Recubrimiento Pulpar

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS
Fundada en 1551
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
UNIDAD DE POSTGRADO
TRATAMIENTOS CONSERVADORES DE LA VITALIDAD PULPAR Y

TRATAMIENTO ENDODONTICO EN UNA SESIÓN
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Para optar el Título Profesional de :
ESPECIALISTA EN ENDODONCIA Y CARIELOGIA
AUTOR
GUILLERMO VALERIANO MORALES ALVA
LIMA – PERÚ
2004
A : Rocío, mi esposa, por su apoyo
incondicional y estímulo permanente de
superación
SUMARIO
INTRODUCCIÓN
CARIELOGIA
I.- AGRESIÓN Y DEFENSA DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR
1.1 Irritantes del Complejo Dentino Pulpar


Irritantes Bacterianos

Irritantes Químicos

Irritantes Físicos
1.2 Respuesta Pulpar Inflamatoria
 Respuesta Inflamatoria Aguda
 Respuesta Inflamatoria Crónica
II.- REACCION PULPAR A LOS MATERIALES ODONTOLÓGICOS
2.1 Materiales de Recubrimiento

2.2 Materiales de Base
III.- TRATAMIENTOS CONSERVADORES DE LA VITALIDAD PULPAR
3.1 Recubrimiento Pulpar Indirecto

 Diagnóstico Clínico Radiográfico
 Reacción Complejo Dentino Pulpar
 Indicaciones y Limitaciones
 Técnica Operatoria
 Pronóstico
3.2 Recubrimiento Pulpar Directo
 Reacción pulpar frente a la exposición
 Reacción pulpar frente al material de recubrimiento
 Pronóstico
3.3 Pulpotomía
 Reacción Pulpar
 Pronóstico
IV.-CASO CLINICO
Recubrimiento pulpar indirecto con restauración coronaria con resina
Foto curable en pieza 18
ENDODONCIA
I.- LESIONES PULPARES IRREVERSIBLES
1.1 Clasificación Histopatológica según F. Weine

a) Hiperalgesia
b) Pulpitis Dolorosa
c) Pulpitis Indolora
1.2 Clasificación Clínica según S. Cohen

a) Pulpa Normal
b) Pulpitis Reversible
c) Pulpitis Irreversible
d) Necrosis Pulpar
II.- DIAGNOSTICO CLINICO RADIOGRÁFICO PULPITIS IRREVERSIBLE

SINTOMÁTICA
2.1 Síntomas Subjetivos

2.2 Hallazgos Objetivos
III.- TRATAMIENTO ENDODÓNTICO EN UNA SESION
3.1 Antecedentes Históricos

3.2 Consideraciones Biológicas
3.3 Consideraciones Mecánicas
3.4 Consideraciones Microbiológicas
3.5 Indicaciones y Limitaciones
3.6 Ventajas y desventajas
3.7 Técnicas de preparación biomecánica
3.8 Dolor postoperatorio
3.9 Pronóstico
IV.- CASO CLINICO

Tratamiento endodóntico en una sesión de pieza 3 con lesión pulpar
Irreversible
CONCLUSIONES GENERALES
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Tratamientos Conservadores de la Vitalidad Pulpar y Tratamiento
Endodontico en una Sesión . Morales Alva, Guillermo Valeriano.
Derechos reservados conforme a

Ley
INTRODUCCION
El objetivo de la Odontología Restauradora, es fundamentalmente devolver la

funcionabilidad y estética perdidas a las piezas dentarias y además de
proteger el remanente dentario con el fin de mantener las piezas en su estado
vital, siendo esta la característica más importante pues de no ser así sólo
realizaríamos tratamientos endondónticos. El fin primordial al aplicar un
protector dentino pulpar es lograr una respuesta pulpar, ya que este tejido
orgánico del diente es capaz de generar una respuesta defensiva y además
repararse. Saber que materiales de protección pulpar son los más indicados
para obtener la mejor respuesta reparativa, es de suma importancia y para ello
es necesario conocer la composición de dichos materiales y que tipo de tipo de
respuesta es la que generan.
El tejido pulpar y la dentina conforman estructural, embriológica y

funcionalmente una verdadera unidad biológica, denominada complejo dentino-
pulpar. Debido a que la pulpa es un tejido biológico vital, esta puede responder
de distintas maneras frente a las noxas y es sobre la base de estas respuestas
que se realizan las experimentaciones, principalmente In Vitro, con los distintos
materiales que existen actualmente para realizar los recubrimientos pulpares y
las obturaciones.
Asimismo uno de los aspectos del tratamiento endodóntico que más

controversia ha desatado en los últimos años, es el de realizarlo en una sola
cita. La discusión se centra principalmente en dos aspectos: la predisposición
a las exacerbaciones y el pronóstico a largo plazo de los dientes tratados en
una sola sesión.
El presente trabajo es una revisión bibliográfica sobre los tratamientos

conservadores de la vitalidad pulpar y el tratamiento endodóntico en una
sesión , realizado como sustento teórico de los casos clínicos presentados
para el examen de Capacitación Profesional en las Especialidades de
Carielogía y Endodoncia.
Elaboración y diseño en formato PDF por la Oficina General del Sistema de Bibliotecas y Biblioteca Central de la
UNMSM
CARIELOGIA
I.- AGRESION Y DEFENSA DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR
1.1 IRRITANTES DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR
Los irritantes del complejo dentino pulpar pueden producir inflamación o muerte
pulpar, son innumerables y variables, la invasión bacteriana ocasionada por
una lesión cariosa es la causa más frecuente de inflamación pulpar (17) . La
preparación y restauración cavitaria inadecuada y el uso incorrecto de los
materiales dentales durante la ejecución de los procedimientos restauradores
son también, causas frecuentes de irritación del complejo dentino pulpar (9, 8,
31 ) .
La pulpa tiene algunos mecanismos de defensa asociados para limitar el daño
ocasionado por los irritantes como : la formación de dentina peri tubular y
terciaria. También, hay ciertos procedimientos dentales que preservan la salud
pulpar e intentan proveer una barrera contra los irritantes externos mediante la
colocación de un protector pulpar. (31) . La protección dentino pulpar involucra
todas las maniobras y sustancias y materiales que se utilizan durante la
preparación y restauración cavitaria con la finalidad de preservar la vitalidad del
diente. (6)
Los irritantes del complejo dentino pulpar pueden tener vida o no ; los vitales
por lo general son bacterias y los no vitales pueden ser físicos o químicos.
( 3 , 32 )
 IRRITANTES BACTERIANOS
La caries dental, es uno de los factores locales que ataca a los odontoblastos y
células pulpares subyacentes, pueden clasificarse como irritación microbiana.
(32)
La caries dental es el producto de una serie de cambios que ocurren por el
desequilibrio iónico en el proceso de desmineralización y remineralización de
los tejidos duros del diente, que resulta del metabolismo de los carbohidratos
por parte dela bacterias de la placa y este proceso, en consecuencia, con el
tiempo puede provocar una perdida de minerales que podría terminar en la
formación de una cavidad si no se interfiere a tiempo .(1)
Esencialmente es una enfermedad bacteriana, pero tiene una etiología
multifactorial. Los estreptococos mutans son el principal factor etiológico en la
formación de la caries y los lactobacilos son los microorganismos secundarios
que prosperan en el medio cariosos y contribuyen a la progresión de la caries.
(31).
 IRRITANTES QUÍMICOS
Los irritantes químicos del complejo dentino pulpar mas descritos son: los
antisépticos, los desecantes y los desensibilisantes cavitarios (3, 17, 32, los
materiales de protección y restauración dental ( 3,17, 8, 31) .
 IRRITANTES FISICOS
Los irritantes físicos del complejo dentino pulpar más conocidos son : el calor
friccional, la desecación de dentina, la extensión de la preparación, la presión
del condensado del material restaurador. (9, 31) , la contracción de
polimerización del material restaurador, el trauma inducido por sobrecarga
oclusal , los pernos peripulpares para la retensión adicional de los materiales
restauradores. (3), los rayos láser (18), la impresiones dentales. (8, 31 32) y la
cementación de restauraciones (17)
1.2 RESPUESTA PULPAR INFLAMATORIA
La pulpa, formada apartir de la papila dentaria, es un tejido orgánico conectivo

similar en composición al de la mayoría de los tejidos blandos del cuerpo. En
un individuo joven la pulpa posee un 25% de sustancia orgánica y un 75% de
agua. Estas proporciones varían con la edad, disminuyendo el porcentaje del
agua y acumulando la cantidad de fibras.
Si bien, en cuanto a su composición, no se diferencia mucho de otros tejidos
conectivos laxos, se debe recordar que está rodeada totalmente por tejidos
calcificados, lo cual le otorga características muy particulares, especialmente
cuando sufre una reacción inflamatoria. (37)
La respuesta inflamatoria pulpar se compone de diversas reacciones
vasculares y linfáticas complejas, así como transtornos tisulares locales. Esta
respuesta comprende el aumento de la permeabilidad capilar, el deterioro
tisular y la necrosis.
La respuesta inflamatoria se presenta de dos modos : Respuesta Inflamatoria
Aguda y Respuesta Inflamatoria Crónica.
 Respuesta Inflamatoria Aguda:
Una lesión en el tejido pulpar ocasiona en primer lugar, la contracción de los

vasos sanguíneos, poco después se produce vaso dilatación. Se liberan
distintas sustancias químicas que causan el aumento de volumen de las células
endoteliales y aumento de la permeabilidad del endotelio. Estas sustancias
conocidas como mediadores químicos de la inflamación son la Histamina,
Serotonina, Prostaglandinas, Leucotrienos y otros.
Normalmente la Histamina se almacena en gránulos de mastocitos, basófilos y
plaquetas. El daño físico, algunos químicos y la producción antigénica de
células sensibles a la Ig E originan su liberación en los tejidos actuando
directamente sobre vasos locales aumentando su permeabilidad.
La Serotonina se encuentra en plaquetas y tiene la misma función que la
histamina.
Las prostaglandinas son secretadas por leucocitos. Estas aumentan la

permeabilidad vascular, producen quimiotaxis, causan fiebre y sensibilizan
receptores pulpares a la estimulación por otros mediadores químicos como la
bradicinina o la histamina.
Los leucocitos polimorfo nucleares y los reticulocitos secretan Leucotrienos,
que poseen diversas funciones, destacándose su acción sobre la filtración
vascular y quimiotáctica.
Además de estos mediadores secretados por las células, tenemos mediadores

plasmáticos como el de Hageman ( Factor XII ), que al ser activado produce
dilatación de los vasos, aumento de la permeabilidad vascular e inducción de
dolor, fibrilación vascular y quimiotaxis leucocitaria.
Una vez liberadas estas sustancias, el endotelio se vuelve permeable y permite
la salida de las proteínas desde la sangre a los tejidos, cambiando la presión
osmótica fuera de las paredes vasculares, por lo que se atrae más líquido al
área lesionada. Estos es conocido como edema y produce distensión de los
tejidos y tumefacción.
Como este exudado contiene proteínas plasmáticas como albúminas y

fibrinógeno provocando en el tejido lesionado algunas zonas de coagulación.
Esta coagulación tiene por función taponar los vasos linfáticos con trombos,
que limitan el proceso inflamatorio al área inmediata. Así nuestras defensas
eliminan al irritante con mayor eficacia.
Mientras tanto en la sangre los polimorfo nucleares cubren las paredes y se
adosan al endotelio en lo que se conoce como marginación y luego de migrar
por las paredes son atraídos hacia el sitio de la lesión por quimiotaxis.
Los pmn tiene proteínas antibacterianas y enzimáticas básicas que cuando
están en gran cantidad, el tejido se digiere formándose un exudado purulento
que contiene restos necróticos, microorganismos y otros productos.
 Respuesta Inflamatoria Crónica:
Si la inflamación no se resuelve en un lapso breve, ésta se vuelve crónica. La

reparación se inicia y continua al mismo tiempo que la inflamación. Si el
irritante no se elimina completamente, entra en equilibrio con las defensas del
cuerpo produciéndose un estado de cronicidad, que se caracteriza por la
presencia de células distintas a las de la inflamación aguda; éstas células son :
Linfocitos, Macrófagos y Células Plasmáticas.
La presencia de estas células es una respuesta al cambio de pH tisular( se
vuelve ácido ). La función de los macrófagos es la ingestión de cualquier
material extraño, complejos antígeno-anticuerpo y el inicio de la coagulación.
La función de los linfocitos es sintetizar, almacenar y transportar núcleo
proteínas para que otras células las usen.
Las células plasmáticas sintetizan y almacenan ARN y gammaglobulinas. Estas
células por lo tanto concentran proteínas para favorecer los procesos de
regeneración o de reemplazo.
Otro factor importante dentro del sistema defensivo son los anticuerpos o
inmunoglobulinas que son secretados a la circulación por los linfocitos B. Estos
anticuerpos son sustancias elaboradas por el cuerpo que se combinan con
proteínas extrañas llamadas antígenos para neutralizarlas.
Durante la inflamación tanto aguda como crónica se produce un aumento de la
presión intrapulpar, debido al edema ya que se cierran los vasos linfáticos
pudiendo llegar incluso a una necrosis pulpar.
II.- REACCION PULPAR A LOS MATERIALES ODONTOLÓGICOS
Para verificar cual es la respuesta biológica que generará un determinado tipo

de material, se aplican diferentes ensayos biológicos establecidos por la
especificación N° 41 de la ADA; en ella se destacan los procedimientos
recomendados para evaluar el grado de toxicidad sistémica aguda, la
posibilidad de producir irritaciones de membranas o mucosas y el desarrollo de
tumores e inflamaciones a corto o largo plazo por efecto de los materiales de
uso odontológico. ( 16)
De acuerdo a las especificaciones N° 41 de la ADA, para ver la respuesta

pulpar en dientes normales, se colocan los materiales en cavidades
confeccionadas sobre dientes intactos de seres humanos, monos u otros
animales similares. La respuesta pulpar se basa en su aspecto histológico y se
clasifica de la siguiente manera:
Respuesta Severa : infiltrado de células inflamatorias adyacentes a la cavidad,

hiperemia y absceso localizado. Capa de odontoblastos destruida o
notoriamente desorganizada, la predentina es mínima o inexistente.
Respuesta Moderada : aumento notorio de células inflamatorias, hiperemia

localizada y hemorragia ocasional en la capa odontoblástica o sub-
odontoblástica. Los odontoblastos pueden aparecer discontinuos o
desplazados al interior de los túbulos dentinarios. La predentina es de espesor
reducido o puede estar ausente.
Respuesta Leve : ligero aumento de células inflamatorias, suave hiperemia y

unas pocas hemorragias en la zona odontogénica.
Las respuestas se observan a los tres días y se comparan con los controles
negativos o positivos para descartar estrés operatorio. (16)
2.1 MATERIALES DE RECUBRIMIENTO
Hidróxido de Calcio:
La aplicación de diversas formas de hidróxido de calcio sobre áreas de
exposición pulpar ha producido resultados diferentes.
Los Liners cavitarios de hidróxido de calcio se fabrican en diferentes formas,
desde suspensiones salinas con un pH alcalino> 12, hasta formas modificadas
que contienen óxido de zinc, óxido de titanio y resinas. Los compuestos de
hidróxido de calcio modificados son menos alcalinos y por lo tanto menos
cáusticos a la pulpa. Se ha demostrado que las reacciones a Dycal, Prisma,
VLC Dycal, Life y Nu-Cap son similares.
El tejido químicamente modificado que se produce tras aplicar estos
compuestos, se reabsorbe en primer lugar y después se forma el puente en
contacto con el material de recubrimiento.
Cuando se utiliza polvo de hidróxido de calcio ( Pulpdent) , se forma el puente

en la unión del tejido alterado químicamente con el tejido conservado en la
pulpa vital subyacente. El tejido alterado degenera y desaparece, dejando una
solución de continuidad entre el material de recubrimiento y el puente de
dentina. De ahí que el puente se visualice mejor radiográficamente en los
casos tratados con polvo de hidróxido de calcio que cuando se trata con los
restantes compuestos comerciales. La calidad del puente de dentina fue la
misma con todos los materiales.(8)
.
La respuesta inicial del tejido pulpar expuesto a las coberturas pulpares
acuosas muy alcalinas, presenta una necrosis con una profundidad de 1 mm o
más. El pH alcalino ayuda también a coagular los posibles exudados
hemorrágicos a nivel de la superficie pulpar. Al poco tiempo de producirse la
necrosis, la zona subnecrótica es invadidas por neutrófilos. En última instancia,
después de 5 a 8 semanas sólo queda una respuesta inflamatoria. Al cabo de
varias semanas o meses, la zona necrosada sufre una calcificación distrófica,
que parece estimular la formación de puentes dentinarios. De este modo se va
depositando dentina reparadora junto al liner. Sin embargo algunos de estos
materiales se degradan con el tiempo, dejando un resquicio entre la
restauración y la pared cavitaria. Los liners que contienen resina son los mas
eficaces que se pueden utilizar en exposiciones pulpares.
Adhesivos Dentinarios:
Muchos estudios in Vitro, han reportado los efectos citotóxicos metabólicos de
los componentes de las resinas cuando estos son aplicados a fibroblastos.
También han sido reportados los efectos citotóxicos del HEMA, un monómero
hidrofílico. (37)
Jontell y col., evaluaron los efectos citotóxicos, provocados por ciertos
componentes no polimerizados de las resinas compuestas en la función de las
células pulpares accesorias en la proliferación mitogénica-inducida en linfocitos
T. El autor reportó que altas concentraciones de UDMA, BIS -GMA, TEGDMA y
bis-fenol A, promovían la inhibición de las células pulpares accesorias. Al
evaluar efectos citotóxicos de algunos sistemas adhesivos se vio que tanto el
componente acídico, como el no acídico de estas resinas no polimerizadas,
eran los responsables de grandes efectos citopáticos de células similares a los
odontoblastos.
El autor demostró que el ranking de toxicidad de los componentes de los

adhesivos dentinarios era: BIS GMA>UDMA>TEGDMA>HEMA, luego de
exposiciones de 24 y 72 horas.
Kitasako realizó un estudio para determinar los efectos de un recubrimiento
pulpar directo con resina; para medir los efectos de la pulpa se usaron tres
sistemas de resina adhesiva que están disponibles en el mercado. Se realizó
una evaluación histológica a los 3, 7, 14, 30 y 60 días y se encontró en la gran
mayoría una débil capa de células inflamatorias de la pulpa expuesta. También
se encontró en todos los grupos dentina de reparación. En algunos grupos se
encontró protrusión de la periferie de la pulpa hacia la cavidad .
La leve reacción inflamatoria fue la principal respuesta junto con la de la

dentina y la protrusión pulpar varió dependiendo del producto empleado. (19)
Otros materiales empleados:

El MTA agregado trióxido mineral se ha propuesto como material para el
recubrimiento. Este material fue desarrollado y evaluado por Torabinejad y col.
En la Universidad de Loma Linda EE.UU. se presenta como un polvo grisáceo,
compuesto de trióxidos y partículas hidrofílicas que solidifican en presencia de
humedad, mezclado con agua forma un cemento con pH 12.5 que se endurece
aproximadamente a las 4 horas. Muestra elevada capacidad de sellado
marginal y buena biocompatibilidad. Su nombre comercial es ProRoot
( Dentsply, Maillefer) . (30)
El MTA fue utilizado por Soares y col. en pulpotomías en dientes de perros,

con resultados comparables a los de pasta de hidróxido de calcio, en lo que
concierne a la formación de barreras de tejido duro y mantenimiento de pulpa
vital sana. Por contener gran cantidad de óxido de calcio, que al ser mezclado
con agua genera hidróxido de calcio, el MTA muestra un mecanismo de acción
semejante al de este producto, como lo sugiere el trabajo precitado y como se
confirmó en investigaciones posteriores. Por consiguiente se comporta como
un cemento de hidróxido de calcio con propiedades biológicas comparables a
las de la pasta, aunque con mejores propiedades físicas. ( 33)
ESTUDIOS COMPARATIVOS
Los Doctores Lahoud V. y colaboradores, realizaron un estudio histológico del
recubrimiento pulpar directo con Uncaria tomentosa “Uña de gato”, en
comparación con la utilización del Hidróxido de calcio (Dycal). El tratamiento
con el primero, demostró provocar una cicatrización de la herida pulpar
acelerada y con abundante colágeno y capilares neoformados; frente al
tratamiento con Dycal que provocó cicatrización más lenta y moderada, con
regular cantidad de colágeno y capilares neoformados. Se observo mínima
inflamación pulpar en todos los casos con Hidróxido de calcio (Dycal) y Uncaria
tomentosa
El Dr. Gutiérrez Lara J. realizó un estudio para determinar la respuesta tisular a
una asociación experimental Uncaria tomentosa Willd D.C- Hidróxido de calcio
versus Cemento convencional de Groosman, para tratamiento endodóntico; en
este estudio se demostró que el hidróxido de calcio y la Uncaria tomentosa
( Willd ) D.C. medicamento natural con propiedades antiinflamatorias, no se
antagonizan y biológicamente son tolerados por el organismo, en los períodos
de estudio realizados. Por lo tanto, se puede considerar la asociación de
ambos como material biológicamente aceptable, produciendo reacción
fibroblástica notoria con proliferación de fibroblastos y depósito de fibras
colágenas a los 21 días. Así mismo recomienda su aplicación para casos de
recubrimiento pulpar directo e indirecto y pulpotomías. (12)
2.2 MATERIALES DE BASE
Cementos de Ionómero de Vidrio
Estos materiales tienen la propiedad de ir liberando flúor al medio a medida que

se solubilizan en boca, sin embargo estudios han demostrado que el cemento
ionómero de vidrio recién preparado fue tóxico para fibroblastos y macrófagos,
pero su toxicidad disminuye al endurecer el material. (37)
La biocompatibilidad pulpar de estos materiales se atribuye a la debilidad del
ácido poliacrílico, que no puede difundir a través de la dentina debido a su
elevado peso molecular. En las pruebas , los cementos de ionómero de vidrio
inducen una reacción pulpar muy leve. Los estudios histológicos practicados
tras dichas pruebas demuestran que al cabo de un mes apenas se observan
infiltrados inflamatorios causados por los ionómeros. (10)
Compómeros :
En los cementos ionómeros de vidrio modificados con resina, se observó que
son capaces de generar una respuesta inflamatoria muy severa y una forma de
reparación sobre la base de secreción de una matriz fibrosa.
Modificaciones del ionómero de vidrio tradicional han llevado al desarrollo de
un ionómero de vidrio híbrido modificado con resina y foto curable. Con estos
materiales se realizó un estudio en el que se le comparó con cemento óxido de
zinc reforzado (IRM) del que se obtuvo diversas conclusiones : se observó que
los compómeros no son irritantes para la capa primaria de odontoblastos ni
para el tejido pulpar subyacente, a pesar de que estos materiales requieren de
grabado ácido, este ácido tampoco produjo efectos perjudiciales ni en la capa
de odontoblastos ni en el tejido pulpar. Sin embargo los compómeros fueron
asociados a una mayor inflamación pulpar que el control con IRM. (37)
III.-TRATAMIENTOS CONSERVADORES DE LA VITALIDAD PULPAR
3.1 RECUBRIMIENTO PULPAR INDIRECTO
El recubrimiento pulpar indirecto es el tratamiento de protección de la dentina

profunda pre-pulpar para que ésta, su vez preserve la vitalidad de la pulpa.
( 20)
La protección dentino-pulpar involucra todas las maniobras, sustancias y

materiales que se utilizan durante la preparación y restauración de la cavidad
con la finalidad de preservar la vitalidad del órgano dentino-pulpar.( 6)
Es una técnica para evitar la exposición pulpar en el tratamiento de dientes con
lesiones cariosas profundas, en los que no exista evidencia clínica de
degeneración pulpar o patología periapical. Este procedimiento permite al
diente utilizar los mecanismos protectores de la pulpa contra la caries. Se basa
en la presunta existencia de una zona de dentina desmineralizada afectada
entre la capa externa de la dentina infectada y la pulpa. Cuando se elimina la
dentina infectada, la dentina afectada puede remineralizarse y los
odontoblastos forman dentina reparadora, evitando así la exposición de la
pulpa. (6,8)
Con el recubrimiento pulpar indirecto se extirpan las capas externas de la

dentina cariada y por lo tanto la mayoría de las bacterias que contaminan la
lesión. Después el sellado de la lesión, propicia la eliminación del sustrato
sobre el cual actúan las bacterias para producir ácido, lo que a su vez ocasiona
la detención del proceso de caries y el mecanismo reparador es capaz de
depositar una capa adicional de dentina que evitaría la exposición pulpar.(
22,35)
 DIAGNOSTICO CLINICO RADIOGRÁFICO
Condición de la pulpa : con vitalidad

Naturaleza del dolor: provocado
Calidad de sensación dolorosa: localizada de corta duración
Inspección – exploración : Presencia de lesión cariosa profunda, sin cambio de
coloración de la pieza ni de la encía, sin presencia de edema ni fístula mucosa
Palpación : respuesta negativa a palpación coronal y apical
Percusión: respuesta negativa a percusión vertical y horizontal
Prueba térmica: Respuesta moderada
Prueba eléctrica : Respuesta positiva normal
Interpretación radiográfica: Se observa la existencia y profundidad aparente de
la caries dental y su relación con la cámara pulpar. Ligamento periodontal
normal y hueso alveolar sin rarefacción, sin lesión periapical
 REACCION DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR

En los casos de cavidades muy profundas, sobre todo cuando se admite la
posibilidad de que ocurran exposiciones no detectadas clínicamente, se
recomienda el empleo de hidróxido de calcio sobre la dentina remanente.
Algunos autores atribuyen al hidróxido de calcio la capacidad de remineralizar
la dentina cariada. Así mismo se ha informado radiopacidad en un área antes
radio lúcida. Otros refieren que la radiopacidad es poco frecuente, irregular y
circunscrita a la dentina cariada. (23)
Un estudio muy interesante sobre el tema, lo brindan Kato y Fusayama (1970),

quienes estudiaron in Vivo, la acción del óxido de zinc eugenol y del hidróxido
de calcio sobre la dentina descalcificada. Estos autores relatan que la dentina
descalcificada del piso de la cavidad puede dividirse en dos capas: una más
externa con presencia mínima de calcio, considerada una dentina muerta, y
otra más interna que muestra una cantidad de calcio que aumenta a medida
que se profundiza hasta llegar a la misma cantidad de la dentina normal. Esa
segunda capa se considera una dentina descalcificada, pero con vitalidad.
Según dichos autores, es posible que las dos capas existan en el proceso
carioso natural. Con la aplicación del hidróxido de calcio sobre la dentina
descalcificada, considerada como dentina muerta, se observó una deposición
de sales de calcio, cuyo origen estos autores atribuyen al propio material
protector. En la capa interna de la dentina descalcificada viva ocurrió
remineralización al punto de igualarse a la cantidad de calcio de la dentina
normal, y los resultados fueron semejantes tanto para el óxido de zinc eugenol
como para el hidróxido de calcio. Los investigadores admiten que el calcio que
se depositó en la capa interna tuvo su origen en el propio organismo. (23)
Este estudio demuestra que la dentina desmineralizada y reblandecida, pero

con vitalidad, puede recuperarse al remineralizarse cuando el tratamiento es
adecuado.
En cuanto a la escasa remineralización de la capa superficial, es posible

apreciar que la neoformación del carbonato de calcio proviene de la reacción
del calcio del hidróxido de calcio con el gas carbónico del tejido en
descomposición. En conclusión, teóricamente la única dentina lesionada que es
posible preservar es la dentina desmineralizada en forma parcial y aún con
vitalidad. Desde el punto de vista clínico se torna difícil la distinción de esta
dentina, lo cual dificulta el procedimiento aconsejado por Kato y Fusayama, de
remover la dentina muerta, preservando aquella con vitalidad.
 INDICACIONES Y LIMITACIONES
El tratamiento indirecto de la pulpa se aplica cuando se considera que la
inflamación pulpar es mínima y que es probable que la extirpación completa de
la caries produzca la exposición de la pulpa. Es preciso llevar acabo un
diagnóstico cuidadoso del estado de la pulpa antes de iniciar el tratamiento.
Este método sólo se indica en caso donde no hay antecedentes de dolor
espontáneo intenso, en los cuales existen reacciones normales a la
estimulación pulpar térmica y eléctrica y desde el aspecto radiográfico no hay
un cambio periapical adverso identificable.
En resumen, este procedimiento operatorio esta contraindicado en cualquier

diente en el que se sospeche la existencia de inflamación extensa o se
observen signos de patología periapical.
 TECNICA OPERATORIA
Se anestesia el diente y se aísla con dique de goma.

Se extirpa la totalidad de la caries, excepto la que cubre inmediatamente la
pulpa. Hay que eliminar con cuidado toda la caries tomando la precaución de
no realizar la exposición accidental de la pulpa. El uso de una fresa redonda
grande que rote a baja velocidad o de una cureta de dentina grande y filosa
durante la remoción manual de tejido carioso hasta que alcance dentina sana
justo antes de que exponga la pulpa dental o hasta que se observe el contorno
del espacio pulpar. (3) Entonces debe lavarse la cavidad con solución salina o
solución diluida 1:5 de hipoclorito de sodio y bicarbonato de sodio
Se recubre la dentina que se localiza por encima de la pulpa con una base de
hidróxido de calcio de fraguado rápido, cuya propiedades físicas y químicas
sean compatibles con el material que va a usarse como restauración final.
Como la mayor parte de las bases de hidróxido de calcio no sellan la cavidad,
éste a su vez debe sellarse con una capa de una a dos milímetros de óxido de
zinc eugenol de fraguado rápido (IRM). Se restaura el resto de la cavidad con
un material apropiado de obturación. (25,31)
El diente vuelve a ser tratado después de un período de observación de entre

6 – 8 semanas, para extirpar el tejido carioso remanente. Está demostrado que
la velocidad aproximada de depósito de dentina reparadora es de 1,4 um/día.
La velocidad de formación de dentina reparadora disminuye claramente
después de los 48 días . El depósito de dentina es más rápido durante el primer
mes siguiente al tratamiento de recubrimiento pulpar indirecto. Si el tratamiento
inicial tiene éxito, la caries parece haberse detenido cuando se vuelve a
abordar el diente. El color pasa de un rosa profundo a gris o marrón claro. La
textura cambia de esponjosa y húmeda a dura y la caries parece haberse
deshidratado. (8)
El sellado de la capa de óxido de zinc eugenol y de hidróxido de calcio en las
lesiones cariadas profundas destruye prácticamente la totalidad de las
bacterias.
Luego de retirar la caries remanente, se procede a la restauración definitiva del

diente. Es necesario remarcar que se debe realizar el procedimiento habitual
de protección de la pulpa, utilizando una base adecuada antes de aplicar las
restauraciones permanentes. ( 10)
 PRONOSTICO
Cuando se hace un recubrimiento pulpar indirecto en dientes seleccionados en

forma adecuada, es alto el nivel de éxito obtenido en términos generales,
dando como resultado dientes que continúan clínicamente asintomáticos y
funcionales.( 38)
En caso de fracasar el tratamiento, de presentar signos y síntomas adversos,
se realizará el tratamiento endodóntico
3.2 RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO
Es la protección o recubrimiento de una herida o exposición pulpar mediante la

aplicación directa de sustancias especiales, con la finalidad de cicatrizar la
lesión y preservar la vitalidad de la pulpa. (20)
Se entiende como pulpa expuesta o herida pulpar a la solución de continuidad

de la dentina profunda, con comunicación más o menos amplia de la pulpa de
una cavidad con caries o superficie traumática. Se produce generalmente en
forma accidental como consecuencia de procedimiento operatorios o
traumatismos ( fracturas coronarias) . El diagnóstico suele ser fácil: al observar
el fondo de la cavidad o en el centro de la superficie de la fractura un punto
rosado que sangra ( un cuerno pulpar) . Por ello toda cavidad profunda o
superficie traumática deberá ser examinada detenidamente con una lupa o
lente de aumento, para cerciorarse del diagnóstico. ( 20)
La herida pulpar en ningún caso puede provocarse con fines terapéuticos, por
tanto se le considera como un accidente molesto e incomodo que viene a
interferir el planteamiento del tratamiento preestablecido; es por ello que debe
ser evitado en el posible con el cuidadoso trabajo de Odontología
Restauradora.
 DIAGNOSTICO CLINICO RADIOGRAFICO

Coloración del tejido pulpar : normal
Intensidad de la hemorragia post exposición: normal
Naturaleza del dolor: relativa dependiendo si la pieza esta anestesiada
Inspección – exploración : Presencia de fractura coronaria con compromiso
pulpar, o exposición pulpar por preparación cavitaria, sin cambio de coloración
de la pieza ni de la encía, sin presencia de edema ni fístula mucosa
Prueba térmica: Respuesta normal
Interpretación radiográfica: Se observa fractura coronaria o preparación
cavitaria con compromiso de cámara pulpar. Ligamento periodontal normal y
hueso alveolar sin rarefacción, sin lesión periapical
 REACCION PULPAR FRENTE A LA EXPOSICIÓN
Después de una exposición mecánica de la pulpa o de la pulpotomía se

produce una inflamación aguda en el sitio expuesto; sin embargo, el resto de
tejido generalmente no queda lastimado. Los vasos subyacentes se dilatan,
hay edema y acumulación de leucocitos polimorfo nucleares en el sitio
lesionado. En pocos días puede producirse un absceso agudo en la región
expuesta. La intensidad de la reacción depende de la magnitud del daño tisular .
( 32)
Cuando hay lesión pulpar por exposición las células mesenquimatosas

indiferenciadas o fibroblastos ubicados junto a la exposición, pasan por un
periodo de actividad proliferativa. Durante la fase restaurativa ocurre la
diferenciación de algunas de esas células, en elementos formadores de hueso
o dentina, por lo que existe elaboración de tejido sólido.
La formación de un puente de dentina reparativa sobre la pulpa expuesta es

señal de restauración. Por debajo del puente la pulpa debe permanecer
relativamente normal. Sin embargo, en ocasiones el remanente pulpar persiste
con inflamación crónica y tarde o temprano colapsa a pesar de la elaboración
del puente.
También ocurren reacciones alrededor de la limadura dentinaria que penetra en

la pulpa, por efecto de la exposición. Los fragmentos atraen fibroblastos y
células mesenquimatosas indiferenciadas que empiezan a elaborar matriz
dentinaria. (32)
Según Horsted los fibroblastos pulpares producen tejido duro atubular en las
zonas donde la inflamación es intensa; donde es leve, el tejido sólido de los
odontoblastos vecinos contiene cantidades variables de túbulos. Sin embargo
y a pesar de que el puente brinda protección contra la irritación de los
materiales de obturación, no es garantía de éxito; su ausencia tampoco
presagia el fracaso. En raras ocasiones, el tratamiento exitoso a base de
recubrimiento pulpar termina sin la formación de dentina sobre la exposición.
 REACCION PULPAR FRENTE AL MATERIAL DE RECUBRIMIENTO
Numerosos fármacos se han utilizado como materiales de recubrimiento pulpar

directo . Se han empleado medicamentos antiinflamatorios, antibióticos y
enzimas como agentes de recubrimiento pulpar directo, pero se considera que
el hidróxido de calcio es el material de elección. Estudios realizados sobre este
material indican que es el fármaco que proporciona mayores índices de
reparación, por estimular y crear las condiciones biológicas favorables para el
tejido pulpar. ( 8)
Cuando se aplica directamente hidróxido de calcio sobre el tejido de la pulpa,

se produce necrosis superficial por coagulación del tejido pulpar e inflamación
del tejido contiguo. Se observa la formación de un puente de dentina en la
unión del tejido necrótico y el tejido vital inflamado. El hidróxido de calcio
mantiene el estado de alcalinidad local necesario para la formación de hueso o
dentina. Bajo la capa de necrosis por coagulación, las células del tejido pulpar
subyacente se diferencian en odontoblastos y producen matriz de dentina. ( 8)
El hidróxido de calcio es eficaz, aunque el tema no este aclarado por completo,
ya se conocen muchos datos sobre el mecanismo de reparación pulpar bajo la
influencia del hidróxido de calcio; es significativa la contribución de los trabajos
de Holland y col., para estos conocimientos. En contacto directo con el tejido
conectivo de la pulpa, el hidróxido de calcio determina por su alcalinidad la
desnaturalización proteica, lo que produce una zona de necrosis por
coagulación. Los iones hidroxilo liberados por la disociación iónica del fármaco,
infiltrados a través de esta zona de necrosis proporcionan al tejido subyacente
un pH adecuado para la reparación.
Los iones de calcio, originados también en esta disociación , reaccionan con el

gas carbónico del tejido pulpar, para formar gránulos groseros constituidos
básicamente por carbonato de calcio sobre una matriz de sustancias orgánicas;
estos gránulos se localizan junto al área de necrosis ( zona granular superficial
). Por debajo de estas granulaciones se forman otras de menor tamaño apartir
del calcio de la propia pulpa ( zona granular profunda ). La reunión de esos
gránulos superficiales y profundos forman una capa cálcica que proporciona
aislamiento y protección al tejido pulpar vivo y se constituye en un sustrato para
el depósito posterior de dentina.
El tejido pulpar subyacente a las zonas de calcificación revelan ya a las 48
horas, una actividad proliferativa de células jóvenes ( zona de proliferación
celular ), que promoverán la reparación de la pulpa y se diferenciaran en
odontoblastos.
A los 7 días las células odontogénicas son pocas y están dispuestas en forma
irregular. A los 15 días, ya forman una hilera completa y se registra depósitos
de dentina. A los 30 días se observa en el microscopio una expresiva barrera
de tejido duro, constituida en su superficie, por las zonas granulares y en
profundidad, por dentina tubular, asociada con la capa de odontoblastos que la
forman. La normalidad del tejido pulpar subyacente completa el cuadro
histológico de reparación y revela el resultado del tratamiento realizado.( 33)
El recubrimiento pulpar directo esta indicado en los casos en que ocurre una
exposición accidental durante la preparación de una cavidad de un diente, cuya
características clínicas sugieran la presencia de una pulpa sana . De manera
particular este procedimiento está indicado para las exposiciones mecánicas en
dientes jóvenes, en los que el riesgo es mayor, especialmente cuando no
tienen completa al formación de sus extremos radiculares.
Está limitado el recubrimiento pulpar directo en dientes con pulpa superficial

necrótica, dientes maduros con lesiones posteriores a traumatismos, dientes
con pulpa calcificada, dientes con procesos cariosos previos, aquellos que no
pueden ser restaurados de manera adecuada sin que se use el espacio pulpar,
aquellos en los cuales no es posible realizar un buen sellado en el sitio de
exposición, que asegure que no se produzca contaminación por
microorganismos y no se debe realizar en dientes primarios .
 TÉCNICA OPERATORIA
El recubrimiento pulpar directo debe hacerse sin pérdida de tiempo y si la

exposición se ha producido durante nuestro trabajo clínico se hará en la misma
sesión. Si la pulpa a sido expuesta por accidente o traumatismo, el paciente
debe ser atendido de urgencia lo antes posible. Los pasos son los siguientes:
Previa anestesia del diente, se aisla con dique de goma.
Se realizan lavados de la cavidad con suero fisiológico tibio para eliminar otros
restos. De ser necesario se cohíbe el sangrado con la aplicación de gasa
simple estéril realizando una leve presión.
Se coloca el material de protección : hidróxido de calcio en pasta o polvo .

Luego se aplica un sellante de óxido de zinc eugenol reforzado (IRM) o de
ionómero de vidrio y se termina con la aplicación de un material restaurativo
permanente adecuado al caso.
Durante las primeras horas, se controlará el dolor si lo hubiere con las dosis
habituales de analgésicos.
En todos los tratamientos conservadores se impone la necesidad de realizar
un control postoperatorio en el corto y largo plazo; solo así será posible evaluar
el resultado.
El control a corto plazo comprende la observación dentro de los primeros siete

días. Si el caso se seleccionó de manera correcta es muy poco probable que
se produzcan secuelas desagradables. La presencia de dolor espontáneo e
incontrolable, implica la necesidad de iniciar una pulpectomia.
El control a largo plazo debe realizarse durante un año, con evaluaciones
clínicas y radiográficas cada 90 días. En estos exámenes es importante
evaluar: la vitalidad pulpar; la presencia de una barrera de tejido duro, la
ausencia de reabsorciones internas y la normalidad de los tejidos peri apicales.
La suma de estas observaciones será la garantía del éxito del tratamiento.
OTRAS TÉCNICAS DE RECUBRIMIEMENTO PULPAR DIRECTO
Láser de CO2 : Los mejores resultados obtenidos mediante el uso del láser se
atribuyen a la formación de una escara superficial, que puede actuar
previniendo la penetración de bacterias o estimulando directamente la
formación de dentina (24.)
Biomateriales : Se ha experimentado consustancias que vienen siendo

utilizadas en otros campos de la Odontología, como la cirugía y la periodoncia
con buenos resultados. La Hidroxiapatita ha servido como material de
recubrimiento pulpar directo en incisivo de ratas, en los que puede
considerarse como un sustituto directo de la oseo dentina, sin los
inconvenientes de la presencia de necrosis tisular provocada por el hidróxido
de calcio (13). Tanto la hidroxiapatita como el fosfato B-tricálcico deben
presentar un tamaño de partícula mayor que el que se considera idóneo en
periodoncia para ser aplicados sobre la pulpa expuesta. (15 )
- Hidróxido de calcio modificado. Un nuevo material aún en fase

experimental (MTYAI –Ca)intenta combinar las propiedades beneficiosas
del hidróxido de calcio con las de la resina compuesta. Se trata de una
resina de microrelleno en el que se incluye u 10 % de hidróxido de
calcio. En su comparación frente a Dycal ha demostrado inducir una
respuesta reparadora más lenta aunque similar a éste en la
preparaciones evaluadas a los 90 días (26)
Nuevas perspectivas
En los últimos años se está avanzando rápidamente en la investigación de

nuevas estrategias más fisiológicas para el tratamiento de la pulpa vital. Los
factores de crecimiento son moléculas peptídicas que trasmiten mensajes entre
células actuando como reguladores de la función celular. Además de regular
su propia secreción, son moduladoras de la actividad celular y estimulan o
inhiben la diferenciación, proliferación y migración celular (29). Los factores de
crecimiento de la superfamilia TGF-B Factor de Crecimiento Transformante-
Beta), que incluye a las Proteinas Morfogenéticas Oseas (BMP) se expresan en
los tejidos dentales durante la odontogénesis ( 36)
 PRONOSTICO
Factores que modifican los resultados:

Tiempo transcurrido: a menor tiempo transcurrido de la exposición pulpar
traumática o mecánica el pronóstico es mas favorable, porque disminuye las
posibilidades de contaminación microbiana. (2)
Tamaño de la exposición : a mayor superficie pulpar expuesta mayor será el

daño y la reacción inflamatoria producidos, por lo tanto el pronóstico será mas
desfavorable. (20)
Ubicación de la exposición pulpar : esta condición puede alterar el pronóstico.

En determinados sitios se hace muy difícil la instalación y permanencia del
material de protección, como por ejemplo en zonas radiculares o cavidades de
Clase V. ( 8)
Filtración marginal : relacionado al tipo de material que posea un buen sellado

periférico. ( 8,32)
Transtornos sistémicos : entre los factores sistémicos que pueden modificar los
resultados, es preciso mencionar las alteraciones hormonales que influyen en
la reparación. Pacientes con medicación a base de corticoides presentan poca
probabilidad de éxito, debido a que los corticoides retrazan la formación de
tejido de granulación. Otros factores sistémicos son: deficiencias nutricionales,
alteraciones de factores necesarios para los procesos de cicatrización
como la vitamina C ( necesaria para la formación de sustancia fundamental y
elaboración de colágeno) . También se deben considerar los casos de anemia,
trastornos hepáticos, gastrointestinales y diabetes, los que pueden producir
transtornos que alteran la absorción de nutrientes. (8)
Relación entre la edad del paciente y el estado pulpar : es importante

considerar la juventud del paciente y del diente porque presentan conductos
amplios y ápices recién formados o inmaduros favoreciendo cambios
circulatorios más rápidos permitiendo a la pulpa organizar su defensa y su
reparación en mejores condiciones. Ante un recubrimiento pulpar directo, las
pulpas “adultas”, tienden a la necrosis a pesar de la formación del puente
dentinario. Las piezas dentarias sanas tiene mayor probabilidad de éxito, en
comparación con las que presentan procesos cariosos, pues estos aceleran el
envejecimiento pulpar. (8)
El pronóstico de los recubrimientos pulpares directos es bastante favorable,

siempre y cuando el caso cumpla con las especificaciones antes detalladas.
En estudios con un seguimiento medio de 10 años, se señala un índice exitoso
de hasta 87% usando como criterios la ausencia de dolor y ningún cambio
radiográfico adverso. (38)
A menudo se detecta el fracaso del recubrimiento pulpar directo durante los
primeros 18 meses posteriores al tratamiento, pero en muchos casos no se
presentan signos o síntomas adversos muchos años después de que efectúa el
procedimiento, con frecuencia como la dentina secundaria irregular se forma en
el sitio expuesto, muchos fracasos del recubrimiento pulpar ocurren cuando hay
recontaminación de la zona afecta por caries recurrente, pérdida, fractura o
reemplazo de la restauración coronal. (31)
Los signos y síntomas clínicos del fracaso a corto o largo plazo son dolor
pulpar espontáneo, sensibilidad térmica aguda, falta de reacción pulpar
(necrosis), presencia de procesos peri apicales o combinación de los mismos.
La reabsorción interna indica fracaso terapéutico.
La mayoría de los estudios publicados parece coincidir en que la cobertura

pulpar, da mejores resultados cuando se utiliza el hidróxido de calcio. Por
desgracia, si este tratamiento fracasa y el diente comienza a manifestar
síntomas el tratamiento de endodoncia tradicional se torna dificultoso o ser
completamente inviable, debido a la considerable calcificación del conducto
radicular. Al intentar seguir la esclerosis del conducto, para acceder al ápice
puede producirse perforaciones.
Al examinar dientes sometidos a tratamientos de la pulpa vital en general y con

hidróxido de calcio en particular, no sólo debemos estudiar las radiografías
para comprobar si existen signos de deterioro incipiente en las zonas peri
apicales, sino que también debemos buscar posibles indicios de aumento o
disminución del espacio pulpar. Si la zona se ha estrechado excesivamente es
señal de que la pulpa sufre una leve inflamación crónica, que pude mermar el
conducto impidiendo la introducción del instrumento endodóntico de menor
tamaño. Esto imposibilitaría cualquier tratamiento no quirúrgico. Así mismo si el
espacio pulpar aumenta de tamaño, la existencia de un defecto de reabsorción
in terna puede complicar notablemente cualquier tratamiento endodóntico
posterior. (32, 39)
3.3 PULPOTOMIA
Es la eliminación quirúrgica de una porción pulpar después de una exposición

cariosa o traumática. Posterior al retiro quirúrgico se coloca un apósito pulpar;
de manera literal, implica el retiro de una parte o casi todo el tejido pulpar (38).
Con la técnica de la pulpotomía se busca eliminar la parte mas afectada del
tejido pulpar o todo éste, preservando la vitalidad del tejido remanente. En este
procedimiento, toda la pulpa coronaria se remueve y la pulpa radicular se
protege con un material recubridor que permita la reparación en términos
ideales, o sea, reparación con formación de una barrera de tejido duro
compuesta fundamentalmente por dentina y con una pulpa exenta de
inflamación y protegida. (23)
 DIAGNOSTICO CLINICO RADIOGRÁFICO

Coloración del tejido pulpar : normal
Intensidad de la hemorragia post exposición: normal
Consistencia del tejido pulpar de la cámara : Pulpa cameral consistente, que
ofrece cierta resistencia a la acción de una cureta.
Intensidad de la hemorragia proveniente de los filetes de la pulpa radicular:
Sangrado normal después del corte del tejido pulpar ( sangre color rojo “vivo”)
Naturaleza del dolor: localizada de corta duración
Inspección – exploración : Presencia de fractura coronaria con compromiso
pulpar, o exposición pulpar por lesión cariosa, el aspecto de la corona es casi
íntegra o con paredes gruesas y resistentes, no presenta cambio de coloración
de la pieza ni de la encía, sin presencia de edema ni fístula mucosa
Prueba térmica: Respuesta normal
Interpretación radiográfica: Se observa fractura coronaria o imagen compatible
con lesión cariosa con aparente compromiso de cámara pulpar. Ligamento
periodontal normal o leve con engrosamiento y hueso alveolar sin rarefacción,
sin lesión periapical
 REACCION PULPAR
Según Seltzer, cuando se expone mecánicamente la pulpa dental, ocurre una

serie de fenómenos físicos en el tejido coronal. Después de la eliminación
quirúrgica de la porción coronal en una pulpotomía, la fracción radicular se
daña del mismo modo. Los fenómenos que interviene son:
Calor: La posibilidad de lesión térmica aumenta conforme la preparación de la

cavidad se aproxima más a la pulpa.
Presión: Durante la exposición hay transmisión directa de presión a la pulpa por

medio de la fresa o el instrumento de mano. La presión es dañina; el pronostico
es menos favorable conforme la presión es mayor.
Trituración del tejido pulpar: La exposición o la eliminación de una parte de la

pulpa inevitablemente ocasionan cierta contusión tisular en algunas células
pulpares mueren cuando son aplastadas. Los productos de las células
lesionadas o muertas son agresores que producen una respuesta inflamatoria.
Hemorragia : En forma invariable, la exposición causa un poco de hemorragia

por los capilares de la capa odontoblástica y en ocasiones del tejido
subyacente. La magnitud de ésta depende del número de vasos abiertos y la
extensión de la lesión. Las células sanguíneas extravasadas y acumuladas
también causan cierta destrucción en los tejidos subyacentes por presión.
Intrusión de limadura dentaria: Como consecuencia de la exposición hay

introducción de desechos dentinarios (limadura), que resultan del desgaste de
la dentina, hacia el tejido remanente. Además, la dentina descalcificada y
algunos microorganismos pueden forzarse al interior del tejido pulpar.
Las reacciones de la pulpa subyacente varían según la cantidad, virulencia y

patogenicidad de los microorganismos, así como de los efectos de los demás
factores que alteran la restauración de los tejidos conjuntivos.
Según F. Weine, considera las siguientes indicaciones y limitaciones para la

pulpotomía :
Dientes con desarrollo apical incompleto: Esta es una indicación excelente para
la pulpotomía, ya que el tratamiento endodóncico convencional tendría un
pronostico dudoso debido a la ausencia de constricción apical.
Dientes primarios : Durante muchos años se han empleado diversos tipos de

tratamiento de la pulpa vital para retener los dientes primarios hasta el
momento normal de exfoliación. Se han conseguido excelentes resultados en
dientes primarios empleando el hidróxido de calcio y el oxido de cinc eugenol
para cobertura pulpar y el formocresol para la pulpotomía.
Dientes que plantean dificultades para el tratamiento endodóncico:

Generalmente, se opta por el tratamiento de la pulpa vital cuando se produce
exposición pulpar en dientes con dilaceraciones apicales agudas, dientes
polirradiculares muy largos y terceros molares con una configuración o un
número de raíces poco corrientes
En los siguientes casos conviene desechar la opción del tratamiento de la

pulpa vital expuesta y optar por le tratamiento endodóncico convencional.
1.- Dientes en los que se podría aprovechar el espacio pulpar para colocar un
poste- muñón. En algunos casos, un traumatismo, la caries o el tratamiento
dan como resultado una corona clínica pequeña con una ligera exposición
pulpar. En tales casos se tiende a mantener la vitalidad pulpar mediante el
tratamiento de la pulpa vital, y posteriormente se restaura la corona con pins o
pernos. Por desgracia, si la pulpa se necrosa posteriormente y/o se observan
cambios radiológicos, puede ser muy difícil localizar el conducto a través de la
masa de materiales de restauración, ya que queda muy poca corona que nos
sirva de referencia.
2.- Pilares para férulas, puentes y dentaduras parciales de precisión. Si queda
expuesta la pulpa de un diente que se va a utilizar como pilar para una férula,
un puente o una dentadura parcial de precisión , probablemente convenga
optar desde un primer momento por el tratamiento endodóncico convencional
3.- Dientes sometidos a tratamiento periodontal : las lesiones periodontales

graves se acompañan a menudo de inflamación pulpar. Por consiguiente, los
dientes implicados en un tratamiento periodontal complejo tienen ya algún
grado de inflamación pulpar, probablemente de tipo crónico.
 TÉCNICA OPERATORIA
Los procedimientos clínicos comprendidos en la pulpotomía como tratamiento

para dientes con caries profundas son similares a los del recubrimiento directo,
con excepción de que se retira en forma quirúrgica el tejido pulpar por debajo
del sitio expuesto. Un primer paso esencial en dicho procedimiento es la
administración de anestésico local adecuado, que establezca anestesia pulpar
profunda. (38)
 PRONOSTICO
Según Walton, considera que se debe citar de nuevo al paciente para

examinarlo tres meses después de la operación, y cada seis meses Una
reacción favorable al tratamiento se refleja por ausencia de síntomas clínicos y
continuo desarrollo normal de la raíz. A menudo, la presencia del “puente
dentinario” se considera también como indicación del éxito.
El pronóstico varia por:
1.- Estado preoperatorio de la pulpa ( que, a su vez, cambia según la clase y

duración de exposición, y los factores que complican la lesión pulpar cuando
ocurre exposición traumática, por ejemplo: luxación, fractura radicular).
2.- Variables terapéuticas ( desbridamiento pulpar, hemostasia, tipo de apósito
pulpar, sellado de la cavidad ).
3.- Presencia o ausencia de contaminación posterior al tratamiento (
integridad del sellado cavitario).
4.- Daño físico recurrente.
5.- La capacidad reparativa inherente del paciente.
La opción de dejar de realizar el tratamiento endodóntico de segunda intención

en un diente que se atendió con éxito mediante pulpotomía, depende de la
clase de restauración contemplada, la capacidad de acceso al sistema de
conductor radiculares; la regularidad del mismo, y los factores prácticos
referentes a la capacidad del clínico, costo y disponibilidad del paciente. (38)
IV.- CASO CLINICO
Paciente de sexo masculino de 18 años de edad , natural de Lima,

estudiante, en aparente buen estado general. Referido por un
familiar. Se presenta a consulta con odontálgia en la pieza 18 , la
misma que presenta obturación metálica ocluso vestibular con
filtración.
Al examen clínico estomatológico: se observa mucosa, paladar y

piso de boca en condiciones normales no existe presencia de fístula
mucosa, la evaluación del resto de las piezas dentarias no presenta
focos sépticos, la mayoría de piezas dentarias posteriores con
lesiones cariosas.
Análisis del fenómeno doloroso: Pieza 18 refiere dolor localizado,

provocado al cambio térmico (frío) y no se mantiene el dolor luego
de pasar el estímulo.
Inspección: Pieza 18 con obturación de amalgama (ocluso

vestibular)l, con infiltración de los bordes de la restauración en
ambas caras sin cambio de coloración en la pieza o en encía, no
presenta edema, ni fístula mucosa .
Exploración : Pieza 18 presenta pérdida dentinaria profunda en su

cara oclusal , sin presencia de bolsa periodontal.
Palpación: Pieza 18 coronal negativo, apical negativo, sin

presencia de edema y movilidad normal. No refiere respuesta
positiva a percusión vertical, respuesta negativa a percusión
horizontal.
Prueba térmica: Respuesta moderada al frío, sin respuesta al calor.
Prueba eléctrica: Respuesta positiva normal .
Interpretación radiográfica: Corona restaurada, presencia de

cámara pulpar normal, sin modificaciones o presencia de nódulos
pulpares.
Aparentemente presenta solución de continuidad entre restauración
y pieza dentaria, imagen radio lúcida compatible con caries
recidivante . Ligamento periodontal aparentemente normal y hueso
alveolar sin rarefacción. Sin lesión periapical.
Diagnóstico Presuntivo: Lesión pulpar reversible en pieza 18

PLAN DE TRATAMIENTO : RECUBRIMIENTO PULPAR
INDIRECTO DE PIEZA 18 con restauración coronaria
de resina foto curable.
ENDODONCIA
I .- LESIONES PULPARES IRREVERSIBLES
Desde el punto de vista clínico, el odontólogo generalmente no puede

establecer un diagnóstico patológico del estado pulpar. Sin embargo, puede
determinar un orden categórico después de analizar los síntomas subjetivos, la
historia dental y los hallazgos objetivos. (32)
En el presente trabajo se presentan dos tipos de clasificaciones , que

permitan orientar al diagnostico de lesiones pulpares irreversibles.
1.1 Clasificación histopatológica según F. Weine
Trastornos inflamatorios de la pulpa dental

a) Hiperalgesia ( pulpitis reversible, pulpalgia hiperreactiva,
hipersensibilidad )
b) Pulpitis dolorosa
Pulpalgia aguda
Pulpalgia crónica
c) Pulpitis indolora
Pulpitis ulcerosa crónica (por caries)
Pulpitis crónica ( sin lesión cariosa)
Pulpitis hiperplásica (pólipo pulpar)
a) Hiperalgesia: Esta es una categoría general que histológicamente puede

abarcar un amplio espectro de respuestas que van desde la hipersensibilidad
dentinaria, sin una respuesta inflamatoria concomitante del tejido conjuntivo
pulpar subyacente, hasta una fase precoz (incipiente) de inflamación leve. Es
un signo de estimulación de fibras A-delta periféricas. El punto en el que la
hiperalgesia deja de ser reversible y empieza a ser irreversible es un juicio
clínico que se basa en la valoración de la historia y los síntomas clínicos del
paciente.
b) Pulpitis dolorosa: La pulpitis dolorosa es una respuesta inflamatoria,

clínicamente detectable, del tejido conjuntivo pulpar a un irritante. Las fuerzas
exudativas (agudas) son hiperactivas y los síntomas dolorosos son indicio de
un aumento de la presión intrapulpar por encima del umbral de la fibras
dolorosas. La pulpitis dolorosa abarca los siguientes trastornos:
Pulpalgia aguda : Consiste en un a respuesta inflamatoria aguda
muy dolorosa e irreversible que se caracteriza por una hiperactividad exudativa.
Sus manifestaciones histopatológicas son : vaso dilatación, exudado (edema
inflamatorio), infiltración leucocitaria y, en última instancia, un absceso pulpar.
Pulpalgia crónica ( pulpitis subaguda) : Consiste en una exacerbación

leve de una pulpitis crónica. La respuesta exudativa ( aguda) adquiere un nivel
ligero a moderadamente hiperactivo. Se caracteriza por episodios intermitentes
de dolor leve o moderado, inducido por una compresión pasajera ejercida por la
zona exudativa. El nombre de pulpitis subaguda se utiliza en aquellos casos
que no se pueden clasificar claramente como pulpitis aguda o crónica.
c) Pulpitis Indolora: La pulpitis indolora es una respuesta inflamatoria del tejido

conjuntivo pulpar a un irritante. En este caso se observa una hiperactividad de
las fuerzas proliferativas (crónicas), que tienen un papel dominante. No
produce dolor, debido a la escasa actividad inflamatoria exudativa y a la
consiguiente disminución de la presión intrapulpar por debajo del umbral de los
receptores para el dolor. La pulpitis indolora abraca los siguientes transtornos:
Pulpitis crónica forma ulcerosa o abierta : Se trata de una inflamación

crónica de la pulpa sometida a una exposición cariosa, y se caracteriza por
la formación de un absceso en el punto de exposición (úlcera) . La
inflamación crónica puede ser parcial o total dependiendo de la extensión
del tejido pulpar afectado.
Pulpitis crónica forma cerrada: ausencia de lesión cariosa: Puede ser

secundaria a una intervención operatoria, un traumatismo o una lesión
periodontal que se extiende apicalmente. Dependiendo de la intensidad y la
duración del factor irritante, la pulpitis puede ser crónica desde un primer
momento o hacerse crónica tras la remisión de las respuestas
exudativas( agudas) .
Pulpitis crónica forma Hiperplásica: Esta inflamación crónica de la pulpa

sometida a una exposición cariosa se caracteriza por una proliferación
(hiperplasia) de tejido granulomatoso dentro de la cavidad cariosa.
1.2 CLASIFICACION CLINICA DE LAS ENFERMEDADES PULPARES

SEGÚN S. COHEN
a) Pulpa Normal
b) Pulpitis Reversible
c) Pulpitis Irreversible:
Asintomática ( Pulpitis Hiperplásica, Resorción interna, Calcificación del
canal)
Sintomática
d) Necrosis pulpar.
a)Pulpa normal: Una pulpa normal es asintomática y produce una respuesta
transitoria de débil a moderada a los estímulos térmicos y eléctricos. La
respuesta cesa casi inmediatamente cuando el estímulo desaparece. El diente
y ligamento periodontal no generan una respuesta dolorosa cuando son
percutidos o palpados. Las radiografías revelan un canal claramente
delineado, que se afila suavemente hacia el ápex. Tampoco hay evidencia de
calcificación o resorción de raíz y la lamina dura está intacta.
b) Pulpitis Reversible: La pulpa esta inflamada hasta el punto que el estímulo

térmico (habitualmente el frío), causa una rápida y aguda respuesta
hipersensible, que desaparece3 tan pronto el estímulo ha cesado. De otra
manera, la pulpa permanece asintomática. La pulpitis reversible no es una
enfermedad; es un síntoma. Si el irritante cesa y la inflamación pulpar es
paliada, revertirá a un estado sin inflamación, que es asintomático.
Clínicamente, la pulpitis reversible puede distinguirse de la pulpitis irreversible
sintomática de dos formas:
 La pulpitis reversible causa una respuesta dolorosa momentánea a los
cambios térmicos, que cesa tan pronto como el estímulo (generalmente
el frío) cesa. Sin embargo, la pulpitis irreversible causa una respuesta
dolorosa que tarda en irse después que el estímulo (frío), haya cesado.
 La pulpitis reversible no genera dolor espontáneo (no provocado), la
pulpitis irreversible, comúnmente sí.
c) Pulpitis Irreversible : la pulpitis irreversible puede ser aguda, subaguda o

crónica; puede a su vez ser parcial o total, infectada o estéril. Desde el punto
de vista clínico, la inflamación aguda de la pulpa es sintomática. Si lo está de
forma crónica, generalmente es asintomática. Clínicamente la extensión de un
a pulpitis irreversible no puede ser determinada hasta que el ligamento
periodontal este afectado. Los cambios dinámicos de la pulpa inflamada
irreversiblemente son continuos; la pulpa puede pasar de un estado de reposo
en su forma crónica a uno de agudización en cuestión de horas. La pulpitis
irreversible puede presentarse en dos formas:
 Pulpitis Irreversible Asintomática: Aunque no es frecuente, la pulpitis
irreversible a sintomática puede ser la conversión de una irreversible
sintomática a un estado de reposo. La caries y traumatismos son las
causas más comunes. Esta entidad patológica se identifica mediante
una síntesis de la información completa proporcionada en la historia
dental y una exposición radiográfica adecuada. Se considera como
variante de la pulpitis irreversible asintomática a la Pulpitis Hiperplásica,
Resorción interna, calcificación del canal.
 Pulpitis Irreversible Sintomática: La pulpitis irreversible sintomática se
caracteriza por paroxismos de dolor espontáneo ( no provocado),
intermitentes o continuos. Los cambios repentinos de temperatura ( a
menudo con el frío) provocan episodios prolongados de dolor (que tarda
en ceder, después de haber cesado el estímulo) . En ocasiones, los
pacientes comunican que un cambio postural ( yacer acostado o
inclinarse) provoca dolor y alteraciones del sueño. El dolor de una
pulpitis irreversible sintomática es generalmente de moderado a grave,
punzante o apagado, localizado o referido. Las radiografías no son
generalmente útiles en el diagnóstico de esta afección, aunque puede
ayudara identificar el diente sospechoso, en un estado avanzado puede
resultar evidente en la radiografía el engrosamiento de la parte apical del
ligamento periodontal. El proceso inflamatorio de la pulpitis irreversible
sintomática puede empeora tanto que provoque una necrosis pulpar.
d) Necrosis pulpar : La necrosis , es decir, la muerte pulpar, resulta de una

pulpitis irreversible no tratada, una lesión traumática o cualquier suceso que
cause una interrupción prolongada del aporte sanguíneo a la pulpa. Si los
remanentes de la pulpa se licuan o se coagulan se evidencia una pulpa
necrótica. La necrosis puede ser parcial o total. La parcial puede presentar
algunos síntomas asociados con la pulpitis irreversible.
II.- DIAGNOSTICO CLINICO RADIOGRÁFICO DE PULPITIS

IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA
Seltzer y cols (1963), Hess (1967), Fuchs y Szymaniak (1968), clasificaron

el estado pulpar con base en la sintomatología clínica y los resultados de
ciertos procedimientos de prueba. Estas clasificaciones únicamente aportan
una indicación en cuanto a los procedimientos terapéuticos. Es posible hacer
una suposición calculada del estado histológico pulpar; sin embargo, sólo es
una hipótesis. Para probar si la predicción es correcta, se debe extraer el
diente o extirpar la pulpa y procesarla para el análisis histológico.
Sin embargo, debe enfatizarse que no existe signo o síntoma clínico alguno
que indique con precisión el estado histológico de la pulpa. El uso de pruebas
eléctricas, térmicas, de percusión y palpación ayuda a establecer un
diagnóstico empírico; sin embargo, ninguna es totalmente confiable. Otros
hallazgos clínicos, como dolor referido, movilidad y los hallazgos radiográficos,
son fidedignos para algunas patologías pulpares, pero no para otras.
Cuando se correlaciona los hallazgos anteriores, con los exámenes

histológicos de los cortes de dientes extraído, pueden discernirse las siguientes
.
2.1 SINTOMAS SUBJETIVOS
Frecuencia del dolor

Antecedentes del dolor
Intensidad y duración del dolor
Carácter del dolor
Espontaneidad del dolor
Dolor después de la percusión
Dolor por estimulación térmica
Dolor y exposición pulpar cariosa
El dolor y otros signos y síntomas pueden usarse como guía, aunque el

primero no es un indicador completamente confiable del estado pulpar. Desde
el punto de vista clínico el dolor puede clasificarse como leve, moderado o
intenso. El dolor espontáneo o que persiste después de la estimulación térmica
señala, junto con los antecedentes de dolor, daño pulpar grave, posiblemente
irreversible
2.2 HALLAZGOS OBJETIVOS
Prueba pulpar eléctrica

Pruebas térmicas
Hallazgos radiográficos
La premisa fundamental de las clasificaciones clínicas es que, con las pulpas

que no muestran sintomatología o con síntomas leves a moderado ( de
manera principal dolor) es posible efectuar el tratamiento con razones
probables de que haya recuperación. Cuando los síntomas son intensos,
generalmente se considera que la pulpa está más allá de la recuperación
( 32)
III.- TRATAMIENTO ENDODÓNTICO EN UNA SESION
3.1 ANTECEDENTES HISTORICOS
La endodoncia en una sola cita ha estado rodeada de muchas controversias

en los últimos años, a pesar de que no es un concepto nuevo. Se encuentran
reportes de finales del siglo XIX, que ya hacían referencia a la obturación
inmediata del conducto radicular. En la revista Dental Cosmos, entre 1887 y
1904, fueron publicados 5 artículos sobre tratamiento endodóntico en una cita (
28), Incluso en uno de ellos, ya se hacia referencia que la terapia en una cita,
no sólo ahorra tiempo, sino que se puede lograr éxito absoluto sise siguen
correctamente los principios endodónticos (28).
No fue sino hasta la Segunda Guerra Mundial, que la endodoncia en una cita
empezó a ganar popularidad (11). Sin embargo, la filosofía de ese entonces,
era remitir todos esos dientes a cirugía apical, debido al tiempo limitado que se
tuvo para la desinfección del conducto radicular (40)
Esta manera de pensar fomentó la creencia de que el tratamiento endodóntico

de dientes necróticos debe ser realizado en varias citas, debido a que ya ha
ocurrido propagación y proliferación bacteriana en todo el sistema de
conductos radiculares ( conductos accesorios y túbulos dentinales), la que
sería imposible eliminar en una sola sesión. (21)
Por ello, también se popularizó la medicación intra conducto, en especial, el

hidróxido de calcio, aduciendo que es indispensable para controlar la infección
dentro del sistema de conductos radiculares de dientes necróticos, para
favorecer el proceso de reparación periapical (5)
La otra creencia que se encuentra fuertemente arraigada en varios clínicos, es

que la endodoncia en una sola cita, aumenta la incidencia de exacerbaciones,
las cuales suelen presentarse en dientes necróticos, con lesión apical, así
como en retratamientos. Por lo que para estos casos, aconsejan utilizar una
terapia de varias citas con medicación de hidróxido de calcio (21)
3.2 CONSIDERACIONES BIOLOGICAS
Algunos autores como Grossman (1965), Sommmer y cols (1966) han

cuestionado el realizar maniobras de limpieza y conformación del sistema de
conductos en dientes con pulpa vital, en una cita. Entre las objeciones que
plantean, se encuentran:
 La hemorragia producida por la amputación de la pulpa se

acumulará en los tejidos periapicales una vez sea obturado el
conducto.
 Los restos de tejido pulpar no eliminados pueden producir
irritación periapical posterior.
 La eliminación de la pulpa produce una inflamación en la zona
donde se separó el tejido, debiéndose esperar 24 horas para que
se detenga
 Ya que el proceso se realiza con anestesia no podemos guiarnos
del dolor del paciente para no sobre obturar el conducto.
Así también, autores como Weine (1997) refieren que aquellos tratamientos
realizados en una sesión, en los que la pulpa esta vital, ocurre la hemorragia
posterior a la pulpectomia, impidiendo obturar en un ambiente seco. Además,
refiere que debido a la acción de algunos medicamentos intraconducto, el uso
de soluciones irrigantes o la supresión del aporte sanguíneo apical puede en
sesiones posteriores eliminar considerablemente cantidad de tejido blando, que
hubiera dificultado la obturación.
Sin embargo, Maisto (1967) señala que el tratamiento en dientes con pulpa vital
se puede realizar en una sesión, debido a que la hemorragia producida se
cohíbe al cabo de minutos de extirpada la pulpa y es mejor obturara en ese
momento a dejar el conducto vacío. A su vez, menciona el hecho de que las
paredes del conducto con pulpa vital están libres de infección por lo que al
limpiarlo y prepararlo, el conducto estaría en condiciones ideales de ser
obturado; además, refiere que el control de la obturación se hace mediante
técnicas radiográficas y no mediante el dolor del paciente.
Orstavik y Ford (1998), consideran que siempre que sea posible, el tratamiento
endodóntico en dientes con pulpa vital debe realizarse en una sesión y solo
evitarla en casos de no controlar la hemorragia.
Respecto a pulpas necróticas Stocks y cols (1996) considera que una vez que
el tejido pierde su vitalidad, no tiene células de defensa, por lo que no puede
contrarrestar el crecimiento y diseminación de los microorganismos en su
interior.
Weine (1997) considera que si la pulpa está necrosada y obturamos el

conducto en la primera sesión, pueden proliferar microorganismos anaerobios
facultativos y provocar una exacerbación.
3.3 CONSIDERACIONES MECANICAS
En 1892 Holheinz, refiriéndose a u artículo al tratamiento de conductos en una

sesión, señalo la importancia de hacer un buen acceso al conducto y de su
limpieza mecánica para crear un campo aséptico y refirió que una de las bases
para el éxito del tratamiento de conductos es la manera en que se lleva a cabo
la limpieza mecánica del conducto.
Autores como Groosman (1951) y Bender y Seltzer (1952) daban poco interés
a la limpieza del conducto radicular previamente a la toma del cultivo y a la
colocación de la pasta poli antibiótica durante la primera cita, por lo que existe
la duda de que fuera la instrumentación o el antibiótico lo que influyera en el
cultivo negativo posterior.
Maisto (1967) afirma que el tratamiento en una sesión en pulpa necrótica se

puede realizar sin problemas e indica que la posibilidad de extruir material
séptico a través del foramen apical no varia independientemente del número de
sesiones
Schilder (1974), Gutmann y Dumsha (1987), Weine (1989), señalan que la

limpieza y conformación del sistema de conductos es la fase más importante
del tratamiento de conductos.
En un estudio con 102 dientes sobre el éxito de los tratamientos endodónticos

en una sesión, Jurcak y cols (1993) encontraron un éxito de un 89 % utilizando
la técnica “Telescópica”
Con el fin de comparar la agudización en dos grupos de 120 casos de dientes
con pulpa necrótica realizados en una sesión y dos sesiones Hizatugu y cols
(1999) utilizaron la “Técnica de preparación progresiva al ápice con el sistema
de limas GT, no encontrando diferencia significativa.
3.4 CONSIDERACIONES MICROBIOLOGICAS
Bystrom y Sundqvist ( 1985) Consideran que existen bacterias que sobreviven

a los procedimientos de limpieza y conformación del sistema de conductos y
estas pueden duplicarse entre citas en un conducto vacío sin medicación
Erstavik y Pitt Ford (1998 ) En las pulpas vitales, las bacterias no han
penetrado tan profundamente el tejido, por lo que la extirpación aséptica debe
dejar un conducto libre de bacterias
Safavi y cols; Safavi y Nichols, ( 1994) Encontraron que el hidróxido de calcio

como medicamento intra conducto durante el periodo de una semana,
desinfectaba completamente el conducto, presentaba propiedades para
eliminar bacterias y para desnaturalizar los liposacáridos de las membranas de
las bacterias que permanecen contaminando el conducto.
3.5 INDICACIONES Y LIMITACIONES
Según S. Cohen menciona que la selección cuidadosa y adecuada de casos

y un cumplimiento minucioso de los principios endodóncicos en un tratamiento
de conductos radiculares en una cita, sin excepción deben culminar en un éxito
del tratamiento. A continuación el
autor
considera las indicaciones y limitaciones del tratamiento endodóntico en una
sesión:
Indicaciones: Debe considerarse un tratamiento endodóntico en una sola cita

en las siguientes circunstancias:
 Dientes vitales no complicados

 La fractura de dientes anteriores o bicúspides, donde la estética es un
problema y se necesita un poste y una corona temporales.
 Pacientes que físicamente estén comprometidos y para quienes volver a
completar el tratamiento es un grave problema.
 Pacientes en que su estado de salud delicado que requieran regímenes
repetidos de profilaxis antibiótica.
 Dientes necróticos no complicados drenando a través de un trayecto
sinusal.
 Pacientes que requieran sedación o tratamiento en quirófano.
Limitaciones : Un tratamiento endodóntico en una sola cita esta limitado en las
siguientes circunstancias:
 Diente necrótico la mayoría de veces doloroso sin trayecto sinusal

para el drenaje.
 Diente con anomalías anatómicas graves o casos en los que los
procedimientos presentan complicaciones.( conductos
calcificados , atrésicos, tortuosos, con bifurcaciones o accesorios)
 Piezas molares no vitales, siendo la mayoría de ellos
asintomáticos, con radio lucidez periapical y sin trayecto sinusal.
 En caso de periodontitis apical aguda con dolor grave a la
percusión.
 La mayoría de los retratamientos
3.6 VENTAJAS Y DESVENTAJAS
Bjorndal (1961), Oliet ( 1983), Ashkenaz (1984),Taleghani (1989), Schumacker

y cols (1993), Cohen y Burns (1998) Whal (1996), citan ventajas y desventajas
de los tratamientos endodónticos en una sesión:
Ventajas
:
 Reduce a una sola el número de citas a la que tiene que asistir
para el tratamiento endodóntico.
 Elimina la posibilidad de contaminación bacteriana por micro
filtración bacteriana
 Permite que se prepare el espacio para colocar un poste intra
radicular y una reconstrucción protésica estética en menos citas.
 Reduce la ansiedad a la que es sometido el paciente ya que solo
asiste una vez
 Elimina la posibilidad de que el paciente no vuelva a terminar el
tratamiento
 Reduce el tiempo y costo de materiales dentales
Desventajas:
 Una cita más prolongada puede cansar o incomodar al paciente,

especialmente en los que tienen disfunción mandibular u otras
enfermedades limitantes que no puedan mantener la boca
abierta mucho tiempo durante el tratamiento
 El manejo de agudizaciones se dificulta debido a la presencia del
conducto obturado.
 Se necesita experiencia y habilidad para realizar el tratamiento en
una sesión
3.7 TECNICAS DE PREPARACIÓN BIOMECANICA
Fava (1989) realizó un estudio clínico en 50 incisivos centrales superiores con

pulpa necrótica, donde utilizó la técnica de “ Double-flare”, que consiste en un
ensanchado previo del tercio cervical, preparación posterior del tercio apical y
un tercera fase en donde se prepara el conducto en sentido apico-coronal para
producir la menor cantidad de extrusión de tejido necrótico al periápice ; no
encontró diferencias significativas en cuanto al dolor postoperatorio de
tratamientos realizados en una sesión en 52 pacientes con pulpa necrótica
comparando, la técnica de” Double-flare” y “Double –flare” modificada ( en ella
no se realiza la tercera fase de la preparación, Fava, 1991), donde no encontró
diferencias estadísticamente significativas.
Este mismo investigador obtuvo resultados similares en un estudio más

reciente, donde comparó la técnica de “Double –flare”, “Técnica de preparación
progresiva al ápice” y “ Fuerzas Balanceadas” en dientes con pulpa necrótica,
no encontrando diferencias significativas (Fava 1995)
3.8 DOLOR POST-OPERATORIO
Coolidge y cols (1956), Grossman (1965), Sommers y cols (1966), aconsejan

no realizar tratamientos de conductos en una sesión, entre las razones que
exponen , citan la posibilidad de presentarse dolor postoperatorio.
Fox y cols (1970) fueron los primeros en utilizar técnicas y métodos de

investigación para evaluar el dolor postoperatorio en los tratamientos realizados
en una sesión. No realizaron selección de casos y el total de tratamientos
evaluados fue de 147 de los cuales se examinó el dolor a las 24 horas después
de realizarlo. El 90% de los pacientes reportaron un ligero o ningún dolor
espontáneo.
Ashkenaz (1979) reportó que de 195 casos realizados en una sesión todos con
pulpa vital, irrigando con hipoclorito de sodio al 5% y con una técnica
Telescópica y ensanchado previo y obturando con una técnica de
condensación lateral con cemento sellador (pulp canal sealer), presentó 8
pacientes con dolor postoperatorio al día siguiente. Tres pacientes reportaron
dolor por dos semanas y dos reportaron los síntomas por una semana.
Pekruhn ( 1981) realizó un estudio clínico con 102 pacientes; los cuales fueron
divididos en 2 grupos, los realizados en una sesión y los de dos sesiones,
todos tratados por el mismo operador y utilizando la misma técnica de
preparación. Aunque los pacientes que recibieron el tratamiento en una sesión
reportaron más dolor del primer día en comparación a los de dos citas, la
diferencia no fue significativa.
El dolor postoperatorio con ciertas características de intensidad, pudiendo estar
asociado con inflamación; es considerado actualmente por diversos
investigadores, como un síntoma, dentro de un grupo de manifestaciones
clínicas, que pueden ocurrir durante o después de la terapia endodóntica ,
denominado “agudización” o “ Flare-ups” ( Seltzer y Naidorf, 1985; Goldman y
cols, 1988; Trope, 1990; Walton y Fouad, 1992; Aznar , 1994 )
3.9 PRONOSTICO
El número de estudios sobre el pronóstico del tratamiento de los conductos

radiculares en una cita es menor que los que existen sobre el dolor, pero en la
mayoría de ellos indican que no hay diferencia sustancial en el porcentaje de
éxito de los casos de una y dos visitas (8)
IV.- CASO CLINICO
Paciente de sexo masculino de 18 años de edad , natural de Lima,

estudiante, en aparente buen estado general. Referido por un
familiar. Se presenta a consulta con odontálgia en la pieza 3 ,
refiriendo que en esa pieza se desprendió una obturación de
amalgama ( Ocluso-mesial ),hace dos meses y que solo le colocaron
una pasta “blanca “ en su reemplazo.
Al examen clínico estomatológico se observa mucosa, paladar y

piso de boca en condiciones normales no existe presencia de fístula
mucosa, la evaluación del resto de las piezas dentarias no presenta
focos sépticos, la mayoría de piezas con obturaciones metálicas.
Análisis del fenómeno doloroso: Pieza 3 refiere dolor localizado,

provocado al cambio térmico (frío)y se mantiene el dolor luego de
pasar el estímulo, se presenta en forma espontánea ocasionalmente.
Inspección: Pieza 3 con obturación temporal (ocluso-mesial) de

cemento Oxido de Zn eugenol, sin cambio de coloración en la pieza y
en encía, no presenta edema ni fístula mucosa .
Exploración : Pieza 3 presenta perdida dentinaria profunda en su

cara mesial , sin presencia de bolsa periodontal
Palpación: Pieza 3 coronal negativo, apical negativo sin presencia

de edema y movilidad normal. Refiere respuesta positiva leve a
percusión vertical, respuesta negativa a percusión horizontal.
Prueba térmica: Respuesta moderada al frío.
Prueba eléctrica: Respuesta positiva normal
Interpretación radiográfica: Corona restaurada, presencia de

cámara pulpar normal, sin modificaciones o presencia de nódulos
pulpares.
Aparentemente presenta tres conductos radiculares, uno por cada
raíz; las mismas que se encuentran integras con ápice completo.
Ligamento periodontal aparentemente normal y hueso alveolar sin
rarefacción.
Diagnóstico Presuntivo:
Lesión pulpar irreversible sintomática en pieza 3
PLAN DE TRATAMIENTO: BIOPULPECTOMIA PIEZA 3,

empleando técnica mixta o híbrida de preparación de
conductos radiculares y obturación con técnica de
condensación lateral.
CONCLUSIONES GENERALES
1.- Los tratamientos conservadores de la vitalidad pulpar son procedimientos

preventivos que se utilizan para promover, estimular y conservar la función e
integridad de la pulpa cuando sus alteraciones son reversibles.
2.- Todos los tratamientos conservadores imponen la necesidad de realizar un

control postoperatorio en el corto y largo plazo, a fin de evaluar el pronóstico y
éxito del tratamiento.
3.- La determinación del diagnóstico clínico de los estados pulpares reversibles

o irreversibles , se basa en la recopilación en forma secuencial y ordenada de
los hallazgos subjetivos, el examen clínico y radiográfico de la pieza dental
afectada, permitiéndonos diferenciar los distintos estados pulpares y orientar su
tratamiento
4.- El tratamiento endodóntico en una sesión, se puede realizar de acuerdo a

estudios de diversos investigadores, sin tener en cuenta la condición de la
patología pulpar y/o periapical, pero cabe mencionar que se debe tener en
consideración las indicaciones y limitaciones del mismo, así como del manejo
de las exacerbaciones o agudizaciones post tratamiento endodóntico.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1.- Balda R, Solórzano A. y González O. Lesión inicial de caries. Parte I.

Características macroscópicas y microscópicas. Acta odontológica
Venezolana. 1999 : 37(3) : 63-66
2.- Basrani E. (1999) “ Endodoncia Integrada “ 1° Ed. Caracas.

Venezuela. Actualidades Médico Odontológicas , 19: 209 - 218.
3.- Barrancos J. y Barrancos P. (1999) “Operatoria dental” 3° Ed. Buenos

Aires .Médica panamericana, 9: 507-508, 551-556, 10: 691-717
4.- Bolaños MV, Pulgar E. Recubrimiento pulpar directo. Estado actual

Avances en Odontoestomatología junio 2001 Vol 17 N° 5 : 231 241
5.- Caliskan M. Sen B. Endodontic treatment of teeth with apical

periodontitis using calcium hydroxide: a long-term study. Endod Dent
Traumatol, 1996, 12 : 215-21
6 .- Camejo M. González O, Solórzano A. y Balda R. (1999) Protección

dentino-pulpar. Acta odontológica venezolana.37 (3): 98-105
7.- Caviedes J. Muñoz H. Endodoncia en una sola cita: ¿Mito o realidad?

A:/ Artículos de revisión-Facultad de odontología P.U.J. htm
8.- Cohen S. , Burns R. (1999) “ Vías de la Pulpa “ 7° Ed. Madrid. España.

Harcourt, 14: 508 - 527
9.- Cox Ch. Keall H. Ostra E. col. Biocompatibility of surface sealed

dental materials against exposed pulps. Prosthetic dentistry 1987;57(1)
1- 8
10.- Craig R. (1998) “ Materiales de Odontología Restauradora “ 10 ° Ed.

Madrid. España. Harcourt Brace, 7: 156 – 161
11.- Fava L. A comparación of one versus two appointment endodontic

therapy in teeth with non-vital pulps. Int Endod J, 1989, 22: 179-83
12 .- Gutiérrez L. J. (2003) “Estudio de la respuesta tisular a una

asociación experimental Uncaria Tomentosa Willd D.C.- Hidróxido de
calcio versus Cemento convencional de Groosman” . Rev. Odontología
Sanmarquina, 2003 Vol.6 N° 11 pag. 30-34
13.- Hayashi Y. Inai M. Yanagiguchi K. Hydroxyapatite applied as direct pulp
capping medicine substitutes for oseodentin. J Endod 1999;25 :225-29
14 .- Harty F. (1989) “ Endodoncia en la Práctica Clínica “ 1° Ed. México

D.F. México. El Manual Moderno , 4: 53 – 59
15 .- Higashi T, Okamoto H. Influence of particle size of calcium phospate

ceramics as a capping agent on the formation of a hard tissue barrier
in amputed dental pulp. J Endod 1996; 22: 281-283
16 .- Hung M. ( Jun. 2003) “ Irritantes del órgano dentino-pulpar durante la

ejecución de procedimientos restauradores”.
http://www.carlosboveda.com/odontologosfolder
17,- Ingle J. , Bakland L. (1996) “Endodoncia “ 4° Ed. México D.F. México.

Mc Graw Hill . Interamericana. 11: 372 – 438
18.- Jayawardena J. Kato J. cols. Pulpa response to exposure with Er-YAG

laser. Oral Surg. Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001;91(2):
222-229
19.- Kitasaco Y. y col. (1998) “Short- term reaction of exposet monkey pulp
beneath adhesive resins “ Operative Dentistry 23 : 308 – 317
20.- Lasala A. (1992) “ Endodoncia “ 4° Ed. Barcelona. España. Ediciones

Científicas y Técnicas S.A. 15: 255 –261
21.- Leonardo M.J “Endodoncia”. Tratamiento de conductos radiculares 2da

Edición, Editorial Médica Panamericana Argentina 1984: 32-41
22.- Menaker L. (1986) “ Bases Biológicas de la Caries Dental “ 1° Ed.

Barcelona. España. 9: 252 – 259
23.- Mondragón J. (1995) “ Endodoncia “ 1° Ed. México D.F. México.

Interamericana. Mac Graw Hill. 6: 51 – 54
24.- Moritz A. Schoop U. Goharkhay K. Sperr W. The CO2 laser as an aid in

direct pulp capping. J Endod 1995 ; 21 : 70-3
25.- Mount G. Hume W. (1999) “Preservación y restauración de la

estructura del diente . 1° Ed. Barcelona . España. Harcourt Brace. 3:
37 – 44
26.- Niinuma A. Newly developed resinous direct pulp camping agent

containing calcium hydroxide (MTYAI-Ca). Int Endod J 1999 ; 32 : 475-
483
27.- Ney quiterio L. Tratamiento endodóntico en una sesión. A./ Biblioteca
virtual en salud. htm
28.- Oliet S. Single-visit endodontics: A clinical study .J Endod,1983, )

(4): 147-52
29.- Rubert A. Bauzá A. Manzanares C. Cols .Implicación de los factores

de crecimiento en la erupción dentaria. Archivos de
Odontoestomatología 2000; 16 : 29-34
30.- Saavedra J. WatsonV. (2004) MTA como alternativa en dientes

necróticos y formación radicular incompleto. www.elcov.org.
31.- Schwartz R. (1999) “ Fundamentos en odontología operatoria”1° Ed.

Bogotá , Actualidades médico odontológicas latinoamericana 5: 51-66
32.- Seltzer S. (1987) “ La Pulpa Dental “ 3° Ed. México D.F. México.

El Manual Moderno . 8: 178 –180, 14: 265 – 276
33.- Soares I., Golbert F. ( 2003) “ Endodoncia Técnica y Fundamentos “

1° Ed. Buenos Aires. Argentina. Médica Panamericana. 10: 169 – 177
34.- Stock C. , Gulabivala K. ( 1996) “ Atlas de Endodoncia “ 2° Ed.

Madrid . España. 16 : 273 – 275
35.- Thylstrup A. , Fejerskov O. (1988) “ Caries “ 1° Ed. Barcelona. España

11: 187 – 195 , 20: 224 – 227
36.- Tziafas D. Smith AJ, Lesot H. Designing new treatment strategies in

vital pulp therapy. J Dent 2000; 28: 77-92
37.- Villaroel L. (2003) “ Respuesta pulpar”

www.odontología-online.com
38.- Walton R. , Torabinejad M. (1991) “ Endodoncia Principios Práctica

y Clínica “ 1° Ed. México D.F. México. Nueva Editorial
Interamericana. 22: 380 – 389
39.- Weine F. ( 1997) “ Tratamiento Endodóncico “ 5° Ed. Madrid.

España Harcourt Brace . 16: 714 – 721
40.- Wolch I. One appoinment endodontic treatment. J Can Dent Assoc,

1975, 41: 613-5

Recubrimiento Pulpar

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Recubrimiento Pulpar

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Recubrimiento Pulpar

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

TRATAMIENTOS CONSERVADORES DE LA VITALIDAD PULPAR Y

GUILLERMO VALERIANO MORALES ALVA

I.- AGRESIÓN Y DEFENSA DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR

1.1 Irritantes del Complejo Dentino Pulpar

II.- REACCION PULPAR A LOS MATERIALES ODONTOLÓGICOS

2.1 Materiales de Recubrimiento

III.- TRATAMIENTOS CONSERVADORES DE LA VITALIDAD PULPAR

3.1 Recubrimiento Pulpar Indirecto

I.- LESIONES PULPARES IRREVERSIBLES

1.1 Clasificación Histopatológica según F. Weine

1.2 Clasificación Clínica según S. Cohen

II.- DIAGNOSTICO CLINICO RADIOGRÁFICO PULPITIS IRREVERSIBLE

2.1 Síntomas Subjetivos

III.- TRATAMIENTO ENDODÓNTICO EN UNA SESION

3.1 Antecedentes Históricos

IV.- CASO CLINICO

Derechos reservados conforme a

El objetivo de la Odontología Restauradora, es fundamentalmente devolver la

El tejido pulpar y la dentina conforman estructural, embriológica y

Asimismo uno de los aspectos del tratamiento endodóntico que más

El presente trabajo es una revisión bibliográfica sobre los tratamientos

I.- AGRESION Y DEFENSA DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR

1.1 IRRITANTES DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR

1.2 RESPUESTA PULPAR INFLAMATORIA

La pulpa, formada apartir de la papila dentaria, es un tejido orgánico conectivo

 Respuesta Inflamatoria Aguda:

Una lesión en el tejido pulpar ocasiona en primer lugar, la contracción de los

Las prostaglandinas son secretadas por leucocitos. Estas aumentan la

Además de estos mediadores secretados por las células, tenemos mediadores

Como este exudado contiene proteínas plasmáticas como albúminas y

 Respuesta Inflamatoria Crónica:

Si la inflamación no se resuelve en un lapso breve, ésta se vuelve crónica. La

II.- REACCION PULPAR A LOS MATERIALES ODONTOLÓGICOS

Para verificar cual es la respuesta biológica que generará un determinado tipo

De acuerdo a las especificaciones N° 41 de la ADA, para ver la respuesta

Respuesta Severa : infiltrado de células inflamatorias adyacentes a la cavidad,

Respuesta Moderada : aumento notorio de células inflamatorias, hiperemia

Respuesta Leve : ligero aumento de células inflamatorias, suave hiperemia y

2.1 MATERIALES DE RECUBRIMIENTO

Cuando se utiliza polvo de hidróxido de calcio ( Pulpdent) , se forma el puente

El autor demostró que el ranking de toxicidad de los componentes de los

La leve reacción inflamatoria fue la principal respuesta junto con la de la

Otros materiales empleados:

El MTA fue utilizado por Soares y col. en pulpotomías en dientes de perros,

2.2 MATERIALES DE BASE

Cementos de Ionómero de Vidrio

Estos materiales tienen la propiedad de ir liberando flúor al medio a medida que

III.-TRATAMIENTOS CONSERVADORES DE LA VITALIDAD PULPAR

3.1 RECUBRIMIENTO PULPAR INDIRECTO

El recubrimiento pulpar indirecto es el tratamiento de protección de la dentina

La protección dentino-pulpar involucra todas las maniobras, sustancias y

Con el recubrimiento pulpar indirecto se extirpan las capas externas de la

 DIAGNOSTICO CLINICO RADIOGRÁFICO

Condición de la pulpa : con vitalidad

 REACCION DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR

Un estudio muy interesante sobre el tema, lo brindan Kato y Fusayama (1970),

Este estudio demuestra que la dentina desmineralizada y reblandecida, pero