CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

Esta dentro del grupo de las bacterias toxigénicas

MORFOLOGÍA – FISIOLOGÍA
- Bacilos Gram positivos (+) PLEOMÓRFICOS (tienen diferentes
formas).
- Agrupación “LETRAS CHINAS”.
- Presentan GRÁNULOS DE VOLUTINA que causa incremento
en el volumen de algunas partes del citoplasma. Sin formar
esporas tienen como montículos en su superficie. Estos gránulos
se evidencian con AZUL DE METILENO DE LOFFLER
- Aerobios.

CULTIVO
- Agar sangre con telurito de potasio. Colonias negras con “halo
marrón”.
- Medio de Loeffler con suero.
- A esta bacteria también se le llama “BACILOS DE LOEFFLER”.
- Colonias pequeñas grisáceas.

FACTORES DE VIRULENCIA
- Toxina diftérica (agente de patogenicidad).
- Profago en fase de lisogenia (se transfiere a través de él la información de
síntesis de proteína)
- Polipéptido termolábil.
- Fragmento B es el que se va acoplar al receptor.
- Luego ingresan formando un fagosoma internamente.
- Dentro del fagosoma, se libera el fragmento A que inactiva el EF-2. (factor
de elongación 2).
El objetivo principal de esta toxina es inhibir la síntesis proteica,
CONSECUENCIA: causa - necrosis, destrucción - efectos
neurotóxicos.

EPIDEMIOLOGÍA
- Transmisión mediante gotitas infecciosas por contacto directo
de portadores sanos y convalecientes - puerta de ingreso las
vías respiratorias.
- Se transmite por inhalación, una persona infectada con la
bacteria cuya localización inicial siempre es la
OROFARINGE y es a partir de este foco infeccioso que las
personas pueden llegar a inhalarlas.
- Inicialmente el daño se produce en orofaringe, que es el lugar
de tropismo inicial, pero puede extenderse a otros lugares
como el corazón.
- Tambien se puede transmitir al tener contacto directo con la bacteria por portadores cutáneos de C.
diphtheriae.
 PATOGENIA
- Toxina diftérica.
o Efecto local - daño a nivel de células epiteliales - provocando
necrosis del tejido de revestimiento de la mucosa e inflamación -
formando una seudomembrana (coagulo de fibrina, bacterias,
eritrocitos, leucocitos, desechos celulares).
o La toxina se absorbe y causa daño a distancia: necrosis en
miocardio, hígado, riñones y suprarenales con hemorragia visible.
En una faringitis producida por el
estreptococo pyogenes el paciente refiere que
no puede deglutir, que le duele, le arde, la
mucosa esta enrojecida y si hay compromiso de amígdalas pueden cerrar la luz
de la orofaringe.
En caso del C. diphtheriae refiere la misma sintomatología, que no puede
deglutir, tiene dolor, ardor, tiene una facie muy tóxica y cuando apertura la boca
tiene una membrana blanca que cubre el paladar, amígdalas y la parte de al
fondo. Es una pseudomembrana que cuando se quiere retirar empieza a sangrar
abruptamente, esta característica en evaluación clínica ya nos orienta a pensar, sospechar que estaríamos,
frente a este cuadro. Diagnóstico diferencial tenemos que ver en una faringitis eritematopultácea:
o Puede haber membranas que podrían estar cubriendo las amígdalas, que vemos cuando abre la boca
(debemos de tener el cuidado de usar una mascarilla para no llegar a infectarse).
o Esto no es muy característicos.
o Si en la evaluación de esta faringitis eritematopultácea descubrimos en el frotis que no encontramos
BACILOS PLEOMORFICOS más bien encontramos COCOS, entonces ya, si hablaríamos de
Estreptococo.
o Es más, o menos parecido, no de la magnitud de la dípteria, pero
hay que tener mucho cuidado con esta.
o Recién tal vez podríamos sospechar que está esta toxina.
o No, solamente hace daño en el lugar donde se está multiplicando,
la bacteria, si no que puede viajar a través de la sangre y ocasionar
ese mismo daño de destrucción a nivel de, corazón, hígado,
riñones, de las glándulas suprarrenales. Es una infección muy
grave.
o Le decimos al paciente con estas
molestias que aperture la boca y observamos, algo que no observamos
en infección por streptococo.
o Faringitis eritematopultácea: es una discreta membranita que podría
estar sobre la amígdala.
o Siempre que abra la boca el paciente aun fuera de situación pandemia,
siempre debemos protegernos, ya que hay un riesgo grande de
 infectarnos con cualquier microorganismo, IMPORTANTE PROTEGERSE, aunque paciente se
sienta ofendido, hay que explicarle para que no sea así.
o Al principio son solamente molestias faríngeas muy comunes, luego ya van acentuándose y van
formándose está seudomembrana.
o El paciente se siente mal globalmente, ya no solo duele; empieza a producirse un edema a nivel del
cuello llamado EL CUELLO DE TORO que podría estar este edema provocando una dificultad en el
pasaje de aire que muchas veces es necesario hacer en el cuello una traqueotomía que permite la
respiración del niño.

DIAGNOSTICO
Pacientes difícilmente vienen cuando tiene una leve molestia o está
empezando a formarse algo y este chiquito. Generalmente es que ya
les duele mucho, no puede deglutir, tiene fiebre, se siente mal, es allí
cuando llega al hospital y usualmente se va a encontrar este tipo de
lesiones a nivel de la faringe.
Se hace hisopado nasal, faríngeo antes de hacer la terapia
antimicrobiana, emplearemos para hacer estudio de GRAM , vemos
las características y luego sembramos en el : Agar sangre o Agar de
Loeffler, que es más específico para su crecimiento , también se
puede usar Agar con telurito de potasio, donde las colonias son muy características y podemos usar también
la Prueba de toxigenicidad in vitro de Eleck, son kits de reactivos que nos permiten observar aglutinaciones
que nos demuestren que está presente allí la toxina.

TRATAMIENTO
Cuando ya tenemos confirmación de estar frente a esta bacteria usaremos:
o Terapia antimicrobiana: destruye la bacteria.
o Antitoxinas: que actúen, contrarresten acción de toxina y no se
genere mayor daño en otros órganos.
Se hace un tratamiento doble en contra de la toxina ya formada y en
contra de la bacteria, es MUY SENCIBLE A PENICILINA.

PREVENCIÓN
Está dentro de vacunación DPT que ustedes ya han recibido: DIPTERIA, PERTUSSIS Y TETANOS
o Se aplica DPT: 2,4,6 meses, en los esquemas de vacunación y que debe recibirse refuerzos a los 10
años algo que ninguno de ustedes lo ha hecho, el vivir en una ciudad nos protege de esta situación.
o Lo que a veces se llega a presentar es el tétanos.

ACTINOMICETOS
Bacterias parecidas a hongos, ya que tiene características en común con los hongos, pero no lo son, dentro
de este grupo de bacterias están los ACTINOMICETOS.

PROPIEDADES/CARACTERISTICAS
o Son células procariotas.
o Forman filamentos, que es lo que hace que se parezcan a los hongos.
o Con una pared constituida por ácido murácido y ácido diaminopimélico, que no tienen las demás
bacterias.
o Sensibles a penicilina, tetraciclinas y sulfamidas, pero no son terapias que destruyen a la bacteria con
terapias de 5 o 10 días no, sino que se emplean terapias con tiempos más largos para destruir estas
bacterias.
o Membrana citoplasmática no contiene esteroles.
o Formas móviles, poseen flagelos simples.
o Distribuidos en la naturaleza, suelo y agua o en nosotros mismos a nivel del tracto digestivo
empezando desde la cavidad oral.

CLASIFICACIÓN DE LOS GRAM +

 ENFERMEDAD: ACTINOMICOSIS
o LESIÓN: Caracterizado por abscesos (colección de pus) a diferencia del S. Aureus que produce la
misma lesión que lo hace en transcurso de días, el absceso de la actinomicosis tiene evolución
crónica, un tiempo largo de desarrollo, no se desarrolla pronto. Los agentes causantes son:
1. Actinomyce israelii (principal)
2. Actinomyce Naeslundi
3. Arachnia propiónica
4. Bifidobacterium dentium.
o HÁBITAT: Integra la flora normal de la orofaringe e intestino, es a partir de esta ubicación que
alguna circunstancia podría permitir que la bacteria desarrolle este tipo de lesión.
o ADQUISICIÓN: Cuando la bacteria está ubicada en a estos niveles ya mencionados, puede ingresar
en el tejido normal a través de la ruptura del epitelio mucoso, ya sea a nivel de cavidad oral o
digestivo. Puede ingresar también por aspiración.
o PRESENCIA DE GRÁNULOS: como se mencionó la bacteria se parece a los hongos por la
formación de filamentos, entonces cuando la bacteria esta formando filamentos se enrollan como
madejas de ovillos, este ovillo, cuando es una bacteria microscópica, al formar un conglomerado de
ellos se visualizan a simple vista con la formación de gránulos los llamado GRÁNULOS DE
AZUFE. Cuando está fluyendo a través de esta fístula del absceso, se puede observar estos gránulos
y si se toca con guantes se puede sentir que son como arroz fragmentado firme y duro.
o COLOR: También pueden tener diferentes colores, en el caso del Actinomyces Israelii es de blanco a
amarillo (generalmente beige).
o TAMAÑO: 0.3 mm y a pesar de que es pequeño se puede ver y sentir.
o EXAMEN DIRECTO: Cuando la muestra se llega a presionar sobre una lámina portaobjetos y se
hace la coloración, se van a observar filamentos que se colorearan con la tinción de Gram como
POSITIVOS, son finos pero si se llegan a visualizar.

ENFERMEDAD: NOCARDIOSIS
Se forman abscesos y fístulas (raras veces). Están presentes:
 1. Nocardia asteriodes
2. Nocardia brasiliensis
3. Nocardia caviae.
Generalmente está bacteria está en la vegetación y en el suelo y puede inhalarse. No hay presencia de
gránulos, excepto en el caso de la Nocardia brasiliensis si  es de color blanco, es sumamente pequeño y
cuando se hace la coloración de Gram es positiva y se observa también la forma filamentosa.

ENFERMEDAD: ACTINOMICETOMA
También hay abscesos y fístulas: Actinomadura madurae
Se encuentra en el suelo (especialmente húmedo). La infección producida se da generalmente por la
penetración de esta bacteria por traumatismos e ingresa a través de la piel. Se observa gran cantidad de
gránulos de colores blanco-amarillo o rosa y son bastante grandes. Esta bacteria destruye el tejido, lo
convierte como un cartón húmedo y grueso

ACTINOMICES
MORFOLOGÍA
- Pleomorfos - Gram +
- No esporulados - Anaerobio microaerofílico
- No capsulados e inmóviles. - Filamentos 0,5-1,0 10-50um

ACTINOMYCES ISRAELII

Se requiere el frotis de sarro dental - colocarla en la lámina portaobjetos y finalmente colorearla podemos
observar a actinomices(Son como unos filamentos) Su hábitat es a nivel de la boca que pueden ocasionar
complicaciones.

CULTIVO
- Caldo tioglicolato
- Agar- sangre
- Agar Infusión corazón

DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD
- Su supervivencia está condicionada a: Forma filamentosa. Inhibe fagocitosis por eso que sigue un curso
largo. Formación de granos de azufre: inhibe fagocitosis Inhiben penetración de antimicrobianos, por eso
los tratamientos son largos.
- Sobreviven con existencia o no de nutrientes.
- Capacidad de adherencia.
- Potencial de oxidorreducción en los tejidos, que favorecen aun más su establecimiento, su multiplicación
y su supervivencia.

PATOGENIA
- Lesión de la mucosa.
- Aspiración de restos orales.
- Diseminación hemática
- Lesión: absceso con gran necrosis central que está rodeada tejido granulación que luego formara -
Gránulos de azufre, donde están presentes un enrollado de bacterias que son expulsadas cuando se ha
formado el absceso a través de las fistulas que llegan a desarrollarse.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ACTINOMICOSIS CERVICOFACIAL:
- Han provenido fundamentalmente a nivel de la boca.
- Porque pudo haber algún traumatismo como resultado de un
procedimiento odontológico que no ha sido tratado correctamente.
- Todos los procedimientos que se hacen en la boca incluso la simple
limpieza dental (que debe hacerse dos veces al año) laceran la
mucosa de las encías y la apertura o rompimiento de esta mucosa
permite que puedan penetrar los microorganismos (incluso los
estreptococos viridans  boca ) a los tejidos subyacentes.
- Es aún peor cuando hay un procedimiento de nucleación dental que
es cuando se saca un diente o cuando no hacemos buena higiene
dental y se haya malogrado un diente porque están muy careados.
Todos estos procedimientos provocan que los microorganismos
puedan penetrar en el tejido que es una fuente excelente de cultivo para que las bacterias puedan crecer.
- La Actinomicosis cervicofacial puede ingresar, pero las manifestaciones de la infección de esta bacteria
se dan con el tiempo (en meses); por ello es importante que aparte de colocar los antisépticos en zonas
de la cavidad oral es necesario tomar terapia antimicrobiana para evitar estas posibles complicaciones
inmediatas o mediatas, seria mediatas en este caso, porque se manifiestan al día siguiente.
Y aquí en este compromiso cervicofacial, las infecciones van a extenderse, comprometer la cara incluso la
parte cervical con aumentos de volumen (los abscesos, que luego se fistulizan aperturandose hacia el
exterior).
ACTINOMICOSIS TORÁCICA:
- Se realiza a nivel del pulmón en el área del tórax donde ha podido inhalarse a estas bacterias hacia estas
áreas.
- En el pulmón van a desarrollar estos abscesos que luego se van a fistulizar hacia el exterior, se aperturan
caminos NO dentro de la cavidad pleural , SINO se pegan hacia las paredes de la pleura y se van
aperturando hacia el exterior, lo mismo sucede en la actinomicosis pélvica o genital
ACTINOMICOSIS PELVICA o GENITAL:
En la pélvica y abdominal, a veces se ve apertura de fistulas, divertículos.
- Se forma la enfermedad de la diverticulosis a nivel del tracto digestivo, donde se aperturas múltiples,
pequeñas ulceraciones en la pared del intestino, específicamente más a nivel del colon y que luego si se
establece la presencia de esa bacteria en ese nivel empiezan a formar abscesos que se apertura hacia el
exterior.
- Lo mismo pasa en la parte genital sobre todo en las mujeres.

ESTA ES UNA ACITNOMICOSIS TORACO ABDOMINAL: MIREN ESTAS

MULTIPLES APERTURAS QUE SON FISTULAS QUE SE HAN ABIERTO DE
ABCESOS QUE SE ENCUENTRAN INTERNAMENTE.

ESTE ES A NIVEL DEL CUELLO MIREN COMO ESTA ABRIENDOSE HACIA

EL EXTERIOR, Y NO ES QUE DUELA, PORQUE EL DOLOR ES UN SINTOMA
QUE RAPIDAMENTE NOS HACE IR, SINO QUE ESTA AHÍ Y COMO NO
DUELE , VA PERMITIENDO QUE SE SIGA EXTENDIENDO.

TRATAMIENTO
Son tratamientos muy largos pese a que es sensible a penicilina, Estos abscesos pueden estar metidos por
diversos lugares, para controlar la infección se debe hacer el tratamiento de esta forma.
- Es sensible a la Penicilina G , podemos utilizar hasta 20 millones diarios por 4- 6 semanas : primero
tenemos que tener que retirar estos abscesos , sino no vamos a poder curar si se mantiene , ya que el
tratamiento puede no tener resultados en estos casos.
- Penicilina V 2-4gr día por 6-12 meses.
- Ampicilina 2-4 gramos /día por 4 – 6 semanas

EPIDEMIOLOGÍA Y PROFILAXIS
- Es muy común entre estas edades (15-35 años).
o Cuando se está procedimientos odontológicos.
o Ejemplo para este actinomices cervicofacial , es un riesgo muy grande para que pueda desarrollarse ,
si es que luego que se haya hecho el procedimiento no se toma como prevención el uso de terapias
antimicrobianas que debe hacerse para evitar esta posible complicación haciendo * Evitar
traumatismos orales.

NOCARDIA
Esta también dentro de este grupo

CARACTERÍSTICAS
- Bacilo gram +(positivo).
- Actinomicetos aeróbicos.
- Cultivarlo en el laboratorio, utilizar una temperatura de
45ºC
El crecimiento de la colonia se visualiza de esta forma
característica.Esto ya nos orienta que estamos sospechando de esta
bacteria.Es filamentosa: dificultan que puedan ser fagocitados y eliminados y van a ser los que formaran
ovillos.

HABITAD
- Se encuentran en el ambiente, lodo, plantas en descomposición.
- Son Patógenos saprofitos, pueden llegar a infectar a una persona al estar en contacto con estas áreas, o si
se tiene áreas afectadas que también puedan inhalarse

PATOGENIE
- Sobreviven dentro de los macrófagos.
- No llegan a ser afectados por el sistema inmunológico, sino que están allí dentro protegiéndose.

CUADRO CLINICO
- Produce la Nocardia Asteroides en inmunosuprimidos, provocando, Neumonitis primaria o desarrollando
abscesos en cualquier otro lugar donde haya podido penetrar la bacteria o que haya podido ser
transportada en los macrófagos, donde deja depositando en otras áreas donde se llegue a desarrollar estos
abscesos.
- Se forman los abscesos donde se desarrollan estos ovillos de las bacterias gránulos que tienen diferentes
colores: amarillo, rojo, negro, café o blancos.
- Se pueden observar cuando se forma la fistula a través de la cual
fluya la secreción con estos gránulos que son característicos que nos
hacen sospechar de esta bacteria.
o COLORACIÓN DE ZIEHL NEELSEN: ayuda a colorear de esta
manera.
o ESPALDA: se ve como se abren los abscesos a nivel de la piel
por todo lugar. Esas lesiones aparecieron poco a poco , es un
proceso.

TRATAMIENTO
Es muy sensible a:
- Trimetoprima / sulfametoxazol ( TMP / SMX) o sulfonamida.
- Ceftriaxona.
- Amikacina.
Las terapias son largas, no son de solución rápida, no se controla la infección tan solo en una semana, y tiene
que ir acompañado de un procedimiento quirúrgico en la eliminación de secreciones purulentas que hay en
esos abscesos.

NOCARDIA BRASILIENSIS
Produce lesión en el pie formando un absceso granulomatoso Formando el pie de madura que parece el pie
de un elefante, porque se ve muy grueso, desvitalizado ,plomizo, incluso no se ve la estructura ósea porque
todo está reemplazado por un tejido de aspecto acartonado, el paciente puede caminar porque ya ni siente
dolor. Este tipo de infección es frecuente en zonas donde hay mucha humedad como en Brasil.

TRATAMIENTO
- Amoxicilina + Ácido clavulánico
- Amikacina + Ceftriaxona
Lo malo de esta asociación sobretodo de la amikacina:
- Es que es un antimicrobiano muy nefrotóxico.
- No se puede usar por periodos largos, por eso hay que ir alternando la medicación, y hacer controles
permanentes para que el paciente no sea afectado a nivel renal.

MYCOBACTERIUM LEPRAE
- También se le llama BACILO DE HANSEN
- Es un bacilo ácido-alcohol resistente
- Inmóvil, No capsulado
- La pared tiene ácidos micólicos que son especiales en su estructura
- No se puede cultivar, es decir no crece en ningún medio de cultivo ya conocido, por eso el diagnóstico es
clínico.
- Para poder observar a la bacteria de forma directa se inocula en animales de experimentación, y en ellos
luego de obtenerse la muestra de las lesiones del paciente que tiene lepra, visualizamos con el tiempo
que en el animal se desarrollan esas mismas lesiones características y asi se da un diagnóstico directo

EPIDEMIOLOGÍA
Producen lesiones crónicas, de muchos años de evolución y progresivamente la bacteria va causando daños
severos.
El reservorio principal es en el hombre, ya que es la especie con que mayor posibilidad llega a infectar a otra
persona, hay comunidades en la que permanece mucho esta enfermedad, por ejemplo en Abancay hay un
leprosario donde hay personas infectadas , que conviven y están aislados, también otro reservorio son los
armadillo y chimpancés.
En Perú a nivel de la sierra Central es muy frecuente esta infección.
Es una infección/enfermedad bíblica, que a lo largo de los años no ha podido controlarse porque no éramos
los únicos reservorios (hombre, armadillo, chimpancé). Es muy difícil controlar enfermedades cuando
provienen de otros animales tambien y mas aun cuando son animales salvajes.

LEPRA
Lepra es una enfermedad que destruye, mutila los tejidos que se van perdiendo. Vemos que han perdido la
nariz, dedos.
La Lepra va pasando por estadios:
- Desde una macula despigmentada que es parecida
a estas lesiones que aparecen en la cara, brazos
que le llamamos vulgarmente en AQP ‘’cancha’’ y
que es una infeccion micotica que tiene todo este
aspecto, puede aparecer en la frente, torax, brazo
se le llama a la Pitiriasis Versicolor que es una
infección superficial micotica.
¿Cuál es la diferencia para poder sospechar de que
estoy frente a una Lepra?
Con una aguja le pincho a la niña en la mano y dirá
‘’me duele’’ pero si le pincho en esa zona
despigmentada no le duele, son maculas anestésicas que van progresando a otro tipo de lesiones Finalmente
va a pasar a la parte donde ya hay una destrucción. No siempre vamos a ver Leprosos ya de esta forma, sino
que van a pasar por diferentes estadios y hay que reconocer como son estas lesiones.
 CLASIFICACION DE LA LEPRA
Tenemos desde una Lepra tuberculoide hasta una Lepra lepromatosa.
1. L. tuberculoide es donde vemos a la niña con un tipo de lesión de macula y placa bien definida y en poca
cantidad.
2. L. lepromatosa el tipo de lesión seria muchas maculas y nódulos, perdida de tejido , siendo una
característica mucho más grave. Hay alteración de los nervios como un daño temprano (es anestésico).
Zona de Grenz lo vemos en la biopsia ya en el estudio anatomopatológico donde encontraremos estas
características (Granulomas, Histiocitos Espumosos, Celulas Epitelioides, Bacilos en Lesiones y Bacilos en
los Nervios) que confirman si estamos frente a una Lepra Tuberculoide.
- De inicio nuestro diagnostico
(Lepra Tuberculoide) será una
macula anestésica porque
tempranamente se dañan los
nervios a ese nivel.
- Zona de grenz (No hay )
- Granulomas (Si)
- Histiocitos espumosos (No)
- Células epitelioides (Muchas)
- Bacilos en lesiones (No se
observan) y muy pocos en
nervios.

Es una prueba de
intradermorreacción, dónde está
activo está preparado con lepromina, se aplica con una aguja (como en el caso de la tuberculosis), y se
coloca con una jeringa como las de la insulina, para finalmente aplicar la solución. Después de que se ha
aplicado la solución se observa si esta sustancia trae consigo reacciones cómo la formación de pápulas
alrededor de la aplicación; si es que esté presente la pápula y además es roja, entonces diagnosticamos que
esa persona con esa mácula blanquecina está teniendo el inicio de una infección en el cuadro de la lepra.

TRATAMIENTO
- En el tratamiento se utiliza la Dapsona, la cual es una droga específica e ideal para esta bacteria, cuya
acción es inhibir la síntesis de ácido fólico.
- También puede usarse la Rifanpicina y Clofamizina.
Son tratamientos largos de esquemas de meses para lograr controlar estas infecciones, que felizmente en
muchas ocasiones resulta positiva, pero en otras no y puede volver a formarse las lesiones en estos
pacientes.

MICOBACTERIUM TUBERCULOSO
Es una bacteria sumamente importante en nuestro medio y está asociada a la presentación de países
tercermundistas (como el nuestro); también está asociada a la pobreza, que se incrementó junto con la
pandemia y donde nos referimos a la alimentación deficiente y a la habitación hacinante, donde por ejemplo
en una habitación podemos encontrar durmiendo a muchos integrantes de una familia y además que tengan
su cocina y todo lo que necesitan en un solo ambiente. Este hacinamiento es una situación muy propicia para
contraer esta infección. Lamentablemente esta situación de hacinamiento va a hacer que los casos se
incrementen de una manera más rápida y alarmante; ya que la curva de incidencia de esta enfermedad subía
de manera constante y lenta con una elevación oblicua-plana. Pero ahora en los siguientes meses la curva
empezará a elevarse nuevamente por esta situación que estamos sufriendo en este momento, qué es la
pandemia y el confinamiento por el COVID-19. Actualmente el Perú está en un proceso de inflación del cual
va a ser muy difícil recuperarnos y llegar a como éramos antes, tal vez en 5 años podamos recuperarnos,
pero en estos momentos esto tiene influencia frente a diversas enfermedades y la Micobacterium tuberculoso
es una de ellas, que no había desaparecido y ha estado en nuestro medio manteniéndose de forma sostenida,
pero con un avance bastante lento.
NOTA:
Está en nuestro medio, no ha desaparecido, se mantiene en forma sostenida con un avance lento. Hay lugares
en nuestro país en que “hierve” (fuente de contagio), tal como en Lima, donde tiene incidencia alta. Pero
sobre todo en distritos específicos como en: Rímac, San Martín, donde hay situaciones difíciles de pobreza.
- El Micobacterium tuberculoso está asociado a pobreza y sida.
- Aunque nosotros aún no tengamos la enfermedad, igual estamos contagiados.
- La prueba que detecta infección es la tuberculina, pero hay que saber diferenciar entre infección y
enfermedad. Al salir del internado podemos estar infectados, sin embargo, no producir la enfermedad.
Esta bacteria podría considerarse, por su estructura como un bacilo gran positivo.

COMPLEJO DE LA CUBIERTA CELULAR DE MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

La estructura de la composición de la bacteria es parecida a los GRAM positivos pero tiene una serie de
otros compuestos que individualmente cada uno de ellos va a tener un comportamiento especial en la
traducción de diversas acciones que tiene la bacteria en su capacidad de daño.
Por ejemplo:
- Lipoarabinomanano - Arabinogalactano
- Sulfatidos - Peptidoglicano
- Ácido micólico - Manofosfoinositido
Todos ellos tienen efectos especiales en su capacidad de daño y en su comportamiento en la enfermedad que
ellos desarrollen. Esta es una muestra de esputo en donde observamos gran cantidad de polimorfonucleares
que se han pintado con el colorante de contraste que es el azul de metileno donde todo se va a pintar de color
azul, excepto las bacterias que se van a pintar de color rojo. Estos son los bacilos de la tuberculosis también
llamados bacilos de koch o bacilos acido alcohol resistente.

La lepra también es bacilo acido alcohol resistente pero no es muy frecuente que veamos lepra en nuestro
medio, cuando hablamos de BAAR (bacilos acido alcohol resistentes) nos referimos más a esta bacteria.
 MORFOLOGÍA, ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN
- Cocoides- filamentos finos o algunas veces son más largos 1-4. 3 0, 4-0, 5 um
- BAAR (bailos acido alcohol resistente): rojo brillante no esporas. Cubierta de cera, N-acetil
glucosamina, N-glucolilmuramico externamente que no tienen otro tipo de bacterias gram positivas.
COLORACIÓN DE ZIELH NEELSEN que nos permite observar a las bacterias

CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS
- Aerobio estricto: no puede vivir en anaerobiosis.
- Para que una bacteria se multiplique en otra y forme una nueva célula en nuestra división binaria
requiere 18 horas, por ello el crecimiento es lento.
- Las infecciones por esta bacteria no son infecciones agudas, sino son infecciones crónicas. Si me infecte
al día siguiente no voy a presentar ningún cuadro clínico hasta mucho tiempo tiempo después, hasta
meses incluso.
- Resistencia: desecación, este es un elemento crucial cuando hay veces en donde hay gente que este con
tos expectora en la calle, donde puede haber un esputo sanguinolento y eso puede convertirse por la
sequedad del día en un aerosol y va elevándose junto con el polvo del piso y la gente podría estar
infectándose.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
- Tuberculina PPD (derivado proteínico purificado), se obtiene esto de la bacteria para poder hacer una
prueba que nos diga si está o no esta presente esa bacteria que ha podido desarrollar anticuerpos contra
esta proteína que la usamos nosotros externamente pero que tiene la bacteria.
- Solubles polisacáridos en su estructura.
- Cera D, es una capa de grasa importante que hace que sea bacilo acido alcohol resistente, que resista a
que no sea decolorada cuando se hace el procedimiento de la coloración.
- Factor de cuerda, es una proteína que permite que las bacterias se junten una a otra y al juntarse se
podría convertir en un estrepto bacilo de 2 o hasta de 3 y eso dificulta que se produzca la fagocitosis.
Cuando vemos esto en el frotis que hemos analizado, vemos la cadena de oz y sabemos que estamos
frente a una sepa que es mucho más agresiva por que esto va a dificultar la fagocitosis.
- Antígeno 60, este antígeno se utiliza para hacer el diagnóstico de identificación en situaciones cuando es
difícil poder diagnosticar la tuberculosis.

DETERIMINANTES VIRULENTOS DE MICOBACTERIAS

- CICLASA DE DENILO: Inhibe la des granulación de macrófagos.
- ARABINOGALACTANO: Inutiliza los anticuerpos que se puedan producir contra él, por eso que las
vacunas son ineficientes en el caso de la tuberculosis.
- LIPOARABINO - MANANO:
o Inactiva los anticuerpos.
o Suprime la actividad de las células T.
o Inhibe la repuesta antigénica de los linfocitos.
o Induce la producción de factor alfa necrosis tumoral (TNF- Alfa).
 o Inhibe la activación macrófagos mediada por interferón gamma.
o Inhibe la presentación de antígeno.
La bacteria no llega hacer afectada por todos estos mecanismos de defensa que tiene nuestro organismo.
- ACIDOS MICOLICOS: confiere resistencia al ácido y protege contra ácidos y álcalis.
- MICOSIDOS:
o Inhiben la migración leucocitaria.
o Estimula formación de granulomas (los granulomas en esta infección es la lesión característica que
se llega a presentar cuando estamos al frente de esta bacteria).
o Destruye la membrana mitocondria.
o Inhibe respuesta celular.
o Inhibe la liberación de interleucina – 6 (IL-6).
o Inhibe la fusión de lisosomas de los macrófagos con los fagosomas.
- SULFATIDOS:
o Potencian los efectos del factor de cordón.
o Bloquean la des granulación de macrófagos.
o Ocasiona que las cepas virulentas de MYCOBACERIUM
TUBERCULOSIS se tiñan con rojo neutro.
- TUERCULO PROTEINAS
o Interfieren con la respuesta inmunitaria.
o Favorece la invasión celular.
o Produce la hipersensibilidad tipo retasado.
- CERA D: Actúa como coadyuvante.
- FOSFOLIPIDOS: Necrosis caseosa (parece queso fresco).
La transmisión de esta bacteria es inhalación a través de estas
gotitas. Una vez inhalada esta viaja por el tracto respiratorio hasta llegar al alveolo y aquí deposita y pasa
por diferentes estadios hasta formar el GRANULOMA. Luego las siguientes manifestaciones ya en el
establecimiento de la bacteria.
¿QUÉ SUCEDE?
- Tuberculosis pulmonar
- Tuberculosis extrapulmonar: El primer lugar donde siempre se va a producir la infección es una
tuberculosis pulmonar y a través de este foco con cuadro clínico o sin cuadro clínico pulmonar puede
llegar la bacteria a través de este macrófago a otros lugares del organismo, infectando:
o SNC: meningitis tuberculosa
o Ósea: osteomielitis, sospechar primero de S. aureus y luego de Tuberculosis
o Tracto genitourinario: características especiales: eliminación de mucha sangre, leucocitos en
sedimento urinario sin presencia de bacterias, se encontraba hematuria, leucocituria y abacteriuria. El
sedimento urinario ayuda a sospechar de infección urinaria por tuberculosis, y corroboramos si el
paciente dice sentir dolor lumbar y en la radiografía con contraste, vamos a ver a nivel de la pelvis
renal, la formación de los cálices menores en vez de estar puntiagudos parece estar mordidos por un
ratón o puede ser en el intestino un entero peritoneal que se caracteriza por diarrea.
o O puede ser en el intestino una enteroperitoneal que se caracteriza por diarreas y estreñimiento.
Cuando le hacemos al examen clínico y golpeamos a la percusión,
encontramos áreas de matidez y sonoridad pero lo normal es
sonoridad ahí tenemos el signo de tablero de ajedrez o puede irse al
hígado, en el caso de que sea genital habrá compromiso de las
trompas que se asocia a esterilidad, lo mismo en el varón y hay
infertilidad. A nivel de la vejiga o próstata o glándula suprarrenal: piel
oscura, puede haber TBC a nivel de estas glándulas. La bacteria no
 tiene un lugar específico. Hablamos de miliar cuando todos los pulmones están infectados por
tuberculosis.
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DE STIGEN Y TOLEDO:
Clínico: No hay ganas de comer, cansancio, tos seca no productiva que progresivamente empieza a ser
productiva, puede haber sangrado si hay compromiso de vaso o francamente sangrado (hemoptisis), Ojos:
muestran profundidad en la mirada y pestañas alargadas. A veces asociamos al paciente caquéctico con TBC
o SIDA.
EPIDEMIOLÓGICO
Radiológico: Es un compromiso serio pero al inicio se ven manchas chiquititas distribuidas todo el campo
pero a veces lóbulos superiores.

Bacteriológico: Esputo con coloración de Siehl Neelsen (las bacterias y otras células) o la de Kynyoung
(solo muestra bacterias)
Fluorescencia: con auramina, rojo de tiazina, rodamina se utiliza un microscopio especial para observar con
luz ultravioleta.
Bacilos copia: Se solicita a un paciente que en el cuadro clínico tiene tos mayor a un mes, tres semanas. Lo
establecido paciente más de dos semanas (15 días) hasta no demostrar lo contrario se sospecha de
tuberculosis y en ese sentido se pide examen seriado de esputo para hacer la baciloscopia le pedimos al
paciente que apenas despierte en posición de Trendelenburg, pueda expectorar de lo más profundo mayor
cantidad de secreción posible en un frasco de boca ancha, durante 3 días.
Inmunológico: Le pedimos al paciente que se tome la muestra, la primera apenas despierte, en posición de
trendelembour para que pueda expectorar de lo más profundo de su pecho y saque la mayor cantidad de
secreción posible y que la elimine en un frasco de boca ancha durante tres días.

Es importante y necesario que yo encuentre positivo en el esputo para que el paciente pueda ingresar en el
programa de tratamiento de tuberculosis. Este programa tiene cobertura total para el paciente que es
tuberculoso pulmonar, así evita la diseminación y el contagio.

CULTIVO Y AISLAMIENTO
Debemos cultivar la bacteria. Para el cultivo
- Resistencia a antimicrobianos. - Tacquet tison
- No identificadas y hay caso clínico - Kubica y Krasnow
MEDIO SÓLIDO
- Lowensteisn Jensen:
o 4-8 semanas (cada bacteria se divide cada 18 hrs)
o Verde Malaquita: antimicrobiano, inhibe el crecimiento de bacterias que no sean los bacilos
provenientes del pulmón. Ogawa o 3-4 semanas
- Sistema BACTEC
o Agar Middlebrook 7H12
o 10-15 días

Lowestein Jensen se utiliza en casos de multidrogo resistencia que no está habiendo una respuesta al
tratamiento. Si el paciente en la primera baciloscopía tenía tres cruces al inicio del tratamiento y a la semana
se le realiza de nuevo y se encuentra en dos cruces esta es una respuesta satisfactoria. Si a la semana se
realiza la baciloscopía y el paciente continúa igual o incluso empeora esto significa que no hay una buena
respuesta por lo cual se va a realizar el cultivo. Se utiliza el cultivo en otros cuadros clínicos como una
meningitis tuberculosa, tuberculosis renal donde es muy difícil encontrar la bacteria, pero por la radiografía
se puede sospechar. S e realiza el cultivo de la orina para obtener un resultado positivo. Este es el medio de
Lowestein y crece en la superficie unas colonias con forma parecida al arrocillo.
PRUEBA DE TUBERCULINA
Prueba que se exige para el paso a clínicas. Se aplica de manera subcutánea 5 unidades de PPD en un
volumen de o.1 ml en el antebrazo. Se realiza el marcado alrededor del punto de inyección. Y luego de hacer
esta prueba, observamos a las 24, 48 horas o incluso hasta 72 horas si es que no tenemos una respuesta
previa hasta ahí debería haber positividad y evaluamos. Esta prueba también se llama la prueba PPD o
Mantoux o de tuberculina. Esta es una reacción de hiperrespuesta  No suele ni debe, pero en este caso ha
habido, es innata la respuesta del sistema inmunológico de cada persona. Lo que nosotros valoramos es que
luego con los dos dedos (con el dedo índice y el pulgar) voy a medir en esa área donde he marcado, voy a
evaluar si hay enrojecimiento (no interesa la mácula, la pápula sí) Con esos dos dedos que tengo voy a medir
el diámetro de la pápula
- El diámetro de la pápula se separa en
grupos 1, 2 y 3.
- El grupo 1: Es positivo cuando tienen más o
igual de 5 milímetros en pacientes
infectados con HIV.
- Grupo 2: Para el Perú donde la tuberculosis
es endémica es positivo cuando nosotros
encontramos una pápula mayor o igual a 10
milímetros de diámetro.
- En otros grupos ninguno de estos factores puede considerarse positivo ya que es mayor o igual a 15
milímetros.
- La Doc asegura que si en este momento les hacemos a todos ustedes esto no va a haber, pero después de
terminar el internado, de hecho que sí por estar en el hospital.
- El hospital general fue creado para tuberculosos, pero desde que se inauguró nunca funcionó sólo para
tuberculosos. Entonces el hospital ya no tenía un área de restricción y cuando el paciente tuberculoso es
hospitalizado es porque está con basiloscopia positiva.
- Son áreas donde hay bacterias en el ambiente y se puede contagiar, una persona puede estar infectada de
la bacteria y esto no quiere decir que es tuberculoso o está con el cuadro clínico.

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO
Nos muestra la formación de los granulomas.

TRATAMIENTO
Pool pequeño de drogas, están: estreptomicina, rifampicina, isoniacida, etambutol, pirazinamida,
capreomicina, kanamicina, ácido paraaminico salicilico; donde existen diferentes esquemas largos de hasta 6
meses donde simultáneamente se utilizan más de 2 o 3 drogas para que puedan tener efectos en diferentes
partes del metabolismo de la bacteria para que estas puedan eliminar a la bacteria. Algo muy importante es
que debemos tener fuerza de ser una persona muy seria e influyentes en explicar que cuando tenga la
medicación la cumpla bien y que recoja su tratamiento, no olvide tomar las pastillas y se alimente bien.

Ya que algunas de estas drogas son hepatotóxicas o nefrotóxicas, en caso el paciente presente alguna
molestia debe informar antes de actuar, ya que es muy importante que no suspenda la medicación.
Lamentablemente estés hecho sucede, y se causa una infección en las personas de su entorno y
lamentablemente esta conduciendo a formar cepas multidrogo resistentes. Y no solo es eso si no es que ya
existen cepas extremadamente multidrogo resistentes y al infectarse con este tipo de cepa ya prácticamente
estamos condenados a la muerte ya que no hay como ayudar en la recuperación. Prevención: Se usa a
vacuna BCG M. BOVIS ATENUADO que no sirva para evitar la infección de la persona, solamente se
aplica al momento de nacer y lo único que hace es evitar el desarrollo de algunas tuberculosis más graves,
meningitis, tuberculosis pulmonar si es que su sistema inmune se lo permite.

EPIDEMIOLOGIA

TUBERCULOSIS (2019)
- Perú – 14% de los casos totales de TB estimados en la región de América.
- Lima Metropolitana/ Callao - 64% de los casos de TB de todo el Perú.
- 79% de casos de TB-MDR (Multidrogoresistente).
- 70% de casos de TB-XDR (Extremadamentemultidrogoresistente).
Ojo:
- Revisión rápida de un PDF de Ministerio de salud Perú.

Tuberculosis en el mundo:
- Número de casos es de 22-30 millones.
- 95% de casos de TB Y 98% de muertes por TB se producen en países en vías de desarrollo.
- La tuberculosis no se limita a regiones, poblaciones so países pobres.
- Cada año se reportan 8-10 millones de casos nuevos de TB y 2 millones de muertes en la población en
general.
Factores que agravan el pronóstico de la Tuberculosis:
- Diagnóstico tardío.
- Resistencia bacteriana.
- Malos esquemas de tratamiento.
- Insuficiente cooperación del enfermo.
- Desnutrición y alcoholismo.
- Asociación con enfermedades debilitantes.
- Condiciones que disminuyen la inmunidad celular.
- Edades extremas.