sivamente hasta alcanzar 39-40 °C, en cuyo momento se mantiene, cefalea,

estupor, roséola en el vientre, tumefacción de la mucosa nasal, lengua tostada,

úlceras en el paladar y, a veces, hepatoesplenomegalia y diarrea.

La enfermedad puede evolucionar a la curación en 2 semanas o prolongarse con

localizaciones focales a partir de la quinta semana. Si no se somete a un
tratamiento adecuado pueden presentarse complicaciones graves, como
hemorragia y perforación intestinal, choque séptico. Se produce un cierto grado
de inmunidad que, aunque no protege frente a las reinfecciones, cuando éstas se
producen son más benignas. El estado de portador puede ser transitorio o
crónico.

Índice

1 Historia

2 Epidemiología

3 Etiología

4 Patogenia

5 Cuadro clínico

6 Diagnóstico

6.1 Hemocultivo

6.2 Mielocultivo

6.3 Coprocultivo

6.4 Serología

6.5 Técnica de Widal

7 Diagnóstico diferencial

8 Tratamiento
 9 Prevención

10 Véase también

11 Referencias

12 Enlaces externos

Historia

«Typhoid Mary».

Hacia 430–426 antes de Cristo, una devastadora pandemia, que algunos piensan
que se debió a la fiebre tifoidea, mató a un tercio de la población ateniense,
incluyendo a su líder Pericles, poniendo fin a la Edad Dorada de Grecia. El
historiador Tucídides también contrajo la enfermedad, pero él sobrevivió y pudo
escribir sobre la pandemia. Sus escritos dan una pista sobre el origen. La causa
de la pandemia ha sido discutida durante largo tiempo. La mayoría de los
académicos piensa que se debió al tifus epidémico. Un estudio de 2006 detectó
secuencias de ADN similares a las de las bacterias causantes de la fiebre
tifoidea.1 Otros científicos se oponen a esta tesis, y presentan numerosos
errores metodológicos en el estudio del ADN dental.2 Sin embargo, las duras
condiciones de higiene durante el asedio del Ática causaron sin duda la
epidemia.

Es muy probable que la desconocida enfermedad que detuvo el avance de los

indígenas mapuches, liderados por Lautaro, sobre Santiago de Chile en 1554,
haya sido la tifoidea, a la que los mapuches le llamaron chavalongo («fuego en la
cabeza»).

La fiebre tifoidea también es la principal enfermedad sospechosa de devastar

México en el siglo XVI tras la llegada de los españoles. Allí el bacilo de Eberth,
Salmonella enterica, se habría cobrado 15 millones de vidas, el 80 % de la
población.3
 A finales del siglo XIX, la tasa de mortalidad en Chicago alcanzó 65 casos por
cada 100 000 habitantes. El peor año fue 1891, cuando la tasa de mortalidad por
fiebre tifoidea fue de 174 casos por 100 000 habitantes.4

El agente causante de la enfermedad, Salmonella typhi, lo descubrió el patólogo

alemán Karl Joseph Ebert en 1880.5 En 1897, Almroth Edward Wright desarrolló
la primera vacuna.

La más notable portadora de la fiebre tifoidea fue Mary Mallon, conocida como
«Typhoid Mary».6 En 1907, ella fue la primera portadora identificada y vigilada.
Algunos creen que contagió la enfermedad a centenares de personas. Está
asociada con al menos 47 casos y tres muertes.7 Mary Mallon trabajaba como
camarera en Nueva York. Las autoridades encargadas de la salud pública la
conminaron a que renunciara a su trabajo o a que se le extirpara la vesícula biliar.
Dejó su trabajo, pero volvió a trabajar usando un seudónimo. La descubrieron, la
detuvieron y la sometieron a cuarentena después de otro brote de fiebre tifoidea.

En España la última gran epidemia se dio en Barcelona en 1914. La epidemia que

causó 2 500 muertes se debió al agua de bebida contaminada procedente de
Moncada.8

La última epidemia de la que se tiene noticia tuvo lugar en la República

Democrática del Congo entre 2004-2005, la cual reportó más de 42 000 casos, de
los cuales murieron 214.

Epidemiología

La fiebre tifoidea es identificada por la Organización Mundial de la Salud (OMS)

como un problema serio de salud pública, con 16 a 33 millones de casos
estimados en el mundo cada año, promediando los 22 millones, causando 216
000 muertes. Su incidencia es mayor en niños en edad escolar y adultos
jóvenes.9La enfermedad esta casi ausente en los países desarrollados, pero aún
 es frecuente en los países en desarrollo. Su prevalencia es frecuente en el
suroeste de Asia, Asía central, algunos países de América del Sur, y África
Subsahariana. Países como Chile, en América del Sur han logrado en pocos años
reducir eficazmente la incidencia, logrando en el año 2006 una tasa histórica de
1,2 por cada 100 000 hab.10En España la incidencia es escasa registrándose en
2004 una tasa de 0,25 casos por 100 000 hab.11

Etiología

Las moscas pueden transmitir la fiebre tifoidea en ambientes poco higiénicos,

transportando las bacterias a la comida y a la bebida. También se transmite de
persona a persona vía fecal-oral, en ambientes insalubres donde las aguas
fecales pueden entrar en contacto con la comida y bebida, o debido a una pobre
higiene personal en la manipulación de alimentos, incluso las personas
convalecientes de fiebre tifoidea y los portadores asintomáticos pueden
transmitirla durante un período relativamente largo, ya que puede haber bacterias
en su tracto intestinal (se estima en un 5 % de los casos) que se liberan por las
deyecciones.

Patogenia

Las bacterias del tipo Salmonella enterica subgrupo enterica serotipo Typhi
(bacilo de Eberth) y S. enterica sub. enterica serotipos Paratyphi A, B o C
ingresan por vía digestiva, llegan al intestino y pasa finalmente a la sangre, lo
que causa una fase de bacteriemia hacia la primera semana de la enfermedad.

Existe una alta probabilidad de adquirir la enfermedad con inóculos (cantidad de

bacterias adquiridas en un momento), superiores a 106 y especialmente desde
109 bacterias.12

Las bacterias penetran por la boca, llegan al intestino delgado y se multiplican

durante un periodo de incubación de 3 a 4 días implantándose en las
vellosidades del íleon. A través de las placas de Peyer llegan al epitelio intestinal.
 A continuación se desplazan e invaden los folículos linfoides intestinales
reproduciéndose en su interior. A través de los monocitos llegan a los vasos
linfáticos mesentéricos, desplazándose al torrente sanguíneo.

Cuadro clínico

La fiebre tifoidea está caracterizada por fiebre alta constante (40 ºC), sudoración
profusa, gastroenteritis y diarrea. Menos comúnmente puede aparecer un
sarpullido de manchas aplanadas de color rosáceo.13Tradicionalmente se divide
en cuatro fases y cada una dura una semana aproximadamente.

Primera semana: Durante esta fase sube lentamente la temperatura con una
bradicardia relativa, malestar general, dolor de cabeza y tos. Se ha observado
epistaxis en una cuarta parte de los casos. Hay leucopenia con eosinopenia y
linfocitosis relativa.

Segunda semana: Durante esta fase se produce la postración. Llegando la fiebre

al culmen de los 40 ºC. Hay bradicardia con un pulso dicrótico. El delirio es
frecuente (este delirio le da a la Fiebre Tifoidea el nombre de fiebre nerviosa). En
un tercio de los pacientes se han observado puntos rojos en la parte inferior del
pecho y abdomen. Hay respiración agitada. El abdomen está distendido y
dolorido en cuadrante derecho inferior. Puede oírse borborigmo. La diarrea
puede también ocurrir en esta fase (6-8 deposiciones por día), de apariencia
verde y olor característico con apariencia de puré de guisantes. No obstante el
estreñimiento también es frecuente. El bazo e hígado están inflamados con un
aumento del nivel de transaminasas.

Tercera semana: En esta semana si la fiebre tifoidea no se trata, las

complicaciones son frecuentes: Hemorragias Intestinales debidas a la
congestión de las Placas de Peyer (serias, pero no necesariamente mortales);
perforación intestinal en el íleon que puede dar lugar a peritonitis;14 abscesos
que pueden derivar en encefalitis, colecistitis, endocarditis, miocarditis,
síndrome hemolítico urémico, neumonía,15 coagulación intravascular
diseminada (CID), hepatitis con la consecuente insuficiencia hepática, además de
osteítis; y fallo renal.14 La fiebre es alta.
Finales de la tercera semana/principios de la cuarta: La temperatura corporal se
va restableciendo, pero el debilitamiento aún persiste.16

La muerte sobreviene en 10-30 % de los casos no tratados, con tratamiento

temprano se reduce al 1 % de los casos y suele curarse en una o dos semanas,
siendo generalmente el pronóstico favorable. La infección es más benigna en
niños que en personas maduras.17

Diagnóstico

Este artículo o sección necesita referencias que aparezcan en una publicación

acreditada.

Este aviso fue puesto el 13 de abril de 2011.

Se efectúa por aislamiento del germen a partir de la sangre y de las heces, o bien
por la demostración de anticuerpos (Ac) en el suero mediante técnicas de
aglutinaciones:

Hemocultivo

El hemocultivo es fundamental para el diagnóstico en el periodo de invasión. En

la primera semana de enfermedad el 85-90 % de resultados son positivos.

Mielocultivo

El mielocultivo o cultivo de médula ósea es el examen que tiene mayor

sensibilidad y especificidad (≈ 100 %) para el diagnóstico en cualquier etapa de
evolución de la enfermedad, pues tiene el más alto porcentaje de captación del
bacilo en una sola muestra (más del 90 %), además no existen riesgos al
puncionar la cresta ilíaca o el esternón.

Coprocultivo

La fiebre tifoidea no siempre se acompaña de diarrea. El germen se elimina por

las heces. La positividad es muy alta en las 2-4 semanas, permaneciendo positivo
en portadores crónicos. Un solo coprocultivo negativo no descarta la
enfermedad, pues las salmonelas se eliminan de manera intermitente. Después
de la primera semana de enfermedad, se recomienda hacer un coprocultivo y no
hemocultivo, ya que en esta etapa el bacilo se excreta en grandes cantidades en
materias fecales.

Serología

Para demostrar la presencia de Ac en el suero del enfermo a partir de la primera

semana de enfermedad. Widal aplicó el fenómeno de la aglutinación al
diagnóstico de las enfermedades infecciosas, a propósito precisamente de la
fiebre tifoidea.

Técnica de Widal

La aglutinación se considera como una reacción en 2 etapas. Cuando se añade el

antígeno (Ag) al suero se produce una combinación fisicoquímica en la que el Ac
se fija a la superficie del Ag; va seguido de una aglutinación en presencia de
solución salina. El grado de aglutinación depende de la composición de la
solución salina y de la temperatura de la reacción.

Interpretación de los resultados

El título del suero es la dilución más alta que muestra aglutinación frente al Ag.

Ningún título aislado puede considerarse diagnóstico. En los individuos no

vacunados es significativo un título igual o superior a 1/160 para los Ag O y H;
pero en los vacunados, estos títulos pueden aumentar hasta 4 veces en el curso
de enfermedades febriles no relacionadas con la fiebre tifoidea, por lo que no
debe utilizarse la serología como único método de diagnóstico. Los títulos altos
frente al Ag O significan infección en la fase aguda; los títulos altos frente al Ag H
corresponden a la fase de convalecencia.
 La técnica inicial de Widal se ha sustituido por una técnica más precisa que
investiga por separado las aglutininas O y las H aparecidas en el suero como
respuesta a la estimulación creada por los Ag somáticos O y flagelares H de
Salmonella. El Ag Vi de superficie no suele emplearse en el diagnóstico
serológico porque los Ac que produce tienden a desaparecer de la sangre
inmediatamente después de la mejoría clínica. Las aglutininas O aparecen con
precocidad, alcanzan títulos bajos y desaparecen rápidamente; las H aparecen
más tarde, alcanzan títulos elevados y se conservan más tiempo, pudiendo
demostrarse títulos bajos durante más de un año. La (vacunación) no aumenta el
título de aglutininas O pero sí el de aglutininas H.

Diagnóstico diferencial

En clínica, es importante hacer el diagnóstico diferencial con una apendicitis o

con una peritonitis, ya que es muy frecuente la inflamación de los ganglios en el
tracto gastrointestinal. En la fiebre tifoidea es notoria a simple vista la
inflamación en el yeyuno-íleon, caracterizada por un aumento de volumen en la
inserción del mesenterio; esta corresponde a la inflamación de las placas de
Peyer, dato característico de esta patología.

Tratamiento

Comúnmente se han utilizado antibióticos como la ampicilina, el cloranfenicol, el

trimetoprim-sulfametoxazol, conocido también como cotrimoxazol, y la
ciprofloxacina para tratar la fiebre tifoidea en los países desarrollados, y así se ha
reducido la tasa de mortalidad al 1 por ciento de los casos. Debido a la
resistencia que está desarrollando la Salmonella typhi a estos medicamentos, se
está considerando el uso de otros antibióticos, como la fleroxacina.18

A causa del riesgo de deshidratación causado por las diarreas, también es

recomendable reponer los electrolitos por vía intravenosa.19 También se
recomienda suministrar a los enfermos dieta blanda.20
 Es básica la detección precoz para realizar el aislamiento entérico, que consiste
en lavar aparte la ropa y los útiles de vajilla utilizados por el enfermo,
sumergiéndolos en una solución con 200 mililitros de lejía por cada cinco litros
de agua o, si se dispone de lavadora y lavavajillas, utilizar un programa de lavado
con temperaturas superiores a 80 ºC. El tratamiento debe hacerse siempre bajo
supervisión médica. El antibiótico más utilizado es el cloranfenicol. Dada su
toxicidad, en España se utiliza más frecuentemente el cotrimoxazol o la
ampicilina. La amoxicilina se reserva para las mujeres embarazadas.

La convalecencia puede durar varios meses, pero los antibióticos disminuyen la

gravedad y las complicaciones de la fiebre tifoidea, así como la duración de los
síntomas.

También es necesario que la persona se alimente con frecuencia, debido a las

hemorragias intestinales u otras alteraciones del tracto digestivo. En ciertos
casos debe administrarse alimentación por vía intravenosa hasta que se puedan
digerir los alimentos.

Prevención

Vacuna contra la fiebre tifoidea en 1944.

El saneamiento e higiene son las medidas críticas que deben tomarse para
prevenir la fiebre tifoidea, debido a que la causa de la fiebre tifoidea es la falta de
higiene. La adecuada manipulación de alimentos con las manos limpias, cocinar
bien los alimentos y hervir el agua son cruciales para prevenir la fiebre tifoidea.
Si hay enfermos, también es conveniente aislarlos.20 También es recomendable
el tratamiento adecuado del agua y las basuras y la adecuada conservación de
los alimentos, resguardándolos de los focos de infección. Los portadores de la
bacteria no deben trabajar como manipuladores de alimentos.21
Durante la Segunda Guerra Mundial, Ralph Walter Graystone Wyckoff desarrolló
una vacuna22 elaborada con células casi muertas, que aún se utiliza en los
países en que las nuevas preparaciones aún no están disponibles, pero su uso
no es recomendable, ya que tiene una alta tasa de efectos secundarios
(principalmente dolor e hinchazón en el área de inyección).23

Hay dos vacunas recomendadas por la OMS: la vacuna viva oral Ty21a y la
vacuna inyectable Vi capsular polysaccharide (ViCPS).24 Ambas protegen del 50
a 80 por ciento de los casos, y se recomiendan a los viajeros que se desplazan a
los lugares donde la fiebre tifoidea es endémica.

Véase también

Enfermedades de origen hídrico

Fiebre paratifoidea

Chavalongo

Referencias

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María Tifoidea es mencionada por John Katzenbach en su novela El

psicoanalista, donde habla de aquello que la gente detesta.

«Nova: The Most Dangerous Woman in America».

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Enlaces externos

Wikimedia Commons alberga una galería multimedia sobre Fiebre tifoidea.

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9-MC: 002.0CIE-10-MC: A01.0CIAP-2: D70DiseasesDB: 27829MedlinePlus:
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Infectious diseases have killed millions of human beings throughout human history. With
the discovery of antibiotics, this reality began to be modified and, in the eighties of the
20th century, it was possible to speak of a practically total victory against infections by
microorganisms. that's why gloally talking about diseases is something that is typical,
however, in some countries like Peru, it is necessary to address issues of great
importance, like typhoid fever or enteric fever, which is an infectious disease caused by
Salmonella enterica enteric subgroup serotype typhi which is the subject of what we are
going to see next and how to prevent it

Typhoid fever, also called typhoid, acute infectious disease caused by the
bacterium Salmonella enterica serovar Typhi. The bacterium usually enters the body
through the mouth by the ingestion of contaminated food or water, penetrates the
intestinal wall, and multiplies in lymphoid tissue; it then enters the bloodstream and
causes bacteremia.

The cause is the bacterium Salmonella enterica subsp. enterica serovar Typhi
growing in the intestines and blood. Typhoid is spread by eating or drinking food or
water contaminated with the feces of an infected person. Risk factors include poor
sanitation and poor hygiene. Those who travel in the developing world are also at
risk.Only humans can be infected.

Symptoms are similar to those of many other infectious diseases. Diagnosis is by

either culturing the bacteria or detecting their DNA in the blood, stool, or bone marrow.
Culturing the bacterium can be difficult.Bone-marrow testing is the most accurate.

Most major epidemics of typhoid fever have been caused by the pollution of
public water supplies. Food and milk may be contaminated, however, by a human
carrier of the disease who is employed in handling and processing them; by flies; or by
the use of polluted water for cleaning purposes. Shellfish, particularly oysters, grown in
polluted water and fresh vegetables grown on soil fertilized or contaminated by
untreated sewage are other possible causes.

The prevention of typhoid fever depends mainly on proper sewage treatment,

filtration and chlorination of water, and exclusion of carriers from employment in food
industries and restaurants. In the early part of the environments where these cultures or
specimens are routinely handled should be vaccinated against typhoid fever.