteración de la humedad o cambios de temperatura.
- Baños con aguas contaminadas.
- Eczema crónico (dermatitis).
- La configuración del CAE tiene forma de S itálica que produce una cavidad cerrada y tiene una configuración perfecta para un medio
de cultivo.
- Susceptibilidad individual.
- Uso de hisopos (el oído no se limpia ya que ellos están hechos para limpiar afuera y no adentro, en el CAE se tiene piel, y debajo de
ella está el hueso temporal, es por ello que con el hisopo al descamar se puede lacerar y causar una infección en el hueso.

1.3 FISIOPATOLOGIA
 BAÑOS DE INMERSION: alteran el pH y el epitelio lo cual produce inflamación, edema y alteración del volumen celular que
produce destrucción del drenaje de la glándula ocasionando sensación de plenitud y con ello contaminación bacteriana.
 MICROTRAUMAS: se produce inflamación, edema y alteración del volumen celular, esto a su vez va a llevar a que se obstruya el
drenaje de las glándulas especializadas de cerumen, al obstruirse causa plenitud y estancamiento, esto se infecta produciendo la
contaminación bacteriana.
1.4 CLASIFICACION DE LA OTITIS EXTERNA
 OTITIS EXTERNA BACTERIANA
TIPOS
- CIRCUNSCRITA (FURUNCULO): su descripción es similar a las pústulas producidas por el acné pero en la región del oído, hay
obstrucción del drenaje y formación de una esfera. Esta causada generalmente por Staphylococcus aureus.
- DIFUSA: es de mayor tamaño, más dolorosa y más comúnmente asociada a los baños de inmersión en ríos, playas, piscinas, entre
otros. Causada más frecuentemente por Pseudomonas aeruginosa, aunque se han asociado otros, estas se relacionan con la otitis
media crónica, dado que viene de la flora del oído medio (misma flora de la nariz), por lo que puede ingresar cualquier otro
microorganismo (Enterococcus, Klebsiella, entre otros).
CLINICA
- Otalgia (90% de los casos). Normalmente es muy dolorosa hasta que drena (espontanea o quirúrgicamente).
- Otorrea fétida o purulenta.
- Prurito
- Hipoacusia.
EXPLORACION
- EXTERNA: pabellón auricular.
- INTERNA: por otoscopia, evaluar las condiciones del conducto auditivo externo, si hay presencia de inflamación en las paredes del
conducto, si hay secreción o si aún se permite visualizar la membrana timpánica. En la forma difusa se va a observar una
inflamación roja circunferencial que cierra toda la luz del conducto y no permite el paso del otoscopio. Es muy dolorosa al contacto.
TRATAMIENTO
- ALIVIAR EL DOLOR: en niños lo ideal es colocar anestesia antes de examinarlos, ya que el dolor no permitirá el poder
evaluarlos. Se puede utilizar cualquier AINES.
- LIMPIEZA DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO: aun durante el uso de antibióticos, se debe de limpiar, ya que la
infección no cedería, dado que el oído está muy pobremente irrigado y por ende el antibiótico no llegará en cantidades necesarias.
El tratamiento de todas las infecciones de oído no debe ser menor de 10 días.
- ANTIBIOTICOTERAPIA: uso de oxacilina según literatura (absorción errática vía oral y dificultad endovenosa). Uso de
cefalosporinas de primera generación como Cefadroxilo, Cefalexina, entre otros, y en casos más resistentes se emplean
cefalosporinas de segunda o tercera generación.

 OTITIS EXTERNA MICOTICA: es una infección fúngica que afecta la piel del oído externo y con mucha mayor frecuencia se
sitúa en el canal auditivo externo. Estas nunca actúan solas, siempre es una sobreinfección de una bacteriana, debido a que todos
hongos son oportunistas. Los principales hongos involucrados son el aspergillus nigran (de color negro) y la candida albicans (de
color blanco), en la clínica presentara prurito de un mes de evolución y que siente que tiene el oído tapado, hipoacusia por ocupación
del conducto y secreción espesa de color negro o blanco dependiendo el patógeno antes mencionado.
CLINICA
- Prurito de más de un mes de evolución.
- Otalgia por sobreinfección
- Sensación de plenitud otica.
- Hipoacusia por ocupación del conducto.
- Secreción espesa de coloración negra o blanca dependiendo del hongo que esté afectando.
TRATAMIENTO
- Tratar la sobreinfección bacteriana.
- Limpieza tópica (se realiza en visión directa aspirando todo el contenido, hongos, secreciones, bacterias).
- Uso de gotas de antibiticos y antifungicos tópicos. El fluconazol no hace efecto en este tipo de infecciones.

 OTITIS EXTERNA VIRAL: es autoresolutiva (1 semana), se observa como una infección vírica de la piel del conducto auditivo
externo y la capa externa de la membrana timpánica, es producida generalmente por el virus de influenza o parainfluenza. Se
caracteriza por la aparición de vesículas en conducto auditivo externo y la capa más interna de la membrana timpánica y afecta
selectivamente la capa epitelial, va presentar un dolor intenso y fuerte, otorragia si las vesículas llegan a romperse e hipoacusia leve.
- EXPLORACION: vesículas en CAE.
- TRATAMIENTO: analgésicos o AINEs.
- MIRINGITIS BULLOSA: infección vírica de la piel con un mismo agente etológico y mismas características.
TRATAMIENTO: miringotomia (punción de vesícula, con la finalidad de que ceda el dolor).
OTITIS EXTERNA VIRAL DE DIFERENTE ETIOLOGIA
- HERPES ZOSTER OTICO (SINDROME DE RAMSAY - HUNT): es la reactivación del virus de la varicela que normalmente
se encuentra alojado en el ganglio geniculado y en el 7mo par. Se observa en inmunosuprimidos o mayores de 50 años
 TRIADA DE RAMSAY – HUNT: vesículas, hipoacusia neurosensorial y parálisis facial
 - VPH: se caracteriza por la aparición de vesículas en el conducto auditivo externo y en la capa más externa de la membrana
timpánica.
TRATAMIENTO: antivirales (aciclovir o valciclovir), anti inflamatorios (prednisona, prednisolona, deflazacort) y fisioterapia
para recuperar la función del nervio facial.

 OTITIS EXTERNA MALIGNA: es una infección grave causada por Pseudomona aeruginosa, que se caracteriza por la migración
de la infección a través de las fisuras de Santorini o de Duverney (son fisuras que se encuentran debajo del conducto auditivo externo
y comunican directamente hacia el hueso). La infección se disemina principalmente en pacientes mayores, inmunosuprimidos o
diabéticos y produce una osteomielitis del hueso y hay afectación osteocartilaginosa llevando hasta alteraciones nerviosas y
vasculares. Tiene una mortalidad de 53% de los casos.
- DIAGNOSTICO: para diagnosticar la otitis externa maligna se deben de considerar lo que se denomina como criterios obligatorios
y ocasionales.
 CRITERIOS OBLIGATORIOS
 Dolor.
 Edema.
 Exudado.
 Granulaciones.
 Microabscesos.
 Sin respuesta a tratamiento por 1-3 semanas.
 CRITERIOS OCASIONALES
 Diabético.
 Cultivo positivo para Pseudomona.
 Afectación de pares craneales.
 Estudios positivos para pruebas de imagen.
 Edad avanzada.
 Condición debilitante

 FORMAS ESPECIALES
- PERICONDRITIS: es la infección subaguda del pabellón auricular que afecta todo el cartílago y el pericondrio respetando el
lóbulo (dado que no posee cartílago). Normalmente tiene un antecedente traumático previo (oreja del boxeador), es muy común en
las mujeres que utilizan aretes en la parte del cartílago.
FISIOPATOLOGIA: se presenta el trauma, este causa que se dé un derrame seroso o serohemorragico entre el pericondrio y el
cartílago, esta separación va a causar que se dé una pérdida de la vascularización. En lo que el cartílago pierde su vascularización se
empiezan a producir enzimas bacterianas llevando a una necrosis de la misma, donde será la flora habitual la principal
contaminante.
CLINICA
 Dolor auricular continuo.
 Enrojecimiento de pabellón auricular.
 Edema auricular.
 Puede causar reducción del diámetro del conducto auditivo externo.
TRATAMIENTO
 Quinolonas o cefalosporinas de tercera generación.
 AINES para aliviar el dolor.
 Curas locales.
 Drenaje de líquido seropurulento que se encuentra entre el pericondrio y el cartílago.
 Colocar una cura otológica (vendaje alrededor de la oreja que permite la unión entre el pericondrio y el cartílago y con ello
evitar la pérdida de la oreja).
 Limpieza quirúrgica

2. OTITIS MEDIA: enfermedad que afecta la mucosa del oído medio e incluye la trompa de Eustaquio y la cavidad mastoidea.

2.1 CLASIFICACION
- OTITIS MEDIA AGUDA: inflamación aguda del oído medio, la trompa de Eustaquio y celdillas mastoideas que no dura más de 3
semanas. Es la que se presenta posteriormente a procesos respiratorios que vienen de la nariz.
 EPIDEMIOLOGIA
 Es una de las entidades más frecuente que se producen en la infancia.
 50-70% a los 3 años tienen antecedentes de otitis media aguda.
  Se produce principalmente entre los 6 y 13 meses ya que a esta edad ocurre el cambio de anticuerpos dados por la madre y
los propios del niño, lo que los lleva a tener un sistema inmune inmaduro.
 Normalmente aumenta con los brotes de infecciones virales, cuando exista algún familiar que fuma ya que disminuye el
movimiento ciliar, el cambio de formula (tipo de lactancia o ablactación) disminuyendo el paso de anticuerpos al niño y
hacinamiento

 ETIOLOGIA: en el 80% de los casos son virales

 VIRALES
 Rinovirus (más frecuente).
 Virus sensitial respiratorio
 Adenovirus.
 Parainfluenza.
 BACTERIANAS: va a depender de acuerdo a la edad
 Gram negativo (si es en un niño de 30 días de nacido).
 Haemophylus influenzae (de un mes hasta los dos años).
 Streptococcus pneumonie (después de los dos años).
 Casos extremos (Moraxella, Streptococcus del grupo A, Klebsiella entre otros).

 FACTORES DE RIESGO
 Hipertrofias adenoideas (se sobre infectan con una infeccion viral y este se transmite a la trompa de Eustaquio y directo al
oído medio).
 Rinitis alérgicas.
 Rinosinusitis
 Taponamientos nasales (va a causar una reacción y con ello producirá una secreción fétida e incluso llega a causar lo que es
el shock séptico).
 Malformaciones congénitas.
 Tumores de rinofaringe y tumores de Cavum.

 FISIOPATOLOGIA: ocurre una inflamación de la mucosa que cubre la trompa de Eustaquio, al tener la trompa cerrada todo el
aire que se estaba intercambiando no tiene por donde salir, los capilares del epitelio plano tienen que comenzar a absorber este
aire que quedo excedente, ello produce una presión negativa causando una extracción de la membrana timpánica, todo ello luego
va a causar un efecto vacum sobre los capilares (vasodilatación). Los capilares del resto del oído medio van a comenzar a
producir un trasudado que es un líquido igual al plasma. Este líquido se contamina y se convierte en exudado, que va a ser el
líquido responsable de la otitis que puede visualizarse en la otoscopia y que va a causar el aumento de presión, abombamiento
del tímpano y eventualmente la perforación timpánica.
FASES: lo normal es que se consiga en la tercera fase, es muy raro que se consiga en la fase primaria.
 FASE HIPEREMICA (24 HORAS)
 Sensación de oído tapado (plenitud otica).
 Otalgia leve.
 Fiebre no muy elevada
 Sin alteraciones de la audición.
 En otoscopia se observa congestión vascular de la membrana timpánica en la periferia y del mango del martillo. Se
conserva la anatomía.
 FASE EXUDATIVA (24 – 48 HORAS)
 Otalgia franca establecida.
 Fiebre.
 Hipoacusia conductiva por la secreción dentro del oído que no va a permitir el buen movimiento de la cadena de
huesecillos.
 En otoscopia se observa enrojecimiento y engrosamiento difuso de la membrana timpánica, y perdida del triángulo
luminoso.
 FASE SUPURATIVA (72 HORA)
 CON TIMPANO CERRADO
o Otalgia.
o Fiebre elevada.
o En niños puede haber meningismo.
o Hipoacusia severa.
o En otoscopia se observa tímpano enrojecido, abombado, pérdida completa de la anatomía.
 o En radiología se observa apófisis mastoides velada, pero aún se ven las trabéculas.
 CON TIMPANO ABIERTO
o Existe ruptura de la membrana timpánica.
o Otorrea serosanguinolenta.
o Otorrea seropurulenta.
o Disminución de dolor y fiebre
o Hipoacusia severa. Perdida del mecanismo de transmisión.
o En otoscopia se va a observar perforación de la membrana timpánica en la pars tensa.
 FASE DE COALESCENCIA O MASTOIDITIS (2 – 3 SEMANAS POSTERIOR A LA OTITIS MEDIA AGUDA):
en la mastoides existe gran cantidad de secreción purulenta lo que va a ocasionar inflamación de la mucosa del aditus add
antrum (comunicación del oído medio con la mastoides) provocando un absceso cerrado dentro de la mastoides, aumentando
la presión, disminuyendo el riego sanguíneo y produce una acidosis local, llevando a la halisteresis (destrucción de las
trabéculas óseas dentro de la mastoides); transformando a la mastoides en una sola cavidad llena de pus, provocando
necrosis de la parte posterosuperior del CAE (conducto auditivo externo).
 CLINICA
o Inflamación retroauricular.
o Reaparición de la fiebre.
o Otorrea purulenta fétida (triada de la matoiditis).
o Otalgia severa y dolor en mastoides.
o En otoscopia se observa caída de la pared posterosuperior de CAE y perforación de la membrana timpánica con la
mucosa protruyendo (triada de la mastoiditis).
 FASE DE RESOLUCION: es cuando ya el paciente paso todas las etapas. Lo importante de la otitis media es que se puede
resolver sola pero con el riesgo de hipoacusia permanente.

 VIAS DE DISEMINACION
 Se puede diseminar a parótida, cerebro, meninges.
 Vías preformadas.
 Dehiscencias congénitas o posteriores a fracturas o cirugías del oído.
 Osteomielitis crónica (erosión ósea)
 Es muy frecuente en niños muy pequeños porque todavía no tienen las cisuras cerradas

 COMPLICACIONES
 INTRACRANEALES: meningitis, abscesos cerebrales, trombosis del seno lateral, hidrocefalia otogena.
 EXTRACRANEALES: son las más comunes, entre ellas están los abscesos subperiosticos (post auricular, benzol,
cigomático), petrositis, laberintitis, parálisis facial.

 TRATAMIENTO
 Se debe de identificar el agente causal más frecuente (Haemophilus, Streptococcus pneumonie, E. Coli en neonatos.
Emplear:
 Amoxicilina + Acido clavulanico (mayor uso).
 Ampicilina sulbactam.
 Cefalosporinas de 2da y 3era generación
 No debe durar menos de 10 días el tratamiento.
 Se debe de indicar descongestionantes para ayudar a la trompa de Eustaquio a que se airee de nuevo y el oído pueda
mantener su función normal de cavidad neumática.
 AINES para aliviar el dolor.

- OTITIS MEDIA SUBAGUDA: 3 - 6 semanas.

- OTITIS MEDIA CRÓNICA: inflamación de la mucosa del oído medio, que dura más de tres meses de evolución en trompa de Eustaquio
y mastoides, y se caracteriza por que se observará la perforación de la membrana timpánica, esta perforación puede ser muy pequeña así
como también puede abarcar toda la membrana.
 TIPOS DE PERFORACIONES TIMPANICAS
 CENTRALES: todas aquellas que no involucran el annulus timpánico (anillo óseo incompleto, donde está insertada la
membrana timpánica), sólo involucran pars tensa y pars flácida.
 MARGINALES: involucran el annulus timpánico.
 CLASIFICACION
 OTITIS MEDIA CRONICA SIMPLE
 Activa o húmeda.
 Inactiva o seca.
 OTITIS MEDIA CRONICA COLESTEATOMATOSA

 CLASIFICACION DE LILLY: se utiliza para diagnosticar la perforación timpánica.

 GRADO I: perforación central sin alteración de oído medio.
 GRADO II: perforación central grande con alteración de mucosa de oído medio y cadena de huesecillos.
 GRADO III: colesteatoma.
 GRADO IV: colesteatoma con complicaciones.

 COLESTEATOMA: es la presencia de epitelio plano queratinizado en las cavidades neumáticas del temporal, es una
complicación de la otitis media crónica. Esta migración de este tejido comienza a crecer de manera exponencial comportándose
como un tumor.
 CLINICA
 Otorrea continua no fétida.
 Hipoacusia conductiva.
 Tinnitus.
 Acufenos.
 Otalgia leve.
 TIPOS DE COLESTEATOMAS
 CONGENITO: en la cual la principal manifestación es la parálisis facial, sin antecedente alguno en el paciente.
 ADQUIRIDO
o PRIMARIO
o SECUNDARIO: teorías que lo respaldan:
 ASOCIADA A OTITIS MEDIA A REPETICION: normalmente son pacientes que han tenido perforaciones
marginales y se dice que las células de la piel del conducto auditivo externo migraron a través de esta perforación y
se establecieron en el oído medio.
 TEORIA DE LA INVAGINACION: habla del saco de retracción, es decir, hay una presión negativa puesta
constantemente en el oído pero la cual no es suficiente para que se secretara liquido sino que simplemente se crea un
saco que se introduce lentamente hacia el oído medio. Eventualmente este saco se rompe y migran las células de la
piel hacia el oído medio.
 TEORIA DE LA IMPLANTACION: debido a cirugías otológicas, lesiones por armas de fuego o cuchillos, la piel
del exterior se introduce en las cavidades neumáticas.

 COMPLICACIONES
 INTRACRANEALES  EXTRACRANEALES
o Meningitis. o Laberintitis.
o Abscesos. o Parálisis facial por erosión del acueducto de
Falopio.
o Trombosis del seno lateral. o Erosión del canal semicircular externo lo que
va a ocasionar una fistula perilinfatica
originando un vértigo que no se va a aliviar.
o Hidrocefalia otogena. o Petrositis.
o Mastoiditis.

 DIAGNOSTICO
 HISTORIA CLINICA: antecedentes.
 OTOSCOPIA: a nivel de la perforación se encontrara el colesteatoma como una perla gris que es el tejido de piel que se
va a acumulando originando una tumoración más atrás de la membrana timpánica.
 ESTUDIOS RADIOLOGICOS.
 TOMOGRAFIA.

 TRATAMIENTO
 MEDIDAS NO QUIRURGICAS
o Limpieza de las secreciones.
o Antibióticos tópicos.
 o Controles periódicos.
o Terapia parenteral – oral (quinolonas o betalactamicos en el caso de adultos, cefalosporinas o penicilinas en caso de
niños).
 MEDIDAS QUIRURGICAS
o En otitis crónica simple se realiza timpanoplastia, el cual implica reconstrucción del mecanismo auditivo del oído medio,
bien sea que se efectúe o no un injerto de la membrana timpánica.
o En casos complicados se realiza una mastoidectomia que no es más que la extirpación quirúrgica de una parte de la
región mastoidea del hueso temporal (resección de todas las celdillas mastoideas), realizado para tratar una otitis media
crónica supurativa o una mastoiditis cuando los antibióticos sistémicos resultan ineficaces, convirtiendo todo lo que es la
mastoide, el conducto auditivo medio y el conducto auditivo externo en una sola cavidad. Colocar antibioticoterapia,
realizar limpieza tópica y controles periódicos.

- OTITIS MEDIA SEROMUCOSA (Muy poco frecuente)

- OTITIS MEDIA NECROTIZANTE (Muy poco frecuente)
- OTITIS MEDIA TUBERCULOSA (Muy poco frecuente)

TEMA 3: RINUSINUSITIS, ENFERMEDADES DE LA NARIZ Y SENOS PARANASALES

1. RINOSINUSITIS es un proceso inflamatorio de la mucosa nasal y de uno o más senos para nasales, caracterizado por obstrucción y/o
rinorrea, que puede cursar con otros síntomas.

1.1 CLINICA
 Rinorrea (secreción por la nariz).
 Obstrucción nasal.
 Dolor facial.
 Hiposmia o anosmia.
 Tos.
 Fiebre.
 Fatiga.
 Dolor dentario.
 Halitosis.
 Malestar ótico.
 Generalmente está precedida de una rinitis, por cuya razón se prefiere el uso del término rinosinusitis.

1.2 EPIDEMIOLOGIA
 Alta incidencia.
 Afecta a adultos y niños.
 Primera causa de morbilidad.
 En promedio, al año un adulto padece de 2 a 5 episodios de RNS virales (resfriado común) y un niño de 7 a 10.
 De 0,5% a 2% evoluciona a RNS bacteriana.
 Aproximadamente, el 90% acude al médico de atención primaria para su tratamiento. Ocasiona grandes gastos al sistema de salud y
una alta prescripción a antibióticos.

1.3 FACTORES PREDISPONENTES

 Para rinitis aguda recurrente y rinitis crónica
- Alteraciones anatómicas estructurales.
- Reflujo faringolaringeo.
- Inmunodeficiencias.
- Fibrosis quística.
- Trastornos de motilidad ciliar.
- Alergias.
- Fumador activo y pasivo.
- Guarderías.
- Embarazos.
 - Falta de lactancia materna.

1.4 CLASIFICACION
 SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCION
- AGUDA: 2 semanas.
 VIRAL.
 BACTERIANA.
 RECURRENTE: episodios que se resuelven completamente y el paciente persiste asintomático por al menos 10 días. Se repiten
3 o más veces al año.
- CRONICA: >12 semanas
 SIN POLIPOS
 INFLAMATORIAS: se debe fundamentalmente una reacción de hipersensibilidad tipo uno, mediada por IgE, se trata de un
proceso frecuente que afecta al 20-25% de la población general, tiene un pico de incidencia en la adolescencia y en el adulto
joven.
 PERENNE: las sustancias antigénicas responsables del cuadro suelen ser ácaros de polvo, restos epidérmicos de animales
domésticos y antígenos ocupacionales. Los síntomas están presentes durante prácticamente todo el año, ya que
constantemente están en contacto con alérgenos. En el cuadro clínico predomina la obstrucción nasal, siendo menos
importante la rinorrea, los estornudos, el prurito nasal y la cefalea. Afecta del 2 al 4% de la población y suele debutar en la
infancia a la adolescencia.
 ESTACIONAL: producir fundamentalmente por polen. la polinosis comienza generalmente la pubertad, siendo rara
supervisión por debajo de los 45 años y por encima de los 35 a 40. Cursa fundamentalmente con prurito nasal, conjuntival
y faringe, estornudos y congestión nasal
 NO ALERGICA PERENNE: rinitis con eosinofilia, de causa no inmunológica, o al menos conocida. Se acompaña de
eosinofilia en exudado nasal, poliposis nasosinusal, o hiperplasia de mucosa de senos maxilares, que mejoran
fundamentalmente con esteroides y con frecuencia unidas a asma bronquial. La clínica se presenta por obstrucción nasal
intensa bilateral (como principal síntoma) e hidrorrea profusa, cientos casos los estornudos y el prurito nasal, generalmente
la afección conjuntival es mínima o no existe. Se asocia frecuentemente a intolerancia a AINEs, asma y poliposis nasal. En
muchos casos asocia con trastornos olfativos.
 NO INFLAMATORIAS
 MEDICAMENTOSA: es una rinitis inducida por fármacos la cual representa el 5% de todos los síndromes de rinitis
crónica. Es el resultado final del uso prolongado y sostenido de vasoconstrictores tópicos (estimuladores alfaadrenérgicos)
o agentes sistémicos, particularmente agentes antihipertensivos. Entre los medicamentos orales pueden incluir Reserpina,
Hidralazina, Guanetidina, Metildopa, propanolol, tioridazina y perfenazina.
 VASOMOTORA: representa solo un pequeño porcentaje de los tipos no alérgicos ni infecciosos permanentes. Se
caracteriza por una obstrucción idiopática e inespecífica de la vía aérea con secreción nasal posterior y rinorrea profusa.
No existe prurito asociado ni estornudos. Los antecedentes familiares son negativos para alergia. Los resultados de las
reacciones cutáneas también son negativos. El nivel sérico de IgE es normal y los extendidos nasales muestran poco o
ningún eosinófilo. Se cree que es consecuencia de un sistema nervioso autónomo inestable con eferencias parasimpáticas
que responden de forma excesiva y una mucosa hiperreactiva. Los irritantes inespecíficos como humos, tabaco, olores y
cambios climáticos tienen capacidad de desencadenar este sistema nervioso autónomo ya hiperreactivo e inestable con la
mucosa nasal como órgano terminal. Asimismo, la ansiedad, la hostilidad, la culpa, la depresión y la frustración constante
pueden afectar el sistema nervioso autónomo con una rinitis vasomotora resultante.
 ESTRUCTURALES: las anomalías estructurales, como colapso de las válvulas nasales o deformidad del tabique nasal,
hipertrofia adenoidea e incluso atresia de coanas, llegan a producir anomalías mucosas secundarias. Los trastornos
neoplásicos, benignos (papiloma, angiofibroma) y malignos, y los procesos granulomatosos suelen recordar también los
síntomas clásicos de rinitis en virtud de su efecto de masa y por obstrucción nasal.
 POR CONDICIONES ESPECIALES: se debe a la alteración del equilibrio de los niveles hormonales, que da lugar a la
alteración de la homeostasis de la mucosa nasal. Estas causas incluyen embarazo, el ciclo menstrual, pubertad, gestación,
hipotiroidismo o acromegalia, diabetes mellitus, uso de ACO.

 CON POLIPOS: son los tumores más frecuentes de las fosas nasales y resultan de una degeneración edematosa de la mucosa
nasal de origen inflamatorio. Los pólipos son redondeados, blandos, tersos, translúcidos y de color gris-rosado. Se localizan
sobretodo en la pared lateral de las fosas nasales, en el meato medio o en los cometes medio y superior.
 FACTORES PREDISPONENTES: las inflamaciones crónicas de la mucosa, las alteraciones de los vasos sanguíneos que
irrigan la mucosa, los problemas mecánicos (aumento de los líquidos de estos tejidos), las alteraciones en el desarrollo de la
cavidad nasal y el componente alérgico.
  EPIDEMIOLOGIA: es frecuente en pacientes con alergia no tratada. Además se pueden presentar en individuos no
alérgicos, con asma y mayores de 40 años. Aproximadamente el 30% de los enfermos con poliposis tienen asma (sobre todo
el llamado asma intrínseco) y asociación con intolerancia a la aspirina. Se observan además en las alteraciones de motilidad
ciliar y en la fibrosis quística.
 SINTOMAS
 Larga data de rinitis.
 Obstrucción nasal unilateral o bilateral.
 Hiposmia.
 Cefalea.
 Malestar general.
 Sensación de tensión en la cara.
 Sequedad de boca y voz nasal
 DIAGNOSTICO
 RINOSCOPIA ANTERIOR: se observan unas masas de aspecto pálido o sonrosado ocupando las fosas nasales. La
mayoría de las veces los pólipos son bilaterales. La presencia de secreción mucopurulenta hace sospechar sobreinfección.
 ENDOSCOPIA NASAL: identificar, observar el tamaño y estadio de evolución.
 ESTUDIO ALERGOLOGICO COMPLETO: permitirá en determinados casos valorar procesos alérgicos asociados.
 CITOLOGIA DE EXUDADO NASAL: puede complementar la exploración del paciente (detectar eosinofilia).
 TAC: extensión del proceso.
 RM: sirve para diferenciar los pólipos y los tumores nasosinusales de los mucoceles y otras alteraciones del moco capaces
de provocar un bloqueo ostiomeatal o una infección fúngica (de hongos).
 BIOPSIA: en caso de duda sobre la etiología (causa) polipoidea de una masa nasal estaría indicado hacer un para descartar
procesos malignos.
 TRATAMIENTO: los objetivos del tratamiento son disminuir el tamaño de los pólipos, restablecer una correcta respiración
nasal, abolir los síntomas riníticos, restaurar la olfacción y prevenir recurrencias.
 TRATAMIENTO MEDICO
o Consiste en administrar corticoides tópicos nasales de manera regular mediante nebulizadores en la cavidad nasal o por
vía oral, mediante comprimidos o tabletas.
o También pueden acompañarse estos tratamientos con antibióticos (en casos de rinorrea purulenta) y antihistamínicos
(si se relaciona con un proceso alérgico), Junto a esto, se añade el tratamiento de la causa o de los factores que sean
conocidos.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO: se debe realizar en tres supuestos:
o Cuando exista una obstrucción nasal completa de uno o de los dos orificios.
o Cuando exista una infección persistente con afectación de los senos paranasales.
o En los pacientes que no mejoren con tratamientos repetidos de corticoides, o aquéllos en los que estos tratamientos
estén contraindicados.
POLIPECTOMIA: eliminación de los pólipos de la cavidad nasal y limpieza de los senos, respetando todas las
estructuras sanas. La introducción de la endoscopia nasosinusal ha facilitado el desarrollo de la polipectomía, que
puede practicarse con rayo láser para disminuir la posibilidad de sangrado; en función de lo que ve a través del
endoscopio, el otorrinolaringólogo puede resecar el tejido enfermo que estime oportuno. Se aconseja tratamiento
corticoideo previo y posterior a la cirugía para evitar estas recurrencias.

 SEGÚN SU ETIOLOGIA
- VIRAL
 AGUDA
 Resfriado común
 Síntomas leves o moderados que se resuelven en menos de 10 días
 ETIOLOGIA
 Rinovirus 15%.
 Influenza 5%.
 Parainfluenza 3%.
 Adenovirus 2%.
 Virus sincitial respiratorio
- BACTERIANA
 AGUDA
 Persistencia de más de 10 días.
 Empeoramiento de sintomatología al 5to - 6to día.
  Fiebre alta o rinorrea purulenta por 3 días consecutivos.
 ETIOLOGIA
GENERAL (COMUNES)
o Streptococcus pneumoniae.
o Haemophylus influenzae.
o Moraxella catarrhalis
 NIÑOS
o Haemophylus influenza no tipificable 31%
o Streptococcus pneumoniae 21%.
o Moraxella catarrhalis 8%.
o Anarobios 2%.
o Sin desarrollo bacteriano 29%
ADULTOS
o Streptococcus pneumoniae 38%.
o Haemophylus 36%.
o Moxarella 16%.
o Staphylococcus aureus 13%.
o Streptococcus pyogenes 4%.
o Sin desarrollo bacteriano 36%
 CRONICA
 ETIOLOGIA: por lo general: polimicrobiana y sinergistica
NIÑOS
o Streptococcus pneumoniae.
o Haemophylus.
o Moraxella.
o Anaerobios.
o S. aureus.
o S. epidermidis
o Pseudomonas aeruginosas y enterobacterias (inmunosuprimidos, con fibrosis quística o poliposis).
ADULTOS
o AEROBIOS
 Streptococcus Alfa hemolíticos 6%.
 Haemplhylus 4%.
 S. aureus 4%
o ANAEROBIOS
 Peptrostreptococcus 22%.
 Prevotella 18%.
 Bacteroides 8%.
- FUNGICA: inflamación rinosinusal con presencia de hongos en los senos paranasales. Se puede producir por alergia, colonización
o invasión.
 ETIOLOGIA
 Aspergillus flavus.
 Bipolaris specifera.
 Curvularia lunata.
 Altemaria.

1.5 COMPLICACIONES: son entidades clínicas que pueden dejar secuela en la vida del paciente, comprometer gravemente niños
pequeños y poner en riesgo la vida, por lo que su diagnóstico y tratamiento debe ser de los más precoces posibles. La complicación más
común de todas es la de tipo orbitario, que es más frecuente en pacientes jóvenes y niños. Las complicaciones se pueden clasificar en:
 COMPLICACIONES LOCALES
- MUCOCELE: ocurre por obstrucción del ostium de drenaje del seno y están localizados más comúnmente en el seno frontal (66%) y
menos frecuentemente en el esfenoides (25%) o en el maxilar (10%). Se caracterizan por un lento crecimiento (incluso años),
pudiendo causar reabsorción ósea. Un síntoma frecuente es la cefalea. Pueden crecer hacia la órbita o la cavidad craneana. El
mucocele frontal clásicamente puede desplazar el globo ocular inferolateralmente. Si se infecta (piomucocele) puede ocasionar un
compromiso infeccioso de las cavidades paranasales, en la que se observa una lesión hipodensa que no capta contraste a menos que se
infecte. La RMN en T2 permite diferenciarlo de un tumor. El tratamiento incluye el drenaje (externo o endoscópico) y la obliteración
del seno frontal.
 - OSTEOMIELITIS: ocurre más frecuentemente en el seno frontal. Puede formarse una fistula desde el seno a la piel. El compromiso
de la tabla interna puede causar meningitis, absceso intracraneano o absceso del lóbulo frontal. Puede ser aguda o crónica. Los
gérmenes más comunes son S. aureus, estreptocócicos y anaerobios orales. Se presenta con dolor, fiebre y aumento de volumen
frontal. La TAC demarca la extensión de la enfermedad pero puede reflejar tardíamente los cambios óseos por una o dos semanas.
Cuando la infección no se resuelve, está indicada debridación de los secuestros óseos y la obliteración del seno frontal. Se debe
realizar un trabajo en conjunto con neurocirujano cuando hay compromiso intracraneano. La osteomielitis del seno maxilar es muy
rara debido a que es un seno muy bien irrigado y sin espacios medulares. Las infecciones dentales pueden favorecerla especialmente
en paciente inmunocomprometidos.

 COMPLICACIONES ORBITARIAS: la órbita es la estructura más comúnmente envuelta por extensión de la rinosinusitis (alrededor
de 3% de los pacientes con rinosinusitis). La extensión de la infección puede ser por vía directa, a través de los sistemas venosos
carentes de válvulas o compromiso a través de arterias o linfáticos (raro). Las paredes orbitarias y en especial la lámina papirácea son
particularmente delgadas y pueden tener frecuentemente dehiscencias óseas. Los niños son especialmente proclives a desarrollar
infección de la órbita secundaria a rinosinusitis. El origen más común de la infección es a partir del seno etmoidal.

Los signos y síntomas de estos pacientes pueden traducir distintas formas de compromiso orbitario, lo que condicionan diferentes
pautas en el enfrentamiento clínico. La clasificación más ampliamente aceptada que reúne estos elementos es la clasificación de
Chandler. Para precisarla es necesario realizar TAC con o sin contraste. Muchos autores recomiendan el uso de TAC cuando hay
evidencia clínica de compromiso tras el septum orbitario, estructura que divide la órbita en un compartimiento anterior en relación a los
parpados y otro posterior que contiene el globo ocular, músculos y nervio óptico. También se recomienda el uso de TAC cuando no hay
mejoría con tratamiento antibiótico, sin embargo otros autores piensan que dado que esta patología puede ser de curso agresivo en
pacientes pediátricos, la TAC debe ser considerada incluso cuando la evidencia es solo de compromiso preseptal.

- CLASIFICACION DE CHANDLER
 CELULITIS PRESEPTAL
 Edema y eritema de los párpados sin compromiso de las estructuras posteriores al septum orbitario.
 No hay alteraciones en la visión o motilidad ocular.
 La etiología más probable es la obstrucción venosa asociada a inflamación adyacente a un proceso infeccioso rinosinusal.
 El septum orbitario es una pobre barrera para evitar la extensión de una infección en niños menores de 5 años, de ahí la
importancia de tener un alto índice de sospecha en estos casos.
 CELULITIS ORBITARIA
 Infección difusa de los tejidos blandos de la órbita.
 Produce edema, quemosis, proptosis, y limitación del movimiento extraocular.
 El deterioro visual ocurre cuando la infección progresa.
 No hay un absceso conformado.
 ABSCESOS SUBPERIOSTICO
 Se produce un absceso entre la lámina papirácea y el periostio orbitario medial (periórbita).
 La órbita está a menudo desplazada inferolateralmente con otros signos como los de una celulitis orbitaria.
 Puede producir disminución de la agudeza visual y de la motilidad ocular.
 Puede romperse hacia la órbita a través del septum orbitario.
 ABSCESO ORBITARIO
 Causa deterioro de la agudeza visual.
 Proptosis.
 Oftalmoplejia.
 La pérdida de la agudeza visual y la oftalmoplejia completa ocurre en un 13% de los casos.
 TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO
 Puede tener compromiso visual.
 Quemosis.
 Proptosis.
 Dolor orbitario.
 Fiebre alta.
 Sepsis.
 Postración. Los elementos más importantes de este cuadro son el compromiso bilateral y la gravedad de los síntomas.

 COMPLICACIONES EXTRAORBITARIAS: son menos frecuentes que las orbitarias, ocurren en alrededor de un 4% de los
pacientes hospitalizados con rinosinusitis. Su extensión ocurre a través de venas diploicas que carecen de sistema valvular, venas
faciales, dehiscencias congénitas, extensión a través de las paredes de los senos paranasales, sitios de traumatismos y forámenes óseos.
 - MENINGITIS
 Es la complicación intracraneal más común debida a infección etmoidal y esfenoidal.
 El diagnóstico se realiza por clínica, punción lumbar y TAC.
 Deben usarse altas dosis de antibióticos con buena penetración al LCR.
 La cirugía de drenaje de las cavidades paranasales (externa o cirugía endoscópica funcional) puede ser necesaria si la terapia
medica no resulta exitosa.
- ABSCESO EPIDURAL
 Segunda complicación intracraneana más frecuente.
 Se debe a una extensión de una rinosinusitis con compromiso del seno frontal, produciéndose un absceso entre la duramadre y la
tabla ósea del cráneo.
 Hay cefalea frontal importante y habitualmente no hay signos neurológicos.
 Diagnóstico con TAC con contraste.
 El tratamiento incluye antibióticos y drenaje.
 El seno frontal a menudo es desfuncionalizado y obliterado a menos que se restituya un buen drenaje de éste.
- ABSCESO SUBDURAL
 Es una complicación rara usualmente debida a sinusitis frontal y tromboflebitis que se ha extendido.
 Se presenta con signos meníngeos aunque los signos neurológicos no son comunes.
 El diagnóstico se realiza con TAC con contraste.
 Tratamiento incluye antibióticos EV y drenaje neuroquirúrgico.
- ABSCESO CEREBRAL
 Usualmente ocurre por extensión de una tromboflebitis desde un foco etmoidal.
 El lóbulo frontal es el más comúnmente afectado.
 Los síntomas incluyen cefalea intensa y cambios del comportamiento.
 Los patógenos más comunes son anaerobios S. aureus y estreptococos aeróbicos.
 El diagnóstico es hecho con TAC y para el tratamiento se requiere de drenaje neuroquirúrgico.
 Mortalidad de 20 a 30%.
 Los agentes causales son los típicos gérmenes de la rinosinusitis de base. (S.pneumoniae, H influenzae, M catharralis, S
pyogenes). S aureus es más frecuentemente visto en infecciones crónicas, en el niño mayor.
 Distintos esquemas antibióticos han sido puestos, entre ellos, cefalosporina de tercera generación que pase la barrera
hematoencefalica más metronidazol.
- TROMBOSIS DE SENO CAVERNOSO
 Tiene una baja frecuencia.
 Se asocia a una elevada mortalidad (30-50%).
 Los nervios craneales generalmente afectados por esta entidad son: el III par, el IV par, la rama oftálmica y maxilar del V y el VI
par.
 Los microorganismos más implicados son el estafilococo aureus, estreptococo pneumoniae, anaerobios u hongos.
 Clínicamente cursan con cefalea, fiebre, edema periorbitario, diplopía, somnoliencia y confusión.
 Al examen físico suele constatarse ptosis, proptosis, quemosis y paralisis de los músculos oculares.
 En laboratorio muestra usualmente leucocitosis. El LCR suele mostrar elevación de los glóbulos blancos a predominio de
polimorfonucleares o bien monomorfonucleares, con glucorraquia normal, y proteínas normales o ligeramente elevadas. Por lo
que una punción lumbar, puede ayudar a diferenciar este cuadro de la celulitis orbitaria en la que el LCR es normal.

1.6 DIAGNOSTICO
 CLINICO: se basa en la presencia de dos o más síntomas.
- Obstrucción nasal y/o rinorrea.
- Dolor o sensación de presión facial.
- Cefalea.
- Hiposmia o anosmia.
- Tos, en especial en niños.
Estos síntomas se pueden presentar en forma leve, moderada o severa, según la afectación de la calidad de vida (actividades diarias y
alteración del sueño):
- SINTOMAS LEVES Y MODERADOS: rinorrea, hipertermia < 38.5°C, no altera la calidad de vida.
- SINTOMAS SEVEROS: fiebre > 38.5°C, secreción nasal purulenta, interfiere con actividades normales y el sueño.

 EVALUACION ENDOSCOPICA
- Rinorrea purulenta en el meato medio.
- Edema u obstrucción mucosa del meato medio.
 - Pólipos nasales

 TAC: es posible detectar cambios en la mucosa nasal, dentro del complejo osteomeatal o en los senos paranasales. Se evidencia la
ocupación de los senos paranasales. El seno etmoidal se evalúa con TAC corte coronal, el seno paranasal se evalúa con TAC corte
sagital. No se debe realizar en rinosinusitis aguda por el proceso infeccioso.
- INDICACIONES
 Rinosinusitis aguda recurrente y crónica.
 Escasa o ninguna respuesta al tratamiento médico.
 Sospecha de complicaciones intracraneales u orbitarias.
 Sospecha de tumores.
 Pacientes inmunosuprimidos.
 Estudios preoperatorios.
 Evaluación inmunoalergologica.
 En rinosinusitis crónica, lo mejor es usar TAC con cortes coronales para visualizar engrosamiento marcado de la mucosa sinusal y
velamiento de las cavidades parcial o total y posibles alteraciones óseas.

 RX: los estudios radiológicos más utilizados son la proyección occipitomentoniana o de Waters, la occipitofrontal o de Caldwell y una
proyección lateral para visualizar los senos esfenoidales. Estos hallazgos incluyen opacificación parcial o completa de los senos,
engrosamiento de la mucosa por lo menos de 4 mm y disminución del nivel hidroaéreo. En la sinusitis crónica los hallazgos son menos
específicos, usualmente no se encuentran niveles hidroaéreos y los hallazgos más frecuentes son la opacidad y engrosamiento del seno.

 RM: posee una alta definición de los tejidos blandos, pero no es útil en la valoración del hueso. Es de escaso valor para la sinusitis
crónica, ya que la mucosa de los senos y la cavidad nasal posee un ciclo natural de vasodilatación y edema de la mucosa, seguido de
vasoconstricción y encogimiento de la mucosa. Al igual que la tomografía tiene una alta tasa de falsos positivos.

1.7 TRATAMIENTO
 RINOSINUSITIS BACTERIANA AGUDA (10 – 14 DIAS)
- NIÑOS: se observa un 80% de resolución espontanea. El tratamiento debe mantenerse por 7 días más, luego de que inicie la mejoría
de los síntomas.
 TRATAMIENTO DE ELECCION: Amoxicilina 80-90mg/kg/día BID. Dosis máxima 4 g (en primoinfección sin factores de
riesgo se puede indicar 50 mg/kg/día TID). Administración por más de 15 días.
 ALTERNATIVAS
 AMOXICILINA/ ACIDO CLAVULANICO: 90 mg/kg/día BID.
 CEFUROXIMA AXETIL: 30 mg/kg/día BID).
 SULTAMICILINA: 40 - 50 mg/kg/día TID.
 CEFTRIAXONA: 50 mg/kg IM dosis diaria - 24 a 48 horas si el paciente no tolera la vía oral. Al mejorar tolerancia,
completar tratamiento vía oral.

- PACIENTES ALERGICOS A PENICILINA (HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA TIPO I)

 CEFUROXIMA AXETIL: 30 - 40 mg/kg/día BID VO o 75 - 150 mg/kg/día TID o QID IV/IM. Dosis máxima diaria: 1 g.
 CEFIXIME: 8 - 12 mg/kg/día OD/BID VO. Dosis máxima/día: 400 mg.
 LEVOFLOXACINA: < 5 años de edad 20 mg/kg/día BID y en > 5 años 10 mg/kg/día OD. Dosis máxima diaria: 500 mg.

- CASOS SEVEROS O CON COMPLICACIONES

 Hospitalizar y manejo multidisciplinario con infectología y ORL.
 Terapia farmacológica combinada:
 CEFALOSPORINAS (CEFTRIAXONA: 50-75 mg/kg/día BID IV, CEFOTAXIMA: 100 – 300 mg/kg/día QID IV O
CEFEPIME: 100-150 mg/kg/día BID o TID IV). CON
 CINDAMICINA: 30-40 mg/kg/día TID. O
 GLUCOPEPTIDOS (VANCOMICINA: 40 mg/kg/día QID IV O TEICOPLANINA: 6-10mg OD). O TAMBIEN.
 CARBAPENEMS (IMIPENEM: 60 – 100 mg/kg/día QID IV, MEROPENEM: 60 mg/kg/día TID IV O ERTAPENEM: 30
mg/kg/día BID IV) CON GLUCOPEPTIDOS. El tratamiento debe darse por 7 días después de haber iniciado con la mejoría
de los síntomas.

- ADULTOS
 PACIENTES QUE NO HAN RECIBIDO ANTIBIOTICOS EN LAS 4 – 6 SEMANAS PREVIAS
 TRATAMIENTO DE ELECCION
 AMOXICILINA: 500 - 1000 mg TID VO.
  AMOXICILINA/ ACIDO CLAVULANICO: 875 mg BID VO.
 ALTERNATIVAS
 CEFUROXIMA AXETIL: 500 mg BID VO.
 SULTAMICILINA: 750 mg TID VO.
 DOXICICLINA: 100 mg BID VO.
 PACIENTES ALERGICOS A PENICILINA (HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA TIPO I)
 LEVOFLOXACINA: 500 - 750 mg OD VO.
 MOXIFLOXACINA: 400 mg OD VO.
 CEFUROXIMA AXETIL: 500 mg BID + CLINDAMICINA: 600 - 900 mg TID.
 PACIENTES EMBARAZADAS: AZITROMICINA: 500 mg.
 PACIENTES QUE HAN RECIBIDO ANTIBIOTICOS ß – LACTAMICOS EN LAS 4 – 6 SEMANAS PREVIAS
 TRATAMIENTO DE ELECCION: AMOXICILINA: 2 g + ACIDO CLAVULANICO: 125 mg BID.
 ALTERNATIVAS
 MOXIFLOXACINA: 400 mg/día OD.
 LEVOFLOXACINA: 750 mg/día OD.
 CASOS SEVEROS O CON COMPLICACIONES
 HOSPITALIZAR
 MOXIFLOXACINA: 400 mg/día IV.
 LEVOFLOXACINA: 750 mg/día IV.
 CEFTRIAXONA: 1 - 2 g/día OD IV.
 CEFTRIAXONA: 1g/ día IM x 5 días.
 CEFPTAXIME: 2 g QID IV.
 IMIPENEM: 500 mg QID IV.
 MEROPENEM: 1 - 2 g TID IV.
 ERTAPENEM: 1 g OD IV.
Luego de 72 horas con el tratamiento, si hay mejoría se debe mantener por 7 días más hasta que se cumplan los 10 días. Si el
paciente no mejora a las 72 horas se debe reevaluar al paciente (TAC, endoscopia, toma de muestra de secreción del meato medio
y cultivo) y considerar modificación de la terapia que se debe mantener por 21 días o más.

 RINOSINUSITIS BACTERIANA CRONICA EN NIÑOS (4 – 6 SEMANAS)

- TRATAMIENTO DE ELECCION
 AMOXICILINA/ ACIDO CLAVULANICO: 90 - 120 mg/kg/día BID.
 AMPICILINA/ SULBACTAM: 50 mg/kg/día TID o QID VO.
- ALTERNATIVAS
 CLINDAMICINA: 30 - 40 mg/kg/día TID + CEFTRIAXONA: 50 - 75 mg/kg/día BID IV. Dosis máxima/día: 4 g.
 CLINDAMICINA: 30 - 40 mg/kg/día TID + CEFOTAXIMA: 100 – 300 mg/kg/día QID IV. Dosis máxima/día: 12 g.

 TRATAMIENTO NO ANTIMICROBIANO
- IRRIGACION NASAL: con solución salina hipertónica o isotónica.
- ESTEROIDES INTRANASALES: mometasona, fluticasona, budesonida. Minimo 4 semanas en rinitis aguda y 3 a 6 meses en la
crónica.
- ANTIALERGICOS: solo en pacientes alérgicos por 3 a 6 meses (desloratadina, levocetirizina, ebastina, fexofenadina).
- ESTEROIDES SISTEMICOS.
- MUCOLITICOS.
- ANTICUERPO MONOCLONAL RECOMBINANTE HUMANO ANTI IgE LIBRE.

 TERAPIA QUIRURGICA
- NIÑOS
 Adenoidectomía, turbinoplastia, septoplastia.
 Cirugía endoscópica mínimamente invasiva en caso de obstrucción de ostium.
- ADULTOS
 Cirugía funcional endoscópica nasosinusal, con la finalidad de mejorar la ventilación nasal.
- NUEVAS OPCIONES TERAPEUTICAS
 Irrigación salina con Xilitol en posoperatorio de RNS Crónica.
 Mupirocina tópica de 5 a 7 días posoperatorio.
 Sinuplastia con balón.
 Implantes liberadores de esteroide.
 Efecto inmunomodulador de los macrólidos a bajas dosis.
2. EPISTAXIS: es toda hemorragia con origen en las fosas nasales. La epistaxis es un signo clínico que consiste en la pérdida de sangre, de
cualquier magnitud, proveniente de los vasos sanguíneos de las fosas nasales. Generalmente la epistaxis se trata de un proceso benigno, de
fácil curación; pero a veces se trata de procesos más graves ya sea por la intensidad del sangrado o la recidiva del mismo, que pueden
empeorar el riesgo vital del paciente y que requerirá un tratamiento más agresivo en el proceso.

2.1 CARACTERISTICAS
 La prevalencia del sangrado nasal tiene una forma bimodal.
 Presenta una prevalencia de 10 - 12%, siendo un proceso bastante frecuente por la gran vascularización de la zona.
 Presenta un aumento en su frecuencia durante la infancia, antes de los 10 años (raro en recién nacidos y lactantes) que aumenta de
forma exponencial entre los 15 y 25 años, para luego volver aumentar progresivamente a partir de los 35 - 40 años.
 La tasa de hospitalizaciones por epistaxis aumenta progresivamente a partir de los 40 años.
 Las fosas nasales están irrigadas por un doble sistema vascular que proviene de las arterias carótidas interna y externa.
 La arteria más importante de la epistaxis posterior es la esfenopalatina (plexo de Woodruff). Todas ellas tanto la red anterior como la
red posterior van a terminar en la parte anterior de la nariz que es una zona que se llama zona de nikels o zona de Kiesselbach, la parte
anteroinferior del tabique nasal o zona vascular que es la que confluye para hacer las epistaxis anterior que son las más frecuentes.
 La zona hemorrágica por excelencia es el área o locus de Kiesselbach en el tabique nasal, debido a que la mucosa nasal en esta
localización es más delgada, unida directamente al cartílago subyacente, siendo poca elástica esta zona y más sometida a sobrecargas.
 Toda epistaxis, incluso las banales requiere de modo diferido un estudio clínico completo, de laboratorio y endoscópico para intentar
establecer la causa de la misma.

2.2 IRRIGACIÓN DE LAS FOSAS NASALES

 NASALES ANTERIORES: plexo de Kiesselbach, es una región del tabique anterior en la que convergen las ramas de la carótida
interna (arterias etmoidales anterior y posterior) y de la carótida externa (arterias esfenopalatina y ramas terminales de la arteria maxilar
interna).
 NASALES POSTERIORES: arteria etmoidal anterior o posterior y las esfenopalatinas (Plexo de Woodruff).

2.3 CLASIFICACION
 EPISTAXIS ANTERIOR
- Corresponde al 90% de todas las epistaxis, generalmente por compromiso del plexo de Kiesselbach.
- Son las más frecuentes y benignas.
- La mayoría son de leve a moderada cuantía y son más frecuentes en niños y jóvenes.
- Fáciles de solucionar, suelen tener un mejor pronóstico.

 EPISTAXIS POSTERIOR
- La arteria esfenopalatina es la principal responsable, la sangre proviene de la parte posterior de las fosas nasales siendo difícil
visualizar el sitio de la hemorragia.
- Es de moderada a gran cuantía.}
- Es poco frecuente (10%), la mayoría de las veces se presenta en pacientes adultos y es de más difícil solución.
- El sangrado a través de las fosas nasales es menos frecuente y el signo fundamental es la caída de sangre a través de la faringe y el
tragado de la misma. Esta caída de sangre se evidencia pidiendo al paciente que abra la boca dejando la lengua dentro y observando
sangrado activo por detrás de la úvula.
- Las epistaxis posteriores pueden ser originadas por la arteria etmoidal anterior o posterior y las esfenopalatinas.
2.4 DIFERENCIAS
EPISTAXIS ANTERIOR EPISTAXIS POSTERIOR
Más frecuente Menos frecuente
Se puede localizar el origen del sangrado No se logra ver el origen del sangrado
Plexo de Kieselbach, cabeza anterior del cornete medio. Arteria etmoidal anterior o posterior, Plexo de Woodruff
(Esfenopalatinas), región más posterior del cornete medio, cornete
inferior.

2.5 ETIOLOGÍA: los factores que pueden determinar una epistaxis se pueden agrupar en dos grupos principalmente:
LOCALES SISTEMICAS
Traumatismos (simultáneo a la producción del trauma o diferido). Infecciones (gripe, la fiebre tifoidea, enfermedades eruptivas o
neumonías atípicas).
Inflamaciones (por aumento en la vascularización producto de un Medicamentos (tratamiento con anticoagulantes, anti-inflamatorios
agente nocivo). en forma prolongada pueden alterar la cascada de coagulación).
Tumores (consecuencia de una riqueza vascular, sobre infecciones Alteraciones cardiovasculares (arteriosclerosis, estenosis mitral,
asociadas o tratamiento). coartación aórtica,) insuficiencia cardíaca congénita y a la
hipertensión arterial.
Enfermedades granulomatosas Discrasias sanguíneas (puede ser prolongada e importante en
pacientes con coagulopatías sistémicas como la hemofilia,
enfermedad de von Willebrand o tratados con anticoagulantes).
Cuerpos extraños Insuficiencia renal crónica
Irritación química Insuficiencia hepática (al afectar mucho de los factores de
coagulación de la sangre, pueden producir hemorragia sistémica).
Deformidades del tabique (espolones septales y las desviaciones Alteraciones vasculares (como la Telangiectasia hemorrágica
agudas pueden perturbar el flujo aéreo normal a través de la nariz hereditaria (enfermedad de Osler-Weber-Rendu) trasmitida por un
ocasionando hemorragias de los vasos situados sobre las gen dominante caracterizada por hemorragias recurrentes y
desviaciones o cerca de ellas). espontáneas, poco intensas y a menudo multiloculares, suelen estar
localizadas en la porción anterior y posterior del tabique).
Factores ambientales Procesos hormonales

2.6 MANEJO
 ANAMNESIS: debe ser completa y exhaustiva; a través de ésta debe aclararse las circunstancias de aparición, volumen, etiología del
sangrado y establecer el diagnóstico diferencial con otros sangrados no originados en las fosas nasales. La anamnesis, examen físico y
tratamiento deben ser casi simultáneos, evaluando rápidamente el estado hemodinámico y orientado el examen físico a nariz y
rinofaringe.

 LOCALIZACION DEL PUNTO SANGRANTE Y DE LA CAUSA POSIBLE: la exploración debe iniciarse con una rinoscopia
anterior, para ello previamente se debe limpiar la fosa de coágulos pidiendo al paciente que se suene, retirándolos con pinzas o
aspirando las fosas nasales. El paciente debe mantener la mitad del cuerpo erguido y ligeramente inclinado hacia delante para que la
sangre no caiga hacia orofaringe y la degluta. Se aspirará la sangre de adelante hacia atrás manteniendo un buen control visual de la fosa
nasal. Habitualmente el sangrado se localiza en la porción anterior del tabique aunque a veces en ancianos, hipertensos, diabéticos, el
sangrado suele proceder de la arteria esfenopalatina o sus ramas siendo éste más abundante y de difícil localización. Puede ser útil, si no
existen contraindicaciones, la colocación de un algodón impregnado en un anestésico tópico con adrenalina al 1/1000 de este modo
lograr un efecto vasoconstrictor y analgésico. La realización de una rinoscopia posterior prácticamente es imposible y su utilidad en el
diagnostico topográfico del sangrado es nulo. Puede realizarse una faringoscopia para valorar si existe caída de sangre o hay algún
coágulo en cavidad.

 MEDIR TENSION ARTERIAL Y CONTROL HEMODINAMICO DEL PACIENTE: en epistaxis leve existe expulsión de
sangre roja de modo brusco, unilateral. Mientras que en la epistaxis grave, se visualiza abundante y recidiva, con afectación del estado
general (palidez cutáneo mucosa, pulso débil y rápido y una tensión arterial más baja de lo habitual).
 ANALISIS DE SANGRE (HEMOGRAMA Y ESTUDIO DE COAGULACION): si el sangrado es abundante, la determinación de
la hemoglobina inmediatamente tras el sangrado únicamente tiene como utilidad servir de patrón comparativo, ya que la hemodilución
aún no ha tenido lugar.
 ESTUDIOS RADIOLOGICOS: pueden ser útiles sobretodo en casos de epistaxis crónica en los que no hay un sitio evidente de
sangrado, dado que este tipo de hemorragias puede ser causada por patologías tumorales. Radiografía de cráneo, de fosas y de senos
paranasales si está indicado.
 DESCARTAR CAUSAS GENERALES DE SANGRADO
  ESTABLECER DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: se confirma cuando el ORL descarta patología de fosas nasales.
- Hemorragias digestivas altas (hematemesis, melena).
- Hemorragias pulmonares (hemoptisis).
- Varices esofágicas
- Hemorragias digestivas bajas (melena).

2.7 TRATAMIENTO: el tratamiento podrá variar en función de la etiología que la determine y la localización de la misma, existen una serie
de medidas generales que deben llevarse a cabo ante una epistaxis.
 TRANQUILIZAR AL PACIENTE.
 REPOSO ABSOLUTO.
 ADECUACION: colocación del paciente en posición sentado o semisentado, con el cuerpo ligeramente inclinado hacia delante para
evitar la deglución de la sangre.
 APLICACIÓN DE FRIO: colocación de compresas de hielo o aplicación de frío en el cuello, nuca y en el dorso nasal.
 VALORACION DEL SANGRADO: valorar la cuantía del sangrado mediante el examen clínico (palidez cutáneo- mucosa), la
aceleración del pulso y la tensión arterial. El examen ORL permite, mediante rinoscopia anterior, la localización de la fosa sangrante y
mediante un depresor lingual si existe o no sangrado posterior.

 CONTROL HEMODINAMICO:
- En la HTA se debe reducir la tensión arterial, preferiblemente tras el control del sangrado para evitar la hipotensión durante el
taponamiento.
- Si se produce una disminución importante del volumen circulatorio, lo primero es asegurar una vía adecuada para rehidratar al
paciente con suero salino o expansores del plasma.
- A veces son necesarias las transfusiones sanguíneas de sangre total o de concentrados de hematies u otros factores de la coagulación.
- Ajuste de la medicación en pacientes anticoagulados.
- Administrar vitaminas u otros complementos si existen déficit de los mismos.

 MEDIDAS POST TAPONAMIENTO: se tomarán otras medidas como la adopción de una posición semisentada el paciente, dieta fría
y blanda, evitar fumar, alcohol, entre otros.

 TRATAMIENTO INMEDIATO: tratamiento del signo.

- EPISTAXIS ANTERIOR
 MANEJO DE PRESION DIGITAL: es el procedimiento más común y el primero de aplicar ante una epistaxis, sobre todo en las
anteriores, benignas y de escasa cuantía que se originan en la mancha vascular o área de Kiesselbach. Se debe proceder a la
compresión, con la pinza pulgar - índice en la porción anterior del vestíbulo nasal. Este es el método más usado en los niños.
También se puede llevar a cabo tras la colocación en el vestíbulo nasal de un algodón empapado en agua oxigenada, atornillándolo
y ejerciendo posteriormente presión en ambas alas nasales durante unos minutos.

 CAUTERIZACION: realizar una inspección de la fosa nasal bajo anestesia tópica, es de elección este método cuando existe un
vaso sangrante en la zona anterior del tabique. El uso de vasoconstrictor tópico ayuda en la disminución del sangrando, puede ser
utilizado en aerosol o en mota de algodón, al igual que el anestésico tópico utilizando lidocaína al 4%. La cauterización se
realizara principalmente con nitrato de plata, alrededor de un punto sangrante, para finalmente llegar a él, puesto que un sangrado
activo reducirá el porcentaje de éxito. No se recomienda cauterización en ambos lados del tabique nasal por riesgo de perforación.
Es recomendable estornudar con la boca abierta y evitar sonarse la nariz.

 TAPONAMIENTO ANTERIOR: se indica en hemorragia persistente, cuando los vasos no ceden a la cauterización química. Se
debe aplicar siempre anestésico tópico y vasoconstrictor, algodones con ungüento antibiótico. Con éste, hecho correctamente, se
puede lograr la compresión de los tercios anteriores de las fosas nasales. Se puede realizar de diferentes modos; mediante la
colocación de una tira de gasa de borde de 2cm de ancho, ya sea seca o impregnada en vaselina estéril o pomada antibiótica,
disponiéndose de arriba hacia abajo y de delante hacia atrás a lo largo de toda la fosa. Se retirará en ambulatorio a las 48 horas de
su colocación, pero si el paciente tiene una discrasia sanguínea se hará a los 4 o 5 días. Este tipo de taponamiento puede ser simple
o bloqueado cuando el extremo distal de la gasa sobresale por la fosa. Requiere el tratamiento antibiótico profiláctico sistemático
asociado para evitar sobreinfecciones.
Nota: el paciente es hospitalizado solo para realizar el procedimiento.

- EPISTAXIS POSTERIOR
 TAPONAMIENTO POSTERIOR: se puede hacer con gasa y algodón que es el clásico, o con Sonda Foley numero14 o 16. Se
debe hospitalizar al paciente si se hace este procedimiento y entre sus complicaciones se tiene (iatrogenia, shock hipovolémico).
Se lleva a cabo cuando el sangrado esté localizado en rinofaringe, en porción posterior de fosas en el caso en que no localice el
punto sangrante o cuando el taponamiento anterior sea insuficiente. Este tipo de taponamiento es bastante doloroso y molesto para
el paciente por lo que siempre que sea posible previamente aplicaré analgesia. Se puede realizar de dos maneras:
 TAPON DE GASA (CLASICO): consiste en la introducción de una sonda blanda de Nelatón, a la que van fijados dos hilos
de seda, por la fosa nasal cuyo extremo distal se saca bajo el velo del paladar por la boca. En este extremo se coloca un rodete
de gasa de tamaño apropiado atadas con un hilo, a continuación se tira del extremo proximal de la sonda, dirigiendo el rodete
de gasas con la otra mano dentro de la cavidad oral hasta su enclavamiento a nivel coanal.
 TAPONAMIENTO CON BALON INFLABLE: son de colocación más sencilla que los tapones posteriores convencionales.
Resulta una opción adecuada al taponamiento posterior en pacientes con imposibilidad de anestesia o en situaciones de
máxima emergencia. Se usa una sonda con uno o dos balones inflables (neumotaponamiento simple o doble). La sonda se
introduce a través de la fosa hasta el fondo de la misma, inflando con suero fisiológico primero el balón posterior (se introduce
de 4 a 8 cm, este tiene una capacidad máxima de 20 cm), tensando a continuación la sonda hacia delante quedando está
situada en la cavidad. A continuación se infla el balón anterior (se introduce10 a 25 cc, capacidad máxima de 30 cc). Se debe
vigilar todos los días pues tiene tendencia a su desinflado, perdiendo presión. Se retirará a los 3 - 5 días en el hospital. Este
tipo de taponamiento es menos agresivo para la mucosa nasal que los hechos con mechas, pero es mucho más doloroso
resultando muy dificultosa su colocación si existe una desviación septal. Además resulta más caro pues se trata de un material
desechable.

 TAPONAMIENTO ANTERIOR: se completa la maniobra con un taponamiento anterior de la fosa. Los hilos de seda de la
sonda se fijan sobre una compresa delante del orificio de las narinas, logrando así estabilizar el taponamiento y para facilitar la
extracción posterior se dispone un hilo de seda corto que cae a lo largo de la faringe o bien un hilo más largo exteriorizado por la
boca y fijado fuera de esta. El paciente recibirá antibioterapia profiláctica para evitar sobreinfecciones y necrosis hasta la retirada
del taponamiento, pudiéndose llevar a cabo éste tras incluso una semana de su colocación (nunca más de 6 - 7 días). A veces la
retirada del mismo puede producir un sangrado no relacionado con el inicial, sino determinado por el traumatismo que puede
producir el propio taponamiento. En este caso se procederá a lavados con suero fisiológico frío y a veces a colocación de un
taponamiento suave de material reabsorbible si no se atenaza el sangrado.

 TRATAMIENTO MEDIATO: búsqueda y tratamiento de la causa.

 INSTRUMENTOS EMPLEADOS EN EL TAPONAMIENTO
 - Elementos de protección.
- Espéculo nasal.
- Pinza bayoneta.
- Baja lengua (metálico).
- Algodón.
- Dimecaína al 4%, Oximetozalina, Nafazolina.
- Ungüento antibiótico.
- Equipo aspiración.
- Fuente de luz.
- Fonda de Foley.

 OTROS METODOS: desde el punto de vista del especialista existen otros procedimientos como tratamientos que son alternativas a
los ya descritos y en casos de persistencia o recurrencia de la hemorragia:
- Ligaduras arteriales (esfenopalatina, maxilar interna, carótida externa y etmoidal).
- Embolización.
- Electrocauterización endoscópica.
- Infiltración del agujero esfenopalatino.
- Septoplastía.
- Dermoseptoplastia.

 COMPLICACIONES DE TAPONAMIENTO NASAL

- HEMOTIMPANO: entrada de sangre por la trompa de Eustaquio durante la hemorragia, imposibilitando su retroceso por el
taponamiento posterior. Esta complicación no se puede prevenir, pero se resolverá espontáneamente al retirar el taponamiento.
- OTITIS MEDIA: por oclusión de la trompa de Eustaquio debido al taponamiento posterior, con crecimiento bacteriano secundario.
Es por ello, no se debe dejar el taponamiento más de 4 días, se debe impregnar el tapón con pomada antibiótica y utilizar
anticongestivos.
- BACTERIEMIA: traumatismo sobre mucosas recubiertas de bacterias al colocar el taponamiento. Se evita colocando el tapón con
cuidado e impregnarlo con pomada antibiótica.
- DIFICULTAD RESPIRATORIA: es más frecuente en los taponamientos posteriores y se debe a la sedación, obstrucción de la vía
aérea y/o sinequias septo - turbinales por erosión de la superficie mucosa, produciéndose adherencias entre tabiques y cornetes. Por
ello, se debe hospitalizar a los pacientes con taponamiento posterior para una estrecha vigilancia, no se deben utilizar taponamientos
bilaterales, ni sedación excesiva.
- NECROSIS COLUMELAR Y ALAR: por taponamiento a repetición o excesiva presión sobre la mucosa. En consecuencia, si
después de dos taponamientos continúa la hemorragia, se debe ligar los vasos, y por otra parte, se evitará la excesiva presión contra
los orificios nasales.
- SINEQUIAS SEPTO – TURBINALES: erosión y necrosis de la superficie mucosa que se previene evitando las adherencias entre
tabique y cornetes hasta que haya buena epitelización.

3. CUERPOS EXTRAÑOS EN FOSAS NASALES: consiste en la introducción de objetos en la nariz ya sean animados o inanimados
(pañuelos de papel, arcilla, partes de juguetes o de gomas de borrar son los objetos más comunes). A veces, un cuerpo extraño puede
ingresar en la nariz cuando el niño intenta oler un objeto. En un cuerpo extraño retenido largo tiempo se depositan sales minerales (calcio
y magnesio), produciéndose lo que se conoce como rinolito.

3.1 TIPOS
 CUERPOS EXTRAÑOS ANIMADOS
- MIASIS: la cresa de las moscas, es el cuerpo extraño animado más común, en su etapa larval.
- INFECCIONES POR ASPERGILLOSIS: causan estornudos, cefalea y rinorrea, el síntoma más importante es la secreción de una
membrana verdosa.
- INFECCIONES POR RHINOSPORIDIUM SCEBERI.
- INFECCIONES POR ASCARIS LUMBRICOIDES: pueden alojarse en la nariz al ser regurgitados.
 CUERPOS EXTRAÑOS INANIMADOS: inertes o no inertes.
- ENDOGENOS: huesos, trozos de cartílagos por manipulaciones quirúrgicas intranasales, por traumatismos de estructuras adyacentes
como orbita, senos paranasales, paladar, pueden introducir fragmentos óseos y espículas presentándose como osteomas y causar
obstrucción.
- EXOGENOS: granos (caraotas, frijoles), tizas, gomas de borrar, zarcillos, botones, corcho, esponja, partes de juguetes, entre otros.
3.2 CLINICA
 Obstrucción nasal o estornudos.
 Dolor.
 Rinorrea unilateral (mayormente) o bilateral.
 Cacosmia, halitosis, epistaxis.
 Dificultad respiratoria a través de la fosa nasal afectada.
 Irritación.
 Sensación de tener algo en la fosa nasal.

3.3 CRITERIOS DE DERIVACION A URGENCIAS DE ORL

 Imposibilidad de extracción del cuerpo extraño de las fosas nasales.
 Existencia de antecedentes de neoformaciones, atresia de coanas.
 Epistaxis importante.

3.4 DIAGNOSTICO: se realiza mediante rinoscopia con luz frontal. En algunos casos el estudio debe completarse con RX. Hay que hacer
diagnóstico diferencial con pólipos, desviación septal, tumores, rinitis y atresia de las coanas. Si luego de explorar con el equipo de ORL
al paciente no se evidencia nada se recomienda la realización de una endoscopia.

3.5 TRATAMIENTO:
 CUERPOS EXTRAÑOS ANIMADOS
- En casos de larvas de moscas, se instila solución de cloroformo al 25% en las fosas nasales y se indica al paciente que la expulse, y si
el paciente esta anestesiado se extrae por aspiración, irrigación o curetaje.
- En infección por áscaris se extrae manual o con pinzas.
- En infecciones micoticas se emplean cremas antimicóticas.
 CUERPOS EXTRAÑOS INANIMADOS
- Se limita a la extracción inmediata. Algunas veces es necesario administrar un sedante para poder realizar la extracción, esto
dependerá de la gravedad del problema y del grado de cooperación del paciente.
- A continuación se enumeran algunas de las técnicas que el medico puede utilizar para extraer el objeto de la nariz:
 Dispositivos de succión con sondas
 Inserción de instrumentos en la nariz
- Después de extraer el objeto, se indican gotas nasales o pomadas con antibióticos para tratar posibles infecciones.

3.6 PRIMEROS AUXILIOS

 Evitar hurgar la nariz con hisopos de algodón u otros materiales
 Hacer que el paciente respire por la boca. Debe evitar inspirar con fuerza, pues esto puede hacer que el objeto extraño se introduzca aún
más en la nariz.
 Determinar cuál fosa nasal es la afectada cerrar la otra con suavidad y hacer que el paciente sople suavemente por la fosa nasal afectada.
Evitar soplar por la nariz con demasiada fuerza o repetitivamente.
 Buscar asistencia médica especializada de inmediato si este método no da resultado.

3.7 CUERPOS EXTRAÑOS EN LA RINOFARINGE: es poco frecuente encontrar cuerpos extraños a este nivel por la dificultad a que se
fijen en esta cavidad. La principal vía de penetración son las fosas nasales y más raramente la orofaringe, facilitado por un golpe de tos,
vómito o una insuficiencia velopalatina.
 CLINICA
- Discreta molestia a nivel faríngeo alto.
- Rinolalia.
- Rinorrea.
- Dolor faríngeo que aumenta con la deglución.
- Epistaxis a repetición.
- Posibles complicaciones broncopulmonares.
 TRATAMIENTO: extracción del cuerpo extraño por las vías naturales con la ayuda de anestésicos locales o generales y con cuidado
de evitar la migración hacia la vía respiratoria inferior. Se debe extraer el cuerpo extraño, sin dejar ningún resto, con pinzas adecuadas.
En el caso de realizar laringoscopia indirecta se aplicara previamente anestesia tópica.
TEMA 4: ENFERMEDADES DE LA BOCA Y FARINGE, ANGINA E INFECCIONES PROFUNDAS DEL CUELLO

1. ENFERMEDADES DE LA BOCA
1.1 ESTOMATITIS: es una inflamación del revestimiento mucoso de cualquiera de las estructuras de la boca, que pueden implicar las
mejillas, encías, lengua, labios, garganta, y el techo o el piso de la boca. La inflamación puede ser causada por condiciones en la propia
boca, como una mala higiene oral, deficiencia de proteínas en la dieta, prótesis mal ajustada, o de quemaduras de la boca de alimentos o
bebidas calientes, las plantas tóxicas, o por las condiciones que afectan a todo el cuerpo, tales como medicamentos, reacciones alérgicas,
la terapia de radiación o infecciones. La anemia severa por deficiencia de hierro puede conducir a la estomatitis. La falta de hierro puede
una reparación ineficaz de las células epiteliales, sobre todo en la boca y los labios. Esta condición también es frecuente en personas que
tienen una deficiencia de vitamina B 2 (riboflavina), B3 (niacina), B6 (piridoxina), B9 (ácido fólico) y B12 (cianocobalamina). En lo que
también implica una inflamación de la encía, se llama gingivoestomatitis (vesículas con tendencia a romperse dejando erosiones
localizadas en encías, labios, lengua, mucosas yugulares, suelo de la boca y alrededor de los dientes).

TIPOS DE ESTOMATITIS ETIOLOGIA CLINICA TRATAMIENTO

Alimentos, medicamentos, Mucosa roja y edematizada, - Enjuagues alcalinos.
CATARRAL parásitos, bacteriana, caries, etc. acompañada de halitosis, dolor al - Higiene bucal y de
masticar y disfagia. dentadura.
Son de origen infeccioso, Presencia de aftas, las cuales son
secundaria a enfermedades lesiones ulcerosas blanquecinas - Enjuagues alcalinos.
AFTOSA sistémicas (enf. Crohn y colitis que cubren una mucosa - Higiene bucal.
ulcerativa), SIDA. Frec. En eritematosa, muy dolorosas, - Tocamientos a base de
niños desnutridos y personas malestar general, sialorrea y Azul de Metileno.
con falta de higiene. fiebre.
ULCEROSA Por lo general es viral Va a depender del tipo de ulcera. - Higiene bucal.
- Enjuagues alcalinos.
Desintegración de partes blandas - Enjuagues alcalinos con
de la cavidad bucal, acompañada antisépticos.
GANGRENOSA Bacteriana de Halitosis y sialorrea. - Antibióticos.
- Cirugía: para eliminar las
áreas gangrenadas.
Cándida albicans, Lesiones en forma de aftas - Enjuagues alcalinos con
MICOTICA Actinomicosis, ulceromembranosas o ulcerosas. antisépticos.
paracoccidiodomicosis, y otros. - Tocamientos locales con
nistatina.
QUERATINIZACION Frecuente en fumadores y en Leucoplasia, acantosis nigricans, - Enjuagues alcalinos.
PATOLOGICA Lúes terciario. liquen plano rojo. - Higiene bucal.
- Evitar el cigarrillo.
Por irritación local de sustancias Coloración en encías dependiendo - Evitar el agente tóxico.
TOXICA irritantes, mercurio, arsénico, del elemento, gingivitis. - Enjuagues alcalinos.
bismuto, etc.

 DIAGNÓSTICO
- CLINICA.
- CITOLOGIA EXFOLIATIVA: en una extensión de la lesión con tinciones de Giemsa, Papanicolaou o hematoxilina - eosina se ven
células gigantes multinucleadas (células de Tzanck) que al introducir eosina intranuclear hace desaparecer los nucleólos (cuerpos de
Lipschüz). También puede emplearse la microscopia electrónica y pruebas para detectar antígenos mediante enzimoinmunoanálisis o
inmunofluorescencia, y PCR.
- CULTIVO CELULAR: es la técnica por excelencia.
 TRATAMIENTO: eficaz cuando se realiza muy precozmente. Se puede usar aciclovir ó análogos. Muy sensible al aciclovir (la
herpangina no responde al aciclovir).

1.2 HERPANGINA: se trata de una infección de afectación principalmente pediátrica producida por varios serotipos del virus Coxsackie A.
Presenta un período de incubación de 2 - 10 días, tras el cual se desarrolla el cuadro clínico caracterizado por la aparición de un exantema
periuvular, acompañado a nivel sistémico por fiebre alta, disfagia, cefalea, vómitos y dolor en extremidades. A nivel bucal, la evolución
del exantema es hacia vesículas blancoamarillentas localizadas en pilares anteriores amigdalinos, paladar blando y úvula, generalmente
respetando la mucosa bucal y faríngea restante, lo cual facilita el diagnóstico diferencial con la gingivoestomatitis herpética y la
 estomatitis aftosa. El pronóstico es bueno y el tratamiento es sintomático, pudiendo emplearse como tratamiento coadyuvante los
enjuagues con anestésicos locales.
 DIAGNOSTICO
- CLINICO.
- CITOLOGIA EXFOLIATIVA
- CULTIVO CELULAR.
 TRATAMIENTO
- PARACETAMOL 250 mg / 12 h O IBUPROFENO 250 mg.
- AUMENTAR LA INGESTA DE LIQUIDOS: especialmente de productos lácteos fríos. Hacer gárgaras con agua fría. Evitar las
bebidas calientes y los cítricos.
- CONSUMO DE ALIMENTOS NO IRRITANTES: los productos lácteos fríos, incluido el helado, muchas veces son la mejor
opción durante una infección por herpangina. Los jugos de frutas son demasiado ácidos y suelen irritar las llagas en la boca.
- USO DE ANESTESISCOS TOPICOS: éstos pueden contener benzocaína o xilocaína, generalmente no se requieren.
La enfermedad usualmente desaparece en una semana.

1.3 AFTAS: pérdida de sustancia de la mucosa, aguda, inicialmente necrótica, dolorosa y recidivante. La estomatitis aftosa recidivante
(EAR), conocida también como aftas, son lesiones ulcerosas de etiología desconocida, constituidas por erosiones de histología
inespecífica y tratamiento sintomático.
- AFTAS VERDADERAS O VULGARES: pérdidas de sustancia de la mucosa, muy dolorosa, aguda y recidivante, de etiología
multifactorial y desconocida. Es la lesión elemental.
- AFTOIDES: son úlceras producidas generalmente por virus. Se inician como vesículas y evolucionan a úlceras. Su etiología es
conocida, no son auténticas aftas.
- AFTOSIS: es como se conoce a procesos sistémicos que cursan con aftas o aftoides. Suelen tener localización en la mucosa bucal y
genital.
 EPIDEMIOLOGIA: se considera que afectan a un 20% de la población general en algún momento de la vida. El 50 % de los que
padecen aftas las presentan antes de los 20 años. Tiene predilección por el sexo femenino y nivel socioeconómico alto. Afectan de
menor manera a sujetos de raza negra y árabes. Aparecen en cualquier época del año aunque con ligero predominio en primavera y
otoño.
 HISTOPATOLOGÍA Y CLÍNICA: son lesiones que se localizan en la cavidad bucal, caracterizadas por pérdida de sustancia (úlcera),
muy dolorosas (dolor urente), de aparición súbita y cuyo curso es recurrente. Curan sin dejar secuelas (cicatriz). La histopatología es la
típica de una úlcera inespecífica: pérdida brusca de una porción de epitelio con necrosis, corion hiperémico e infiltrado leucocitario. Las
glándulas salivales accesorias están afectadas por fibrosis periductal y peri alveolar, ectasia ductal e inflamación crónica moderada. En
la superficie de la ulceración se observan gran cantidad de neutrófilos, linfocitos y monocitos. Puede observarse también crecimiento de
microorganismos en la superficie. En los bordes de la úlcera se observa proliferación endotelial y fibroblástica (tejido de granulación).
 CLASIFICACIÓN: por las manifestaciones clínicas, se establecen tres tipos de aftas: menores o leves, mayores o graves y
ulceraciones herpetiformes recidivantes o estomatitis aftosa recidivante.
- AFTAS MENORES (MINOR O MENOR DE MICKULICZ): son pequeñas úlceras de morfología oval o redondeada, de entre 2 y
5 mm de diámetro, con pérdida de sustancia superficial, fondo amarillento, necrótico, poco profundas. Los bordes son poco elevados,
turgentes, ligeramente indurados, con un halo eritematoso rodeando a la lesión. Se inician como una mancha rosada que en pocas
horas se ulcera. Dolor urente, intenso, espontáneo, irradiado, que aumenta con los ácidos y picantes y al masticar y hablar. Asientan
en zonas no queratinizadas de la mucosa bucal. Se localizan, por orden de frecuencia en: mucosa labial, surco vestibular, borde
lingual, suelo de boca, encía y paladar. Hay afectación ganglionar en el 50% de los casos. Curan espontáneamente en una semana, sin
dejar cicatriz. Suelen recidivar dejando períodos más o menos largos sin sintomatología.
- AFTAS MAYORES (MAJOR O MAYOR DE SUTTON): son erosiones de la mucosa de diámetro superior a 0,5 - 1 cm.,
profundas y destructivas, pueden alcanzar el tejido conectivo y presentar un fondo hemorrágico por lesión de los vasos. Persisten
estacionarias durante mucho tiempo y los brotes suceden sin período libre de lesiones. La mayoría de las veces cursan con cicatriz,
dejando la mucosa hipocrómica y con fibrosis superficial. Localizadas en la mucosa no queratinizada.
- ESTOMATITIS AFTOSA HERPETIFORME (FORMA HERPETIFORME DE COOKE): caracterizada por la presencia de
múltiples aftas menores de tamaño entre 1 y 3 mm junto a alguna mayor, muy dolorosas, localizadas en cualquier parte de la mucosa,
con tendencia a unirse formando lesiones irregulares de aspecto similar a las herpéticas.
 DIAGNÓSTICO
- CLINICO: las características clínicas de cada lesión serán la base para el diagnóstico diferencial con otras patologías que cursan con
ulceraciones de la mucosa bucal.
- EXAMENES DE LABORATORIO: servirán para descartar alteraciones hematológicas o de índole sistémica.
- HISTOPATOLOGICO.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: se realiza fundamentalmente con condiciones que mimetizan úlceras y aftas bucales como
determinadas infecciones víricas, lesiones por agentes físicos y exposición a determinados fármacos.
 LIQUEN PLANO
MAYOR DE 6 SEMANAS ----------> ULCERA CRONICA LUPUS
PENFIGO
PENFIGOIDE

ULCERAS MINOR
EVOLUCION MAYOR
HERPETIFORME

MENOR DE 6 SEMANAS ------------> ULCERA AGUDA TRAUMATISMOS REPETIDOS

EST. HERPETIFORME RECURRENTE
ROTES RECURRENTES NEUTROPENIA CICLICA
EAR
CLINICA
TRAUMATISMO
MEDICACION
EPISODIO AISLADO IATROGENIA
INFECCIONES

 TRATAMIENTO: el tratamiento debe ser diseñado de forma individual para cada uno de los pacientes, los principales objetivos de la
terapia son acortar el proceso, evitar recidivas y disminuir los síntomas y tamaño de las úlceras durante el brote.
- PRIMERA LINEA
 TRATAMIENTO LOCAL: uso de geles, cremas y pomadas durante la fase inicial, compuestos fundamentalmente de
corticoides tópicos y de otras sustancias como el amlexanox (5%), prostaglandinas, interferón, doximicina - cianoacrilato e
hidropropilcelulosa, incluso el ácido hialurónico. Los enjuagues también se utilizan en úlceras menores y pueden formularse con
diversos productos como el sucralfato, dexametasona, tetraciclina, clorexhidina, triclosán, hidrocortisona acuosa o triamcinolona.
Los antiinflamatorios esteroideos reducen la exudación de los leucocitos y de componentes del plasma, manteniendo la integridad
de la membrana, inhibiendo la liberación de lisosomas por los granulocitos, la fagocitosis y la formación de cicatriz. A dosis altas
tienen un efecto en la formación de anticuerpos. Otras terapias utilizadas son la cauterización química, electrocauterización y
ultrasonidos, anestésicos locales e inyecciones de corticoides in situ.
 TRATAMIENTO SISTEMICO: en esta fase es necesario tratar las deficiencias nutricionales y hematológicas presentes, evitar
los alimentos que produzcan reacciones alérgicas y tratar las enfermedades sistémicas subyacentes además del control del estrés.
Se han descrito casos en los que se observa una curación completa únicamente con la administración de vitamina B12 en pacientes
que presentaban déficit. El tratamiento sistémico con corticoides no se considera apropiado por la posibilidad de incrementar el
riesgo de candidiasis, atrofia de la mucosa, supresión adrenal o intolerancia a la terapia sistémica.
- SEGUNDA LINEA: indicada en casos graves y recidivantes tras tratamiento de primera línea. Debido al no control de los síntomas
tras la primera fase y la gravedad de los mismos, se requiere una forma de terapia más agresiva. Los corticoides sistémicos tales como
la prednisone son una indicación e incluso se ha llegado a combinar con azatiopina. Es de crucial importancia en este punto consultar
a un especialista.
- TERCERA LINEA: se trata de un tratamiento inmunomodulador para casos severos de aftas. La talidomida y la pentoxifilina,
inhibidores del FNT, se utilizan en dosis variables dependiendo de la severidad de las lesiones y tolerancia del paciente. Así mismo se
han utilizado levamisol, colchicina, ciclosporina, pentoxifilina entre otros.
- TERAPIA COADYUVANTE: tratamiento de soporte en casos de aftas persistentes y dolorosas en el que se emplean analgésicos
tópicos y suplementos vitamínicos y proteínicos. En esta fase es importante insistir en la higiene oral para evitar agentes precipitantes
de lesiones de aftas.

1.4 QUEILITIS: es una lesión inflamatoria en la comisura labial. En casos severos, las divisiones pueden sangrar cuando la boca se abre. A
pesar de que las lesiones pueden llegar a ser infectadas por el hongo Candida albicans (candidiasis), u otros agentes patógenos, los
estudios han relacionado la aparición inicial de la queilitis angular con deficiencias nutricionales (vitamina B 2) y la anemia por
deficiencia de hierro, que a su vez puede ser evidencia de mala alimentación o malnutrición. La deficiencia de zinc también se ha
asociado con queilitis angular. La queiliti puede ser producida por:
 FACTORES GENERALES
- Trastornos nutricionales.
- Alteraciones endocrinas (diabetes).
- Anemias.
- Carencias vitamínicas.
- Defectos de inmunidad.
 - Tratamientos citotóxicos o inmunosupresores.
- Etílicos cirróticos.
- Infancia, vejez.
 FACTORES LOCALES
- Disminución de la dimensión vertical oclusiva en pacientes dentados y en desdentados total o parcial, rehabilitada o no.
- Irritantes (sustancias químicas).
- Hipersensibilidad.
- Hábitos o traumatismos provocados por el mordisqueo de las comisuras provocando irritación crónica.

 CLASIFICACION (CLINICA)
- QUEILITIS MUCOSA (ANGULAR)
 AGUDA: aparece en la semi mucosa labial (zona de Klein). Se presenta como Enrojecimiento, vesículas, edemas y costras.
 CRONICA: eritema, escamas, o fisuras dolorosas.
- QUEILITIS MICROBIANA
 QUEILITIS IMPETIGINOSA: es frecuente en niños convalecientes de una enfermedad infecciosa o relacionada con un
impétigo cutáneo (de cara), donde el contagio se produce por propagación directa de la piel a la mucosa. Esta queilitis es más
acentuada en el labio inferior.
 QUEILITIS ESTREPTOCOCICA AGUDA: se inicia con estado febril, hay enrojecimiento, edema y después costras y
adenitis. El punto de partida puede ser una infección dentaria (gingivitis o periodontitis).
 QUEILITIS ESTREPTOCOCICA CRONICA: las manifestaciones son escamas gruesas, que se presentan bilateralmente como
erosión epidérmica en abanico de color rosa oscuro, húmeda y sembrada de pequeñas costrillas, a veces ayudada por factores
sobreañadidos como carencia por hambre o vitamínicos favorecen la combinación con una candidiasis y tic de los labios
(mordisqueo de los labios o incluso succión del pulgar o de sábanas del niño).
- QUEILITIS DE CONTACTO: este tipo debe tener características clínicas consistentes con la alergia de contacto. Los cambios
deben resolverse rápidamente al retirarse el alérgeno. Al renovarse el contacto con el alérgeno los signos de la reacción reaparecerán
en pocas horas.
 QUEILITIS DEL LAPIZ DE LABIO: se inicia una reacción inflamatoria en el labio por mecanismos de hipersensibilidad. La
exposición adicional al agente sensibilizante en concentraciones suficientes conduce dentro de un plazo de 24 a 48 horas a una
reacción clínica o eritematosa. Se inicia con sensación de sequedad o quemazón en los labios con eritema. Esta queilitis puede
infectarse secundariamente con estreptococo, que provoca un edema más intenso y la formación de fisuras en los labios y en la
comisura, acompañados de adenopatías submaxilares o submentonianas. Su etiología se le adjudica a colorantes (eosina,
eritrosina), perfumes, excipientes (cuerpos grasos, cera blanca, manteca de cacao).
 QUEILITIS POR PASTA DENTRIFICA: se le atribuye a sustancias como hexilresorainol, solución de formaldehído, timol,
entre otras.
 QUEILITIS ALIMENTARIA: se presenta después de la ingestión de ciertos alimentos o bebidas (alcoholes, especias, berros,
higos frescos, entre otros). También estas sustancias pueden estar contenidas en los alimentos como preservadores.
- QUEILITIS SOLARES – LUSITIS (SOLARES LABIALES): personas sensibles a la acción del sol o luz artificial. Esta fragilidad,
a veces familiar, existe ya desde edades tempranas. Constituye una reacción inflamatoria aguda o crónica de la mucosa o la
submucosa del labio asegurado por una exagerada exposición a este elemento físico. Se inicia por un eritema seguido de un edema,
formación de vesículas en algunas horas, eritematosos, tensos y dolorosos. Al protegerse contra el sol, la inflamación se remite en el
curso de 8 a 15 días, y cura después de una descamación fina.

 TRATAMIENTO
- QUEILITIS ANGULAR: el tratamiento consiste en antisépticos alcalinizantes, (si hay candidiasis se utilizan antifúngicos locales) y
en dependencia de la etiología se puede administrar hierro, vitaminas, según sea el caso, previa comprobación e indicación médica.
Puede realizarse control de factores predisponentes y rehabilitación práctica con el restablecimiento de la dimensión vertical oclusiva.
- QUEILITIS MICROBIANA: se plantea en estos casos la utilización de antisépticos (crema Dalibour) y antibióticos locales como
Neomicina y Aureomicina.
- QUEILITIS POR CONTACTO: detectar el elemento causal (sustancia química), uso de antihistamínicos en caso de que lo requiera,
aplicación de linimentos oleocalcáreos o coldcream y/o crema de Ictiol.
- QUEILITIS SOLAR: evitar en esta etapa la acción directa del sol.

1.5 GINGIVITIS: es una enfermedad bucal bacteriana que provoca inflamación y sangrado de las encías, causada por los restos alimenticios
que quedan atrapados entre los dientes. Esta enfermedad se puede desarrollar después de tres días de no realizar la higiene oral. Cuando
esta enfermedad evoluciona a un estado crónico, provoca bolsas periodontales, movilidad dentaria, sangrado excesivo y espontáneo, y
pérdida del hueso alveolar que sostiene a los dientes, con la gran posibilidad de perder piezas dentales.
  CLINICA
- Gingivorragia.
- Apariencia roja brillante o roja púrpura de las encías
- Encías sensibles al tacto.
- Úlceras bucales.
- Encías inflamadas.
- Encías de aspecto brillante.
 TRATAMIENTO
- Reducir la inflamación.
- Limpieza completa (remover los depósitos de placa de los dientes).
- Higiene oral cuidadosa después de una limpieza dental profesional.
- Uso de hilo dental.
- Uso de enjuagues bucales antibacterianos.
- Reparación de dientes desalineados o el reemplazo de los aparatos dentales y ortodóncicos.

1.6 GLOSITIS: es una afección en la cual la lengua se inflama y cambia de color, a menudo haciendo que su superficie tenga una apariencia
lisa. La glositis con frecuencia es un síntoma de otras afecciones o problemas.
 CAUSAS
- Reacción alérgica a cremas dentales, enjuagues y refrescantes bucales, colorantes en los dulces, plásticos en las prótesis dentales o en
los retenedores o medicamentos para la presión arterial (IECA).
- Boca reseca.
- Infecciones virales o bacterianas (incluso el herpes simple oral).
- Lesión por quemaduras, bordes ásperos de los dientes o por aparatos odontológicos u otro tipo de traumas.
- Niveles bajos de hierro (anemia ferropénica) o de ciertas vitaminas del complejo B, como la vitamina B12.
- Afecciones cutáneas tales como liquen plano oral, eritema multiforme, úlceras aftosas, pénfigo vulgar, sífilis y otros trastornos.
- Tabaco, alcohol, alimentos calientes o condimentos u otros irritantes.
- Infección por cándida en la boca.
- Algunas veces, la glositis puede ser hereditaria y no se debe a otra enfermedad o evento.
 CLINICA: los síntomas de la glositis pueden aparecer de manera lenta o rápida con el tiempo y abarcan:
- Dificultad para masticar, deglutir o hablar.
- Superficie lisa de la lengua.
- Lengua sensible o adolorida.
- Cambios en el color de la lengua: pálida, si es causada por anemia perniciosa, rojo, si es causada por deficiencia de otras vitaminas del
complejo B.
- Inflamación lingual.
 DIAGNOSTICO
- Ausencia de las proyecciones digitiformes sobre la superficie lingual (llamadas papilas).
- Inflamación lingual (o parches de inflamación).
 TRATAMIENTO
- El objetivo del tratamiento es reducir la inflamación. La mayoría de las personas no requieren hospitalización, a menos que la
inflamación de la lengua sea grave.
- La buena higiene oral es importante. Cepíllese bien los dientes por lo menos dos veces diarias y use la seda dental una vez al día como
mínimo.
- Si la causa de la glositis es una infección, se pueden prescribir antibióticos, antimicóticos y otros medicamentos antimicrobianos.
- Los cambios en la alimentación y los suplementos se usan para tratar la anemia y las deficiencias nutricionales.
- Evite irritantes como el alcohol, los alimentos calientes o picantes y el tabaco para reducir cualquier molestia en la lengua.

1.7 CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSA AGUDA (MUGUET): se caracteriza por pseudomembranas blanquecinas algodonosas
discretamente adheridas a la cavidad oral que se desprenden con facilidad con un depresor lingual dejando una mucosa inflamada
(muguet). Pueden afectar el dorso de la lengua, el paladar duro e incluso la zona faríngea. A veces se manifiesta en forma de glositis
atrófica, con lengua eritematosa y despapilada; o como rágades o boqueras, con eritema y fisuras en las comisuras bucales (queilitis
angular). Es frecuente su aparición después de la administración de antibióticos de amplio espectro, como resultado de la destrucción de
la flora bacteriana saprofita habitual y del aumento de la capacidad patogénica de la cándida. También se observa en relación con la
corticoterapia (tópica, sistémica o por vía inhalatoria), quimioterapia y en el periodo neonatal, por contagio en el canal del parto. Otros
factores predisponentes, menos importantes en los niños, son la higiene bucal inadecuada, la utilización de aparatos protésicos intraorales,
la diabetes y el SIDA.
  DIAGNÓSTICO: es fundamentalmente clínico; en casos de dudas se puede recurrir al examen directo de un frotis de las lesiones con
la tinción de KOH al 10% o al cultivo en medio de Saboureau.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: liquen plano oral, nevo esponjoso blanco y leucoplasias (placas blancas mucosas de etiología
incierta). Estas lesiones no se desprenden al frotar con un depresor y cada una de ellas tiene una histología peculiar. La candidiosis
atrófica lingual debe diferenciarse de la lengua aframbuesada de la escarlatina y del síndrome de Kawasaki.
 TRATAMIENTO: uso de antimicóticos tópicos, no absorbibles, tales como el miconazol o la nistatina en soluciones y grageas,
administrados 4 o 5 veces al día. En casos complicados son útiles los antimicóticos sistémicos, preferentemente itraconazol y sobre todo
fluconazol. La administración de ácido láctico (yogur) contribuye a evitar la infección y ayuda a su resolución.

2. ENFERMEDADES DE LA FARINGE
2.1 FARINGOAMIGDALITIS (FORMAS CLINICAS)
 DEFINICIONES
- FARINGITIS: inflamación de la mucosa faríngea.
- AMIGDALITIS O TONSILITIS: inflamación de las amígdalas lingual o palatinas.
 AMIGDALITIS ERITEMATOSAS Y ERITEMATOPULTACEAS: es la forma clínica más frecuente, representando
alrededor del 90% de las faringoamigdalitis. Cursa con dolor faríngeo, odinofagia, disfagia y sensación de opresión faríngea.
Otros síntomas acompañantes suelen ser la otalgia refleja, unilateral o bilateral y síntomas generales constitucionales, como
astenia en grado variable. Se aprecia una mucosa orofaríngea de coloración rojo intenso, reseca (forma eritematosa de la
faringoamigdalitis) que luego pasa a la forma pultácea (placas blanquecinas purulentas que recubren la superficie de las
amigdalas). La fiebre es también frecuente, aunque la cuantía de la misma es bastante variable dependiendo del individuo, siendo
más elevada en población infantil y adolescente. En niños puede aparecer de forma prodrómica sintomatología digestiva (diarrea,
nauseas, vómitos). En casos muy poco frecuentes, sobre todo en población infantil y adolescente se presentan amígdalas palatinas
de color rojo intenso, extravélicas e hipertróficas.
 DIAGNOSTICO
 CLINICA: la exploración se inicia por la palpación cervical, donde se puede encontrar adenopatías satélites unilaterales o
bilaterales en el área yugulodigástrica de forma más frecuente, de carácter inflamatorio (móviles, dolorosas al tacto, bien
delimitadas). Clásicamente, los datos que orientarán hacia una infección estreptocócica, son la aparición brusca del cuadro,
con adenopatías típicamente subdigástricas, intensa odinofagia, y ausencia de otros síntomas tipo coriza o de irritación
laringotraqueal. Se piensa que es de etiología viral, ante cuadros de aparición más insidiosa, con síntomas más generales en
cuanto a la afectación de la esfera ORL, como son rinorrea acuosa, tos o ronquera, febrícula y poliadenopatías (caso de
mononucleosis infecciosa) o bien ausencia de adenopatías.
 TRATAMIENTO: alivio sintomático del paciente, evitar complicaciones (supurativas como no supurativas sistémicas (tipo
fiebre reumática o glomerulonefritis aguda)) y evitar la diseminación del estreptococo del grupo A. No se deben utilizar
asociación de aminopenicilina y betalactamasas, fluorquinolonas sistémicas, y cefalosporinas de segunda y tercera generación.
 PENICILINA V: a razón de 50000 a 100000 UI/kg/día en niños y de 2 a 4 millones UI/día en adulto, administrándose en
dos o cuatro tomas por 10 días.
 PENICILINA G: administrar 1 millón de UI/IM/ día durante 5 días o 1 millón UI cada 12 horas/IM/ día por 5 días.
 AMOXICILINA: 50mg/kg/día en el niño y 2gr/día en el adulto, en dos tomas, durante 6 días.
 CLARITROMICINA: 250 mg/kg/día en caso de alergia a betalactamicos.
 De forma concomitante al tratamiento antibiótico, se debe asociar un tratamiento sintomático para alivio de las molestias
orofaríngeas y la fiebre.

 AMIGDALITIS PSEUDOMEMBRANOSA: cursa con dolor faríngeo, odinofagia, disfagia y sensación de opresión faríngea.
Otros síntomas acompañantes suelen ser la otalgia refleja, unilateral o bilateral y síntomas generales constitucionales, como
astenia en grado variable.
 CLINICA: a la exploración orofaríngea, las amígdalas estarán recubiertas por un exudado blanquecino espeso, homogéneo, de
coloración grisácea, que puede confinarse a las amígdalas o bien cubrir de forma variable las estructuras circundantes como
pilares amigdalinos, velo del paladar o mesofaringe. A la palpación cervical, las adenopatías aparecerán de forma variable en
cuanto a localización y tamaño en función de la etiología.
 DIAGNOSTICO – DX DIFERENCIAL
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: se debe pensar en un adolescente o adulto joven (máxima incidencia entre 15 -25
años), que presenta un cuadro de odinofagia prolongada, alrededor de 2 - 3 semanas, acompañado de intensa astenia y
alteración del estado general, con fiebre moderada, que ha persistido pese a tratamiento antibiótico instaurado y que en
algunos casos de tratamiento con amoxicilina ha presentado un rash cutáneo característico. A la exploración cervical
presenta adenopatías características de gran tamaño, bilaterales, muy dolorosas, y que aparecen típicamente en el área
espinal. Es conveniente realizar también una prueba de Paul-Bunnell urgente para descartar la mononucleosis infecciosa
(virus de Eipstein – Barr). En la mononucleosis infecciosa también se puede observar amigdalitis eritematopultácea. Las
 amígdalas pueden presentar pseudomembranas grisáceas que las recubren, pero que no suelen extenderse a úvula o pilares
amigdalinos.
 DIFTERIA: adulto joven desarrollado en un ambiente social en el que exista la posibilidad de una vacunación defectuosa
durante su infancia, o bien, si existen antecedentes de viajes recientes a países donde esta es endémica. El motivo de consulta
es un cuadro insidioso, con alteración del estado general, odinofagia intensa con disfagia y fiebre que no suele sobrepasar
38º- 38.5º C. A la palpación cervical, se aprecian adenopatías subángulomandíbulares de tamaño variable, dolorosas al tacto
y de características inflamatorias. La exploración orofaríngea clásica resalta la presencia de un exudado espeso, blanquecino-
nacarado, homogéneo y confluente, firmemente adherido a amígdalas, úvula, pared posterior faríngea y pilares amigdalinos.
Esta pseudomembranas no se desprenden al tacto con el depresor. Solicitar hemograma y frotis faríngeo para descartar la
presencia de corinebacterias. El examen en fresco deberá ser confirmado por cultivo faríngeo en medio de Loeffler.

 AMIGDALITIS ULCEROSA – ULCERO NECROTICA: cursa con dolor faríngeo, odinofagia, disfagia, fiebre y sensación de
opresión faríngea. Otros síntomas acompañantes suelen ser la otalgia refleja, unilateral o bilateral y síntomas generales
constitucionales, como astenia marcada.
 ETIOLOGIA: la etiología clásica es la Angina de Vincent o angina fusoespirilar, y es una amigdalitis úlcero-necrótica
unilateral.
 CAUSAS
 Contaminación bacteriana.
 Cáncer de amígdala.
 Chancro sifilítico.
 DIAGNOSTICO
 CLINICA: a la exploración se caracteriza por la presencia de unas amígdalas edematosas, congestivas, que presentan una
ulceración, uni o bilateral, de consistencia blanda y elástica. Se observa una solución de continuidad que puede delimitarse a
la amígdala como tal o bien invadir los territorios circundantes, abarcando los pilares amigdalinos, la faringe posterior o el
paladar blando, y que característicamente está recubierta por un exudado blanquecino - grisaceo. Es importante para el
diagnóstico etiológico intentar delimitar el lugar de afectación, el carácter unilateral o bilateral, y la dureza o elasticidad del
territorio afecto a la palpación. A la exploración cervical se observa una adenopatía inflamatoria unilateral satélite, y en
orofaringe además de la descripción de la lesión amigdalar, se visualiza una boca séptica y halitosis (aliento intensamente
fétido).
 FROTIS FARINGEO: confirma la presencia de la asociación de una bacteria anaerobia, bacilo fusoespirilar de Plaut-
Vincent o Fusobacterium necrophorum, y una bacteria treponémica como Treponema vincentii.
 BIOPSIA.
 HISTOPATOLOGIA.

- ADENOIDITIS, NASOFARINGITIS O RINOFARINGITIS: inflamación del tejido adenoideo.

 CLINICA
 Obstrucción nasal.
 Respiración bucal.
 Rinorrea purulenta anterior o posterior e hiponasalidad.
 Pueden asociarse a rinosinusitis y otitis media con efusión.
 Fascie adenoidea.
 Paladar ojival, cifosis, malformaciones dentarias.
 Sinusitis e hipoacusia.
 ADENOIDITIS HIPERTROFICA: las adenoides son estructuras ubicadas a nivel de la faringe formando parte de lo que se
denomina anillo linfático de Waldeyer. Este anillo linfático representa una importante línea de defensa para nuestro organismo
ante la entrada de microorganismos agresores, encargándose de su depuración. Se encuentra formado a su vez por diversas
estructuras interconectadas: amígdalas linguales, amígdalas palatinas y amígdalas faríngeas o adenoides, entre otras de menor
importancia distribuidas por la mucosa que reviste la boca, lengua, paladar y faringe. La infección de las amígdalas faríngeas o
adenoides que produce lo que se denomina una adenoiditis y la hipertrofia (aumento de su tamaño), son las afecciones más
comúnmente observadas tanto en la adenoides como en el resto de las amígdalas. Si bien ambas afecciones pueden darse por
separado, generalmente lo hacen juntas, precediendo la infección al aumento de tamaño. Las amígdalas encuentran su máximo
desarrollo durante la infancia, si la amígdala faríngea o adenoides se hipertrofia ocasiona una obstrucción al paso del aire hacia los
pulmones por lo que el individuo se ve forzado a respirar por la boca.
 DIAGNOSTICO: las adenoides no se puede ver a simple vista. Las dos formas más comunes de verla pueden ser por
radiografia de perfil de cavum (vista lateral de la nariz y garganta) y la visualización directa con un estudio que se llama
rinofibroscopía. La hipertrofia se clasifica según su tamaño en 4 grados.
 GRADO I: 25 % disminución de luz.
  GRADO II: 50 % disminución de luz.
 GRADO III: 75 % disminución de luz.
 GRADO IV: 100 % disminución de luz.
 COMPLICACIONES: enfermedades de oídos (disfunción tubaria, otopatia secretoria), malformaciones maxilares,
maloclusión dental, trastornos en la concentración y rendimiento escolar.
 TRATAMIENTO
 GRADO I: antibióticos, descongestionantes, vitaminas, vacunas.
 GRADO II: tratamiento grado I, si falla: masaje (antes de los 2 años) si falla : cirugía.
 GRADO III tratamiento médico, si falla cirugía.
 GRADO IV: cirugía (adenoidectomia).
 CONTRAINDICACIONES DE LA ADENOIDECTOMIA
 Niños menores de 3 años de edad.
 Anemia o alteraciones de la coagulación (deben ser corregidas previamente cifras de hemoglobina inferiores a 10 g/dL o
hematocrito inferiores al 30%).
 Enfermedades de la vía aérea inferior.
 Infecciones recientes.

- FARINGOAMIGDALITIS: inflamación tanto de la mucosa faríngea como de las amígdalas linguales o palatinas.
 CLINICA
 Fiebre.
 Escalofrío.
 Odinofagia.
 Halitosis.
 Disfagia.
 Dolor abdominal más frecuente en los niños.
 Cefalea.
 Nauseas.
 Vomito.
 Presencia de rinorrea hialina y conjuntivitis sugieren etiología viral.
 Amígdalas hipertróficas e hiperemica: Etiología viral
 Exudado blanco amarillento, adenopatías cervicales: Etiología Bacteriana
 Existe una excepción: en el caso de los adenovirus o el virus del Epstein bar podrían llegar a presentar unas especies de
pseudomembranas a nivel de las amígdalas. Y podría confundirse con una amigdalitis o faringoamigdalitis de origen
bacteriano.
 FARINGOAMIGDALITIS VESICULOSAS: posee una etiología vírica y en sujetos sanos tienen una evolución muy favorable.
El motivo de consulta suele ser, más que la odinofagia como en el resto de las amigdalitis, el dolor difuso de la mucosa
orofaríngea debido a lo disperso de las lesiones.
 DIAGNOSTICO
 CLINICA: a la exploración se aprecian vesículas y ulceraciones poco profundas, resultado de la ruptura de las vesículas que
aparecen al inicio del cuadro y suelen permanecer intactas pocas horas o días, más o menos dispersas y aisladas por la
mucosa oral y faríngea según la etiología. Los cuadros clínicos que pueden aparecer de forma clásica son la herpangina y la
primoinfección herpética, ambos típicos de la edad infantil.
- ADENOTONSILITIS: inflamación de las amígdalas y el tejido adenoideo.

 EPIDEMIOLOGIA
- ADENOITIS O NASOFARINGITIS: más frecuente en lactantes y preescolares.
- TRANSMISION: por vía aérea y es más frecuente en los meses fríos.
- AMIGDALITIS O FARINGOAMIGDALITIS: afecta más a los escolares y transmisión por vía aérea.

 CLASIFICACION (DE ACUERDO A SU EVIOLUCION)

- AGUDA: tiempo de evolución de hasta 4 semanas.
- SUBAGUDA: >1mes a <12semanas. Está asociada a procesos sistémicos, como lo son alergias, reflujos gastroesofágicos
- CRONICA: > 3 meses o con recurrencias (3 episodios en 6 meses o aproximadamente más de 4 episodios en 1 año). Estos episodios
pueden presentarse de 2 - 7 días después de haber finalizado el tratamiento.
 ETIOLOGIA
VIRAL BACTERIAS
- Representan más del 70% de los casos. - STREPTOCOCCUS B HEMOLITICO DEL GRUPO A
- RINOVIRUS: resfriado común. (STREPTOCOCCUS PYOGENES): principal causante de
- ADENOVIRUS: fiebre faringoconjuntival. faringoamigdalitis y escarlatina.
- ESPOLONA VIRUS. - CHLAMIDOPHILA PNEUMONIAE.
- COXAQUIE A: herpangina, enfermedad mano pie boca. - STREPTOCOCCUS B HEMOLITICO DEL GRUPO C –
- VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO: resfriado común. G: faringoamigdalitis, no reumatogenos.
- EPSTEIN BARR: mononucleosis infecciosa. - ARCANOBACTERIUM HAEMOLYTICUM:
- HERPES SIMPLE I – II: gingivoestomatitis. faringoamigdalitis, exantema escarlatiforme, mayor prevalencia
- CORONAVIRUS: resfriado común. en adolescentes.
- PARAINFLUENZA: resfriado, crup. - MORAXELLA CATARRHALIS: faringitis,
- INFLUENZA A – B: gripe. faringoamigdalitis.
- CITOMEGALOVIRUS: sx mononucleosico. - HAEMOPHYLUS INFLUENZAE: faringitis,
- VIH: infección aguda primaria. faringoamigdalitis.
- CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE: difteria.
- ANAEROBIOS: angina de vincent.
- NEISSERIA GONORREAE: faringoamigdalitis.

HONGOS OTRAS CAUSAS

CANDIDA ALBICANS: faringoamigdalitis, en pacientes - TRAUMATICAS: ingesta de cuerpos extraños.
inmunodeprimidos. - IRRITANTES: reflujo gastroesofagico.
- AGENTES QUIMICOS: enfermedades ocupacionales.
- AGENTES FISICOS: radiaciones.

 DIAGNOSTICO
- ESCALA DE PUNTUACION DE MCISAAC EN FARINGOAMIGDALITIS
 CRITERIOS
 Fiebre >38º: 1punto.
 Hipertrofia o exudado amigdalar: 1punto.
 Adenopatía latero cervical anterior dolorosa (yugulodigastrico): 1punto.
 Ausencia de tos: 1punto.
 Edad de 3-14años: 1punto.
 Edad >15años: 0 punto.
 RESULTADO
 0 – 1 punto: indicar tratamiento sintomático.
 2 - 3 puntos: realizar test rápido y/o estudio microbiológico y tratar solo si da positivo.
 4 - 5 puntos: realizar test rápido y/o estudio microbiológico y tratar con antibiótico.
- TEST RAPIDO: clínica, evaluar al paciente y en función de ello se coloca tratamiento empírico hasta que llegue el resultado del
cultivo.
- EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 EXUDADO FARINGEO CON EXTENDIDO: Gram o Giemsa.
 CULTIVO FARINGEO (GOLD STANDAR): si el cultivo da + confirma etiología bacteriana, pero si da – no la excluye.
 PRUEBA RAPIDA DE DETECCION DE ANTIGENO DE POLISACARIDOS EN S. PYOGENES: tiene especificidad de
90-95% y sensibilidad de 90%.
 LABORATORIO
 Hematología completa.
 Reactantes de fase aguda.
 Transaminasas.
 Proteína C reactiva.
 VSG.
 Serología para virus de Epstein barr.
 Títulos de antiestreptolicina O para SBH-A (ayuda a tener un diagnostico precoz ya que existen portadores sanos los cuales
deben ser tratados porque son foco de infección).
 ESTUDIOS RADIOLOGICOS
 TAC.
 Ecosonograma (determinar el grado de obstrucción de la vía aérea superior).
  Evaluación endoscópica (examen detallado de la rinofaringe).

 TRATAMIENTO: cuando hay taponamiento nasal posterior se debe hospitalizar 3 días

- VIRAL: aciclovir o valaciclovir.
- BACTERIANO: antibioticoterapia en función del resultado del cultivo.
 INFECCION POR SBH-A: penicilina benzatinica, amoxacilina o penicilina V. La penicilina es el tratamiento de primera línea
en las faringoamigdalitis de origen bacteriano.
 AMOXICILINA CON ACIDO CLAVULANICO: 40 - 90 mg/kg/día c/8hs VO por 10 días. Por la resistencia a la penicilina.
 OPCIONES: ampicilina con sulbactam, cefadroxilo, cefalexina, clindamicina, macrolidos (claritromicina, azitromicina y
eritromicina).
- PORTADORES SANOS: clindamicina, amoxicilina /ácido clavulanico, penicilina mas rifampicina, azitromicina, cefadroxilo mas
rifampicina. Se da únicamente si hay antecedentes de fiebre reumática en una comunidad o si hay antecedentes familiares de
faringoamigdalitis por spretococcus beta hemolítico.

 COMPLICACIONES
- SUPURATIVAS
 LOCALES: estas infecciones pertenecen a las infecciones profundas de cuello.
 ABSCESOS PERIAMIGDALINOS: se define como una colección purulenta en la capsula amigdalar, el musculo constrictor
superior de la faringe y el musculo palatofaringeo. Ocurre por la obstrucción del drenaje del pus de una cripta, lo que fuerza su
paso a este espacio, es la etapa precedente del absceso. Es la complicación más frecuente y más frecuente en niños. Existe
afectación de la amígdala palatina y es una celulitis que progresa rápidamente. Generalmente la lesión es unilateral pero se
puede presentar de forma bilateral en inmunocomprimidos.
 TIPOS
o ANTERIOR: el pus se colecciona entre el pilar anterior y el espacio celular periamigdalino. Es de gran frecuencia, el sitio
de la tumefacción ocupa la parte superior del pilar anterior. De esto resulta una inflamación que abomba el velo hacia
adelante como un cristal de reloj y rechaza la amígdala hacia abajo, adentro y atrás. La presencia de un edema que inflama
el pilar anterior hasta casi hacerle rebasar la línea media y alcanzar la úvula, rechazándola hacia la amígdala opuesta. Esta
úvula aumentada de tamaño provoca una sensación de cuerpo extraño añadida a la disfagia.
o POSTERIOR: el pus se colecciona entre el pilar posterior y el espacio celular periamigdalino, cercano a los grandes
vasos. Es más raro y más grave. La tumefacción del pilar posterior, que es enorme y aparece con un rodete vertical, rojo,
liso y edematoso, rechazando hacia adelante la amígdala sana. En esta variedad de absceso, la evacuación se hace
tardíamente y al nivel de la fosilla supramigdalina; a veces tiene tiempo de extenderse hacia atrás y hacia adentro, a lo
largo de la carótida interna. La proximidad de la arteria constituye un peligro para la intervención quirúrgica.
o EXTERNO: es el absceso laterofaríngeo.
o INFERIOR: es el absceso de la base de la lengua.
 CLINICA
o Odinofagia.
o Disfagia.
o Dolor.
o Amigdala desplazada hacia la línea media, asimetría del velo del paladar.
o Otalgia refleja.
o Fiebre de 38 – 39,5 °C.
o Desaparición del relieve maxilar.
o Empastamiento ganglionar cervical y submaxilar.
o Trismus (el paciente no abre la boca) cuando la infección está más avanzada (describe criterio quirúrgico de drenaje o no).
 DIAGNOSTICO: puncion, TAC.
 COMLICACIONES: supuración de ganglios submaxilares y carotídeos, celulitis difusa cervical o cervicomediastinal, con
ulceraciones de los vasos gruesos o sin esta; edema laríngeo, sepsis por trombosis de los plexos faríngeos y de la yugular
interna, y hasta de los senos cavernosos. Las complicaciones pulmonares embólicas son frecuentes en estos casos malignos.
 TRATAMIENTO: hidratación y cefalosporinas de tercera generación. Una vez que se ha consolidado el absceso la
conducta es médico-quirúrgica, donde la incisión y el drenaje se imponen.

 ABSCESOS RETROFARINGEOS: es una infección profunda del cuello poco frecuente; sin embargo, tiene gran
importancia por las complicaciones que puede producir, entre las que se encuentran mediastinitis, compromiso de la vía aérea,
invasión de estructuras vecinas y sepsis. Como resultado del drenaje linfático del cuello, los agentes infecciosos pueden llegar
al espacio retrofaríngeo por infección contigua de la nasofaringe, senos paranasales, molares y oídos, lo que resulta en una
diseminación por vía linfática desde estos sitios hasta el espacio retrofaríngeo, los ganglios se inflaman, supuran y se
 desarrolla el absceso. La edad de presentación más habitual del AR es en menores de 5 años, asociándose en más de la mitad
de los casos a infecciones de vías respiratorias altas que se extienden a ganglios linfáticos localizados en el espacio entre la
pared posterior faríngea y fascia prevertebral (que se atrofiaran en la pubertad). Las infecciones retrofaríngeas pueden
progresar desde celulitis a flegmón y a abscesos maduros, aunque el tratamiento puede evitar esta progresión.
 ETIOLOGIA
o NIÑOS: infecciones respiratorias superior como las Adenoiditis agudas y crónicas.
o ADULTOS: cuerpos extraños (espina de pescado, huesos, entre otros) y procedimientos quirúrgicos o enfermedades
asociadas. El absceso es causado por un cuerpo extraño debido al traumatismo que este produce.
 ESPACIO RETROFARINGEO: se encuentra detrás de la faringe y delante de los músculos pre vertebrales o la fascia pre
vertebral.
 CLINICA
o Odinofagia.
o Disfagia.
o Sialorrea.
o Fiebre.
o Dificultad respiratoria.
o Sensación de cuerpo extraño.
o Limitación de la movilidad cervical.
o Puede presentar manifestaciones sépticas.
o Mediastinitis.
o Dolor retrofaringeo.
o Muerte. Esta es la complicación más temida de los abscesos profundos de cuello (Mediastinitis).
 DIAGNOSTICO
o CLINICO: en sus primeras fases son idénticos a los de una faringitis aguda no complicada (fiebre, odinofagia, voz
gangosa, disfonía, adenopatías cervicales), en su progresion hay signos y síntomas de alerta, por corresponder a
inflamación y obstrucción de vías aéreas altas y/o digestivas (disfagia, disnea, estridor, entumecimiento cervical, tortícolis,
babeo, trismus, dolor torácico). Debe realizarse una exploración minuciosa de cabeza y cuello debido a la limitación de
movimiento que esta presenta.
o ESTUDIOS RADIOLOGICO: con compromiso aéreo (valoración quirúrgica), sin compromiso aéreo.
 TRATAMIENTO
o Manejo hospitalario.
o Hidratación.
o Antibioticoterapia empírica IV.
o Cefalosporinas de 3era generación + Clindamicina, hasta que el paciente tenga una resolución de la fiebre en al menos
48hs. Luego se pasa a antibiótico terapia oral: Amoxacilina + Ac clavulanico 10-21 días.
o Corregir los trastornos metabólicos.
o Analgésicos y corticoesteroides.
o Si el paciente presenta muchas complicaciones como la dificultad respiratoria se procede a tratamiento quirúrgico.

 ABSCESOS LATEROFARINGEOS: se forma al pasar pus a través del músculo constrictor hacia el espacio laterofaríngeo.
 CLINICA
o Tumefacción lateral del cuello, inferiormente al ángulo de la mandibula.
o Disfagia.
o Trismus (por la implicación del musculo pterigoideo interno).
o Odinofagia.
o Otalgia refleja.
o Tortícolis.
o Fiebre.
 COMPLICACIONES
o Trombosis de la vena yugular.
o Erosión de la carótida, con la consiguiente hemorragia letal.
o Afección de los nervios craneales IX, X, XI y XII.
o Extensión al espacio retrofaríngeo.
o Extensión al espacio laterocervical (absceso cervical) o hacia el espacio sublingual (angina de Ludwig más frecuente en
relación con la patología dentaria) o convertirse en un flegmón difuso hiperséptico con complicaciones septicémicas y
hemorrágicas.
  DIAGNOSTICO: clínica y exploración (foco dental u orofaríngeo). TAC.
 TRATAMIENTO: drenaje quirúrgico por vía transoral en los periamigdalinos y del espacio maxilofaríngeo y en los
retroestíleos a través de una abordaje externo. La TAC indicará la vía más aconsejable. La cobertura antibiótica debe cubrir
anaerobios y se usará habitualmente penicilina G intravenosa en dosis de 6-7 millones de UI más metronidazol.

 ABSCESOS PARAFARINGEOS
 CLINICA
o Odinofagia.
o Sialorrea.
o Trismus.
 ESPACIO PARAFARINGEO: se encuentra desde la base del cráneo hasta el hueso hioides.
o LIMITES
 LATERAL: rama ascendente del maxilar inferior, cara interna de la parótida o lóbulo profundo de la parótida.
 INTERNO O MEDIAL: constrictor superior y la amígdala.
 POSTERIOR: fase pre vertebral.
 ANTERIOR: rafe pterigomandibular
o DIVISION
 ESPACIO PREESTILEO: diseminación de infecciones amigdalares, parotiditis y linfadenitis intraparotideas.
 ESPACIO RETROESTILEO: infecciones de mayor gravedad ya que contienen la carótida interna y externa, la
yugular interna y los nervios IX X XI y XII. Los abscesos a este nivel son los que tienen más complicaciones debido al
contenido de este espacio (paquete vasculonervioso y los 4 últimos pares craneales). Esta división está dada por la
apófisis estiloides y sus inserciones faciales. Se encuentra a nivel de la orofaringe.
 ESPACIO MAXILOFARINGEO: se divide en espacio parotideo y espacio retroparotidio (división en preestíleo y
retroestíleo)).

 ABSCESO SUBLINGUAL: en el espacio sublingual se pueden encontrar espacios de tejido laxo donde es muy común que se
acumulen colecciones purulentas. Los abscesos en esta región se originan a partir de piezas dentarias anteriores mandibulares,
o de fístulas óseas que drenen sobre el milohioideo.
 CLINICA: elevación del piso de la boca, desviación de la lengua hacia el lado contrario del absceso, disfagia, disnea,
compromiso del estado general, gran inflamación intraoral.
 ABSCESO SUBMENTONIANO: se origina de lesiones de piezas dentarias mandibulares anteriores, cuyas raíces son lo
suficientemente largas para perforar la cortical vestibular por debajo de la inserción de los músculos mentonianos. En general
es muy poco frecuentes.
 CLINICA: tumefacción que llega hasta la punta del mentón, bajo el borde inferior de la mandíbula.

 ANGINA DE LUDWIG: es una celulitis progresiva, que compromete bilateralmente los espacios submaxilar, sublingual y
submentoniano y produce un levantamiento del piso de la boca, la lengua se levantara hacia arriba y hacia atrás. Se conoce
también como flegmón difuso hiper séptico y gangrenoso de piso de boca, es una infección severa y mortal de origen dental,
en la que el pus invade gravemente cara, cuello, y es una de las infecciones de los tejidos blandos que más afectan la vía aérea
debido a su avance rápido y silencioso. Es más frecuente en niños aunque no es exclusivo de este grupo. Existen condiciones
que hacen que también los adultos la presenten como la administración de inmunosupresores, las enfermedades de origen
inmunitario, los trasplantes, también se observan en grupos de riesgo como la población indígena.
 ETIOLOGIA: principalmente por infecciones peri apicales del segundo y tercer molar mandibulares. Generalmente se
produce porque hay una infección en la región cervical, también es producida por procesos ondontogenos, abscesos
parafaríngeos o periamigdalinos, después de fracturas mandibulares, laceraciones en el piso de la lengua, linfadenitis,
sialodenitis submandibular y colocación de pircings. Su etiología es polimicrobiana principalmente la proveniente de la
cavidad oral. Dentro de los microorganismos más frecuentes se encuentran el Streptococcus viridans y el Staphylococcus
aureus.
 CLINICA
o Aumento de volumen rápidamente progresivo.
o No involucra ganglios linfáticos.
o Trismus mandibular.
o Elevación de la lengua.
o Disfagia.
o Odinofagia.
o Respuesta inflamatoria sistémica.
o Dificultad respiratoria.
  COMPLICACIONES
o Edema de epiglotis.
o Mediastinitis.
o Fascitis necrotizante.
o Shock séptico.
o A distancia: otitis media, sinusitis, neumonías, endocarditis, meningiti, sx de shock toxico estreptocócico, sx de lemierre,
artritis séptica.
 DIAGNOSTICO
o CLINICO: examen físico revela típicamente fiebre, taquicardia y grado variable de obstrucción respiratoria con disfagia y
babeo. Una inspección del cuello y de la cabeza muestra enrojecimiento e hinchazón de la parte superior del cuello, debajo
de la barbilla. Dicha inflamación puede llegar hasta el piso de la boca. La lengua puede estar hinchada o fuera de su lugar,
hay trismus marcado.
o CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
 Celulitis rápidamente progresiva.
 Desarrollo a lo largo de los planos aponeuróticos con propagación directa; no implica diseminación linfática.
 No involucra a la glándula submandibular ni a los ganglios linfáticos.
 Compromete tanto el espacio sublingual como el submaxilar y suele ser bilateral.
 Se recomienda TAC de Cuello. El cultivo de líquido de los tejidos puede mostrar presencia de bacteria.
 TRATAMIENTO
o NO FARMACOLOGICO: intubación naso traqueal o traqueotomía. No se le realiza a todos los pacientes, solo a los que
tienen dificultad respiratoria. Las primeras 24 horas son de observación y tratamiento antibiótico.
o FARMACOLOGICO: se debe pensar en los microorganismos que están causando esto; en la boca hay anaerobios,
aerobios y gran +.
 Penicilina + Metronidazol cubre gran+ y anaerobios
 Penicilina G 4 - 30millones UI/día IV cada 4 a 6 horas + Metronidazol 1gr de carga seguido de 500mg cada 6 horas IV o
1gr cada 12 horas.
o QUIRURGICO: si el absceso es muy grande se debe de hacer descompresión quirúrgica o drenaje. Se realiza la
descompresión quirúrgica si después de 24 - 48 horas de antibioticoterapia no hay mejoría.
 PROFILAXIS
o Lactancia materna.
o Educar a los niños.
o Control de hacinamiento.
o Tratamiento temprano

- NO SUPURATIVAS
o Fiebre reumática
o Glomerulonefritis post estreptocócica
o Sx de PANDAS; es un sx neuropsiquiatrico, autoinmune producido por estreptococo.

3. ANGINAS
3.1 ANGINA DE VICENT: infección aguda bacteriana de las encías causada por espiroquetas como borrelia vincenti, anaerobios, la
bacteria fusiforme o la sobrepoblación oral también conocida como gingivoestomatitis ulcerosa. También se conoce como necroulcerosa
o boca trinchera.
 FACTORES PREDISPONENTES:
- Mala higiene bucal.
- Inmunosuprimidos.
 CLINICA
- Inicio brusco.
- Tejido eritematoso grisáceo.
- Ulceras profundas e irregulares generalmente unilaterales en encía o en general en la mucosa oral.
- Odinofagia.
- Halitosis.
- Aumento de secreciones orales.
- Linfoadenopatia cervical localizada.
- Otalgia.
- Faringitis.
 DIAGNOSTICO: examen directo de la muestra faríngea.
  TRATAMIENTO: penicilina G o V a altas dosis + Metronidazol para cubrir los gérmenes de la boca.

3.2 ANGINA POR DIFTERIA: caracteriza por ser unilateral, cuando se presenta de forma bilateral debemos sospechar de
inmunocompromiso.
 ETIOLOGIA: Corinebacterium difteria, bacteria gran + en forma de bastones no encapsulado no esporulados y aerobia.
 CLINICA
- Fiebre.
- Malestar general.
- Pseudomembranas de color blanco nacarado muy adheridas, cubre las amígdalas, úvula, pilares y el velo del paladar.
- Adenopatías maxilares o submaxilares.
- Edema.
- Coriza mucopurulenta a menudo unilateral.
- Conjuntiva hiperemica e hipertrófica.
- Exudado supurativo.
 DIAGNOSTICO: examen directo, cultivo de exudado faríngeo.
 TRATAMIENTO: penicilina sódica o eritromicina.
 PREVENCION: DTP.

3.3 ANGINA POR VIRUS DE EPSTEIN BARR: la faringitis también puede ser causado por la mononucleosis infecciosa. La angina se
presenta como una complicación de la faringitis.
 CLINICA
- Exudado blanco grisáceo que no sangra al desprenderlo.
- Eritematopultacea.
- Petequias.
- Purpuras en el velo del paladar.
- Intensa participación ganglionar (cervical, axilar, inguinal) 95%.
- Hepatoesplenomegalia.
- Dolor de garganta 75%.
- Malestar general 47%.
- Cefalea 38%.
- Dolor abdominal 17%.
- Escalofríos 10%.
- Fiebre 93%.
- Faringitis 82%.
 DIAGNOSTICO
- Hemograma (linfocitos atípicos).
- Reacción de paul- bunnel- davidsohn.
- Serología VEB especifica
 TRATAMIENTO
- Sintomático.
- Hidratación.
- Reposo.
- Analgésicos.
- Prednisona para las lesiones neurológicas y hepáticas.
- Cuando hay sobre infección con SBH-A penicilina o Amoxacilina+ Ac clavulanico 90-120mg/kg/día 10 días o más.
 COMPLICACIONES: ruptura de bazo.

TEMA 5: ENFERMEDADES DE LA LARINGE. LARINGITIS. TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS DE LA LARINGE

1. ANATOMÍA: la laringe es el órgano de la voz, pero además constituye parte importante de la vía aérea. Está situado debajo del hueso
hioides, encima de la tráquea de forma continua, detrás de los planos musculoaponeuróticos de la región infrahoidea, limitada lateralmente
por los lóbulos del cuerpo tiroideo y el paquete vasculonervioso del cuello. Tiene forma de una pirámide triangular invertida formada por
piezas cartiloginosas que se articulan entre sí y se unen por ligamentos, músculos y cubiertos por una mucosa. Consta de nueve cartílagos, 3
impares (tiroides, cricoides, epiglotis) y 3 pares (aritenoides, corniculados o de Santorini y los cuneiformes o de Wrisberg).

1.1 MÚSCULOS: en la laringe existen dos clases de músculos según sus funciones. Una es el que se inserta en el hueso hioides, los cuales
no influyen en las funciones principales de la laringe. La otra está constituida por los músculos intrínsecos de la misma, de importancia
clínica sobre todo en relación con los trastornos de la función motora.
 MUSCULOS ENCARGADOS DE CONTRAER LA LARINGE: son los llamados aductores, encargados de cerrar la laringe y evitar
el paso a las vías respiratorias de los líquidos, alimentos o cuerpos extraños que pudieran penetrar.
- CRICOARITENOIDEOS LATERALES: uno a cada lado, su acción consiste en tirar hacia delante las cuerdas vocales
colocándolas paralelas.
- INTERARITENOIDEO: es un músculo impar que tiende a unir los cartílagos aritenoides.
 MUSCULOS TENSORES DE LAS CUERDAS VOCALES
- MUSCULOS TIROARITENOIDEOS INTERNOS: cuyas fibras forman las cuerdas vocales, tensa las cuerdas hacia adelante, su
contracción cierra la glotis.
- CRICOTIROIDEOS: ponen en tensión las cuerdas vocales en sentido anteroposterior y ayudan a la fonación.
 MUSCULOS ENCARGADOS DE DILATAR (ABRIR) LA LARINGE: abren la laringe para permitir la función respiratoria. El
cricoaritenoideo posterior el más potente de los cinco músculos laríngeos intrínsecos, su acción consiste en deslizar hacia fuera los
cartílagos aritenoides e inclinar las apófisis vocales de los mismos hacia atrás abriendo de ese modo la laringe.

1.2 INERVACIÓN: la laringe está inervada por fibras motoras y sensitivas que provienen de los nervios faríngeo superior e inferior de cada
lado, los cuatro son ramas del nervio vago. Ambos pares de nervios conducen impulsos aferentes y eferentes y están conectados entre sí por
medio de fibras anastomóticas de asociación.
 LARINGEO SUPERIOR: tiene una porción sensitiva y una porción mixta.
- LARINGEO INTERNO, MEDIAL O SUPERIOR: sensitivo para supraglotis.
- LARINGEO EXTERNO O LATERAL: sensitivo para glotis y subglotis. Motor para el musculo cricotiroideo (el único musculo de
la laringe que no está inervado por el laríngeo recurrente es el cricotiroideo).
 LARINGEO INFERIOR: es exclusivamente motor.
 CLASIFICACIÓN SEGÚN LA REGIÓN ANATÓMICA DE LA LARINGE
- REGION SUPRAGLOTICA: comprende la epiglotis (cara lingual y laríngea), pliegues aritenoepiglóticos, aritenoides y bandas
ventriculares.
- GLOTICA: comprende las cuerdas vocales verdaderas y las comisuras anterior y posterior.
- SUBGLOTICA: se extiende desde el límite inferior de la glotis hasta el borde inferior del cartílago cricoides.

2. ESTRIDOR LARÍNGEO: es el sonido respiratorio anormal, agudo y musical de tonalidad variable generado por un flujo aéreo
turbulento, causado por un bloqueo (estrechez) en la garganta o la laringe con predominio durante la inspiración. El sonido del estridor va a
depender de la ubicación de la obstrucción en el tracto respiratorio alto. Los niños corren mayor riesgo que los adultos de sufrir obstrucción
de las vías respiratorias, ya que éstas son más cortas y estrechas y, aunque generalmente se escucha cuando el niño inhala (inspiración),
también puede escucharse cuando el niño exhala (espiración).
 FRECUENCIA: se hace más frecuente en niños, siendo la mayoría de origen congénito, a diferencia del adulto, en que es poco frecuente
y generalmente adquirido. El estridor puede ser provocado en diferentes niveles de la vía aérea:
- NASOFARINGE: a este nivel puede ser producido por atresia de coanas bilateral, hipertrofia de cornetes, deformidades nasales,
malformaciones craneofaciales o existencias de masas como adenoides y gliomas.
- OROFARINGE: lesiones como tumores, quistes faríngeos o base de la lengua aumentada de tamaño provocan estridor.
- LARINGE: en la región supraglótica la laringomalacia y los quistes pueden producir estridor. A nivel glótico, las lesiones que lo
generan son la parálisis cordal unilateral o bilateral, las membranas laríngeas y hendiduras laríngeas. En la subglotis la estenosis
subglótica y hemagioma.
- TRAQUEA: alteraciones como traqueomalacia y broncomalacia desencadenan estridor.

 CAUSAS
- LARINGOMALACIA: se produce por inmadurez neuromuscular (flacidez de las estructuras laríngeas) y alteraciones anatómicas
(epiglotis en omega con tendencia a la formación de dobleces, repliegues ariepiglóticos pequeños y aritenoides prominentes que tienden
a ser aspirados durante la inspiración). Es la causa más frecuente en los recién nacidos (50 – 70%).
 CLINICA: se presenta como estridor inspiratorio (vibración de las estructuras mucosas supragloticas) que se agrava con la
agitación, alimentación (ruidosa y lenta), infecciones respiratorias y en posición supina y desaparece con el llanto, gritos o sueño
dado que se ponen en tensión la musculatura faringolaríngea aumentando la frecuencia y el débito respiratorio. La intensidad del
 síntoma es variable, desde una respiración ruidosa, hasta un cuadro obstructivo respiratorio alto. Por lo general existe reflujo
gastroesofágico asociado mostrando una mucosa retrocricoidea edematosa o eritematosa que puede asociar una esofagitis.
 COMPLICACIONES: en casos severos el estridor se acompaña de dificultad respiratoria con tiraje supraesternal y
retromandibular, más o menos acentuado, con fuerte depresión xifoidea en la inspiración que revela la obstrucción supraglotica.
Puede aparecer cianosis e incluso apneas, así como también desarrollar una neumonía por aspiración de contenido gástrico.
 DIAGNOSTICO: por medio de un examen endoscópico. El examen debe completarse, examinando el árbol traqueobronquial y la
región subglotica.
 TRATAMIENTO: la mayoría de los casos no necesita tratamiento específico, ya que con el crecimiento, el esqueleto laríngeo
adquiere mayor consistencia, cediendo el estridor entre los 12 y 18 meses de edad. En casos muy severos, puede ser necesario en
tratamiento quirúrgico que consiste en la resección endoscópica del exceso de mucosa y cartílago marginal de la laringe
fundamentalmente de los repliegues ariepiglóticos, los bordes laterales de la epiglotis y a veces los cartílagos corniculados y el
borde libre de la epiglotis. Algunos autores recomiendan simplemente una sección del repliegue ariepiglotico sin resección del
mismo que incluso puede ser algunas veces unilateral. Estas resecciones se realizan con láser CO2 ya que los resultados son más
rápidos o inmediatos en el 90% de los casos.

- QUISTES LARINGEOS: son tumoraciones benignas de la laringe, son más frecuentes en la región supraglótica, según su origen y
extensión pueden ser laterales y anteriores (excepto en el borde libre de la cuerda vocal, ya que ahí no existen conductos o glándulas).
Se deben diferenciar de los laringoceles que son evaginaciones de la mucosa laríngea en las estructuras del cuello y son muy raros. Se
diagnostican por laringoscopia indirecta o endolaringoscopia.
 CLASIFICACION
 QUISTES CANALICULARES: se forman por la obstrucción de conductos colectores, son los quistes laríngeos más
frecuentes. Su localización más común es la cuerda vocal, en epiglotis, valleculas, ventrículos, bandas ventriculares, pliegues
aritenoepiglóticos, cartílago aritenoides, senos piriformes y áreas subglóticas. Por lo general su dimensión es de un centímetro
de diámetro, se observan en la superficie o dentro de la mucosa. Están tapizados por epitelio pavimentoso estratificado.
 CLINICA: asintomáticos; los que ocupan el área de la cuerda y bandas cursan con disfonía, tos seca, disnea sialorrea.
 TRATAMIENTO: microcirugía endolaríngea (pequeños), en los de tamaño considerable marsupialización.
 QUISTES SACCIFORMES: se forman por destrucción del apéndice o sáculo del ventrículo laríngeo, son poco comunes, su
tamaño varía entre 1 a 7 cm de diámetro. Los quistes sacciformes anteriores están localizados cerca del orificio sacular, en el
ventrículo anterior y muchas veces aparecen colgando en la zona anterior de la glotis. Los laterales eran considerados quistes
pliegue congénitos de la laringe, se localizan en la banda ventricular, pliegue aritenoespiglótico, ventrículo, en la laringe
supraglótica en toda su extensión, algunos atraviesan la membrana tirohioidea y se presentan en el cuello.
 CLINICA: ronquera, en los lactantes se observa incapacidad para el llanto y dificultad respiratoria.
 TRATAMIENTO: quistes sacciformes pequeños resección laringoscópica, laterales son abordados por una faringostomía
entre el hioides y cartílago tiroides; esta operación suele alterar la voz y conducir a la formación de una sinequia membranosa
glótica anterior. Los quistes complicados por una infección, se deben drenar en primera instancia y luego programar su
resección final.
 DIAGNOSTICO: anamnesis, laringoscopia, TAC, RNM.
- HEMANGIOMAS: es una malformación que se produce por persistencia de tejido mesodérmico formador de vasos. La ubicación más
frecuente de este defecto es en la subglotis. No tienen tamaño suficiente para causar estridor al nacer, el mismo aparece posteriormente.
Tiende a crecer en las primeras semanas de vida, de tal manera que ya al segundo mes provoca síntomas de obstrucción. Están
asociados en un 50% con hemangiomas cutáneos. La incidencia mujer - hombre es de 2:1 y la edad media de diagnóstico es de 6 meses.
Generalmente se le confunde con crup.
 CLINICA: usualmente, el niño tiene un estridor inspiratorio intermitente, que con el tiempo pasa a ser permanente, alteraciones en
su llanto, tos cruposa y retardo del desarrollo. Puede ser unilateral, bilateral o circunferencial. No sobrevienen cambios en la voz.
 COMPLICACIONES: la agitación y la excitación causan ingurgitación vascular, que aumenta el grado de alteración de las vías
respiratorias presentando estridor inspiratorio. Con el crecimiento de la lesión se desarrolla estridor bifásico. No es rara la
insuficiencia respiratoria aguda. Sangrado, problemas psicológicos, cambios visibles en la piel y problemas visuales.
 DIAGNOSTICO: estudio clínico (hemangioma en piel y estridor), radiológico y endoscopico, que muestra una lesión muy
característica (masa que ocupa un lado de la subglotis, sésil, firme y compresible, de color rosado, rojo o purpura, con bordes poco
netos.
 TRATAMIENTO: generalmente no se tratan, dado que suelen sufrir regresión espontánea (5 años de edad), aunque también
pueden requerir tratamiento con corticoesteroides (directo en la lesión) o escisión quirúrgica. El tratamiento consiste en
permeabilizar la vía aérea, se puede intervenir quirúrgicamente con láser y se debe tener precaución de no llegar al cartílago para
evitar la infección. También se describe el uso de corticoides para disminuir de volumen.

- MEMBRANAS LARINGEAS: se trata de una persistencia de una parte de la lámina epitelial embriológica que cierra la primitiva
faringo - laringe en la 3- 4ta semana del desarrollo embrionario. Dependiendo de dónde se haya producido el fallo en la reabsorción se
 encuentran diferentes tipos y localizaciones de estas membranas. Pueden ser membranosas o no membranosas, estas últimas formadas
por tejido conectivo y a veces también por cartílago. Son de tamaño y extensión variable, la mayoría compromete los 2/3 anteriores de
la glotis. La gravedad de los síntomas van a depender del grosor y del compromiso laríngeo. Todos los pacientes con membranas
laríngeas presentan cierto grado de alteración fonatoria permanente que va desde la disfonía a la afonía. Cuanto más extendida este la
membrana hacia la comisura posterior, mayores serán los síntomas obstructivos. Se han descrito dentro de las atresias laríngeas 3
grupos:
 ATRESIAS TIPO I (ATRESIA COMPLETA): ausencia completa de luz laríngea en toda su extensión.
 ATRESIA TIPO II: similar a la anterior pero con falta de reabsorción de la lámina epitelial en la porción supraglótica. Las atresias
tipo I, al igual que las tipo II, presentan un cuadro incompatible con la vida del feto y suelen ir asociadas a otras malformaciones.
Sólo pueden sobrevivir los fetos con una fístula traqueoesofágica concomitante a través de la cual puede salir el líquido pulmonar y
se puede ventilar parcialmente con presión positiva hasta el momento de realizar una traquetomía de urgencia.
 ATRESIA TIPO III (PALMÍPEDAS Y MEMBRANAS): se subdivide según Cohen en 4 subtipos (Clarós añade el subtipo 0).
 SUBTIPO 0: llamada microsinequia anterior o micromembrana de la comisura anterior, el cual es un hallazgo muy frecuente en
los pacientes con nódulos o quistes intracordales fistulizados (sulcus glottidis). No suele existir clínica.
 SUBTIPO I (PALMIPEDA): une la porción anterior de ambas cuerdas. La luz glótica se reduce a un 35%. Suelen ser solo
membranosas. Hay poca obstrucción respiratoria y disfonía moderada (llanto disfonico desde el nacimiento). Pueden tener
carácter familiar y en el 11,3% de los casos asociarse a otras malformaciones (ureterales, coloboma, úvula bífida, entre otros).
Se resuelven con una incisión y dilatación.
 SUBTIPO II (MEMBRANA FIBROSA): reduce entre un 35 y un 50% la luz glótica, fusionando la mitad anterior de las
cuerdas. Puede ser membranosa o conectivo membranosa. Se extiende hacia subglotis en mayor o menor medida. Cursa con voz
áspera, ronca y débil, con leve obstrucción (dificultad respiratoria moderada). Se tratan mediante endoscopia con una incisión a
lo largo de una cuerda vocal y dilataciones que suelen repetirse.
 SUBTIPO III: aparece como una membrana que fusiona la mitad anterior o más de las cuerdas vocales, reduciendo la luz
laríngea entre un 50 y un 75% de su luz. Las cuerdas vocales en los subtipos anteriores se podían reconocer y eran móviles; sin
embargo, en el tipo III tan sólo se reconocen en su mitad posterior, mientras que en la porción anterior se continúan con un
tejido fibroso hacia subglotis. Cursa con voz muy débil (disfonica) y obstrucción moderada (disnea de esfuerzo). Suelen requerir
traqueotomía y colocación por laringofisura de un tutor (keel) para evitar la sinequia de la comisura anterior.
 SUBTIPO IV: se aprecia fusión de ambas cuerdas en toda su extensión ligamentosa, reduciendo la luz laríngea en un 75-90%,
existiendo permeabilidad de la misma tan sólo en la glotis interaritenoidea. El paciente es áfono, con obstrucción acentuada
(disnea y cianosis) que requiere traquetomia al nacer. Se tratan con traqueotomía.
Nota: se prefiere el tratamiento laríngeo hasta los cuatro años porque las incisiones, el láser y los tutores suelen producir escaras
y el desarrollo de una estenosis adquirida.
 OTRA CLASIFICACION
 MEMBRANAS SUPRAGLOTICAS: se trata de una lámina que se extiende a nivel supraglótico. Pueden ser anteriores desde
una banda ventricular a la otra pasando por el pie de la epiglotis, son muy raras; o posteriores, extendiéndose entre la superficie
medial de ambos aritenoides. La clínica en los casos supraglóticos es de obstrucción respiratoria, atribuyéndose en ocasiones a
un origen desconocido o a una causa neurológica o de la articulación cricoaritenoidea, e incluso llega a necesitar traqueotomía
durante los primeros años de vida.
 MEMBRANAS GLOTICAS: dichas membranas pueden ser finas o gruesas en virtud del tejido conectivo acompañante.

- PAPILOMATOSIS LARINGEA: son los tumores benignos más comunes de la infancia, tienden a presentarse en los pliegues vocales
verdaderos y falsos, la subglotis y la superficie laríngea de la epiglotis en forma excresencias blanda, se pueden extender hasta la glotis
y en casos aún más graves hasta la tráquea, cuyo diámetro rara vez es superior a 1 cm, de estructuras digitiformes finas soportadas por
un eje fibrovascular y cubiertas por epitelio escamoso estratificado ordenado.Se debe realizar la extirpación mediante cauterización,
criocirugía, entre otros procedimientos.
 ETIOLOGIA: son lesiones causadas por el virus de papiloma humano (VPH), principalmente el tipo 6 y 11, como resultado de un
crecimiento epitelial. Esta patología es frecuente en la infancia entre 2 a 14 años por antecedentes de madres con condilomas.
 CLINICA: tos, disfonía tipo ronquera (suele ser el síntoma inicial y progresivo y es poco valorada en los niños pequeños), llanto
débil (aparece cuando las lesiones se ubican en los tercios medio y anterior de los pliegues vocales) y obstrucción respiratoria de
grado variable con disnea y estridor, que se suma al avanzar el proceso por proliferación y crecimiento rápido de las lesiones. La
evolución clínica suele ser impredecible y variable según cada paciente, observándose en algunos niños la remisión espontánea de la
enfermedad durante la adolescencia.
 COMPLICACIONES: lesiones múltiples y desordenadas puede llegar a obstruir la vía aérea, provocando complicaciones que se
extienden al árbol traqueo-bronquial, puede presentar recidivas o Evolucionar a una degeneración maligna como el Carcinoma,
principalmente en adultos.
 DIAGNOSTICO: sintomatología, laringoscopía indirecta, laringoscopía directa, TAC, RNM, radiografía contrastada de la
hipofaringe, para el diagnóstico de los tumores grandes y biopsia. Se realiza para un diagnóstico definitivo del tumor.
  TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO MEDICO: se lleva a cabo con principios activos, como pueden ser: Indol-3-carbinol, Interferón-alfa y
actualmente con antivirales como el Cidofovir entre otros, con los que se consigue en algunos casos, una prolongación en el
tiempo entre la aparición de los diferentes episodios de la enfermedad, pero no un control completo de la misma.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO: resección del tumor (microcirugía, láser de CO2 o inyección en la lesión antivírico
Cidofovir).

- PARALISIS LARINGEAS: segundo problema laríngeo más común en niños, se produce como resultado de la elongación del nervio
laríngeo recurrente durante el parto, puede ser uni o bilateral. Si es unilateral se presenta como un tipo de voz débil o con ausencia de
voz algunas veces. La parálisis bilateral puede requerir traqueotomía mientras que la unilateral no requiere tratamiento durante la
infancia y la vida adulta, a menos que persista la debilidad de la voz en la adolescencia y la adultez, y la persona desee corregirla. Su
importancia radica en el hecho de que la laringe, para cumplir sus funciones básicas (paso del aire en la respiración y hablar), adopta
posiciones antagónicas (abierta para respirar y cerrada para hablar (o deglutir)), con lo que las parálisis, dependiendo de la posición de
las cuerdas vocales, interferirá en dichas funciones. Cuando la respiración es mala la voz es buena, y viceversa.
 ETIOLOGÍA: 10% de las parálisis tienen una causa central y el 90% periférica.
 LESION CENTRAL: las lesiones supranucleares (parálisis espásticas bilaterales), son excepcionales. Las hemiplejías no
afectan el movimiento de la cuerda. Las lesiones nucleares (n. ambiguo) son más frecuentes: parálisis bulbar progresiva y
polineuritis craneal; también trombosis de la arteria cerebelosa post-inf y tumores del tronco. Estas lesiones, además de parálisis
laríngea, producen parálisis faríngea y del paladar. Las lesiones infranucleares y del agujero rasgado posterior son parálisis
combinadas de los últimos pares craneales producidas por lesiones vasculares, tumorales, traumáticas e infecciosas.
 LESION PERIFERICA (EXTRACRANEALES): lesiones del nervio vago o de algunas de sus ramas. El lado izquierdo se
paraliza con más frecuencia debido a su trayecto más largo (5 veces más frecuente que el lado derecho). Es difícil saber con
exactitud el porcentaje de cada tipo de causa, pero podría ser:
 Cirugía tiroidea, de vértice de pulmón, de región lateral de cuello, cráneo y cervical (40 – 60%).
 Tumoraciones torácicas y cervicales (5 – 25%).
 Idiopáticas (5 – 20 %).
 Sistémica y otras causas (5 – 15%).
 Intubación abrupta o prolongada (1 – 5%).
 Hipertrofias cardiacas, aneurisma aórtico, adenopatías mediastinicas.
 Vasculopatías, infecciones víricas o bacterianas.
 CLINICA
 PARALISIS UNILATERAL DEL NERVIO RECURRENTE: todos los músculos intrínsecos de un lado dejan de actuar,
menos el músculo cricotiroideo (inervado por el laríngeo superior). La respiración no se ve afectada.
 PARALISIS EN ABDUCCION (SEPARACION): se trata de una parálisis no compensada por una posición lateral de la
cuerda paralizada. El síntoma predominante es la disfonía provocada por la fuga del aire en glotis que se produce por el cierre
incompleto. Es característica la diplofonía o voz bitonal que aparece al hablar a gran intensidad. Esta disfonía se asocia a
cansancio vocal, fatiga al hablar, y voz de escasa intensidad. Puede haber síntomas de tipo deglutorio como aspiración de
líquidos por incompetencia glótica, así como tos ineficaz. Por otro lado la cuerda vocal sana permite la apertura glótica en
grado suficiente como para no causar síntomas obstructivos altos.
 PARALISIS EN ADUCCION (CIERRE): se denomina parálisis compensada ya que la cuerda vocal se encuentra en
posición media o paramedia aparece ligeramente acortada en su longitud, con cierto grado de incurvación y el cartílago
aritenoides con respecto al opuesto y volcado ligeramente hacia delante y hacia abajo, lo que sitúa a la cuerda vocal
ligeramente más baja que la otra. Este hecho suele ocurrir espontáneamente en el proceso evolutivo de una parálisis
recurrencial unilateral inicialmente en abducción o bien tras un tratamiento rehabilitador vocal. No hay síntomas de disfonía o
si los hay son leves ya que se produce un cierre glótico completo facilitado por una cuerda inmóvil en línea media. La glotis
presenta menor área de paso aéreo, pero suficiente para no provocar estridor.
 PARALISIS BILATERAL DEL NERVIO RECURRENTE: la causa más frecuente es la cirugía de la glándula tiroides, que
traumatiza o secciona ambos nervios recurrentes. Las cuerdas se sitúan en posición paramedia y en algunos casos en posición
media, lo que genera disnea intensa con ruido inspiratorio (estridor). Las cuerdas vocales conservan tono muscular, lo que lleva
consigo voz normal, aunque algo tensa. Si las cuerdas vocales quedan en posición de aducción constituye una urgencia médica
y el paciente necesitará una traqueotomía. Si por el contrario, las cuerdas vocales quedan en posición de abducción el paciente
no tendrá disnea pero sí una ausencia total de voz, imposibilidad para toser, peligro de bronco aspiración y disminución de la
capacidad para esfuerzos físicos.
 PARALISIS UNILATERAL DEL NERVIO VAGO (X): hay lesión del recurrente y de la rama externa del laríngeo superior.
La cuerda vocal está en posición intermedia. La voz es muy aérea y hay tendencia a la aspiración (comisura posterior muy
patente y cuerda a diferente altura).
 DIAGNOSTICO
 Anamnesis y antecedentes personales.
 Clínica.
 En las parálisis de lado izquierdo, son obligadas la radiografía simple de tórax y TAC torácico. En las combinadas unilaterales el
estudio debe dirigirse a la base de cráneo y a la región cervical alta.
 En las asociadas con síntomas neurológicos son ineludibles la RMN y el TAC craneal y cervical.
 En casos de dudas es aplicable la EMG.
 En las parálisis idiopáticas debe realizarse además serología y test de tolerancia a glucosa.
 Según la clínica se debe de utilizar otros recursos diagnósticos selectivamente:
 Tumoración tiroidea: PAAF, gammagrafía tiroidea, determinación hormonas tiroideas.
 Disfagia con dolor torácico: tránsito esofágico.
 Valoración de la deglución (paladar, base de lengua y faringe) en casos de parálisis vagales.
 Parálisis de otros nervios u otros síntomas neurológicos: Titulación enfermedad de Lime, FTA – VDRL, calcio y glucosa, e
incluso punción lumbar.
 TRATAMIENTO: debe ir dirigido a corregir la disfunción vocal, la aspiración, la ineficacia de la tos y en el caso de la parálisis
bilateral la disnea. Puede ser rehabilitador o quirúrgico (fonocirugía). La disnea y la aspiración severa requieren tratamiento
quirúrgico inmediato (traqueotomía). En las parálisis unilaterales idiopáticas o de supuesto origen viral, sin aspiración severa, en las
que cabe una resolución natural en el plazo de 6 meses, se mantiene una actitud expectante con apoyo rehabilitador logopédico
(decanulacion). En las parálisis recurrenciales unilaterales, en las que el problema mayor es la disfunción vocal, se mantiene la
misma actitud expectante durante el mismo tiempo. Si no se produce mejoría, el tratamiento será quirúrgico, consistiendo en
desplazar la cuerda inmóvil hacia la línea media para hacer posible la oclusión glótica y por tanto la fonación. Se pueden dividir en
2 tipos de intervenciones:
 TECNICAS ABIERTAS: la aritenoidectomía y sutura de la apófisis vocal mediante el acceso lateral externo, es una de las
primeras técnicas utilizadas.
 TECNICAS ENDOSCOPICAS: en este apartado la mayor parte de las técnicas se realizan con láser CO2. La aritenoidectomía
endoscópica fue difundida por Thornell en 1948. La técnica hoy en día consiste en vaporizar el cartílago corniculado, el
aritenoides, las apófisis vocales y la parte posterior del músculo vocal dejando una luz glótica ampliada en la mayor parte de los
casos, aunque tiene el inconveniente de cierto riesgo de aspiración. Sin embargo la cordectomía láser es una técnica más fácil y
rápida de realizar con la ventaja de menor índice de aspiración bronquial y de eficacia similar a la aritenoidectomía.
Actualmente se emplea el uso de toxina botulínica en los músculos.
3. LARINGITIS: es un proceso inflamatorio que compromete a la mucosa de la laringe que suele cursar con afección de las cuerdas vocales.
Sus síntomas fundamentales son disfonía (disfunción fonatoria), estridor (disfunción respiratoria), disfagia u odinofagia (disfunción
deglutoria), tos y expectoración (disfunción protectora). La laringitis se considera aguda si dura menos de 3 semanas y crónica si dura más
de 3 semanas. En la mayoría de los casos el problema es leve y se resuelve espontáneamente, por lo que algunos pacientes consultan sólo
cuando duran más de dos días o cuando se presentan síntomas asociados como dificultad respiratoria o problemas de deglución.
 CAUSAS NO INFECCIOSAS: agentes térmicos, alérgicos, inhalantes químicos.
 CLASIFICACION
- SEGÚN EL GRUPO ETARIO
 INFANTES
 EPIGLOTITIS AGUDA: inflamación de la epiglotis y las estructuras adyacentes de instauración brusca y rápidamente
progresiva. Tiene la capacidad de provocar una obstrucción severa e incluso total de la vía aérea superior, pudiendo causar la
muerte. La introducción de la vacuna contra el Haemophilus influenzae tipo B (Hib), el principal patógeno implicado en la EA,
ha reducido notablemente su incidencia, especialmente en los niños menores de 5 años.
 CLINICA: fiebre elevada, disfagia, odinofagia (más frecuente en niños mayores), dificultad respiratoria (hace que el paciente
adopte una postura hacia adelante, con el cuello en hiperextensión y la boca abierta con la lengua fuera, presentando una
postura en trípode. Se muestra ansioso e inquieto. Estridor inspiratorio leve, de tono bajo y húmedo, y es rara la tos. Es muy
frecuente la intubación endotraqueal por compromiso súbito de la vía aérea.
 DIAGNOSTICO: clínica, radiografía lateral de tejidos blandos del cuello (epiglotis aumentada de tamaño, pliegues
aritenoepiglóticos engrosados y distensión de la hipofaringe, respetándose las estructuras subglóticas), cultivos bacterianos,
laboratorio (leucocitosis moderada con desviación hacia la izquierda, proteína C reactiva elevada) y visualización directa por
medio del uso de depresores linguales o laringoscopio teniendo mucho cuidado ya que se puede desencadenar un
larigoespasmo. Está contraindicada la posición del paciente en decúbito supino durante la exploración, debido a que el peso de
la epiglotis inflamada puede obstruir el vestíbulo laríngeo. Debe mantenerse al paciente en un ambiente relajado, ya que la
ansiedad puede empeorar la dificultad respiratoria, sobre todo en los niños pequeños.
 TRATAMIENTO: mantenimiento adecuado de la vía aérea, oxigenoterapia, intubación endotraqueal (recomendado antes de
traqueotomía), antibióticoterapia (cefotaxima 150-200 mg/kg/día, ceftriaxona 50- 75 mg/kg/día, los dos primeros de elección,
cefuroxima, ampicilina sulbactán, o trimetropin-sulfametoxazol) por vía intravenosa. En pacientes alérgicos a betalactámicos
puede utilizarse aztreonam asociado a vancomicina. La antibioterapia debe mantenerse durante al menos 7 - 10 días. La
administración de corticoides por vía intravenosa puede ser beneficiosa en estos pacientes durante la fase inicial del
tratamiento, pudiendo disminuir notablemente el edema supraglótico.
Nota: en ocasiones puede procederse a la intubación en sedestación, guiándose por un broncoscopio de fibra óptica, utilizando
anestesia local con lidocaína al 0,5%. En situaciones de extrema gravedad, con imposibilidad de intubación o traqueotomía
urgente, puede recurrirse a una cricotiroidotomía urgente.

 LARINGITIS ESTRIDULOSA: llamada también pseudocrup, es una variedad espasmódica no estenosante que provoca crisis
repetidas y pasajeras de disnea. Suele aparecer en niños con tendencia a la espasmofilia y portadores de adenopatías
hipertróficas, y las crisis suelen ser nocturnas. Se trata con sedantes ligero, antiespasmódico y corticoide. Consiste en la
inflamación de las vías respiratorias, empezando por la laringe y después se puede propagar a la tráquea y a los bronquios. Se
caracteriza por espasmo de los músculos constrictores de la glotis. Excepcionalmente pueden ser bacterias las causantes, como
el Haemophilus Influenzae, que puede producir una forma muy grave de afectación de la epiglotis.
 CLINICA: provocan un acceso breve pero brusco de disnea laríngea con estridor y respiración silbante que cede en algunos
minutos. Se observa en niños de 2 – 6 años. Cursan con disfonía e incluso hasta afonía, tos seca, sensación de cosquilleo en la
garganta, disnea, fiebre, linfadenopatías y es a predominio nocturno.
 COMPLICACIONES: epiglotitis, fiebre alta, tiraje intercostal, cianosis y ansiedad.
 TRATAMIENTO: aplicación de compresas húmedas calientes en la laringe (cuello). En caso de obstrucción nasal y roncus
por las noches, se debe realizar una instilación en cada fosa nasal de 3 a 4 gotas de aceite efedrinado o aceite adrenalizado al 1
por 1000, para descongestionar la mucosa eréctil de los cornetes. Se debe descartar otra patología sobre todo la búsqueda de
adenoides.

 LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CRUP): es la inflamación de la zona que va desde las cuerdas vocales hasta el borde
inferior del cartílago cricoides, esta se asocia a inflamación de tráquea y bronquios. También conocida como laringitis
subglotica. Las causas más comunes son de origen viral parainfluenza 1 y 3 e influenza A y B.
 CLINICA: en general se presenta en niños de 6 meses a 2 años de edad es precedida por una infección leve de las vías aéreas
superiores. Cursa con febrícula, aumento de la frecuencia respiratoria, disfonía variable, tos seca, perruna debido al eritema y
edema de las cuerdas vocales. A predominio nocturno. La gran mayoría se resuelven solas.
 TRATAMIENTO: antibióticos, humidificación del aire por medio de vapor de agua o nebulizaciones y según sea necesario
el médico indicará adrenalina y/o corticoides por cortos períodos IV o IM y después por via oral o en aerosoles.
  LARINGITIS CATARRAL: en ella intervienen de manera importante los factores imitativos. En esta variedad de laringitis, la
mucosa tiene una constitución que podría considerarse eutrófica, por lo que no se producen importantes alteraciones
estructurales, aunque si una hiperactividad glandular con los fenómenos correspondientes de hipersecreción y brotes de
agudización periódica, especialmente en la estación invernal. Clínicamente se caracteriza por la disfonía, tos y expectoración. La
disfonía tiene carácter fluctuante. En la laringoscopia se observa la laringe enrojecida y la cuerda vocal edematosa. El
tratamiento será fundamentalmente causal, tratar de corregir los factores responsables implicados los antiinflamatorios y
corticoides.

 ADULTOS
 LARINGITIS CATARRAL: se trata de una inflamación aguda y benigna de la mucosa laríngea. Es una patología frecuente,
que puede ser un cuadro primario de la mucosa laríngea o formar parte de una inflamación generalizada y progresiva de la vía
respiratoria superior. Suelen ser cuadros epidémicos, producidos por virus, que se presentan preferentemente en épocas
invernales.
 ETIOLOGIA: la causa más frecuente son las infecciones víricas, entre los agentes etiológicos implicados están los rinovirus
(el más frecuente), myxovirus, paramyxovirus, adenovirus, picornavirus y coronavirus, los favorecen los cambios de
temperatura, humedad y algunas profesiones. Muchas veces son secundarias a una lesión rinosinusal o rinofaríngea.
 CLINICA: malestar general, febrícula, rinorrea , disfonía que puede llegar a afonía, tos irritativa de predominio nocturno y
leve odinofagia, no suele haber signos de obstrucción laríngea (disnea). Al principio las secreciones laríngeas son escasas, y
más tarde cuando se entra en la fase exudativa las secreciones son abundantes y viscosas, con la expectoración hay mejoría de
la voz.
 DIAGNOSTICO: laringoscopía (laringe enrojecida en su totalidad, edematosa y con secreciones, cuerdas vocales inflamadas,
sin compromiso alguno de la luz laríngea y buena movilidad de las cuerdas vocales. También puede aparecer inflamada la
mucosa faríngea y traqueal vecina).
 TRATAMIENTO: reposo vocal, evitar irritantes (tabaco y alcohol), humidificación, expectorantes y antiinflamatorios. Si se
asocia una sobreinfección bacteriana se pautaran antibióticos de amplio espectro, en ocasiones asociados a corticoides.

 LARINGITIS POR HIPERSENSIBILIDAD (ALERGICA): es la inflamación de la mucosa que tapiza la laringe,

acompañada de edema de las cuerdas vocales con ronquera o perdida de la voz por causa de alérgenos aéreos. Aparece de forma
aguda.
 ETIOLOGIA: agentes químicos cauterizantes, polvo, excesivo calor, variaciones bruscas de temperatura, trabajo en
ambientes donde hay corrientes de aire o humos, por ej. carniceros, trabajo en ambientes con aire acondicionado seco y poco
húmedo, tabaco, alcohol, abuso de vasoconstrictores nasales, polen, alimentos, sustancias de limpieza, ácaros.
 CLÍNICA: sensación de sequedad faríngea, sensación de cuerpo extraño en la faringe, dolor punzante de garganta (sobre todo
por la mañana, debido a la respiración oral durante el sueño), necesidad de carraspear con frecuencia, hiperreflexia de la
mucosa, que puede provocar tos irritativa e incluso náuseas, secreción densa e incolora, úvula tumefacta en ocasiones.
 DIAGNÓSTICO: historia clínica, sintomatología y exploración de la laringe.
 TRATAMIENTO: eliminar el agente alérgeno, administración de líquidos y reposo, analgésicos para la disfagia,
antiinflamatorios, se debe de realizar gargarismos con antisépticos de acción tópica. Se debe de administrar antipiréticos si
presenta fiebre.

 EPIGLOTITIS AGUDA
 ETIOLOGIA: viral, alérgico o infeccioso, el germen más frecuente es Haemophilus influenzae tipo B, En el adulto también
se han aislado Streptococcus viridans, Staphylococcus pyogenes, Diplococcus pneumoniae, además de ciertos virus.
Predomina en el sexo masculino.
 CLINICA: fiebre, disfagia y odinofagia intensas, pudiendo asociarse a disfonía y raramente disnea, hasta presentar
imposibilidad para deglutir las propias secreciones, voz apagada y estridor inspiratorio.
 COMPLICACIONES: cierre abrupto de la laringe (laringoespasmo).
 DIAGNOSTICO: al examen directo (laringoscopia) se observa una epiglotis edematosa y enrojecida que a veces no permite
ver el resto de estructura laríngea, se debe explorar la laringe para confirmar el diagnóstico y para descartar que sea
consecuencia de tumores, cuerpos extraños y laringopioceles. Las radiografías laterales de cuello (signo de huella digital) y los
análisis de laboratorio (leucocitosis leve o moderada con predominio de neutrófilos) son útiles en el diagnóstico, pero pueden
retrasar la permeabilidad de las vías respiratoria.
 TRATAMIENTO: ingreso hospitalario y administración precoz intravenosa de antibióticos de amplio espectro. El
Haemophilus influenzae tipo B ha mostrado resistencias variables a la ampicilina y al amoxiclavulánico, por lo que
actualmente suelen emplearse más las cefalosporinas de segunda y tercera generación. En casos de alergia a la penicilina
(betalactamicos) se utiliza aztreonam y cloranfenicol, clindamicina y el trimetoprim - sulfametoxazol. El tratamiento se realiza
durante 7 a 10 días.
 - SEGÚN SU EVOLUCION
 LARINGITIS AGUDA: síndrome frecuente causado por virus en infecciones de vías respiratorias superiores. Comienza
súbitamente y es generalmente autolimitada. La mayor parte de los casos de laringitis acompañan a una infección de las vías
respiratorias superiores.
 ETIOLOGIA
VIRAL BACTERIANA
Rinovirus Streptococcus del grupo A
Influenza y Parainfluenza Corynebacterium diphtheriae
Adenovirus Moraxella catarrhalis
Coxackie
Coronavirus
Virus sincitial respiratorio

 LARINGITIS CRONICA: tiene una duración de más de tres semanas, es la típica del adulto y en su presentación puede incluir
una leucoplasia. La laringitis crónica de origen infeccioso es menos frecuente en países desarrollados que los que están en fase de
desarrollo. Suele ser difícil diferenciar la laringitis por Mycobacterium tuberculosis del cáncer laríngeo en parte porque a menudo
no se detectan signos, síntomas, ni signos radiográficos típicos de una enfermedad pulmonar. Histoplasma y Blastomyces pueden
ocasionar laringitis, a menudo como complicación de una infección sistémica. Algunas especies de Candida también originan
laringitis, que suele acompañarse de candidiasis oral o esofagitis. Algunos casos ocasionales de laringitis crónica son causados por
Coccidioides y Cryptococcus, VIH y sífilis.
 CLINICA: disfonía que puede llegar a afonía y síntomas de infecciones respiratorias superiores como rinorrea, congestión
nasal, tos, faringitis.
 DIAGNOSTICO: clínico y por laringoscopia directa e indirecta (cuerdas vocales enrojecidas y edematosas, si hay sobre
infección se encuentra exudados sobre la mucosa).
 TRATAMIENTO
 LARINGITIS AGUDA: humidificación y reposo de la voz. No se rencomienda antibióticos excepto en caso de localizarse
streptococcus del grupo A.
 LARINGITIS CRONICA: depende del microorganismo patógeno.

4. DISFONIA: es el cambio o pérdida del timbre normal de la voz por trastorno funcional u orgánico de la laringe. Es la perturbación de las
características acústicas de la voz: el timbre, la intensidad, la altura tonal relacionada con una alteración de los sistemas que intervienen en
la producción de la voz: laringe, aparato respiratorio, faringe, fosas nasales, cavidad oral. Es necesario realizar una exploración física de la
laringe en toda disfonía recidivante o que se prolongue más allá de 15 días, sobre todo si existe hábito tabáquico. Puede mostrar la
existencia de una tumoración de cuerda vocal. Una forma de disfonía fisiológica es el cambio de voz que se produce en el varón
adolescente, que aparece entre los 15 y 18 años.
 FUNCION FONATORIA LARINGEA: se produce por el cierre de la glotis por el músculo interaritenoideo, ayudado por otros
músculos laríngeos como los cricotiroideos, que desplazan los cartílagos aritenoides hacia arriba y adentro durante la espiración, tensando
las cuerdas vocales.
 CLINICA: ronquera, variaciones en la intensidad de la voz, episodios de afonía o ausencia de voz, tos, carraspeo, dolor de garganta al
hablar, sensación de cuerpo extraño al hablar.
 CAUSAS
- NIÑOS: malformaciones congénitas, como membranas laríngeas, hemangiomas o alguna otra alteración más infrecuente.
- EDAD AVANZADA (NIÑOS): papilomas laríngeos, originados por una infección viral.
- ADULTO: hiperfunción vocal. También puede originarse la disfonía en un trastorno neurológico de la laringe, como puede ser en la
disfonía espástica, que se caracteriza por espasmos de la voz que impiden el flujo vocal regular, en el Parkinson o la miastenia gravis,
entre otras. Mixedema del hipotiroidismo o los cambios producidos en el climaterio en el caso de la mujer.
 CLASIFICACION
- DISFONIAS FUNCIONALES: es la alteración de la voz sin lesión anatómica en los órganos fonatorios, son las disfonías más
frecuentes, entre ellas se encuentran:
 DISFONIAS POR ABUSO VOCAL: relacionadas con una higiene vocal pobre como hablar excesivamente, chillar, gritar, por
excesivo aclaramiento de la garganta y demasiada tos, vocalizaciones forzadas, cantar con una técnica inadecuada e inhalación de
polvo, humo y gases nocivos.
 DISFONIAS POR MAL USO VOCAL: hablar con una intensidad y/o tono más alto de lo que corresponde.
 FONOPONIS: se produce conjuntamente un abuso y un mal uso vocal (pacientes que, aparte de elevar la intensidad de la voz,
abusan de ésta). Este problema se suele dar frecuentemente en el colectivo de maestros. Cuando la disfonía va asociada a la
 profesión del paciente se habla de disfonías profesionales. Es fácil diagnosticarla cuando el paciente, al disfrutar de períodos de
descanso por vacaciones o fines de semana, nota una mejora en la voz.
 DISFONIAS INFANTILES: son las que se dan en los niños. Las causas principales suelen ser tanto el mal uso como el abuso
vocal. Cada vez son más frecuentes y si no se tratan pueden terminar en un mal mayor cuando el paciente llega a la edad adulta.
Estos cuatro tipos de disfonías pueden llevar a dos cuadros importantes:
 DISFONIAS HIPOCINETICAS: producidas por un tono muscular laríngeo pobre.
 DISFONIAS HIPERCINETICAS: producidas por un aumento exagerado del tono muscular laríngeo. Pueden llegar a producir
nódulos.

- DISFONIAS ORGANICAS: es la lesión de la voz provocada por una lesión anatómica en el sistema fonatorio, puede estar producida
inflación (edemas), infección, enfermedades del aparato respiratorio, tumores, alteraciones de las cuerdas vocales y malformaciones
congénitas.
 CAUSAS: nódulos, pólipos, quistes, parálisis laríngeas, edema de reinke, fusiforme, inflaciones agudas o crónicas.
 EDEMA DE REINKE: es una lesión que se caracteriza por la acumulación de una sustancia gelatinosa bajo la cubierta mucosa de
las cuerdas vocales, e invadiendo el espacio subepitelial de Reinke. Se manifiesta esta lesión con una inflamación crónica, que
puede afectar incluso a toda la longitud de la cuerda vocal, provocada principalmente por abuso vocal.
 CAUSAS: abuso vocal (pacientes que gritan en exceso o que usan habitualmente un tono de voz alto), consumo excesivo de
tabaco y/o alcohol, hipotiroidismo y reflujo gastroesofágico. El edema suele afectar a ambas cuerdas vocales (bilateral) y es de
amplia base de implantación, esta enfermedad puede aparecer en ambos sexos, en varones con tendencia a la obesidad y a
padecer hipertensión arterial, siendo también muy común en mujeres fumadoras y durante el período post-menopáusico.
 CLINICA: disfonía progresiva, voz ronca, tono bajo, grave, con menos potencia vocal y, a veces, voz bitonal (diplofonía),
fatiga vocal en los casos más intensos, voz monótona y pérdida del agudo, carraspera y tos constante.
 DIAGNOSTICO: anamnesis, laringoscopia indirecta, fibrolaringoscopia rígida o flexible, videoestroboscopia (muestra las
cuerdas vocales aumentadas de tamaño, con una onda mucosa aumentada por disminución de la rigidez de la cubierta y a
menudo asimétrica, por la irregularidad del edema).
 TRATAMIENTO NO QUIRURGICO
 Supresión total del consumo de tabaco y/o alcohol.
 Modificación de malos hábitos vocales.
 Tratamiento farmacológico con corticosteroides.
 Rehabilitación vocal adecuada a la patología.
 Reposo vocal (mínimo durante 4 semanas).
 TRATAMIENTO QUIRURGICO: microcirugía laríngea con amplia cordotomía. Consiste en abrir la cuerda vocal afectada,
aspirar posteriormente el contenido gelatinoso acumulado en el interior de la lesión, a continuación resecar el sobrante de
mucosa de la cuerda vocal y, por último unirla.

 EDEMA FUSIFORME: es una lesión que se traduce en un edema de las cuerdas vocales, afecta tanto a la submucosa como a la
mucosa de las cuerdas vocales con importantes procesos inflamatorios. Se localiza en los dos tercios anteriores de la cuerda vocal y
es más extenso que un pseudoquiste.
 CAUSAS: abuso vocal e inhalación de agentes irritantes (tabaco, alcohol, agentes químicos, entre otras).
 DIAGNOSTICO: anamnesis, laringoscopia indirecta, laringoscopia directa, videoestroboscopia.
 TRATAMIENTO NO QUIRURGICO: se debe eliminar los agentes irritantes (tabaco, alcohol, entre otros), tratamiento
farmacológico inicial, con antiinflamatorios y reposo vocal, como mínimo durante 8 - 12 semanas.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO: microcirugía laríngea por vía laringoscópica, disecando el quiste mediante un microbisturí
y micropinzas. Es necesario seguir un reposo vocal absoluto y obligatorio de 1 semana, posterior a la cirugía.

 LATIGAZO LARÍNGEO: es una lesión localizada a nivel del pliegue vocal, provocada por la rotura de vasos sanguíneos de la
submucosa o del músculo vocal tiroaritenoideo y, debida principalmente a un esfuerzo vocal, violento y breve.
 CAUSAS: esfuerzo vocal con emisión de sonidos a gran intensidad y traumatismo sobre la laringe.
 CLINICA: inflamación de la zona concreta, dolor muy intenso, afonía súbita, hematoma y hemorragia, como consecuencia de
la ruptura de las fibras musculares.
 DIAGNOSTICO: anamnesis, laringoscopia indirecta, fibrolaringoscopia rígida o flexible y videoestroboscopia
 TRATAMIENTO NO QUIRURGICO: reposo absoluto y obligatorio de la voz durante aproximadamente 3 - 4 semanas e
incluso más, hasta la total reabsorción del hematoma. También se debe reeducar vocal y tratamiento farmacológico, para aliviar
la inflamación y el dolor.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO: microcirugía laríngea. Esta cirugía se llevará tan solo en aquellos casos en los cuales la
patología no se resuelve espontáneamente, o bien cuando los síntomas son muy graves.
  HEMORRAGIA DE CUERDA VOCAL: es la acumulación de sangre en el espacio submucoso por ruptura de un pequeño vaso
de la mucosa vocal. Se produce una disfonía de instauración muy rápida. La exploración visual muestra una cuerda roja con
disminución de la vibración. Se produce, sobre todo, en personas que tienen pequeñas varicosidades en las cuerdas en el contexto de
un esfuerzo vocal exagerado (grito, ánimos en un estadio, cantar descontroladamente).

5. TUMORES BENIGNOS DE LA LARINGE: son masas tumorales no malignas de tamaño variable que afectan la vía respiratoria y
pueden llegar a producir obstrucción. Los tumores benignos más frecuentes se originan de elementos epiteliales o del tejido conectivo, se
caracterizan por tener un crecimiento lento, síntomas insidiosos y tendencia a recidiva si su extirpación ha sido incompleta. Su localización
más frecuente en el vestíbulo laríngeo.

5.1 CLINICA GENERAL: síntomas que producen dependen de su sitio de implantación y de su tamaño.
 Los tumores de cuerdas vocales se anuncian con disfonía y luego suele sobrevenir disnea de acuerdo al volumen de su incremento.
 Los tumores supraglóticos se anuncian con disfagia, voz apagada y disnea, cuando el tamaño es grande.
 Los tumores de localización subglótica se presentan con disnea.
 En los tumores benignos existe tos y cuando se ulceran hemoptisis. No es común el dolor localizado en las lesiones benignas.

5.2 QUISTES LARINGEOS (SUB – CLASIFICACION)

 QUISTES DE CUERDAS VOCALES
- QUISTES DE RETENCION MUCOSA: obstrucción del conducto excretor de una glándula mucosa de la CV; son verdaderos
quistes, con una pared propia constituida por epitelio glandular de células cilíndricas, ciliadas y cúbicas, que circunscriben una
cavidad que contiene un líquido viscoso y moco secretado por las células glandulares y que no puede ser vertido al exterior. El
contenido puede ser rico en colesterina.
- QUISTES EPIDERMOIDES: formados por un epitelio queratinizado, poliestratificado, que por el mismo mecanismo obstructivo
sufre una metaplasia descamativa y al descamarse, produce capas concéntricas de queratina en una cavidad quística que puede estar
rellena de un líquido blancuzco. Suelen ser más pequeños que los de retención.
- QUISTADENOMAS: son quistes revestidos de células de aspecto oncocítico, que son fruto de una metaplasia de células
ductales.
- ETIOLOGIA
 QUISTES CONGENITOS: son bilaterales procedentes de malformaciones embrionarias.
 QUISTES ADQUIRIDOS: son unilaterales, histológicamente pueden ser de los tres tipos histológicos descritos y se producen
tras episodios inflamatorios agudos o subagudos de la mucosa cordal. Excepcionalmente pueden ser iatrógenos, produciéndose
por inclusiones epiteliales submucosas en el transcurso de intervenciones de microcirugía laríngea.
- QUISTES DE BANDA VENTRICULAR: son auténticos quistes de retención de la glándulas mucosas de la banda ventricular. Se
producen en la senectud, entre los 60 y 80 años. Generalmente son solitarios, pedunculados y localizados en el techo del ventrículo.
- QUISTES DE EPIGLOTIS: se forman casi siempre en el mismo lugar, al lado de la línea media de la cara anterior de la epiglotis
o profundamente en la vallécula gloso-epiglótica. Son los quistes laríngeos más frecuentes. Están compuestos histológicamente de
epitelio escamoso y/o respiratorio, estroma fibroso y elementos derivados del endodermo y mesodermo.

5.3 NODULOS: son condensaciones de tejido conectivo hialino en las cuerdas vocales y son la causa más común de disfonía en niños y en
adultos. Afectan más a mujeres (neoformación benigna más frecuente en el sexo femenino, entre los 20 – 40 años) y niños. Aparecen por
abuso vocal y por un mal uso excesivo de la voz, sobre todo en profesionales (cantantes, profesores, entre otros). En la laringoscopia, su
localización es el tercio anterior y suelen ser bilaterales con forma de callo de color blanquecino. El tratamiento inicial es el reposo vocal
y la rehabilitación foniátrica. En caso de fracaso, microcirugía endolaríngea. Comienzan con edema y vasodilatación, pero a medida que
el proceso se vuelve crónico aparecen depósitos de fibrina que le dan una consistencia más firme y dura.
 CLINICA: disfonía (voz ronca, baja y entrecortada, timbre rasposo, carente de modulación y melodía). No está condicionada por el
tamaño del nódulo sino por la tensión de las cuerdas vocales; es decir, si son hipo o hipertónicas. También presenta fatiga vocal o
fonastemia cuando los nódulos son grandes y bilaterales, por lo que no permiten un cierre glótico completo y se produce un gran
escape de aire.
 DIAGNOSTICO: anamnesis, laringoscopia indirecta, laringoscopia directa (fibrolaringoscopio rígida o flexible).
 COMPLICACIONES: pueden evolucionar a pólipos vocales. Ulceraciones.
 TRATAMIENTO MEDICO
- NODULOS PEQUEÑOS Y RECIENTES: reposo vocal (máximo 1 semana), en cantantes (1 – 2 meses), apoyo foniatrico y
tratamiento farmacológico adecuado, siempre que sea preciso. Se pueden prescribir antiinflamatorios, corticoides.
- NODULOS ANTIGUOS Y QUERATINIZADOS: son de larga evolución, grandes y de aspecto fibrotico. Se establece
tratamiento farmacológico inicialmente, aunque en estos casos es muy probable que se tenga que recurrir a cirugía.
  TRATAMIENTO QUIRURGICO: está indicado en los nódulos de aparición antigua y queratinizados. Microcirugía laríngea por
vía laringoscópica. Es necesario seguir un reposo vocal absoluto y obligatorio de 1 semana, posterior a la cirugía.

5.4 POLIPO LARINGEO: es la tumoración benigna de la cuerda vocal más frecuente en la población general. Aparecen tras esfuerzos
vocales, consumo de tabaco y alcohol. Pueden ser sesíles o pediculados, en la laringoscopia se observa una excrecencia unilateral, lisa y
uniforme en el borde libre de la cuerda, suele localizarse en la zona anterior de la glotis. Pueden producir lesiones por contacto en la otra
cuerda. El tratamiento de elección es la extirpación con microcirugía laríngea o láser, con su análisis anatomopatológico.
 ETIOPATOGENIA
- 76% de los pacientes son hombres, con una edad promedio de 40 años. El 85% de las lesiones son unilaterales, 10% bilaterales y
5% múltiples y bilaterales. El 15% de estas lesiones se asocian a otras lesiones benignas.
- 80-90% de los pacientes son fumadores.
- Debido al mal uso de la voz, se presenta como una masa redondeada, monolobulada o multilobulada, raramente ulcerada, sésiles o
graves > 1cm
- La gran mayoría de estas lesiones ocurren en el borde libre de la unión entre el tercio medio y anterior de los pliegues vocales, zona
en donde ocurren las mayores fuerzas musculares y aerodinámicas.
- Existen básicamente dos subtipos de estos, el pólipo gelatinoso compuesto de estroma edematoso y algunas fibras de colágeno, y el
pólipo hemorrágico en el cual existe entre los organizados depósitos de fibrina unos canales vascularizados que le dan su apariencia
rojiza; existe un tipo combinado entre los dos anteriores que es el más frecuentemente encontrado.
- Se pueden localizar en sitios como la comisura anterior o en la cuerda.
- No aparecen fuera de la glotis.
- El epitelio es generalmente normal, algunas veces adelgazado o ulcerado.
- En el curso del desarrollo el epitelio se torna hiperplásico y podría mostrar un grado variable de acantosis y queratosis.
 CLINICA: voz ronca, disfonía, disnea y disfagia.
 DIAGNOSTICO: laringoscopía indirecta, se visualiza una vibración vocal asimétrica, con cierre glótico incompleto. Fibroscopía.
 TRATAMIENTO: terapia vocal y cirugía (quirúrgico).
5.4 PAPILOMA: es una afección causada por el virus del papiloma humano.
5.5 GRANULOMAS
5.6 LARINGOCELES.
5.7 TUMOR AMILOIDE.

6. LESIONES PRECANCEROSAS
6.1 ERITROPLASIA: lesión de la mucosa oral que aparece en forma de placas rojas, aterciopeladas, de bordes irregulares, aunque bien
definidos que no pueden ser caracterizados ni clínica ni histológicamente consecuente con ninguna otra enfermedad del complejo bucal.
 ETIOPATOGENIA: desconocida, ya que se carecen de estudios epidemiológicos y evolutivos acerca de la misma, aunque se plantea
que en este tipo de lesiones la etiología es multifactorial en su mayoría y dentro de estas se encuentran combinación de factores
predisponentes y causales exógenos y endógenos. Casi 90% de los casos de eritroplasia es displasia o carcinoma. El carcinoma de
células escamosas constituye 90% de los casos de cáncer oral.
- FACTORES EXOGENOS: consumo de alcohol y de tabaco son hábitos que elevan el riesgo en las personas así como también el
uso de prótesis dentales mal ajustada, que provocan fricción sostenida sobre la mucosa comportándose como un irritante.
- FACTORES ENDOGENOS: enfermedades hepáticas, mal nutrición, factores humorales, HVS-1, sífilis.
 CLINICA: color rojo intenso, aterciopelada de bordes irregulares aunque bien definido. La más común de estas lesiones es en labio
inferior, borde lateral de la lengua, suelo de boca, el trígono retromolar de la encía inferior y la zona de transición entre el borde
posterior de la lengua y el suelo de la boca.
 DIAGNOSTICO
- CLINICA.
- HISTOLOGIA: son histológicamente carcinomas epidermoides invasivos, carcinomas in situ o displasia epiteliales en el momento
de la biopsia de la lesión ya sea leve, grave o moderada, por tanto sus características histológicas también coinciden con la de los
mismos, con marcada diferenciación celular desde menos a bien diferenciados. Dicha displasia epitelial se observa a través de todo el
grosor del epitelio sin que se presente invasión dentro del tejido conectivo subyacente. Debe tomarse una biopsia o una citología
exfoliativa.
- EXAMEN DIRECTO/ INDIRECTO: fibróptico de la nasofaringe, bucofaringe, hipofaringe y laringe.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: candidiasis oral, sialometaplasia necrosante, hiperplasia seudoepiteliomatosa, glositis romboide
media y enfermedad vesiculoerosiva inflamatoria, como el liquen plano erosivo.
 TRATAMIENTO: quirúrgico. Puede incluir el uso de retinoides (medicamentos relacionados con la vitamina A) para eliminar, reducir
y, o prevenir la formación de displasias.
6.2 LEUCOPLAQUIA: mácula o pápula blanca queratinizada que no puede ser eliminada mediante raspado, y que no se puede caracterizar
clínica ni anatomopatológicamente como correspondiente a cualquier otra enfermedad. Son consideradas lesiones premaligna. Pueden
aparecer en cualquier lugar de la cavidad oral y de los labios, aunque lo más frecuente es encontrarlas en la mucosa de las mejillas, y en
segundo lugar en la comisura de los labios.
 FACTORES PREDISPONENTES
- HABITO TABAQUICO: parecen tener menor potencial maligno que el de las no asociadas a este hábito. En fumadores, la
leucoplaquia suele encontrarse en suelo de boca, mientras que en no fumadores la localización más frecuente suelen ser los bordes
laterales de la lengua.
- EDAD: se puede encontrar en adultos de cualquier edad, pero se suelen hallar entre los 40 y los 70 años.
- SEXO: más frecuente en adultos masculino en una relación 2:1.
- INFECCION POR CANDIDA: dicha asociación aunado al riesgo de transformación maligna de la leucoplasia se originó cuando se
relacionó Candida con la leucoplasia no homogénea y con la presencia de displasia epitelial.
- VPH: ha sido muy estudiado en relación a la transformación maligna de la leucoplaquia oral. Los resultados de los estudios varían
ampliamente y son inconsistentes.
 CLINICA
- LEUCOPLAQUIA PLANA (SIMPLE): casi siempre se encuentra a nivel de la mucosa, es la forma más frecuente, con bordes
claramente delimitados y predominantemente con una superficie plana, homogénea y raramente con pliegues longitudinales. Es raro
que la leucoplaquia simple se transforme en maligna (cerca del 2%).
- LEUCOPLAQUIA VERRUGOSA: presenta un crecimiento papilomatoso que traspasa el nivel de la mucosa. Cerca del 20% se
transforman en malignas.
- LEUCOPLAQUIA EROSIVA: con frecuencia sus lesiones son dolorosas, irregulares y de bordes pocos definidos, y su superficie
presenta una serie de áreas nodulares blancas o erosiones rojizas. A menudo se observa candidiasis. Experimenta una transformación
maligna en el 35% de los casos.
 DIAGNOSTICO: la leucoplaquia se resuelven por si solas cuando pueden eliminarse las causas irritativas desencadenantes. Si esto no
se consigue en pocos días debe realizarse una biopsia de la zona afectada y someterla a análisis histológico. Casi siempre se encuentra
hiperqueratosis, y con frecuencia atipias epiteliales y celulares; las disqueratosis pueden transformarse en carcinoma de epitelio plano.
La interpretación del término leucoplaquia es estrictamente clínica, y su diagnóstico se realiza respetando esta premisa, empezando por
establecer una aproximación diagnóstica basada en las características morfológicas de la lesión (lesión elemental, localización,
extensión, sintomatología acompañante, entre otros factores). La citología está contraindicada por falta de congruencia en el resultado.
 TRATAMIENTO: el tratamiento de la leucoplaquia tiene tres niveles de actuación, que deben adecuarse en función de los hábitos del
paciente, de las sobreinfecciones asociadas, del tipo clínico, de la localización y de las características histopatológicas de la lesión.
- MODIFICACION DE HABITOS DEL PACIENTE: actuar sobre los factores desencadenantes o asociados a la leucoplaquia.
Deben eliminarse los elementos que puedan ser el origen de microtraumatismos relacionados con la lesión (superficies dentarias
rugosas, prótesis mal ajustadas, entre otros). Si el paciente es fumador y/o consumidor habitual de bebidas alcohólicas se le
recomendará abandonar estos hábitos. Aunque la remisión suele ser lenta y en ocasiones no completa, muchas leucoplaquias mejoran
sólo con estas medidas. Entre un 50 - 60% desencadenadas por fumar desaparecen a los 6-12 meses de abandonar el hábito tabáquico.
- TRATAMIENTO MEDICO: ante sospecha de infección por Candida se establecerá un tratamiento antimicótico tópico con nistatina
o miconazol durante 15 días y luego realizar biopsia. Si se detecta la persistencia de Candida en el tejido, se pautará fluconazol u otro
derivado azólico por vía oral durante 15 días más. Tras el tratamiento antimicótico, algunas leucoplasias cambian de forma clínica,
evolucionando favorablemente hacia una hiperqueratosis o disminuyendo su grado de displasia.
 TRATAMIENTO TOPICO: ácido retinoico (13 cis-retinoico o etretionato) el cual debe aplicarse en orabase al 0,1% de 3 - 4
veces al día y el sulfato de bleomicina al 1% en dimetilsulfóxido, se aplica con torundas de algodón (manteniéndose 5 minutos en
contacto), una vez al día, durante 2 semanas (reducción de la lesión y una disminución o desaparición de la displasia entre el 50-
95%).
 TRATAMIENTO SISTEMICO
 VITAMINA A: tiene dos grandes inconvenientes que limitan su administración, la necesidad de utilizar dosis elevadas para
obtener alguna eficacia (100.000 - 300.000 U/día), con las que se manifiestan efectos secundarios importantes (exantema,
sequedad de piel, prurito), además de tener un alto potencial carcinogénico y el elevado porcentaje de recidivas tras finalizar el
tratamiento (38 - 55% de los casos). En ocasiones se ha administrado en asociación con la vitamina E (100.000 U/día). El
ácido 13 cis-retinoico (isotreotinoína) se ha mostrado eficaz a dosis bajas y con una mínima toxicidad. La dosis inicial de
tratamiento es de 0,2 mg/kg/día durante 3 meses. Posteriormente se incrementa con 0,2 mg/kg/día adicionales en 3 ciclos
sucesivos. No se debe superar la cantidad de 0,8 mg/kg/día. El etretinato se emplea a 1-1,5 mg/kg/día en 3 tomas, durante 3 - 4
meses. Es hepatotóxico y provoca prurito, sequedad de mucosas y alopecia. A dosis de 30 mg/día durante 3 - 6 meses se han
obtenido buenos resultados, observándose mejorías en el 70% de los casos. La fenretinida (4-HPR), otro retinoide sintético, se
ha utilizado como quimioprevención asociada al tratamiento quirúrgico. A dosis de 200 mg/4 veces al día es eficaz en la
prevención de recidivas y de nuevas lesiones.
  VITAMINA E: se ha empleado a dosis de 800 U/día en períodos extensos (6 - 24 meses), si bien, sólo se han apreciaron
mejorías en menos de la mitad de los pacientes bajo estudio.
- TRATAMIENTO QUIRURGICO: cirugía con control de los márgenes. Su porcentaje de recurrencia se estima entre 10-20% y está
en relación con la localización en suelo de boca y con la presencia de displasia. También se usa laser de CO2, crioterapia (escasa
profundidad de su campo de acción, lo cual es ventajoso). Estos tratamientos son efectivos en la curación de las lesiones más no
previenen la malignizacion de las mismas.
- EVALUACION Y SEGUIMIENTO: si la forma de leucoplasia no es displásica, la reevaluación clínica debe hacerse cada 6 meses.
En las leucoplasia con displasia la revisión se llevará a cabo cada 2 - 3 meses. Si se producen cambios clínicos que incrementen la
gravedad de la lesión o si persisten hábitos nocivos en el paciente, durante este período de seguimiento deben practicarse controles
histopatológicos periódicos.

6.3 PAQUIDERMIA: hiperproliferación verrugosa del epitelio sobre las cuerdas vocales. Paquidermia de contacto, granuloma o ulcera, son
términos usados para referirse a una lesión inflamatoria crónica que consiste en una acumulación de tejido localizada en el tercio posterior
de la cuerda vocal, específicamente en la zona de la apófisis vocal del aritenoides.
 CLINICA: disfonía, sensibilidad dolorosa laríngea durante la fonación, sensación de cuerpo extraño, tos, carraspera, antecedentes de
infecciones de vía aérea superior.
 FACTORES DE RIESGO O CAUSAS PREDISPONENTES
- Uso inadecuado y abuso de la voz.
- Intubación endotraqueal.
- Reflujo gastroesofágico (RGE).
- Fumadores.
- 10 veces más frecuente en hombres.
- Se observa entre los 40 – 50 años con mayor frecuencia.
- Ocupación y factores ambientales.
 MECANISMO DE ACCION DE LOS PRINCIPALES FACTORES PREDISPONENTES
- GRANULOMA DE CONTACTO SECUNDARIO A ABUSO VOCAL: asociado a úlcera de contacto. El abuso vocal produce un
fuerte choque de los procesos vocales de los aritenoides, generando un traumatismo de la mucosa y cartílago subyacente, fenómeno
que se ve acentuado con un alto volumen de voz, como también con el uso de frecuencias bajas y tensión al hablar. Tos crónica y
carraspera producen un trauma directo sobre el proceso vocal.
- GRANULOMA DE CONTACTO SECUNDARIO A INTUBACION ENDOTRAQUEAL: es una complicación muy conocida de
la intubación endotraqueal. Se encuentra en el 75% de las mujeres con granuloma, y es más frecuente mientras mayor edad tenga el
paciente y mientras más prolongado sea el período de intubación. También son importantes el tamaño y el material del tubo
endotraqueal y eventuales traumatismos durante la intubación.
- GRANULOMA DE CONTACTO SECUNDARIO A REFLUJO GASTROESOFAGICO (RGE): ocasiona un daño directo por
el contenido gástrico, con irritación de la mucosa y génesis de una inflamación crónica. La irritación crónica de la laringe ocasiona
una sensación de cuerpo extraño que, a su vez, genera carraspera o necesidad constante de limpiar la vía aérea, y tos, ambos también
asociados a la formación de estas lesiones.
 DIAGNOSTICO: laringoscopia indirecta y/o directa sobre o a nivel de la apófisis vocal, de un lado se desarrolla una ulcera profunda
de bordes festoneados, frente a la que se localiza en el aritenoides opuesto una paquidermia contralateral reactiva.
 TRATAMIENTO
- REFLUJO GASTROESOFAGICO: es médico, al igual que de otras patologías, tales como alergias e infecciones respiratorias.
- ABUSO VOCAL: terapia vocal (fonoaudiología).
- INTUBACION ENDOTRAQUEAL: tratamiento es quirúrgico (extirpación microquirúrgica de los bordes festoneados y de los
engrosamientos o paquidermias contralaterales) cuando no ha cedido espontáneamente y presenta síntomas. También existe
indicación quirúrgica en los casos de granulomas de gran tamaño que producen obstrucción de vía aérea, y cuando es necesario
realizar un estudio histológico y diagnóstico diferencial.
- OTROS: uso de corticoides vía oral, en dosis decrecientes, asociado a antibióticos, e inyección de toxina botulínica en el músculo
aductor laríngeo ipsilateral al granuloma. Debe mantenerse por períodos prolongados, especialmente en los casos de recurrencia del
granuloma post cirugía.

7. TUMORES MALIGNOS: se conoce como cáncer de laringe a la neoplasia maligna que afecta a este órgano.
 INCIDENCIA: representa el 30 – 40 % de los tumores de cabeza y cuello. Tiene una máxima incidencia alrededor de los 60 años.
 FACTORES DE RIESGO
- TABACO: principal factor de riesgo en cáncer laríngeo glótico y supraglótico, que son casi el total de los cánceres de este órgano.
- ALCOHOL: ejerce una interacción con el tabaco, como sucede en la cavidad bucal y en el esófago, lo que produce un efecto
multiplicativo.
 - FACTORES OCUPACIONALES: riesgo acrecentado en los trabajadores con asbestos.
- VIROSIS: como el herpes virus tipo II, VPH se les vincula al origen de los papilomas laríngeos que a veces sufren transformación
maligna.
- FACTORES SOCIOECONOMICOS: se observa una acrecentada incidencia en los grupos socioeconómicos de bajos ingresos.
- FACTORES HEREDITARIOS: queda limitada a admitir la existencia de sujetos predispuestos a generar la enfermedad frente a la
acción de carcinógenos ambientales, como el tabaco y el alcohol.
- DIETA: la ingestión de betacaroteno, vitamina A, frutas y verduras actúan como protectores, mientras que el consumo de dietas
hipercalóricas e hipergrasas aumenta el riesgo. La mayoría de los cánceres de laringe se presentan en adultos mayores de 50 años y los
hombres tienen 10 veces más probabilidad que las mujeres de desarrollarlos.
 DIFERENCIACION HISTOLOGICA
- HIPERPLASIA: consiste en un engrosamiento del epitelio escamoso de recubrimiento sin atipias citológicas ni arquitectónicas.
- QUERATOSIS (HIPERQUERATOSIS - PARAQUERATOSIS): es un engrosamiento del epitelio escamoso de recubrimiento con
queratinización superficial sin alteraciones citológicas ni arquitectónicas, profundas o micosis, sin atipias citológicas ni
arquitectónicas.
- HIPERPLASIA PSEUDOEPITELIOMATOSA.
- COILOCITOSIS: es una degeneración vacuolar del epitelio de recubrimiento asociada a una infección por virus del papiloma.
- DISPLASIA: es un engrosamiento del epitelio de recubrimiento con distintos grados de atipias citológicas y arquitectónicas, y
capacidad de evolucionar para convertirse en lesiones invasoras:
 DISPLASIA GRADO I (LIN 1): leve las atipias citológicas y arquitectónicas se sitúan en el tercio basal del epitelio de
recubrimiento.
 DISPLASIA GRADO II MODERADA (LIN 2): las atipias citológicas y arquitectónicas se extienden a los dos tercios del
epitelio de recubrimiento.
 DISPLASIA GRADO III / CARCINOMA IN SITU (LIN 3): las atipias morfológicas y arquitectónicas se extienden a la
totalidad del epitelio, sin exceder la capa basal.

 CLASIFICACIÓN DEL CANCER LARINGEO

- SEGÚN SU HISTOLOGIA
 CARCINOMA EPIDERMOIDE: representan el 89% de los carcinomas laríngeos. La neoplasia se origina en el epitelio, ya sea
escamoso o cilíndrico ciliado, el cual ha sufrido previamente una metaplasia escamosa. El aspecto puede ser exofítico, sesil o
papilomatoso y la localización glótica, supraglótica o subglótica. Histologicamente hay células epiteliales con atipia, queratina,
puentes intercelulares e infiltración del estroma. Estas neoplasias se gradúan según el grado de diferenciacion, pleomorfismo y
actividad mitótica en bien, moderada o pobremente diferenciadas. Se atribuye un mejor pronóstico a los carcinomas bien
diferenciados y un peor pronóstico a los pobremente diferenciados. El 80% de carcinomas se inicia en las cuerdas vocales (región
glótica), el 15% en la región supraglótica y el resto en la región subglótica.
 CLINICA: el síntoma más temprano es la ronquera o disfonía (infiltración en glotis), disfagia (infiltración de hipofaringe o
esófago) y disnea. Todo tejido neoformativo que aparece en las cuerdas vocales produce alteración de la voz. Otro síntoma
tardío es la pérdida de peso, aliento fétido, y debilidad general progresiva.
 DIAGNOSTICO: todo paciente con compromiso de la voz es necesario hacerle una historia clínica completa.
 LARINGOSCOPIA INDIRECTA.
 LARINGOSCOPIA DIRECTA
 TAC.
 RNM
 RADIOGRAFIA CONTRASTADA.
 BIOPSIA.
 TRATAMIENTO: quirúrgico, cirugía conservadora (laringuectomía horizontal conservadora, donde se hace la resección por
encima de los ventrículos, el paciente debe ser seleccionado previa evaluación de sus funciones respiratorias, que no tenga
compromiso de los pares craneales IX – X y XII), funcional o radical (laringuectomia total y diseccion radical del cuello) más
radioterapia y/o quimioterapia. El Lasser de CO2 se utiliza en la actualidad en los cánceres glóticos en etapa I y II.
 COMPLICACIONES: existen diversas complicaciones postoperatorias en la laringuectomía total o conservadora. La más
frecuente es la fístula, que pone en contacto la hipofaringe recién reconstruida con la piel, por lo general cierran
espontáneamente o quirúrgicamente. Hemorragia grave por ruptura de la carótida, después de la disección radical del cuello,
estenosis de traqueostoma, por fibrosis o de tejido de granulación e infección cutánea o del cartílago.

 CARCINOMA VERRUGOSO: representa el 5,2% y aparece como una lesión verrugosa de aspecto papilar. El tumor crece
lentamente y no metastatiza a distancia.
 CARCINOMA PAPILAR: representa el 0,8% y tiene carácter exofítico papilar. Se trata de un carcinoma " in situ".
  CARCINOMA FUSOCELULAR O CARCINOSARCOMA: representa el 0,8%. Suelen tener una forma polipoide y
características histológicas sarcomatoides.
 CARCINOMA BASALIOIDE: constituye el 0,8% de los carcinomas. Histológicamente recuerda al carcinoma basocelular de
piel. Suelen comportarse de forma agresiva.
 CARCINOIDES: representan el 1,3% de los carcinomas. Se presentan como nódulos sesiles o pólipos submucosos. Estos
tumores poseen células con gránulos neurosecretores de núcleo denso y suelen ser argirófilas. El pronóstico depende del grado de
diferenciación.
 CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS: es una variedad del neuroendocrino de aspecto parecido al carcinoma de células
pequeñas de pulmón. Tienen una la elevada capacidad de dar metástasis.
 CARCINOMA ADENOESCAMOSO: constituye el 0,4% de los carcinomas. Tienen un componente de carcinoma epidermoide
asociado a un adenocarcinoma. Es altamente agresivo.
 CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE: es una neoplasia de las glándulas seromucosas. Aparece sobre todo en epiglotis e
histológicamente está constituida por células escamosas, células mucosecretoras y células intermedias. Es menos agresivo que el
adenoescamoso, pero muy recidivante y puede metastatizar.
 CARCINOMA ADENOIDE QUISTICO: son de crecimiento lento y raramente metastatizan.
 CARCINOMA DE CELULAS ACINARES: a expensas de glándulas salivares de la laringe. Es excepcional.
 ADENOCARCINOMA DUCTAL DE GLANDULA SALIVAR: es excepcional.
 CARCINOMA DE CELULAS GIGANTES: es excepcional.
 CARCINOMA LINFOEPITELIAL: es igual que el linfoepitelial de cavum, muy raro y da metastasis a distancia.

- SEGÚN SU TOPOGRAFÍA
 CÁNCER SUPRAGLÓTICO: representa el 10 – 15%, se extiende desde el ventrículo hasta el apex de la epiglotis y la integran
los cartílagos aritenoides y los de Santorini o cuneiformes, sigue en frecuencia de presentación al cáncer glótico, que es el más
común. Usualmente exofítico, con tendencia a extenderse hacia arriba o lateralmente rápidamente, con agresividad superior a la
del cáncer glótico. Tiene tendencia metastatizante linfática (cadena yugular), que muchas veces es el primer indicio de su
presencia. Cursa con disfagia, la cual será de acuerdo al tamaño del tumor (invasión de la región glótica). Sintomatología tardía.
El diagnóstico se confirma por los medios habituales de laringoscopía indirecta, nasofibrolaringoscopía, biopsia y tomografía
axial, se puede determinar el estadiaje y planear el tratamiento respectivo.
 CÁNCER GLÓTICO: representa el 80 – 85%, se encuentra en el compartimento medio o glótico que tiene como límite superior
la banda ventricular o cuerda falsa y la parte inferior está dada por la cuerda vocal verdadera que lo separa de la subglotis. El
cáncer glótico tiene síntomas más tempranos como la ronquera. que no cede al tratamiento médico a corto plazo. Exámenes
complementarios de laringoscopía indirecta deben ser seguidos de laringoscopía directa con biopsia concomitante. Disminución
de movimiento de la cuerda vocal indica infiltración tumoral subyacente o engrosamiento e induración de la mucosa. La
tomografía axial o la resonancia magnética ayudan a determinar la extensión subglótica o en tejido paralaríngeo y con ello la
conducta terapéutica a seguir. La disfonía en una lesión no tratada será seguida de disnea progresiva, que puede llevar a la asfixia.
La frecuencia metastásica a ganglios cervicales es baja, alcanzando entre el 10% ó 15%; es por ello que la disección electiva del
cuello no se recomienda, ni siquiera la localizada disección yugular.
 CÁNCER SUBGLÓTICO: representa el 1 – 5%, se localiza entre la parte inferior de la cuerda vocal y el primer anillo traqueal,
y sus paredes están forradas por la membrana que cubre el cartílago cricoides.
 CANCER TRANSGLOTICO: comprometen el espacio paraglótico y, por consiguiente, se asocian con una incidencia alta de
invasión del cartílago laríngeo, diseminación extralaríngea y metástasis regionales cervicales. Aunque los tumores transglóticos
pueden ser visualizados y diagnosticados a partir de su aspecto superficial y por la limitación o ausencia de movimiento de las
cuerdas vocales verdaderas, en algunos casos no puede ser evidentes en el examen de superficie. La invasión del espacio
paraglótico puede no ser obvia ni con la laringoscopia directa ni con la TAC.

 CLÍNICA DEL CÁNCER LARÍNGEO

- DISFONIA: síntoma común de afección tumoral glótica, transglótica, en tumores exofítico supraglóticos y en lesiones subglóticas
que infiltran el margen glótico.
- OBSTRUCCION DE VIAS RESPIRATORIAS: se aprecia en estados avanzados y por lo general el paciente refiere que el cuadro
se inició con un estridor inspiratorio leve que progreso con lentitud hasta llegar a los signos aparente de insuficiencia respiratoria.
- IRRITACION DE GARGANTA: es frecuente a los tumores limitados a la región supraglótica o hipofaríngea.
- DISFAGIA: se inicia con alimentos sólidos para continuar con los líquidos. Se presenta sobre todo en lesiones supraglóticas o
hipofaríngea y se relaciona con lesiones avanzadas. Eso hace que cambien los hábitos dietéticas con ingestión inadecuada, facilitando
las perdidas progresiva de peso.
- OTALGIA: puede ser una manifestación temprana de neoplasmas en la región supraglótica o hipofaríngea.
- ASPIRACION: aparecen grados variables de aspiración de alimentos, sobre todo en pacientes con fijación de las cuerdas vocales por
incompetencia subsecuente en el cierre de la glotis.
 - ABSCESO O ULCERAS EN LA PARED ANTERIOR DEL CUELLO: son raros y se presentan sobretodo en tumores laríngeos
que han destruido al esqueleto cartilaginoso.
- TOS.
- SENSACION DE MASA.
- DISNEA.
- HALITOSIS.

 CLINICA SEGÚN SU UBICACIÓN TOPOGRÁFICA

- SUPRAGLOTICOS: dolor faríngeo, cambios de voz (tardío), disfagia u odinofagia (extensión subglótica), acortamiento de
respiración, irritación de garganta, otalgia, disfonía, adenopatías en el cuello.
Nota: los cánceres tempranos de las cuerdas vocales se detectan generalmente debido a la presencia de ronquera.
- GLOTICOS: cambios de voz o disfonía (síntoma precoz y más importante, ya que puede persistir más de 2-3 semanas), disfagia,
pérdida de peso (tardío), disnea o estridor, hemoptisis.
- SUBGLOTICOS: disnea, estridor, sensación de masa cervical, asfixia.
- CÁNCER TRANSGLÓTICO: sensación de masa cervical, disfonía.

 DIAGNOSTICO
- ANAMNESIS – EXAMEN FISICO: examinar cuidadosamente el cuello para observar si hay masas, edema, dolor y otros cambios.
Se valorará el ascenso de la deglución. La falta de movilidad indica fijación por tumor extra laríngeo. Así mismo, se debe de observar
la presencia de tiraje supraclavicular por obstrucción respiratoria laríngea. En el cuello se buscarán adenopatías. Se palpará la laringe
para detectar exteriorización tumoral o la ausencia de crepitación laríngea contra la columna, que indicará tumoraciones extendidas a
seno piriforme y región retrocricoidea. Se palparán también las cadenas submaxilar, yugular y supraclavicular en busca de
adenopatías metastásicas, con sus características de dureza y fijación a planos profundos.
- LARINGOSCOPIA
 LARINGOSCOPIA INDIRECTA: permite la visualización del tumor en la mayoría de los casos. Provee una fuente luminosa y
un espejo frontal que refleja la luz sobre la laringe a través del espejo.
 LARINGOSCOPIA DIRECTA: permite la exploración de la laringe, toma de biopsia e intervenciones quirúrgicas. Es la
llamada microcirugía laríngea o técnica de Kleinsasser. En los últimos años la laringoscopia ha progresado con el uso de medios
ópticos que mejoran la exactitud diagnóstica y son mejor tolerados por los pacientes. Son fundamentalmente la
teleramigoscopia con tubos rígidos de luz fría y óptica de distintos grados y la fibrolaringoscopia con endoscopio de fibra óptica,
que permite la exploración en pacientes con reflejos nauseosos muy exaltados y permite explorar zonas de la laringe inaccesibles a
otras técnicas.
- PANENDOSCOPIA O ENDOSCOPIA SUPERIOR: por medio de esta técnica se observa el seno piriforme y esófago.
- TAC: se realiza en estadios avanzados. Óseo y calcificaciones.

 TRATAMIENTO: el tratamiento específico del cáncer laríngeo será determinado basándose en lo siguiente:
- Edad, estado general de salud, historia médica y estadio.
- Tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias.
- Expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
- Nota: el cáncer superficial pequeño sin fijación laríngea o complicación de ganglios linfáticos se tratan exitosamente con radioterapia
(para preservar la voz) o cirugía. El campo de radiación y dosis se deciden por la ubicación y el tamaño del tumor primario. A
menudo, los cánceres laríngeos avanzados se tratan al combinar radiación y cirugía. Debido a que la tasa de curación para lesiones
avanzadas es baja, se deberán considerar las ensayos clínicos que exploran la quimioterapia, radioterapia hiperfraccionada,
sensibilizadores de radiación o radioterapia con haz de partículas. El riesgo de metástasis a ganglios linfáticos en pacientes con cáncer
glótico en etapa I va de 0% a 2%, y en el caso de enfermedad más avanzada, tal como cáncer glótico en etapas II y III, la incidencia es
de solo 10% y 15% respectivamente.

 CANCER LARINGEO ETAPA I

 SUPRAGLOTIS: radioterapia con haz externo solamente, laringectomía supraglótica.
 GLOTIS: radioterapia, cordectomía en pacientes que tienen lesiones T1 limitadas y superficiales, hemilaringectomía o
laringectomía parcial o total, dependiendo de las consideraciones anatómica y escisión con rayos láser.
 SUBGLOTIS: terapia de modalidad combinada aunque puede emplearse radioterapia sola, para la preservación de la voz.
Mientras que la cirugía se reserva para los casos donde la radiación fracasa o para pacientes que no pueden ser evaluados con
facilidad para radioterapia.
 CANCER LARINGEO ETAPA II
 SUPRAGLOTIS: radioterapia con haz externo sola para las lesiones más pequeñas, laringectomía supraglótica o
laringectomía total, dependiendo de la ubicación de la lesión, del estado clínico del paciente y de la pericia del equipo de
tratamiento. Se indica radioterapia postoperatoria para márgenes quirúrgicos positivos o próximos.
Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica: radioterapia hiperfraccionada para mejorar las tasas de control tumoral y
para disminuir la toxicidad tardía del tejido normal e isotretinoína (ácido 13-cisretinoico) diaria durante un año para prevenir el
desarrollo de segundos tumores primarios al tracto aerodigestivo superior.
 GLOTIS: radioterapia, hemilaringectomía parcial o laringectomía o total, dependiendo de las consideraciones anatómicas
comprometidas. En algunas circunstancias, la microcirugía láser puede ser apropiada.
Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica: radioterapia hiperfraccionada para mejorar las tasas de control tumoral y
disminuir la toxicidad tardía del tejido normal e isotretinoína diaria durante un año para prevenir el desarrollo de segundos
tumores primarios al tracto aerodigestivo superior.
 SUBGLOTIS: las lesiones pueden ser tratadas exitosamente con radioterapia sola con la preservación de la voz normal.
Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica: radioterapia hiperfraccionada para mejorar las tasas de control tumoral y
disminuir la toxicidad tardía del tejido normal e isotretinoína diaria durante un año para prevenir el desarrollo de segundos
tumores primarios al tracto aerodigestivo superior.

 CANCER LARINGEO ETAPA III

 SUPRAGLOTIS: cirugía con o sin radioterapia postoperatoria, radioterapia definitiva con cirugía para recuperación de
fracasos de radiación.
Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica: radioterapia hiperfraccionada para mejorar las tasas de control tumoral y
disminuir la toxicidad tardía del tejido normal. En aquellos pacientes que requerirían de una laringectomía total para controlar
la enfermedad podría considerarse la inducción con quimioterapia de combinación seguida de radioterapia definitiva o la
quimioterapia administrada concomitantemente con radioterapia. La laringectomía se reservaría para los pacientes con una
respuesta menor del 50% a la quimioterapia o cuya enfermedad persiste después de radiación. Y por último isotretinoína
(ácido 13-cisretinoico) diaria durante un año para prevenir el desarrollo de segundos tumores primarios al tracto aerodigestivo
superior.
 GLOTIS: cirugía con o sin radioterapia postoperatoria, radioterapia definitiva con cirugía para recuperación de fracasos de
radiación.
Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica: radioterapia hiperfraccionada para mejorar las tasas de control tumoral y
disminuir la toxicidad tardía del tejido normal. En aquellos pacientes que requerirían de una laringectomía total para controlar
la enfermedad, serviría la inducción con quimioterapia de combinación, seguida de radioterapia definitiva y/o quimioterapia
administrada concomitantemente con radioterapia. Ensayos clínicos que exploran quimioterapia, sensibilizadores de radiación
o radioterapia con haz de partículas. Y por último isotretinoína diaria durante un año para prevenir el desarrollo de segundos
tumores primarios al tracto aerodigestivo superior.
 SUBGLOTIS: laringectomía junto con tiroidectomía aislada y disección de ganglios traqueoesofágicos generalmente seguida
de radioterapia postoperatoria. El tratamiento con radioterapia sola está indicado para pacientes que no son candidatos para
cirugía. Debe hacerse un seguimiento cuidadoso de los pacientes y debe planificarse la cirugía de recuperación en el caso de
recidivas locales o del cuello.
Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica: radioterapia hiperfraccionada para mejorar las tasas de control tumoral y
disminuir la toxicidad tardía del tejido normal, ensayos clínicos que exploran quimioterapia, sensibilizadores de radiación o
radioterapia con haz de partículas e isotretinoína diaria durante un año para prevenir el desarrollo de segundos tumores
primarios al tracto aerodigestivo superior.

 CANCER LARINGEO ETAPA IV

 SUPRAGLOTIS: laringectomía total con radioterapia postoperatoria, radioterapia definitiva con cirugía para recuperación de
fracasos de radiación.
Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica: radioterapia hiperfraccionada para mejorar las tasas de control tumoral y
disminuir la toxicidad tardía del tejido normal. En aquellos pacientes que requerirían de una laringectomía total para controlar
la enfermedad, podría considerarse ya sea la inducción con quimioterapia de combinación seguida de radioterapia definitiva o
podría considerarse la quimioterapia administrada concomitantemente con radioterapia. La laringectomía se reservaría para los
pacientes con una respuesta menor del 50% a la quimioterapia o cuya enfermedad persiste después de radiación. Ensayos
clínicos que exploran quimioterapia, radiosensibilizadores o radioterapia con haz de partículas e isotretinoína diaria durante
un año para prevenir el desarrollo de segundos tumores primarios al tracto aerodigestivo superior.
 GLOTIS: laringectomía total con radioterapia postoperatoria y radioterapia definitiva con cirugía para recuperación de
fracasos de radiación.
 Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica: radioterapia hiperfraccionada para mejorar las tasas de control tumoral y
disminuir la toxicidad tardía del tejido normal. En aquellos paciente que requerirían de una laringectomía total para controlar
la enfermedad. Podría considerarse ya sea la inducción con quimioterapia de combinación seguida de radioterapia definitiva o
la quimioterapia administrada concomitantemente con radioterapia. Ensayos clínicos que exploran quimioterapia,
radiosensibilizadores o radioterapia con haz de partículas e Isotretinoína diaria durante un año para prevenir el desarrollo de
segundos tumores primarios al tracto aerodigestivo superior.
 SUBGLOTIS: laringectomía total junto con tiroidectomía y disección de ganglios traqueoesofágicos bilaterales generalmente
seguidas de radioterapia postoperatoria. Se indica tratamiento de radioterapia sola para los pacientes que no son candidatos a
la cirugía.
Opciones de tratamiento bajo evaluación clínica: radioterapia hiperfraccionada para mejorar las tasas de control tumoral y
disminuir la toxicidad tardía del tejido normal, quimioterapia y radioterapia hiperfraccionada simultánea. Ensayos clínicos que
exploran quimioterapia, radiosensibilizadores o radioterapia con haz de partículas e isotretinoína diaria durante un año para
prevenir el desarrollo de segundos tumores primarios al tracto aerodigestivo superior.

TEMA 6: ENFERMEDADES DEL OIDO INTERNO. HIPOACUSIAS. PRUEBAS AUDIOLOGICAS

1.VIA ACUSTICA Y FISIOLOGIA DE LA AUDICION: el sonido depende del movimiento oscilatorio molecular, que se transmite en
forma de onda, de una molécula a otra siempre que exista un medio homogéneo elástico que rodee la fuente de energía. Se trata de ondas
longitudinales donde las moléculas de un medio vibran en la misma dirección de propagación. Cuando el sonido alcanza una superficie que
limita a otro medio (interfase), puede reflejarse, absorberse o transmitirse. Ello depende de los caracteres físicos del nuevo medio respecto
del anterior (masa, ángulo de incidencia, elasticidad). Para ser audible por el oído humano, el estímulo acústico debe poseer ciertas
características físicas. El decibel constituye la unidad de intensidad sonora y se define por el logaritmo de la potencia de la fuente estudiada
(W) relacionada a la de la fuente de referencia (Wo). En otros términos, el decibel representa la intensidad sonora más pequeña susceptible
de ser percibida por el oído humano.
 ETAPAS DE LA AUDICION
- Captación y procesamiento mecánico de las ondas sonoras (codificación de frecuencia, amplitud y fase), es decir, transmisión o
conducción de la energía física (oído).
- Conversión de la señal acústica (mecánica) en impulsos nerviosos (energía eléctrica) en el órgano de Corti (primera neurona, su axón
constituye el nervio auditivo), y transmisión de dichos impulsos hasta los centros sensoriales del cerebro (núcleos cocleares ipsilaterales
(segunda neurona), en región bulbo-pontina, dando una rama para el núcleo coclear ventral (transmisión de sonidos de frecuencias
bajas) y otra para el núcleo coclear dorsal (transmisión de sonidos de alta frecuencia)).
- Transmisión y procesamiento neural de la información codificada en forma de impulsos nerviosos en centros auditivos superiores
(complejo olivar superior que constituye el principal sitio de convergencia biauricular en el SNC el cual especializa en el procesamiento
de frecuencias bajas los núcleos del Lemnisco lateral que se especializa en el procesamiento de frecuencias altas). Desde los núcleos, se
transmiten hacia el Colículo inferior, importante estación de relevo de la vía auditiva, que recibe información de ambos oídos. La
información codificada tonotópicamente, se proyecta ipsi y contralateralmente al cuerpo Geniculado, desde donde, a través de las
radiaciones auditivas pasa el estímulo a la corteza cerebral, en su circunvolución temporal superior o de Heschl (áreas 41 y 42 de
Brodman) donde ocurre el proceso de comprensión y entendimiento.
Se pueden distinguir dos regiones o partes del sistema auditivo:
- REGION PERIFERICA: los estímulos sonoros conservan su carácter original de ondas mecánicas hasta el momento de su conversión
en señales electroquímicas.
- REGION CENTRAL: se transforman dichas señales en sensaciones. En la región central también intervienen procesos cognitivos,
mediante los cuales se asigna un contexto y un significado a los sonidos; es decir, permiten reconocer una palabra o determinar un
sonido.

VIA AEREA: vibraciones sonoras --- conducto auditivo externo --- membrana timpánica --- cadena de huecesillos
VIA NEUROSENSORIAL: perilinfa --- órgano de Corti --- nervio auditivo --- núcleos --- corteza auditiva

2. DEFINICIONES
 HIPOACUSIA: disminución de la agudeza auditiva, siendo leve, moderada o severa. Puede ser causada por traumatismos o infecciones.
Entre 21 – 90 db.
 ANACUSIA: ausencia de restos auditivos. >120 db.
 SORDERA: pérdida total de la agudeza auditiva incompatible con el lenguaje. 91 db o más.
 PRESBIACUSIA: perdida de la audición con la edad. Se pierde primero la audición para tonos altos.
  PARACUSIA: distorsión de los elementos cualitativos que intervienen en la correcta integración de la percepción sonora.
 DIPLOACUSIA: percepción de dos tonalidades distintas.

3. TIPOS DE HIPOACUSIA
 HEREDITARIAS O ADQUIRIDAS: fenómeno que ocurre con una base genética (hereditarias) o es desarrollado por el efecto de
factores ambientales (adquiridas).
- HEREDITARIAS: dentro de las cuales las de tipo recesivo son las más frecuentes. En los últimos años se han identificado algunos
genes como el gen de la conexina 26 y 30, que codifican proteínas necesarias para el flujo de iones dentro del órgano de Corti.
- ADQUIRIDAS: ocurren a lo largo de toda la vida, incluyendo las cercanas al nacimiento.
 PRENATALES: infecciones del grupo TORCHES, hipoxia uterina, irradiación, y uso de ototóxicos.
 PERINATALES: hipoxia neonatal, hiperbilirrubinemia elevada.
 POSTNATALES: meningitis y meningoencefalitis, parotiditis, sarampión citomegalovirus
 NIÑEZ – ADULTEZ: otitis media con efusión , otitis media aguda y crónica, y sus complicaciones, incluyendo el compromiso de
la cadena de huesecillos, laberintitis, ototoxicidad, otoesclerosis, otosífilis, hipoacúsia súbita, secundarias a hidrops endolinfático,
neurinoma del acústico y presbiacusia. En los últimos años y con el estudio del genoma se han identificado causas adquiridas que
tiene un componente hereditario como lo son la otoesclerosis, la predisposicion genética a desarrollar lesiones por ototoxicidad y
algunas presbiacusias.

 DE CONDUCCIÓN: afectan solo la conducción de la onda sonora en el CAE u oído medio por ejemplo otoesclerosis, otitis media
crónica, OME.
 NEUROSENSORIAL: desde el oído medio hasta la corteza cerebral (órgano de Corti, vías acústicas) producidas por ejemplo a la
exposición de sustancias ototoxicas sobre la cóclea o lesión neural como en el caso de neurinomas del nervio acústico, ruido agudo o
crónico, enfermedades congénitas o adquiridas, entre otros.
 DE ACUERDO AL GRADO DE PÉRDIDA AUDITIVA: dentro de los distintos rangos de pérdida auditiva se califican :
- NORMAL: 0 - 20 dB.
- HIPOACUSIA LEVE: 20 - 70 dB.
- HIPOACUSIA MODERADA: 40 - 70 dB.
- HIPOACUSIA SEVERA: 70 - 90 dB.
- HIPOACUSIA PROFUNDA O SORDERA: 90 dB o más.
 H. PROFUNDA TIPO I: 90 – 100 dB.
 H. PROFUNDA TIPO II: 100 – 110 dB.
 H. PROFUNDA TIPO III: >110 dB.

4. ACUMETRIA: es una prueba exploratoria mediante la cual se obtiene una cuantificación orientativa sobre el grado de audición. Existen
dos tipos de acumetría según el estímulo aplicado, acumetría con voz y acumetría con diapasones. La audiometría instrumental clásica con
diapasones (acumetría), es una exploración de gran utilidad para averiguar de forma sencilla y rápida, si la lesión que produce la pérdida
auditiva, se asienta en el oído externo o medio (hipoacusia de conducción) o bien en el oído interno (hipoacusia de percepción). Su
importancia no se centra en hallar el umbral de audición del sujeto, sino en realizar un topodiagnóstico, que permita localizar la lesión.
 DIAPASONES: es una horquilla metálica de acero o de aleaciones de magnesio que tiene dos ramas iguales unidas a un mango, que al
ponerse en vibración produce sonidos puros de distinta frecuencia (determinada por la constitución, el peso y el grosor de la pieza), son
instrumentos que complementan en la actualidad la audiometría y sirven para determinar la localización del daño, más que la intensidad.
Los más usados son el 256 y 512 Hz.
 PRUEBA DE RINNE: se coloca el diapasón sobre la apófisis mastoides hasta que el paciente deje de percibir la vibración, en ese
momento se coloca el diapasón delante de la oreja de paciente. Lo normal es que el paciente escuche las vibraciones por la vía aérea
después de que deja de escuchar las vibraciones por la vía ósea. Si percibe el sonido (Rinne positivo) indica conservación de la
conducción aérea y alteración en la conducción ósea, aunque con más corta duración; si no percibe el sonido (Rinne negativo) indica
la existencia de alteración en la conducción aérea, permite comparar la conducción aérea con la ósea, esto puede explorarse en
algunos preescolares y en escolares. En niños más pequeños hay una respuesta cocleopalpebral (Cierra los ojos al colocarle el
diapasón) y esto nos indica que hay transmisión auditiva.

 PRUEBA DE WEBER: evalúa la conducción ósea del sonido. Se coloca el diapasón en vibración sobre el ápice de la cabeza,
normalmente debe percibirse el sonido simétricamente en ambos oídos. Si se escucha más de un lado, o sólo se oye en uno de los
 oídos, se dice que el Weber está lateralizado hacia ese lado y se interpreta como una obstrucción de la transmisión aérea ipsilateral
(hipoacusia de conducción, por conducto auditivo externo tapado o daño del oído medio) o un compromiso de la conducción ósea
contralateral (hipoacusia sensorial, por daño del órgano de Corti o del nervio auditivo).

 PRUEBA DE SCWABACH: se fundamenta en el tiempo de percepción de un sonido por vía ósea, entre el sujeto examinado y el
examinador (con audición normal). Se coloca el diapasón en vibración sobre la mastoides del sujeto examinado, pidiendole que
indique cuando deja de percibir el sonido, en ese momento se coloca el diapasón sobre la mastoides del examinador, comprobando si
el examinador continúa percibiendo sonido o por el contrario no lo percibe. Se trata pues de comprobar si la audición del sujeto
examinado es normal o patológica y la prueba es complementaria al Weber y al Rinne.

5. AUDIOMETRÍA: es una técnica que permite conocer el grado de pérdida auditiva (umbral de la audición), el tipo de pérdida (conducción
o percepción) y los restos auditivos existentes (zonas frecuenciales aprovechables). La audiometría se basa en el estudio de dos parámetros
(frecuencia e intensidad) que permitirán establecer el campo auditivo o espacio acústico.

- FRECUENCIA: número de oscilaciones por segundo que se producen como consecuencia de una onda sonora, viene determinada
por una unidad cuantificable que es el Hertz (Hz) y la sensación subjetiva de oír esta frecuencia (tono). Se pueden percibir tonos
graves y agudos, que se corresponden con frecuencias bajas y altas.
- INTENSIDAD: o fuerza de un sonido viene determinada por la amplitud de su onda, es decir la distancia existente entre dos zonas de
máxima y mínima presión y su unidad cuantificable es el decibelio (dB). Si el sonido se emite con muchos decibelios, se oirá con
mayor fuerza, y a la inversa, si se emite con pocos decibelios se oirá con poca fuerza.
- ESPACIO ACUSTICO: es aquel que está comprendido por todas las frecuencias e intensidades existentes. Dicho especio acústico
varía para cada ser vivo, existiendo muchos animales cuyo espacio acústico es más amplio que el del hombre.

Nota: el oído humano está capacitado para percibir sensaciones sonoras de frecuencias e intensidades comprendidas entre los 16 y 20.000 Hz
y 0 y 140 dB, estando en 120 dB el umbral del dolor. La diferencia de intensidad existente entre el umbral de la audición y el umbral del
dolor, se denomina dinámica auditiva. En la gráfica de Wegel se puede apreciar el campo auditivo de un sujeto normal, correspondiendo la
zona sombreada del centro con las intensidades y frecuencias del habla.
  AUDIOMETRO: aparato eléctrico, capaz de producir o reproducir estímulos sonoros (tonos puros o palabras) de intensidades
comprendidas entre los -10dB y los 120 dB y frecuencias comprendidas entre los 128 y los 16.000 Hz, recogiendo graficamente los
resultados en un audiograma. La exploración se puede realizar por vía aérea, vía ósea y a campo libre, siempre en cámara insonorizada,
al objeto evitar sonidos ambientales ajenos a la exploración. El principal objetivo de la audiometría es obtener los niveles mínimos de
intensidad a los que el sujeto explorado es capaz de percibir estímulos sonoros. Cuando esta audiometría se realiza mediante la emisión
de tonos puros se denomina audiometría tonal y cuando se utilizan palabras amplificadas audiometría vocal o logoaudiometría, en
ambas pruebas se necesita la colaboración del sujeto.

 AUDIOMETRIA TONAL
 POR VIA AEREA: explora mediante unos auriculares que se coloca el sujeto, el nivel mínimo de audición que percibe,
realizando un recorrido exhaustivo por todas las frecuencias e intensidades disponibles.

 POR VIA ÓSEA: se realiza utilizando el mismo procedimiento, con la salvedad de que se utiliza un vibrador en lugar de los
auriculares, colocando este sobre el mastoides del oído del sujeto el sonido se transmite directamente al oído interno, eliminando
la función del oído externo y medio. La simbología utilizada para reflejar los resultados de la exploración en el audiograma sera
la siguiente:

Los resultados obtenidos en la exploración del oído derecho se reflejaran siempre en color rojo y de acuerdo con la simbología
indicada, mientras que los obtenidos en el oído izquierdo se reflejarán en azul. Para los resultados en campo libre se utilizará el
color verde.

Nota: el umbral se anota en un gráfico que en la horizontal se anotan las distintas frecuencias medidas en Hz y en la vertical la intensidad del
sonido expresada en dBs. El oído derecho se expresa en color rojo con línea que une las distintas frecuencias, continua y(o) para la vía aérea
y línea discontinua y (<) para la vía osea, el oído izquierdo se expresa en azul, con línea continua y (x) para la vía aérea, y discontinua y (>)
para la vía ósea.
 AUDIOMETRIA VOCAL: tiene como finalidad, determinar el nivel de captación y de discriminación del oído para el lenguaje,
sencillamente consiste en conocer la capacidad del sujeto para entender la palabra humana a diferentes niveles de intensidad. La
prueba se realiza con el audiómetro, reproduciendo una lista de palabras balanceadas, que el sujeto deberá reconocer y repetir. La
prueba determinará el umbral de detectabilidad, umbral de audibilidad, umbral de inteligibilidad (el sujeto oye y comprende), y sus
resultados de reflejarán en una gráfica, en cuya abscisa se indican los decibelios de intensidad y en la ordenada el porcentaje (%) de
palabras reconocidas.

Nota: la audiometría vocal establece la capacidad de comprensión del oído ante los fonemas, mientras que la audiometria tonal
solamente determina la capacidad de captación de tonos.

 RESULTADOS AUDIOMETRICOS
 NORMAL: los tonos están todos entre 0 y 20 dB en todas las frecuencias con curvas ósea y aérea superpuestas.
 HIPOACUSIA DE CONDUCCIÓN PURA: los tonos están bajo el umbral normal es decir entre 21 - 110 dB, para la vía aérea
y normal para la vía ósea.
 HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL PURA: los tonos están bajo lo normal tanto en vía ósea como aérea en las distintas
frecuencias pero están superpuestas.
 HIPOACUSIA MIXTA: con vía ósea bajo el umbral normal pero con vía aérea en peor condición, es decir aún más baja que la
vía ósea. Las frecuencias más importantes para percibir la voz humana son 500, 1000, 2000 Hz cuyos umbrales se promedian y
arrojan una idea del umbral de la palabra.

 FORMAS DE LAS CURVAS AUDIOMETRICAS: pueden orientar respecto de la etiología de la hipoacusia.

 HIPOACUSIA DE CONDUCCION: se describe a la curva de la otoesclerosis como una curva de rigidez es decir con una
diferencias oesteoaérea con mayor compromiso de los tonos graves al inicio y con una escotadura en la vía ósea
(sensorioneural) en los 4000 Hz llamada notch de Carhart.
 HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL: la curva del hidrops endolinfático tiene un perfil clásicamente ascendente. Aunque las
hipoacusias hereditarias pueden tener cualquier forma orienta a esta etiología, en forma de batea, es decir con un mayor
compromiso de las frecuencias medias y menos de las agudas y graves. Aunque en muchas ocasiones la curva del neurrinoma
del acústico tiende a ser descendente, este puede tener múltiples tipos de curvas audiométricas. Una hipoacusia sensorioneural
unilateral con pruebas sugerentes de deterioro tonal, con mala discriminación auditiva orienta a una lesion neural donde se
sospecha la presencia de un neurinoma.

 AUDIOMETRIA SUPRALIMINAL: es aquella que se utiliza para estudiar el campo auditivo, cuando luego de tomar una
audiometría tonal liminal tenemos por resultado una hipoacusia perceptiva.
  PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: existen pruebas realizadas dentro de la audiometría que son complementarias a la medición
de los umbrales auditivos y que permiten orientar la etiología de la pérdida auditiva, pudiendo sugerir si la pérdida neurosensorial
presenta una afectación coclear (pruebas de reclutamiento) o neural (pruebas de deterioro tonal). Ellas son:

 PRUEBAS DE RECLUTAMIENTO: en el caso de un compromiso coclear a medida que se aumenta la intensidad del sonido,
el oído afectado comienza a reclutar más fibras nerviosas con lo que a mayores intensidades de ese estímulo sonoro es necesario
aumentar cada vez menos la intensidad del sonido para obtener la misma percepción que el oído sano. Una prueba útil para
medir reclutamiento es la prueba de Fowler.

 DETERIORO TONAL: un oído que presenta una lesión a nivel del nervio auditivo no puede conducir tanto tiempo un
determinado estímulo sonoro en forma sostenida, a diferencia de un oído con un nervio sano. Para lograr una percepción
auditiva sostenida en el tiempo semejante a la de un oído sano es necesario ir incrementando la intensidad del estímulo sonoro.
Por ello se dice que cuando existe deterioro tonal patológico ello es sugerente de una lesión neural. Pruebas útiles para evaluar el
deterioro tonal son las pruebas de Carhart o STAT.

 UMBRAL DE DISCONFORT AUDITIVO: es el umbral al cual el oído empieza a percibir con disconfort un sonido intenso.
Un oído que recluta tendrá un umbral de disconfort auditivo a menores intensidades sonoras, mientras que en una lesión neural
este umbral puede incluso no existir.

 DISCRIMINACIÓN: permite evaluar la capacidad del oído para distinguir dos palabras fonéticamente similares ej: cola-hola,
mala-bala, son-sol. En una hipoacusia con compromiso neural la discriminación puede estar severamente afectada, y en forma
desproporcionadamente baja respecto del grado de hipoacusia.

6. TIMPANOMETRIA: mide las variaciones de impedancia del oído medio en el transcurso de variaciones de presión aplicadas en el
conducto auditivo externo. La transmisión se hace de manera óptima cuando la diferencia de presión estática entre el oído externo y medio
es nula. Todo gradiente de presión, aun mínimo, se traduce en un aumento de la impedancia y una disminución de la energía sonora
transmitida. La timpanometria permite comprobar simultáneamente la mecánica del tímpano, de la cadena de los huesecillos y de las
cavidades del oído medio.

 REALIZACION DE ESTUDIO: para ello se utiliza un impedanciometro. La sonda debe ser insertada de manera perfectamente
hermética en el conducto auditivo externo. El manómetro del aparato permite comprobar la ausencia de fugas. El equilibrio debe
realizarse con una sobre presión de + 200 mm de agua en el conducto auditivo externo. En la práctica, el indicador se sitúa al máximo
sobre el lector para utilizar totalmente su escala (sensibilidad mínima del impedanciometro). Se va disminuyendo lentamente la presión,
en forma manual o con una bomba motorizada, hasta los -400 mm de agua. Se registran las variaciones de compliancia según la presión.
La curva obtenida es el timpanograma. Por lo general, para trazar la curva, basta con utilizar una unidad arbitraria de compliancia en las
ordenadas (1 división = 1 /2 esfera). En caso de perforación timpánica no puede realizarse la prueba, ya que los cambios de presión
aplicados en el conducto auditivo externo son ineficaces.

 RESULTADOS
- PACIENTES SANOS: presenta un pico estrecho centrado en el origen de las presiones (presión en el conducto auditivo externo igual a
la presión en la caja timpánica e igual a la presión atmosférica). De hecho, en el paciente normal, este pico está entre -100 y + 100 mm
de agua. La curva normal, llamada curva de tipo A de la clasificación de Jerger, no siempre es simétrica (compliancia a -200 mm de
agua ligeramente superior para el valor de referenda a +200 mm de agua).

- PACIENTES PATOLOGICOS: el timpanograma de tipo B de la clasificación de Jerger presenta poco o ningún máximo. Aparece
cuando la movilidad timpánica es muy baja. Esto puede ser debido a un derrame del oído medio o a una fijación de la cadena
timpanoosicular. El timpanograma de tipo C presenta un máximo desplazado hacia las presiones negativas (< -100 mm de agua). Se
observa cuando existe una depresión persistente en el oído medio secundaria a una disfunción tubotimpánica. El reflejo acústico puede
buscarse cuando aparece un timpanograma de tipo C, aplicando gracias al impedanciometro una depresión permanente en el conducto
auditivo externo igual a la observada en el oído medio. Pueden aparecer otras curvas timpanométricas. Cuando la membrana timpánica
es cicatrizal aparecen muescas irregulares en la curva compliancia/presión. Un timpanograma con un gradiente muy fuerte (clásico pico
en “torre Eiffel”) indica una disyunción de la cadena osicular que hace que el tímpano sea muy móvil. Por último, alguna patología que
afecte la transmisión de los sonidos por la cadena timpanoosicular puede no afectar el timpanograma. Es el caso de la otosclerosis, en la
que el timpanograma suele ser normal, aunque la amplitud del pico de compliancia pueda estar más bajo.
7. IMPEDANCIOMETRÍA: es el estudio de la impedancia acústica, es decir que grado de dificultad que opone el oído medio y los
huesecillos al paso del sonido, es fundamental en el estudio de patología de esta zona ,aunque también puede permitir ver el estado de la
vía involucrada en el reflejo acústico. Consiste en la medición de la distensibilidad en función de los cambios de presión aplicados al
conducto auditivo mediante una probeta adaptada herméticamente a él mediante una boquilla o casquillo. La impedancia depende de la
masa, la rigidez y el roce del sistema.

 REALIZACION DE ESTUDIO: se realiza con un aparato electrónico llamado impedanciómetro que emite un sonido de 220 Hz, y
por medio de una cánula que tiene 3 canales, uno para emitir el sonido descrito, otro para variar la presión en el CAE y que coloca + o
– rígido el tímpano y otro canal que puede medir la energía sonora reflejada, y por tanto cuanta energía sonora pasa al oído medio.
Variando la presión en el CAE, se puede observar en un oído normal la aceptación del sonido máxima, cuando la presión en el CAE es
cercana a la presión ambiental se puede obtener una curva que se llama timpanograma, que tiene forma de pino de pascua cuyo peak
indica la presión en oído medio y por tanto la máxima admitancia acústica. Con esta prueba se obtiene información de la presión en
oído medio, integridad y movilidad de la membrana timpánica (no se sella el sistema si hay ruptura timpánica) y continuidad de la
cadena osicular.

 RESULTADOS
- CURVA TIPO A: es la curva normal con el pico en un área de presiones cercana a 0 es decir cuando la presión en oído medio es
igual a la ambiental.
 Ad: el pico de la curva se encuentra en 0 pero muy alto o aún se sale del gráfico, en que hay poca impedancia o lo que es lo
mismo, la complacencia está muy aumentada, esto se ve en tímpanos muy laxos o discontinuidad de cadena osicular.
  As: el pico permanece en 0 pero la curva es muy baja con gran resistencia al paso del sonido por ejemplo en la fijación del estribo
como ocurre en la otoesclerosis.
- CURVA TIPO B: la curva es plana, no habiendo ningún punto de máxima complacencia, esto se ve en las otitis media con efusión.
- CURVA TIPO C: en este caso la presión a la cual hay menos resistencia al paso del sonido es hacia las presiones negativas, lo que
indica que hay presión negativa en oído medio. Esto se ve en las disfunciones de la trompa de Eustaquio.
 ESTUDIO DEL REFLEJO ACUSTICO: consiste en el estudio del arco reflejo auditivo, que comienza en el oído, va a los núcleos
centrales y vuelve al oído a través del nervio facial para contraer el músculo del estribo y por tanto de la cadena osicular aumentando su
impedancia, su principal utilidad es para estudio de vía auditiva (hipoacusia neurosensorial) y localización de altura de lesión en nervio
facial.
 REFLEJO ESTAPEDIAL: es un reflejo acústico, desencadenante, bilateral. Su registro requiere tres condiciones fundamentales:
campo suficiente para estimular, oído medio del oído indicador sano e indemnidad de la vía motora del VII par.

8. OTROS METODOS DIAGNOSTICOS

8.1 POTENCIALES EVOCADOS DE TRONCO CEREBRAL (B.E.R.A.): es un examen permite medir mediante electrodos el potencial
generado a nivel del tronco cerebral, por un estímulo auditivo, no requiriendo de la participación del paciente. Sin embargo es un examen
complejo que requiere tiempo, pues el niño debe estar dormido, para ello previamente debe estar en vigilia por muchas horas, o utilizar
sedantes que lo hagan dormir. Su indicación fundamental es el diagnóstico de hipoacusia en lactantes o niños pequeños, en pacientes que
presentan alteración mental o simulan y no colaboran y como parte del estudio topodiagnóstico de hipoacusias neurosensoriales. No es un
examen tan preciso como una audiometría, que es la que permite medir con exactitud el grado de pérdida y confirmar finalmente el
diagnóstico.

Los electrodos miden los potenciales generados en los 10 mseg. siguientes al estímulo auditivo, y requiere de un equipo estimulador y de
un computador que borra el registro de fondo del cerebro, promedia las respuestas de múltiples estímulos y los gráfica. Después de
aplicado el estímulo auditivo, se logra graficar alrededor de 5 ondas que corresponden cada una de ellas al estímulo de distintas partes de
la vía auditiva. Cada onda tiene una latencia e intensidad propias, siendo la onda V la más importante.
 ONDA I – II: reflejan la activación distal y proximal del nervio auditivo. La latencia entre el estímulo y pico de la onda I es
aproximadamente 1,6-1,8 mseg y se prolonga en hipoacusias de conducción.
 ONDA III – IV: reflejan la activación de los núcleos cocleares y el complejo olivar superior.
 ONDA V: se la atribuye a los potenciales de reacción del tubérculo cuadrigémino posterior o colículo inferior. Su latencia es aprox 5,8
seg., es 5 veces más grande que la onda I. El tiempo de conducción central es el que se produce entre la onda I y la onda V y mide 4
mseg. Se alarga cuando hay lesión en el nervio (neurinoma) y en enfermedades degeneratitivas (esclerosis en placas).
Con este examen se obtiene una aproximación del umbral auditivo, que corresponde al mínimo estímulo auditivo con que aparece la
onda V. La correlación del umbral del B.E.R.A. es aproximadamente a 20 dBs sobre el umbral audiométrico.

8.2 OTOEMISIONES ACUSTICAS: son sonidos generados en el interior de una cóclea sana, como respuesta a un estímulo sonoro y
pueden ser recogidos mediante un micrófono alojado en el oído externo del sujeto explorado. Recientemente, se ha comenzado a utilizar
las otoemisiones acústicas como método de diagnóstico neonatal de las deficiencias auditivas por su objetividad, su inocuidad y su
relativa sencillez. Se realiza en los primeros días de vida.

9. TRATAMIENTO DE HIPOACUSIAS
 TRATAMIENTO NO QUIRURGICO
- TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: antibióticos, antiinflamatorios, mucolíticos y descongestionantes.
- ADAPTACION AUDIOPROTESICA
- PROTESIS AUDITIVA O AUDIFONO: dispositivo electrónico que amplifica el sonido para permitir una mejor comunicación.
 SEGÚN EL MODO DE PRESENTACION DE LA SEÑAL ACUSTICA
 AUDIFONO DE CONDUCCION AEREA: está diseñado para convertir la energía eléctrica (amplificada) en energía
acústica directamente en el conducto auditivo externo. La mayoría de audífonos son de este tipo.
 AUDIFONO DE CONDUCCION OSEA: está diseñado para convertir la energía eléctrica amplificada en vibración
mecánica que estimula la totalidad del cráneo.
 SEGÚN EL LUGAR DE COLOCACION
 AUDIFONO DE CASA O BOLSILLO: actualmente en desuso.
 RETROAURICULAR: se coloca detrás del pabellón de la oreja, posee un codo para articularse con el molde de oído.
 AUDIFAGA: se utilizan unas gafas para colocar los elementos del audífono.
 INTRAAURICULAR: ocupa la concha y el conducto.
 INTRACANAL: ocupa solo el conducto auditivo externo.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
 - BAHA: implantes anclados en hueso. Sus indicaciones son las hipoacusias de transmisión. Algunos autores los indican también para
hipoacusias mixtas e incluso para hipoacusias neurosensoriales moderadas o graves. Los resultados son, en estos casos más difícil de
predecir.
- IMPLANTE DE OIDO MEDIO (MASTOIDES DEL OIDO MEDIO).
- IMPLANTE COCLEAR: es una prótesis ideada para pacientes con sordera sensorial cuando están dañadas las células ciliadas del
órgano de Corti, encargadas en condiciones normales de convertir la vibración de la membrana basilar en una señal eléctrica capaz de
circular por el nervio auditivo. El implante coclear aprovecha la circunstancia de que muchas de las fibras del nervio auditivo suelen
permanecer intactas en los pacientes con sordera neurosensorial; al excitarlas eléctricamente, propagan impulsos nerviosos semejantes
a los generados por los estímulos acústicos cuando son codificados en las células ciliadas, y, de acuerdo con ello, el cerebro los
interpreta como sonidos.

MEDICIÓN CLÍNICA (DATO)

 VOZ CUCHICHEADA: 30 dB
 VOZ NORMAL: 40-60 dB
 VOZ ALZADA: 75 dB.
 VOZ GRITADA: 90 dB

TEMA 7: VERTIGO. ENFERMEDAD DEL OIDO INTERNO

1. EQUILIBRIO: percepción consciente de la posición del cuerpo en relación al medio ambiente, se regula por 3 sistemas:
 SISTEMA ESTATOCINETICO: sensibilidad propioceptiva que se tiene en los receptores de músculos y articulaciones.
 SISTEMA VESTIBULAR: maculas de los sáculos y el utrículo, los laberintos y conductos semicirculares membranosos. Es el sistema
más específico e importante
 VISION.
Nota: si dos de estos sistemas están afectados, las personas que no podrán mantener el equilibrio en ningún momento.
2. DEFINICIONES
 MAREO: sensación de inestabilidad con tendencia a la caída y puede estar acompañado de visión borrosa y tinnitus. Puede ser causado por un
susto, montarse en un barco, montarse en un avión y puede estar acompañado de manifestaciones vágales.
 VERTIGO: ilusión de movimiento.
 ILUSION: percepción errada de un objeto que existe en la realidad, es decir, el paciente con vértigo va a referir que las cosas que tiene
alrededor le dan vueltas.
 ALUCINACION: percepción errada de algo que no existe.
3. CLASIFICACION DE VERTIGO
 PERIFERICO (VIII PAR): representa el 80% causado por una alteración en el nervio vestibular o del oído interno.
- CAUSAS
 Vértigo posicional paroxístico benigno.
 Enfermedad de Meniere.
 Neuronitis vestibular.
 Laberintitis.
 Neurinoma del acústico.
 Otoescloerosis.
 Tapones de cera.
 Trauma acústico.
 Fistulas perilaberinticas.
 Fracturas del hueso temporal.
 CENTRAL: representa apenas 20%.
- CAUSAS
 Inflamatorias.
 Tumorales.
 Infecciosas.
 Traumáticas.
 Sistémicas.
 Congénitas.
 Epilepsia
  DIFERENCIAS
VERTIGO PERFERICO VERTIGO CENTRAL
- Sensación rotaria. - Sensación de inestabilidad.
- Inicio brusco, inesperado. - Inicio insidioso, progresivo, el paciente se va acostumbrando.
- Aparición corta y súbita; así como aparece, desaparece. - Aparición lenta, de larga duración, puede durar con la sensación
- No hay síntomas neurológicos. de semanas a meses por lo cual se acostumbra.
- Se evidencian síntomas vagales (los núcleos del neumogástrico se - No se evidencian síntomas vágales.
encuentran en relación con los núcleos vestibulares, cuando se - Se evidencian síntomas centrales como somnolencia, paresia,
tiene una alteración de los núcleos vestibulares a nivel del tallo convulsiones, parestesias, entre otras.
cerebral estas afecciones envían información a los núcleos vágales - No influido por los movimientos (no importa la posición o el
y por eso el paciente con vértigo va a presentar nauseas, vómitos, estado en el que se encuentre le dará el vértigo).
diaforético y con alteraciones de la presión arterial y frecuencia
cardiaca).
- Influido por los movimientos.

4. DIAGNOSTICO DEL VERTIGO: existe un solo signo patognomónico de la crisis vertiginosa que es el nistagmo.
 NISTAGMO: movimiento ocular involuntario, rítmico, que se caracteriza por una desviación lenta de los ojos hacia un lado seguida de
un retorno rápido en sentido opuesto. Normalmente el nistagmo se explora cuando se le pide al paciente que mire hacia los extremos,
buscando el horizonte rotatorio, el paciente cuando lleva la mirada hacia el extremo del ojo va a presentar un reflejo de acomodación,
donde el ojo va a realizar un movimiento rápido intentando volver a la posición anterior (más hacia la línea media).
- CLASIFICACION
SEGÚN SU ORIGEN SEGÚN SU APARICION SEGÚN LA TOPOGRAFIA DEL VERTIGO
- Congénito. - Espontánea: se manifiesta en - Periférico.
ausencia de cualquier maniobra
para provocarlo.
- Adquirido. - Semi espontáneo. - Central.
- Fisiológico: es cuando el ojo llega a la - Provocado: se desencadena
mirada extrema y el reflejo de inmediatamente al hacer ciertos
acomodación se desencadena movimientos
automática.

- GRADOS
 GRADO I: aparece al desviar los ojos en sentido contrario al lado afectado y aparece con la mirada dirigida exclusivamente en la
fase rápida, no se visualiza el movimiento rápido del ojo.
 GRADO II: aparece también en la mirada central, el px va a estar mirando hacia el centro y se observa cómo se presenta el
movimiento rápido del ojo sin que él lo pueda controlar.
 GRADO III: aparece en dirección contraria a la fase rápida, no solo se va a mover hacia el lado para corregir el lado afectado si no
también hacia ambos lados, va a ser indiferente.
- FASES
 FASE LENTA: se produce en dirección al flujo de la endolinfa y es de origen vestibular, es el que define el verdadero nistagmo
 FASE RAPIDA: es la formación reticular que busca corregir.
- TIPOS DE NISTAGMO
PERIFERICO CENTRAL
 Unidireccional, horizonte o rotatorio.  Multidireccional, cambiante (incluso de un examen físico a
 Temporal porque tiene fatiga, ya que a pesar del estímulo otro).
ya no se va a presentar.  No tiene latencia ni fatiga.
 Aumenta al cerrar los ojos.  No importa las veces del estímulo, siempre se va a presentar.
 Resuelve de forma momentánea al mirar un punto fijo.  Se inhibe al cerrar los ojos.
 Dura menos de 30 segundos.  No resuelve al mirar un punto fijo.
 Vértigo intenso.  Dura más de 1 minuto.
 Vértigo ligero.

- CONDUCTA (CRISIS AGUDA): anamnesis, examen físico, diagnostico sindromatico.

 PRUEBAS
 ROMBERG: se le pide al paciente que se coloque de pie, uniendo los pies, limitando lo que es el área de sustentación, y se le
indica que cierre los ojos, si el paciente tiene una alteración vertiginosa periférica al pasar unos 15 segundos, él se va a empezar
 a ladear hacia los lados al suprimir el control visual disminuyendo la base de sustentación el paciente indicativo de una
alteración del nervio vestibular.
 FUKUDA: es similar, la diferencia es que con los ojos cerrados se le indicará al paciente que empiece a dar pasos sobre el sitio
donde se encuentra, se observa que uno de los pies, el del lado afectado se va a desviar hacia el lado afectado, ya él no va a
poder mantener la sustentación en el mismo sitio.
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 AUDIOMETRIA TONAL: en vértigo periférico, se puede evidenciar si se está en presencia de una otosclerosis o si también
tenemos alguna hipoacusia o una enfermedad de Meniere.
 LOGOAUDIOMETRIA.
 PRUEBAS SUPRALIMINARES: SISI, Tone Decay.
 IMPEDANCIOMETRIA: se puede observar si es una ostosclerosis.
 TIMPANOMETRIA.
 TAC.
 RESONANCIA MAGNETICA: en caso de sospecha de neurinoma acústico.
 PRUEBAS EN DESUSO
 POSICION DE NYLEN: la prueba postural se efectúa colocando al paciente acostado en una camilla. Se hace girar la cabeza
del paciente suavemente hacia la derecha, con ambas manos, se esperan 30 seg, si no ocurre el nistagmus, se regresa la cabeza a
la posición incial y se repite a los 30 seg hacia el lado izquierdo, volviendo a la su posición normal.
 PRUEBA CALORICA: se realiza con el paciente acostado en la camilla. Se emplear agua fría (30°) y la caliente por encima
de 44°. El agua se envía desde 60 cm de altura con un tubo de salida de 2 ½ mm, para que salgan 250cc de agua en 40 seg.
 PRUEBA KOBRAK: se emplea agua fría a la que hará descender gradualmente hasta encontrar el grado de excitación.
 PRUEBA DE DIX – HALLPIKE: se sitúa al paciente sentado en la camilla con las piernas estiradas y la cabeza girada 30º
hacia el lado a explorar. Bruscamente, manteniendo esta posición, se lleva al paciente a la posición de decúbito supino con la
cabeza girada y colgada del borde de la camilla, para después de 30 segundos volver a la posición de partida. En ambas
posiciones, en decúbito y sentado, es necesario explorar la presencia de nistagmo.
 PRUEBA GALVANICA: se trata de una excitación total del aparato esteatorreceptor y de las crestas de los semicirculares. Se
hace pasar una corriente galvánica de cierta intensidad entre ambos oídos, este sentirá primero una sensación gustativa salada,
debida a la excitación de la cuerda timpánica, posteriormente caída de la cabeza y cuello, luego nistagmos y unas veces tinnitus.
 PRUEBA NEUMATICA: se coloca la oliva terminal de la pera de Politzer coaptando bien el meato auditivo y enviar aire a
presión. En caso positivo, se producirá un fuerte nistagmos hacia el lado investigado con latero-pulsión al lado opuesto,
ocurriendo lo contrario en aspiración.
 PRUEBA ROTATORIA DE BARANY: se utiliza silla giratoria, se coloca al paciente sentado, con la cabeza inclinada 30°,
para mantener horizontal el canal semicircular externo. Se le hace dar 10 vueltas en 20 seg y se detiene bruscamente, aparece
nistagmos con dirección opuesta al giro y vértigo.

5. CAUSAS PRINCIPALES DE VERTIGO PERIFERICO

 VERTIGO POSICIONAL PAROXISTICO: es uno de los vértigos más frecuentes que existen y es causado por el desplazamiento de una de
las otoconias que comúnmente están en el conducto semicircular posterior, se sale de la ampolla y pasa al utrículo, estas al estar en un lugar
errado envían una información errada y por eso es que el paciente presenta la crisis del vértigo. Corresponde al 20 % de los vértigos periféricos
y se presenta normalmente en pacientes de 50-70 años de edad. Dos veces más frecuentes en mujeres que hombres.
- ETIOLOGIA
 50% de los casos es idiopática.
 16% infecciosas.
 10% Isquémicas.
 26 % posttraumática, como traumatismo cráneo encefálico.
 Otros 6%.
- DIAGNOSTICO: es fácilmente diagnosticable, es un vértigo que normalmente se exacerba por los cambios de movimientos de la cabeza, el
paciente refiere que cuando se va a levantar de la cama es que le da la crisis. Cursa con nauseas, vómitos, sudoración (manifestaciones
vágales) y el nistagmo es horizonto-rotatorio. Para ello se debe realizar historia clínica, acumetría y audiológicas normales.
- TRATAMIENTO: lo principal es hablar con el paciente y tranquilizarlo en su crisis aguda, el tratamiento consta de sedantes laberinticos
como betahistina, cinarisina, flunarisina,, también administrar antieméticos como ondasentron e itorpan , fisioterapia y ejercicios de
rehabilitación vestibular que son los que ayudaran a resolver las crisis del vértigo.

 ENFERMEDAD DE MENIERE (GLAUCOMA DEL OIDO): se produce por un aumento de la presión dentro del laberinto
membranoso que va a provocar que este se ensanche y se dé una dilatación hidrópica del sistema endolinfático, provocando ruptura en
algún momento, promoviendo la salida de la endolinfa hacia la rampa vestibular y timpánica, combinándose esta con la perilinfa,
normalmente esto se produce porque hay una disminución de la endolinfa en el conducto endolinfático o un aumento en su producción.
Normalmente se presenta en mujeres de raza blanca, entre los 30 – 60 años y en un 70% de forma unilateral.
 - ETIOLOGIA: desconocida, sin embargo hay cierto factores que se cree que influye en él como son Infección por virus, normalmente
lo que es el virus del sarampión que tiene gran tropismo por el área del oído; excesos de ruido; mala circulación sanguínea; consumo
de drogas, alcohol, tabaco. Se ha asociado bastante la HTA, obesidad e hipercolesterolemia a esta enfermedad.
- CLINICA
 TRIADA DE MENIERE: vértigo, hipoacusia neurosensorial fluctuante (periodos de sordera que después se resuelven solos) y
acufenos (tinnitus).
 SINTOMAS: crisis de inicio brusco, auras (sensaciones en la cabeza conocida previas al vértigo, a diferencia de todas las demás
que son de inicio brusco), náuseas y nistagmo horizontal rotatorio, cuya duración es de minutos a horas.
 FORMAS DE PRESENTACION
 FORMA COCLEAR: solo se presenta con problemas auditivos: acufenos y tinnitus.
 FORMA VESTIBULAR: solo va a cursar con vértigo, sin manifestaciones otológicas.
 FORMA CLASICA: triada de Ménière.
 CRISIS DE LEARJET TUMARKIN: casi nunca vista, en donde el paciente cae bruscamente al suelo debido a una pérdida
del equilibrio, sin perder el conocimiento, éste está consciente solo que no se puede mantener de pie por no poder mantener el
equilibrio. Esta se produce cuando la ruptura del laberinto membranoso es severa donde se mezcla toda la perilinfa y la
endolinfa.
- DIAGNOSTICO
 CLINICA.
 AUDIOMETRIA: debido a que es una hipoacusia fluctuante, cuando se realice el estudio puede que el paciente ya no tenga la
crisis, de igual manera se debe de realizar, porque a medida de que estas crisis se van presentando más frecuentemente, ya deja de
ser hipoacusia fluctuante puesto a que se va estableciendo la pérdida progresiva de la audición hasta la perdida propiamente dicha.
 ACUMETRIA: prueba de Webber con lateralización al oído sano.
 PRUEBAS POSICIONALES: las cuales pueden o no estar alteradas.
 PRUEBAS AUDIOLOGICAS: hipoacusia neurosensorial.
- TRATAMIENTO
 REPOSO: absoluto por lo menos una semana.
 CAMBIOS DE HÁBITO: dieta hipo sódica (dieta de fustenberg, donde se retiran las bebidas negras y sales).
 FARMACOLOGICO: sedantes laberinticos y diuréticos (ayuda a disminuir la presión endolinfática).
 QUIRURGICO: descompresión del saco endolinfático (no se hace últimamente).

 NEURONITIS VESTIBULARES: se confunde regularmente con laberintitis. Posterior a una infección viral el paciente presenta una
perdida repentina de la función vestibular y se cae. No hay antecedentes ni síntomas audiológicos, lo único que el paciente refiere es
una gripe de hace 10 días. Se produce por cambios degenerativos del ganglio de scarpa y nervio vestibular. El nervio pasa por el
conducto auditivo interno y este último tiene una porción laberíntica que mide 5mm. Cuando ocurre una infección viral que produce
inflamación y edema queda comprimido el nervio en ese lugar y cuando esto ocurre se presenta la patología. Se presenta en individuos
de 30 – 45 años de edad en ambos sexos por igual. Es de aparición súbita.
- ETIOLOGIA: viral.
- CLINICA
 Vértigo rotatorio continúo.
 Síntomas vegetativos.
 Nistagmos espontaneo en el lado contra lateral de la lesión.
 Hiporeflexia del lado afectado ya que el nervio esta inflamado y no podrá reconocer los cambios de temperatura.
- TRATAMIENTO: tratar la infección concomitante, indicar reposo por una semana, tratamiento sintomático con sedantes y
antivertiginosos. Resolución espontanea en 6meses.

 NEURINOMA DEL ACUSTICO: es una patología muy infrecuente. Tumor benigno del 7mo par que nace por lo general en el
trayecto del conducto auditivo interno a partir de la vaina de schwann. Normalmente se presenta en el ángulo ponto cerebeloso y es por
esto que el diagnostico se va a realizar más que todo con resonancia magnética. Se va a presentar en pacientes de 20- 60 años. El 10%
de los tumores se presentan endocraneales y el 90% en ángulo pontocerebeloso.
- CLINICA: vértigo, hipoacusia neurosensorial unilateral progresiva, acufenos permanentes y síntomas por compresión similares a
problemas centrales (cefalea, anomalías visuales, afectación del VII par, afectación del cerebelo, entre otros).
- DIAGNOSTICO
 ACUMETRIA: Weber lateralizado al lado sano y un Rinne positivo patológico.
 PRUEBAS POSICIONALES: van a estar alteradas.
 AUDIOMETRIA: hipoacusia neurosensorial.
- TRATAMIENTO: quirúrgico. No tiene recidiva, al extirparse no regenera pero puede tener secuelas después, dependiendo de cuanto
avanzó el tumor.
 UNIDAD II: OFTALMOLOGIA

TEMA 1: ANATOMIA OCULAR

1. ORBITA: tiene forma de pirámide cuadrangular truncada con base anterior, una profundidad de 42 y que puede ir a 50 mm, una
anchura de base de 40 mm – horizontal, una altura 35 mm – vertical y puede ocupar un volumen de 30 ml

1.1 REBORDE ORBITARIO

 POR ARRIBA: arco orbitario del hueso frontal.
 POR DENTRO Y POR ABAJO: apófisis ascendente del maxilar.
 POR FUERA Y POR ABAJO: borde anterosuperior del cigomático (malar).

1.2 CAVIDAD ORBITARIA

 PARED SUPERIOR (BOVEDA - TECHO): tiene forma triangular de base anterior y vértice posterior, está constituida por el
hueso frontal y la cara inferior del ala menor del Esfenoides. Contiene a la glándula lacrimal en su parte más lateral y la polea del
músculo oblicuo mayor en su parte medial.
 PARED INFERIOR (PISO): está formada por la cara superior del maxilar superior, cara superior del malar o cigomático, la
cara superior de la apófisis orbitaria del hueso palatino. En la unión de esos tres huesos se forma un surco óseo denominado canal
suborbitario.
 PARED INTERNA (MEDIAL): está formada por el hueso lacrimal, el etmoides, cuerpo del esfenoides y apófisis ascendente
del maxilar superior. En esta área se hallan las inserciones de los tendones directo y reflejo del músculo orbicular de los
Párpados.
 PARED EXTERNA (LATERAL): se corresponde con la fosa temporal. Está formada por el hueso malar o cigomático
(apófisis orbitaria), ala mayor del esfenoides, hueso frontal.
 POSTERIO - INFERIOR: H. esfenomaxilar.
 POSTERO - SUPERIOR: H. esfenoidal.

1.3 HENDIDURAS
 AGUJEROS ETMOIDALES: contiene a las arterias etmoidelas.
 HENDIDURA ESFENOIDAL: par cranel III, IV, VI, primera rama del V, fibras simpáticas, drenaje venoso por vena oftálmica
hasta seno cavernoso.
- VERTICE: corresponde con la porción más interna de la hendidura esfenoidal (comunica la órbita con la fosa pterigomaxilar).
Por esta hendidura pasan la arteria oftálmica y las venas orbitarias. En su borde interno se inserta el anillo de Zinn.
  HENDIDURA ESFENOMAXILAR: segunda rama del V par craneal, vena oftálmica inferior.
 CONDUCTOS CIGOMATICOFACIAL Y CIGOMATICO TEMPORAL: nervios y vasos cigomáticos.
 CONDUCTO NASOLAGRIMAL: CNL.
 CONDUCTO OPTICO: nervio óptico, arteria oftálmica y nervios simpáticos.

2.PARPADOS: estructura músculo membranosa cuya misión es proteger

a los globos oculares de los agentes externos, su constante movilidad
proporciona la hidratación necesaria de las capas anteriores oculares al
distribuir el líquido segregado por las glándulas lacrimales. Su capacidad
de cierre representa un factor importante en la protección del globo
ocular frente a los agentes externos luz, calor, frío, polvo, etc. Paralelas
al borde libre de los parpados se disponen las pestañas y por detrás de
estas se encuentran los orificios glandulares de las glándulas de
Meibomio. En el interior del parpado se encuentran también fibras
musculares correspondientes al musculo orbicular palpebral (oclusión
palpebral), el musculo elevador (apertura palpebral) y el musculo de
Muller, así como el tarso, un tejido fibroso muy denso donde se alojan
las glándulas sebáceas de Meibomio y Zeiss y las sudoríparas de Moll.
2.1 CANTO LATERAL Y MEDIAL

2.2 CANTO MEDIAL

3. VIA LAGRIMAL: se compone de un aparato secretor (glándulas lagrimales) y de un aparato excretor (vías lagrimales). Se tiene
la glándula lagrimal principal y las glándulas accesorias. La glándula principal se encuentra bajo el ángulo súperoexterno de la
 órbita, el resto de glándulas accesorias se encuentran en conjuntiva tarsal, bulbar, en fondo de sacos conjuntivales y en la
conjuntiva del borde libre palpebral. Las lágrimas forman una película lagrimal que resulta una barrera entre el epitelio córneo-
conjuntival y el medio externo. Su papel es de defensa contra las infecciones, nutrición de la córnea y perfección óptica del
dióptrico aire - córnea. Una secreción deficiente dará un síndrome del ojo seco, una evacuación deficiente dará como consecuencia
lagrimeo o epífora. Las vías lagrimales están situadas en la región ínferointerna de la órbita. Se inician en los puntos lagrimales,
uno superior y otro inferior. Estos puntos se continúan con los canalículos lagrimales que confluyen en un canalículo común, que
se continúa con el saco lagrimal. Su extremo inferior se continúa con el canal lagrimonasal que desemboca en el meato inferior de
la nariz.

4. CONJUNTIVA: capa conjuntivo mucosa que tapiza la

cara interna de los párpados a partir del borde libre, se
refleja en dos fondos de saco (superior e inferior) y
recubre el tercio anterior del globo ocular hasta el limbo
esclerocorneal. En el canto interno de la conjuntiva
bulbar se encuentra la carúncula. Su misión es
protectora, tanto de forma mecánica (epitelio y
secreciones), como por medio de fenómenos
inflamatorios. Se divide en dos partes:
 PALPEBRAL: empieza en unión mucocutanea del
borde palpebral y firmemente adherida a laminas
tarsales.
 BULBAR: cubre esclerótica anterior. Unida de forma
laxa a capsula de tenon. Separadas por el fondo de
sacp.
5. GLOBO OCULAR: el ojo humano es un órgano con forma de esfera que en condiciones normales tiene un peso promedio de 7,5
gramos y un diámetro antero posterior de 24 mm. Situado en la parte anterior y central de la órbita, más próximo a las paredes
externa y superior. Cuando se evalúa el GO, se tiene que evaluar las estructuras de la superficie ocular, como la conjuntiva
(membrana que cubre desde el borde posterior del tarso, hace sus repliegues, baja y cubre la superficie anterior de la esclera), tanto
en la parte superior, inferior, lateral y medial. En la parte medial, la conjuntiva hace el repliegue semilunar, y hace la caruncula,
que son superficies especializadas donde se producen secreciones importantes, todo eso para mantener la lubricación y la motilidad
del GO, ya que gracias a esas membranas es que el individuo puede hacer los movimientos y ejercer presión. Además de evaluar
las características de las estructuras de resistencia como son la esclera y la córnea.

6. CAPAS DEL OJO: el ojo está formado por tres capas concéntricas.
6.1 CAPA EXTERNA: córnea y esclerótica.
 CORNEA: estructura transparente que proporciona gran parte del poder refractivo necesario para enfocar la luz en la retina.
También funciona como estructura de protección de tejidos y humores intraoculares. La córnea presenta una abundante
inervación sensitiva. Se caracteriza por ser avascular, regular, lisa, brillante y transparente. La córnea se nutre del oxígeno del
aire. El oxígeno se diluye en la lágrima y a través de la lágrima se difunde a través de la córnea, además el humor acuoso que
llena la cámara anterior del ojo, le lleva el resto de los nutrientes.
- UBICACION: 1/6 anterior.
- DIAMETRO: anterior 11,5 – 12 mm horizontal, 11 mm vertical, 12,5 mm posterior.
- ESPESOR: 0,5 a 0,4 centro / 0,66 - 0,70 periferia.
- REFRACCION MEDIA: 43 D + 2/3 ref.
- INERVACION: trigémino (70 a 80) parénquima
- CAPAS DE LA CORNEA: está constituida por 5 capas, de afuera hacia adentro se tiene:
 EPITELIO: capa estratificada, pero no queratinizada, debido a ello le proporciona transparencia.
 MEMBRANA DE BOWMAN.
 ESTROMA: representa el 90% del grosor de la córnea. En esta capa existe colágeno dispuesto de forma especializada.
Orientadas en forma regular mantenidas por una sustancia fundamental de proteoglicanos y fibroblastos modificados
(queratocitos) intercalados. 90% del espesor corneal.
  MEMBRANA DE DESCEMET: capa especializada.
 ENDOTELIO: monocapa de células, las cuales son muy importantes porque ellas no se regeneran.

 ESCLEROTICA: membrana fibrosa de aspecto blanquecino, muy resistente que protege los tejidos intraoculares. Su porción
posterior se encuentra perforada por el nervio óptico y por la entrada y salida de los vasos sanguíneos. Constituye las 5/6
posterior del globo ocular. Forma esférica con un diámetro promedio de 22 mm.
- ESPESOR: varía dependiendo de la zona, limbo 0,8 mm, ecuador 0,4 a 0,5 mm, posterior a la inserción de los tendones
musculares 0,3 mm, en la inserción es de 0,6 mm. Las cirugías generalmente se realizan a nivel del Limbo esclerocorneal, que
es una zona de transición entre la esclera y la córnea.
- CAPAS
 EPIESCLERA: es la porción más superficial y se trata de una delgada capa fibrovascular con haces sueltos de colágeno,
de menor diámetro y con sustancia fundamental más abundante que el estroma escleral. La epiesclera es la zona vascular
del ojo, donde está toda la trama vascular que le va a dar la nutrición. Reacciona intensamente a la inflamación de ésta.
 LAMINA FUSCA: tiene una ligera coloración oscura, lo cual es debido a la presencia de melanocitos, es por ello que en
algunas personas la esclera no es blanca nacar, sino que se ve un poco azulada. Es una capa fibrosa, de situación posterior,
se caracteriza por presentar múltiples perforaciones para el paso de las terminaciones nerviosas ópticas y los vasos
retinianos.
 ESTROMA ESCLERAL: está densamente inervada por ramas de los nervios ciliares posteriores. El estroma es avascular,
simplemente es una estructura que me da soporte. Actúa como protector al estar formado por fibras de colágeno.

6.2 CAPA MEDIA (VASCULAR): úvea, formada por iris, cuerpo ciliar y coroides.
 SECTOR ANTERIOR: está constituido por el iris y la parte
anterior del cuerpo ciliar.
- IRIS: membrana coloreada, perforada en su centro por un
orificio circular, la pupila. Forma como una especie de
diafragma. Su función es limitar la luz que ingresa al ojo,
dado que tiene músculos que le permiten abrirse (midriasis), o
cerrarse (miosis). Ese movimiento de abrir y cerrar es lo que
permite la entrada de luz, que en conjunto con el cristalino se
produce el efecto de acomodación, que permite ver de lejos y
de cerca (menos de 40años). Este está dividido en:
 ZONA ANTERIOR: separada de la córnea por la cámara
 ZONA MEDIA: formada por el estroma en el que se
anterior y a cuya pigmentación se debe el color de los
encuentran fibras musculares que dilatan (SNS) y
ojos.
contraen (SNP) la pupila, así como fibroblastos,
 ZONA POSTERIOR: zona epitelial, se sitúa anterior al
melanocitos y vasos sanguíneos.
cristalino.
 - CUERPO CILIAR: desempeña un papel importante en la acomodación, la nutrición del segmento anterior y la secreción de
humor acuoso. Esta protrusión se continua por delante con el iris y hacia atrás con la coroides y la retina. Por fuera limita la
esclerótica y por dentro el vítreo. La zona externa del cuerpo ciliar está formada por el musculo ciliar que al contraerse
produce la relajación del ligamento suspensorio del cristalino y consiguientemente el abombamiento de este, disminuyendo
la tensión elongando el cristalino, lo que se conoce como acomodación del ojo. La zona interna está formada por los
procesos ciliares y la pars plana, cuya función es segregar el humor acuoso en la cámara posterior.
 PORCION ANTERIOR: en esta área se encuentran los procesos ciliares, que son los que producen el humor acuoso. El
cuerpo ciliar con su porción anterior posee a la pars glicata es importante porque ahí se encuentran los músculos (ciliar)
que hacen que el cristalino se pueda mover. El humor acuoso llena la parte anterior y la parte posterior.
 SECTOR INTERMEDIO: parte posterior del cuerpo ciliar.
- CUERPO CILIAR
 PORCION POSTERIOR: la pars plana, es la parte posterior del cuerpo ciliar, que es ahí donde se entra para hacer las
cirugías de vitrectomía, sin lesionar la retina.
Nota: en la parte que está incluyendo el cristalino hacia adelante, se llama segmento anterior y del cristalino para atrás,
segmento posterior. En el segmento anterior se encuentra la cámara anterior y la cámara posterior, las dos están llenas de
humor acuoso, que se produce por los procesos ciliares del cuerpo ciliar. La cámara posterior, está delimitada por la parte
posterior del cristalino y la cara posterior del iris. La cámara anterior, está delimitada por el endotelio corneal y la cara
anterior del iris, es ahí donde está la malla trabecular, por donde se drena el humor acuoso; el humor acuoso, se produce
en la cámara posterior, pasa por la pupila, llega a la cámara anterior y sale de ella a través de la malla trabecular.
 SECTOR POSTERIOR
- COROIDES: es el último sector de la úvea (úvea posterior), viene después de la pars plana, del cuerpo ciliar. Es la
estructura vascular, está constituida por vasos sanguíneos. Tiene tres capas, una capa de grandes vasos, una de medianos
vasos y la capa coriocapilar, que es la más importante, dado que le da la nutrición al ojo, esta forma la barrera
hematoretineana externa.

6.3 CAPA INTERNA

 RETINA: es la capa más interna del globo ocular, de estirpe neurosensorial (túnica nerviosa y sensorial del ojo). Es donde se
inicia el proceso de la visión, destinada a recoger, elaborar y transmitir las sensaciones visuales. Se extiende desde la ora serrata a
la papila. La mácula es un área de la retina situada en el centro del polo posterior, en su centro se forma una depresión llamada
fóvea. Es una estructura derivada del ectodermo neural especializada en recoger, elaborar y transmitir los estímulos visuales.
Situada entre la coroides y el vítreo, es posible visualizarla en el fondo del ojo como una zona de aspecto transparente y rojizo.
- RETINA CENTRAL: 5 - 6 mm de diámetro, corresponde al polo posterior (incluye la papila 1,5 mm).
- RETINA PERIFERIA PROXIMA: 1,5 mm.
- RETINA PERIFERIA MEDIA: 3 mm.
- RETINA PERIFERIA ALEJADA: temporal 10 mm, nasal 16 mm.
- FOVEA CENTRALIS: mide 1,5 mm, es el sector más sensible y coincide con el polo posterior del ojo. Solo contiene conos.
Es el área más pigmentada de la retina (contiene luteína).
- FOVEOLA: 0,3 mm con un punto de máxima depresión Clivus, es la parte más delgada de la retina. Desprovista de células
ganglionares.
- MACULA LUTEA: rodea a la fóvea (zona de mayor agudeza visual). Es un área redondeada, en el polo posterior tiene 5,5
mm aproximadamente de diámetro. Contiene pigmento xantofilo. 2 o más capas de células ganglionares. Es una estructura oval
localizada en el polo posterior en dirección temporal y situada por debajo de la papila.
 - PAPILA (ORA SERRATA): también denominada disco óptico o mancha ciega, tiene forma circular y coloración blanco
amarillenta y contiene la vena y arteria centrales de la retina, es el extremo más anterior y periférico de la retina 2,1 mm
temporal, 0,8 mm nasal. Recibe su nombre por carecer de fotorreceptores, es el lugar de salida de las fibras ópticas por lo que
es importante conocer su forma y situación dado que la alteración de las mismas puede indicar el inicio de enfermedades
oculares y sistemáticas. En una oftalmocopia solo se visualiza el 10% de la retina. La parte central incluye la papila y la parte
macular. La papila no tiene funciones de percepción.

- CAPAS DE LA RETINA: en ella se distinguen funcionalmente en varias capas: la más externa esta formada por células
pigmentarias y contacta con la coroides; las capas internas están formadas por elementos neuronales, fotorreceptores, células
ganglionares y bipolares y células gliales. Los fotorreceptores son las células encargadas de la absorción de la luz y su
transformación en impulsos nerviosos, se reconocen dos tipos: los conos, que predominan en la fóvea y los bastones, mucho
más abundantes en número. Las células bipolares son las encargadas de modular los estímulos luminosos al hacer sinapsis con
los fotorreceptores y las células ganglionares; sus axones se agrupan en el polo posterior del ojo para formar el nervio óptico,
prolongándose hasta las áreas corticales a donde conducen los impulsos visuales.

 Epitelio pigmentado.
 Capa de conos y bastones.
 Membrana limitante externa.
 Capa nuclear (granulosa) externa.
 Capa plexiforme (reticular) externa.
 Capa nuclear interna.
 Capa plexiforme interna.
 Capa de células ganglionares.
 Capa de fibras nerviosas.
 Membrana limitante interna.

Nota: las capas internas de la retina con excepción de la fóvea, reciben vasos sanguíneos que llegan hasta la capa plexiforme externa.
La parte externa de la retina es nutrida por la coriocapilar, situada en la coroides, inmediatamente por fuera del epitelio pigmentario
 7. COMPARTIMIENTO (CAMARAS) DEL OJO

7.1 CAMARA ANTERIOR: limitada por la cara posterior de la

córnea por delante, y el diafragma iridopupilar por detrás. Está
ocupada por humor acuoso.

7.2 CAMARA POSTERIOR: entre el iris y pupila por delante y la

cara anterior del cristalino, con sus fibras zonulares. Ocupada por
humor acuoso.

7.3 CAMARA VITREA: limitada por la cara posterior del

cristalino, fibras posteriores de zónula y parte del cuerpo ciliar
por delante y el resto por retina. Está ocupada por el vítreo.

8. CRISTALINO: lente biconvexa. El cristalino es avascular y no posee inervación. Las proteínas que lo Integran se van
transformando en insolubles en el adulto (tiene 2/3 de agua y 1/3 de proteínas), lo que le resta elasticidad y transparencia. Se
situa por delante del humor vítreo y por detrás del iris. Su principal función es la acomodación (enfocar la luz sobre la retina).

9. ZONULA: es un sistema de fibras que van del cuerpo ciliar al cristalino. Mantiene al cristalino en su posición y le transmite la
contracción del músculo ciliar. Las fibras del cristalino tienen forma hexagonal y se disponen en capas como la piel de una
cebolla.

10. HUMOR ACUOSO: se sitúa en la cámara posterior, es decir, en el espacio comprendido entre la cara posterior del iris y el
cristalino, zonula y vítreo por detrás, limitándolo externamente el cuerpo ciliar. Este líquido deriva del plasma que circula en la
red capilar del proceso ciliar, ya en la cámara posterior se dirige a la pupila y pasa a la cámara anterior, desde donde fluye al
angulo camerular por donde sale la mayor parte del mismo. Su flujo constante a través de las cámaras del ojo es necesario para
una función visual normal; la relación entre las tasas de formación y drenaje del humor acuoso es la que determina la presión
 ocular, pero es más, este humor proporciona los nutrientes metabólicos necesarios para los tejidos avasculares a los que baña: el
cristalino, la córnea y la red trabecular, entre otros.

11. VITREO: gel transparente, gelatinoso y acelular que

ocupa la totalidad del espacio comprendido entre la
superficie interna de retina, cara posterior del cristalino y
cuerpo ciliar. Es avascular, compuesto en un 99% por
agua, colágeno, ácido hialurónico y algunos componentes
inorgánicos como Na, K, Ca, Mg, Cl, fosfato, sulfato y
bicarbonato. Su viscosidad disminuye con la edad.
Comprende el 80% del volumen del ojo (2/3 del
contenido del GO). Posee una longitud axial de 16,5 mm
y dos porciones: vítreo central y vítreo cortical. Tiene un
volumen de 4 cm3 y un peso de 4 gr.
 BASE DEL VITREO (ORA SERRATA)
- 1,5 - 2 mm anterior.
- 1 - 3 mm posterior.

12. NERVIO OPTICO: II par craneal, se origina en el SNC. Este tiene

una relación con el globo ocular en la papila o disco, donde los
axones ganglionares se reúnen para formar el nervio óptico. Es la
conjunción de todas las fibras nerviosas. Existen un millón de células
ganglionares por retina. Los axones de la capa de fibras nerviosas
son amielínicos. Se vuelven mielínicos en el nervio óptico, después
de atravesar la lámina cribiforme.
 INTRAESCLERAL: 0,5 mm.
 ORBITARIA: 30 mm.
 INTRACRANEANA: 14 mm. Se une para formar el quisma
óptico.  INTRACANALICULAR: 7 mm.

Nota: cuando se evalúa un paciente a través del campo

visual, se observa la mancha ciega, en ella no hay
percepción luminosa, este es un sector de recepción del
impulso que se está generando para llevarlo al sistema de
relevo que es a través del SNC.
13. TECNICA DE ILUMINACION DIRECTA
13.1 OFTALMOSCOPIA DIRECTA: el observador debe de estar sentado en una habitación oscura. Se debe llevar a cabo este
examen proyectando un rayo de luz a través de la pupila, con el uso de un instrumento llamado oftalmoscopio. Un
oftalmoscopio es aproximadamente del tamaño de una linterna.
13.2 OFTALMOSCOPÍA INDIRECTA: es un examen del fondo de ojo con dilatación de pupila, que incluye un examen minucioso
de la retina, el disco óptico, la coroides y los vasos sanguíneos.

14. BIOMICROCOPIA: se utiliza para examinar el segmento anterior, los segmentos frontales y posteriores de los ojos. Éstos
incluyen el párpado, la conjuntiva, la esclerótica, la córnea, el iris y el cristalino. La lámpara de hendidura binocular es un tipo de
bio microscopio con lámpara de hendidura que ofrece una visión del ojo altamente magnificada, lo que permite al oftalmólogo
realizar diagnósticos anatómicos.

15. LENSOMETRO: se utiliza para medir las potencias focales de los lentes (esférico, cilíndrico y esferocilindrico). También puede
determinar el descentramiento del lente. Hay dos tipos genéricos de estos instrumentos. Uno en el que el objetivo visto a través del
ocular del instrumento consiste en un número de puntos brillantes formando un círculo, y otro en el que el objetivo tiene un
conjunto de tres líneas anchas, con un espaciamiento amplio entre ellos y otro grupo de tres líneas estrechas con menor espacio
entre ellas. Estos dos conjuntos de líneas se cruzan en ángulo recto.

16. TONOMETRIA: es un examen para medir la presión dentro de los ojos. Este examen se utiliza para buscar glaucoma. También
se utiliza para medir qué tan bien está funcionando el tratamiento para el glaucoma.
16.1 METODOS DE TONOMETRIA
 TONOMETRIA DE APLANACION (GOLDMANN): este tipo de tonometría utiliza una pequeña sonda para aplanar
suavemente parte de la córnea para medir la presión ocular y un microscopio, llamado lámpara de hendidura, para observar el
interior del ojo. La presión en el ojo se mide de acuerdo a la cantidad de fuerza necesaria para aplanar la córnea. Este tipo de
tonometría es muy preciso y se utiliza a menudo para medir la PIO después de que una prueba de detección sencilla (como una
tonometría de chorro de aire) encuentra un aumento de la PIO. Gold estándar para la medición de la PIO, se adapta a la lámpara
de hendidura.
 TONOMETRIA DE INDENTACION (SHIOTZ): se coloca directamente sobre la córnea anestesiada con delicadeza la punta
redondeada de un instrumento parecido a un lápiz, y sobre la regleta va a dar una medida, se lleva a una escala y se tiene la PIO,
no es más que una escala que se ha hecho por estandarización que va desde 10-20mmHg,. Aunque esta técnica es muy precisa,
los resultados de la tonometría electrónica pueden ser diferentes a los de la tonometría de aplanación. La lectura de la PIO se
muestra en el panel de una computadora pequeña. Se evalua en medicina general la presión del ojo por palpación, llega el ojo
duro como una piedra y doloroso en un paciente con glaucoma agudo.
 TONOMETRIA SIN CONTACTO (NEUMOTONOMETRIA): la tonometría sin contacto (o de chorro de aire) no toca el ojo
sino que utiliza un chorro de aire para aplanar la córnea. Este tipo de tonometría no es la mejor manera de medir la presión
intraocular. Sin embargo, se utiliza a menudo como una forma sencilla de comprobar una PIO elevada y es la forma más fácil de
examinar a los niños. Este tipo de tonometría no usa gotas para adormecer los ojos.
17. FOROPTERO: es el nombre de un dispositivo oftalmológico similar al refractor. Es comúnmente utilizado por los profesionales
de la visión durante un examen de ojos, y contiene diferentes lentes utilizados para la refracción del ojo durante la prueba para
medir el de error de refracción de un individuo.
18. GONIOSCOPIA: es un examen de la vista para observar la parte frontal del ojo (cámara anterior) entre la córnea y el iris, es un
examen indoloro para ver si la zona de donde sale el líquido del ojo (llamada ángulo de drenaje) se encuentra abierta o cerrada.
Estructuras del ángulo camerular: Iris, córnea, pigmento.
18.1 GONIOSCOPIA DIRECTA: proporciona visión directa del ángulo. No requiere una lámpara de hendidura y se emplea con el
paciente en decúbito supino. Las lentes directas están representadas por la lente de Koeppe (+50 Dp y r: 7mm). Las lentes directas
se utilizan en procedimientos quirúrgicos como la goniotomia y la goniosinequilosis. Además de la citada lente de Koeppe, se
tienen otros modelos tales como: SwanJacob, Workshop, Barkan, Thorpe.
18.2 GONIOSCOPIA INDIRECTA: estas lentes utilizan espejos para superar la reflexión interna. Se utilizan con lámpara de
hendidura. La visión con estas lentes no es una imagen invertida sino que proporcionan la imagen del ángulo opuesto. Las lentes
más utilizadas son la lente de Goldman o la lente de Zeiss.
 GONIOSCOPIA DE GOLDMANN: esta técnica proporciona una visión excelente de las estructuras del ángulo. Se necesita
una sustancia viscosa de acoplamiento (metilcelulosa) que proporciona una imagen estable pero que produce visión borrosa.
Lente de Goldmann de tres espejos: De contacto. Evalúa Fondo de ojo, ángulo camerular y retina periférica
 GONIOSCOPIA DE ZEISS: es muy similar a la de Posner y está formada por cuatro goniolentes especulares que se sostienen
con un mango. No necesita metilcelulosa, por lo que permite una exploración ángulo más rápido y cómodo y no proporciona
visión borrosa. Se puede utilizar para la gonioscopia de identación, por la cual se obliga al humor acuoso a penetrar en la parte
periférica de la cámara anterior, forzando la apertura del ángulo y permitiendo la visualización si el ángulo es estrecho. Si el
ángulo está cerrado por adherencias entre el iris periférico y la córnea (cierre sinequial), las estructuras en el ángulo
permanecerán escondidas. La gonioscopia de identación permite una mejor visualización de los ángulos normales. Lente de Zeis:
No contacto. Para el ángulo camerular.

TEMA 2: AGUDEZA VISUAL

1. DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL: es la pérdida de la nitidez de la visión relacionada con patologías como cataratas,
vicios de refracción no corregidos o progresivos, diabetes mellitus y retinopatías.
1.1 EMETROPIA: es la ausencia de un defecto de 1.2 HIPERMETROPIA: este defecto hace que el sujeto vea mal de cerca,
refracción, los rayos paralelos procedentes del aunque retiene buena agudeza visual a la distancia. En sus ojos, los
infinito se enfocan en el plano de la retina. rayos procedentes del infinito convergen en un plano posterior al de la
retina, porque el diámetro anteroposterior del ojo es más corto que lo
normal (son ojos más pequeños). Para corregir esta condición se
emplean lentes convexos positivos, por lo que los ojos mirados a través
de ellos se ven aumentados de tamaño. En la oftalmoscopia directa, el
disco óptico puede lucir borroso y pequeño en diámetro, lo que exigirá
lentes de poder dióptrico positivo para lograr un buen enfoque.
1.3 MIOPIA: en este caso, la persona tiene una buena
visión de cerca, pero ve mal a la distancia. Es por ello
que, a menudo, frunce los parpados para eliminar, en
cierta medida, los rayos que nos llegan paralelos a sus
ojos y, así mejorar su visión. Los rayos luminosos
procedentes del infinito se enfocan por delante del
plano de la retina, tienen un diámetro anteroposterior
alargado. La condición se corrige con lentes cóncavas
negativas, lo que hace que los ojos mirados a través de
sus lentes se aprecien pequeños, tanto más cuanto
mayor sea el vicio de refracción. Con la oftalmoscopia
directa, el disco óptico se ve de mayor tamaño y se
necesitan lentes negativos para lograr un enfoque
El diámetro vertical y horizontal de la córnea en la miopia y la
correcto de estas retinas.
hipermetropia son los mismos. Es un problema de enfoque.

1.4 ASTIGMATISMO: es una condición en la cual los rayos que entran al ojo no son refractados de manera uniforme en todos sus
meridianos. Por lo general, se debe a una curvatura irregular de la córnea. Con la oftalmoscopia directa, el vicio dificulta un
enfoque nítido, especialmente cuando es de importancia. En estos casos el disco óptico suele apreciarse de forma ovalada, con su
diámetro mayor vertical. Puede haber astigmatismo miópico, donde tienen los ojos grandes y astigmatismo hipermetrópico, es
decir, pacientes con ojos pequeños.

1.5 PRESBIOPIA (PRESBICIA): es una alteración

fisiológica ocular que afecta (en general) a mayores de 40
años. Se manifiesta como una disminución de la capacidad
de acomodación, de tal modo que cuando tienen que
realizar un trabajo cercano, como leer, necesitan hacerlo a
una distancia mayor de lo habitual. La acomodación es
función del musculo ciliar, la mayoría de estos pacientes
necesitan lentes convexos esféricos para actividades que
impliquen visión cercana (leer, coser, entre otros).

1.6 AMAUROSIS: es la ceguera de un ojo sin lesión aparente.

1.7 PÉRDIDA VISUAL: puede ser brusca con duración de minutos y restitución posterior integral de la visión. En tales casos puede
ser total, o estar limitada a una porción del campo visual (campo nasal o temporal, monocular o binocular, total, superior o
inferior). Entre las causas que pueden producirla, deben citarse la jaqueca y el embolismo transitorio de la arteria central de la
retina o de alguna de sus ramas.
2. AFECTACION DE LOS PARPADOS
2.1 EDEMA
2.2 EQUIMOSIS
2.3 PTOSIS PALPEBRAL: denota cuando el parpado superior está más caído. Puede deberse a compromiso del IV, VII par craneal
o una miastenia gravis.
2.4 ECTROPION: eversión del borde palpebral (especialmente el inferior). En estas circunstancias es frecuente que las lágrimas no
logren drenar por el canalículo lagrimal y caigan.
2.5 ENTROPION: inversión del parpado, es cuando el borde del parpado ha girado hacia el mismo globo ocular y las pestañas topan
e irritan la córnea y la conjuntiva.
2.6 ORZUELO: es la inflamación del folículo piloso, glándulas superficiales de la piel, glándulas sebáceas o glándulas sudoríparas de
la pestaña. Se produce un aumento localizado, en forma de nódulo, doloroso. Es frecuente a que se deba por una infección con
estafilococo de las glándulas superficiales accesorias de Zeis o Moli situadas en los bordes palpebrales. Se asocia con piodermitis.
2.7 CHALAZION: es una inflamación crónica de una glándula meibomiana (glándulas que se ubican en el interior de los parpados y
drenan hacia el borde de ellos) provocada por la obstrucción y retención de las secreciones sebáceas (Meibonitis: tapones mucosos
que obstruyen la salida de la glándula). Es una lesión pequeña de aspecto tumoral. Indolora similar a un guisante. Suele ser una
complicación de la blefaritis., se observa también en ancianos con mala higiene, mujeres que usan maquillaje y no se lo quitan
durante la noche. Cuando las bacterias invaden esas secreciones, se producen signos de flogosis, hay edema, inflamación,
enrojecimiento y dolor. Se puede complicar al no indicar tratamiento. El uso de esteroides puede reblandecer el tarso y puede hacer
un quiste, además puede involucrar la conjuntiva, provocando la formación de un granuloma. El tratamiento quirúrgico consta en
evertir el párpado, con la lamela posterior, abrir y drenar como un absceso. Si hay signos de flogosis, se debe colocar primero
tratamiento médico antes de operar (antibiótico VO, generalmente el bidroxil, cefalosporina de 1era generación, AINES VO y
tópico (voltaren) por 10 días), al bajar el proceso inflamatorio, operar.
2.8 XANTELESMAS: son lesiones sobre elevadas de color amarillento que se ven en personas con colesterol elevado.
2.9 LAGOFTALMO: es la incapacidad del ojo de cerrar y se alcanza a ver algo de la esclera. Esta situación dificulta la lubricación
del ojo por las lágrimas y existe el peligro que se produzca una ulcera.
2.10 BLEFARITIS: es una inflamación aguda o crónica de los parpados. Se puede deber a infecciones (estafilocócicas), alergias o
enfermedades dermatológicas (seborreicas).
 TIPO: anterior y posterior.
 SINTOMAS: quemazón, ardor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia leve, prurito. En el borde palpebral hay gránulos o
costras pueden ser de aspecto seco. Puede haber telangectasias, edematozo, detritus celulares. Las pestañas se caen.
 SIGNOS: escamas o granulaciones en pestañas, hiperemia borde palpebral con edema, hiperemia conjuntival, bordes palpebrales
telangiectásicos.
 COMPLICACIONES: conjuntivitis papilar leve (hiperemia conjuntival, secreción en fondo de saco y presencia de papilas
conjuntivales), epiteliopatía puntiforme tóxica (queratitis) que afecta tercio inferior de córnea, queratitis marginal (afectación del
borde de la córnea), flictenulosis (inflamación en forma de vesículas o ampollas a nivel de la conjuntiva con enrojecimiento y
dolor), formación de Pannus (invasión de vasos sanguíneos en la córnea), inestabilidad de película lagrimal, Maradosis (pestañas
blancas), Poliosis (caída de las pestañas).
 TRATAMIENTO: limpieza con champu neutro, lavar varias veces al dia, , antibioticoterapia tópica, AINES, lubricación, uso
de antilergicos. No se debe de usar esteroide dado que pueden aumentar las bacterias porque disminuyen la inmunidad. No
antibióticos con esteroides. Se forman pequeños quistes con secreciones purulentas.
2.11 EPICANTO: es un pliegue de piel en el ángulo interno del ojo. Se ve en algunas razas asiáticas y en niños con síndrome de
Down.

3. AFECTACION DE LA CONJUNTIVA
3.1 CONJUNTIVITIS: es una inflamación o infección de las conjuntivas.
 TIPOS DE SECRECIÓN
- ACUOSA: en problemas virales. El paciente lagrimea, y el ojo está rojo, tiene sensación de cuerpo extraño, cursa con
fotofobia.
- MUCINOSA: en problemas alérgicos y en candidiasis, el paciente se rasca mucho los ojos.
- PURULENTA O MUCOPURULENTA: generalmente se asocia con una infección de tipo bacteriana o micótica. De acuerdo
a la virulencia, se tienen secreciones que van desde purulenta francamente o mucopurulenta.
 REACCIÓN CONJUNTIVAL
- FOLICULAR: se observa como una sobreelevación de la conjuntiva con centro puntiforme.
- PAPILAR: sobreelevación cuadrangular, como un hexagono, y es brillante su superficie.
- PSEUDOMEMBRANOSA: secreción mucosa amarillenta adherida a los bordes palpebrales y a la conjuntiva tarsal. Por lo
general al ser retirada esta con un hisipo no se evidencia la presencia de sangrado, en las membranas propiamente dichas sí.
Puede producir simblefaros que es que se une la conjuntiva tarsal con la bulbar y se pierde la motilidad del párpado o del globo
ocular.
 TIPOS DE CONJUNTIVITIS
- CONJUNTIVITIS BACTERIANA
 AGENTES: Staphylococcus epidermidis, S. aureus (más frecuente), S. pneumoniae, H. influenzae (más frecuente en
niños), Moraxella lacunata (más frecuente en ancianos).
 CLINICA: autolimitada, eritema, ardor, secreción, arenilla, fotofobia.
 TRATAMIENTO: preventivo – curativo. No colocar manzanilla, lleva a resequedad de la mucosa y alergia. Se pueden
colocar compresas de agua fría. Limpiar los bordes palpebrales y fondo de saco. Usar antibióticos, AINES. Se transmiten
con facilidad. No usar pañitos ni trapitos para limpiarse las secreciones. Toallines descartables, y lavar las manos, no
secarse con las toallas de otros, cambiar las sabanas.

- CONJUNTIVITIS VIRAL
 AGENTES: Enterovirus, Picornavirus.
 CLINICA: muy contagiosa. Lagrimeo, enrojecimiento, quemosis, hemorragias subconjuntivales.
 QUEMOSIS: la conjuntiva se llena de líquido, se ve abultada, como clara de huevo que sale de la hendidura palpebral.
Se debe emplear una limpieza adecuada, lubricacion, antialérgico. Se ve tambien en pacientes con alergia, el paciente se
rasca, esos complejos Ag-Ac se forman, hay aumento de la vasculatura, de salida de líquido de los vasos y edema.
 TRATAMIENTO: preventivo – curativo puede resolverse espontanea en 1 semanas.

- CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIA (INCLUSION)

 AGENTES: Serotipo D - K Chlamydia trachomatis.
 CLINICA: secreción mucopurulenta crónica, lagrimeo, enrojecimiento, foliculitis, adenopatías.
 TRATAMIENTO: preventivo – curativo, ungüento de eritromicina, antibioticoterapia oral (doxiciclina).

- CONJUNTIVITIS NEONATAL (OFTALMIA DEL RN)

 AGENTES: chlamydia (más frecuente) 5 - 14 días, gonococo (1-3 días), toxica (nitrato de plata).
  CLINICA: secreción mucopurulenta hiperaguda, lagrimeo, enrojecimiento, adenopatías.
 TRATAMIENTO: preventivo – curativo, ungüento de eritromicina, antibioticoterapia oral., penicilina, cefotaxima IM,
clorhidrato de moxifloxacina 0,5%. Nitrato de plata, se usa para oftalmia en el RN, pero en algunos pacientes puede hacer
reacción.

- CONJUNTIVITIS ALERGICA
 AGENTES: reacciones Ag- Ac, estacional, aguda, vernal, antecedentes de atopia.
 CLINICA: prurito, secreción mucosa, lagrimeo, enrojecimiento, quemazon.
 TRATAMIENTO: preventivo – curativo, antialergicos, corticoides, AINES, lubricantes.

- CONJUNTIVITIS AUTOINMUNE
 AGENTES: pénfigo (idiopatica, crónica, progresiva), síndrome de Stevens-Johson (aguda, grave, mucocutanea,
vesiculopapular), por una misma reacción del organismo.

3.2 HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL: se produce un sangramiento laminar por la ruptura de un pequeño vaso sanguíneo y por
ende la esclera del ojo se observa roja.
3.3 PTERIGION: lámina de tejido fibrovascular que afecta la conjuntiva bulbar que invade córnea, puede ser nasal, temporal,
superior e inferior. Pertenece a una degeneración de las células de la conjuntiva. Puede dañar hasta la Membrana de Bowman. El
tratamiento es netamente quirúrgico; si el pterigion es muy grande y muy profundo me va a quedar una mancha blanca, un
leucoma en la córnea. No produce disminución de la AV generalmente; solo lo hace cuando ocluye el eje visual. Pero si produce
astigmatismo, aplana la córnea en ese sector.
3.4 PINGUECULA: es una especie de carnosidad amarillenta que aparece a la conjuntiva bulbar en el lado nasal o temporal. Estas
lesiones son muy comunes en el adulto y tienen muy poca importancia salvo que se inflamen (pingueculitits).
3.5 EPIESCLERITIS: es una inflamación de la epiesclera que es una capa de tejido que se ubica entre la conjuntiva bulbar y la
esclera. Es frecuente que se deba a una causa autoinmune. Remeda la conjuntivitis, pero es un trastorno más restringido y no
produce secreción. Esta no disminuye la AG. Esta asociado a patologías autoinmunes. Hay dolor ocular. Al colocar una gota de
epinefrina, si existe blanqueamiento es conjuntivitis, sino es epiescleritis. El tratamiento es autolomitado, de la patologia de base,
usar esteroide a bajas dosis, AINES VO.
3.6 ESCLERITIS: consiste en la inflamación de la esclera, esta se adelgaza, se observan como parches, hay hiperemia. Esta
relacionado con enfermedad del colágeno. Se asocia con disminución de la AV. En las formas de escleritis anterior el globo ocular
adquiere un tono violáceo y el enfermo señala dolor a la palpación. La escleritis posterior se caracteriza por dolor y eritema menos
intensos, pero suele concurrir con proptosis, derrame coroideo y disminución de la motilidad.
3.7 QUERATITIS: inflamación de la córnea, similar a la ulcera corneal, se pueden tener o no ulceraciones.
 ETIOLOGIA: Infecciosas bacterianas, virales, hongos, parasitos, autoinmunes, traumáticas.
 CLASIFICACIÓN SEGÚN SU LOCALIZACIÓN: para ello se deben de establecer diversos parámetros:
 PROFUNDIDAD: afecta epitelio, estroma anterior, estroma medio, puede llevar a una perforación de la córnea
 INTEGRIDAD DEL EPITELIO: ulcerada (epitelio lesionado), no ulcerada (epitelio no lesionado).
 TIPO: centrales 3mm, paracentrales fuera de los 3mm, periferica cerca del limbo, cuadrantes: supero e inferomedial,
supero e inferolateral.
- CENTRALES – PROFUNDAS – ULCERATIVAS: son 90% micóticas o bacterianas (agudas) con un tiempo de evolución
de 8 - 15 días. Se observa por lo general en pacientes que usan lentes de contacto. Tienen una secreción de tipo purulenta –
semilíquida, caseosa – semisólida. El lecho corneal se visualiza vacío – deprimido o lleno – levantado. Existe hipopión (pus en
 cámara anterior asociado a gérmenes agresivos como Enterococus), lesiones satélites (asociado a lesiones micoticas) de
acuerdo a localización, profundidad y lesión del epitelio. Cuando se evidencia Pseudomona es sinónimo de mal pronóstico, esta
perfora el ojo en 24 – 48 h. Alta sospecha de origen micótico en toda lesión vegetal.
- CENTRALES – PROFUNDAS - NO ULCERATIVAS: generalmente son disciformes. Capas limítrofes epitelio y endotelio
sanas (intersticiales). Usualmente vasos profundos, son causados por LUES y herpes simple recidivante. Son intersticiales, es
decir, del estroma de la córnea.
- CENTRALES – SUPERFICIAL – ULCERATIVAS: más del 90% es producido por el virus de herpes simple. Más
frecuente en pacientes HLA-B5. Es una lesión con forma Serpiginosa. Se encuentra por encima del estroma anterior. De
evolución rápida.
- CENTRALES-SUPERFICIAL- NO ULCERATIVAS: 90% de ellas son de origen alérgicas o no infecciosas.
Queratoconjuntivitis vernal o primaveral.
- PERIFÉRICAS – SUPERFICIAL – ULCERATIVAS: mecánicas por trauma o trastornos de las pestanas. Se observa en
pacientes con problemas de entropión. En pacientes soldadores llega con blefarosmasmo, ojo enrojecido, queratitis puntata.
- PERIFÉRICAS – PROFUNDA - NO ULCERATIVAS: son muy raras, se observan en países nórdicos por Acné Rosáceo.
Consiste en un infiltrado estromatoso profundo a H3-H9. Tiende a ulcerarse y perforarse. También se observa en enfermedades
granulomatosas o del colágeno.
- PERIFÉRICAS – PROFUNDA – ULCERATIVAS: generalmente son debido a trauma o causas inespecíficas, es unilateral,
progresa al centro, tiende a perforarse. Se ha asociado virus hepatitis C (trombosis vascular y actividad colagenasa).
3.8 DACRIOCISTITIS: es una inflamación del saco lagrimal que se ubica en el ángulo interno del ojo. Se aprecia un aumento de
volumen localizado en ese sector y el ojo presenta un lagrimeo constante (epifora e hiperemia ocular).
3.9 XEROFTALMIA: existe menor producción de lágrimas y el ojo se irrita. Es frecuente que exista esta condición en el síndrome
de sjogren, que es de naturaleza autoinmune.
3.10 UVEITIS: afecta a las estructuras anteriores del ojo denominándose iritis o iridociclitis. La uveítis anterior se observa en
enfermedades como sarcoidosis, espondilitis anquilosante, artritis reumatoide juvenil, enteropatía inflamatoria, psoriasis, síndrome
de Reiter y enfermedad de Behcet. Igualmente acompaña a infecciones herpéticas, sífilis, enfermedad de Lyme, oncocercosis,
tuberculosis y lepra.
3.11 CATARATAS: es una opacidad del cristalino con la intensidad suficiente para reducir la visión. La mayor parte de las cataratas
se forman lentamente a causa del envejecimiento y producen una alteración gradual de la visión.
3.12 ENOFTALMIA: ojo hundido en la órbita. En el síndrome de Horner el globo ocular pequeño puede aparentar una enoftalmia.
La enoftalmia verdadera suele ser consecuencia de un traumatismo, atrofia de la grasa retrobulbar o fractura del piso de la órbita.
3.13 EXOFTALMIA: ojo que sobresale de la órbita. Es un trastorno caracterizado por una marcada protrusión de los globos oculares
debido generalmente a un aumento de volumen del contenido orbitario producido por un tumor, edema, hemorragia cerebral,
intraocular o intraorbitaria, parálisis o traumatismo de los músculos extraoculares o trombosis del seno cavernoso.
3.14 GERONTOXON: degeneración corneal relacionada con la edad, que presenta un anillo bilateral neblinoso de depósito blanco
amarillento en la córnea periférica, también llamado arco o halo senil.

TEMA 3: SEMIOLOGIA OCULAR

1. HISTORIA OFTALMOLOGICA: lo que busca la historia de la oftalmología no es muy diferente a otras historias. Se debe
aprovechar todos los datos que proporcione el paciente para llegar a un diagnóstico.
1.2 DATOS DE IDENTIFICACION: se hace la
identificación ya que desde el punto de vista médico
legal se tiene que tener todo, el nombre, numero de
cedula, fecha de nacimiento, religión, estado civil,
dirección del paciente, si se trata de paciente que ha
sufrido un accidente laboral, un accidente
automovilístico.

1.3 MOTIVO DE CONSULTA: el motivo de consulta

en oftalmología varía un poco de lo que es la
medicina general, la mayoría de las consultas
(alrededor de un 80%) es por disminución de la
visión, que no ve bien, ve borroso, o por dolor. En
cambio cuando llega un paciente con una patología
oftalmológica a la emergencia el 90% es por ojo rojo
y dolor, además del trauma ocular.

1.4 ANTECEDENTES: los antecedentes familiares (evidencia de glaucoma en padres), personales (enfermedad ocular previa,
factores predisponentes, enfermedades de base), hábitos psicobiologicos (alcohólico, tabáquico, farmacoterapia).
1.5 INSPECCION: es importante desde que el paciente entra por la puerta, como camina, su fascie, los parpados (ptosis, hematoma),
presencia de secreciones, entre otros.
1.6 AGUDEZA VISUAL: punto de partida donde difiere de la historia de medicina general. Evaluando parámetros como:
- LSC OD, LSC OI (Lejos Sin Corrección ojo derecho, ojo izquierdo).
- LCC OD, LCC OI (Lejos Con Corrección ojo derecho, ojo izquierdo).
- Keratometria (K).
- Refracción Ojo Derecho, Ojo Izquierdo. Biomicroscopia (BM).
- Presión Intraocular (PIO).
- Fondo de Ojo (FO).
- Movimientos Oculares (MO).
- Anexos extraoculares.
- Impresión diagnostica y plan.
 CARACTERISTICAS DE LA DETERMINACION DE LA AGUDEZA VISUAL
- Capacidad de percibir señales luminosas emitidas por los objetos.
- Permite discriminarlos según sus diferentes características.
- Existe un nivel mínimo donde el ojo es capaz de separar dos puntos como diferentes.
- Todos los objetos emiten señales, que son vibraciones eléctricas, las cuales son capaces de ser percibidas por el sistema visual.
- La agudeza visual registra la distancia a la cual se puede leer las letras o reconocer las figuras impresas o proyectadas, tomando
como punto de referencia la distancia normal establecida.
- La agudeza visual es la capacidad del sistema de visión para percibir, detectar o identificar objetos espaciales con unas
condiciones de iluminación adecuadas
 PRUEBAS REALIZADAS EN LA EVALUACION DE LA AGUDEZA VISUAL
- CARTILLAS DE SNELLEN - JEAGER: calculó matemáticamente la mínima separación entre dos objetos que podía ser
reconocida a una distancia determinada. Elaboró tablas de letras de distintos tamaños que debían ser leídas, por un ojo normal,
a diferentes distancias. Consiste en la colocación de un paciente en bipedestación y se le pide que mire y lea las tablas
(previamente estandarizadas) y con ello evaluar si el paciente posee una AV adecuada. Se pueden usar muchas cartillas, puede
ser con figuras para que pueda identificar a 6 m o 20 pies. Se explora la agudeza visual de lejos con la cartilla de Snellen y
agudeza visual de cerca con la de Jaeger. Se debe examinar cada ojo por separado. En lactantes se usan cartillas modificadas,
que son parecidas pero con dibujos.

 20/20 (6/6) las imágenes coinciden en el ángulo mínimo, quiere decir que a una distancia de 20 pie, es decir, a 6mts, un
paciente es capaz de evaluar una letra que tiene una separación (ángulo visual). Visión normal.
 20/200 (6/60) el ángulo es más grande y por lo tanto ve menos que una persona normal, es un paciente que parado a 6mts,
está viendo una línea que debería ver a 60mts. Disminución evidente de la AV. Ausencia de lentes correctivos, patología de
base.
Nota: cuando se evalua un paciente, tiene que haber una buena iluminación.
 CUENTA DEDOS (CD): cuando el paciente dice que por un ojo no visualiza nada (ni 20/20 ni 20/400), se procede a esta
maniobra, con el paciente parado a 6mts, el examinador se coloca los sobre la bata, si la posee (en el área del tórax)
indicándole al paciente cuantos dedos puede ver. Si indica que no visualiza nada a 6mts, se procede a evaluar a una
distancia de 3mts, si indica que no observa nada se procede a una distancia de 1mt, si el paciente sigue igual se procede a
una distancia de 25cm, si visualiza los dedos se describe de la siguiente manera: Cuenta dedos a 25cm OD, Cuenta Dedos a
1mt OI.
 MOVIMIENTO DE MANOS (MM): si no visualiza nada a 25cm con la maniobra anterior se procede con esta, se le pide
que se tape un ojo y se procede a pasar la mano por el frente de la cara, teniendo cuidado de no rozarla, si el paciente
percibe, se describe: Movimiento de manos OD; Movimiento de manos OI.
 PERCEPCION Y PROYECCION DE LUZ (PPL - PL): al fallar la maniobra anterior se procede con esta, con con
linterna se le pide al paciente que se tape un ojo, este deberá decir si la misma esta prendida o apagada, si es capaz de decir
que la luz viene de arriba, viene de lateral, de medial o viene de abajo, se denomina Percepción y Proyección de Luz (PPL o
PL), si se le coloca la linterna y denota que esta prendida y no lo está, o simplemente no visualiza se coloca (No PL).

- LAMINAS DE ISHIHARA (VISION DE COLORES): se explora

con la lámina de Ishihara, su función es diferenciar los colores, se le
pide que diga el número que ve dentro de la lámina, el porcentaje de
daltonismo en la población mundial es de 8%.
 - AGUJERO ESTENOPEICO: se utiliza para hacer que
los haces que inciden sobre el ojo de manera irregular, se
hagan regulares. Se agarra una lámina y se perfora un
agujero, luego se coloca al paciente a ver a través de ese
agujero y se evalúa una y otra vez, si al paciente le hace
falta lentes correctivos va a ver lo que no veía antes, dado
que se está regulando la iluminación y está llegando más
sobre la retina. Se dice si es un problema refractivo.

Nota: en niños es más difícil la evaluación de la AV, se

usan la cartilla de Peyer o los Test de mirada preferencial
o el nistagmus optoquinético.

2. EXAMEN CLINICO DE NERVIO OPTICO NORMAL: parámetros a estudiar

2.1 EXCAVACION: disco óptico, vasos de emergencia central, excavación de un 10%.
 COLOR: rosado pálido, rosado intenso.
 FORMA: redondo, ovalado.
 DIAMETRO VERTICAL = DIAMETRO HORIZONTAL.
 EMERGENCIA DE LOS VASOS: centrado, desplazado.
2.2 ACOPAMIENTO ASIMETRICO DE LA PUPILA: diferencia en la relación copa-disco entre ambos ojos mayor de 0,2%.
2.3 REFLEJOS PUPILARES: el estudio de la función pupilar forma parte de la evaluación oftalmológica de rutina. La respuesta
directa y consensual debe ser igual en todos sus aspectos. Se debe evaluar amplitud, latencia, velocidad, defecto pupilar aferente.
TEMA 4: MOTILIDAD OCULAR

1. MUSCULOS EXTRAOCULARES: son todos aquellos que sirven de soporte (ayuda), junto con los ligamentos suspensorios del
ojo a mantener el ojo en su posición, es importante porque es lo que permite que el individuo pueda tener una visión binocular, es
decir, ver las cosas en profundidad, es lo que se denomina esteoriopsia. Si el individuo se cubre un ojo visualiza de manera
monocular, perdiendo la visión de profundidad. La esteriopsia se pierde en varios problemas por movimientos oculares, como es
el estrabismo, la ambliopia. Ella permite calcular la distancia.
1.1 ORIGEN: del anillo de Zinn se originan todos los
músculos extraoculares, incluyendo el elevador del
párpado, excepto el Oblicuo Inferior que se origina a
nivel de la fosa lagrimal. Posicionan los ojos a nivel de
la órbita.

Nota: la posición donde el eje visual no se relaciona con

el eje muscular, difiere en 23º, es importante porque esa
diferencia es lo que permite que los músculos puedan
tener diferentes movimientos de acuerdo a la posición de
donde este la mirada.

El oblicuo mayor (superior) tiene dos orígenes; 1 origen anatómico en el anillo de Zinn, 1 origen funcional a nivel de la Tróclea, que
se ubica a nivel del techo de la órbita que se relaciona con la posición más superior del techo de la órbita y más medial. El OM se
inserta muy cerca del NO, a 6.5mm. En cuanto al oblicuo menor (inferior) se inserta sobre el área macular, es muy importante cuando
se hace cirugía de estrabismo, porque si hay que desinsertar este músculo, hay que saber que la esclera que está por debajo de él,
representa el área macular.

Depende de su ubicación a nivel de la esclera, lo hacen en forma de un anillo o de espiral (espiral de Tilau), cada músculo se va
insertando más separado del otro del limbo corioescleral. El recto medial es el que está más cerca del limbo corioescleral a 5.5mm; es
importante saber esta información dado que cuando se presenta un estallido del GO, la esclera que está por detrás de la inserción
muscular es la más delgada.

1.2 INERVACION
En cuanto a la inervación, viene dada por 3 nervios.
 NERVIO OCULOMOTOR (III PAR CRANEAL): inerva el recto superior, recto inferior, recto medial y oblicuo inferior.
 NERVIO TROCLAER (IV PAR CRANEAL): inerva el oblicuo superior.
 NERVIO ABDUCENS (VI PAR CRANEAL): inerva el recto lateral.

1.3 MOVIMIENTOS OCULARES

 Cuando se contrae el recto interno (recto medial), el ojo se mueve horizontalmente hacia dentro (aducción), si lo hace el recto
externo (recto lateral) el movimiento es hacia fuera (abducción). Ambos músculos son antagonistas, es decir uno se contrae
mientras el otro se relaja.
  Si se contrae el recto superior, la mirada se dirige verticalmente hacia arriba y si lo hace el recto inferior hacia abajo. Estos dos
músculos son también antagonistas.
 El oblicuo superior produce un movimiento de giro del ojo hacia dentro y abajo, mientras que el oblicuo inferior lo realiza hacia
arriba y adentro. Son los que en determinada posición de la mirada, me permite bajar o subir el ojo, depende de donde este el eje
visual. Siempre van a pasar por debajo de sus respectivos rectos.
- Intorsión: movimiento de rotación donde la hora 12 se va hacia la línea media.
- Extorsión: movimiento de rotación donde la hora 12 se aleja de la línea media.
 Los movimientos complejos, por ejemplo seguir el trayecto de una pelota de tenis con la mirada, se logran gracias a la
contracción coordinada de varios músculos.
 Cuando un objeto se aproxima por delante en línea recta hacia el observador, los ojos realizan un movimiento llamado de
convergencia para seguir el objeto, y ambos globos oculares se dirigen hacia la nariz. En caso contrario, si el objeto se aleja del
observador, el movimiento es de divergencia, y los dos ojos se mueven hacia fuera en sentidos opuestos.
 El cerebro es el órgano encargado de la coordinación automática de los movimientos oculares. Uno de los movimientos más
importantes para la vista, son los movimientos sacádicos del ojo. Estos movimientos suceden varias veces por segundo, y ayudan
a hacer un mapa más detallado con la ayuda de la fóvea del ojo.

1.4 AGONISMO – ANTAGONISMO MUSCULAR: para ello se de evaluar cada ojo por separado.
 LEY DE SHERRINGTON (DUCCIONES): cuando se produce un movimiento siempre habrá un musculo que se contrae y
otro que se relaja. Se coloca al paciente en posición primaria, es decir, mirando al frente y se evalúa el ojo de manera monocular.
Cuando se acerca la pupila hacia la línea media ocurre la aducción cuando se aleja de la línea media se llama abducción. Cuando
ve hacia arriba se llama supraduccion y hacia abajo infraduccion, cuando hay movimientos rotaciones, se traza una hora 12 y si
se acerca hacia la línea media o si se aleja de la línea media se llamara intorsión o extorsión.
 LEY DE HERING (VERSIONES MUSCULOS YUNTA): se evalúan los ojos de manera binocular: en esta ley habla de que
existe una secuencia neuronal que hace que cuando un ojo se mueva hacia un lado el ojo contario sigue el movimiento para poder
proporcionar una visión binocular. Por ejemplo en el ojo derecho el RL se contrae, se aleja la pupila de línea media pero en el
mismo ojo el RM se relaja, es decir hay un agonista y un antagonista, pero si se evalúa el ojo izquierdo ocurre todo lo contrario el
RM se contrajo y el RL se relajó. A eso se refiere los músculos yuntas, hay una reciprocidad en la inervación y eso es lo que
permite que se tenga una visión binocular. Si se evalúa a la derecha se evalúa lo que se llama dextroversion y si es hacia la
izquierda levoversion, hacia arriba es supraversion y hacia abajo infraversion.

1.5 EXPLORACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES

 MOTILIDAD OCULAR EXTRINSECA: inspección de párpados (observar si hay ptosis). Se debe de realizar examen de la
fijación y la mirada sostenida colocando al paciente al frente, con un objeto o hasta con el dedo se hace un punto, se hace el
movimiento lateral observando el movimiento del ojo central izquierdo y el movimiento lateral del ojo derecho que es un
movimiento conjugado (los movimientos oculares los hace el sexto nervio). También se debe de explorar los movimientos
oculares voluntarios rápidos y de seguimiento suave, e igualmente los de convergencia ocular. Existe un movimiento conjugado
que es el que cualquier persona realiza al bajar las escaleras, este se hace por medio del tercer nervio, combinadas con algunas
fibras del cuarto nervio. El cierre y la apertura del globo ocular lo hace el tercer nervio junto con el facial, es por ello que se le
pide al individuo que cierre los ojos muy fuerte y luego que los abra, cuando hay una parálisis facial el ojo no se puede abrir o
cerrar o simplemente queda medio abierto.
 MOTILIDAD OCULAR INTRINSECA: se observa tamaño, forma y simetría de la pupila, reflejo fotomotor y reacción
pupilar a la acomodación (constricción y convergencia de los ojos).
Esta evaluación permite detectar si hay paralisis o paresia de la musculatura extraocular, la cual suele ocurrir de forma unilateral. Por
parálisis del tercer par craneal (oculomotor) el ojo afectado presenta una ptosis palpebral (por compromiso del musculo elevador del
parpado superior), midriasis (por el compromiso del simpático – parasimpático que viaja junto al tercer par) y el globo ocular tiende a
estar en condiciones de reposo desplazado hacia afuera (por el predominio del recto lateral inervado por el nervio abducens). Cuando
se le pide al paciente que mire con ese ojo hacia al lado de la nariz no logra hacerlo (por la parálisis del tercer par propiamente). Por
parálisis del cuarto par craneal (nervio patético o troclear) el ojo afectado no se desplaza bien, cuando el paciente requiere moverlo
hacia abajo y medial. Por parálisis del sexto par craneal (abducens) el ojo del lado comprometido no logra incursionar más alla de la
línea media cuando el paciente trata de mirar hacia afuera; si se trata solo de una paresia habrá menor limitación del movimiento.

2. ESTRABISMO: es la mala alineación de los ojos o falta de paralelismo de los ejes oculares. Se debe de conocer al ojo fijador (es
el ojo que generalmente se mantiene derecho) y el ojo desviado. Existen estrabismos denominados alternantes, es decir, se puede
visualizar el ojo desviado y luego derecho, hay una alternabilidad de la visión. Cuando se habla de estrabismo se nombran 2 sufijos
importantes:
 TROPIA: cuando es un estrabismo manifiesto, se visualiza de forma directa con la primera impresión del paciente ante el
explorador se ve que el ojo esta desviado.
 FORIA: desviación latente. Esta se manifiesta cuando se bloquea la fusión, la fusión es la fuerza que ejercen los músculos
permitiendo que la visión sea binocular. La fusión se rompe tapando un ojo y se puede manifestar una foria
2.1 CLASIFICACION DEL ESTRABISMO
 HORIZONTALES: cuando involucra los músculos horizontales.
 VERTICALES: cuando involucra los músculos verticales. RS-RI
 TORSIONALES: cuando involucra los oblicuos.
 MIXTOS: cuando involucra a cualquiera de ellos.
2.2 EVALUACION: se utiliza una luz para determinar el grado de la desviación, lo ideal es que la luz este en el centro de la pupila de
ambos ojos pero si la luz no me coincide sino que se aleja de la pupila, quiere decir que la pupila se está acercado a la línea media,
entonces hay un problema de desviación (exotropia). En la endotrópia alternante indica que el individuo ve bien por ambos ojos
aunque exista un ojo que está más desviado que otro, el ojo que este menos tiempo desviado es el ojo dominante. Si no se corrige
un estrabismo se puede perder la esteriosis, es decir, la profundidad aumentando el riesgo a padecer de ambliopía. En la extropia
alternante ambos ojos ven. Al tapar el ojo se puede demostrar si es alternante o no.
 PPM: posición primaria de la mirada.
 HIRSCHERBERG: se le dice al paciente que vea la nariz del examinador y luego se ilumina para ver donde esta puesta la luz,
ayudando a determinar cuál es el grado de desviación.
  REFLEJO DE BRUCKNER: en niños recién nacidos se ilumina la pupila y se observa el reflejo rojo de la retina, ese reflejo
rojo debe ser igual en ambos ojos.
 COVER TEST: es el test más sencillo para romper la fusión y para que se manifieste un estrabismo. Determina la dirección y
magnitud de una foria o tropia pero no las diferencia entre ellas. El paciente tiene que mirar al punto de fijación y mantenerlo
enfocado. Para ello se debe colocar un oclusor delante del ojo derecho durante 2 a 3 segundos.

TEMA 5: TRAUMA OCULAR

1. TRAUMATISMO: es un término que abarca todas las lesiones orgánicas internas y externas producidas por una violencia exterior
que incluye lesión de los tejidos corporales por agentes mecánicos. El trauma ocular es una de las principales causas de pérdida
visual en el mundo. En los Estados Unidos, se presentan más de 2.5 millones de lesiones oculares al año, dejando miles de
personas visualmente incapacitadas. 500.000 corresponden a heridas abiertas, de la cuales 25.000 terminan en ceguera. El grupo
etario y el sexo más afectado son en mayor proporción menores de 25 años masculinos.

2. ETIOLOGIA
2.1 AGENTES MECANICOS
2.2 AGENTES FISICOS
2.3 AGENTES QUIMICOS

3. ESTRUCTURAS IMPLICADAS
3.1 ANEXOS OCULARES
3.2 SEGMENTO ANTERIOR
3.3 SEGMENTO POSTERIOR

4. PARPADOS: hematomas, enfisema, Ptosis (mecánica por hematoma, miógena por desprendimiento del parpado, neurógena por
un nervio lesionado), heridas contusas por aplastamiento.
4.1 CLASIFICACION DE LAS HERIDAS
 ESPESOR: parcial – total.
 FORMA: incisas – contusa – arrancamiento
 ORIENTACION: horizontales – verticales – cantos.
4.2 COMPLICACIONES DE LAS HERIDAS
 INMEDIATAS: infecciones, necrosis.
 TARDIAS: entropión, ectropión, triquiasis, coloboma, ptosis, cicatrices.
 CUERPOS EXTRAÑOS.
4.3 AFECTACION DEL CONTENIDO
 VASOS: hemorragias, proptosis, limitación de los MO, ojo rojo.
 NERVIOS: motores, sensitivos, óptico.
 MUSCULOS: diplopía, estrabismos.
4.4 AFECTACION DEL CONTINENTE (FRACTURAS)
 BLOW - OUT: por compresión
 FX SUELO: enoftalmo ↓ HP, limitación de la elevación, anestesia.
  FX PARED MEDIAL: enfisema, epistaxis.
 PARED SUPERIOR: irradiadas desde el cráneo. Síndrome de Vértice Orbitario.
 FX DEL REBORDE: trauma directo.

5. TRAUMA DE LA ORBITA
[3]
Para permitir un mejor abordaje del traumatismo ocular, en 1996 Kuhn y col. proponen una terminología específica que es
[4]
reafirmada en 1997 con la finalidad de estandarizar la denominación de las lesiones.

5.1 FRACTURA DE LE FORT 1: el 5.2 FRACTURA DE LE FORT 2 5.3 FRACTURA DE LE FORT 3

trazo de fractura es horizontal. Afecta: (FRACTURA PIRAMIDAL): se (DISYUNCION
extiende a: CRANEOFACIAL): afecta a:
- Seno maxilar.
- Septúm nasal. - Huesos propios nasales. - Sutura nasofrontal.
- Hueso palatino. - Septum hacia abajo. - Pared medial de la órbita hasta la
- Apófisis pterigoides del esfenoides. - Pared medial de la órbita atrás. hendidura orbitaria superior e
- Afecta la arcada dentaria. - Reborde infraorbitario cruza. inferior.
 SIGNOS Y SINTOMAS - Arco cigomático - maxilar. - Pared lateral de la órbita.
- Movilidad de toda la porción dento  SIGNOS Y SINTOMAS - Sutura cigomaticofrontal y
- alveolar del maxilar. - Signo del mapache (equimosis cigomatico-temporal.
- Boca abierta. periocular de los dos lados). Se - Hacia atrás de las apófisis
- Suele haber desviación de la línea visualiza en accidentes pterigoides del esfenoides.
media del maxilar y las piezas de automovilisticos.  SIGNOS Y SINTOMAS
un lado están más bajas que las del - Mantiene el Le Fort 1. - Gran edema de la cara, que impide
otro. - Equímosis bilateral periorbitaria y separar los párpados.
- No tienen ni equímosis ni edemas subconjuntival. - Anestesia de las mejillas por
periorbitarios, gran edema en el - Deformación notoria de la nariz. afectación del nervio infraorbitario.
labio superior. - Aplastamiento y alargamiento de - Desplazamiento y movilidad arcos
la cara. cigomáticos y malar.
- Dificultad al abrir y cerrar la boca. - Movilidad de toda la cara.
- Mordida abierta. - Obstrucción de vías respiratorias,
- No hay movilidad de malares ni por descenso del maxilar. Rinorrea.
arcos cigomáticos.
6. SISTEMA DE CLASIFICACION: es limitado a lesiones mecánicas el ojo; resultado de la acción de objetos contusos o afilados
que traumatizan el ojo. Las lesiones químicas, eléctricas o térmicas no están incluidas. El sistema de clasificación está basado en
variables anatómicas y fisiológicas. Subdivision:
6.1 EVALUACION DE LAS LESIONES ABIERTAS.
6.2 EVALUACION DE LAS LESIONES CERRADAS.
En cada una se enfatizan las consecuencias patológicas resultantes del trauma y las estrategias terapéuticas. Permite determinar la
severidad de la lesión y establecer el pronóstico visual. El sistema de clasificación propuesto por Kuhn] incluye cuatro variables
específicas:
 TIPO DE LESION.
 GRADO DE LA LESION.
 DEFECTO PUPILAR AFERENTE.
 ZONA DEL GLOBO COULAR LESIONADA.
Para el establecimiento del Tipo de Lesión se utiliza la siguiente terminología:
- PARED OCULAR.
- GLOBO CERRADO.
- GLOBO ABIERTO.

7. MECANISMO DE LESION
- Para el establecimiento del grado de la lesión basado en la agudeza visual el principal parámetro pronóstico en la valoración
del trauma ocular.
- Para el establecimiento de la Zona del globo ocular lesionada se divide para su clasificación en tres.
7.1 GLOBO CERRADO: contusion, laceración lamelar, CE superficial.
 CONTUSION: traumatismo cerrado del globo ocular causado por un objeto romo; la lesión puede ocurrir en el sitio de la lesión
o en un sitio a distancia, secundario a cambios en la configuración del globo.
TRAUMA OCULAR SEGMENTO ANTERIOR TRAUMA OCULAR SEGMENTO POSTERIOR

- LESIONES CONJUNTIVALES: hiposfagma, desgarros, - LESIONES RETINIANAS: hemorragias, edema periférico,

cuerpos extraños. edema central (Berlin-Conmoción), desgarros,
- LESIONES CORNEALES: desepitelización, CES. desprendimiento, retinopatía de Purstcher.
- LESIONES DEL IRIS: hifema, iridodialisis, iritis, midriasis y - LESIONES VITREAS: desprendimiento, hemorragia.
miosis, recesión angular. - LESIONES COROIDEAS: rupturas, hemorragias.
- LESIONES DEL CRISTALINO: luxación, catarata. - LESIONES DEL NO: avulsión, rupturas, hematomas.

7.2 GLOBO ABIERTO: hay alteración en la integridad de la

pared ocular y se asocian frecuentemente con pérdida del
contenido intraocular en el momento de la lesión, o en
cualquier momento en que aumente la presión en el globo
ocular dañado. Entre ellas están la laceración (lesión
penetrante, lesión perforante, CEIO), ruptura.

Zona I
Zona II
Zona III
  AFECTACION DEL TEJIDO
- DIRECTO: por la alteración estructural que ocasionan.
- INDIRECTO: mediante inflamación, infección o cicatrización, que pueden conducir a la pérdida del globo ocular, aun cuando
la lesión inicial no haya sido tan extensa.
 TIPOS DE PROBLEMAS PRESENTADOS EN LAS LESIONES ABIERTAS
- Las relacionadas con el daño mecánico inicial.
- La aparición de complicaciones secundarias.
Existe una marcada diferencia en el pronóstico de las lesiones abiertas dependiendo de cuál parte del globo ocular está comprometida.
Las lesiones limitadas a las estructuras del segmento anterior (córnea y/o iris y/o cristalino) tienen un buen pronóstico, 80 % logran
buena visión. El pronóstico es considerablemente más bajo cuando el segmento posterior está comprometido.

8. FACTORES CLAVES DE PRONÓSTICO VISUAL

 La ubicación y extensión de las lesiones.
 La agudeza visual inicial.
 El tipo de herida.
 La extensión del daño.
 La presencia de complicaciones.
El resultado visual final también tiene relación con la localización de la herida esto se ha demostrado en otras series en las cuales los
peores resultados visuales se relacionan con heridas ubicadas en Zona II - III y los mejores con heridas localizadas en Zona I.

9. EVALUACION DEL PACIENTE CON TRAUMA

 Anamnesis cuidadosa.
 Determinación de AV.
 Examen externo.
 Evaluación de los MO.
 Fondo de ojo.
 Tratamiento.

10 QUEMADURAS QUIMICAS (QQ): se consideran como una urgencia médica, se debe de atender al paciente de forma
inmediata, ya que a mayor tiempo mayor será la probabilidad de daño permanente.

10.1 QUEMADURAS POR ACIDOS: Los elementos que más frecuentemente generan este tipo de lesiones son los ácidos sulfúricos
o de las baterias, ac. Clorhídrico, ac. Acético, etc. Estos productos generan la coagulación del epitelio corneal, los cual actúa
como barrera a la penetración que limita y localiza la lesión.

10.2 QUEMADURAS POR ALCALIS: es aquella lesión de las estructuras oculares producida por sustancias alcalinas, las cuales
producen daño persistente y progresivo de los tejidos mientras el agente químico permanece en contacto con el ojo. Produce un
daño grave en la córnea y conjuntiva, pudiendo requerir injertos. Las sustancias alcalinas tienen una mayor potencia que las
sustancias ácidas; dentro de los álcalis que más se están utilizando para producir el daño químico, está el amoníaco, la cal, el
cemento, la soda cáustica. El daño depende del tiempo de exposición y la concentración de la sustancia además del tratamiento
inmediato con el contacto. Puede llegar a producir lesiones en la parte más profunda del ojo.
11. TRATAMIENTO INMEDIATO
11.1 ACCIDENTE DOMESTICO - LABORAL: se debe de agarrar al paciente y colocarlo debajo de la primera fuente de agua de
irrigación que se tenga y lavar copiosamente, hasta llegar a un medio hospitalario aunque este método no sea suficiente o no sea lo
adecuado.
11.2 MEDIO HOSPITALARIO: se debe conectar una irrigación, un macrogotero, con una solución, lo ideal es que sea Ringer, dado
la capacidad de tener el mismo pH que la lágrima; en cambio la solución fisiológica tiene un pH más alto y provoca ardor. Lo
importante es realizar el lavado con la solución que se tenga a la mano. Luego de aplicar 1000 cc se limpia los fondos de saco con
un ungüento oftalmológico y un hisopo, se revisa y se sigue irrigando. Es importante retirar los detritus a nivel del fondo de saco,
porque va a seguir produciendo daño, a medida que se va lavando la lesión se van retirando. Se debe utilizar 2000cc de solución.
Se debe de abrir los párpados con un blefarostato, manualmente o con un adhesivo, un clip modificado, lo importante es abrir los
párpados y se irriga copiosamente; se le indica al paciente que mueva el ojo, hacia arriba, abajo, derecha, izquierda. Lo ideal sería
colocar una gota de puparacaina o lidocaina, que es un anestésico tópico, para evitar mayor molestia.

Para evitar que el daño se perpetúe se debe de administrar corticoesteroides de forma breve, menor de 1semana para disminuir el
proceso inflamatorio (más de 1sem detiene la reparación del tejido, evita que la herida se cicatrice, que se reepitelice la córnea,
entre otros efectos. Se debe de emplear antibióticos para evitar sobreinfecciones, como ciprofloxacina cada 2horas. También se
debe de administrar vitamina C VO, ya que mejora la calidad del tejido y la cicatrización (1 - 2gr). Se debe de usar inhibidores de
la colagenasa como terramicina dado que la colagenasa destruye el tejido que se está formando. Así mismo se debe de emplear
lubricantes cada 2h (son importantes porque son superficies que quedan desepitelizadas, donde la superficie va a estar dañada,
sensible). Lente de contacto, terapéutico y cirugia de acuerdo al daño que se presente.

12. VALORACION DE LA GRAVEDAD DE LA LESION: se hace después de la irrigación copiosa; se ve si hay necrosis, es
decir, que el tejido se vea blanquecino, sin vasos sanguíneos o si hay hiperemia, que es un grado menor de la necrosis; lo que hay
es inflamación del tejido. Se puede encontrar a nivel de la córnea cuando son lesiones leves, desepitelizaciones (se cae la
superficie, el epitelio se descama). Se observa una córnea transparente, que permite ver la CA. Se observa una conjuntiva
hiperémica, donde hay dilatación de vasos, que lo que hay es inflamación (grado 1). No se observan parches blanquecinos ni
detritus celulares. A medida que la córnea se va haciendo más opaca, que la conjuntiva se va haciendo más blanquecina se va
haciendo de mayor grado, más agresiva, hay mayor daño de la célula, esto no permite ver la CA, los vasos se necrosaron (daño
severo, quemadura grado 2, grado 3).

TEMA 6: GLAUCOMA

1. DEFINICION: designa a un conjunto de trastornos oculares que provocan daños en el nervio óptico. El daño que produce el
glaucoma al nervio óptico puede conducir, inicialmente, a la pérdida de la visión periférica (lateral) y, en última instancia, a la
ceguera. El deterioro del nervio óptico, por lo general, se produce en presencia de la presión ocular elevada, pero también puede
ocurrir cuando la presión del ojo es normal.

El segmento anterior del ojo está lleno de un líquido transparente llamado líquido intraocular o humor acuoso producido por el
cuerpo ciliar. Este líquido sale del ojo a través de la pupila para luego ser absorbido hacia el torrente sanguíneo mediante el sistema
de drenaje del ojo (una malla de canales de drenaje que se encuentra alrededor del borde externo del iris). Un drenaje adecuado
ayuda a mantener la presión ocular en un nivel normal. La producción, el flujo y el drenaje de este líquido es un proceso activo y
 continuo necesario para la salud del ojo. La presión interna del ojo (presión intraocular) depende de la cantidad de líquido que haya
en el ojo. Si el sistema de drenaje del ojo funciona apropiadamente, el líquido puede drenarse libremente sin acumularse. Del
mismo modo, si el sistema de líquido del ojo funciona de manera apropiada, se puede producir la cantidad adecuada de líquido
para tener un ojo sano. La presión intraocular del ojo puede variar en diferentes momentos del día, pero normalmente se mantiene
dentro de un rango que el ojo puede tolerar.

2. FISIOPATOLOGIA: el sistema de drenaje del ojo se obstruye de manera que el líquido intraocular no puede drenarse. A medida
que el líquido se acumula, aumenta la presión en el interior del ojo. La presión elevada daña el nervio óptico que es muy sensible,
y ocasiona la pérdida irreversible de la vista.

3. SINTOMAS: incluyen dolor, nauseas, vómitos, visión borrosa y cuando el paciente mira hacia la luz, puede vislumbrar halos
alrededor de ella como los colores de un arco iris.

4. TIPOS
4.1 GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO: representa aproximadamente entre el 70 % y el 90 % de los casos. Con la excepción
de formas poco comunes de glaucoma, la mayoría de los casos restantes son glaucoma de ángulo cerrado, el cual puede ser crónico
o agudo. El glaucoma de ángulo abierto es una enfermedad progresiva sin síntomas perceptibles en las etapas iniciales. El factor de
riesgo más sobresaliente y reconocido en el desarrollo y progresión de esta enfermedad es la presión ocular alta.
4.2 GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO: puede ser crónico o agudo, es la forma menos frecuente de glaucoma. El crónico
progresa lentamente y al igual que el glaucoma de ángulo abierto, puede dañar el nervio óptico y causar perdida de la vista. El
glaucoma de ángulo cerrado agudo comienza súbitamente cuando el flujo normal del humor acuoso entre el iris y el cristalino esta
obstruido. La forma aguda es una emergencia médica y debe de tratarse de inmediato. Esta puede producir ceguera de uno a dos
días.
4.3 GLAUCOMA SECUNDARIO: puede desarrollarse como resultado de una lesión ocular, una inflamación, un tumor o en casos
avanzados de cataratas o diabetes. También puede ser provocado por ciertos fármacos como los esteroides. Esta forma de
glaucoma puede ser leve o grave. El tipo de tratamiento dependerá de si es glaucoma de ángulo abierto o de ángulo cerrado.
4.4 GLAUCOMA DE TENSION NORMAL: también se conoce como glaucoma de presión normal. Con este tipo de glaucoma, el
nervio óptico está dañado a pesar de que la presión intraocular no es muy elevada. Los médicos no saben por qué sucede esto. Las
personas con mayor riesgo de desarrollar esta forma de glaucoma son aquellas con antecedentes familiares de glaucoma de tensión
normal, las personas de ascendencia japonesa y las personas con antecedentes de enfermedad cardíaca sistémica, como ritmo
cardíaco irregular.
4.5 GLAUCOMA PIGMENTARIO: es una forma de glaucoma de ángulo abierto secundario. Esta forma se desarrolla cuando los
gránulos de pigmento que se encuentran en la parte posterior del iris (la parte de color del ojo) ingresan al líquido transparente
producido en el interior del ojo. Estos minúsculos gránulos de pigmento fluyen hacia los canales de drenaje del ojo y los obstruyen
lentamente. Esto provoca un aumento de la presión ocular. En general, el tratamiento incluye medicamentos, cirugía láser o cirugía
filtrante.
4.6 GLAUCOMA CONGENITO: se desarrolla en los bebés. Esta es una enfermedad poco frecuente que puede ser hereditaria. Es el
resultado del desarrollo incorrecto o incompleto de los canales de drenaje del ojo durante el período de gestación. En un caso sin
complicaciones, por lo general, la microcirugía puede corregir los defectos estructurales. Otros casos se tratan con medicamentos y
cirugía.

5. FACTORES DE RIESGO
 ETNICIDAD: es más común en afroamericanos e hispanos.
 GENETICA: es hereditario.
  EDAD: mayor frecuencia en mayores de 60. Los afroamericanos son más propensos a padecer a una edad media (alrededor de
los 40).
 OTROS: corneas delgadas, anatomía anormal del nervio óptico, presión intraocular elevada (>21 mmHg).

6. DIAGNOSTICO
6.1 FONDO DE OJO.
6.2 TONOMETRIA.
6.3 EXAMEN DE CAMPOS VISUALES: visión central y periférica.
6.4 MEDICION DE AGUDEZA VISUAL POR MEDIO DE LA OPTOMETRIA.
6.5 DETERMINACION DEL ESPESOR DE LA CORNEA.
6.6 INSPECCION DEL NERVIO OPTICO.

7. TRATAMIENTOS PARA EL GLAUCOMA

7.1 FARMACOLOGICO
 AGONISTAS ALFA - ADRENERGICOS: reducen la producción de humor acuoso y aumentan su salida.
 BETABLOQUEANTES: disminuyen la presión intraocular mediante la disminución de la producción de humor acuoso y la
velocidad con la que el fluido circula en el ojo.
 INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBONICA: disminuyen la producción de líquido en el ojo.
 AGENTES COLINERGICOS (MIOTICOS): reducen la pupila para que sea considerablemente más pequeña en diámetro y
ayudan a aumenta el porcentaje de líquido que sale del ojo.
 ANALOGOS DE PROSTAGLANDINAS: disminuyen la presión en el ojo mediante el aumento del flujo de líquido que sale
de él.

7.2 TERAPIAS CON LASER: se dirigen los rayos hacia la malla trabecular disminuyendo la presión del ojo.
 TRABECULOSCOPIA: utilizada para el tratamiento de glaucoma de ángulo abierto, se dirige el láser de alta energía a la malla
trabecular para abrir áreas en los canales obstruidos y permitir que el líquido fluya hacia el exterior del ojo.
 IRIDOTOMIA PERIFERICA: se usa para el tratamiento de glaucoma de ángulo cerrado. Durante este procedimiento un rayo
láser realiza un orificio pequeño en el iris para permitir el drenaje de líquido.
 CICLOFOTOCOAGULACION: herramienta para tratar casos avanzados de glaucoma de ángulo abierto, emplea rayos laser
dirigidos a diferentes partes del ojo para ayudar a disminuir la producción de líquido.
 FOTOCOAGULACION DISPERSA (PANRETINIANA): es un procedimiento que utiliza rayos laser para destruir los vasos
sanguíneos anormales de la retina asociada al glaucoma neovascular.

7.3 CIRUGIA: las cirugías convencionales, también llamadas terapias de incisión, se utilizan generalmente para tratar el glaucoma
después de que otros trataientos como medicamientos y terapia laser han fracasado.
 TRABECULECTOMIA.
 IMPLANTE DE DRENAJE.
 IRIDECTOMIA PERIFERICA.
 CANALOPLASTIA
 GONIOTOMIA.
TEMA 7: RETINOPATIAS

1. RETINA: es un complejo de células nerviosas y pigmentada adosadas hacia la cara externa a la coroides y desde su cara interna
por el vítreo, estas células se excitan por la luz visible y se transforma en varias longitudes de ondas en un impulso nervioso, este
impulso se transmite por el nervio óptico ocurriendo una transformación de energía, una energía que pasa de onda a una transporte
axoplasmico.
1.1 PORCION NERVIOSA: tiene diferentes capas extendiéndose desde la membrana interna en contacto con el humor vítreo hasta
el estrecho pigmentado que está en contacto con la coroides.
1.2 PORCION NEUROSENSORIAL: mide unos 0,5 mm en la zona central y 0,2 mm en la periferia, existen 120 millones de
bastones y 6 millones de conos, esto es importante porque los conos se distribuyen en la retina central permitiendo la visión de
colores y la visión de detalle, permite la lectura y observación de cosas muy pequeñas. Los bastones se encuentran distribuidos a
las áreas más periféricas de la retina, ellos permiten la visión de contraste.
 Bastones: visión escotópica (visión nocturna)
 Conos: visión fotopica (visión diurna)
1.3 EPITELIO PIGMENTARIO RETINIANO: está compuesto por 120 millones de células y actúa en primer lugar como la
barrera hemato-retiniana (BHR) externa que esta entre el epitelio pigmentario de la retina y la coriocapilar que es una de las capas
de la coroides. Evita que el líquido entre de manera distorsionada a los vasos y que puedan desprender la retina sobretodo la parte
neurosensorial; existe un flujo de nutrientes que está dado por esa barrera para que se puedan nutrir las células y los conos y
bastones.
 FUNCIONES
- FAGOCITOSIS: fagocita los extremos distales de los conos y los bastones, ellos envejecen y se desintegran y salen nuevos
para mantener ese ciclo visual y constantemente de renovación.
- METABOLISMO DE LA VITAMINA A.
- CONTROL DE DIFUSION DE O2.
- NUTRIENTES A LOS FOTORRECEPTORES.
Existen patologías que se producen por daño a nivel en el epitelio pigmentado, por ejemplo la coriorretinopatía central que es el
desprendimiento de la retina central y se da porque hay una pequeña célula en el EP que se desprende y permite la entra de líquido
hasta desprender la retina. También la degeneración macular que ocurren con la edad y tiene que ver con un daño en el EP.

2. METODOS DE OBSERVACION RETINIANA (OFTALMOSCOPIA): es un conjunto de técnicas empleadas para la

visualización del fondo de ojo.
2.1 DIRECTA: es el método clásico para la evaluación del fondo de ojo, proporciona una visión monocular perdiéndose la estereosis
es decir, la profundidad. Se observa los 10 o centrales que corresponde en un área de 1,5mm. Es difícil de realizar cuando existen
opacidades de medio, por ello los pacientes que tienen una catarata densa o una opacidad del cristalino evita que se realice una
oftalmocospia.
 TECNICA DE EXPLORACION: si no existe contraindicación médica, se prefiere la valoración del fondo de ojo con pupilas
dilatadas, para lo cual se usa tropicamida al 1% o ciclopentolato al 1% una gota en cada ojo. Una habitación semi-oscura con el
paciente sentado. El fondo de ojo derecho se observa con el ojo derecho del explorador, quien sostendrá el oftalmoscopio con la
mano derecha. El izquierdo con el ojo izquierdo y el oftalmoscopio en la mano izquierda. Sentado o de pie frente al paciente con
los ojos a la misma altura del examinado se le indica que mire a un punto lejano. Una vez encendido el oftalmoscopio se
 mantiene con el disco en 0, con luz blanca circular que se dirige hacia el ojo del paciente para visualizar a través de la ventana
del aparato la translucidez normal de los medios oculares (humor acuoso, cristalino y humor vítreo) como un reflejo rojo-
anaranjado a una distancia aproximada de 50 cm. Luego se observa el fondo de ojo, puede ser de utilidad colocar la mano en la
frente del paciente y elevar suavemente el párpado superior con la yema del pulgar; para esto el observador debe moverse unos
15 grados hacia fuera y acercarse lenta y progresivamente al examinado sin perder el reflejo de los medios oculares, hasta lograr
una distancia de 2,5 cm entre el oftalmoscopio y la córnea del paciente.
 ESTRUCTURAS OBSERVADAS
- DISCO OPTICO: cuando el paciente mira al frente. se caracteriza por ser un disco redondo, bordes nítidos, emergencia
central de vasos, rosado, excavación de un 10%. El disco óptico es una circunferencia que corresponde a un 100%, se divide en
varios sectores o se traza una línea que divide a la circunferencia en 50% lo que estaría por dentro mide menos de 50 y por
fuera representa más de 50%.
- PAPILA OPTICA: es la parte visible del nervio óptico, su valoración debe incluir forma (redonda u ovalada en sentido
vertical), color (rojo-anaranjado), bordes (bien delimitados), excavación fisiológica (zona pálida en el lado temporal de la
papila cuyo tamaño es variable pero no debe sobrepasar la mitad del diámetro papilar). Se debe de evaluar en ella su forma,
tamaño, color, diámetro aproximado, excavación, relación entre la excavación y el tamaño de la papila.
- ÁREA MACULAR: también con la oftalmoscopia directa se puede ver la macula al pedirle al paciente que mire la luz que
está ubicada en la región temporal observándose un reflejo luminoso pequeño que señala la ubicación de la foveola central o
foveola y se ve un pigmento xantofilo. Avascular.
- VASOS RETINIANOS: comprenden la arteria y vena central de la retina. Se dividen en cuatro ramas principales a partir de la
papila, cada una de las cuales irriga una cuarta parte de la retina. Las arterias son más estrechas y brillantes que las venas
(oscuras y anchas), poseen una relación arterio - venosa normal 2:3 a 3:5, tienen una banda refleja blanca y no pulsan a
diferencia de las venas. Los vasos retinianos al entrecruzarse comparten una vaina adventicia, por esto las arterias esclerosadas
pueden deprimir las vénulas y producir los llamados cruces arteriovenosos patológicos. Al mismo tiempo se debe valorar la
retina, cuya coloración suele ser roja - anaranjada, pero es variable en función de la raza del paciente; en general es más
delgada en la periferia nasal y por tanto más pálida en esta zona, no tiene exudados, hemorragias ni zonas cicatriciales en
personas sin patologías.
 CARACTERISTICAS DE LOS CRUCES ARTERIOVENOSOS: las venas siempre están por debajo de las arterias, son
ahusados, tienen una forma angulada de 30 – 40°. Nunca hay un estrechamiento del vaso. En la hipertensión los cruces son
patológicos. Comparten la misma intima.
Nota: la luz de color verde del oftalmoscopio, es la luz adherible, libre de rojo que permite visualizar la capa de fibras
nerviosas. Se usa en la determinación de patologías como la enfermedad de Coats. Que tienen fluorescencia.

Ojo derecho Ojo izquierdo

2.2 INDIRECTA: visión esteroscopica binocular. Se puede ver a través de opacidades moderadas del medio. Se usan
lentes condensadores que proyectan una imagen invertida entre el observador y el paciente (lo que está en la derecha
 realmente está en la izquierda). Puede evaluarse un campo de 30o centrales, la imagen no es virtual sino real. Se
emplea la técnica de depresión esclerar, con un instrumento especial se empuja la esclera y se puede llegar a evaluar
toda la retina desde la periferia hasta la ora serrata donde se origina la retina, es decir, se evalúa la retina central,
periférica y ora serrata.

3. RETINOPATIA DIABÉTICA (RD): es una complicación de la diabetes; la misma está causada por el deterioro de las arterias y
venas que irrigan la retina y llevan el oxígeno y nutrientes que ésta necesita (deterioro de la barrera hematorretiniana). Este
deterioro determina, por un lado, que se pueda filtrar líquido fuera de los vasos, produciendo un edema o hinchazón de la retina, lo
que impide que ésta pueda procesar correctamente las imágenes (no entra luz adecuadamente), a partir de ahí empieza la invasión
de células como los macrófagos que aumentan el proceso inflamatorio.

Por otro lado, se puede producir una escasez de oxígeno, también llamada isquemia de la retina. Esta isquemia determina que el
ojo, en un intento de llevar más oxígeno a la retina, forma vasos sanguíneos nuevos, o neovasos (ausencia de íntima de los
pericitos que conforman la pared del vaso), que son frágiles, produciendo microaneurismas y sangrando con facilidad aumentando
la permeabilidad. Los riesgos de desarrollar una retinopatía diabética aumentan a medida que la enfermedad evoluciona, y
dependen en gran parte del control de la glicemia. Hasta el 80% de los diabéticos desarrollan algún grado de retinopatía luego de
15 años de evolución de la enfermedad. Los pacientes deben realizarse control de fondo de ojos anualmente.

El fenómeno más importante en las lesiones microvasculares es la obstrucción de los vasos que ocasiona zonas isquémicas. Hay
muchos factores quimiotacticos que se empiezan a producir, FNT, Interleuquinas, son transmisores, que hacen señalizaciones que
aumentan los procesos inflamatorios. El daño se produce porque hay un engrosamiento de la capa basal de los vasos, hay aumento
de la permeabilidad vascular, hay obstrucción que tiene como consecuencia l a isquemia, va progresando de leve a severa, puede
haber adelgazamiento de la pared vascular, ruptura, y hemorragia, a medida que se manifiestan toda esa cascada de eventos, se
empiezan a producir manifestaciones a nivel de la retina.

3.1 MANIFESTACIONES CLINICAS

 MICROANEURISMAS, son los primeros signos oftalmoscopicos de un retinopatia diabetica, se ven como pequeños puntos
rojos, muy cerca de los vasos, redondeados, de bordes lisos bien definidos, localizados con mayor frecuencia en el lado temporal
de la macula y se forman con mayor frecuencia en los capilares arteriales. Se pueden describir como microhemorragias. Son
dilataciones de la microvasculatura.
 ANOMALIAS MICROVASCULARES INTRARETINIANAS (AMIR): son alteraciones de la red capilar en forma de
segmentos vasculares intrarretinales, dilatados y tortuosos, alrededor o hacia el centro a un sector de no perfusión (proceso
similar a los microaneurismas), vienen del mismo problema vascular; lo importante en ellos es que manifiestan un proceso
isquémico. Son una de las primeras manifestaciones. Se produce por ruptura de los microaneurismas, depende del nivel que esten
de la retina, si son profundas o superficiales.
- PROFUNDAS: localizadas en capas medias, es decir, por debajo de las capas de células ganglionares, hacia los
fotorreceptores, se visualizan rojas, pequeñas, redondeadas, y de borde irregulares.
- SUPERFICIALES: está en las capas superficiales, cerca de las capas de fibras nerviosas, de la capa limitante interna, se
visualizan alargadas o en llamas, siguen el mismo trayecto de las capas de fibras nerviosas, se originan a partir de la ruptura de
arteriolas capilares superficiales.
 EXUDADOS BLANDOS (EXUDADOS O DEPOSITOS ALGODONOSOS): son redondeados u ovales, blanco amarillentos,
de bordes imprecisos, localizados en la superficie de las capas de las fibras nerviosas, están causados por fusión de los capilares a
 nivel de esas capas, y manifiesta, que hay interrupción del flujo axoplásmico, se origina isquémia, y acumulación del material
transportado por esos axones, son microinfartos
 EXUDADOS DUROS: la diferencia con los exudados blandos, es la coloración y la forma. Los depósitos de exudados duros,
son blancos amarillentos, con límites irregulares pero muy precisos, se ven más limitados, puede ser de tamaño variable y
generalmente involucra las capas plexiforme externa y nuclear interna. Se debe a que extracelularmente empiezan a salir lípidos
de los vasos, al salir lípidos, macromolecular lipoproteicas, empiezan a manifestarse estos elementos a nivel de la superficie
como exudados duros. Se presentan en pacientes hipertensos o con retinopatia diabetica.
 ARROSAMIENTO VENOSO: los vasos se observan tortuosos, se visualizan hemorragias (en llamas).

3.2 CLASIFICACION
 RD NO PROLIFERATIVA: leve, moderada, severa, o muy severa. En ella se observan exudados, hemorragias. No existe
neovascularización.
 RD PROLIFERATIVA: presencia de neovascularización. Se puede observar en cualquier etapa un edema macular, y el
paciente tiene muy mala visión. Se puede tener complicaciones como desprendimiento de retina. Los neovasos pueden invadir el
vítreo, y cuando el vítreo se colapsa, se desprende la retina, a consecuencia de esos procesos neovasculares, que halan la retina
por tracción sobre el vitreo.

4. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA: es un daño a la retina a raíz de hipertensión arterial. La retina es la capa de tejido en la parte
posterior del ojo que transforma la luz y las imágenes que ingresan al ojo en señales nerviosas que se envían al cerebro. La
hipertensión arterial puede provocar daño a los vasos sanguíneos en la retina (por endurecimiento de los vasos, procesos
ateroescleroticos). Cuanto más alta sea la presión arterial y mayor sea el tiempo que ésta haya estado elevada, más probable será
que el daño sea grave.
4.1 MANIFESTACIONES CLINICAS: hemorragia, exudado (por obstrucción de las arterias precapilares), edema de la papila,
edema de la cabeza del NO, estrellas maculares cuando la HTA es severa. Por lo general el vaso arterial se ve más brillante, mas
adelgazado, y aunque no tenga hemorragia, ni exudado, se puede decir que tiene una RH grado 1 o leve, porque hay una estrechez
generalizada.
4.2 CLASIFICACION
 GRADO 1: existe un reflejo lumínico arteriolar y un ocultamiento de las venas. Se ve estrechez arteriolar generalizada. Por lo
general no presenta síntomas.
 GRADO 2: hay una deflección en las venas, en los cruces arteriovenosos, y son patológicos. Hay el signo de Salus.
 GRADO 3: se pueden observar arteriolas en “hilo de cobre”, acodamiento de las venas a nivel del cruce arterio-venoso (signo de
Bonnet), hay disminución del calibre de la vena a ambos lados de los cruces. Puede haber hemorragias en llamas, manchas
algodonosas, exudados duros.
 GRADO 4: se presentan los cambios de los otros grados, pero además hay lesiones en “hilo de plata”, con edema del nervio
óptico y edema macular en algunos casos. El vaso arteriolar está totalmente blanco, ateroesclerótico, obstruido, no hay columna
de sangre.
4.3 COMPLICACIONES: oclusiones de rama, oclusiones arteriales (arteria central de la retina), infartos coroideos,
microaneurismas, neuropatías ópticas isquémicas, parálisis oculomotoras, IAM, ECV.

5. RETINOPATIA DEL PREMATURO (ROP): es una enfermedad ocular consecuencia de la inmadurez de la retina. Esta se
origina en una alteración en la vasculogénesis, que puede producir un desarrollo anormal de la misma, no todos los niños
prematuros la desarrollan pero cuando ocurre es en general bilateral y asimétrica.
6. RETINOPATÍA POR TOXOPLASMA.
6.1 TOXOPLASMOSIS CONGENITA: si el parásito llega al ojo, nace con la lesión, con una cicatriz coreoretiniana.
6.2 TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA: son pacientes que han estado en contacto con el parásito después de nacido, invade la
circulación, puede llegar hasta el ojo, y puede hacer lesiones activas.
6.3 DIAGNOSTICO: por serología determinando la actividad del parásito en el paciente: IgG para toxoplasmosis e IgM. IgM +,
infección activa; IgM -, infección no activa. IgG +.
6.4 MANIFESTACIONES CLINICAS: el paciente puede tener lesiones focales, necrotizantes en la retina dejando una cicatriz.
Cuando la lesión está activa, se observa una inflamación blanquecina, como un exudado algodonoso que invade el vítreo
(vitreitis), el paciente va a acudir con un proceso de uveitis posterior. También cursa con visión borrosa, ojo rojo, precipitado
querático. En niños se observa un estrabismo no alternante.
6.5 TRATAMIENTO: cuando la lesión es activa, (se hace activa cuando al paciente le baja la inmunidad) se administra:
 Clindamicina 300mg VO 4 veces al día
 Sulfonamida
 Pirimetamidas en algunos casos.
 UNIDAD III: ANESTESIOLOGIA

TEMA 1: ANESTESIOLOGIA GENERAL

1. DEFINICIONES BASICAS
1.1 ANESTESIOLOGIA: práctica de la medicina dedicada al alivio del dolor y al cuidado completo e integral del paciente
quirúrgico, antes, durante y después de la cirugía.
1.2 ANESTESIA: es cualquier procedimiento que elimina la sensibilidad, generalmente dolorosa, de una parte, o de todo el cuerpo,
mediante el empleo de sustancias Anestésicas. Acto médico controlado que, mediante una sustancia anestésica, permite bloquear la
sensibilidad dolorosa del paciente.
 TIPOS DE ANESTESIA
- ANESTESIA GENERAL: es aquella que compromete la conciencia y que supone la abolición de reflejos y la aparición de
amnesia. Se lleva a cabo mediante el suministro de fármacos hipnóticos por vía intravenosa, inhalatoria o ambas combinadas.
- ANESTESIA LOCAL: es aquella elimina la sensibilidad dolorosa en un lugar específico del cuerpo. Sus efectos impiden, de
manera transitoria, la conducción del impulso eléctrico por las membranas de los nervios y músculos. La anestesia local se
utiliza, por ejemplo, para la extracción de piezas dentales.
- ANESTESIA LOCORREGIONAL: elimina la sensibilidad en uno o varios miembros del cuerpo.
- ANESTESIA EPIDURAL – PERIDURAL: consiste en la introducción de un anestésico local en el espacio epidural, lo que
bloquea las terminaciones nerviosas en su salida de la médula.
- ANESTESIA INTRADURAL (RAQUIDEA): supone la administración de fármacos anestésicos en el espacio intradural.
Esta anestesia tiene un efecto más rápido que la anestesia epidural.
1.3 ANESTESIOLOGO: médico especialista encargado del proceso que conlleva el uso de anestésicos, reanimación y tratamiento
del dolor. Es el encargado de velar por la seguridad del paciente mientras se realiza una cirugía o exploración médica que necesite
anestesia. Para ello se ayuda de monitores que vigilan la frecuencia cardiaca, el electrocardiograma, la tensión arterial, la
oxigenación de la sangre, entre otros.
 DESCRIPCIÓN DEL ROL DEL ANESTESIÓLOGO EN EL EQUIPO QUIRÚRGICO: verá al paciente antes de operarse
para determinar si se encuentra en buena situación para ser intervenido, conocer sus enfermedades y colocar al enfermo en la
mejor situación para este pueda ser intervenido. El anestesiólogo se encarga de la valoración preoperatoria del paciente,
realizando las modificaciones necesarias en cuanto a medicación, hábitos, entre otros. En calidad preoperatoria se evalúa el
estado físico, historial y con ello se planifica la anestesia, asimismo, se solicita una serie de pruebas complementarias en función
de cada paciente y cada tipo de intervención quirúrgica. Cualquier medicación que tome el paciente será valorada en esta visita
preoperatoria. Este es el responsable del manejo de las funciones vitales, incluyendo la respiración, ritmo cardíaco y tensión
arterial, durante la operación y en el periodo postoperatorio. Durante la intervención realiza juicios médicos y toma las decisiones
pertinentes sobre el estado de salud del paciente, en cuanto a complicaciones, diagnóstico y tratamiento. Luego de la intervención
lleva al paciente a la unidad de recuperación post-anestésica, donde se encargará de su estabilización y analgesia.
1.4 INTERVENCION ELECTIVA: es la intervención que se hace por elección, el paciente tiene que estar sano, en caso de que no
lo este y que este sea portador de una enfermedad y esa enfermedad debe de estar controlada y el paciente tiene que estar en
buenas condiciones generales.
1.5 INTERVENCION DE EMERGENCIA: es aquella a la cual se somete a un paciente a múltiples evaluaciones en un proceso
igual o menor de 24 horas y que con ello se resuelva o no de manera quirúrgica el problema que acontece.
1.6 INTERVENCION DE URGENCIA: es cualquier cuadro clínico que amerite un tratamiento médico de inmediato. Por ejemplo
herida penetrante por arma blanca en abdomen con evisceración.
1.7 INTERVENCION OPTATIVA: son aquellas que te permiten escoger. Son aquellas que se utilizan administrativamente para
justificar una solicitud.

2. ANESTESIA GENERAL
2.1 ORDENES MEDICAS: se debe de seguir una serie de pasos:
 ORDEN DE ADMISION POR SERVICIO QUIRURGICO: por especialista, instituto, residente. Se debe de realizar 2
valoraciones preoperatorias.
 CORROBORAR MOTIVO DE CONSULTA: por cirujano.
 INFORMAR: sobre el procedimiento quirúrgico y pedir autorización del acto propiamente dicho.
 SOLICITAR INTERVENCION.
 ELABORACION DE HC: se debe elaborar una adecuada historia clínica con todos sus antecedentes, examen físico y toma de
signos vitales (antes de hospitalizar) y con ello se procede:
- HOSPITALIZACION DEL PACIENTE.
- SEMETER A DIETA: día antes del procedimiento, estado de ayuno antes del procedimiento.
 AYUNO: varia acorde a la edad
 RN ALIMENTADO CON LECHE MATERNA: ayuna de 2 horas.
 RN ALIMENTADO CON LECHE COMPLETA: 3 horas de ayuno.
 LACTANTE ALIMENTADO CON PRODUCTOS SEMI SOLIDOS: 3-4 horas de ayuno.
 ADULTO: noche anterior cena ligera, tomar agua hasta las 9 pm.
- ADMINISTRAR MEDICAMENTOS NECESARIOS.
- REALIZAR EXAMENES DE LABORATORIO: hematología completa, química sanguínea, tipeaje, pruebas hormonales.
- REALIZAR PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Y ESPECIFICAS: rayos X, ecografía, EKG, para quienes lo ameriten.
- ESTABLECER INTERCONSULTA CON ESPECIALISTA: en caso de enfermedades de base u otras posibles
complicaciones.
 ESTABLECER ADMISION EN EL PLAN QUIRURGICO ELECTIVO.
 CONSULTA PRE ANESTESICA.
- Historia de preanestesia.
- Examen físico.
- Pruebas complementarias.
- Interconsulta especializadas.
- Hallazgos positivos y negativos relevantes de la historia, el examen físico y los estudios de laboratorio.
- Recomendaciones para el ayuno.
- Premedicación anestésica.
- Tipo ASA.
- Plan anestésico.

Nota: el anestesiólogo en la sala preanestésica debe revisar la historia clínica y confirmar que su paciente no presenta cambios
clínicos que puedan contraindicar el procedimiento.
Nota: luego de la cita pre anestésica y antes del procedimiento quirúrgico se administran hipnóticos.
2.2 FACTORES DE RIESGO: es la probabilidad de un resultado adverso y/o muerte asociada a una cirugía o anestesia.
 RIESGO RELATIVO
Análisis Riesgo Beneficio
Beneficio Riesgo Obligatorio
Beneficio Riesgo Opcional
Beneficio Riesgo Opcional
Beneficio Riesgo NO

 RELACION RIESGO – INDIVIDUO

- El estado general de base del paciente, en caso de un paciente electivo tiene que estar en buenas condiciones generales.
- La historia natural del proceso de la enfermedad que precipita la necesidad de la cirugía.
- Algunas alteraciones inherentes al proceso quirúrgico.
- Antecedente personal y familiar.
- Hábitos tabáquicos y alcohólicos se encuentran lícitos, estos son indispensables para hacer una inducción.
- La medicación previa a la cirugía.
- Las edades extremas son de alto riesgo quirúrgico y anestésico.
- En el peso la obesidad trae problemas al anestesiólogo para la intubación y manejo de la vía aérea. Las personas con sobrepeso
tienen por lo general un problema respiratorio de tipo restrictivo solamente con hacerle el diagnóstico de sobrepeso.
- El déficit ponderal y mal nutrición, influyen de manera directa en la administración de fármacos y la evolución quirúrgica.
- El examen físico debe incluir: medición de algunos signos vitales (en niños es fundamental la temperatura, dado que puede
ponerse cianótico y acidótico a temperaturas de 20°C), medición de la presión sanguínea, fondo de ojos, pulsos cardiacos y
periféricos, presión venosa yugular, auscultación precordial, palpación y auscultación abdominal, exámenes de las
extremidades y estado neurológico.

 CLASIFICACIÓN DEL ESTADO FÍSICO PROPUESTO POR LA SOCIEDAD NORTEAMERICANA DE

ANESTESIOLOGÍA (ASA)
CLASE DE ASA DESCRIPCION
ASA I El paciente no padece ninguna alteración orgánica fisiológica, bioquímica ni psíquica
Paciente sano
ASA II Alteración sistémica leve-moderada secundaria a cualquier enfermedad. Paciente embarazada. Recién
nacidos y prematuros
ASA III Alteraciones sistémicas graves
ASA IV Son enfermedades graves, pero pueden estar compensadas y no ponen tanto en peligro la vida del paciente
ASA V Paciente moribundo y aun con intervención quirúrgica tienen un alta mortalidad en las primeras 24 horas
ASA VI Paciente con muerte cerebral, aquellos pacientes que son importantes para ser donantes de órganos. Esos
son los que cuidamos para hacer la donación

2.3 SALA PRE – ANESTESICA (OBJETIVOS – GENERALIDADES): preparación preoperatoria de la intervención electiva.
Ayuda a mantener la salud y la seguridad del paciente mientras se proporciona sedación, amnesia, analgesia, inconsciencia,
estabilidad hemodinámica y relajación; así como también disminución del volumen gástrico, reducción de la secreción respiratoria
y menor incidencia en náuseas y vómitos, que las condiciones quirúrgicas sean optimas manteniendo al paciente en ese acto
operatorio.
 PRIMER PASO: inducción de la anestesia.
  SEGUNDO PASO: mantenimiento de la anestesia.
 TERCER PASO: despertar de la anestesia general.
 TRANSPORTE: unidad de recuperación anestésica, UCI, anatomía patológica.
 VISITA POST OPERATORIA.
2.4 PASOS PARA LA ANESTESIA GENERAL: inducción de la anestesia en decúbito supino con las manos abiertas
 PRIMER PASO (INDUCCION DE LA ANESTESIA)
- MONITOREO BÁSICO
 ELECTROCARDIOGRAFIA CONTINUA.
 FRECUENCIA CARDIACA.
 PRESION ARTERIAL SISTOLICA – DIASTOLICA: no invasiva distal con los brazaletes e invasiva canalizando la
arteria subclavia, femoral o radial con un yelco 20 en dirección de proximal a distal. Se conecta a un circuito transductor
dando la tensión sistólica, diastólica y media.
 SENSORES BIESPECTRALES: son otro tipo de monitoreo avanzado que permite conocer el estado de consciencia
del paciente a través de electroencefalograma continuo y también ver el grado de relajación
- OXIMETRIA DE PULSO: se expresa en porcentaje de saturación (se mide en los dedos de manos y pies y en los niños en la
oreja). Permite ver el porcentaje de saturación de la hemoglobina y visualizar una plestimografía que es el gráfico del pulso
 CLASIFICACION
 > 95: excelente oxigenación, respiración y ventilación.
 HIPOXIA LEVE: de 90 a 95.
 HIPOXIA MODERADA: de 90 a 88.
 HIPOXIA SEVERA: menor de 88.
 CAPNIOGRAFO: mide el CO2 espirado.
- PRE – INDUCCION: se comienza a oxigenar al paciente con aire atmosférico que tiene 21% e oxígeno, 1% de gases nobles y
78% de hidrógeno. El paciente todavía está despierto y respira espontáneamente.
- INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA: el paciente ya está oxigenado. Se le coloca un hipnótico para dormir al paciente, que
esté en un estado de inconsciencia.
 TIOPENTAL: tiobarbiturico de acción rápida y corta duración.
 PROTOFOR: hipnótico de acción rápida.
 BENZODIACEPINA: hipnótico de acción lenta.
 MIDAZOLAN: barbitúrico hidrosoluble de acción corta y rápida.
Nota: luego de que el paciente ya este dormido se le administra un relajante muscular, que puede variar del tipo de intubación:
 SECUENCIA RAPIDA: como succinilcolina (coline) o Rocuronio (rocurio) que se hace en emergencia, en paciente con
estómago lleno.
 SECUENCIA LENTA: relajantes no despolarizantes.
- INTUBACION ENDOTRAQUEAL: administrar flujo de aire en una unidad de tiempo (intercambio alveolo – capilar). Puede
también emplearse el mecanismo supraglotico de ventilación que puede ser con máscara laríngea, mascara proseal, pero no
produce protección adecuada a la vía aérea. Se coloca en posición de intervención cuidando la cabeza y el tubo vigilado que los
cambios de posición pueden alterar la parte hemodinámica y respiratoria. Hay que tener cuidado con los pacientes de obesidad
extrema que tienden a hacer regurgitación.

La inducción va desde que se intuba al paciente hasta que se dejó en un nivel de analgesia, inconsciente, relajado
adecuadamente hasta que comienza el acto operatorio con la primera incisión. Existen personas que cuando se les hace la
 inducción pueden presentar reacciones de hipersensibilidad a los fármacos como rash cutáneo en tórax (Tiopental, Protofor,
Midazola que son los primeros utilizados), otros que son analgésicos tipo fentanil o remifentanil que producen prurito en el
cuerpo o nasal que es lo más inocuo.
- TRANSOPERATORIO: se tiene que vigilar las condiciones del paciente. El transoperatorio puede complicarse tanto la parte
quirúrgica como anestésica. Se debe vigilar en el acto operatorio la tensión arterial, equilibrio hidroelectrolítico, coagulación,
volemia, sueño, buena hidratación.
 SEGUNDO PASO (MANTENIMIENTO PERIOPERATORIO Y PERIANESTESICO): para ello se usan opioides como
fentanil, remifentanil, fetamina (anestesia general equilbrada); hipnóticos; gases como alotano, isoflurano, beflorano, oxígeno
nitroso (es un gas auxiliar altamente difundible, es el gas hilarante, que produce analgesia y amnesia que se utiliza en anestesia
general de inhalación pura). Luego de casi finalizar el procedimiento y el cirujano está en el último paso de la cirugía se
empiezan a revertir los relajantes para prever parálisis respiratorias residuales (dado la administración de relajantes musculares
que se fijan en los receptores postsinapticos de la unión neuromuscular mientras).
 TERCER PASO (DESPERTAR AL PACIENTE): el individuo continua intubado, comienza a recuperarse poco a poco y
empieza a hacer inspiraciones y espiraciones por sí solo, esto se clasifica:
- RESPIRACION ESPONTANEA: con ventilación y buena oxigenación pulmonar. Los 2 ciclos se cumplen de forma
espontánea, y se produce una adecuad ventilación y oxigenación cerebral y de los tejidos.
- RESPIRACION ASISTIDA: un paciente con una dificultad respiratoria moderada o severa puede ameritar una respiración
asistida dependiendo la etiología. Hay múltiples causas de dificultad respiratoria. En la asistida cuando se realiza una
espirometría (donde se miden volúmenes y capacidades) tiene un ciclo espiratorio y de inspiración pero su volumen corriente
resulta insuficiente para que se produzca una adecuada oxigenación a nivel de la hemoglobina, los tejidos y las células.
- RESPIRACION CONTROLADA: es cuando alguien se intuba con tubo endotraqueal o traqueotomía y se conecta a un
ventilador donde se le va a programar la frecuencia respiratoria de acuerdo a la edad, se le calcula un volumen corriente por su
peso ideal, la duración del tiempo de inspiración y espiración. Se debe de dar concentraciones de oxígeno al 40-50%. Además
hay que hacerle un examen específico para saber si el paciente está ventilando y oxigenando adecuadamente (gases arteriales)
para observar las concentraciones arteriales de oxígeno, de CO2, saturación de oxígeno, pH y bicarbonato.
 TRANSPORTE: es cuando se pasa al paciente a sala de recuperación, debe ir acompañado por el equipo quirúrgico y el
anestesiólogo, el residente se encarga de recibir al paciente y se le suministra información con respecto a la inducción, el
transoperatorio, si hay que colocarle algún medicamento y se le hace su monitoreo básico. Si el paciente tiene apertura ocular
espontanea, respiración fuerte y adecuada, se extrae el tubo. Paciente consciente, hemodinámicamente estable y con una escala
análoga visual que es para evaluarle el dolor acorde, a la sala de recuperación de anestesia, se le coloca oxígeno y se monitorea
tensión arterial, pulso o frecuencia cardiaca, electrocardiografía. Si a los 30 – 45 minutos está bien se le da de alta, pero con un
criterio donde se evalúa color de piel, bloqueo muscular, frecuencia cardiaca, tensión arterial para que vaya a sala de
hospitalización, a UCI (no se puedo extubar) o anatomía patológica.
 VISITA POST OPERATORIA (ANESTÉSICA): se realiza 24 - 48 horas después de concluida la intervención, preguntar
cómo estuvo la intervención.
 CRITERIOS DE ALDRETE PARA DAR DE ALTA
- SATURACIÓN DE OXÍGENO MAYOR A 90.
- TENSION IGUAL A LA TENSION BASAL.
- PACIENTE CONSCIENTE.
- SIN NINGUN TIPO DE BLOQUEO NEUROMUSCULAR.
TEMA 2: MANEJO DEL PACIENTE EN ANESTESIOLOGIA

1. REANIMACION CARDIORESPIRATORIA: las compresiones torácicas efectivas hacen que la sangre circule durante la RCP.
Es por ello que se señalan los siguientes aspectos sobre las compresiones torácicas durante la RCP:
 Para que las compresiones torácicas sean efectivas, los reanimadores deben apretar con firmeza y rapidez. Se debe comprimir el
pecho a razón de unas 100 compresiones por minuto para todas las victimas (excepto recién nacidos).
 Se debe permitir que el pecho recupere completamente la posición normal después de cada compresión; la compresión y la
relajación deberían durar aproximadamente el mismo tiempo.
 Se debe de intentar limitar el número de interrupciones de las compresiones torácicas. Cada vez que se interrumpen, la sangre
deja de circular.
 Se recomienda una relación de compresión - ventilación de 30:2 para todos los reanimadores únicos y todas las víctimas, desde
lactantes (excepto recién nacidos) hasta adultos. Esta recomendación va a todo el personal de los equipos de salud que realizan
RCP solos.
 Cada respiración artificial de rescate debe durar 1 segundo. Esta recomendación es para todos los reanimadores. Cada respiración
artificial de rescate debería hacer que el pecho se levante (los reanimadores tendrían que poder ver la elevación del pecho).
Todos los reanimadores deben administrar el número recomendado de respiraciones artificiales de rescate. Todos los
reanimadores deben evitar dar demasiadas respiraciones (no exceder el numero recomendado) o dar respiraciones demasiado
largas o con demasiada fuerza.
 Cuando se intenta hacer una desfibrilación, todos los reanimadores deben administrar una descarga seguida inmediatamente de
RCP, comenzando con compresiones torácicas. Todos los reanimadores han de evaluar el ritmo cardiaco de la víctima después
de administrar 5 ciclos (más o menos 2 minutos) de RCP.
 De manera general se puede establecer diversos pasos en la RCP:
- Si se encuentra solo con un lactante o un niño que no reacciona, administre aproximadamente 5 ciclos de compresiones y
ventilaciones (más o menos 2 minutos) antes de dejar al niño para llamar a su número local de emergencias médicas.
- No intentar abrir la vía aérea mediante tracción de la mandíbula en victimas lesionadas; se debe de utilizar la maniobra de
extensión de la cabeza - elevación del mentón en todas las víctimas.
- Se debe tomar entre 5 y 10 segundos (no más de 10) para controlar si un adulto que no reacciona respira normalmente o para
detectar la presencia o ausencia de respiración en un lactante o niño que no reacciona.
- Se debe de inspirar normalmente (no profundamente) antes de administrar una respiración artificial de rescate a una víctima.
- Cada respiración debe durar 1 segundo. Cada respiración debe hacer que el pecho se eleve.
- Si el pecho de la víctima no se eleva al administrar la primera respiración artificial de rescate, se debe volver a realizar la
maniobra de extensión de la cabeza - elevación del mentón antes de administrar la segunda respiración.
- No se debe buscar signos de circulación. Después de administrar 2 respiraciones artificiales de rescate, comience
inmediatamente con las compresiones torácicas (y los ciclos de compresiones y respiraciones artificiales de rescate).
- Se debe de utilizar la misma relación 30:2 de compresión - ventilación en todas las víctimas.
- En niños se debe de utilizar una mano o las dos para realizar las compresiones torácicas y comprima a la altura de los pezones;
en lactantes, comprima el esternón con dos dedos, justo debajo de la línea de los pezones.
- Al utilizar un DEA se aplicara una descarga seguida inmediatamente de RCP, que comenzara con compresiones torácicas. Se
debe evaluar el ritmo cada 2 minutos.
- Se simplifican las maniobras para aliviar la asfixia (obstrucción grave de las vías aéreas).
 - Se desarrollan nuevas recomendaciones de primeros auxilios que incluyen más información sobre la estabilización de la cabeza
y el cuello en las victimas lesionadas.

2. RESPIRACION ASISTIDA
2.1 RESPIRACION: es un mecanismo fisiológico que constan de 2 fases:
 INSPIRATORIA: activa, comienza con el aire atmosférico que inspiramos va desde la nariz hasta los alveolos pulmonares y
dura un tiempo de 1 en relación a la espiración
 ESPIRATORIA: es pasiva, se relaciona con los músculos respiratorios y diafragma y dura un tiempo de 2 en relación a la
inspiración. Relación 1:2.
2.2 VENTILACION: conjunto de procesos que hacen fluir el aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares a través de los actos
alternantes de la inspiración y la espiración. Los factores que intervienen en esta mecánica son las vías aéreas internas, el
diafragma, la cavidad torácica formada por la columna vertebral, el esternón y las costillas, así como la musculatura asociada. La
ventilación se lleva a cabo por los músculos que cambian el volumen de la cavidad torácica, y al hacerlo crean presiones negativas
y positivas que mueven el aire adentro y afuera de los pulmones.
2.3 OXIGENACION: se refiere a la cantidad de oxígeno en un medio. En sangre se lo usa como sinónimo con saturación, que
describe el grado de capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina, normalmente 98-100%. La oxigenación también se
refiere al proceso de añadido de oxígeno a un medio como el agua o tejidos corporales.

2.4 INTUBACION ENDOTRAQUEAL: es una técnica de optimización del control de la vía aérea que forma parte de los protocolos
de Soporte Vital Avanzado y que requiere un entrenamiento específico y un reciclaje periódico de su aprendizaje.
 INDICACIONES
- Apnea
- Insuficiencia respiratoria
- Incapacidad para proteger la vía aérea
- Alteración del nivel de conciencia
- Mantenimiento de la vía aérea permeable
 CONTRAINDICACIONES
- Lesiones laringotraqueales.
- Traumatismos o deformidades maxilofaciales que impidan la intubación.
- Falta de preparación.
 VENTAJAS
- Permite aislar la vía aérea protegiéndola frente a la aspiración de sustancias extrañas.
- Facilita la aspiración de secreciones.
- Permite la administración de fármacos durante la reanimación.
 TIPOS
- INTUBACION NASAL.
- INTUBACION ENDOTRAQUEAL: es la más usada en emergencia.
- INTUBACION RETROGRADA: se realiza una pequeña incisión en el cartílago cricoides, se coloca un catéter por el
cartílago que sale por la tráquea y se introduce, esto se emplea cuando se piensa en intubación difícil.
- INTUBACION YEI: se realiza una incisión en el cartílago cricoides y se introduce una cánula (cricotirotomía) y se comienza
a hacer insuflaciones a bajo volumen y alta frecuencia.
 - TRAQUEOTOMIA: es otra forma quirúrgica de abordaje que la mayoría de las veces se solicita cuando ocurre una
intubación difícil inadvertida y es una urgencia. Por lo general se emplea en pacientes que se ingresan en UCI (glasgow por
debajo de 8), es una de las indicaciones para intubación mecánica (se deja hasta una semana con el tubo). Existe un gran riesgo
dado que los pacientes en UCI se mueven constantemente. Cuando son de difícil intubación y el paciente va durar mucho
tiempo en UCI se le hace la traqueotomía. Un traqueostomo puede ser descartable o de metal. Los de metal los usan los
pacientes que tienen cáncer de laringe que le compromete la vía aérea superior.
 OBSERVACIONES
- Sólo debe ser practicada por personal entrenado.
- No debe suponer la interrupción del resto de las maniobras de reanimación.
- Cuidado si hay posible lesión de cervicales.
 TECNICA – ADVERTENCIAS
- Comprobar que todo está listo y funciona: luz, pilas.
- Los intentos no deben durar más de 30 segundos.
- La posición del paciente en hiperextensión (si se puede).
- Hiperventilación previa.
- No hacer palanca en los dientes
- Comprobar mediante auscultación la correcta posición del tubo (auscultar ambos campos pulmonares y el epigastrio).
- Comprobar la presión del manguito.
 DISPOSITIVOS MECÁNICOS PARA REALIZAR RESUCITACIÓN
- AMBÚ: es un dispositivo para realizar respiraciones unidireccionales mecánicas con la vía aérea. Existen ambú pediátricos, de
medio 500 cc, de 1000 cc y de 1600 cc. Que son para los recién nacidos hasta los lactantes, los preescolares y escolares tienen
otro tipo de ambú y para adultos existen otros tipos.
 VENTAJAS: el ambú solo como tal es un dispositivo para resucitación que se tienen en las áreas de emergencia
hospitalaria que tiene varias ventajas:
 Da presión positiva
 Por motivos de higiene permite dar resucitación sin usar la resucitación boca a boca.
 Nos ayuda como herramientas para hacer hasta previsión.
 El dispositivo solo no sirve, se debe de usar con la máscara.
 La persona que va a maniobrar la máscara se debe poner en la cabeza de la persona, abrir la camisa y así descubrir el
pecho.
 La máscara se adapta a la fisionomía de la cara de cada persona. Crea un sello.
 MECANISMO: la técnica consiste en presionar con el dedo pulgar muy fuerte en el tabique nasal y el índice y el medio en
el maxilar inferior, los dos dedos que quedan libre se colocan en la parte ósea del maxilar inferior, nunca en la parte blanda.
Adaptando la mascara, se insufla. Este mecanismo de resucitación (ambú y mascara) es el más utilizado en el área de
emergencia, cuando ocurre un evento y no se tiene resucitador se debe ventilar de otra manera por medio de varias técnicas
o mecanismo de ventilación:
 BOCA - BOCA: en adultos, colocar la boca encima de la persona, obliterarla y presionarla tapando la nariz; en la nueva
técnica de que las insuflaciones deben ser normales y deben durar menos de un ciclo o 1 segundo (insuflaciones de
rescate con maniobras de compresión).
 BOCA NARIZ: en el caso del que el adulto tenga el maxilar destruido, se busca tapar con gaza toda la boca y se le da
respiración por la nariz.
  BOCA – NARIZ – BOCA: en los niños, se tiene que obliterar así como la máscara, la boca debe taparle la nariz y la
boca en posición indiferente con insuflaciones que tienen que ser mínimas. Las insuflaciones se evalúan siempre en niño
y adulto cuando hay levantamiento torácico. Si no hay levantamiento de tórax quiere decir que no se está usando el
mecanismo de reanimación de forma adecuada o esta obstruido.
 BOCA – BARRERA – BOCA.
 COMPLICACIONES
INMEDIATAS TARDIAS
- Abrasiones y laceraciones de lengua, faringe, laringe. - Obstrucción del tubo endotraqueal.
- Introducción de secreciones contaminadas en el árbol - Neumonía por aspiración.
traqueo-bronquial - Infección: otitis, sinusitis.
- Neumotórax por barotrauma. - Laringitis, traqueítis.
- Espasmo laríngeo, broncoespasmo - Úlceras de presión en la nariz, boca, tráquea.
- Hemorragias y tapones por mal cuidado del tubo - Extubación accidental o no planeada.
- Disfagia y aspiración postextubación - Enfisema subcutáneo.
- Perforaciones traqueoesofágicas - Fístula traqueoesofágica.
- Autoextubación. - Incapacidad para tragar y hablar.
- Broncoaspiración. - Barotrauma.
- Intubación de un bronquio. - Lesión laríngea o traqueal tras extubación: granuloma,
ulceración, parálisis de cuerdas, estenosis
- Hipoxemia cerebral por intentos excesivamente prolongados.

 PASOS DEL PROCESO DE INTUBACION

- Verificar permeabilidad de vía aérea. - Emplear maniobra cabeza – mentón.

- Introducir laringoscopio. - Observar estructuras en la entrada de la VA.

- Introducir tubo en vía respiratoria (1/3) pasando las cuerdas - Seguir introduciendo el tubo hasta llegar a nivel de las
vocales, extraer el laringoscopio. carinas (2/3) .

- Conectar con sistema de respiración artificial.

 PROBLEMAS PARA PREDECIR INTUBACION DIFICIL

- Clasificaciones con dudosa validez científica.
- Alta incidencia de falsas positivas y falsas negativas.
- Variabilidad entre diferentes observadores.
- La clasificación de Mallampati se afecta con la fonación.

 PREDICTORES ANATOMICOS DE INTUBACION DIFICIL

- CLASIFICACION DE CORMACK Y LEHANE
 GRADO I: cuerdas vocales son visibles en su totalidad.
Intubación fácil.
 GRADO II: cuerdas vocales visibles parcialmente. Cierto
grado de dificultad en el proceso de intubación.
 GRADO III. sólo se observa la epiglotis. Intubación difícil
pero posible.
 GRADO IV: no se ve la epiglotis. Intubación posible
solamente con técnicas especiales.
- CLASIFICACION DE MALLAMPATI
 GRADO I: paladar blando + pilares + úvula. Predice
intubación fácil.
 GRADO II: paladar blando + pilares + base de úvula.
Predice intubación fácil.
 GRADO III: sólo se ve el paladar blando. Predice cierta
dificultad para intubar.
 GRADO IV: no se logra ver el paladar blando. Predice
cierta dificultad para intubar.

 PROBLEMAS CON LA PRUEBA DE MALLAMPATI

 No considera la movilidad del cuello.
 No considera el tamaño del espacio mandibular.
 Variabilidad de observador a observador.
- ESCALA DE MALLAMPATI MODIFICADA POR SAMSOON Y YOUNG: valora visualización de estructuras
anatómicas faríngeas con el paciente en posición sentada y la boca completamente abierta. Sensibilidad del 60%, especificidad
del 70% y valor predictivo de acierto de un 13%.
 CLASE I: visibilidad del paladar blando, úvula y pilares amigdalinos.
 CLASE II: visibilidad de paladar blando y úvula.
 CLASE III: visibilidad del paladar blando y base de la úvula.
 CLASE IV: imposibilidad para ver el paladar blando.
- PRUEBA DE MALLAMPATI MODIFICADA POR FRERK: el paciente en posición sentada abre la boca y saca la lengua
lo más grande. El observador inspecciona con una lámpara las estructuras faríngeas, el paciente no debe hablar. La
clasificación depende de las estructuras faríngeas que se observen.
- DISTANCIA TIROMENTONIANA (ESCALA DE PATIL – ALDRETI): valora la distancia que existe entre el cartílago
tiroides (escotadura superior) y el borde inferior del mentón, en posición sentada, cabeza extendida y boca cerrada. Sensibilidad
de 60%, especificidad de 65%, predicción de un 15%.
 CARACTERISTICAS: la extensión de la cabeza (cuello) debe ser completa , se debe medir la distancia entre la
escotadura superior del cartílago tiroides y el punto óseo del mentón más frontal , existe posibilidad de dificultad a la
intubación si esta medida es menor de 6 cm.
 GRADO I: > 6.5cm. Laringoscopia e intubación endotraqueal sin dificultad.
 GRADO II: 6.0 – 6.5cm. Laringoscopia e intubación endotraqueal con cierta dificultad.
 GRADO III: < 6.0cm. Intubación endotraqueal muy difícil o imposible.
- TAMAÑO DEL ESPACIO MANDIBULAR
 El espacio anterior a la laringe determina que tan bien el eje laríngeo se alínea con el eje faríngeo cuando la articulación
atlanto occipital se extiende.
 Cuando hay un espacio mandibular grande (laringe situada posteriormente), la lengua fácilmente puede rechazarse y
desplazarse permitiendo una buena visualización de la laringe.
 Con una distancia tiroideo-mentoniana reducida el eje laríngeo presentará un ángulo agudo con el eje faríngeo, inclusive
con una extensión atlanto-occipital óptima.
 Una distancia tiroideo-mentoniana >6 cm y un tamaño mandibular >9 cm, predice una laringoscopía fácil.
 - EXTENSION DE LA ARTICULACION ATLANTO - OCCIPITAL
 Cuando el cuello se flexiona moderadamente (25º-30º) y la articulación atlanto-occipital se extiende, los ejes oral, faríngeo
y laríngeo se alínean ("posición de olfateo matutino").
 Una persona normal puede extender su articulación atlanto-occipital hasta 35º.
 GRADOS DE BELLHOUSE – DORE: grados de reducción de la extensión de la articulación atlanto-occipital en relación
a los 35º de normalidad.
 GRADO I: ninguna.
 GRADO II: 1/3.
 GRADO III: 2/3.
 GRADO IV: completo.

- DISTANCIA ESTERNOMENTONIANA: distancia de ≤12.5cm predice una intubación difícil. Valora la distancia de un
línea recta que va del borde superior del manubrio esternal a la punta del mentón, cabeza en completa extensión y boca cerrada.
Sensibilidad de un 80%, especificidad de 85% y valor predictivo positivo de 27%.
 CLASE I: más de 13 cm.
 CLASE II: de 12 a 13 cm.
 CLASE III: de 11 a 12 cm.
 CLASE IV: menos de 11 cm.
- DISTANCIA INTERINCISIVOS: distancia existente entre los incisivos superiores y los inferiores, con la boca
completamente abierta. Si el paciente presenta adoncia se medirá la distancia entre la encía superior e inferior a nivel de la línea
media.
 CLASE I: > 3cm.
 CLASE II: 2.6 - 3cm.
 CLASE III: 2.0 - 2.5cm.
 CLASE IV: < 2cm
- PROTRUSION MANDIBULAR: Se lleva el mentón hacia adelante lo más posible. Sensibilidad de 30%, especificidad de
85%, valor predictivo de 9%.
 CLASE I: los incisivos inferiores pueden ser llevados más adelante de la arcada dental superior.
 CLASE II: los incisivos inferiores se deslizan hasta el nivel de la dentadura superior, es decir, quedan a la misma altura.
 CLASE III: los incisivos inferiores no se proyectan hacia adelante y no pueden tocar la arcada dentaria superior.

 DISPOSITIVOS ALTERNOS PARA MANEJO DE VIA AEREA DIFICIL

- MASCARILLA LARINGEA: es una alternativa en la situación de máxima emergencia (no se puede intubar ni ventilar).
Existen diferentes tamaños. Modificaciones:
 FASTRACH: es de abordaje de vía rápida, se le abre la boca al paciente inconsciente y queda en la entrada de las vías
aéreas, vienen con un tubo armado se introduce, después que insufle se saca la máscara y queda el tubo, esto lo usan en los
países avanzados. Es para los que están con Cormack y Lehane grado III y IV. Tiene una tasa de éxito de un 90-95%,
100% con fibroscopio. Permite ventilación a través del dispositivo previo a la inserción del tubo (Fastrach). La movilidad
cervical no se ve afectada, tiene dificultad a la intubación, no se correlaciona con dificultad en inserción ML ni Fastrach.
Apertura bucal mínima 2cm. De gran utilidad en personas atrapadas en vehículos accidentados. Tiene dificultad cuando se
presentan distorsiones anatómicas (cáncer laringe, RT cervical e hipertrofia amigdalar).
 PRO SEAL: mayor sellado de la vía aérea por si hay una regurgitación. La ventaja de esta es que permite aspirar en caso
de regurgitación.