Vesícula Biliar

El hígado secreta hasta 1 litro de bilis diariamente. Entre las comidas, esta se
almacena en la vesícula biliar, donde se concentra. La vesícula adulta tiene una
capacidad aproximada de unos 50 ml.

Malformaciones congénitas

 Se puede encontrar una ausencia congénita de la vesícula biliar, pero también

puede estar duplicada, con unos conductos císticos fusionados o
independientes. La presencia de un tabique longitudinal o transversal puede
dar origen a una vesícula lobulada.
 Un plegamiento del fondo es la malformación más frecuente y da lugar a una
vesícula en gorro frigio.
 También se puede encontrar una agenesia de una parte o de todo el conducto
hepático o colédoco y la estenosis por hipoplasia de los conductos biliares
(atresia biliar verdadera).

SIGUIENTE
Colelitiasis (cálculos biliares)

La inmensa mayoría de los cálculos (>80%) son silentes y la mayor parte de los
individuos no presentan dolor biliar ni otras complicaciones durante décadas.

Existen dos tipos generales de cálculos: cálculos de colesterol, que contienen

más del 50% de cristales de monohidrato de colesterol, y cálculos pigmentarios,
que corresponden fundamentalmente a sales de bilirrubinato cálcico.

Factores de riesgo: Edad, sexo, factores ambientales, trastornos adquiridos,

factores hereditarios.

Edad: La prevalencia de cálculos de colesterol aumenta durante toda la vida, pero

principalmente afectan a individuos de mediana edad o ancianos.

Sexo: La prevalencia es superior en las mujeres de todas las regiones y etnias.

Factores ambientales: La exposición a estrógenos. Incluido el uso de

anticonceptivos orales y el embarazo aumenta la expresión de receptores de
lipoproteínas hepáticas y aumenta la actividad de la HMG-CoA reductasa
hepática, lo que se traduce en un aumento de la captación de colesterol y de su
síntesis, respectivamente. El resultado neto es una secreción biliar excesiva de
colesterol.
Trastornos adquiridos: La estasis vesicular, de origen neurógeno u hormonal,
genera un entorno favorable para la formación de cálculos tanto de colesterol
como pigmentarios.

Factores hereditarios: Los genes que codifican las proteínas hepatocíticas

responsables del transporte de los lípidos biliares, denominados transportadores
del casete de unión al ATP, se asocian a la formación de cálculos.

SIGUIENTE
Patogenia de los cálculos de colesterol

El colesterol se solubiliza en la bilis por la agregación con sales biliares

hidrosolubles y lectinas no hidrosolubles. Cuando las concentraciones de
colesterol superan la capacidad de solubilización de la bilis, el colesterol no puede
permanecer más tiempo dispersado y forma núcleos para generar cristales sólidos
de monohidrato de colesterol. La formación de piedras implica la participación de
cuatro situaciones simultáneas:

1) la bilis debe estar sobresaturada con colesterol.

2) la hipomotilidad de la vesícula biliar favorece la nucleación. Luego se acelera la

nucleación de cristales de colesterol.

4) la hipersecreción de moco en la vesícula biliar atrapa los cristales nucleados,

provocando su agregación de más colesterol y la formación de cálculos
macroscópicos.

Patología de los cálculos pigmentarios

Los cálculos pigmentarios son un complejo de mezclas de sales de calcio de

bilirrubina no conjugada insoluble junto a sales de calcio inorgánicas. La bilirrubina
no conjugada es normalmente un componente menor de la bilis, pero aumenta
cuando la infección de las vías biliares provoca la liberación de B-glucuronidasas
bacterianas, que hidrolizan los glucurónidos de bilirrubina.

Por tanto, la infección de la vía biliar por Escherichia Coli, Ascaris Lumbricoides
incrementa el riesgo de formación de cálculos pigmentarios.

SIGUIENTE
Morfología

Los cálculos de colesterol surgen en la vesícula biliar y están formados de

colesterol.

 Son de color amarillo

 Redondeados y ovalados
 Superficie externa granular y dura
 Cálculos formados principalmente por colesterol son radiolúcidos.
 Piedras muestran cambios de color y se encuentran múltiples piedras.

Los cálculos pigmentarios se clasifican en negros y marrones.

Negros: raramente superan 1.5 cm de diámetro, se desmoronan al tacto, bordes

espiculados y amoldados.

Marrones: Laminados, consistencia de jabón o grasa, suaves.

Características clínicas

 Se mantienen asintomáticos la mayoría de las veces.

 Síntomas dolor biliar tiende ser atroz y constante cólico (espasmódico),
consecuencia de la obstrucción en el árbol biliar.
 Colecistitis también genera dolor, empiema, perforación, fístulas, inflamación
del árbol biliar (colangitis) y la colestasis obstructiva o pancreatitis. Las piedras
más pequeñas o gravilla son las más peligrosas.

SIGUIENTE
Colecistitis

La inflamación de la vesícula biliar puede ser aguda, crónica o crónica agudizada.

Casi siempre aparece asociada a cálculos.

Colecistitis aguda

La colecistitis aguda litiásica es una inflamación aguda de la vesícula biliar,

ocasionados por la obstrucción del cuello o conducto cístico por cálculo (es la
causa más frecuente de una colecistectomía de urgencia, 90 %). Colecistitis sin
litiasis biliar se denomina colecistitis alitiásica (10 % de los casos).

Patogenia: Colecistitis aguda litiásica es consecuencia de una irritación química

e inflamación de la vesícula biliar obstruida por cálculos. La capa de moco de
glucoproteínas se encuentra alterada y queda expuesto el epitelio de la mucosa a
prostaglandinas, esto contribuye a la inflamación de la mucosa y la pared.
Aparecen alteraciones de la motilidad de la vesícula biliar. La distensión y el
aumento de la presión intraluminal comprometen el flujo sanguíneo hacia la
mucosa. Es frecuente en pacientes diabéticos.

Colecistitis aguda alitiásica, la cual es resultado de una isquemia debido a que

la arteria cística es una arteria terminal sin circulación colateral. Factores
contribuyentes inflamación y edema de pared que comprometen el flujo
sanguíneo, provocando estasis de la vesícula y acumulación de microcristales de
colesterol (barro biliar), de bilis viscosa y de moco de la vesícula y con la
consiguiente obstrucción del conducto cístico. Por lo general se presenta en
pacientes hospitalizados por motivos no relacionados. Los factores de riesgo son:
sepsis con hipotensión e insuficiencia multisistémica, inmunosupresión,
traumatismos mayores y quemaduras, Diabetes Mellitus e infecciones.

SIGUIENTE
Morfología

 En la colecistitis aguda, la vesícula esta aumentada de tamaño y tensa, color

rojo brillante o moteado por las hemorragias subserosas. Serosa presenta
exudado fibrinoso (coagulado).
 La colecistitis litiásica obstrucción en el cuello de la vesícula. La luz de la
vesícula contiene uno o más cálculos y está llena de una bilis turbia o grumosa
que contiene grandes cantidades de fibrina, pus y hemorragia. Cuando el
exudado corresponde prácticamente a pus puro se denomina empiema
vesicular.
 Colecistitis gangrenosa órgano necrótico verde negruzco, con perforaciones
de pequeñas a grandes.
 Colecistitis aguda enfisematosa invasión de microorganismos formadores de
gas, principalmente por clostridios y coliformes.

Características clínicas

 Comienza con dolor progresivo en el cuadrante superior derecho o epigastrio,

asociado con frecuencia a febrícula, anorexia, taquicardia, sudoración,
náuseas y vómitos.
 Presencia de hiperbilirrubinemia indica la obstrucción del conducto colédoco.
 La leucocitosis de leve a moderada, está acompañada de elevaciones leves de
la fosfatasa alcalina sérica.
 La colecistitis aguda alitiásica, tiene comienzos insidiosos. Un alto porcentaje
de pacientes no tienen síntomas referibles a la vesícula y su diagnóstico exige
 un elevado nivel de sospecha. En casos poco frecuentes, una infección
bacteriana puede producir una colecistitis aguda alitiásica, causada por
gérmenes como Salmonella Typhi y Sstafilococcus.

SIGUIENTE
Colecistitis crónica

Secuela de las crisis repetidas de colecistitis aguda leve o grave. La evolución es

dudosa. Supersaturación de la bilis predispone a la inflamación crónica y la
formación de cálculos. Dado que la mayor parte de las vesículas que se extirpan
en la cirugía programada por cálculos tienen rasgos de colecistitis crónica, se
debe llegar a la conclusión de que los síntomas biliares a menido aparecen tras la
coexistencia a largo plazo de cálculos e inflamación de baja intensidad.

Morfología

 La serosa es lisa y brillante por la fibrosis de la subserosa. Las adherencias

fibrosas densas persisten como secuelas de la inflamación.

Al corte, la pared muestra un engrosamiento y aspecto opaco, blanco-grisáceo. La

luz contiene bilis mucoide color verde amarillento, y a menudo con cálculos.

En casos leves encontramos linfocitos dispersos, células plasmáticas y

macrófagos en la mucosa y en el tejido fibroso subseroso. En los casos graves,
hay una importante fibrosis subepitelial y subserosa, que se acompaña por un
infiltrado celular mononuclear. Las evaginaciones de la mucosa epitelial a través
de la pared (senos de Rokitansky-Aschoff) pueden ser muy prominentes.

 En los casos poco frecuentes en los que existe una extensa calcificación
distrófica en el seno de la pared vesicular aparece la vesícula de porcelana,
que es importante por ir asociada a un marcado aumento de la incidencia de
cáncer.
 Colecistitis xantogranulomatosa afección rara, donde la vesícula biliar
muestra un engrosamiento masivo de la pared y ha disminuido su volumen con
un aspecto nodular con inflamación crónica con focos de necrosis y
hemorragia.
 Vesícula biliar atrófica con obstrucción crónica contiene sólo secreciones
transparentes, lo que se conoce como hidropesía vesicular.

Características clínicas
Se suele caracterizar por crisis repetidas de dolor constante o cólico en el
epigastrio o cuadrante superior derecho. Con frecuencia está acompañado de
náuseas, vómitos e intolerancia a los alimentos grasos.

SIGUIENTE
Carcinoma de la vesícula biliar

Proceso maligno más frecuente. Hay una predisposición por mujeres de 70 años.
Factor de riesgo más importante es la litiasis biliar (colelitiasis).

Morfología

Dos patrones de crecimiento: infiltrante y exofítico:

El patrón infiltrante es más frecuente y aparece como una zona mal diferenciada
de engrosamiento difuso e induración de la pared de la vesícula biliar.

El patrón exofítico crece hacia la luz como una masa irregular en forma de
coliflor, invade la pared subyacente. La porción luminal puede ser necrótica,
hemorrágica y ulcerada. Los lugares de afectación más frecuente son el fondo y el
cuello. Mayoría de los carcinomas de la vesícula biliar son adenocarcinomas. El
peritoneo, el tubo digestivo y los pulmones son los lugares habituales de
diseminación.

Características clínicas

Los síntomas son insidiosos e indistinguibles de los asociados a colelitiasis: dolor

abdominal, ictericia, anorexia y náuseas y vómitos.

SIGUIENTE
Páncreas
Es un órgano retroperitoneal complejo lobulado con 2 componentes: exocrino y
endocrino.

● Exocrino: representa el 80- 85%, compuesto por células acinares que secretan
las enzimas para la digestión. Las células acinares: son células epiteliales que
contienen gránulos rodeados de proenzimas (cimógenos), entre los que están el
tripsinógeno, quimiotripsinógeno, proelastasa, el calicreinógeno y las
profosfolipasas A y B.
● Endocrino: constituido por un millón de conglomerados de células, islotes de
langerhans que secretan insulina, glucagón y somatostatina, y representan solo el
1-2 % del órgano.

SIGUIENTE
Malformaciones congénitas

El proceso complejo mediante el cual se produce la fusión de los primordios

ventral y dorsal del páncreas durante el desarrollo pancreático puede sufrir unas
imperfecciones, que a menudo originan una serie de variaciones congénitas en la
anatomía pancreática. El páncreas suele generarse normalmente por la fusión de
las evaginaciones dorsal y ventral del intestino anterior. El cuerpo, la cola y la
parte superior / anterior de la cabeza del páncreas derivan, junto con el conducto
accesorio de Santorini, del primordio dorsal.

Normalmente, el primordio ventral da origen a la parte posterior / inferior de la

cabeza del páncreas y drena a través del conducto pancreático principal en la
papila de Vater.

SIGUIENTE
Entre las principales malformaciones congénitas, tenemos:

Páncreas dividido

● Es la más frecuente

● En la mayoría, el conducto pancreático principal se une al colédoco justamente

proximal a la papila de Vater, y el conducto pancreático accesorio drena en el
duodeno través de una papila menor separada.

● El páncreas dividido se debe a la falta de fusión de los sistemas de conductos

fetales de los primordios pancreático ventral y dorsal.

● La mayor parte del páncreas drena en el duodeno a través de la papila menor de

pequeño calibre

Páncreas anular

● Es un anillo a modo de banda de tejido pancreático normal que rodea por

completo la 2nd porción del duodeno.

● Puede ser causa de una obstrucción duodenal.

Páncreas ectópico

● Las localizaciones más frecuentes de estas ectopias son el estómago y el

duodeno, seguidos del yeyuno, los divertículos de Meckel y el íleon.

● Tejido pancreático constituido por ácinos, glándulas e islotes de Langerhans.

Agenesia

● Es muy raro que el páncreas no se desarrolle en absoluto (agenesia).

● Se produce por mutaciones homocigóticas en la línea germinal de PDX1, un gen

que codifica el factor de transcripción de la homeosecuencia clave para el
desarrollo pancreático.

SIGUIENTE
Pancreatitis

Se divide en dos formas: Aguda y crónica: ambas se inician por lesiones que
provocan la autodigestión del páncreas por sus propias enzimas.

Mecanismos que protegen al páncreas de sus propias enzimas

❖ Las enzimas digestivas se sintetizan en una forma de proenzimas inactivas

(cimógenos)

❖ Activación intrapancreática mínima de las proenzimas.

❖ Las células acinares y ductales secretan inhibidores de la tripsina, incluido el

inhibidor de la serina proteasa KAZL TIPO I (SPINK1),que limita todavía más la
actividad intrapancreática de la tripsina.

La pancreatitis se produce cuando los mecanismos protectores se alteran o son

superados.

SIGUIENTE
Pancreatitis aguda

● Es una lesión reversible del parénquima pancreático asociado a inflamación.

● Las causas son diversas, como la exposición a tóxicos (alcohol, 80% de los
casos), la obstrucción del conducto pancreático (cálculos biliares), defectos
genéticos hereditarios, las lesiones vasculares y las infecciones.
● La relación Hombre:Mujer (H:M) es de 1:3 con enfermedad de la vía biliar y la
relación de 6:1 entre los alcohólicos.

SIGUIENTE

Patogenia

● Se debe a una liberación y activación inadecuadas de las enzimas pancreáticas,

que destruyen el tejido pancreático e inducen una reacción inflamatoria aguda.

● Una activación intrapancreática inadecuada de la tripsina puede provocar la

activación de otras proenzimas:

❖ La profosfolipasa y la proelastasa: degradan las células adiposas y

lesionan las fibras elásticas de los vasos sanguíneos.

❖ Precalicreína en su forma activa mediante la tripsina: se activa el sistema de

cininas y mediante la activación del factor XII de la coagulación, también los
sistemas de la coagulación y el complemento.

● La inflamación y la trombosis de los pequeños vasos (que pueden producir

congestión y rotura de unos vasos ya debilitados) lesionan las células acinares,
amplificando de este modo todavía más la activación intrapancreática de las
enzimas digestivas.

● No se comprende del todo cómo se produce la activación inadecuada de las

enzimas pancreáticas en las formas esporádicas de pancreatitis aguda, aunque
hay evidencia de al menos 3 acontecimientos iniciadores fundamentales:

SIGUIENTE (LEER LA IMAGEN DE LA DIAPOSITIVA)

❖ Obstrucción del conducto pancreático

❏ Cálculos biliares y barro biliar, neoplasias periampulares, coledococeles

(dilatación cística congénita del conducto colédoco), parásitos (sobre todo Ascaris
lumbricoides y Clonorchis sinensis) y posiblemente también páncreas dividido.

❏ La obstrucción incrementa la presión ductal intrapancreática, provocando

acumulación de líquido rico en enzimas en el intersticio.

❏ La lipasa activa causa necrosis de la grasa local.

❏ El edema compromete todavía más el flujo local de sangre, provocando
insuficiencia vascular y lesiones isquémicas en las células acinares.

❖ Lesión primaria de las células acinares

❏ Las células acinares pueden lesionarse por factores exógenos, endógenos y y

atrógenos:

❏ El estrés oxidativo genera radicales libres que producen oxidación de los lípidos
y activación de factores de transcripción.

❏ El calcio desempeña un papel esencial en la regulación de la activación de la

tripsina.

❏Calcio bajo: la tripsina tiende a degradarse e inactivarse a sí misma.

❏ Calcio alto: la autoinhibición se anula y se favorece la activación del

tripsinógeno por la tripsina.

Defectos del transporte intracelular de proenzimas en las células acinares

En las céulas acinares normales, las enzimas digestivas y las hidrolasas

lisosómicas se transportan por vías separadas. No está clara la implicación de
este mecanismo en la pancreatitis aguda humana.

El consumo de alcohol puede provocar pancreatitis a través de todos estos

mecanismos.

● El consumo de alcohol aumenta de forma transitoria la contracción del esfínter

de Oddi (el músculo de la papila de Vater)

● Se secreta un líquido pancreático rico en proteínas lo que provoca tapones de

proteínas densas y obstrucción de los conductos pancreáticos de pequeño calibre.

● El acohol tiene efectos tóxicos directos sobre las células acinares.

● El estrés oxidativo inducido por el alcohol puede generar radicales libres enlas
células acinares, con la consiguiente oxidación de los lípidos de la membrana.

● La mayoría de los alcohólicos nunca desarrollan una pancreatitis, y aquellos que

lo hacen suelen hacerlo después de muchos años de consumo abusivo de alcohol.

Otros factores que inducen la pancreatitis aguda

✔ Trastornos metabólicos, como la hipertrigliceridemia, y cuadros con

hipercalcemia, como el hiperparatiroidismo.
✔ Lesiones genéticas

✔ Medicamentos, se han implicado más de 85 fármacos entre otros muchos

furosemida, azatioprina, 2’,3’-didesoxi-inosina y estrógenos.

✔ Lesiones traumáticas de las células acinares, que pueden deberse a un

traumatismo abdominal cerrado o a lesiones yatrógenas durante la cirugía o la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

✔ Lesiones isquémicas de las células acinares, en relación con shock,

trombosis vasculares, embolias o vasculitis.

✔ Infecciones incluida la parotiditis, que pueden provocar una pancreatitis aguda

por lesión directa de las células acinares.

SIGUIENTE
Los factores hereditarios son una causa reconocida y significativa de
pancreatitis

● Característica común a la mayoría de las variantes es un defecto que aumenta o

mantiene la actividad de la tripsina

● Tres de los genes implicados en la pancreatitis hereditaria PRSS1, SPINK1 y

CFTR.

● La mayoría de los casos hereditarios se deben a mutaciones gen del

tripsinógeno (denominado también PRSS1).

● La pancreatitis hereditaria asociada al tripsinógeno se hereda de forma

autosómica dominante.

● La fibrosis quística se debe a mutaciones en el gen regulador de la conductancia

transmembrana de la fibrosis quística (CFTR).

● Las mutaciones de CFTR reducen la secreción de bicarbonato por las células

ductales pancreáticas lo que fomenta la formación de tapones de proteínas.

● Los pacientes con pancreatitis hereditaria tienen un riesgo de desarrollar un

cáncer de páncreas del 40%.