UNIVERSIDAD LIBRE DE BARRANQUILLA

CINESIOPATOLOGIA
DEFICIENCIAS RELACIONADAS CON EL SISTEMA NERVIOSO

APRAXIAS
La apraxia es la inutilidad de resolver las tareas motoras intencionadas y
aprendidas con anticipación como consecuencia de una contusión cerebral, pese
al efecto físico y a la vehemencia para hacerlo. Su dictamen es clínico, a menudo
sumado a las pruebas neuropsicológicas y las técnicas de imágenes (p. Ej., TC,
RM) para identificar la causa. La profecía depende de la índole y la extensión del
deterioro y el tiempo del paciente. No existe ningún tratamiento específico, empero
la fisioterapia y la terapia ocupacional pueden cicatrizar un ápice el funcionamiento
y la soltura del paciente.
ETIOLOGIA DE LA APRAXIA
La apraxia se produce por damnificación encefálico (p. Ej., por infarto, tumor, o
traumatismo) o degeneración, en habitual en los lóbulos parietales o sus
conexiones, adonde se retienen los recuerdos de los patrones de arqueo
aprendidos.

Menos veces, la apraxia resulta del daño sufrido en otras áreas del cerebro, como
la corteza premotora (la noticia del lóbulo delantero situada por en presencia de
del residuo motor), otras partes pudendas del lóbulo frontal o el grosor calloso o la
efectividad de una intensidad difusa vinculada a las demencias degenerativas
TIPOS DE APRAXIAS
Apraxia ideatoria: los pacientes con apraxia ideatoria no pueden conseguir el
impacto de una profesión compleja con antelación aprendida y por lo tanto no
pueden esquematizar o dirigir los movimientos voluntarios necesarios en la
estampa correcta. Por ejemplo, pueden desgastar los zapatos ayer que las
medias.
Apraxia ideomotora: este quídam de apraxia es la más común. Cuando se les
pide a los pacientes con apraxia ideomotora que realicen tareas motoras
comunes, estos no pueden hacerlo. Por ejemplo, no pueden parafrasear acciones
como librar adiós o acusar cómo se usa una herramienta (p. Ej., escobeta de
dientes, martillo).
Apraxia conceptual: este individuo de apraxia es similar a la ataxia ideo motora,
pero también se caracteriza por un altibajo de la significación para rendir las
herramientas correctamente. Por ejemplo, cuando se les da un destornillador, los
pacientes pueden intentar caligrafiar con él como si fuera un bolígrafo.
Apraxia de la construcción: los pacientes con apraxia de edificación no pueden
dibujar, urbanizar o redactar una sorpresa a quemazón de que entienden la
servicio y tienen el ámbito físico para hacerlo. Por ejemplo, los pacientes no
lograrán una chapa geométrica sencilla, aunque sean capaces de verla y recordar
el estímulo, aseverar y beneficiarse un bolígrafo y entender la actividad.
IMÁGENES

CASO CLINICO
Varón de 64 años, diestro, ex-fumador, con estudios básicos y
albañil de profesión cuya lengua materna es el castellano. Casado, con
cuatro hijas. A nivel pre mórbido no existen problemas de audición y
se observa presbicia. En mayo de 2004, presenta pérdida brusca de
conciencia y caída al suelo. Es hospitalizado y después de un examen
neurológico, manifiesta hemiplejia derecha, afasia mixta, paresia
facial supra nuclear derecha y hemianopsia homónima derecha. En
pares craneales se observa:
 II N. Óptico: Hemianopsia D
 V N. Trigémino: Sensibilidad aparentemente conservada.
 VII N. Facial:
o Borramiento del surco naso geniano y pliegues
frontales.
o Comisura bucal desviada, descenso lado enfermo y
parálisis facial central derecha.
 XII N. Hipogloso: Movimientos de lengua torpes.
Desviación.
No existe heminegligencia ni disfagia, pero si babeo ocasional. El
TAC cerebral revela ACV isquémico de arteria cerebral media
izquierda; lesión a nivel parietal izquierdo. Tras el ictus sufre
episodios epilépticos y en periodo subagudo, neumonía nosocomial.

EVALUACION DEL LENGUAJE

El paciente se muestra orientado en espacio y persona, pero no en
tiempo. Su lenguaje está limitado a automatismos (P. ej.: “Ahora
mismo”). Presenta persevera iones tanto a nivel verbal como no
verbal. Se muestra reacio ante la realización de determinadas tareas
principalmente aquellas en las que interviene un componente verbal,
en otras se muestra colaborador. Se observa distimia, con llanto
ocasional, y un carácter fuerte y bromista.
Pruebas aplicadas
1. Test de Boston para el diagnóstico de las afasias.
2. Evaluación clínica funcional de la región Facio-oral.
3. Token Test.
4. Pruebas de repetición.
5. Pruebas de escritura, lectura y cálculo.
PICTOGRAMA
 ATAXIAS

La ataxia es una disfunción cerebelosa, signos del lóbulo frontal o cambios

de posición y control de los movimientos voluntarios debidos a la médula
espinal. La ataxia puede ser congénita o adquirida. La forma común de
ataxia se asocia con trastornos del SNC. La ataxia adquirida se puede
clasificar como grave, transitoria o crónica. Los mitos y las cosas cotidianas
rara vez les suceden a los niños. Esto se debe principalmente a fallas
físicas en los conflictos y conflictos de la vida. La ataxia aguda se puede
describir como un cambio evolutivo o un cambio en las habilidades motoras
de menos de 72 horas en un niño sano en el pasado.

TIPOS DE ATAXIAS
Ataxia lateral: nervio lateral o conducto radicular. Los cambios de la forma
más adecuada corresponden a los nervios posteriores. • Ataxia espinal:
también conocida como ataxia, se puede proteger contra el daño del barro,
lo cual es una buena señal de Romberg.

• Ataxia cerebelosa: pérdida de eumetría (dismetría), asinergia y

coordinación de movimientos activos (disdiadococcinecia).

• Ataxia del laberinto: Las personas afectadas se colocan de un lado

(siempre el mismo) y se agrandan cuando se cierran los ojos (Maze
Romberg). Las estrellas de las estrellas. Sentirse raro, mareado. Se respeta
la posesión y el equilibrio.

• Ataxia talámica: la gravedad de este trastorno afecta el manejo de las

actividades normales. Hay confusión, inestabilidad física, malestar general,
dolor, malestar y un dolor insoportable.

• Ataxia vascular: las lesiones en la frente y la espalda pueden causar

ataxia, seguida de déficits sensoriales y motores.

CAUSAS DE ATAXIA

Crónica/Progresiva
• Tumores Cerebelosos
‐Meduloblastoma
‐ Astrocitoma
‐Hemangioblastoma
• Tumores del Tallo Cerebral
‐ Glioma del Puente
‐ Ependimoma
• Malformaciones Congénitas
‐ Malformación de Arnold Chiari
‐ Malformación de Dandy Walker
‐ Aplasias cerebelosas
‐ Aplasia de los hemisferios cerebelosos
‐ Aplasia del vermis
‐ Impresión basilar
• Ataxias Hereditarias
‐ Herencia autosómica dominante
‐ Herencia autosómica recesiva
‐ Abetalipoproteinemia
‐ Ataxia sin apraxia oculomotora
‐ Ataxia sin distonía episódica
‐ Deficit de piruvato deshidrogenasa
‐ Ataxia Talangectasia
‐ Ataxia de Friedereich
‐ Enfermedad de Hartnup
‐ Enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce
‐ Enfermedad de Refsum
‐ Gangliosidosis infantil GM2
‐ Lipidosis infantil por sulfátidos
‐ Síndrome de Merinesco‐ Sjôgren

IMÁGENES

CASO CLINICO
Paciente varón de 32 años de edad que acude al Servicio de Patología y
Ortopedia de la Clínica Universitaria de Podología de la UCM por presentar
inestabilidad en la marcha. Antecedentes clínicos: Diagnosticado de ataxia
cerebelosa a los 7 años de edad (aunque presento los primeros síntomas a
los 3 años). Alergia a perro, gato y polen. Sin antecedentes familiares de
enfermedades neuromusculares.
El paciente presentaba: Inestabilidad de la marcha, temblor de reposo,
escoliosis, afectación de la escritura, enlentecimiento del habla, dificultad en
la deglución, dificultad para enfocar la vista e hipoacusia neurosensorial
simétrica. No ha seguido ningún tratamiento rehabilitador ni fisioterápico.

A la exploración clínica el paciente presenta pronación y abducción de

ambos pies, con arco interno disminuido y eje del asa medializado, así
como rotación interna de la cadera derecha y pelvis en ante versión y
rotación a la derecha. En cuanto a la movilidad se encuentra en general
muy limitada, habiéndose valorado la flexión dorsal y plantar de 1º y 5º
radio, flexión de tobillo, inversión/eversión del asa, flexión dorsal del hallux y
equino de antepié.

NEUROPRAXIA

Este daño nervioso puede causar debilidad, confusión, compresión o

isquemia. Además, la vida, el envenenamiento, los trastornos del sistema
inmunológico y las enfermedades relacionadas con la radiación pueden
causar daño a los nervios. Incluso si los nervios no están dañados
sistémicamente, se pueden ver restos de escoba, lo que provoca daño
muscular.

La neuropraxia resulta en daño excesivo, confusión, compresión o isquemia

(que causa daño celular debido al cese o disminución del flujo sanguíneo
en áreas específicas, falta de oxígeno y nutrientes), pérdida de la función
nerviosa. Es una lesión nerviosa

El daño nervioso sistémico, junto con el equipo y el tejido conectivo, no se

puede evaluar sin complicaciones, pero puede causar la ruptura de la
mielina a nivel microscópico, lo que causa impulsos nerviosos deteriorados.
El daño a los tejidos blandos es temporal y puede llevar meses, pero se
considera porque se puede curar en cualquier momento.

CASO CLINICO
Este es un paciente de Artigas de 31 años con un entrenador Según cuenta
la historia, es fumador y no tiene antecedentes de lesiones. Veinticuatro
horas antes del examen, sufrió una lesión directa en el muslo derecho al
caer del caballo. La llevaron al Centro de Pediatría y Economía, donde la
examinaron y evaluaron por una extremidad fracturada. El examen físico
muestra hinchazón de manos y brazos con el pulso actual, mantiene la
concentración y reduce el movimiento de los dedos causado por el dolor.
Se reparó con un parche en la espalda y analgésicos con ketoprofeno i / v.
 El paciente llega al lugar de la cirugía, enfocándose claramente en la
ventilación rápida, la estabilidad, el ejercicio y la pierna derecha se repara
con una férula. Los exámenes de manos y brazos son los mismos que los
exámenes de emergencia. Se realizó un seguimiento de la
inmunosupresión interna del plexo braquial mediante un método
interescalénico con localización de parestesias del plexo braquial. 30 ml de
bupivacaína inyectable al 0,5% con diluyente de adrenalina 1 / 200.000;
Encontré el enchufe del automóvil en 35 minutos. El método tuvo éxito.
Durante el embarazo, se administraron 50 mg de propofol en bolo i / vy
fentanilo gamma al 100%. El vendaje esmarch se usa para proporcionar un
sitio quirúrgico en el medio del brazo. El paciente se colocó bien ajustado y
el brazo superior derecho 90 ° fue robado en la mesa adjunta.

IMÁGENES

NEUROTMESIS
La neurótesis es un conjunto completo de nervios laterales. El daño nervioso
severo se puede clasificar como neuropraxia, axonotmesis o rotura nerviosa. La
neurótesis produce una actividad motora y sensorial completa en la piel y los
músculos que contienen nervios dañados. Volver al trabajo es bastante bueno sin
cirugía. Este trabajo examina la evaluación, el tratamiento y el manejo de la
neurotmesis y describe el papel de un equipo de expertos en el tratamiento de
pacientes con esta enfermedad. Destino: Identificación de la aparición de fisiología
y neurotmesis. Describa el historial médico, el examen físico y la evaluación de la
neurotmesis adecuados. Describa las opciones de tratamiento y manejo
disponibles para la neurosis. Resume la estrategia de un equipo de expertos para
mejorar la precisión de la atención y la comunicación para mejorar la atención y
los resultados de los pacientes con neurotmesis.
Lesión de un tronco nervioso periférico, habitualmente traumática, que provoca la
degeneración de las fibras nerviosas, pero con conservación de las vainas de
mielina, por lo cual el trastorno es reversible al poder crecer el cabo proximal de la
fibra nerviosa dentro de su vaina.

La neurogénesis da como resultado un estrechamiento de las

terminaciones nerviosas y es la forma más grave de daño nervioso. En
neurocirugía, todos los nervios, incluidos el endoneuro, el perineural y los
nervios vitales, están completamente cortados. La neurogénesis da como
resultado la ruptura de axones, vaina de mielina y tejido conectivo.

La visión de la recuperación es mala sin cirugía. [dos] La lesión de quinto

grado de Sunderland corresponde a la definición de neurotmesis en la
división de Sedon y representa la mayor incidencia de trauma con lesión
vascular completa.

La neuropraxia suele ser un daño nervioso causado por demencia y / o

isquemia y no es la causa más común de daño del nervio lateral.

Los trastornos transitorios de la conducción nerviosa bloquean las

terminaciones nerviosas en el sitio de la lesión y causan pérdida de tejido
motor y conjuntivo, pero todas las características físicas de las
terminaciones nerviosas, incluidas la endoneuria, la perineuria y la
epineuria, son completas.

La axonotmesis es un tipo más grave de trastorno neurológico que

generalmente resulta en aplastamiento, estiramiento y hematomas. Con
axonotmesis, el epineuro permanece intacto, pero la perineuria y la
endoneuria pueden cambiar.

Los axones se separan de los axones y los axones son destruidos por la
vaina de mielina. La lesión por valeriana ocurre en el intestino distal en el
sitio de la lesión entre 24 y 36 horas después de la lesión del nervio lateral.

Historia y física La información

sobre lesiones traumáticas es muy importante porque guía las decisiones
sobre cuándo reparar los nervios. La mayoría de las lesiones nerviosas van
acompañadas de cortes afilados de vidrio, cuchillo o metal afilado. El
examen físico de los órganos afectados y los músculos internos identifica
los nervios afectados. Aumenta la distribución de los nervios internos. Hay
una anestesia sensorial completa que es la distribución de los nervios.
Todos los músculos que lo componen tienen un cordón umbilical débil. El
movimiento u otros objetos visuales indican daños. Tener el marcador de
Tinel ayuda a determinar la regeneración axonal a través de defectos en el
seguimiento de pacientes con lesión del nervio lateral.

IMÁGENES

CASO CLINICO
Malearibi, de 18 años. No hay antecedentes que se adapten a
la situación actual. Su condición comenzó hace unas seis semanas cuando 
sufrió una herida aguda en la palma de la mano derecha. El
paciente refirió un corte a lo largo del costado
del vidrio cuando se rompió la ventana. Lo llevaron a un hospital privado y
lo ingresaron en el departamento de emergencias unos 20 minutos después
de la lesión. Aproximadamente una hora después, se investigó una lesión y
una declaración del departamento vascular identificó "lesiones en la arteria
radial y la muñeca derecha" y "varias secciones del nervio de flexión". ...
Se consultó al paciente para una segunda opinión 6
semanas después de la lesión. Mencionó que su mano
derecha, especialmente sus cuatro dedos, estaba entumecida y no podía m
over los cinco dedos.

AXONOTMESIS
La lesión del nervio periférico (PNI) es relativamente rara, pero puede
provocar problemas de salud. Para expresar insatisfacción con estos
pacientes lesionados, la práctica judicial, la cirugía de columna, la cirugía
de pie / pie y el tratamiento intermedio después de este procedimiento
común son los más comunes en la PNI. La PNI puede presentarse con
debilidad o debilidad y generalmente es iatrogénica. Detectar la lesión
inicial es lo más importante porque los mejores resultados de los nervios del
cuerpo se combinan con la intervención inicial. Axonotmesis es un término
utilizado para describir una gama de NIBP que es más gravemente débil
que las neuronas, como las que causan neurotmesis, pero es menos
potente que el componente vascular, como se observa en la neurotmesis.
Finalmente, estos términos se utilizan para describir el desarrollo de
entrelazamientos neuronales asociados con líneas celulares normales. Sin
embargo, los términos descriptivos utilizados para clasificar el grado de
daño al sistema nervioso permiten a los médicos considerar diferentes
enfoques, estrategias de tratamiento específicas y expectativas adecuadas
para los resultados funcionales. Para comprender cada tipo de lesión
nerviosa, es importante conocer la naturaleza de la lesión nerviosa. Desde
la estructura más grande a la más profunda, el nervio lateral está formado
por el epineuro, el epineuro que pasa entre los haces, la perineuria que
cubre cada haz, la vaina de mielina y el endoneuro que cubre los axones
que rodean las células de Schwann.

IMAGEN

CASO CLINICO
Se presenta el caso de un paciente de 71 años, de sexo masculino, con
diagnóstico médico de neuropraxiaaxonotmesis del plexo braquial como
producto de una luxación de hombro. Presentaba el brazo izquierdo pléjico
luego de la reducción. Ingresó al Servicio Universitario de Kinesiología y
realizó 60 sesiones de tratamiento
kinésico basado en electro estimulación muscular selectiva con corriente
exponencial y rectangular, asociada a
ejercicios de reeducación muscular. Mediante el electro estimulación se
logró prevenir la atrofia muscular, lo cual
permitió desarrollar posteriormente trofismo y fuerza muscular. El paciente
recuperó las funciones musculares
que le permitieron realizar sus actividades de la vida diaria de manera
autónoma. Este caso pertenece a un ensayo
clínico controlado aprobado por el Comité de Bioética de la Facultad de
Medicina.
 CUADRIPLEJIA
La tetraplejía es una condición degenerativa que afecta a todos los órganos,
afecta las membranas mucosas y es incapaz de transmitir impulsos nerviosos
al nivel del nervio subyacente.
La parálisis que está representada por la inmovilidad es la misma. Dolor y
tacto.
Lesiones en la región (1) Los problemas de salud pública en niños
embarazadas y no nacidos de 13 años de edad son importantes para la
presentación del pensamiento crítico. Cumplió los 10 años, adquirió
cuadriplejía debido a septicemia. Después de la extirpación de la médula
espinal.
El paciente fue al hospital de Pujiri. con fiebre alta y fue examinado y
diagnosticado con tuberculosis 24 horas después, dolor abdominal Será
devuelto al hospital Pujiri el día 10, luego del primer cuadro clínico con caries y
malestar general.
Fue examinado en el hospital y trasladado al Hospital Público de Ratakuunga.
Después de ser admitido, regresó al Hospital Pujiri y se encontró que sufría de
dolor abdominal severo debido a ciwan. embarazo persistente. Lo llevaron de
urgencia al Hospital General Estatal de Ratakuunga y contrajo dolor de
estómago antes de la operación.
El objetivo de este estudio fue identificar paulatinamente el camino desde el
inicio de la comunicación del paciente con el servicio médico hasta el estudio
final. Riesgo e importancia del diagnóstico.
También se estudian las características de salud para identificar datos
importantes en todos los niveles de atención. Cuándo consultar su historial
médico. Por tanto, una opción para mejorar la atención y el manejo de los
pacientes que padecen enfermedades de la piel.

CASO CLINICO
Paciente masculino de 25 años de edad, campesino, originario de Chiautla de
Tapia, Puebla, y sin antecedentes de importancia aparentes. Como dato
importante, el paciente refirió que una de sus ocupaciones campestres era
cargar leña en la espalda, para los suministros de su hogar. El paciente refirió
que hacía dos años, al estar trabajando en Estados Unidos, tuvo nodulaciones,
pústulas y cavernas en la región cervical y la espalda alta (cervicodorsal), sin
alteraciones asociadas aparentes; no recibió tratamiento ni refirió ningún tipo
de manifestación
extremidades, de C6 a la periferia con reflejos osteotendinosos ausentes y en
las cuatro extremidades con atrofia muscular y parálisis flácida. En el cuello y
en la región dorsal de la espalda se encontraron pústulas activas, cavernas y
cicatrices retráctiles. Fue valorado por el servicio de Dermatología, el cual tomó
muestras de las pústulas activas, con material en forma de granos de maíz; se
realizaron estudios de citología y cultivo y se determinó el diagnóstico
demicetoma cervicodorsal, secundario a N. brasilienses. Se realizaron
diferentes estudios de gabinete, como rayos X de la columna cervical
anteroposterior y lateral, en la que no se observaron datos de lesiones óseas y
TAC de la columna cervical. Se notaron lesiones óseas, de predominio
posterior, que afectaban las corticales anterior y posterior del arco neural; no
se observaron mayores lesiones y no se advirtieron lesiones en los tejidos
blandos.
IMÁGENES
 PARESIA

Dependiendo del tipo de paresia que afecte a la persona, se puede

determinar la causa. En la depresión, esto se asocia con accidente
cerebrovascular o accidente cerebrovascular isquémico o accidente
cerebrovascular, tumores tumorales, la incidencia de la enfermedad de
células falciformes y la presencia de lesión en la médula espinal. Número;
Por otro lado, la parálisis cerebral es causada por la enfermedad de
Guillain-Barré, efectos adversos al tratamiento, intoxicación de pequeños
metales como cobre, mercurio, plomo, miastenia severa, miopatía
inflamatoria y neuropatía. La paresia simultánea suele dar lugar a
enfermedad amiotrófica, gritosis lateral y otras mielopatías.

TRATAMIENTO FISIOTERAPEUTICO
El tratamiento fisioterapéutico se establecerá en base a las características
de signos y síntomas presentes en cada paciente, estas incluyen diversas
técnicas que buscan mejorar la función de los músculos, el bienestar en la
calidad de vida y salud del paciente, además de su inclusión de manera
independiente en las actividades de la vida diaria.

Algunos de los métodos y técnicas utilizados en este tipo de parálisis son:

 Movilizaciones activas a pasivas de los miembros superiores e inferiores.
 Ejercicios activos asistidos y asistidos.
 Método de Rood.
 Método Kabat.
 Facilitación neuromuscular propioceptiva.
 Aplicación de agentes físicos como la termoterapia, electroterapia,
crioterapia etc.
 Técnica de miofeedback.
 Reeducación postural global.
 Ejercicios respiratorios. 

SINTOMAS
De acuerdo a las zonas comprometidas se verán afectadas diversas
estructuras entre ellas las extremidades superiores o inferiores que de
acuerdo a su extensión comprometida podrá ser de diferentes tipos:
monoparesia, hemiparesia, paraparesia o tetraparesia; también se pueden
ver afectados los músculos de los ojos su afección refiere una lesión de los
pares craneales III, IV y VI; los músculos maseteros producto de una lesión
del nervio trigémino; los músculos faciales que pueden comprometer la
mitad de la cara (hemicara).
Ahora bien, cuando solo se afecta la parte inferior de la mitad de la cara,
trastornos de deglución y disfonía indica una lesión del nervio vago; el
esternocleidomastoideo y el trapecio puede ser indicio de una lesión del
nervio accesorio y a nivel de los músculos de la lengua una lesión del
nervio hipogloso.

HIPOCINESIA
Reducir el ejercicio. En el caso del corazón, el término "hipocinesia" se
refiere a la reducción del movimiento de la pared del corazón durante cada
accidente cerebrovascular. Está asociado con ataques cardíacos,
accidentes cerebrovasculares y accidentes cerebrovasculares. La
hipocinesia puede afectar una pequeña zona del corazón (hipocinesia
interna) o todo el músculo cardíaco (ambas hipocinesias).

CASO CLINICO

El síndrome de secuencia acinesia/ hipocinesia fetal es un trastorno

genético raro, descrito en 1974, por Pena y Shokeir, en dos hermanas que
murieron al nacer con camptodactilia, pie equino, anquilosis de las rodillas y
las caderas e hipoplasia pulmonar. Este síndrome afecta, aproximadamente
a uno de cada 12.000 recién nacidos, y en la bibliografía médica se han
reportado unos sesenta casos (1), los cuales en su mayoría son
esporádicos. Además, buena parte de los casos familiares parece tener una
herencia autosómica recesiva (25% de riesgo de recurrencia). Aunque la
etiología es desconocida, en 1983 Moessinger propuso que una
disminución de los movimientos fetales en el útero puede llevar a un cuadro
similar y propuso llamarlo secuencia de deformación por acinesia fetal (2).
del de curarizar fetos de ratas encontró las siguientes anomalías: retardo
del crecimiento intrauterino, cambios craneofaciales y en las extremidades,
hipoplasia pulmonar, cordón umbilical corto y poli hidramnios. Propuso
entonces que estos hallazgos eran secundarios a varios mecanismos:
disminución o ausencia de deglución, que lleva a polidramnios; disminución
en la masa muscular y ósea, resultado de la inmovilización prolongada, lo
que explica el bajo peso; inhibición de la actividad respiratoria fetal, que
lleva a hipoplasia pulmonar, y ausencia de movimientos articulares, que
llevan a anquilosis y fijación de las articulaciones e, igualmente, a una
disminución del crecimiento del cordón umbilical, por modificaciones en las
fuerzas de tracción.

IMAGEN DE LA HIPOCINESIA

HIPERKINECIA

La hipercinesia es un trastorno del cerebro, lo que significa que el cuerpo

está empeorando. La hipercinesia puede ocurrir en cualquier momento de
la vida, pero comienza en la niñez y presenta síntomas a los que el niño
puede ser intolerante durante largos períodos de tiempo. Necesita moverse,
tiene que moverse de lado a lado, y si se ve obligado a sentarse, sus
piernas y brazos no se quedarán quietos. Pueden jugar con cosas,
controlarlas sin motivo aparente, renunciar a tareas en el camino,
organizarse, correr, saltar. Cosas casi imposibles para tus amigos, los niños
que están atrapados y padecen tuberculosis. El trabajo escolar es bueno
porque no pueden concentrarse o concentrarse y sus interacciones con
otros niños son inquietas e inapropiadas porque están preocupados.

Tiene características similares a las de los niños con presión arterial alta,
pero los niños con presión arterial alta tienen menos masa muscular
(disnea) y pueden sentirse cansados e inactivos durante mucho tiempo,
pero este no es el caso. .. equivocado. Para un niño caro que no está
cansado. La hipercinesia es compleja de mover y difícil de jugar (tropezar,
caer, usar la extremidad equivocada, etc.). La hipercinesia también se
asocia con frecuencia con digrafía y dislexia (problemas para escribir o
leer). La hipercinesia afecta al propio niño, pero no porque le guste y sufra.
Es tratable con antidepresivos y, a veces, con medicamentos, y no se
resuelve durante mucho tiempo, por lo que el diagnóstico y el tratamiento
pueden generar mejoras significativas. Por supuesto, se debe evitar el
SIDA, porque no todos los niños con presión arterial alta tienen presión
arterial alta.

RASGOS CLINICOS
Los rasgos clínicos que configuran el trastorno por déficit de atención con
hiperactividad (TDAH) parecen fundamentarse, desde la perspectiva
neuropsicológica, en una disfunción temprana del sistema ejecutivo
(tálamo-estrío-cortical). Los sujetos afectos presentan déficit del control
inhibitorio, de la flexibilidad cognitiva, de la memoria de trabajo, de la
autorregulación motivacional y, en definitiva, de la atención durante el
procesamiento no automático de información. Los estudios de neuroimagen
han mostrado disminución volumétrica de las estructuras prefrontales, del
caudado y del pálido, que sustentan la función ejecutiva. Los potenciales
evocados cognitivos durante tareas de atención sostenida poseen latencias
alargadas y topografía aberrante. Los estudios con neuroimagen funcional y
los modelos experimentales animales permiten postular un déficit
dopaminérgico de las estructuras citadas en sujetos con TDAH, lo que
fundamenta la favorable respuesta, de casos bien diagnosticados, a los
fármacos psicoestinzulantes. Nunca debe faltar una intervención
psicopedagógica para lograr que el sujeto madure su locus de control
interno de la atención y de la impulsividad.
IMÁGENES