Fisiopatología de La Motilidad Voluntaria

Fisiopatología de la motilidad voluntaria
La actividad muscular, que origina la motricidad, depende del sistema nervioso. Esta
actividad produce los movimientos que son de dos tipos: la motilidad cinética,
motilidad propiamente dicha, en la cual una o varias contracciones musculares, rápidas,
de corta duración, inducen el desplazamiento de uno, varios segmentos del cuerpo o de
todo el cuerpo. Estas contracciones musculares se llaman "clónicas". La otra motilidad
es la estática, que actúa una vez finalizado el desplazamiento del cuerpo o una de sus
partes, y determina el mantenimiento de ellos en la posición a que fueron llevados. Esta
motilidad, que fija en una actitud en lugar de desplazar, se debe, no a sacudidas
musculares breves sino que resultan de variaciones del estado de tensión especial o
semicontracción muscular, duradera, llamada tono muscular. El tono muscular es un
estado del músculo, intermedio entre el acortamiento de la contracción clónica y la
flaccidez total de un músculo al cual se ha desnervado o desinsertado de sus huesos. La
contracción muscular determinante del tono se denomina " tónica".
Los movimientos voluntarios, que dependen del sistema piramidal, son elaborados y
representados conscientemente por la corteza cerebral motora frontal y sus impulsos
conducidos por los haces piramidales (aparato incitador de los movimientos voluntarios)
hacia el tronco cerebral y la médula espinal. Para los movimientos involuntarios
automáticos y asociados no existe representación cortical cerebral sino que los impulsos
son producidos y conducidos, también a la médula o tronco cerebral, por el sistema
extrapiramidal (aparato incitador de los movimientos involuntarios). Los reflejos son
mucho más elementales y primitivos, son gobernados por la sustancia gris medular o los
núcleos de los pares craneales sin intervención directa del sistema piramidal ni
extrapiramidal
Movimientos anormales
•Convulsiones
•Movimientos extrapiramidales: •Temblor •Corea •Atetosis •Hemibalismo
Tics
•Otros (mioclonías,etc
Síndrome convulsivo
Convulsiones:
 contracciones de los músculos esqueléticos no voluntarias, abruptas y mal

coordinadas.
 contracción permanente o alternancia de contracción y relajación
 se altera la conciencia por eliminación funcional de las conexiones tálamo-corticales.
 se inician por factores desencadenantes
 finalizan por agotamiento celular y/o procesos de inhibición
Hipertensión endocraneana
 Fisiopatología:
 mayor producción de LCR
 menor reabsorción de LCR
 bloqueo de circulación de LCR
 procesos expansivos
Estados de conciencia
Confusión: trastorno de las funciones cerebrales superiores tales como memoria,

concentración y atención.
 Obnubilación: paciente despierto, con agitación psicomotriz, no alerta.
 Delirio: trastorno de la conciencia acompañado de agitación motora, alucinaciones

transitorias, desorientación.
 Estupor: paciente consciente con poca o ninguna actividad motora espontánea 

Coma.
Alteraciones vasculares: hemorragia intracraneana
Tipos: intracerebral (cerebral) subdural (intradural) extradural (entre duramadre y

huesos craneanos) Etiología: traumatismos hipertensión arterial aneurismas, etc.
Consecuencias: compresión inflamación organización y cicatrización (gliosis)
Síndrome de Guillain-Barré:
 Etiopatogenia: reacción de autoinmunidad contra la mielina del SNP.
 Clínica: alteraciones motoras y sensitivas
 Evolución: recuperación total en 80% de los casos.
Enfermedad de Alzheimer
Anatomía patológica:  placas seniles  axones degenerados  neuroglia  núcleo

amiloide Enfermedad de Alzheimer www.medsch.wisc.edu • Prevalencia: – 5% de los
mayores de 65 años – 20% de los mayores de 80 años – factores genéticos pueden
adelantar su aparición • Clínica: – pérdida de memoria – incapacidad de adquirir nuevos
conocimientos – incapacidad de realizar pensamientos abstractos – incapacidad de
expresión clara
Bibliografía
Harrison. Principios de Medicina Interna. Mexico DF: taquipnea, 2009.
Lizarao, Ivan. EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUADA . 2008.

http://www.gastrocol.com/file/Revista/v23n2a11.pdf.
Mc Phee fisiopatología de la enfermedad.
Garcia Carlos. Elearning

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Fisiopatología de la motilidad voluntaria

•Movimientos extrapiramidales: •Temblor •Corea •Atetosis •Hemibalismo

 contracciones de los músculos esqueléticos no voluntarias, abruptas y mal

 contracción permanente o alternancia de contracción y relajación

 se altera la conciencia por eliminación funcional de las conexiones tálamo-corticales.

 se inician por factores desencadenantes

 finalizan por agotamiento celular y/o procesos de inhibición

 mayor producción de LCR

 menor reabsorción de LCR

 bloqueo de circulación de LCR

Confusión: trastorno de las funciones cerebrales superiores tales como memoria,

 Obnubilación: paciente despierto, con agitación psicomotriz, no alerta.

 Delirio: trastorno de la conciencia acompañado de agitación motora, alucinaciones

 Estupor: paciente consciente con poca o ninguna actividad motora espontánea 

Alteraciones vasculares: hemorragia intracraneana

Tipos: intracerebral (cerebral) subdural (intradural) extradural (entre duramadre y

 Etiopatogenia: reacción de autoinmunidad contra la mielina del SNP.

 Clínica: alteraciones motoras y sensitivas

 Evolución: recuperación total en 80% de los casos.

Anatomía patológica:  placas seniles  axones degenerados  neuroglia  núcleo

Harrison. Principios de Medicina Interna. Mexico DF: taquipnea, 2009.

Lizarao, Ivan. EDUCACIÓN MÉDICA CONTINUADA . 2008.

Mc Phee fisiopatología de la enfermedad.

Garcia Carlos. Elearning

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