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Práctica empresarial en la Clínica Veterinaria Zoomanía durante el primer

semestre del año 2017

Trabajo de grado para optar por el título de Médica Veterinaria

Valentina Gutiérrez Ortiz

Asesor
Adrián Manuel Abreu Vélez
M.V.; MSc

Corporación Universitaria Lasallista.

Facultad de Ciencias Administrativas y Agropecuarias
Medicina Veterinaria
Caldas-Antioquia
2017
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Tabla de contenido

Introducción .......................................................................................................... 9

Justificación ........................................................................................................ 10

Objetivo general .............................................................................................. 11

Objetivos específicos ...................................................................................... 11

Descripción de la práctica ................................................................................... 12

Descripción del sitio de práctica ...................................................................... 12

Actividades de la práctica ............................................................................... 13

Cronograma de la práctica .............................................................................. 14

Detección de debilidades .................................................................................... 16

Solución a la debilidad .................................................................................... 17

Marco teórico ...................................................................................................... 18

Definición ........................................................................................................ 18

Anatomía e Histología Renal........................................................................... 19

Predisposición Racial ...................................................................................... 20

Fisiopatología .................................................................................................. 21

Características clínicas ................................................................................... 23

Signos clínicos tempranos ........................................................................... 24

Signos clínicos avanzados .......................................................................... 24

Diagnostico ..................................................................................................... 25

Hemograma Completo ................................................................................ 25

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Perfil bioquímico .......................................................................................... 26

UPC ............................................................................................................. 27

Citoquímico.................................................................................................. 28

Medida de presión arterial ........................................................................... 30

Diagnóstico por imagen ............................................................................... 30

Tratamiento ..................................................................................................... 33

Nutrición ...................................................................................................... 33

Hipertensión ................................................................................................ 35

Anemia ........................................................................................................ 36

Calcitrol ....................................................................................................... 36

Hiperfosfatemia ........................................................................................... 37

Hipopotasemia............................................................................................. 37

Caso Clínico ....................................................................................................... 38

Anamnesis ...................................................................................................... 38

Diagnósticos diferenciales............................................................................... 41

Plan diagnóstico .............................................................................................. 41

Plan inicial ....................................................................................................... 41

Evolución ........................................................................................................ 42

Día 1 ............................................................................................................ 42

Día 2 ............................................................................................................ 42

Día 3 ............................................................................................................ 46

Día 4 ............................................................................................................ 46
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Día 5 ............................................................................................................ 47

Discusión ............................................................................................................ 49

Conclusiones y recomendaciones ...................................................................... 51

Referencias ........................................................................................................ 52
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Lista de tablas

Tabla 1. Cronograma de la práctica .............................................................................. 15

Tabla 2. Clasificación de los estadios de la ERC .......................................................... 22

Tabla 3. Diagnóstico diferencial de hiperazotemias ...................................................... 29

Tabla 4. Cantidad de proteína ....................................................................................... 34

Tabla 5. Perfil prequirúrgico básico 1 ............................................................................ 39

Tabla 6. Coprológico 1 .................................................................................................. 40

Tabla 7. Plan inicial ....................................................................................................... 41

Tabla 8. Perfil renal 1 .................................................................................................... 43

Tabla 9. Citoquímico 1 .................................................................................................. 43

Tabla 10. Indicadores de función renal 1 ...................................................................... 44

Tabla 11. Hemoleucograma 2 ....................................................................................... 44

Tabla 12. Hemoleucograma 3 ....................................................................................... 47

Tabla 13. Creatinina 3 ................................................................................................... 47

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Lista de ilustraciones

Ilustración 1. Anatomía Renal ....................................................................................... 20

Ilustración 2. Fisiopatología ERC .................................................................................. 21

Ilustración 3. Fisiopatología ERC .................................................................................. 22

Ilustración 4. Parámetros bioquímicos para evaluar la función renal ............................ 26

Ilustración 5. Radiografía Latero-lateral de abdomen ................................................... 31

Ilustración 6. Radiografía Ventrodorsal de abdomen .................................................... 31

Ilustración 7. Ecografía riñón normal ............................................................................. 32

Ilustración 8. Ecografía riñón con enfermedad congénita ............................................. 32

Ilustración 9. Microfotografía de corteza renal .............................................................. 33

Ilustración 10. Riñón Izquierdo ...................................................................................... 46

Ilustración 12. Riñón Derecho ....................................................................................... 46

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Glosario (opcional)

Daño renal: evidencia micro/macroscópica de una patología renal detectada

mediante biopsia o visualización directa, o bien cuando se demuestra la existencia de

una patología renal mediante pruebas de laboratorio o técnicas de imagen.

Enfermedad renal: presencia de alteraciones estructurales o funcionales en uno

o ambos riñones que se pueden identificar por la disminución de la función de estos

órganos o por la presencia de daño en los mismos.

Fallo renal: alteración de la función renal en la que existe un fallo en la

excreción de productos de desecho no proteicos. Se presenta cuando al menos un

75% de las nefronas no son funcionales.

Insuficiencia renal: incompetencia de la función de los riñones que no ocasiona

fallo detectable en la excreción de desechos nitrogenados no proteicos.

Azotemia: acumulación en sangre de productos nitrogenados de desecho no

proteicos. Generalmente se evalúa a través de la determinación de la concentración de

urea y creatinina en suero o plasma. El valor de la concentración de la creatinina puede

emplearse como un indicador indirecto de la tasa de filtración glomerular (TFG).

Uremia/síndrome urémico: conjunto de signos clínicos del paciente que

acompañan al fallo renal debido a la acumulación de toxinas.

En la actualidad, y al igual que ha ocurrido en medicina humana, los términos

fallo e insuficiencia renal crónica han sido reemplazados por el término “enfermedad

renal crónica”.
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Resumen

En este informe se describe lo realizado durante el trabajo de grado ejecutado en

modalidad de práctica empresarial, en las instalaciones de la Clínica Veterinaria

Zoomanía. Se especifican las actividades que se llevaron a cabo, el cronograma de ellas,

algunas debilidades detectadas y su posible solución.

Además se describe el manejo clínico, diagnóstico y tratamiento de una ERC

generada por una displasia renal en una cachorra de 7 meses de edad, la paciente llego

con sinología digestiva y la creatinina con valores elevados, fue hospitalizada para su

manejo intrahospitalario, donde se hicieron más ayudas diagnosticas como

hemogramas, químicas ecografía, con lo cual se llegó al diagnóstico de displasia renal.

También se describe definición, anatomía e histología, predisposición racial,

fisiopatología, características clínicas, diagnóstico y tratamiento.

Palabras clave: displasia renal, enfermedad renal crónica (ERC), azotemia,

uremia.
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Introducción

El presente informe tiene como finalidad validar el trabajo de grado en modalidad

de práctica empresarial realizada en la Clínica Veterinaria Zoomanía, clínica con diez

años de experiencia en el ámbito de la medicina veterinaria en pequeñas especies y

fauna silvestre, y que en el momento es una de las más completas de la ciudad, teniendo

a la disposición varios servicios, como lo es consulta general, consulta especializada,

hospitalización, cirugía, radiografía, ecografía, laboratorio clínico y urgencias; y

adicionalmente servicios como peluquería y almacén de productos para mascotas, todos

estos servicios se prestan las 24 horas del día, los siete días de la semana.

Teniendo en cuenta todo lo mencionado y el gusto por la medicina en pequeñas

especies, se optó por aplicar los conocimientos adquiridos en el pregrado de Medicina

Veterinaria de la Corporación Universitaria Lasallista, en la Clínica Veterinaria Zoomanía,

lugar en el cual se permitió rotar por las diferentes áreas de la clínica, desarrollando

habilidades y conocimientos.

En el informe se pretende dar a conocer las labores que se llevaron a cabo,

algunas debilidades que fueron detectadas en la clínica y su posible solución; y

adicionalmente se describirá el abordaje de un caso clínico de insuficiencia renal crónica

generada por displasia renal.

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Justificación

Desde tiempos pasados los animales siempre han acompañado al hombre, tanto

en el ámbito afectivo como en el productivo; por ende los profesionales de la salud animal

han ido adquiriendo mayor importancia en la sociedad actual; no solo previniendo

enfermedades de los animales, sino también enfermedades zoonóticas, que afectan la

humanidad.

Así como los profesionales en formación se ven en la obligación de realizar una

práctica íntegra, para terminar de adquirir y desarrollar todas aquellas capacidades y

destrezas que han ido obteniendo en toda su formación académica, con el fin de llevar a

cabo con excelencia su profesión en un futuro próximo, como médicos veterinarios

íntegros, autónomos, responsables y críticos; logrando así un buen desarrollo del sector,

no solo a nivel clínico, a nivel agropecuario en general, sino también sus capacidades de

interacción personal.

Por lo tanto es de suma importancia la buena capacitación de los profesionales

del área y asumir el rol que como futuros profesionales tienen en la sociedad, para así

mejorar no solo la vida de los animales sino también de todas las personas que los

rodean.
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Objetivos

Objetivo general

Realizar la práctica empresarial en la Clínica Veterinaria Zoomanía durante el

primer semestre del año 2017 para optar por el título profesional de Medicina Veterinaria.

Objetivos específicos

• Adquirir habilidades teórico-prácticas con respecto al manejo clínico de

pequeñas especies, aplicando conocimientos y destrezas obtenidos durante la

formación académica

• Identificar un caso clínico de interés para la comunidad educativa y

sistematizar la información durante todo el semestre para su presentación final.

• Detectar debilidades del centro de práctica de carácter administrativo, en

el servicio o de procedimiento, con el fin de presentar soluciones viables.

• Desarrollar capacidades en el campo laboral, de servicio, interpersonales

y trabajo en equipo, que fortalezcan el desempeño como futuro profesional.

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Descripción de la práctica

Descripción del sitio de práctica

La Clínica Veterinaria Zoomanía comienza sus labores en el año 2007, nace por

iniciativa del Médico Veterinario Jorge Alberto Caro López, quien vio una gran

oportunidad en el sector del Valle de Aburrá, para desarrollar su proyecto profesional,

dándole especial énfasis a la fauna silvestre. Para este proyecto invitó a los Médicos

Veterinarios Víctor Manuel Molina y Jaime Gómez, altamente calificados que le

apostaron al proyecto. Actualmente la clínica cuenta con siete médicos veterinarios de

planta, de gran reconocimiento y una gran experiencia en el manejo de pequeñas

especies y fauna silvestre. Recuperado de: http://zoomania.co/zoomania.

La clínica está ubicada en la Calle 35A Sur # 47 67, barrio El Portal, municipio de

Envigado. Su enfoque es principalmente la salud de pequeñas especies y fauna silvestre,

cuenta con tres consultorios completos para consulta general, uno para consulta

especializada, en las áreas de oftalmología, ortopedia, neurología, dermatología,

homeopatía, etc.; áreas de urgencias, de preparación quirúrgica, quirófano, rayos X y

hospitalización, esta última dividida en caninos general, caninos infecciosos, felinos

general y felinos infecciosos. Además se cuenta con el laboratorio clínico Zooanaliz, en

el cual encontramos servicios como hematología, parasitología, pruebas de coagulación,

químicas especiales, perfiles hepáticos, perfiles renales, químicas sanguíneas,

microbiología, uroanálisis, citología, pruebas virales, entre muchos servicios más.

También se cuenta con la parte administrativa, peluquería, farmacia, almacén de

productos para mascotas y zona de adopción.

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Actividades de la práctica

La clínica Veterinaria Zoomanía permite a los practicantes de medicina veterinaria

rotar por diferentes áreas de la clínica, como lo son consulta, cirugía y hospitalización;

se realizaron turnos en consulta, cirugía, hospitalización y se apoyo en algunas urgencias

que se presentaron, estando siempre bajo supervisión de un Médico Veterinario.

En el área de consulta y hospitalización se tuvo la oportunidad de realizar examen

físico: toma de FC, FR, TLLC, pliegue cutáneo, dolor a la palpación, respuesta a

estímulos, reflejos activos, temperatura corporal; asistencia en administración del

oxígeno y calibración del equipo; administración de medicamentos por vía oral, venosa,

subcutánea e intravenosa, en tratamientos ambulatorios e intrahospitalarios;

canalización de vías venosas periféricas; movilización de pacientes; toma de muestras

de laboratorio (hemograma, glicemia, hemocultivo, orina, heces fecales, cultivos de

secreciones, exudados, creatinina, entre otros.); reacción frente a los pacientes con

signos y síntomas de alteraciones sistémicas urgentes, acciones básicas emergentes

que permitan estabilizarlo; mantenimiento y control de drenajes quirúrgicos; evaluar y

comunicar estado neurológico del paciente a través de la escala de Glasgow;

identificación de signos y síntomas de emergencia quirúrgica, tales como evisceración,

hemorragias, dehiscencia de la herida, entre otras; administración de pre medicación

operatoria del paciente según el tipo de intervención e indicaciones de médico

anestesiólogo; controlar el cumplimiento de los tratamientos; colocar catéter nasal para

oxígeno y sonda endotraqueal en casos de emergencia; retiro de drenajes quirúrgicos,

retiro puntos y demás medios de sutura quirúrgica; preparación del paciente para RX y/o
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ecografías; alimentación de los pacientes por diferentes métodos (sonda nasogástrica,

esofagostomia); colocar y retirar sonda vesical; ventilación manual.

Con respecto al área de quirófano se tuvo la oportunidad de llevar a cabo

funciones como instrumentador quirúrgico, realización paquetes quirúrgicos, apoyo en el

ingreso de pacientes a zona de pre-operatorio, apoyo en la recepción y registro de

pacientes para cirugía, orden y preparación de quirófano antes y después de cirugía,

preparación y pre-medicación del paciente que ingresa para cirugía, según médico

veterinario anestesiólogo.

Cronograma de la práctica

La práctica empresarial en la Clínica Veterinaria Zoomanía comenzó el día 6 de

Febrero del año 2017 y finalizo el día 30 de Junio del año 2017, tuvo una duración de 20

semanas y se roto por las diferentes áreas de la clínica (consulta, hospitalización y

cirugía), esta rotación se realizaba cada mes, y fue en el siguiente orden, consulta,

cirugía, hospitalización, consulta y finalmente cirugía.

Los horarios eran de 9 horas por turno, podía ser en la mañana, en la tarde o en

la noche, se descansaba dos días a la semana y un fin de semana al mes.

En el siguiente cronograma se observan los horarios que se tuvo durante la

práctica y el área en la cual estaba ejerciendo la labor.

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Tabla 1. Cronograma de la práctica

Semana Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo
1 6–3 6–3 descanso descanso 1 – 10 1 – 10 1 – 10
2 descanso 9 -6 descanso 9-6 1 - 10 1 - 10 1 – 10
3 9–6 6–3 6–3 6–3 6–3 descanso descanso
4 6–3 6–3 descanso 6–3 6–3 6–3 6–3
5 descanso 6–3 descanso 6–3 6–3 1 – 10 1 – 10
6 descanso 6– 3 1 – 10 6–3 6–3 6–3 6–3
7 descanso 6–3 descanso 6–3 6–3 9–6 9–6
8 descanso 6–3 descanso 6–3 6–3 6–3 6–3
9 1 – 10 1 – 10 1 – 10 1 – 10 1 – 10 descanso descanso
10 descanso 6–3 6–3 6–3 descanso 6–3 6–3
11 1 – 10 1 – 10 1 – 10 descanso descanso 9–6 9–6
12 descanso descanso 6–3 6–3 6–3 6–3 6–3
13 1 – 10 1 – 10 1 – 10 descanso Descanso 1 – 10 1 – 10
14 1 – 10 1 – 10 1 – 10 1 – 10 1 – 10 descanso descanso
15 1 – 10 1 – 10 1 – 10 descanso descanso 1 – 10 1 – 10
16 descanso descanso 6–3 6–3 6–3 6–3 6–3
17 descanso 1 – 10 1 – 10 descanso 1 – 10 1 – 10 1 – 10
18 descanso 6–3 descanso 6–3 6–3 6–3 descanso
19 6–3 6–3 6–3 6–3 6–3 descanso descanso
20 descanso 6–3 descanso 6–3 6–3 1 – 10 9–6
Fuente: Tabla propia

Consulta

Cirugía

Hospitalización
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Detección de debilidades

La detección de debilidades en el sitio de práctica tiene como objetivo resolver de

manera óptima y eficaz las acciones que no se están realizando de manera correcta, o

que pueden ser mejoradas.

La Clínica Veterinaria Zoomanía es una entidad muy organizada a nivel de

protocolos, ya que cuenta con protocolos para la gran mayoría de procesos, y

tratamientos de enfermedades más comunes. A nivel del manejo de desechos, se recicla

y separa adecuadamente plástico y papel; y se apartan los desechos no reciclables y los

desechos denominados con riesgo biológico.

Se encuentra como principal debilidad, el software propio de la clínica para

archivar historias médicas, es un software que ha venido siendo elaborado

especialmente para la clínica por un experto durante un periodo aproximado de dos años,

pero es complicado para manejar, y además presenta problemas, se cae el sistema y no

se pueden llenar adecuadamente las historias, lo cual es un grave problema a nivel

médico. Aunque encuentro esto como el mayor problema, no me enfocare en él para

buscar una solución, ya que el experto se encuentra en esta labor.

Otra de las debilidades que es de gran importancia, es el manejo de excremento

de los animales, en la clínica se depositan las heces de perros y gatos en los desechos

no reciclables, esto en bolsas plásticas, y por lo que se puede demorar gran cantidad de

tiempo para su degradación.

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Solución a la debilidad

El problema ambiental que nos rodea está en crecimiento, y cada aporte que se

haga a favor del medio ambiente puede beneficiar en gran medida nuestro planeta. La

propuesta para mejorar este aspecto se basa en convertir en compostaje, la materia fecal

desechada en la clínica. Esto se realizaría en un contenedor destinado únicamente para

este proceso, se debe añadir una fuente de carbono como aserrín o viruta (dos partes

de materia fecal por una parte de aserrín o viruta) y se inicia el proceso. Una vez

recolectado una buena cantidad se mezclan bien los dos materiales (materia fecal y

aserrín), lo cual permite un calentamiento que puede alcanzar los 80°C, se debe dar

vuelta al material una vez a la semana y en aproximadamente 4 a 8 semanas, ya se debe

tener una composta tipo tierra, que se puede añadir al jardín.

Actualmente en la ciudad, hay una empresa que se encarga de todo este proceso,

su nombre es Ecopoop S.A.S., y viendo que en la ciudad se generan aproximadamente

47 toneladas de excremento, nace esta idea, que transforma el excremento en materia

orgánica para abonos. La empresa genera todo un sistema para la problemática, lo cual

incluye: dispensador de palas y contenedores. Los contenedores contienen

microorganismos, los cuales capturan el carbono y lo convierten en vitamina H y hacen

que se libere oxígeno.

La idea es instalar uno de los sistemas en la clínica, la empresa recoge el

contenido dos veces a la semana y deja el sistema totalmente aseado. Las heces son

llevadas a una finca donde tienen una máquina, allí se mezcla con aserrín y en el

transcurso de dos meses se tiene un abono repotenciado.

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Marco teórico

La insuficiencia renal crónica es común en los perros viejos, pero es poco

frecuente en los perros jóvenes, en los que a menudo es consecuencia de una nefropatía

hereditaria; las cuales se pueden subdividir en diferentes tipos de enfermedad,

incluyendo agenesia, hipoplasia, displasia, enfermedades quísticas primarias,

glomerulopatías, nefropatías túbulo-intersticiales y disfunciones de transporte tubular

(Schulze et al., 1998).

Las enfermedades renales congénitas, como la displasia renal, son una causa

frecuente de insuficiencia renal en perros. Por definición, la enfermedad renal congénita

quiere decir que las lesiones renales estaban presentes al nacer o se desarrollaron

debido a algún defecto del animal al nacer (Lees, 1996).

Definición

El término displasia renal se refiere al desarrollo desorganizado del parénquima

renal causado por diferenciación anormal y está caracterizado por figuras histológicas

inapropiadas para la edad del animal, que llevan a una degeneración renal progresiva y

a una temprana insuficiencia renal crónica (Tabacchi N. et al., 2004).

La insuficiencia renal ocurre cuando aproximadamente el 75% de las nefronas de

ambos riñones dejan de funcionar, la ERC por lo general es irreversible, sin importar lo

que afecte en primer lugar la enfermedad subyacente. Por lo general no es posible que

la función renal mejore, por lo que el tratamiento se orienta a reducir sobrecarga renal y

los signos clínicos asociados con la hipofunción del riñón (Nelson and Couto, 2006).
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Anatomía e Histología Renal

Los riñones se encargan de eliminar el exceso de agua y los productos de desecho

del metabolismo mediante la producción de orina. También participan en el

mantenimiento del volumen extracelular, en el control del equilibrio ácido-base y tienen

una función endocrina liberando dos hormonas: la eritropoyetina, que estimula la

producción de glóbulos rojos en médula ósea, y la renina, que tiene un papel importante

en la regulación de la presión arterial (Bernabé S. et al., 2012).

En el riñón se pueden diferenciar dos zonas: corteza, la parte externa, y médula,

la interna; y están constituidos por unidades arquitectónicas y funcionales que se

disponen entre la corteza y la médula, y se denominan nefronas. Entre ellas aparece

tejido conectivo poco fibroso en el que se encuentran vasos sanguíneos, linfáticos y

nervios (Bernabé S. et al., 2012).

El riñón tiene cuatro componentes morfológicos básicos: glomérulos, túbulos,

intersticio y vasos sanguíneos. Cada nefrona está compuesta por un glomérulo y un

sistema de túbulos renales. El glomérulo tiene capilares, los cuales están revestidos por

endotelio fenestrado, el cual está asociado con las células epiteliales de los túbulos. Los

componentes del glomérulo (endotelio, membrana basal y las células epiteliales

especializadas conocidas como podocitos) constituyen la barrera de filtración del riñón.

El túbulo renal se divide en distintos segmentos funcionales incluyendo el túbulo

contorneado proximal, asa de Henle (miembros ascendentes y descendentes), túbulo

contorneado distal y conductos colectores. El tejido intersticial renal se compone de tejido

conectivo, red capilar, tejido linfático y células del músculo liso (Borjesson, 2003).
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En los pacientes con displasia renal se encuentran anormalidades a nivel

microscópico principalmente, la característica más consistente es la evidencia de

diferenciación asíncrona, que se manifiesta por la presencia de glomérulos y / o túbulos

fetales o inmaduros dentro de un riñón maduro. Los glomérulos y túbulos fetales se

encuentran principalmente en segmentos que se extienden desde la superficie

subcapsular hasta la unión corticomedular y se asocian con diversos grados de fibrosis

intersticial. Otros cambios secundarios comunes incluyen hipertrofia compensatoria e

hiperplasia de túbulos glomerulares, fibrosis intersticial, nefritis / pielonefritis

tubulointersticial y mineralización distrófica (Lees, 1996).

Ilustración 1. Anatomía Renal

Fuente: (Jeusette et al., n.d.)

Predisposición Racial

La displasia renal es más común en las razas Lhasa Apso y Shih Tzu, y debido a

que la afección está tan extendida en estas dos razas, se presume que es un trastorno

familiar. Sin embargo, la causa, la patogénesis y el modo de herencia de la enfermedad

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son desconocidos. Otras razas de perros que han sido objeto de informes que sugieren

la aparición familiar de una nefropatía que tiene características microscópicas

consistentes con la displasia renal incluyen el Golden Retriever, Poodle, Malamute de

Alaska; además, se han reportado casos esporádicos de displasia renal en muchas otras

razas (Lees, 1996).

Los perros portadores pueden transmitir la mutación genética a su descendencia,

aunque ellos podrían no resultar afectados. Por lo tanto la reproducción de estos

animales propagan la enfermedad en algunas razas en especial (Raval et al., 2015).

Fisiopatología

En la actualidad la causa, la patogénesis y el modo de herencia de la displasia

renal como tal son desconocidos, por ende a continuación se ilustrara la fisiopatología

de la ERC.

Ilustración 2. Fisiopatología ERC

Fuente: (Pibot, Biourge and Elliott, 2010)

La fisiopatología de la ERC puede considerarse a nivel orgánico y sistémico. A nivel

renal, el cambio patológico fundamental que ocurre es la pérdida de las nefronas y la

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reducción de la filtración glomerular, lo cual hace que se incrementen las

concentraciones plasmáticas de las sustancias que normalmente son eliminadas del

cuerpo mediante la excreción renal. Las sustancias que normalmente aumentan sus

concentraciones plasmáticas en los caninos con falla renal son: aminoácidos, amoníaco,

creatinina, gastrina, glucagón, hormona del crecimiento, urea, ácido úrico, etc. (Nelson

and Couto, 2006).

Ilustración 3. Fisiopatología ERC

Fuente: (Pibot, Biourge and Elliott, 2010)

En la progresión de la ERC se han descrito cuatro estadios, no claramente

delimitados, sino, fases de un proceso degenerativo continuo con pérdida de un

número cada vez mayor de nefronas funcionales, a continuación la clasificación:

Tabla 2. Clasificación de los estadios de la ERC

Estadios I II III IV
Disminución de Insuficiencia “Fallo renal” Síndrome
la reserva renal renal urémico
 23

Creatinina
plasmática < 1,4 1,4 - 2 2,1 – 5 >5
mg/dl
ERC no azotémica
Azotemia Azotemia renal Azotemia renal
Característica (con signos de
renal leve moderada grave
nefropatía)
Pueden estar
presentes algunas
Los signos Pueden existir
anormalidades Difícil de
clínicos son multitud de
tales como manejar sin
Comentario muy leves o anormalidades
incapacidad para terapias
incluso clínicas extra-
concentrar la orina sustitutivas
ausentes renales
una palpación
renal anormal
Fuente: (Suárez Rey, 2007) y (Pibot, Biourge and Elliott, 2010)

Características clínicas

La mayoría de las enfermedades renales congénitas, como la displasia renal,

hacen que los animales afectados desarrollen insuficiencia renal crónica, con las

anormalidades clínico-patológicas asociadas con este síndrome. El inicio de la

enfermedad con frecuencia es insidioso y por lo general ocurre tarde en el curso

patológico de la enfermedad. Los signos clínicos más comunes son poliuria, polidipsia,

letargia, reducción del apetito, pérdida de peso y vómitos. Los hallazgos al examen físico

incluyen delgadez, deshidratación, palidez, ulceración oral y halitosis. Las pruebas de

laboratorio suelen revelar una disminución de la capacidad de concentración de orina,

azotemia, hiperfosfatemia y anemia no regenerativa. También se puede generar una

acidosis metabólica, sobre todo cuando la enfermedad está avanzada (Lees, 1996).

La displasia renal a menudo causa en los perros jóvenes afectados un crecimiento

retardado. Además, debido al hiperparatiroidismo secundario renal que se puede

produce mientras los huesos de estos perros todavía están en desarrollo, estas
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condiciones también producen a veces anomalías esqueléticas (por ejemplo,

osteodistrofia fibrosa), que a menudo afectan al maxilar o la mandíbula de manera más

prominente. Ocasionalmente, la deformidad facial es la primera anomalía observada por

los dueños de tales perros (Lees, 1996).

Signos clínicos tempranos

Entre los primeros signos clínicos que deben notar los propietarios de mascotas

con ERC son poliuria, polidipsia, pérdida progresiva de peso, desgaste muscular y

disminución del apetito. De estos signos, los más propensos a la consideración rápida

de la ERC son poliuria y polidipsia. Estos signos aparecen después de que ha disminuido

en un 75% la función renal; por lo tanto, aunque estos signos indican el inicio de la fase

clínica de la ERC, pueden no reflejar el inicio real de la enfermedad (Bartges and Polzin,

2011).

Signos clínicos avanzados

A medida que la función renal continúa disminuyendo, los signos clínicos se

vuelven polisistémicos, presentando el síndrome urémico que resulta de la pérdida de

funciones renales. La alteración de las funciones glomerular, tubular y endocrina conduce

a la retención de metabolitos tóxicos, cambios en el volumen y composición de los fluidos

corporales, y deficiencia de varias hormonas.

Los signos clínicos más comunes de la uremia están relacionados con el tracto

gastrointestinal. Otros hallazgos clínicos pueden incluir pérdida de peso, debilitamiento

muscular, hipotermia, letargia, debilidad, temblores musculares, pericarditis urémica,

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hipertensión, alteración del comportamiento o neuropatías, osteodistrofia renal, anemia

y diátesis hemorrágica (Bartges and Polzin, 2011).

Diagnostico

Para diagnosticar una ERC se debe realizar una evaluación inicial que abarque

hemograma completo, perfil bioquímico, análisis y cultivo de orina, y presión arterial.

También se puede complementar con radiografía y ecografía abdominal. Las

determinaciones de urea sérica, creatinina sérica, densidad urinaria y examen clínico son

las más importantes para el diagnóstico diferencial de las hiperazotemias.

Hemograma Completo

En pacientes con ERC se encuentra como alteración en el hemograma,

principalmente la anemia, lo cual es una complicación relativamente común en animales

con ERC y puede contribuir a la progresión de la misma como consecuencia de la

hipoxia. La causa más importante de anemia en estos pacientes es la disminución en la

capacidad para sintetizar eritropoyetina como consecuencia de la pérdida de nefronas

funcionales. La anemia de la ERC se caracteriza por ser normocrómica, normocítica y

no regenerativa, y suele darse en casos de ERC moderada/severa (Cortadellas and

Fernández-del Palacio, 2012).

La patogenia de la es multifactorial e incluye una producción inadecuada de

eritropoyetina por los riñones enfermos, una reducción de la vida media de los eritrocitos,

carencias nutricionales, inhibición de la eritropoyesis inducida por toxinas urémicas y una

pérdida de sangre con la consiguiente carencia de hierro. La anemia contribuirá a los

signos clínicos de letargia e inapetencia. La función de los neutrófilos y la inmunidad

 26

celular están deterioradas en la uremia, predisponiendo al paciente urémico a infecciones

(Pibot, Biourge and Elliott, 2010).

Perfil bioquímico

Los animales con ERC pueden presentar diversas alteraciones en el perfil

bioquímico que tienen una influencia en la evolución de la enfermedad. Por lo que se

debe realizar un perfil bioquímico completo incluyendo iones.

Ilustración 4. Parámetros bioquímicos para evaluar la función renal

Función glomerular
Nitrógeno Ureico en Sangre (BUN)
Creatinina
Proteinuria
Parámetros bioquímicos
Función tubular
Densidad Urinaria
Proteinuria
Na, K, P, pH en sangre y orina
Fuente: (Jeusette et al., n.d.)

En la práctica clínica los indicadores indirectos de la TFG más utilizados son la

creatinina y la urea. La creatinina es el producto final del metabolismo de la creatina que

se encuentra en el tejido muscular, que es donde se encuentra el 95% de esta; y se

excreta por la orina. La creatinina se filtra libremente a través del glomérulo sin que

existan fenómenos de reabsorción ni secreción tubular en los gatos ni en las perras; en

perros macho se secretan cantidades muy pequeñas de creatinina en los túbulos renales,

pero éstas no son significativas.

En estadios iniciales de enfermedad renal, hay descensos importantes en la TFG,

los cuales se acompañan de cambios leves en la concentración de creatinina; mientras

que, en estadios avanzados, pequeños cambios en la TFG provocan grandes cambios

en los niveles de creatinina.

 27

La urea se sintetiza en el hígado a partir del amoníaco derivado del catabolismo

de los aminoácidos procedentes de las proteínas exógenas. Esta se excreta casi

exclusivamente a través de los riñones, ya que aunque las bacterias intestinales

degradan cantidades relativamente importantes de la misma en amoníaco, éste se

recicla en el hígado, donde se sintetiza de nuevo urea. En los riñones, la urea se filtra

libremente a través del glomérulo y se reabsorbe en los túbulos, aumentado o

disminuyendo su reabsorción en función del flujo de orina.

La relación entre las concentraciones de urea y creatinina puede ser útil para

evaluar el origen de la azotemia. En animales con azotemia pre y post renal se da un

aumento más marcado en la concentración de urea que en la de creatinina.

Otras alteraciones bioquímicas que encontramos en el paciente con ERC son

hipoalbuminemia, hiperfosfatemia y la acidosis metabólica (Cortadellas and Fernandez-

del Palacio, 2012).

UPC

La relación proteinuria/creatinina en orina nos indica si el paciente es proteinurico,

si la UPC es < 0,2 el pacientes es no proteinúrico, si la UPC es 0,2-0,5 el paciente es

proteinúrico dudoso, y si la UPC es > 0,5 el paciente es proteinúrico. Un perro con ERC

zotémica y UPC ≥ 1 presenta un alto riesgo de muerte o de crisis urémica, y su deterioro

es más rápido.

Una vez excluidas las causas pre y post renales de proteinuria se puede decir que

una UPC > 2 indica que la proteinuria es glomerular y una UPC de 0,5-2 que la proteinuria

puede ser glomerular o tubular (Suárez Rey, 2007).

 28

Citoquímico

Se evalúa si existe proteinuria (presencia de proteínas en la orina), generalmente

con la tira colorimétrica, la cual según su origen, puede ser:

• Pre-renal: el plasma contiene cantidad anormal de proteínas, que

atraviesan los capilares glomerulares sin que exista una alteración

de la permeabilidad selectiva de los mismos

• Renal: es consecuencia de una lesión estructural o funcional o de

un proceso inflamatorio intra-renal. Puede ser glomerular, tubular o

intersticial

• Post-renal: las proteínas proceden de partes del tracto urinario

distales al riñón, esto por consecuencia de un proceso inflamatorio,

infeccioso, neoplásico o por presencia de cálculos urinarios

Este resultado se debe evaluar en función a la densidad urinaria, lo cual indica

una proteinuria más severa cuanto más baja sea la densidad. La densidad urinaria

determina el grado de concentración de la orina y, por tanto, la capacidad de los túbulos

renales para concentrar o diluir la misma (Cortadellas and Fernandez-del Palacio, 2012).

La densidad urinaria (DU) se determina con un refractómetro. La DU normal es

mayor de 1,030 en el perro. En función del resultado obtenido, la orina puede ser:

• Hipostenúrica (DU < 1,008): implica que los túbulos renales son

capaces de diluir la orina, lo cual no es compatible con un fallo renal

crónico
 29

• Isostenúrica (1,008-1,012): la orina presenta la misma densidad que

el filtrado glomerular antes de pasar por los túbulos renales; si este

hallazgo es persistente, sugiere la existencia de una disfunción

tubular.

• Orina mínimamente concentrada (1,013-1,030): estos valores

sugieren que la función tubular está, al menos parcialmente,

preservada y puede verse en animales sanos y en animales con

ERC, sobre todo si existe un cierto grado de deshidratación; por ello,

debe considerarse la posibilidad de que exista una enfermedad renal

en animales que presenten de modo persistente una densidad

inferior a 1,030 en perros o 1,035.

• Orina concentrada (DU > 1,030): indica que los túbulos pueden

concentrar la orina con normalidad (Cortadellas and Fernandez-del

Palacio, 2012).

Tabla 3. Diagnóstico diferencial de hiperazotemias

Densidad Proteínas
Interpretación Urea Creatinina Hematocrito
Urinaria Plasmaticas
Hiperazotemia
↑ ↑ >1030 ↑ ↑
prerrenal
Hiperazotemia
↑ ↑ ≤1030 N N
renal IRA
Hiperazotemia
↑ ↑ ≤1030 ↓ ↓
renal ERC
Hiperazotemia
↑ ↑ Variable N N
posrenal
Fuente: (Núne
̃ z Ochoa and Bouda, 2007)
 30

Además de la evaluación de la DU y de la proteinuria, debe realizarse un análisis

de orina completo (estudio de las características organolépticas, físico-químicas y del

sedimento de la orina) y un urocultivo en todos aquellos animales con ERC, puesto que

las infecciones del tracto urinario son frecuentes en pacientes con ERC y pueden

provocar pielonefritis (Cortadellas and Fernandez-del Palacio, 2012).

Medida de presión arterial

Se ha documentado ampliamente la existencia de la hipertensión arterial sistémica

(HAS) en perros asociada a enfermedades renales.

Por ello, resulta fundamental hacer una adecuada evaluación de la PA en

animales con ERC. Actualmente se considera que valores de presión arterial sistólica

(PAS) > 160 mm Hg de modo sostenido son compatibles con HAS siempre y cuando se

hayan descartado falsas elevaciones de la presiones de la presión arterial. En cualquier

caso los valores de la PA obtenidos durante el procedimiento de medida deben

interpretarse en el contexto del caso clínico (reseña y grado de estrés del paciente,

signos clínicos, etc.) (Cortadellas and Fernandez-del Palacio, 2012).

Diagnóstico por imagen

Radiografía

Las radiografías simples permiten evaluar la forma, tamaño, opacidad y posición

de los riñones. El tamaño radiográfico de los riñones se ha sabido computando la

proporción de la longitud del riñón a la longitud del cuerpo de la segunda vértebra lumbar

en radiografías VD. En el perro, los riñones normales normalmente miden entre 2,5 y 3,5

veces la longitud de la segunda vértebra lumbar. El parénquima del riñón debe tener
 31

opacidad uniforme de los tejidos blandos. El riñón izquierdo se posiciona ligeramente

más caudal que el riñón derecho (Thrall and Robertson, 2016).

Ilustración 5. Radiografía Latero-lateral de abdomen

Fuente: (Thrall and Robertson, 2016)

Ilustración 6. Radiografía Ventrodorsal de abdomen

Fuente: (Thrall and Robertson, 2016)

Ecografía

Para la mayoría de los perros es adecuado un transductor de 5 a 8 MHz.

Se pueden identificar tres regiones distintas del riñón que son el seno renal, la

médula renal y la corteza renal. La médula renal es la región menos ecogénica. La

corteza renal es más ecogénica que la médula, pero menos ecogénica que el seno renal.
 32

La orina no se identifica dentro de la pelvis renal o uréter en la mayoría de los perros

normales.

Ilustración 7. Ecografía riñón normal

S: Seno Renal

M: Medula renal

C: Corteza renal

Fuente: (Nyland and Mattoon, 1995)

Ilustración 8. Ecografía riñón con enfermedad congénita

En la displasia renal, los riñones son

típicamente pequeños, irregulares y

difusamente ecogénicos con mala

visualización de la unión corticomedular y la

arquitectura renal interna.

Fuente: (Nyland and Mattoon, 1995)

Biopsia Renal

Con esta se obtiene un diagnóstico definitivo de la enfermedad que presenta el

paciente, pero aun así es una técnica poco utilizada en pacientes con ERC, ya que

ademas de ser un procedimiento tan invasivo y costoso, puede presentar complicaciones

al paciente con ERC (Cortadellas and Fernández-del Palacio, 2012).

 33

Sin embargo, para tener un diagnóstico definitivo de la displasia renal se debe

realizar, y es compatible con esta enfermedad la observación de glomérulos con

apariencia fetal (diferenciación asincrónica del nefrón) y proliferación adenomatoide del

túbulo. En otros informes se menciona que deben haber tres alteraciones adicionales

para diagnosticar la displasia renal: mesénquima persistente, ductos metanéfricos

persistentes y metaplasia disontogénica (Tabacchi N. et al., 2004).

Ilustración 9. Microfotografía de corteza renal

Hipercelularidad de algunos

glomérulos (flecha larga)

Glomerulos inmaduros (cabeza de

flecha)

Fuente: (Tabacchi N. et al., 2004).

Tratamiento

Nutrición

La nutrición es uno de los factores más importantes en el manejo de la

enfermedad, y no pueden ser tan marcadas las restricciones si es un cachorro quien

presenta la ERC, ya que puede influir en el crecimiento del animal. La dieta debe tener:

• Concentraciones bajas de sodio: Esta medida puede ayudar a tratar la

hipertensión sistémica que es tan frecuente en la ERC.

 34

• Concentraciones bajas de proteína de alto valor biológico: esto nos lleva a

generar menor cantidad de solutos urémicos tras la degradación de las

proteínas, esto es beneficioso para mejorar los signos urémicos asociados

a la azotemia. Es importante que de igual forma se aporten unas calorías

adecuadas ya que si no se hace la proteína endógena y exógena sería

degradada para obtener energía. Fuente: (Suárez Rey, 2007).

Tabla 4. Cantidad de proteína

Creatinina Cantidad de proteína
< 2,5 mg/dl No restringir o restricción proteica mínima
2,0-5,0 mg/dl 2,5-4 gr/kg/día
> 5,0 mg/dl Restricción más severa
Fuente: (Suárez Rey, 2007)

• concentraciones bajas de fosforo: Esto se indica para limitar la retención

de fósforo (hiperfosfatemia), el hiperparatiroidismo renal secundario y la

progresión de la nefropatía. Si la restricción dietética no es suficiente para

mantener la fosfatemia (de 26 a 62 mg/l en perros), deberán administrarse

quelantes de P (Jeusette et al., n.d.).

• Aporte adicional de lípidos: ya que es dos veces más energética la grasa

que los carbohidratos. En perros, la suplementación de la dieta con aceite

de pescado se asocia con disminución en las lesiones renales

estructurales, menor hipertensión e hipertrofia glomerular, menor

proteinuria, mejor mantenimiento de la TFG y mejor metabolismo lipídico

(Jeusette et al., n.d.).

La dieta para un cachorro en crecimiento con ERC es bastante compleja ya que

los requerimientos de nutrientes para el crecimiento van en contra de la enfermedad

 35

renal. Las dietas comerciales renales se formulan para perros adultos y están

contraindicadas para el crecimiento. Típicamente las dietas renales comerciales se

caracterizan por tener un contenido bajo en proteínas y bajo contenido de P, lo cual no

es adecuado para pacientes en crecimiento. Por lo tanto, cuando se utiliza el alimento

comercial para un paciente que sigue creciendo, se pueden esperar signos de deficiencia

general de proteína y P, incluyendo pérdida de peso y retardo de crecimiento, balance

de nitrógeno negativo cuando la proteína está en déficit, crecimiento deficiente y la

hipofosfatemia cuando P está en déficit (Dupont et al., 2015)

Hipertensión

Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECAS) se usan

de modo rutinario en el manejo de la ERC porque han demostrado su eficacia en el

control de varios factores que contribuyen a la progresión de la enfermedad. La

administración de IECAs (enalapril o benazepril) reduce la proteinuria, la presión arterial,

la presión capilar glomerular y la severidad de las lesiones histológicas tanto a nivel

glomerular como tubulointersticial. Su uso se ha asociado con un incremento de la TFG

y mejora de la condición clínica de los animales tratados. Además, en animales con

nefritis hereditaria, el enalapril retrasa el desarrollo de azotemia e incrementa la

supervivencia. La dosis en caninos es de 0,5-1 mg/kg/día (Cortadellas and Fernández-

del Palacio, 2012).

 36

Anemia

La anemia (normocítica, normocrómica, no regenerativa), generalmente causada

por una hipoplasia de la médula ósea secundaria a la disminución en la síntesis de

eritropoyetina a nivel renal, constituye un hallazgo frecuente en perros con ERC

moderada o severa. Actualmente se considera que la mejor alternativa para el

tratamiento de la anemia en estos pacientes es la administración de eritropoyetina

recombinante humana. Un valor hematocrito inferior a 20% y la presencia de signos

clínicos que pueden atribuirse a la anemia suponen un punto de partida para comenzar

el tratamiento. El tratamiento debe comenzarse con 100 U/kg por vía subcutánea tres

veces a la semana. Esta dosis se mantiene hasta que se consiga un hematocrito de entre

37-45% en perros (Suárez Rey, 2007).

Calcitrol

El calcitrol ejerce un mecanismo de retroalimentación negativa sobre la secreción

de PTH. En pacientes con ERC, como consecuencia de la retención de fósforo,

disminuye la actividad de la 1α-hidroxilasa, que es una enzima necesaria para la

hidroxilación del 25-hidroxicolecalciferol en calcitriol. De este modo, al disminuir la

concentración de calcitriol se favorece el desarrollo de hiperparatiroidismo renal

secundario. Diversos estudios han mostrado que la concentración de calcitriol en perros

con ERC disminuye a medida que aumenta la severidad de la misma. Se indica una dosis

de 1,5-3,5 ng/kg/día en perros (Cortadellas and Fernández-del Palacio, 2012).

 37

Hiperfosfatemia

La mayoría de los pacientes con estadios III y IV presentan retención de fosforo,

hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo renal secundario. El manejo convencional

comienza con una dieta baja en fosforo y si el paciente continua con hiperfosfatemia (>6

mg/dl) se deben añadir quelantes entéricos, los cuales se administran junto con las

comidas. Se utilizan con frecuencia hidróxido de aluminio, la dosis empírica que se ha

establecido para caninos es de 10-30 mg/kg TID (Suárez Rey, 2007).

Hipopotasemia

La hipokaliemia genera consecuencias digestivas, neuromusculares y renales,

para mantener el valor adecuado se recomienda la administración vía oral de citrato

potásico a dosis de 40-80 mg/kg BID (Suárez Rey, 2007).

 38

Caso Clínico

Reseña

Se presenta a la Clínica Veterinaria Zoomanía, paciente que ingresa por

urgencias, de especie canina, hembra, con edad de 7 meses de edad y sin raza en

particular (cruce).

Anamnesis

La paciente se encuentra esterilizada, está en proceso de desparasitación,

vacunación al día y es alimentada con concentrado Agility, Taste of the Wild o Dog Chow.

Los propietarios reportan que tiene preocupación por los niveles de creatinina,

inapetencia, diarrea y vómito; el día de hoy ya la habían visto en otra clínica, donde se le

suministro Borgal®, Cerenia® y Colivet® ((No se reportan las dosis utilizadas).

Hoy comió y no ha vomitado, se le dio menudencia de pollo, 40 ml de suero y

medio tarrito de yox con defensis. No se sabe si orina normal y está tomando muy poca

agua.

Motivo de consulta

Hace 3 días tiene diarrea y ha tenido 20 episodios aproximadamente, de aspecto

negro, fétido, con moco y sangre. Y hace 1 día tiene vómito, aproximadamente van 5

episodios de vómito, de aspecto amarillo.

Examen físico general

Paciente de 15 Kg, con condición corporal 3/5, frecuencia cardiaca de 120 lpm,

pulso concordante, frecuencia respiratoria de 36 rpm, tiempo de llenado capilar de 2 seg,

 39

mucosas R/S, temperatura de 38,4°C, ganglios superficiales reactivos, reflejo tusígeno

negativo, reflejo palmo percutor negativo y grado de deshidratación 6%

Examen físico especial

Únicamente el sistema digestivo se encontraba alterado

Detalles del examen

Paciente atenta al medio, dinámica, con constantes fisiológicas dentro de los

rangos normales. A la palpación abdominal se detecta dolor en epigastrio y mesogastrio.

Mucosas rosadas secas, con tiempo de llenado capilar de 2 segundos.

Los propietarios reportan exámenes realizados el día anterior

Tabla 5. Perfil prequirúrgico básico 1

Examen Resultado Unidad Rango sugerido
Creatinina 3,26*** mg/dl 0,5-1,5
ALT 25,2 U/L 15-58
Cuadro hemático electrónico
Recuento de eritrocitos 5.510.000 Eri/ul 5.300.000-8.830.000
Hemoglobina 13 g/dl 12,7-16,3
Hematocrito 18,2* % 39,2-58,8
VCM 69,33 fl 70 (60-77)
HCM 23,59 pg 19-23
CHCM 34,03 g/dl 33 (31-34)
Recuento de plaquetas 348.000 Plt/uL 160.000-461.000
VPM volumen medio plaq. 7,3 fL 6,7-11,1
Recuento de leucocitos 10.100 Leu/ul 6.000-15.000
Neutrófilos 58 % 50-73
Neutrófilos (absoluto) 5.858 Neu/ul 3.300-10.000
Eosinófilos 0 % 1-10
Eosinófilos (absoluto) 0 Eos/ul 100-1.500
Linfocitos 42 % 25-33
Linfocitos (absoluto) 4242 Linfo/ul 1.000-4.500
Monocitos 0 % 1-7
Monocitos (absolutos) 0 Mon/ul 100-700
Neutrófilos en banda 0 % 0-1
Neutrófilos en banda (absolutos) 0 Band/ul 0-700
Blastos 0 % 0
Blastos (absoluto) 0 Blast/ul 0
 40

Linfocitos reactivos 0 % 0
Linfocitos reactivos (absoluto) 0 Lreact/ul 0
Basófilos 0 % 0
Proteínas plasmáticas 64 g/L 55-78
Reticulocitos 0,2 % 0-1
Observaciones al frotis sanguíneo
Línea roja Crenocitos ++
Línea blanca Linfocitosis
ligera relativa
Serie plaquetaria Macroplaque-
tas escasas
Fuente: Laboratorio Clínico TestLab

Se observa un valor muy elevado de creatinina, en la línea roja se observan

anemia normocítica normocrómica no regenerativa, crenocitos, linfocitosis ligera relativa

y macroplaquetas escasas.

Tabla 6. Coprológico 1
Examen Resultado
Coprológico-flotación
Análisis macroscópico
Consistencia Blanda
Color Café
Sangre No se observa
Moco ++
Parásitos adultos No se observa
Segmentos de Tenias No se observa
Otros Fibra capilar
Análisis Microscópico
Frotis directo
Flora Bacteriana Aumentada mixta
Reacción leucocitaria +
Almidones No se observa
Fibras Vegetales +
Eritrocitos No se observa
Moco +++
Formas parasitarias No se observa
Otros hallazgos Espiroquetas +
Técnica de flotación
Flotación No se observan huevos de parásitos gastrointestinales
Fuente: Laboratorio Clínico TestLab
 41

En el coprológico se observa moco, flora bacteriana aumentada, reacción

leucocitaria, fibras vegetales y espiroquetas.

Diagnósticos diferenciales

Insuficiencia renal

Gastritis

Diagnósticos presuntivos

Gastroenteritis hemorrágica (bacteriana/viral/parasitaria)

Plan diagnóstico

1. Administrar fluidoterapia para tomar nuevamente perfil básico y creatinina (el

día de mañana)

2. Tomar coprológico en la mañana

3. Se recomienda hospitalizar la paciente para manejar medicación y

fluidoterapia

Plan inicial

Se procede a habilitar una vía venosa, se canaliza la paciente en la vena cefálica

en el MAD con catéter #22. Esto con el fin de instaurar el tratamiento.

Tabla 7. Plan inicial

Medicamento Dosis Vía Frecuencia
SSF 60 ml/kg/24 horas IV 300 ml TID
Tramadol 3 mg/kg IV SID
Dipirona 28 mg/kg IV TID
Ampicilina 20 mg/kg IV BID
Ranitidina 2 mg/kg IV SID
 42

Evolución

Día 1

Paciente estable con constantes fisiológicas dentro de los rangos, únicamente se

observa anormal el tllc en 3 segundos y dolor abdominal severo generalizado, sin

episodios gastroentéricos, se inicia alimentación con Hill’s I/d, lo cual consume, toma

agua, orina abundantemente. Se suministra el tratamiento instaurado, SSF

(300ml/IV/TID), tramadol (3mg/kg/IV/SID), dipirona (28mg/kg/IV/TID), ampicilina

(20mg/kg/IV/BID) y ranitidina (2mg/kg/IV/SID), y se adiciona ½ tableta de renal balance

VO. Se toma muestra de sangre de vena cefálica izquierda en tubo tapa roja, y se solicita

creatinina, dando un resultado de 4,1 mg/dl. Motivo por el cual se sugiere UPC, Perfil

renal (urea, BUN, calcio y creatinina) y ecografía abdominal, con énfasis en el sistema

urinario. Según estos resultados modificar terapia.

Diagnostico presuntivo: IRA/nefropatía congénita, ITU, Cistitis

Pronostico: Reservado – Favorable

Día 2

Paciente estable, alerta, dinámica, con constantes fisiológicas dentro de los

rangos, abdomen sin dolor a la palpación, no ha defecado hace 48 horas. Se suministra

el tratamiento instaurado, aumentando la hidratación, 500ml de SSF y 2000ml de

Hartman en todo el día; se suspende el tramadol y se continua con dipirona

(28mg/kg/IV/TID), ampicilina (20mg/kg/IV/BID), ranitidina (2mg/kg/IV/SID) y se adiciona

renal balance (0,5 tab/VO).

Los exámenes solicitados arrojaron los siguientes resultados

 43

Tabla 8. Perfil renal 1

Resultado Valores de referencia
Urea *126 mg/dl 15-40 mg/dl
BUN *58 mg/dl 8-22 mg/dl
Calcio 10,08 mg/dl 1,4-10,5 mg/dl
Fosforo 5,42 mg/dl 3,1-7,5 mg/dl
Creatinina *4,1 mg/dl 0,5-1,5 mg/dl
Fuente: Laboratorio Clínico Zooanaliz

En el perfil renal se observan alterados los valores de urea, BUN y creatinina, los

cuales pueden ser compatibles con una IR.

Tabla 9. Citoquímico 1
Análisis de orina
Examen físico Examen químico
Resultado P. de referencia Q. Analítica resultado p. de
referencia
Color Amarillo Amarillo Bilirrubina Neg. Hasta
0,5mg/dl
Aspecto Ligeramente Ligeramente Urobilinógeno Neg. Neg.
turbio turbio
Cetona Neg. Neg.
Examen microscópico Glucosa Neg. Neg.
resultado P. de referencia Proteínas Neg. Hasta
50mg/dl
Hematíes 6 – 8 x ca Cistocentesis Sangre + Neg.
0-3
Cateterización
Leucocitos 2 – 4 x ca 0-5 Nitritos Neg. Neg.
Micción 0-7
Células pH 6 5.5-7.5
Escamosas 0 – 2 x ca 0-3 Leucocitos Neg. 0-2 leu/ul
Transición Neg. 1-3 Densidad 1013 1020-1045
urinaria
Renales Neg. 1-3 Vol. Orina 20-
normal 40ml/kg/día
Caudadas Neg. 0-2
Bacterias + Ocasionales
Cristales No se
observan
Cilindros No se
observan
Otros No se
observan
 44

Densidad urinaria entre 1008-1018, indica una pérdida importante de nefronas funcionales
Fuente: Laboratorio Clínico Zooanaliz

En el citoquímico se observan varios factores alterados, como lo es la presencia

de sangre, la densidad en 1013, se presencian hematíes, leucocitos, células escamosas

y bacterias.

Tabla 10. Indicadores de función renal 1

Resultado Valor de referencia
Creatinuria 110 100-150 mg/dl
Proteinuria 2 Hasta 20 mg/dl
Relación PT/CREAT: 0.01

Fuente: Laboratorio Clínico Zooanaliz

Tabla 11. Hemoleucograma 2

Línea Roja Trombocitos
Resultado Valor de Resultado Valor de
referencia referencia
Hematocrito *34,41 37-54 % Plaquetas 317 200-
600x103cel/ul
Hemoglobina *11,4 13-19 g/dl M.P.V 6,8 5,8-9,2 fl
Eritrocitos 5,49 5,4- P.D.W 37,4 38-45 %
3
7,8x10 cel/ul
V.C.M 63 60-74 fl P.C.T 0,22 0,09-0,25 %
H.C.M 20,7 22-27 pg Prot. Total 6 6-7,8 gr/dl
C.H.C.M 33,1 32-36 g/dl
R.D.W 13,2 12-15 %
Línea Blanca
Valor Valor de Valor Valor de Interpretación
Relativo Referencia Absoluto Referencia
Leucocitos 12,02 6-15x103cel/ul
Neutrófilos 71 56-78 % 8534 3000-11500 ul
Bandas 0 0-2 % 0 0-300 ul
Eosinófilos 2 2-6 % 240 0-1820
Basófilos 0 0-1 % 0 < 1000 ul
Linfocitos 25 10-30 % 3005 1000-4800 ul
Monocitos 2 3-5 % 240 150-1350 ul
Morfología de eritrocitos
Glóbulos rojos normales en morfología
Otros hallazgos
Glóbulos blancos sin granulaciones citotóxicas
 45

Fuente: Laboratorio Clínico Zooanaliz

Se observa una anemia normocítica normocrómica

La ecografía reporta lo siguiente:

• Hígado: Parénquima de arquitectura regular y homogénea, tamaño conservado,

bordes agudos y regulares sin evidencia de dilatación portal.

• Vesícula: Contenido anecoico, paredes regulares y delgadas sin presencia de

vegetaciones.

• Bazo: Ecotextura, ecogénicidad y tamaño conservado.

• Riñones: Tamaño de 5.3 x 3.6 cm el izq y 5.6 x 3.1 cm, ambos presentan

pérdida importante en la diferenciación corticomedular, contornos levemente

irregulares, marcado engrosamiento cortical con ecogenicidad heterogénea, leve

pielectasia.

• Vejiga: Paredes delgadas, regulares, ausencia de polipos, masas, urolitos o

cristales.

• Estomago e intestinos: sin evidencia de cuerpos extraños, paredes de estructura

y grosor conservado.

• Páncreas: Ecotextura regular, homogénea, isoecoico al mesénterio y tamaño

conservado.

Considerar: displasia renal, glomerulonefritis/pielonefritis avanzada

 46

Ilustración 10. Riñón Izquierdo

Ilustración 11. Riñón Derecho

Día 3

Paciente atenta al medio, activa, sale a caminar, orina abundantemente, no

defeca, durante el sueño presenta incontinencia urinaria, no dolor abdominal, consume

alimento, se da de alta con tratamiento ambulatorio hasta la cita con la nefróloga. El

tratamiento ambulatorio indicado es Hartman (400ml/BID), Ranitidina (2mg/kg/SC/BID) y

en la casa 0,5 tabletas de Renal Balance® y alimentar con Hill’s I/d mientras la nefróloga

receta la dieta adecuada.

Día 4
 47

Paciente asiste a tratamiento ambulatorio, estable, activa, constantes dentro de

los rangos, hidratada. Se toman muestras para hemoleucograma y creatinina. Se realiza

tratamiento indicado: Hartman (400ml/BID), Ranitidina (2mg/kg/SC/BID).

Día 5

Resultado de hemograma y creatinina

Tabla 12. Hemoleucograma 3

Línea Roja Trombocitos
Resultado Valor de Resultado Valor de
referencia referencia
Hematocrito *30,13 37-54 % Plaquetas 298 200-
600x103cel/ul
Hemoglobina *10,5 13-19 g/dl M.P.V 6 5,8-9,2 fl
Eritrocitos 4,87 5,4- P.D.W 33,8 38-45 %
7,8x103cel/ul
V.C.M 62 60-74 fl P.C.T 0,18 0,09-0,25 %
H.C.M 21,7 22-27 pg Prot. Total 7 6-7,8 gr/dl
C.H.C.M 35 32-36 g/dl
R.D.W 13,7 12-15 %
Línea Blanca
Valor Valor de Valor Valor de Interpretación
Relativo Referencia Absoluto Referencia
Leucocitos 14,62 6-15x103cel/ul
Neutrófilos 74 56-78 % 10818 3000-11500 ul
Bandas 0 0-2 % 0 0-300 ul
Eosinófilos 3 2-6 % 438 0-1820
Basófilos 0 0-1 % 0 < 1000 ul
Linfocitos 20 10-30 % 2924 1000-4800 ul
Monocitos 3 3-5 % 438 150-1350 ul
Morfología de eritrocitos
Glóbulos rojos normales en morfología
Otros hallazgos
Glóbulos blancos sin granulaciones citotóxicas
Fuente: Laboratorio Clínico Zooanaliz

Se observa anemia normocítica normocrómica no regenerativa

Tabla 13. Creatinina 3

Resultado Valores de referencia
Creatinina *5,4 mg/dl 0,5-1,5 mg/dl
 48

Fuente: Laboratorio Clínico Zooanaliz

Se observa el valor de la creatinina muy elevado.

La paciente es remitida a otra clínica para cita con nefrología y no se tiene más

reporte del caso.

 49

Discusión

Según Lees (1996) la enfermedad renal congénita significa que las lesiones

renales estaban presentes al nacer o se desarrollaron debido a algún defecto que existió

cuando el animal nació, en este caso, la displasia renal se define como el desarrollo

desorganizado del parénquima renal que se debe a una diferenciación anormal. En

general, las lesiones asociadas con displasia incluyen la presencia de estructuras que

son inadecuadas para la etapa de desarrollo del organismo o el desarrollo de estructuras

anómalas, siendo una causa frecuente de insuficiencia renal crónica en perros jóvenes.

Los signos clínicos que presenta la paciente son muy generales y pueden ser

padecidos en enfermedades como una gastroenteritis como hasta una ERC, como es el

caso de nuestra paciente, la cual llego por urgencias con vómito, diarrea y severo dolor

abdominal, tenía signos de deshidratación, y presentaba exámenes de otra clínica donde

se evidenciaba aumentada la creatinina, se procede a tratar los síntomas

gastrointestinales con dipirona, tramadol, ranitidina e hidratación; se comienza terapia

antibiótica inmediata con ampicilina para evitar infecciones adyacentes.

El diagnóstico clínico se basa en la presencia de azotemia y densidad urinaria baja

en las primeras edades. En diferentes casos reportados se habla de que para tener un

diagnóstico definitivo se debe realizar una biopsia renal, y se hace en base a la presencia

de lesiones características, Picut and Lewis (1987) proponen cuatro alteraciones

displásicas que son: diferenciación asincrónica de nefrones, mesénquima persistente,

persistencia de conductos metanefricos y epitelio tubular atípico.

 50

En el caso expuesto no se realizó la biopsia renal, por cuestiones ajenas a la

clínica, lo cual es indispensable para llegar al diagnóstico de la enfermedad, y sin esta

biopsia quedan grandes dudas frente al diagnóstico.

La paciente claramente presentaba una insuficiencia renal crónica, esto por la

severa azotemia, anemia no regenerativa y valores alterados del BUN, urea y creatinina;

y al tener tan solo 7 meses de edad, se debía tener como diagnósticos diferenciales

enfermedades renales congénitas, como agenesia, hipoplasia, displasia, entre otras. Por

medio de la ecografía se obtuvo este diagnóstico, pero no es totalmente confiable ya que

la biopsia es el único medio por el que se puede llegar a este diagnóstico definitivo.
 51

Conclusiones y recomendaciones

En la práctica profesional se pudieron cumplir los objetivos pactados al principio

del semestre, fue una experiencia muy enriquecedora tanto a nivel profesional como a

nivel personal, se tuvieron muchos aprendizajes prácticos, y al unir esta parte con todos

los conocimientos teóricos adquiridos, se da cuenta de la importancia de seguir

aprendiendo, seguir adquiriendo muchos conocimientos a través de la lectura, seguir

estudiando, ya que nunca se debe dejar de aprender cosas nuevas.

Como recomendación a la clínica, se deberían realizar juntas médicas, donde se

expongan casos de interés, para así incentivar a los estudiantes a leer sobre las

enfermedades que llegan a diario a la clínica o a saber más sobre casos raros que llegan

allí.

Como recomendación a la universidad, que el tiempo de práctica sea mayor, ya

que es fundamental para la formación de un médico veterinario. En este momento es

donde aprendemos a hacer las cosas que nos enseñaron en los diez semestres del

pregrado, y donde nos terminamos de formar no solo como profesionales si no también

como personas.
 52

Referencias

Bartges, J. and Polzin, D. (2011). Nephrology and urology of small animals. Ames:

Wiley-Blackwell, 433-471.

Bernabé S., A., Navarro C., J. and Pallarés M., F. (2012). Citología e Histología

Veterinaria. [online] Ocw.um.es. Available at: http://ocw.um.es/cc.-de-la-

salud/citologia-e-histologia-veterinaria.

Borjesson, D. (2003). Renal cytology. Veterinary Clinics: Small Animal Practice, 33,

119-134.

Cortadellas, O. and Fernández-del Palacio, M. (2012). Diagnóstico y tratamiento de la

enfermedad renal crónica (ERC) en el perro y el gato. Parte 1: evaluación del

paciente con ERC. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales, 32(4), 215-223.

Cortadellas, O. and Fernández-del Palacio, M. (2012). Diagnóstico y tratamiento de la

enfermedad renal crónica (ERC) en el perro y el gato. Parte 2: manejo del

paciente con ERC. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales, 32(4), 225-233.

Dupont, S., Van de Maele, I., Lourenço, M. and Hesta, M. (2015). Nutritional support

and follow-up of a puppy with chronic kidney disease. Veterinary Record Case

Reports, 3(1), 1-6.

Jeusette, I., Torre, C., Sánchez, N., Salas, A. and Vilaseca, L. (n.d.). Enfermedad Renal

Crónica (ERC) en perros y gatos. [ebook] Barcelona: Vets affinity, pp.1-8.

Available at: https://www.affinity-

petcare.com/veterinary/sites/default/files/enfermedad_renal_cronica_perros_gato

s.pdf [Accessed 24 Jul. 2017].

 53

Lees, G. (1996). Congenital Renal Diseases. Veterinary Clinics of North America: Small

Animal Practice, [online] 26(6), 1379-1399.

Nelson, R. and Couto, C. (2006). Manual de medicina interna de pequeños animales.

2nd ed. Buenos Aires: Intermédica, 619-671.

Núñez Ochoa, L. and Bouda, J. (2007). Patología clínica veterinaria. México, D.F.:

UNAM, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, 99-119.

Nyland, T. and Mattoon, J. (1995). Veterinary diagnostic ultrasound. Philadelphia: W.B.

Saunders.

Pibot, P., Biourge, V. and Elliott, D. (2010). Enciclopedia de la nutrición clínica canina.

Italia: Royal Canin, 267-271.

Picut, C. and Lewis, R. (1987). Microscopic Features of Canine Renal

Dysplasia. Veterinary Pathology, 24(2), 156-163.

Raval, S., Joshi, D., Patel, B., Patel, J., Patel, S., Karanti, A. and Panchbuddhe, B.

(2015). Renal dysplasia in labrador male dog: A case report. Indian Journal of

Veterinary Pathology, 39(1), 86-89.

Schulze, C., Meyer, H., Blok, A., Schipper, K. and van den Ingh, T. (1998). Renal

dysplasia in three young adult dutch kooiker dogs. Veterinary Quarterly, 20(4),

146-148.

Suárez Rey, M. (2007). Manejo de la Enfermedad Renal Crónica. Revista Electrónica

de Clínica Veterinaria, 2(01-04), 1-18.

Tabacchi N., L., Chavera C., A., Perales C., R., Sandoval Ch., N., Santillán A., G.,

Palacios E., C. and Malca O., S. (2004). Primer reporte de nefropatía juvenil
 54

(displasia renal) en una Golden retriever. Revista de Investigaciones Veterinarias

del Perú, 15(2), 179-184.

Thrall, D. and Robertson, I. (2016). Atlas of normal radiographic anatomy & anatomic

variants in the dog and cat. 2nd ed. St. Louis: Elsevier, 257-268.