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Tuberculosis
Enviado por fco.polanco

Partes: 1, 2
1.
2. Epidemiología

3. Etiopatogenia y fisiopatología

4. Manifestaciones clínicas de la tuberculosis pulmonar

5. Manifestaciones clínicas de la tuberculosis en la enfermedad por VIH

6. Detección y diagnóstico de casos de enfermedad tuberculosa: importancia de la

búsqueda activa

7. Medidas farmacológicas

8. Situaciones especiales

9. Derivación a Atención Especializada

10. Bibliografia

1. Introducción

Concepto

La tuberculosis es una infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium

tuberculosis que histologicamente se caracteriza por la formación de granulomas.
Habitualmente, la enfermedad se localiza en los pulmones, pero puede afectar
prácticamente a cualquier órgano del cuerpo humano.

Breve recuerdo histórico

La historia de la tuberculosis es un tema apasionante. En pocas enfermedades es

posible documentar su estrecha relación con la Historia de la propia humanidad como
en la que nos ocupa. Existen evidencias paleológicas de tuberculosis vertebral en
restos neolíticos precolombinos, así como en momias egipcias que datan
aproximadamente del año 2400 a.C.

Quizá la primera "cita bibliográfica" que podemos hallar en relación a ella se

encuentre en los libros de El Antiguo Testamento, donde se hace referencia a la
enfermedad consuntiva que afectó al pueblo judío durante su estancia en Egipto,
tradicional zona de gran prevalencia de enfermedad.
En Europa se convirtió en un problema grave en el momento en que el hacinamiento en
los medios urbanos asociado con la Revolución Industrial generó circunstancias
epidemiológicas que favorecieron su propagación. En los siglos XVII y XVIII la TB
fue responsable de una cuarta parte de todas las muertes en adultos que se
produjeron en el continente europeo (la palabra tuberculosis ha sido uno de los
grandes "tabúes" en la historia de la cultura occidental).

El médico inglés Benjamín Martenl en, en su obra A New Theory of The Comsumption
fue el primero en aventurar que la causa de la tuberculosis podría ser una
"diminuta criatura viviente", que, una vez en el organismo, podría generar los
signos y síntomas de la enfermedad.

Fue Robert Koch, en 1882, al utilizar una nueva técnica de tinción, el primero que
por fin pudo ver al "enemigo oculto". En el año 1895 Wilhelm Konrad von Rontgen
descubre la radiación que lleva su nombre, con lo que la evolución de la enfermedad
podía ser observada.

Con el conocimiento del agente causante y el mecanismo de transmisión proliferó la

aparición de los famosos sanatorios, con los que se buscaba, por un lado, aislar a
los enfermos de la población general interrumpiendo la cadena de transmisión de la
enfermedad, y por otro, ayudar al proceso de curación con la buena alimentación y
el reposo.

Pero no fue hasta 1944, en plena II Guerra Mundial, con la demostración de la

eficacia de la estreptomicina, cuando comienza la era moderna de la tuberculosis,
en la que el curso de la enfermedad podía ser cambiado. En el año 1952 tiene lugar
el desarrollo de un agente mucho más eficaz: la isoniacida. Ello hace que la
tuberculosis se convierta en una enfermedad curable en la mayoría de los casos.

La rifampicina, en la década de los 60, hizo que los regímenes terapéuticos se

acortaran de una forma significativa.

Se produjo un descenso progresivo de casos hasta mediados de los 80, en los que la
irrupción del sida, la inmigración desde países en los que la enfermedad es muy
prevalente (no hay que olvidar que la TB es un problema global de la humanidad, de
difícil solución con medidas de "fronteras adentro"), la formación de bolsas de
pobreza y situaciones de hacinamiento, el impacto en los adictos a drogas por vía
parenteral, junto con la escasez de recursos sanitarios, han hecho de la TB un
problema creciente, con la adquisición y propagación epidémica de nuevos casos.

Todo ello ha llevado a una adherencia deficiente de los enfermos a los

tratamientos, con la aparición y diseminación de cepas resistentes a los
medicamentos. Parece que el futuro pasa por el desarrollo de nuevos fármacos, pero
sobre todo, y principalmente, por aumentar fondos para programas de control como se
comenta en el siguiente apartado.

2. Epidemiología

La tuberculosis supone un auténtico problema de salud pública, tanto a nivel

nacional como mundial, por lo que quizá merezca la pena detenerse a analizar su
situación epidemiológica actual, tan importante para comprender correctamente esta
enfermedad en su globalidad.

No por repetidas, dejan de sorprender las cifras que la Organización Mundial de la

Salud (OMS) publica en relación a la situación de la tuberculosis en el mundo. Este
es el párrafo con el que esta organización comienza todas sus publicaciones:

"Aproximadamente un tercio de la población mundial está infectado po M.

tuberculosis. Según las estimaciones disponibles, en 1995 se registraron
mundialmente unos nueve millones de casos nuevos de tuberculosis y tres millones de
defunciones por esa causa.

M. tuberculosis causa la muerte de más personas que cualquier otro agente

infeccioso. Las defunciones por tuberculosis representan el 25 por ciento de todo
la mortalidad evitable en los países en desarrollo, donde se registra el 95 por
ciento de los casos y el 98 por ciento de los fallecimientos causados por esta
enfermedad; el 75 por ciento de los casos se sitúa en el grupo de edad
económicamente productivo (15-50 años). En consecuencia, a medida que se acerca el
siglo XXI, nos encontramos con una situación mucho más grave que la que existía a
mediados de los años cincuenta".

Los últimos datos facilitados por esta Organización, pertenecientes al año 1997,
son impresionantes: se estima que la prevalencia de infección en el mundo era del
32 por ciento de la población (1.860 millones de personas). Alrededor de 1.870.000
personas murieron de tuberculosis, con una mortalidad global del 23 por ciento,
aunque sobrepasaba el 50 por ciento en algunos países africanos donde la
coinfección por VIH es muy alta.

En un mundo en el que los movimientos de población son cada vez más frecuentes
rápidos y masivos, debemos ser conscientes de que lo que ocurra en cualquier parte
del planeta repercutirá en nuestro entorno. Aunque sólo sea por esta visión egoísta
(que no debería ser necesaria), hace de la tuberculosis un tema prioritario también
para el mundo occidental.

A nivel nacional se estima que alrededor del 30 por ciento de la población se

encuentra infectada por Mycobacterium tuberculosis, es decir, tiene un PPD
positivo. En un estudio publicado en 1998 en el que se recogían los datos de 13
comunidades autónomas que comprendían el 67 por ciento de la población española, la
tasa de incidencia en España era de 38,4 casos/100.000 habitantes, variando entre
las distintas comunidades autónomas (de 70,7/100.000 h en Galicia hasta
16,2/100.000 h en Castilla-La Mancha). La incidencia de enfermos bacilíferos oscila
entre 8,8/100.000 h en Navarra y 28,8/100.000 h en Galicia.

Se estima que cada año se producen en nuestro país entre 15.600 y 17.500 nuevos
casos de tuberculosis, lo que arroja unas tasas de 40-45/100.000 habitantes, aunque
sólo se registran la mitad de ellos por los todavía importantes defectos de los
programas de control de tuberculosis de las distintas CC.AA.

Este hecho se vio reflejado en una evaluación que de ellos se llevó a cabo,
publicado en Medicina Clínica en 1999, con las siguientes cifras: en toda España
habría 3,8 trabajadores de salud pública por cada 100.000 casos de tuberculosis. De
los 19 programas evaluados (17 CC.AA., y las ciudades de Ceuta y Melilla), el 70
por ciento no cumplían los objetivos básicos recomendables. En cualquier caso
nuestro país tiene el dudoso honor de estar a la cabeza de los países de su entorno
geográfico y económico, con tasas que son entre 4 y 8 veces superiores a las de
otros países del mundo desarrollado.

Si a esto unimos el hecho de que España es el país de Europa con mayores tasas de
sida, el binomio VIH-TB se ha convertido en un problema de primera magnitud en este
país. La infección por VIH es el principal factor de riesgo para el desarrollo de
tuberculosis, siendo 100 veces mayor el riesgo en los coinfectados por ambos
microorganismos que en las personas infectadas por TB que son VIH negativas. A la
inversa, también es importante la repercusión que la tuberculosis tiene sobre la
evolución de la enfermedad por VIH: observaciones clínicas sustentadas por estudios
en el laboratorio han identificado a la tuberculosis como un factor que acelera el
curso de la infección por VIH, de tal modo que los pacientes VIH-positivos que
padecen tuberculosis tienen una progresión más rápida a sida y se mueren más
precozmente que los que no padecen tuberculosis, aun a pesar del tratamiento
adecuado.

El número de casos de tuberculosis entre los pacientes infectados por el VIH o con
sida es muy variable de unos países a otros, reflejando la prevalencia de la
infección en la población general. En España, aproximadamente, la mitad de los
pacientes con infección por el VIH padecen tuberculosis a lo largo de su vida.

La situación es parecida cuando se trata de documentar la prevalencia de infección

por VIH entre los casos de tuberculosis. Mientras que en Australia, por ejemplo,
dicha prevalencia se estimó en 2,5 por ciento, entre los pacientes atendidos en los
hospitales madrileños la proporción de pacientes infectados por VIH entre todos los
diagnosticados de tuberculosis mediante cultivo ascienden a más de un 30 por
ciento. España tiene actualmente la tasa de coinfección VIH-M. tuberculosis más
elevada del mundo occidental. Por ello, a lo largo de los distintos apartados de
todo el tema, dedicaremos especial atención a lo que en ocasiones se ha denominado
"la doble epidemia".

Grupos de riesgo

Como hemos dicho, España es una zona con una prevalencia considerable. Por ello
todos somos "grupo de riesgo". Desde el punto de vista epidemiológico es importante
conocer las personas que pertenecen a los grupos de riesgo más frecuentemente
expuestos a esta enfermedad:

- Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis.

- Emigrantes de zonas de alta prevalencia (Asia, Africa, Latinoamérica, Europa del

Este).

- Adictos a drogas por vía parenteral.

- Residentes en instituciones cerradas, especialmente población reclusa. Entre

estas personas es cuatro veces más prevalente que entre los grupos de la misma edad
no reclusa.

- Personas con exposición ocupacional: sanitarios, etc.

Especial importancia epidemiológica tiene la prevalencia de infección e incidencia

de enfermedad en la población infantil. Así, cuando un niño presenta tuberculosis
indica que la infección ha sido transmitida recientemente, y que la persona que la
transmitió puede ser todavía infectiva y que otros niños y adultos en la comunidad
han sido expuestos. En Estados Unidos el número de casos en niños se incrementó de
1985 a 1993 en un 36 por ciento.

En la Comunidad de Madrid, en la última encuesta realizada en población infantil,

en el curso escolar 93-94, la prevalencia de infección era del 0,3 por ciento. Por
grupos de edad, la mayor incidencia de tuberculosis en España se concentra
principalmente entre los 25 y los 34 años de edad (coincidiendo con el VIH), y en
los mayores de 74 años.

Por zonas geográficas, la tuberculosis es, cada vez con mayor frecuencia, una
enfermedad de las grandes urbes. A nivel nacional, con la creación de la Red
Nacional de Vigilancia Epidemiológica (BOE 24 de Enero 1996), se incluye a la
tuberculosis respiratoria y meníngea dentro de las enfermedades de declaración
obligatoria.

Los médicos de Atención Primaria son una de las fuentes más importantes para la
detección y notificación de casos. Otras fuentes son los médicos de Atención
Especializada, los laboratorios de Microbiología, los servicios de Anatomía
Patológica, los registros de casos de sida, instituciones penitenciarias, etc.

3. Etiopatogenia y fisiopatología

Etiología

La gran mayoría de los casos de tuberculosis están producidos por Mycobacterium

tuberculosis, especie de la familia de Mycobacteriaceae, orden Actinomicetales.
Junto con otras tres especies muy relacionadas, M. bovis, M. africanum y M.
microti, forman el grupo de micobacterias tuberculosas (M. tuberculosis complex).

M. bovis es mucho menos frecuente. Se caracteriza por su resistencia uniforme a

pirazinamida, aunque en los últimos años ha sido responsable de una epidemia en
España de tuberculosis multirresistente asociada a enfermos VIH, pero con
transmisión también a inmunocompetentes. M. africanum (se considera una forma
intermedia entre las dos anteriores) es una rara causa de tuberculosis humana en
África.

Las micobacterias son bacilos ácido alcohol resistentes, aerobios estrictos,

inmóviles, no esporulados, que son Gram (+) aunque la tinción es muy irregular. Se
reproducen muy lentamente, son resistentes a los ácidos y álcalis y tienen una gran
envoltura de ácidos micólicos, ácidos grasos ramificados, de 60-80 átomos de
carbono. Por fuera de la capa de ácidos micólicos existen una serie de fenol
glicolípidos y glicolípidos, de entre los que destaca el cord factor, importante
como veremos para el diagnóstico. Son bacterias intracelulares, capaces de vivir
dentro de las células, y más concretamente, de los macrófagos, de forma que son
capaces de enlentecer su metabolismo de forma indefinida.

Transmisión

La tuberculosis es transmitida de persona a persona principalmente por vía

respiratoria, a través de las gotitas de Pflüge. Los bacilos tuberculosos (en
número de 1 a 3) forman los núcleos de estas pequeñas gotitas, lo suficientemente
pequeñas (1-5 micras de diámetro) como para evaporarse, y permanecer suspendidas en
el aire varias horas.

Las partículas de mayor tamaño, aunque tengan mayor número de bacilos, son menos
contagiosas, pues caen por gravedad, o en el caso de ser inhaladas, son eliminadas
por el sistema mucociliar y la tos. Cuando una persona con tuberculosis pulmonar o
laríngea tose, estornuda, habla o canta, emite estas pequeñas partículas.

La posibilidad de que la enfermedad se transmita depende de cuatro factores:

- Las características del enfermo.

- El entorno en que tiene lugar la exposición.

- La duración de la exposición.

- La susceptibilidad del receptor (de ella hablaremos en la patogenia).

La capacidad de infectar de un enfermo determinado va a depender de la cantidad de

bacilos que expulse con sus secreciones respiratorias, estando ésta en relación
directa con la frecuencia de la tos, la existencia de lesiones cavitadas y con las
formas de diseminación broncógena. La tuberculosis laríngea es especialmente
infectiva.

Así, por ejemplo, los niños, aunque posible, rara vez son la fuente de infección
para otras personas, pues tosen con menos frecuencia, con menos fuerza, e
infrecuentemente sufren formas cavitadas extensas. Una vez iniciado un tratamiento
correcto, en dos o tres semanas el esputo se esteriliza y la capacidad de infectar
desciende en gran medida. De aquí la importancia que tiene en el control de la
enfermedad el diagnóstico precoz, el aislamiento y el inicio del tratamiento.

Igualmente medidas que pudieran parecer tan superfluas como el cubrir la boca y la
nariz del enfermo al estornudar o toser disminuyen mucho la capacidad de infectar.
De estas y otras medidas hablaremos más tarde en las medidas de control de la
enfermedad. Las micobacterias son sensibles a la radiación ultravioleta. Así,
raramente, se produce el contagio en la calle, a la luz del día.

El hacinamiento facilitará la posibilidad de transmisión. De nuevo, una medida tan

simple como una buena ventilación hará disminuir esta posibilidad (con seis o más
intercambios del aire de la habitación en una hora son suficientes).

El contagio se puede producir en un contacto esporádico con un enfermo, pero

evidentemente cuanto más íntimo y prolongado sea el contacto, mucho mayores serán
las posibilidades: familiares, compañeros de habitación, compañeros de trabajo
etc., serán los que más frecuentemente se infecten. En general, se acepta que el
23-25 por ciento de los contactos con un caso infeccioso se infectarán.

La tuberculosis extrapulmonar rara vez es contagiosa. Sin embargo, se han publicado

casos de transmisión al realizar técnicas que producen aerosoles, como pudiera
ocurrir en las autopsias. No se transmite a través de utensilios, vajillas etc.

Aunque extremadamente rara, se ha documentado la transmisión del hombre a animales

de compañía y viceversa.

Clásicamente, se hablaba de la posibilidad de transmisión de M. bovis a través de

la ingestión de lecha de vaca, penetrando a través de la mucosa gastrointestinal.
Hoy en día, con las técnicas de higienización de la leche, es prácticamente
inexistente.

Patogenia

Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire, lo

suficientemente pequeñas como para llagar a los alvéolos, comienza la infección. Es
difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección, pero se
estima que entre 5 y 200.

Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares
no activados (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la
liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y monocitos que
de nuevo fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos
intracelulares (Estadio II o estado de simbiosis, también conocido como Fase de
Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. La posterior necrosis tisular y de
los macrófagos (Necrosis caseosa, Estadio III) hace que se cree un medio
desfavorable para la multiplicación de los bacilos. Esto se produce alrededor de la
tercera semana, coincidiendo con la positivización del PPD.

Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica

tipo TH1 con liberación de linfoquinas que activan los macrófagos, capaces de la
destrucción del bacilo. Este fenómeno dará lugar a la formación de los granulomas
que caracterizan histológicamente a la enfermedad (Estadio IV).

Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción del material

(Estadio V) y éste drena a la vía aérea, se producirá la cavitación. En este medio
los macrófagos activados son ineficaces, por lo que se crean unas condiciones
idóneas para la multiplicación extracelular de los bacilos.

Este foco primario casi siempre es subpleural, y localizado en la región media del
pulmón (zona inferior de los lóbulos superiores y superior de los lóbulos inferior
y medio), donde el flujo aéreo mayor facilita el que se depositen esos bacilos
inhalados.

Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I), parte de esos macrófagos

alveolares pueden alcanzar vía linfática los ganglios regionales, y desde aquí, vía
hematógena, al resto del organismo. No se sabe muy bien porqué causas, existen
zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos:
riñones, epífisis de los huesos largos, cuerpos vertebrales, áreas meníngeas
cercanas al espacio subaracnoideo y, sobre todo, las zonas apicales posteriores del
pulmón. En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas
después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y
previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD).
Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación.

La infección puede progresar a enfermedad rápidamente, años después, o nunca. En

los individuos inmunocompetentes infectados, el 5 por ciento desarrollará la
enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. Otro 5 por ciento la
desarrollará más tarde. Es decir, el 10 por ciento de los infectados desarrollará
enfermedad en algún momento de su vida. El otro 90 por ciento permanecerá libre de
enfermedad.

Un tema debatido es el grado de protección que el sistema inmune proporciona una

vez desarrollada esa respuesta celular frente a posibles nuevas reinfecciones.
Evidencias clínicas y de laboratorio indican que la enfermedad producida por la
inhalación de una segunda cepa es difícil, pero va a depender del riesgo de
reexposición, de la intensidad de ésta, y de la integridad del sistema inmune de la
persona. Así, en un estudio llevado a cabo en Sudáfrica y publicado en el New
England en 1999, se demostró, mediante técnicas de epidemiología molecular, que en
zonas de gran incidencia la reexposición a una segunda cepa es una causa importante
de enfermedad tras la curación de un primer episodio.

Algunas situaciones médicas aumentan el riesgo de que la infección progrese a

enfermedad, pero no todas en la misma medida. Así, por ejemplo, la diabetes aumenta
3 veces el riesgo, la silicosis 30 veces, la infección por VIH más de 100 veces, y
en fase de sida, hasta 170 veces.

Algunas de estas circunstancias son:

- Infección por VIH-SIDA.

- Adicción a drogas, especialmente por vía parenteral.

- Infección reciente (en los dos años previos).

- Hallazgos radiológicos sugestivos de TB previa.

- Diabetes Mellitus.

- Silicosis.

- Terapia prolongada con corticoides.

- Otras terapias inmunosupresoras.

- Cáncer de cabeza y cuello.

- Enfermedades hamatológicas y del Sistema reticuloendotelial (ej. leucemia y
enfermedad de Hodgkin).

- Insuficiencia renal crónica.

- Gastrectomía.

- Síndromes de malabsorción crónica.

- Bajo peso corporal (10 por ciento o más por debajo del peso ideal).

De nuevo, haciendo mención a la importancia del VIH en relación a la tuberculosis,

hay que señalar que una persona infectada con ambos microorganismos tendrá un
riesgo anual del 10 por ciento de desarrollar tuberculosis (recuerda, el mismo que
un inmunocompetente en toda su vida). La mayor incidencia de tuberculosis en los
enfermos con infección por VIH es una consecuencia de las alteraciones de la
inmunidad celular que padecen estos pacientes. Además, se ha demostrado una
disminución progresiva de la respuesta proliferativa de los linfocitos T a la
estimulación con PPD y de la actividad citolítica mediada por las células T. No
parece, por otro lado, que la infección concomitante de los macrófagos por el VIH y
por M. tuberculosis contribuya a esta mayor frecuencia de infecciones.

En cuanto a la edad, los tres períodos de la vida asociados con más riesgo de
progresión a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros años de vida),
la década comprendida entre los 15 y los 25 años y la edad avanzada.

Además del efecto notable que la infección por el VIH tiene en la epidemiología y
patogenia de la tuberculosis, hay que mencionar también la influencia que la
infección y la enfermedad tuberculosa tienen sobre la historia natural de la
infección por el VIH. Casi todos los estudios que se han realizado en este sentido,
demuestran que la tuberculosis activa acelera la progresión de la infección por el
VIH y acorta la supervivencia de las personas que la sufren. La carga viral
plasmática aumenta entre 5 y 160 veces, y el recuento de linfocitos CD4 disminuye a
una velocidad 5 veces mayor que en los enfermos VIH-positivos sin tuberculosis. Se
ha confirmado que la administración de profilaxis con isoniacida a personas
coinfectadas retrasa el desarrollo de infecciones oportunistas y aumenta la
supervivencia al evitar que desarrollen tuberculosis. En estudios de laboratorio se
ha corroborado esta observación clínica al demostrarse que la tuberculosis produce
una liberación de citoquinas que aumentan la replicación del VIH.

Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la tuberculosis. Así,
el 85 por ciento de los casos son pulmonares.

Sin embargo, como hemos dicho, la tuberculosis es una enfermedad sistémica, y puede
afectar a numerosos órganos de la economía. El derrame pleural puede ocurrir en
cualquier momento después de la primoinfección. La liberación de una pequeña
cantidad de proteínas de los bacilos, material antigénico, desde un foco
parenquimatoso subpleural al espacio pleural produce una reacción inflamatoria con
la acumulación de un exudado.

La tuberculosis miliar se produce cuando un foco necrótico erosiona un vaso

sanguíneo, y una gran cantidad de bacilos entra en el torrente circulatorio en un
breve espacio de tiempo, diseminándose a numerosos órganos.

La ruptura de un foco necrótico directamente al espacio subaracnoideo producirá la

meningitis.

El hueso y la articulación subyacente pueden afectarse conjuntamente, afectar a

otro hueso (es el ejemplo de la afectación vertebral en la tuberculosis, en la que
suelen verse implicadas dos vértebras adyacentes, a diferencia de lo que suele
observarse en la afectación, por ejemplo, tumoral), y extenderse a los tejidos
blandos adyacentes produciendo abscesos (ej. absceso del psoas).

La afectación renal suele producirse cuando un foco cortical necrótico drena en el

sistema colector, pudiendo afectar de forma secundaria a la médula renal, uréter y
vejiga. La infección del tracto genital femenino es casi siempre vía hematógena,
mientras que el masculino puede serlo también a través de la orina.

La historia natural de la tuberculosis, una vez desarrollada, es conocida por la

evolución que se observaba en la era pre-quimioterapia: el 50 por ciento de los
enfermos moría en los 5 años siguientes, un 30 por ciento se curaba, y un 20 por
ciento se convertían en enfermos crónicos.

Con la introducción de la quimioterapia efectiva esta historia natural ha sido

modificada de forma drástica. Con la realización de un tratamiento correcto las
posibilidades de curación son altísimas, y se debe aspirar a menos de un 5 por
ciento de mortalidad. Pero cuando estos tratamientos se llevan a cabo de forma
incorrecta, aunque reducen la mortalidad, el resultado puede ser un número
importante de casos crónicos con capacidad de infectar, y con cepas con
resistencias secundarias.

Existe una clasificación clínica de la tuberculosis, propuesta por la Sociedad

Americana de Enfermedades del Tórax (ATS), basada en la patogenia de la misma (ver
Tabla I).

Tabla i. Clasificación clínica de la tuberculosis

Clase

Situación

Descripción

No exposición
No infección

No historia de exposición
PPD negativo

Exposición
No infección

Historia de exposición
PPD negativo

Infección
No enfermedad

PPD positivo
Estudios bacteriológicos (si realizados) negativos
No evidencia clínica ni radiológica de TB
3

Enfermedad actual

Cultivo de M. Tuberculosis (si realizados) o

PPD positivo y clínica o radiología evidente

Enfermedad previa

Historia de episodio previo o

Hallazgos radiológicos anormales pero estables,
PPD positivo y estudios bacteriológicos negativos (si realizados) y
No evidencia clínica ni radiológica de enfermedad

Sospecha de TB

En estudio, pendiente de diagnóstico

Según esta clasificación, nadie debería estar más de tres meses en la clase 5, es
decir, sin diagnóstico.

Clínica

Dado su carácter de enfermedad sistémica, los signos y síntomas del enfermo pueden
ser de predominio sistémico, predominar la sintomatología pulmonar, los signos y
síntomas de otro órgano afectado, o ser una combinación de todos ellos.

Ciertamente, la enfermedad temprana puede ser asintomática, y detectarse debido a

una historia de exposición, por la presencia de una reacción a la prueba de la
tuberculina positiva y una imagen radiológica patológica. Pero cuando la población
bacilar es significativa se va a producir una reacción sistémica, con síntomas
inespecíficos como fiebre (primordialmente vespertina), escalofríos, astenia,
pérdida de apetito, disminución de peso y sudación nocturna que,
característicamente, afecta más a la parte superior del cuerpo.

La instauración de los síntomas es gradual. Por ello a veces son bien tolerados por
el enfermo y pueden pasar en principio inadvertidos, o son atribuidos a otra causa,
como el exceso de trabajo. Otras veces se presenta como fiebre de origen
desconocido, en cuyo diagnóstico diferencial siempre ha de ser incluida, y sólo se
llega a esclarecer tras extensos y repetidos estudios.

Menos frecuente, pero posible, es la presentación como un síndrome pseudogripal,

con fiebre aguda y escalofríos, y el enfermo no consulta hasta que los síntomas no
se resuelven como sería de esperar. El eritema nodoso puede aparecer con este
inicio agudo.

4. Manifestaciones clínicas de la tuberculosis pulmonar

La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos productiva de

larga evolución, (generalmente el enfermo consulta cuando lleva más de tres semanas
tosiendo). Éste es el principal síntoma respiratorio. El esputo suele ser escaso y
no purulento.
Además, puede existir dolor torácico, y en ocasiones hemoptisis. Ésta última,
aunque suele reducirse a esputo hemoptoico o hemoptisis leve, es indicativa de
enfermedad avanzada. La hemoptisis grave, como consecuencia de la erosión de una
arteria pulmonar por una cavidad (aneurisma de Rasmussen), y que era descrita en
los libros clásicos como una complicación terminal en la era pre-antibiótica, es
hoy muy rara. Otra causa de hemoptisis es la sobreinfección por aspergilus
(aspergiloma) de una caverna tuberculosa crónica, en cuyo caso el sangrado se
produce sin que haya actividad del proceso tuberculoso.

La pleuritis tuberculosa suele presentarse generalmente de forma unilateral, y

puede asociarse a dolor pleurítico agudo o recurrente. Generalmente, los síntomas
sistémicos no son muy floridos, aunque se puede presentar como una enfermedad
febril aguda. En otras ocasiones es asintomática.

En zonas de alta incidencia se presenta, sobre todo, en adolescentes y adultos

jóvenes sin signos de afectación pulmonar. El pronóstico a corto plazo es
excelente, con una remisión completa en el 90 por ciento de los casos en unos
meses. Pero sin tratamiento recidivaría en el 65 por ciento de los casos en 5 años.

En zona de más baja incidencia, un número alto de casos se presenta en enfermos

mayores con afectación parenquimatosa concomitante. El derrame suele ser un
exudado. El recuento de células suele estar entre 500 y 2.500, de predominio
linfocítico, aunque hasta en un 15 por ciento puede predominar los
polimorfonucleares. En punciones repetidas se observa un desplazamiento hacia las
linfocitos. El ph suele ser de 7,3 o menos.

La elevación de los niveles de adenosin deaminasa (ADA) en el líquido pleural tiene

su utilidad diagnóstica. Cifras mayores de 40 UI tienen una sensibilidad y una
especificidad muy altas. La baciloscopia raramente es positiva, y el cultivo será
positivo en un 25 por ciento de los casos. La biopsia pleural puede demostrar
granulomas en un 75 por ciento de las muestras. Con el tratamiento tuberculostático
raramente es necesario recurrir a toracocentesis repetidas para su curación.

Manifestaciones clínicas de tuberculosis extrapulmonar

Tuberculosis del sistema nervioso central

La alteración del comportamiento, la cefalea y las convulsiones son, a menudo, los

síntomas de la meningitis tuberculosa. Pero el espectro clínico es muy amplio, y
varía desde cefaleas crónicas o alteraciones sutiles del comportamiento, hasta una
meningitis aguda que puede progresar rápidamente al coma. La fiebre puede estar
ausente. En las tres cuartas partes de los casos habrá evidencia de tuberculosis
extrameníngea.

La afectación meníngea es más importante a nivel de la base del cerebro, por lo que
pueden verse afectados los pares craneales. Igualmente, puede haber vasculitis de
las arterias focales que pueden dar lugar a aneurismas e infartos hemorrágicos
locales. La afectación de los vasos perforantes de los ganglios basales y de la
protuberancia dará lugar a alteración de los movimientos e infartos lacunares.
Cuando se comprometen las ramas de la arteria cerebral media puede existir una
hemiparesia o hemiplejia.

La meningitis es frecuente en los niños pequeños como una complicación temprana de

una primoinfección, pero puede verse en cualquier grupo de edad. El LCR se
caracteriza por un contenido bajo de glucosa, proteínas elevadas, aumento del
número de células (de predominio mononuclear) y el no crecimiento de los patógenos
habituales productores de meningitis. No siempre va ha existir una prueba del
Mantoux positiva.
Linfadenitis tuberculosa

Es la forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar. Puede afectar a cualquier

ganglio linfático del organismo.

La afectación de ganglios periféricos en enfermos inmunocompetentes va a ser

generalmente unilateral y principalmente en la región cervical, sobre todo, los
ganglios del borde superior del músculo esternocleidomastoideo. Suele manifestarse
como una masa indolora eritematosa de consistencia firme. Los niños, a menudo,
presentan una infección primaria concomitante, pero en adultos generalmente no
existen indicios de tuberculosis extraganglionar ni síntomas sistémicos. A veces
puede ocurrir un drenaje espontáneo.

La existencia de linfadenopatías en otros lugares del organismo fuera de la región

cervical suele asociarse a formas más graves de tuberculosis, con síntomas
sistémicos. En adultos, la linfadenitis granulomatosa es casi siempre producida por
M. tuberculosis; en niños, especialmente en menores de 5 años, las micobacterias no
tuberculosas son más frecuentes. El PPD suele ser positivo. El material para las
tinciones y cultivos se puede obtener a través de punción-aspiración con aguja
fina, aunque la biopsia tiene un mayor rendimiento.

Las linfadenopatías hiliares o mediastínicas, o ambas, se presentan más

frecuentemente poco después de la infección primaria en los niños, pero también,
aunque más raramente, se pueden observar en algunos adultos. Por el contrario en
enfermos VIH con tuberculosis son hallazgos frecuentes.

Suele afectar a varios ganglios linfáticos que se fusionen para formar masas
mediastínicas voluminosas que en la tomografía axial computarizada se verán con
centros hipodensos y realce periférico tras la inyección del contraste.

Laringitis tuberculosa

La ronquera, el dolor de garganta o ambos, son los signos que suelen llevar el
enfermo a consultar. En la era preantibiótica solía ser una forma secundaria a una
tuberculosis pulmonar extensa por la siembra de la mucosa durante la expectoración,
y se presentaba con úlceras dolorosas en epiglotis, faringe, amígdalas y boca, y
frecuentemente afectando al oído medio.

Hoy en día más de la mitad de los casos se deben a siembra hematógena. Esta forma
de tuberculosis es muy contagiosa. Responde bien a la quimioterapia y tiene un
pronóstico favorable.

Tuberculosis genitourinaria

Como hemos mencionado, el riñón es uno de los órganos más frecuentemente afectado
por la tuberculosis. El 25 por ciento de los casos de tuberculosis miliar van a
presentar urocultivos positivos. Igualmente, en un 5-10 por ciento de pacientes con
tuberculosis pulmonar que por lo demás no presentan sintomatología urinaria e
incluso tienen pielografía normal, los urocultivos son positivos. Esta cifra es aún
más alta en los enfermos VIH.

La presencia de focos corticales asintomáticos es frecuente en todos los casos de

tuberculosis. Afecta sobre todo a adultos de mediana edad. El hallazgo típico es la
piuria estéril, pero en ocasiones se presentan infecciones urinarias recurrentes
con el crecimiento de bacterias típicas en los urocultivos llevando a la confusión
en el diagnóstico durante mucho tiempo.

La pielografía intravenosa suele ser anormal, con hallazgos inespecíficos en un

principio. Posteriormente, se suele observar necrosis papilar, estenosis
ureterales, hidronefrosis, cavitación del parénquima y, en ocasiones,
autonefrectomía. El rendimiento diagnóstico del cultivo de tres muestras de orina
(primera micción de la mañana, de tres días diferentes) se sitúa entre el 80 y el
90 por ciento.

La tuberculosis genital en los hombres se asocia en un 80 por ciento de los casos

con afectación también renal, de forma que sería secundaria a ésta. Puede haber
afectación de la próstata, las vesículas seminales, el epidídimo y los testículos.
Puede manifestarse como una lesión ocupante del escroto que a veces es dolorosa, o
como un tracto fistuloso de drenaje.

En ocasiones, el hallazgo de calcificaciones en el epidídino o en la próstata da la

pista para pensar en ella. Suele tener una buena respuesta al tratamiento. En el
sexo femenino va a estar afectado el endometrio en un 50 por ciento de los casos,
los ovarios en un 30 por ciento, y el cuello uterino en un 5-15 por ciento. Puede
manifestarse como infertilidad. Otras veces la existencia de una enfermedad
inflamatoria pélvica que no responde a los antibióticos da pie a la sospecha
diagnóstica.

Tuberculosis osteoarticular

Entre un 25 y un 50 por ciento de los casos de tuberculosis esquelética van a

afectar a la columna vertebral. Es la denominada espondilitis tuberculosa o
enfermedad de Pott. El síntoma más común es el dolor local que aumenta en
intensidad a lo largo de semanas o meses, a veces acompañado de rigidez muscular.
Los síntomas constitucionales están presentes en menos del 40 por ciento de los
casos.

En zonas de gran prevalencia se presenta, sobre todo, en niños y adultos jóvenes,

pero en países industrializados afecta con más frecuencia a enfermos de edad
avanzada. La lesión inicial afecta al ángulo anterosuperior o inferior del cuerpo
vertebral. Radiológicamente, suele observarse la afectación de dos cuerpos
vertebrales vecinos, con acuñamiento anterior y con destrucción del disco
intervertebral. Esto provoca una cifosis, generalmente sin escoliosis.
Aproximadamente, la mitad de los enfermos presenta algún grado de debilidad o
parálisis en las extremidades inferiores, incluso después de iniciado el
tratamiento. Esto se puede deber más a fenómenos de aracnoiditis y vasculitis que a
una invasión de la médula por una masa inflamatoria

Afecta, principalmente, a la columna dorsal inferior, siguiendo en frecuencia la

zona lumbar. Se desarrollan abscesos fríos paraespinales en un 50 por ciento de los
casos, a veces sólo visibles con TAC o RMN, que en ocasiones por presión pueden
disecar los planos tisulares y manifestarse como lesiones ocupantes en el espacio
supraclavicular por arriba, o en la región de la cresta ilíaca o la ingle. Salvo
estas complicaciones, o que sean grandes, se resuelven con la quimioterapia sin
necesidad de ser drenados.

La cirugía puede ser necesaria en caso de inestabilidad de la columna o afectación

neurológica. La tuberculosis osteoarticular periférica afecta sobre todo a las
grandes articulaciones que soportan peso, principalmente, cadera y rodilla, pero
puede afectar literalmente a cualquier hueso del organismo. Se suele manifestar
inicialmente como dolor semanas o meses antes de que aparezca la inflamación y las
alteraciones radiológicas. En ausencia de manifestaciones extraarticulares, el
diagnóstico va a requerir la biopsia. En estadíos iniciales responde bien a la
quimioterapia y la inmovilización.

Tuberculosis gastrointestinal

Puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo desde la boca al ano. Suele
aparecer como consecuencia de la deglución de secreciones respiratorias. Sin
embargo, sólo en el 25 por ciento de los casos hoy en día se encuentran indicios
radiológicos de tuberculosis pulmonar activa o pasada, de forma que el diagnóstico
se lleva a cabo como consecuencia de una laparotomía exploradora.

El área más frecuentemente afectada es la ileocecal, y se manifiesta con diarrea,

anorexia, obstrucción y a veces hemorragia. A menudo hay una masa ocupante
palpable. En su diagnóstico, a veces, se confundirá con el carcinoma y con la
enfermedad inflamatoria intestinal. La tuberculosis es la causa más frecuente de
hepatitis granulomatosa. Ésta raramente se presenta aislada, y suele verse en el
seno de una tuberculosis diseminada.

Peritonitis tuberculosa

Es consecuencia de la diseminación desde un foco tuberculoso vecino, como un

ganglio mesentérico, tuberculosis gastrointestinal, un foco genitourinaro, o de la
diseminación de una tuberculosis miliar. La presentación suele ser insidiosa y a
veces se confunde con la cirrosis hepática en los enfermos alcohólicos. Puede haber
ascitis, fiebre, dolor abdominal y pérdida de peso. A veces se palpa una masa
abdominal.

Menos frecuentemente se presenta de forma aguda simulando una peritonitis aguda

bacteriana. El líquido suele ser un exudado que, por lo general, contiene entre 500
y 2.000 células de predominio linfocítico. La tinción raramente es positiva, y los
cultivos sólo son positivos en el 25 por ciento de los casos (el rendimiento
aumenta remitiendo al laboratorio gran cantidad de líquido). La determinación de la
actividad de la adenosina desaminasa en el líquido ascítico presenta una
sensibilidad del 86 por ciento y una especificidad del 100 por ciento. Para el
diagnóstico puede ser necesario acudir a la biopsia quirúrgica.

Pericarditis tuberculosa

Es una afectación poco común, pero dada su gravedad, es necesario un diagnóstico y

tratamiento precoz. La mayoría de los pacientes tienen afectación pulmonar extensa,
y suele haber pleuritis concomitante. El origen puede estar en un foco contiguo de
infección como los ganglios linfáticos mediastínicos o hiliares. La instauración de
la clínica puede ser brusca, semejante a la de una pericarditis aguda, o solapada
como una insuficiencia cardíaca congestiva.

La ecografía muestra la presencia de derrame y puede mostrar loculaciones múltiples

sugestivas de tuberculosis.

En caso de compromiso hemodinámico puede estar indicada la pericardiocentesis. Si

el cuadro no mejora en 2-3 semanas es posible crear una ventana pericárdica
subxifoidea. Aparte del tratamiento quimioterápico, la utilización de corticoides a
altas dosis puede estar indicada, asociándose a una reducción de la mortalidad.

Tuberculosis miliar

Existe confusión sobre el término miliar asociado a la tuberculosis. Inicialmente,

se utilizó para describir las lesiones patológicas, que se asemejan a las semillas
de mijo. En la actualidad se utiliza para designar todas las formas de tuberculosis
hamatógena diseminadas independientemente del cuadro anatomopatológico.

A pesar de este grado considerable de superposición en los términos, la

tuberculosis miliar puede dividirse en tres grupos:

Tuberculosis miliar aguda: asociado con una reacción tisular típica a M.

tuberculosis y de instauración rápida.
Tuberculosis miliar críptica: una enfermedad más prolongada, con hallazgos clínicos
más solapados y con respuesta histológica atenuada.
Tuberculosis no reactiva: se caracteriza histológicamente por la presencia de una
gran cantidad de microorganismos en los tejidos, una respuesta tisular poco
organizada y un cuadro clínico séptico.
La tuberculosis miliar aguda en la época preantibiótica era con frecuencia una
consecuencia temprana de la primoinfección en los niños, o menos frecuentemente en
los adultos jóvenes. Se presenta como una enfermedad aguda o subaguda severa, con
fiebre alta intermitente, sudoración nocturna y en ocasiones temblores. Sin
embargo, en las últimas series publicadas se observa con mayor frecuencia en
enfermos mayores con enfermedades subyacentes que enmascaran y dificultan el
tratamiento.

En dos terceras partes habrá manifestaciones tales como derrame pleural,

peritonitis o meningitis. La detección de un infiltrado miliar en la radiografía de
tórax es el hallazgo de mayor utilidad diagnóstica y la razón que muchas veces hace
sospechar la tuberculosis miliar. Sin embargo, ésta puede conducir a un desenlace
fatal antes de que aparezca ninguna anomalía en la radiografía, sobre todo en
pacientes de edad avanzada. Se puede detectar una hiponatremia con características
de secreción inadecuada de ADH, asociada frecuentemente a meningitis. Es frecuente
observar aumento de las cifras séricas de fosfatasa alcalina y transaminasas. La
tuberculosis miliar fulminante puede asociarse con un síndrome de distrés
respiratorio del adulto y una coagulación intravascular diseminada

Un PPD negativo no descarta el diagnóstico pues la anergia a la tuberculina es un

hecho frecuente en este cuadro (la hipersensibilidad se puede recuperar una vez
estabilizado el paciente). Los cultivos de esputo, orina o LCR serán positivos en
distintas combinaciones en la mayoría de los casos. La tinción de esputo será
positiva más o menos en un tercio de los casos. A veces, es posible hacer el
diagnóstico inmediato si existen muestras tisulares accesibles, como puede ser la
aspiración de un ganglio o la biopsia de médula ósea o hepática. Pero el método
óptimo para conseguir una muestra tisular es la biopsia transbroquial, que debe
realizarse cuando exista la sospecha de tuberculosis miliar.

Los focos crónicos de tuberculosis se asocian a siembras intermitentes no

progresivas del torrente circulatorio. Cuando por alteraciones inmunitarias, por
ejemplo, asociadas a la edad, este fenómeno se convierte en continuo es lo que se
ha dado en llamar la tuberculosis generalizada tardía o tuberculosis hematógena
crónica. Los focos más frecuentemente originarios de esta situación son renales,
genitourinarios, esqueléticos o ganglios linfáticos mediastínicos o abdominales. El
cuadro consiste en una fiebre de origen desconocido sin otra particularidad
distintiva. La radiografía de tórax suele ser normal y el PPD negativo. Puede verse
asociada a alteraciones hamatológicas significativas como leucopenia,
agranulocitosis, trombocitopenia, anemia refractaria, reacciones leucemoides y
policitemia.

Otro término utilizado en la literatura es la tuberculosis miliar críptica,

generalmente aplicado a pacientes de edad avanzada con tuberculosis miliar en
quienes el diagnóstico es incierto debido a la ausencia de anormalidades en la
radiografía de tórax, a la negatividad del PPD, y a menudo a la presencia de
enfermedades subyacentes a la que erróneamente se les atribuye los síntomas del
enfermo.

El cuadro clínico de la tuberculosis no reactiva es el de una sepsis fulminante,

asociada a esplenomegalia y a menudo un aspecto "apolillado" difuso en la
radiografía de tórax. Suele asociarse también a alteraciones hamatológicas
importantes. Afecta invariablemente a hígado, bazo, y a veces médula óseo, pulmones
y riñones.
Tuberculosis ocular

La tuberculosis puede afectar a cualquier parte del ojo. Las manifestaciones más
frecuentes son la uveítis y coriorretinitis. La queratitis flictenular es muy
sugestiva de tuberculosis y puede servir de diagnótico diferencial con la
sarcoidosis, de las que clínicamente es difícil de diferenciar.

5. Manifestaciones clínicas de la tuberculosis en la enfermedad por VIH

La presentación clínica de la tuberculosis en el paciente infectado por el VIH

difiere de la clásicamente descrita en la población general, por lo que algunos
autores la han llamado " la nueva tuberculosis". La mayor virulencia de M.
tuberculosis respecto a otros patógenos oportunistas que complican la infección por
VIH determina que la mayoría de los pacientes que desarrollan una tuberculosis no
hayan padecido todavía enfermedades definitorias de sida; hasta en un 70 por ciento
de los casos la tuberculosis extrapulmonar supone el criterio definitorio de sida.
La afectación pulmonar no se da en más de la mitad de los casos; el resto presenta
afectación extrapulmonar exclusiva o mixta, pulmonar y extrapulmonar. El estado de
inmunosupresión del sujeto parece ser el principal condicionante de la presentación
clínica, de modo que los pacientes con mayor inmunodepresión tienden a presentar
con mayor frecuencia formas extrapulmonares y, sobre todo, diseminadas. Por otro
lado, dentro de las formas pulmonares, aquellas presentaciones más parecidas a las
clásicas son más frecuentes en los pacientes con estados inmunitarios más
conservados. Los síntomas y signos de la tuberculosis en los pacientes infectados
por el VIH son inespecíficos y no permiten distinguir la enfermedad de otras
infecciones oportunistas. La fiebre es un signo prácticamente constante mucho más
frecuente que en los pacientes inmunocompetentes. El paciente puede acudir con un
cuadro agudo de pocas horas o días de evolución, similar a una infección bacteriana
clásica, o con cuadros de varios días de evolución, caracterizado por fiebre y
síntomas sistémicos inespecíficos.

Como comentaremos más adelante, la tuberculosis en el VIH puede presentar cualquier

tipo de infiltrado radiológico. No es rara la pleuritis tuberculosa, de
presentación clínica similar a la de los pacientes inmunocompetentes. La
tuberculosis pulmonar es en nuestro medio una de las causas que más frecuentemente
se asocian a neumotórax espontáneo, y debe considerar en el diagnóstico diferencial
junto a las neumonías bacterianas y la neumonía por P. carinii (especialmente en
los que reciben profilaxis con pentamidina en aerosol).

Entre la afectación extrapulmonar hay que mencionar la gran frecuencia de

afectación ganglionar, tanto de ganglios periféricos como intratorácicos e
intraabdominales. Así, ante la presencia de adenopatías significativas en cualquier
localización junto con fiebre en un enfermo VIH positivo en áreas de alta
prevalencia, la primera posibilidad diagnóstica será tuberculosis. Se ha señalado
la alta especificidad de la detección de adenopatías con centros hipodensos y
captación de contraste en anillo en la tomografía axial computarizada para su
diagnóstico.

Hay otras tres formas de afectación extrapulmonar en el VIH que merecen especial
atención:

Los abscesos viscerales tuberculosos.

La afectación del sistema nervioso central.
La micobacteriemia.
Los abscesos viscerales, aunque ya fueron descritos en la era previa al sida, son
una complicación más frecuente en estos enfermos que en los no infectados. Suele
ocurrir en el seno de tuberculosis diseminada con gran carga bacilífera, y
generalmente en estados de inmunodepresión avanzada. Las manifestaciones clínicas
van a depender del órgano afectado: se han descrito en la próstata, bazo, hígado,
riñón, músculo psoas y piel. El diagnóstico de sospecha suele ser radiológico, y en
ocasiones se confirma con la aspiración del material purulento. La detección de
múltiples imágenes radiológicas hipodensas de diferentes tamaños en órganos como el
bazo o el hígado en el seno de un síndrome febril es muy sugestiva de tuberculosis
diseminada. Hay que sospechar la presencia de un absceso en los casos en que la
fiebre persiste a pesar de un tratamiento correcto, o que reaparece tras un período
de defervescencia. Se suelen resolver con tratamiento médico o con este más
drenaje. Rara vez es necesaria la Cirugía.

La infección del sistema nervioso central es más frecuente en estos enfermos. En

los pacientes VIH positivos con meningitis tuberculosa, aproximadamente dos tercios
tienen evidencia clínica o radiológica de tuberculosis extrameníngea. Clínicamente,
suelen presentar signos y síntomas de afectación neurológica subaguda, aunque a
veces se presentan de forma aguda similar a las meningitis bacterianas purulentas.
La tomografía computarizada craneal muestra hallazgos anormales hasta en un 69 por
ciento de los casos y el análisis del líquido cefalorraquídeo suele mostrar aumento
de la celularidad y disminución de la glucorraquia, con proteinas elevadas sólo en
la mitad de los casos. El diagnóstico de certeza descansa en el cultivo, dada la
baja sensibilidad de las tinciones del líquido cefalorraquídeo y los niveles no
diagnósticos de las determinaciones de adenosín deaminasa en un tercio de los
pacientes. La detección de micobacterias en la sangre se ha convertido en una
herramienta importante de diagnóstico para la infección diseminada por
Mycobacterium avium-intracellulare. Aunque raramente se había utilizado en la
determinación de infecciones diseminadas por M. tuberculosis varios centros han
documentado en los últimos años el aislamiento del microorganismo de los
hemocultivos. La frecuencia de aislamiento en sangre en pacientes con tuberculosis
es variable de unos centros a otros con cifras que oscilan del 10 al 42 por ciento.

Los métodos utilizados incluyen sistemas convencionales de detección de

hemocultivos, el sistema BACTEC radiométrico o procedimientos de lisis-
centrifugación. La detección de bacteriemia por M. tuberculosis permite el
diagnóstico de tuberculosis diseminada y, en pacientes en los que no se puede
recoger otras muestras, o éstas son negativas para la micobacteria, permite el
diagnóstico de infección. No parece que la presencia de micobacteriemia implique
peor respuesta terapéutica o peor pronóstico en los pacientes VIH positivos con
tuberculosis.

Diagnóstico

El diagnóstico de tuberculosis descansa sobre cuatro pilares fundamentales: la

sospecha clínica, la prueba de la tuberculina, la radiología, y la bacteriología.
Dentro del diagnóstico cabe distinguir un "diagnóstico pasivo", que es el que
realizamos en aquellos pacientes que acuden a nuestra consulta, y un "diagnóstico
activo", tan importante como el anterior, y es el que debemos buscar nosotros de
forma activa entre aquellas personas que pertenecen a grupos de riesgo. A este
segundo dedicaremos un apartado especial, y en él comentaremos ampliamente la
prueba de la tuberculina.

Historia clínica

El médico general debe mantener un alto índice de sospecha de tuberculosis ante

motivos de consulta frecuentes. La posibilidad de tuberculosis pulmonar debe
considerarse en aquellos pacientes que presenten un cuadro de tos prolongado (más
de tres semanas), que puede acompañarse de dolor torácico y hemoptisis. Con más
énfasis ante la presencia de síntomas sistémicos como fiebre (que, como mencionamos
en la clínica, suele ser vespertina), escalofríos, sudoración nocturna, pérdida de
apetito, astenia y pérdida de peso. El grado de sospecha debe ser mayor en las
personas con los factores predisponentes que hemos comentado.
En nuestro medio, en consultas de Atención Primaria, se debería solicitar una
radiografía de tórax en aquellos casos en los que se sospechase tuberculosis, como
los casos de tos prolongada que no remiten a pesar de tratamiento convencional.

Los síntomas de sospecha de la tuberculosis extrapulmonar van a depender de la

localización de ésta:

- dolor en la zona dorsolumbar, acompañado o no de fiebre, en caso de tuberculosis

vertebral.

- dolor de características pleuríticas en el caso de la pleuritis tuberculosa.

- hematuria en el caso de la renal.

- cefalea, alteración del comportamiento, convulsiones, etc. en el de meningitis

etc.

Se debería hacer hincapié en la historia de exposición, prueba del Mantoux, en los

factores de riesgo demográficos para haber estado en contacto con el bacilo (lugar
de procedencia, ocupación etc.) y en los factores de riesgo médico ya comentados.

Es importante mantener un alto grado de sospecha de tuberculosis en los pacientes

infectados por VIH en áreas en las que la infección es endémica. Algunos síntomas y
signos son altamente sugestivos y su presencia, aún pendientes de confirmación de
la infección por el laboratorio de microbiología, deber inducir al inicio del
tratamiento antituberculoso.

Entre estos datos se incluyen la fiebre prolongada sin datos de focalidad

infecciosa y en ausencia de documentación de otra etiología (fiebre de origen
desconocido), de la cual la tuberculosis es la primera causa en España y otros
países, adenopatías en múltiples territorios, especialmente intratorácicas o
intraabdominales, sobre todo, si se acompaña de fiebre, infiltrados radiológicos de
apariencia miliar y meningitis linfocitaria de evolución subaguda.

Exploración física

La exploración física es esencial para la valoración de cualquier paciente. No va a

servir para confirmar o descartar la tuberculosis, pero si para obtener información
del estado general del paciente. Los hallazgos en la exploración de los enfermos
con tuberculosis pulmonar suelen ser escasos, salvo que la afectación sea extensa.
En algunos enfermos es totalmente normal, en otros se pueden auscultar estertores
en la zona afectada, que se acentúan después de la tos. En caso de cavitación se
puede escuchar un soplo tubárico. En otras, se auscultan sibilancia como
consecuencia de la estenosis de algún bronquio.

Es importante la búsqueda de adenopatías periféricas, principalmente en la región

cervical, pero también en el resto del organismo, así como la presencia de hepato o
esplenomegalia. Al igual que con los síntomas, los hallazgos físicos en la
tuberculosis extrapulmonar van a depender de la localización: hipoventilación o
roce pleural en caso de pleuritis, presencia de cifosis, dolor a la percusión sobre
la zona columna dorsolumbar o pérdida de fuerza en las extremidades inferiores en
caso de tuberculosis vertebral; meningismo, afectación de pares craneales o
hemiparesia en la afectación meníngea, etc.

Dada su posible relación con la enfermedad por el VIH, no se debe olvidar la

búsqueda de signos como muguet, leucoplasia vellosa oral, dermatitis seborreica,
poliadenopatías etc., que nos hagan pensar en una coinfección, ya que, no en pocos
casos, el diagnóstico de tuberculosis en enfermos con factores de riesgo es el que
lleva a la realización de una serología y diagnóstico de infección por el VIH.
Ante la sospecha clínica de tuberculosis deben ponerse en marcha los métodos
disponibles para confirmar o excluir el diagnóstico. Los métodos más frecuentemente
utilizados son la prueba de la tuberculina, la radiología y la bacteriología. La
tuberculosis entra dentro del diagnóstico diferencial de numerosas patologías, no
en vano se la ha conocido tradicionalmente como una de las grandes simuladoras.
Pero en la práctica clínica diaria quizá el problema más importante para el médico
general lo plantee el diagnóstico diferencial con otras infecciones respiratorias
(ver Tabla II).

Tabla II. Diagnóstico diferencial de la tuberculosis con otras

infecciones respiratorias

Patología

Presentación

Antecedentes

Analítica

Radiología

Tuberculosis

Generalmente solapada.
Bien tolerada.

Sd constitucional.

Importante.
Factores de
riesgo.
PPD

Raro leucocitos
muy altos.
Anemia en casos
de larga evolución.

Afectación de
segmentos apicales
de lóbulos superiores y segmentos superiores de
lóbulos inferiores.
Frecuente cavitación.

Neumonía bacteriana

Comienzo agudo.
Impresiona de
mayor gravedad

Menos
importante.

Mayor repercusión
en hemograma:
leucocitosis.
Cualquier afectación.
Menos frecuente cavitación.

Infección
vírica vías
altas

Comienzo agudo.
Síntomas vías altas.

Casos cercanos.

Leucocitosis
moderada.
Linfocitosis.

Normal.

Hemograma

En la enfermedad de larga evolución se observa con frecuencia una anemia con las
características de los trastornos crónicos. La cifra de leucocitos suele ser normal
o ligeramente elevada. La monocitosis, que clásicamente se ha descrito como
asociada a la tuberculosis, sólo se observa en menos de un 10 por ciento de los
casos. Alteraciones hematológicas graves se pueden observar en el seno de una
tuberculosis miliar como se ha explicado: leucopenia, trombopenia, anemia
refractaria, reacciones leucemoides etc., pero no es lo esperable.

Analítica

En los casos evolucionados puede existir hipoalbuminemia. Puede existir

hiponatremia en el seno de un síndrome de secreción inadecuada de ADH, más
frecuente cuando existe afectación meníngea, aunque puede aparecer por la sola
afectación pulmonar. En casos excepcionales, pero importantes por su gravedad, esta
hiponatremia se puede deber a una enfermedad de Addison.

Radiología

Radiografía de tórax

En la primoinfección tuberculosa, es típica la aparición de un infiltrado en las

regiones medias del pulmón, por ser éstas las mejor ventiladas. Es posible ver un
ensanchamiento hiliar y mediastínico por agrandamiento de los ganglios. Las
lesiones primarias curadas pueden dejar un nódulo periférico calcificado, que,
junto con un ganglio hiliar calcificado es lo que se conoce clásicamente como
Complejo de Ghon.

En la tuberculosis de reactivación, la imagen radiológica más frecuente es la

aparición de un infiltrado en los segmentos apicales de los lóbulos superiores, y
en los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. Además del infiltrado, puede
aparecer cavitación. A veces, la imagen es más clara en una proyección lordótica,
que facilita la visión de imágenes que pueden estar ocultas por la confluencia de
las primeras costillas y la clavícula. Cuando existe diseminación broncógena, se
puede observar un imagen más extensa, con patrón destructivo.

En la diseminación hematógena es característica la afectación pulmonar, cuya imagen

en la radiografía de tórax se denomina patrón miliar (por la similitud con las
semillas de mijo). Este patrón se caracteriza por la imagen de pequeños nódulos de
unos 2 mm, repartidos de forma difusa y homogénea por ambos campos pulmonares. Es
mejor observada en la radiografía lateral.

Términos como "lesiones fibróticas", "cicatriciales", "inactivas", se deberían

evitar en la evaluación de una sola radiografía de tórax, pues la inactividad de
una tuberculosis pulmonar no se puede afirmar por una imagen aislada. Sin embargo,
aquellas imágenes que no cambian en radiografías seriadas durante 3 ó 4 meses si
son más sugestivas de una tuberculosis antigua (o de otro proceso). Es frecuente
ver en estas lesiones antiguas retracciones del hilio pulmonar o desviación de la
tráquea.

Dicho esto, hay que saber que la tuberculosis se puede manifestar radiológicamente
con cualquier tipo de imagen, incluso con radiografía normal. En un estudio
publicado en la revista Chest en el año 1999, los enfermos con radiografía normal y
cultivo positivo suponían el 4,8 por ciento del total de los 518 pacientes con
cultivo de esputo positivo de su serie (todos tenían clínica: tos de más de un mes
de evolución, fiebre de más de una semana, o habían tenido una conversión del PPD
en los dos últimos años).

La presentación radiológica en el VIH difiere de la del inmunocompetente, de forma

que cuanto más inmunodeprimido esté el enfermo, más probable es que la imagen
difiera de la típica ya comentada. Esta presentación radiológica es muy variable,
desde la radiografía normal (más frecuente que en el inmunocompetente, del 5 al 10
por ciento de los casos con cultivo positivo según las series), hasta extensos
infiltrados pulmonares bilaterales que confundan el cuadro con una neumonía por P.
carinii. Suelen estar ausentes los signos clásicos de cavitación, que sólo aparecen
en un 10 por ciento de los casos, siendo menos frecuente cuanto mayor sea el grado
de inmunosupresión. Es de destacar la alta frecuencia de adenopatías
intratorácicas, que se presentan en el 50 por ciento de los paciente con
tuberculosis pulmonar. No es raro el derrame pleural, de presentación clínica
similar a los inmunocompetentes. Como en éstos, la tuberculosis sigue siendo la
principal causa de derrame pleural en los pacientes VIH positivos, aunque otras
infecciones (criptococosis, neumonías bacterianas, endocarditis derecha en
pacientes usuarios de drogas intravenosas) y tumores (sarcoma de Kaposi, linfoma no
Hodgkin), pueden causarlo con frecuencia. Debe recordarse, además, que en nuestro
medio la tuberculosis pulmonar es una de las complicaciones que con mayor
frecuencia se asocia al desarrollo de neumotórax espontáneo, y que debe
considerarse en le diagnóstico diferencial, junto con la neumonía por P. carinii
(especialmente recibe pentamidina en aerosol como profilaxis) y las neumonías
bacterianas.

La afectación parenquimatosa por tuberculosis puede originar cualquier tipo de

infiltrado radiológico. No existe predilección por ninguna localización ni patrón
específicos, o por la extensión de la afectación. La tuberculosis no debe ser
excluida ni confirmada por el aspecto del infiltrado radiológico, y en este sentido
es una de las grandes simuladoras. Sólo el patrón miliar tiene una alta
especificidad en el diagnóstico de tuberculosis.

Un fenómeno digno de ser mencionado en los enfermos VIH-positivos con tuberculosis

es el empeoramiento transitorio que se puede producir en la imagen radiológica tras
el inicio del tratamiento antirretroviral. Este empeoramiento se puede manifestar
como aumento de infiltrados previos, aparición de adenopatías o derrame pleural.
También pueden aparecer lesiones en zonas radiológicamente normales en placas
previas. Puede acompañarse de fiebre. Suele ocurrir entre 1 y 5 semanas tras el
inicio del tratamiento antirretroviral. Estos episodios son similares en su
presentación a las ya descritas desde hace mucho tiempo, pero mucho menos
frecuentes, respuestas paradógicas que pueden aparecer tras el inicio del
tratamiento tuberculostático. El fenómeno puede ser el resultado de la recuperación
del sistema inmunológico, como sugiere el hecho de que se recupera la reacción de
hipersensibilidad a la tuberculina en pacientes que previamente eran anérgicos.
Tras excluir otras infecciones concomitantes, el tratamiento antirretroviral se
debe mantener, y considerar la utilización de corticoides para el control de los
síntomas.

La ecografía abdominal

Puede ayudar al diagnóstico cuando pone de manifiesto hepatoesplenomegalia, la

existencia de adenopatías, o la presencia de abscesos hepáticos o esplénicos, más
frecuentes como se ha comentado en el VIH.

TAC y RMN

Son más sensibles para hallar lesiones cavitadas en el parénquima pulmonar, que no
son visibles aún en la radiología simple. La tomografía axial computadorizada de
alta resolución del tórax es más sensible para tuberculosis miliar que la
radiografía simple. Se pueden observar numerosos nódulos de 2 a 3 mm distribuidos
por todo el pulmón. Sin embargo, aunque sensibles, estos hallazgos no tienen porque
ser específicos. Pueden aparecer también en otras enfermedades infecciosas
(Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Candida albicans), y no infecciosas
(sarcoidosis, adenocarcinoma matastásico, linfoma, amiloidosis, neumoconiosis).

Como hemos comentado, el hallazgo de adenopatías retroperitoneales o mediastínicas

con centro hipodenso y realce del contraste, son muy sugestivas de tuberculosis. La
RMN del sistema nerviosos central puede ayudar al diagnóstico de meningitis
tuberculosa, donde se observa con frecuencia una captación de contraste en la base
del cráneo. También puede poner de manifiesto la existencia de infartos cerebrales,
así como la existencia de tuberculomas (más frecuentes en VIH). Igualmente la RMN
tiene una mayor resolución para hallar y determinar el alcance de las lesiones en
la columna vertebral, así como de los abscesos paravertebrales.

Microbiología

Es el único método que permite la confirmación de tuberculosis activa. El

diagnóstico de certeza de enfermedad tuberculosa sólo se establece mediante el
crecimiento e identificación de M. tuberculosis a partir de muestras clínicas. El
estudio bacteriológico debe realizarse en todos las personas con sospecha de
tuberculosis activa. Para ello deben recogerse tres muestras de esputo,
especialmente por la mañana (aunque en su defecto pueden utilizarse las del día
anterior, conservadas en frigorífico, y protegidas de la luz) y, si es posible,
antes de iniciar el tratamiento anti-tuberculoso.

Es importante instruir al paciente sobre como recoger la muestra, e informarle de

que las secreciones nasofaringeas y la saliva no son lo que pretendemos conseguir,
sino un esputo de vías respiratorias bajas, resultado de la tos. Ésta se puede
provocar con varias respiraciones profundas. Si es posible, la primera muestra
debería obtenerse bajo la supervisión de personal sanitario (convenientemente
protegidos). Se recogen en un recipiente estéril de plástico con la boca ancha y
cierre hermético. Como todas las muestras, en fundamental la identificación para
evitar confusiones.

En caso de que el paciente no presente esputo espontáneo (que en condiciones

normales es el de elección), se puede recurrir al esputo inducido con la inhalación
profunda de un aerosol de suero fisiológico, en un lugar acondicionado para ello.
El esputo suele ser bastante acuoso, a pesar de la cual no debe ser desechado. El
aspirado gástrico puede ser una solución en aquellos casos en los que no se
consigue muestra a pesar de inducirla. En los niños es especialmente frecuente
tener que recurrir a ello. Se realiza por la mañana, cuando el paciente está
todavía en posición supina, y en ayunas. Por su complejidad, suele reservarse a los
ingresados.
La fibrobroncoscopia puede tener su indicación en los casos con sospecha fundada e
imposibilidad de obtener una buena muestra. Se puede tomar muestra del lavado
broncoalveolar, del brocoaspirado, cepillado y biopsia transbronquial. Es
importante recoger también muestras del esputo inducido por la prueba, que puede
ser positivo aun cuando las anteriores hayan sido negativas. Al igual que durante
la realización del esputo inducido, las medidas de control se deben extremar
durante la realización de la fibrobroncoscopia.

Aparte del esputo, numerosas muestras orgánicas pueden ser procesadas: orina
(igualmente tres muestras de días distintos, la primera de la mañana), LCR, Líquido
pleural, aspirado ganglionar, pus, biopsias, sangre. Deben ser recogidas en envases
estériles y enviadas al laboratorio de microbiología lo antes posible, o
refrigeradas a 4º C hasta el envío.

El diagnóstico rápido se realiza mediante el examen directo o baciloscopia.

Habitualmente, se realiza con la técnica fluorocrómica de Auramina, cuya lectura es
más rápida, completa y sensible que la de Ziehl-Neelsen, que debe ser reservada
para comprobar los cultivos crecidos. Estas técnicas de tinción se basan en que las
micobacterias son bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR), debido a su envoltura
lipídica que impide la acción del decolorante alcohol-acido. La sensibilidad de
esta prueba va a depender en gran medida de la experiencia de quien la realiza, y
varía ente el 60 y el 75 por ciento para muestras respiratorias, siendo su VPP para
el diagnóstico de tuberculosis mayor del 90 por ciento. Para otras muestras la
sensibilidad no llega al 50 por ciento. Los informes de las baciloscopias de
muestras respiratorias deben incluir una cuantificación para orientar al clínico
sobre la respuesta al tratamiento: en cruces (+, ++ o +++), o en BAAR/100 campos de
inmersión.

En inmunocompetentes una tinción de auramina de esputo positiva es muy sugestiva de

M. tuberculosis. También las orinas con cord factor lo son. En una punción
ganglionar en mayores de 14 años, una auramina positiva también es sugestiva de
tuberculosis, salvo en niños, en cuyo caso en el 40 por ciento de las ocasiones
será por micobacterias no tuberculosas.

En piel puede expresar tanto una infección por M. tuberculosis como por
micobacterias no tuberculosas. En los pacientes VIH en cualquier tipo de muestra
una auramina positiva suele corresponder también a tuberculosis, aunque la
posibilidad de micobacterias no tuberculosas es mayor que en los inmunocompetentes.
Todas las muestras remitidas, aunque la auramina sea negativa, son cultivadas en
medios especiales (Lowenstein-Jenssen, Coletsos o similares). En estos medios
habituales el aislamiento del microorganismo puede tardar de 2 a 8 semanas (más
rápido en los medios a base de huevo como el Coletsos, que en los que no lo
llevan).

Con los medios líquidos, el crecimiento se puede observar en 10-14 días. El

aislamiento de M. tuberculosis en cultivo es siempre significativo (salvo posibles
errores de laboratorio: contaminación del cultivo o confusión de las muestras).

En toda muestra se lleva a cabo la identificación de la cepa aislada.

- Identificación fenotípica tradicional.

- Sondas de ácidos nucleicos: permiten identificar si pertenece al complejo

tuberculosis.

El diagnóstico de tuberculosis mediante pruebas serológicas constituye un objetivo

atractivo, aunque la investigación llevada a cabo hasta el momento no ha conseguido
resultados incorporables a la práctica clínica. La utilización del antígeno 60 para
detectar anticuerpos (IgG, IgA; IgM) en el adultos tiene problemas de reacciones
cruzadas, siendo frecuentes los falsos positivos. Más útil puede ser su utilización
en niños.

Técnicas de detección rápida para M. tuberculosis

Desde hace algunos años se viene investigando la utilidad para el diagnóstico de la

tuberculosis de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), y otras técnicas
relacionadas, como la reacción en cadena de la ligasa (LCR). En los estudios
publicados, la técnica ha demostrado excelente especificidad con una sensibilidad
variable que ha oscilado del 50 por ciento al 100 por cien. No parece que la PCR
aporte mayor sensibilidad a la que tiene el cultivo en muestras respiratorias,
aunque aportaría como ventaja la mayor rapidez en el diagnóstico. Algunos de los
inconvenientes asociados a la técnica, incluido el coste, argumentan en contra de
su incorporación a la rutina de trabajo e imposibilitan la sustitución de los
métodos convencionales.

La FDA ha aprobado dos técnicas de amplificación de ácidos nucleicos para el uso en

la identificación rápida de M. tuberculosis en muestras respiratorias con una
baciloscopia positiva. Estas pruebas proporcionan un resultado entre 5 y 7 horas
tras el procesamiento del esputo. Son: Gen-Probe MTD; y Amplicor Mycobacterium
tuberculosis test.

La sensibilidad de estas pruebas para tuberculosis, comparada con el cultivo, es

aproximadamente del 95 por ciento en pacientes con baciloscopia positiva, pero sólo
del 50 por ciento si la baciloscopia es negativa. La especificidad es mayor del 95
por ciento tanto en baciloscopias positivas como negativas.

Aunque actualmente su utilización está sólo aprobada para muestras respiratorias

con baciloscopia positiva, podría ser útil en otras situaciones. La utilización
conjunta de baciloscopia y estas técnicas pueden proporcionar una conclusión clara
en las distintas situaciones. Por ejemplo, en los casos en que la sospecha clínica
es alta, y la baciloscopia es negativa (no olvidemos que la baciloscopia tiene una
sensibilidad entre el 50 y el 70 por ciento). En este caso, si es positiva, apoya
el inicio del tratamiento y el aislamiento del enfermo. Un resultado negativo en
esta situación en cambio no excluye tuberculosis, y sería necesario seguir
investigando: fibrobroncoscopia etc.

En cualquier caso, estas técnicas de detección rápida, aunque prometedoras, no son

el estándar asistencial en el momento actual.

Otros métodos

Al diagnóstico de tuberculosis pueden contribuir otras técnicas como la anatomía

patológica, fundamentalmente en las tuberculosis extrapulmonares. El estudio
histológico revela la presencia de granulomas, generalmente caseificados, que son
altamente sugestivos de la enfermedad.

En la tuberculosis miliar, la biopsia hepática tiene el mayor rendimiento, superior

a la biopsia de médula ósea y a la biopsia transbronquial. No obstante, las
manifestaciones clínicas y de laboratorio específicas de cada órgano aumentan el
rendimiento de la biopsia, y son las que deben guiar en que órgano será realizada.

La biopsia de ganglios linfáticos y de serosas tiene también un alto rendimiento.

Los hallazgos histológicos, inespecíficos, deben confirmarse en cualquier caso con
la tinción y el cultivo para alcanzar el diagnóstico de certeza.

Como hemos comentado, la determinación de la actividad de la enzima adenosina

deaminasa (ADA) en líquido pleural, líquido peritoneal y líquido cefalorraquídeo,
puede ayudar al diagnóstico de la tuberculosis que afecta a pleura, peritoneo y
meninges respectivamente.

El ADA en líquido pleural con cifras mayores de 40 UI presenta una sensibilidad y

especificidad muy altas, mejoradas aún más cuando el cociente ADA1/ADA total es
menor de 0,42, ya que es el ADA2 el que aumenta en el derrame tuberculoso. La
determinación de la actividad de la adenosina desaminasa en el líquido ascítico
presenta una sensibilidad del 86 por ciento y una especificidad del 100 por cien.

Los niveles de ADA en LCR se encuentran elevados en la meningitis tuberculosa,

hecho que no se observa en la meningitis viral y bacteriana aguda. Sin embargo, la
especificidad no es perfecta, ya que en patologías como la neurosarcoidosis y la
afectación meníngea del linfoma pueden estar también elevados.

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