Guia de Practica Clinica de Varices Gastricas

GUIA DE PRACTICA CLINICA DE MANEJO DE VARICES GASTRICAS
CIE 10:
I86.4
INTRODUCCION
La población de nuestra red con cirrosis hepática se incrementa exponencialmente en

nuestra red, con el incremento de las estadísticas de los problemas metabólicos como la obesidad,
diabetes mellitus y otros factores clásicos asociados a hepatopatías crónicas como son las hepatitis
virales y el consumo de alcohol. Las complicaciones hemorrágicas en esta población son muy
frecuentes, debido a la presencia de sangrado variceal. Si bien la presencia de varices gástricas es
menos frecuentes a las varices esofágicas, 20% de la población cirrótica puede presentar varices
gástricas, su tasa de sangrado es muy alta (hasta un 65% durante los 2 primeros años) y con una alta
de resangrado (entre 3% al 80%) y mortalidad (20%) durante las primeras semanas si es que los
pacientes no reciben un tratamiento adecuado.
OBJETIVOS
La elaboración de la presente guía tiene como objetivos:
a) Utilizar los métodos de diagnóstico más apropiados para este cuadro

b) Sistematizar y lograr un diagnóstico acertado y preciso para obtener un tratamiento
adecuado.
c) Utilizar los métodos terapéuticos adecuados disminuyendo las tasas de recidiva hemorrágica
y mortalidad.
DEFINICION
Las varices gástricas, son dilataciones venosas patológicas que aparecen en la submucosa
gástrica, en pacientes que presentan hipertensión portal, siendo la principal etiología la cirrosis
hepática. Suelen coexistir con varices esofágicas, pero pueden aparecer de manera aislada. El
principal problema se presenta cuando provocan sangrado digestivo. En estos casos el sangrado
suele ser masivo, y es potencialmente mortal.
ETIOLOGIA
La formación de varices gástricas se asocia a la presencia de hipertensión portal.
 Cirrosis hepática (la principal causa: >95%)

 Trombosis de las venas del territorio porta (porta, esplénica)
 Síndrome de Budd-Chiari (trombosis de las venas suprahepáticas)
 Pericarditis constrictiva
 Compresión extrínseca de la vena porta (EJ: neoplasias)
 Colangitis esclerosante y otras enfermedades colestásicas
 Esquistosomiasis
CUADRO CLINICO
Las varices gástricas, no producen molestias excepto cuando sangran. El sangrado digestivo es
una complicación severa y se manifiesta de las siguientes maneras:
 Hematemesis
 Melena
 Lipotimia
 Anemia crónica (cuando existen sangrado microscópico)
Todo paciente que se sospecha de hipertensión portal debe realizarse una Endoscopia Digestiva
Alta, para hacerse descartar la presencia de varices gástricas.
Ante un episodio de Hemorragia Digestiva Alta, la endoscopia debe ser el primer examen
diagnóstico, tras la estabilización hemodinámica del paciente. Este examen debe realizarse en las
primeras 6-12 horas tras el ingreso por Emergencia, mejorando el pronóstico del paciente. De
corroborarse la presencia de varices gástricas como la causa de la hemorragia, deberá recibir el
tratamiento aplicado por el especialista.
DIAGNOSTICO
 Todo paciente con hipertensión portal deberá ser evaluado mediante Endoscopia Digestiva
Alta, para descartar la presencia de varices gástricas, especialmente frente a enfermedad
hepática descompensada. Grado de Recomendación A, nivel de evidencia 1b
Las varices gástricas según su localización se pueden clasificar en dos grupos, según Sarin y
recomendado en el consenso mundial de manejo de Hipertensión Portal de Baveno VI
(2015), en
a) Várices Esófago-Gástricas (GOV) y
b) Várices Gástricas aisladas (IGV)
 Tipo GOV 1: que aparecen como una

continuación de las várices esofágicas y que
se extienden hasta 2 a 5 cm por debajo de la
unión gastroesofágica sólo en la curvatura
menor del estómago. Las más frecuentes.
 Tipo GOV 2: si se extienden hacia el fondo del
estómago. Con mayor frecuencia de
sangrado.
 Tipo IGV 1: Las várices gástricas aisladas
pueden localizarse solo en el fondo en
ausencia de várices esofágicas. Las de mayor
mortalidad.
 Tipo IGV 2: Las que se encuentran en
cualquier lugar del estómago.
Fig. 01: Clasificación de Sarin para Varices Esófago-Gástricas

Tras el reconocimiento de las várices gástricas, existen características asociadas a la
morfología variceal y otros factores asociados al paciente que nos permitan saber el mayor o
menor riesgo de sangrado
Tabla 01: Factores de Riesgo para Hemorragia de Várices Gástricas
1. Localización (IGV1 > GOV2 > GOV1)
2. Tamaño de las varices fúndicas (Grandes > Medianas > Pequeñas)
3. Severidad de la hepatopatía crónica
Child clase C > B >A
MELD (Modelo de estadiaje de Enfermedad hepática terminal) > 17
4. Presencia de signos rojos endoscópicos en las varices gástricas
5. Carcinoma hepatocelular concomitante
6. Presencia de gastropatía hipertensiva portal
MANEJO TERAPEUTICO
La terapia y el seguimiento del paciente dependerán del momento en que nos encontremos en
la evaluación del paciente, teniendo en cuenta algunos aspectos de importancia:
1. Tratamiento de la Hemorragia activa
2. Prevención del primer sangrado variceal (profilaxis primaria) y el tratamiento profiláctico en
Prevención de sangrado variceal (profilaxis secundaria)
1. Tratamiento de la Hemorragia Activa

Cualquier muerte ocurrida dentro de las primeras 6 semanas luego del sangrado inicial es
considerada muerte asociada al sangrado. Hace 3 décadas, esta tasa era del 60%. Actualmente
con el desarrollo del manejo médico y endoscópico estos valores han reducido hasta el 20% o
menos
Medidas generales
 El objetivo de la resucitación es preservar la perfusión tisular. La restitución del volumen
debería ser iniciada para mantener la estabilidad hemodinámica.
 El paciente debe ser considerado desde el ingreso a una unidad de monitorización, y si
presenta alteración de la conciencia, considerar protección de la vía aérea.
 Transfundir paquetes globulares, con el objetivo de mantener la hemoglobina entre 7-8g/dl.
Se puede personalizar este valor de acuerdo a factores especiales como desordenes
cardiovasculares, edad, estado de estabilidad hemodinámica o persistencia de sangrado
Grado de Recomendación A, nivel de evidencia 1b
 No hay recomendaciones actuales sobre el manejo de coagulopatía o trombocitopenia.
Grado de Recomendación D, nivel de evidencia 5
 El nivel de Tiempo de Protrombina no es un marcador fidedigno de coagulación en cirróticos
Grado de Recomendación A, nivel de evidencia 1b
 La profilaxis antibiótica es parte fundamental del manejo de la hemorragia gastrointestinal
en cirróticos, y debe ser instituida desde la admisión. Grado de Recomendación A, nivel de
evidencia 1a. La ceftriaxona endovenosa 1g/24h debe ser considerada en pacientes con
cirrosis avanzada Grado de Recomendación A, nivel de evidencia 1b.
 Tras la estabilidad hemodinámica, el paciente debe evaluarse mediante endoscopia digestiva
alta, dentro de las primeras 12 horas de presentación. Para esto se debe contar con personal
conocedor del manejo de hemostasia endoscópica, de turno 24/7.
Medidas Específicas
El tratamiento farmacológico de la hipertensión portal va dirigido a disminuir los 2 factores
principales del aumento de la presión portal: el flujo sanguíneo y la resistencia portal.
La dosis y forma de administración de las drogas disponibles en nuestro país (terlipresina,
somatostatina, octréotide) se muestran en la Tabla 02.
Tabla 02: Drogas vasoactivas en el Sangrado Variceal

DROGA MECANISMO DE ACCION ADMINISTRACION CONTRAINDICACIONES
Cardiopatías, arritmias,
Bolo EV de 2 mg/4h
HTA severa.
Disminuye la presión hasta control de la
Terlipresina Vasculopatía periférica.
portal y variceal hemorragia. Luego 1
ASMA, EPOC. ECV,
mg/4h por 3-5 días.
edad > 70 años.
1 bolo de 250ug
seguido de infusión
Somatostatina Ídem continua de 250- NO
500/ug/h por 3-5
días
Efectos aun no Bolo de 50 ug
Octréotide establecidos sobre la seguido de 50 ug/h NO
presión portal y variceal por 3-5 días
De contarse con todas las opciones, la terlipresina sería probablemente la droga de elección
ya que es la única que demostró reducir la mortalidad, especialmente sino se cuenta con
endoscopía de urgencia. Sin embargo un estudio reciente no mostró diferencias en la eficacia
de las drogas vasoactivas cuando se utilizaron asociadas a tratamiento endoscópico de
urgencia. Además el espectro del uso de terlipresina es más inseguro, al presentar gran
cantidad de contraindicaciones.
El tratamiento endoscópico de las varices gástricas, presenta variaciones al tratamiento visto
en las varices esofágicas, debido a la existencia de diferentes tipos de várices gástricas. Las
varices gástricas GOV1 se tratan en forma similar a las várices esofágicas: la endoligadura tiene
una alta eficacia hemostática y constituye también la terapéutica endoscópica de elección. Por
el contrario en las várices fúndicas GOV2 y IGV1 los resultados con los tratamientos
endoscópicos “convencionales” (ligadura o esclerosis) son menos satisfactorios: menor
hemostasia inicial (aprox. 60-70%), alta tasa de resangrado precoz y de complicaciones.
Por todo ello, su uso es menos conveniente, y el tratamiento endoscópico de elección es en
estos casos la inyección intravariceal de n-butil-cianoacrilato). Este adhesivo tisular es un
monómero que en contacto con la sangre rápidamente se polimeriza, y transforma en un
acrílico duro y brillante que “obtura” la luz variceal y detiene el sangrado. Su eficacia
hemostática es mayor del 90%, con tasas de resangrado de entre 13 a 28% en seguimientos
prolongados de hasta 30 meses. Se inyecta mezclado en diferentes diluciones con lipiodol que
retarda su polimerización y permite el control radiológico post-terapéutica.
Adecuadamente utilizado, presenta además una baja incidencia de complicaciones mayores,
siendo la más importante la embolización del adhesivo con producción de embolia pulmonar,
cerebral o en otros territorios. Esta se observa en un 0 a 3% de los casos, y es más frecuente
cuando se lo inyecta en volúmenes altos y mayores a 2ml.
En similar forma a lo que ocurre en la hemorragia refractaria por várices esofágicas, cuando
el sangrado por várices fúndicas no es controlado ó no se dispone de cianoacrilato, la “terapia
de rescate” de elección es el T.I.P.S. (del acrónimo inglés referido a Shunt Portosistémico
Intrahepático Yugular) Su eficacia hemostática es comparable a la del cianoacrilato, con
similares o aún menores tasas de resangrado, pero con mayor morbilidad por encefalopatía y
sin diferencias en mortalidad. Por tal razón, solo es considerado como tratamiento de primera
línea en aquellos países en donde no se dispone de adhesivos, o el uso de los mismos no ha
sido aprobado para esta indicación.
La cirugía derivativa queda relegada a casos muy específicos, teniendo en cuenta que deben
establecerse en pacientes compensados y buena resera funcional hepática.
De esta manera podemos concluir:
 El manejo endoscópico con monómeros adhesivos (n-butil-cianoacrilato: Histoacryl) es el
manejo recomendado para las varices gástricas aisladas (IGV) Grado de Recomendación A,
nivel de evidencia 1b; así como también el manejo de las varices esófago-gástricas GOV2
Grado de Recomendación D, nivel de evidencia 5.
 Para prevenir la tasa de resangrado, se debe considerar el uso adicional de monómeros
adhesivo a través de inyección endoscópica (2 – 4 semanas después) Grado de
Recomendación B, nivel de evidencia 2; tratamiento con beta bloqueadores o ambos
combinados o en su defecto uso de T.I.P.S. Grado de Recomendación D, nivel de evidencia 5
 Ligadura endoscópica o polímero adhesivo pueden ser usados para las varices esófago-
gástricas GOV1 ) Grado de Recomendación D, nivel de evidencia 5
2. Manejo profiláctico del sangrado.

 La inyección de n-butil-cianoacrilato se ha encontrado ser más efectivo que los beta-
bloqueadores en la prevención primaria de sangrado en pacientes con varices esófago-
gástricas GOV2 o varices aisladas IGV1 Grado de Recomendación A, nivel de evidencia 1b;
pero faltan definir los grados de riesgo beneficio en este grupo de pacientes y los
parámetros de aplicación. Grado de Recomendación D, nivel de evidencia 5. Se realizaran
los procedimientos consecutivos hasta la obliteración total de la lesión.
 El manejo de la profilaxis secundaria, está en función al manejo de la hipertensión portal,
similar al de varices esofágicas, mediante el uso de beta-bloqueadores no selectivos
(propanolol o nadolol) Grado de Recomendación A, nivel de evidencia 1a, los cuales se han
corroborado su influencia en mejorar el estado hiperdinámico circulatorio del cirrótico,
reducción de la hipertensión portal y reducción en la formación de neovascularización.
FLUXOGRAMA DEL PROCESO DE MANEJO DE VARICES GASTRICAS
PG: Paquete Globular; VE: Varices Esofágicas

BIBLIOGRAFIA
1. De Franchis & Cols. Expanding consensus in portal hypertension Report of the Baveno VI
Consensus Workshop: Stratifying risk and individualizing care for portal hypertension.
Journal of Hepatology , Volume 63 , Issue 3 , 743 – 752
2. Sarin SK, Kumar A, Angus PW, et al. Diagnosis and management of acute variceal bleeding:
Asian Pacific Association for Study of the Liver recommendations. Hepatol Int 2011;5(2):607–
24
3. Kumar S, Asrani SK, Kamath P. Epidemiology, Diagnosis and Early Patient Management of
Esophagogastric Hemorrhage. Gastroenterol Clin N Am. 2014.
4. Al-Ali J., Pawlowska M., Coss A. Et al. Endoscopic management of gastric variceal bleeding
with cyanoacrilato glue inyection: Safety and efficacy in a Canadian population. Can. J.
Gastroenterol 2010;24:593-596.
5. Blecker E. Portal hypertension and gastrointestinal bleeding: diagnosis, prevention and
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6. Cameron R., Binmoeller KF. Cyanoacrylate applications in the GI tract. Gastrointest. Endosc.
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7. Rajoriya N., Forrest E.H., Gray J et al. Long-term follow-up of endoscopic Histoacryl glue
inyection for the management of gastric variceal bleeding. Q.J. Med 2011,104:41-47
8. D’Amico M., Berzigotti A., Garcia-Pagan J.C..Refractory acute variceal bleeding: what to do
next?. Clin. Liver Dis. 2010;14:297-305.

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La formación de varices gástricas se asocia a la presencia de hipertensión portal.

 Cirrosis hepática (la principal causa: >95%)

 Tipo GOV 1: que aparecen como una

Fig. 01: Clasificación de Sarin para Varices Esófago-Gástricas

1. Tratamiento de la Hemorragia Activa

Tabla 02: Drogas vasoactivas en el Sangrado Variceal

2. Manejo profiláctico del sangrado.

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