DM1 y 2 Teoria

BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA CLÍNICA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
SESIÓN 07- UNIDAD 2-TURNO 1-GRUPO 6

MANEJO DE DIABETES MELLITUS
“Resolución del caso clínico”
Autor(es):
GOMERO CHERO, Yamelhí Del Pilar
GUTIERREZ DE LA CRUZ, Pamela Ysabel
GUTIÉRREZ VILLANUEVA, José Luis
SALINAS ALFARO, Marianela
VILLAR MARTELL, Luis Fernando
ZAMORA TERRONES, Jhomayra Naicoll
Asesor(a):
DIAZ PAZ, Karen Janet
TRUJILLO - PERÚ
CASO CLÍNICO-DIABETES MELLITUS Pá gina 1

CASO CLINICO DIABETES
Paciente varón de 60 años que acude al servicio de Urgencias por presentar letargia y
estupor de 3 días de evolución. Al ingreso paciente obnubilado, desorientado en tiempo y
espacio, con mucosas orales secas ++/+++; Frecuencia Cardiaca de 120 por minuto,
Frecuencia Respiratoria de 22 por minuto, Una PA: 90/60 mmHg, una Temperatura de 36 °
C, Pupilas Isocoricas fotorreactivas. En los exámenes de Laboratorio: Glicemia de 950
mgrs/dl. ; Creatinina: 1.5 mgrs/dl. , Urea de 25 mgrs/dl. , Na+: 130 mEq/l; K+: 4.5 mEq/l.
Se le realiza Gases Arteriales cuyo resultado: pH: 7.34 , pO2: 92 mmHg, pCO2: 35
mmHg, HCO3: 22 mmHg. Osmolaridad del plasma: 340 mOsm/l.

1. Explique los mecanismos fisiopatológicos de la diabetes mellitus 2.
DIABETES MELLITUS
Desorden metabólico
Hiperglucemia crónica
Grasas
Alteraciones en el Hidratos de
metabolismo carbono
Proteínas
TIPO II
Tres fases
1
Aparición de un estado de Asociada Valores de normoglicemia
resistencia periférica a la insulina
2 Sobreproducción de insulina que no

IR* más marcada a nivel de tejidos alcanza a controlar la homeostasis
Existe
periféricos (músculo, tejido adiposo) de glucosa (hiper-glicemia
postprandial)
Baja
Captación
Moléculas de glucosa hiperinsulinemia
Oxidación
3
Declinación en el funcionamiento de Disminuye la síntesis de la hormona
Donde
las células beta pancreáticas.
Aparece
Hiperglicemia en ayuno
*Resistencia a la insulina

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es un trastorno metabólico multifactorial. Se

caracteriza por hiperglicemia crónica, resistencia a la insulina (RI) y un defecto en la
secreción de insulina. (PÉREZ B., 2009)
En la primera fase de la enfermedad se describe una resistencia a la insulina (baja

capacidad de la hormona para inducir sus efectos biológicos esperados) aunque en las
etapas iniciales del trastorno, la tolerancia a la glucosa se mantiene casi normal porque las
células β del páncreas lo compensan mediante el incremento en la producción de insulina.
(Harrison, 2016, volumen II, pág.2404)
En un contexto de balance energético positivo y obesidad, se produce la expansión y

el almacenamiento de grasa en el tejido adiposo, la acumulación de grasa lleva a la
disfunción y el agotamiento de la capacidad de almacenamiento de dicho tejido y esta grasa
que no se puede almacenar produce un efecto inflamatorio en el órgano, lo que produce la
infiltración de macrófagos que liberan citosinas proinflamatorias que dan lugar a la segunda
fase de la enfermedad donde se desarrolla resistencia a la insulina en el tejido adiposo y en
órganos periféricos (como el músculo o el hígado). Además de las citocinas, el fracaso de la
capacidad del almacenamiento de grasa en el tejido adiposo hace que el exceso de lípidos
se acumule de manera ectópica en músculo, hígado y célula b. La célula beta no está
diseñada para almacenar nutrientes se produce un efecto toxico denominado lipotoxicidad
que contribuye a la RI y una disfunción mitocondrial. La RI disminuye la utilización de
glucosa en el musculo, y en el hígado aumenta la producción hepática de glucosa en
relación con el aumento de la glucogenolisis y la gluconeogénesis secundaria al aumento de
lactato, glicerol, alanina y ácidos grasos libres. Por último en la tercera fase de la
enfermedad la célula b también se ve afectada por el efecto tóxico del exceso de lípidos y
glucosa, un fenómeno conocido como glucolipotoxicidad y que contribuye al fracaso
celular. (Farreras-Rozman, 2016, pág.1829)
Por último como resumen podríamos decir que la hiperglucemia típica de la DM 2

es el resultado de la falta de adecuación entre secreción y sensibilidad a la insulina,

modulada por la interacción entre diversos factores ambientales y un genoma que confiere
susceptibilidad genética. (Farreras, 2016, pág.1829)
TEMPORALIDAD EN LA APARICIÓN DE DM2, EL FENOTIPO DIABÉTCO

PROGRESA A MEDIDA QUE LAS FUNCIONES DE LAS CELULAS BETA
DECLINAN.
2. Que funciones cumple el páncreas endocrino.
El páncreas es un órgano de secreción exocrina y endocrina. Donde su función

endocrina está dada por los islotes de Langerhans que secreta hormonas en el torrente
sanguíneo. Las hormonas principales secretadas por la glándula endocrina del páncreas
son la insulina y el glucagón, que regulan la concentración de glucosa en la sangre, y la
somatostina, que impide la secreción de las otras 2 hormonas. (Funciones endocrinas del
páncreas y regulación del metabolismo de carbohidratos | Ganong. Fisiología médica,
25e | AccessMedicina | McGraw-Hill Medical, s. f.)
(Las funciones de ambas hormonas se explican mejor en las siguientes preguntas)

3. Cual es rol importante de la Insulina en el organismo.
La insulina es una hormona, producida en el páncreas, especialmente, en el tejido

endocrino.[ CITATION Ric17 \l 10250 ]
Esta regula el metabolismo de secretación por las β-células de los islotes de

Langerhans del páncreas. La principal función de la insulina es contrarrestar la acción
concertada de varias hormonas generadoras de hiperglucemia y para mantener bajos los
niveles de glucosa en sangre. Además de su papel en la regulación metabolismo de la
glucosa, la insulina estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis, y aumenta el
transporte de aminoácidos en las células. Debido a que hay numerosos hormonas,
trastornos hiperglucémicos no tratados asociados con la insulina generalmente llevar a
la hiperglucemia severa y acortamiento de la vida. [ CITATION the16 \l 10250 ]

4. Qué rol cumplen las otras hormonas contrareguladoras glucagón y somatostatina.
GLUCAGÓN SOMATOSTATINA
Un incremento inapropiado del glucagón La somatostatina es un neuropéptido
(hiperglucagonemia) desempeña un papel originalmente aislado del hipotálamo, que
importante en la patogénesis de la diabetes. actúa como una sustancia inhibidora de la
 A nivel hepático, el glucagón hormona del crecimiento (GH).
aumenta la liberación de glucosa  Modular la función de los centros
mediante la inhibición de la síntesis cerebrales superiores.
de glucógeno y la estimulación  Ejerce una influencia inhibidora
tanto de la glucogenólisis como de sobre la hormona del órgano diana
la gluconeogénesis. y las actividades secretoras
 El glucagón favorece la captación exocrinas y la proliferación celular.
de aminoácidos tales como alanina,  Favorece a la apoptosis.
glicina y prolina, los cuales sirven  Funcionando como neurohormona,
de sustrato para la gluconeogénesis. neurotransmisor, y una hormona
 Inhibe la lipogénesis al reducir las que puede actuar de manera
concentraciones de malonil-CoA autocrina o paracrina.
por un mecanismo dual, que [ CITATION Gav17 \l 10250 ]
permite la entrada de ácidos grasos

en las mitocondrias, donde son
posteriormente oxidados a cuerpos
cetónicos que pueden ser usados
como combustible del S.N.C en
algunas circunstancias como el
ayuno prolongado.
[ CITATION Lim11 \l 10250 ]
NOTA: El glucagón se asocia a complicaciones renales y cardiovasculares, formando

parte de la clínica de la diabetes mellitus.
5. Establezca las diferencias entre diabetes mellitus tipo 1 y DM tipo 2.

DIFERENCIAS CLÍNICAS
DM, tipo 1 DM, tipo 2
Inicio de los Rápido Gradual
síntomas
Edad de Antes de los 30 Después de los 30 Según
aparición ADA 2020,
Duración de < 2 días, diagnostico en su Diagnóstico puede ser en años. YA NO ES
PRECISO
los síntomas totalidad.
Forma Delgado Obeso aumento del perímetro de la cintura
corporal
Cambios de Adelgazamiento Aumento, igual o leve perdida.
peso
Cetonuria Positiva intensa Negativa normal
Energía Debilidad y cansancio Igual que tipo 1
Piel No alteraciones Seca y pruriginosa, mala cicatrización.
Valores > 300 con cetonuria intensa, > 600, cetonuria negativa y osmolalidad
analíticos gasometría con índices de elevada por encima de 320. No acidosis.
acidosis y osmolalidad < de
320
FUENTE: [ CITATION Jos \l 10250 ]
DIFERENCIAS FISIOPATOLÓGICAS Y DE TRATAMIENTO

DM, tipo 1 DM, tipo 2
El cuerpo no produce insulina Producción insuficiente de insulina
Provoca un ataque al propio sistema Muchas relaciones con obesidad,
inmunitario. sedentarismo y factores genéticos.
No existe cura Puede remitir
No se previene Se previene con dieta y ejercicio.
Adm. Insulina externa Insulina en ocasiones
No antidiabéticos orales Si antidiabéticos orales ( si no responde a
dieta y ejercicio)
Control de dieta y ejercicios Planificación de dieta y ejercicios
Control de glucosa sanguínea diaria Control de glucosa sanguínea periódica
Control de P.A Control de P.A
Monitorizar colesterol Monitorizar colesterol
FUENTE: [ CITATION DrJ \l 10250 ]

6. Explique en el presente caso clínico el tipo de hiperglicemia que presenta este

paciente y porque le ocurren todos estos síntomas y signos.
Se trata de un paciente mayor edad (60 años) que presenta un cuadro de situación
hiperosmolar que es una complicación propia de Diabetes Mellitus tipo II. En este
estado predomina la deshidratación por diuresis osmótica que cursa con hipotensión,
taquicardia, sequedad de piel y mucosas, signos neurológicos por hiperosmolaridad
como: alteración de la conciencia, confusión, simulando un ictus. La diuresis osmótica
puede acompañarse de poliuria, pero cuando la deshidratación se agrava y se afecta la
función renal aparecerá oliguria. Los niveles de glucosa en sangre habitualmente
sobrepasan los 600 mg/dL, ausencia de cetosis, acidosis (aunque puede manifestare un
pH de hasta 7,30) y la deshidratación hiperosmolar con osmolaridad plasmática mayor
de 320 mmol/L, datos con los que cumple el paciente. [CITATION Ame19 \l 10250 ]
Todo esto se manifiesta por la reducción en la concentración neta de insulina

acoplada simultáneamente al aumento de los niveles de hormonas contrarreguladoras
(glucagón, cortisol, hormona de crecimiento y catecolaminas). Esta asociación conduce
a una alteración en la producción y utilización de la glucosa y a un incremento de la
lipólisis, con elevación de los niveles de ácidos grasos libres, que son oxidados a
cuerpos cetónicos, dando lugar a la cetogénesis y acidosis metabólica que en el estado
hiperosmolar, la presencia de cantidades residuales de insulina, causada por la elevación
de los niveles basales y estimulados de péptido C, minimiza la cetosis, pero no es lo
suficiente para controlar la hiperglucemia lo cual conduce a una deshidratación severa
por perdida de agua, sodio potasio y otros electrolitos. [CITATION Yép \l 10250 ]
7. Describa las manifestaciones clínicas de la Diabetes Mellitus.
Los síntomas de la diabetes mellitus, en todos sus tipos, dependen de los niveles
de glucosa en la sangre y se manifiesta con poliuria, polidipsia y polifagia (las 3 P).
Cuando las células del cuerpo no utilizan la glucosa, aumenta el número de moléculas de
este azúcar en los vasos sanguíneos. Esto provoca, por ósmosis, que agua proveniente de

los espacios circundantes entre en la sangre. Por desgracia, la salida de agua de los
espacios circundantes provoca, a su vez, una salida compensatoria de parte de ese
líquido, pero ahora del que está en el interior de las células de los tejidos cercanos; y esa
compensación causa en última instancia deshidratación celular. Como consecuencia del
incremento en el volumen dentro de los vasos sanguíneos, provocado por los
movimientos de agua señalados, la presión arterial aumenta y fuerza a los riñones,
encargados de producir la orina, a filtrar más agua y más glucosa. Normalmente, el riñón
reabsorbe la glucosa que logra filtrarse de la sangre a la orina. Pero cuando la
concentración de glucosa en la sangre aumenta, llega a rebasarse la capacidad del riñón
para reabsorber hacia la sangre la glucosa que se filtra. Esta glucosa residual dentro de
los túbulos renales hace que el agua de los espacios que están fuera de los túbulos fluya
hacia su interior y finalmente se elimine junto con la glucosa, provocando en la persona
afectada aumento en el número y en el volumen de sus micciones (poliuria), así como la
presencia de glucosa en su orina (glucosuria). La pérdida de agua provocada por la
hiperglucemia estimula el llamado centro de la sed en el cerebro, haciendo que la
persona aumente la cantidad de agua que bebe y la frecuencia con la que lo hace
(polidipsia). No obstante, el paciente sigue deshidratado, pues las pérdidas de líquidos
sobrepasan las cantidades que consume. Por otro lado, la deficiente utilización de la
glucosa en algunas regiones del cerebro, como el llamado núcleo ventromediano del
hipotálamo, despierta el apetito del paciente, que se ve impelido a incrementar la
cantidad y la frecuencia de sus comidas (polifagia). A pesar de la mayor ingestión de
alimentos, el paciente experimenta pérdida de peso como consecuencia de la pérdida de
glucosa por la orina (que puede equivaler a la cantidad de 500 a 1500 calorías o más por
día) y al uso de sus grasas corporales como fuente alterna de energía. Además, esta
pérdida de calorías, sumada a los cambios en la concentración electrólitos en el cuerpo,
provoca estado de cansancio y fatiga. Finalmente, la deshidratación de los tejidos, y
particularmente del cristalino, hace que el paciente experimente visión borrosa a la
distancia y mejore su visión cercana. Cuando la hiperglucemia es muy elevada, como
ocurre con mayor frecuencia en la diabetes tipo 1, la deshidratación, la pérdida de
electrólitos y la aparición en la sangre de ciertas sustancias ácidas llamadas cuerpos
cetónicos, derivadas de la utilización preferencial de la grasa corporal como fuente de

energía, alteran las funciones del sistema nervioso, y llegan a producir somnolencia,
estupor y coma, lo que se considera una complicación aguda de la enfermedad.
[ CITATION Guz03 \l 10250 ]
8. Describa las complicaciones crónicas o manifestaciones tardías de la Diabetes

Mellitus tipo 2.
La diabetes afecta de manera crónica a todos los órganos del cuerpo. Por un
lado, los puede dañar o afectar directamente debido a la hiperglucemia prolongada,
mientras que, por otro lado, los puede dañar indirectamente, a causa de enfermedades
concomitantes o problemas en asociación como es el caso de la hipertensión arterial, las
dislipidemias, la predisposición genética, entre otros. No obstante, hay afecciones que
resaltan debido a sus manifestaciones clínicas específicas y en algunos casos a
consecuencia de manifestaciones patognomónicas de la diabetes, como es el caso de la
retinopatía. [CITATION Mon16 \p 1851 \l 10250 ]
Es el endotelio vascular el que recibe el mayor impacto a causa de la

hiperglucemia, como es el caso de los capilares esenciales para la función de ciertos
órganos, tales como la retina o el glomérulo, caso que se denominada microangiopatía,
sin embargo, los nervios colindantes a dichos capilares también se ven afectados,
teniendo un componente glucotóxico, el cual daña de manera directa tanto a la mielina
como el axón de los nervios comprometidos. [CITATION Mon16 \p 1851 \l 10250 ]
Cuando el afectado es el endotelio vascular de las arterias principales de órganos

vitales como el corazón o el cerebro, estaremos frente una macroangiopatía. En esencia,
comprende el mismo proceso aterosclerótico que la microangioatía. Además, cabe
mencionar que la enfermedad vascular periférica es un frecuente macroangiopatía en las
personas que sufren de diabetes. [CITATION Mon16 \p 1851 \l 10250 ]
PRINCIPALES COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES (Y

ÓRGANO AFECTADO)

MICROANGIOPATÍA MACROANGIOPATÍA MIXTA
Enfermedad coronaria
Retinopatía (retina) Pie diabético (pie)
(corazón)
Enfermedad isquémica
Nefropatía (glomérulo)
cerebral (cerebro)
Enfermedad vascular
Neuropatía (nervio
periférica (miembros
periférico y autonómico)
inferiores)
Como se puede apreciar en el cuadro anterior, se puede considerar al pie

diabético como una consecuencia de la combinación en diferentes proporciones de las
complicaciones antes mencionadas.
A. FISIOPATOLOGÍA DEL DAÑO VASCULAR
La hiperglucemia puede dañar el endotelio de los vasos sanguíneos por

diferentes mecanismos, por lo que se ha elaborado una teoría unificadora, la cual
está basada en un aumento de la producción de los radicales libres así como también
en la reducción de los mecanismos que los activan. Cabe mencionar que, el déficit
de producción y/o productividad del óxido nítrico por parte de las células
endoteliales cumple un papel relevante [CITATION Mon16 \p 1851 \l 10250 ].
Primero, recordar que la mayor de la degradación de la glucosa se lleva

acabo de la vía glicolítica, de esta manera, se producen electrones, los cuales son
almacenados en el dinucleótido de nicotinamida y adenina en su forma reducida
(NADH). Entonces, en casos de hiperglucemia prolongada, hay un desequilibrio
entre el NADH y el NAD+, de manera tal que se termina en un estado de
seudohipoxia, es decir, que no habrá un adecuado consumo del oxígeno. [CITATION
Mon16 \p 1852 \l 10250 ]
Como consecuencia del estado mencionado, tiene lugar una producción

excesiva del anión superóxido a nivel de las mitocondrias, siendo uno de los

radicales libres más dañinos al ser precursor de otros radicales libres y del hidroxilo.
A su vez, añadido a lo demás, la reacción que acontece con el óxido nítrico da lugar
a peroxinitrito. En sumatoria, como consecuencia, se genera un estrés oxidativo, el
cual nos va a llevar que sustancias dañinas para el endotelio (PKC, AGE, sorbitol y
hexosaminas) se concentren. [CITATION Mon16 \p 1852 \l 10250 ]
Por otra parte también se ha descubierto que el núcleo celular se ve afectado

a consecuencia del estrés oxidativo, este activa los mecanismos de reparación del
ADN consumiendo GAPDH, es de esta manera que contribuye a bloquear la
glucólisis. [CITATION Mon16 \p 1884 \l 10250 ]
Pasos claves de la Alteraciones de la glucólisis

glucólisis normal por hiperglucemia
Vía
Glucosa Hiperglucemia 11 sorbitol
polioles
11NADH
Fructuosa-6-fosfato 11 fructuosa-6-fosfato Vía 11 O-glicosilación

(F-6-P) (F-6-P) hexosaminas proteínas
11ROS
11 metilglioxal
→ AGE
Gliceraldehido-3-fosfato 11 gliceraldehido-3-fosfato
(G3P) (G3P)
11 diacilglicerol
(DAG)
G3P Activación
Deshidrogenada X
(GAPDH) PKC
Ciclo de Krebs Ciclo de Krebs
El proceso antes descrito produce cambio epigenéticos, esto porque produce

cambios a nivel de la cromatina, haciendo que se perpetúen la transcripción del
factor nuclear kappa, el cual es el encargado de la producción de citosinas, por lo
que habría una producción excesiva de estas lo cual nos llevaría a una situación

preaterogénica. Esto puede producir un daño vascular irreversible al crear una

memoria metabólica adversa. [CITATION Mon16 \p 1852 \l 10250 ]
B. COMPLICACIONES OCULARES
La retina es el tejido más afectado entre las complicaciones oculares de la

diabetes, por lo que, el mayor riesgo de desarrollar retinopatía diabética ayudó a
establecer ciertos parámetros para el diagnóstico de la diabetes. [CITATION Mon16 \p
1852 \l 10250 ]
a. Retinopatía diabética
Existen dos fases de la Retinopatía diabética (RD):

 RD de fondo
 RD proliferativa.
En la primera, no hay afección de la visión y puede ser irreversible en

etapas incipientes. En esta etapa, una de las primeras manifestaciones clínicas
que se va a poder observar es la presencia de microaneurismas, los cuales se ven
como puntos rojos. Otra manifestación clínica son las microhemorragias, debido
a la rotura de los pequeños capilares. Finalmente, como consecuencia de la
salida de lipoproteínas, también se puede observar exudados. [CITATION
Mon16 \p 1852 \l 10250 ]
Por otra parte, la fase proliferativa es generada por la isquemia

prolongada, ya que esta provoca en los capilares la producción de factores de
crecimiento vascular endotelial, lo cual constituiría una respuesta proliferativa.
Las manifestaciones clínicas que se presentan son la proliferación de nuevos
vasos sanguíneos, los cuales se infiltran en la retina y luego se extienden hasta el
vítreo. Sin embargo, estos son muy frágiles, por lo que son fáciles de romperse y
de ocasionar hemorragia vítrea, que de no reabsorberse de manera oportuna

causara la tracción y desprendimiento de la retina, debido al coágulo que se

forma en ella. Esto pues implica claramente una afectación de la visión al punto
de la ceguera irreversible. [CITATION Mon16 \p 1852 \l 10250 ]
La isquemia a nivel de la mácula produce edema y eventualmente

proliferación que también afectan gravemente la visión. Aproximadamente 1 de
cada 5 pacientes con RD tiene edema macular. [CITATION Mon16 \p 1853 \l
10250 ]
 Diagnóstico
Como ya se describió anteriormente, en la fase de fondo, no hay

afección de la visión, por ende, esta debe buscarse por tamizaje en todo
paciente con DM2 desde el diagnóstico de esta y desde los 5 años de
evolución en pacientes con DM1. [CITATION Mon16 \p 1853 \l 10250 ]
En el caso de la fase proliferativa, causada por la isquemia

prolongada, en la cual sí hay afección de la visión, se puede documentar con
una angiografía utilizando fluoresceína como medio de contraste. Dicho
examen permite ver el estado de los capilares y la macula densa, inclusive
permite ver la formación de nuevos vasos. [CITATION Mon16 \p 1853 \l 10250 ]
El edema macular se manifiesta por pérdida rápida y progresiva de la

visión central y obliga a la remisión inmediata al oftalmólogo. [CITATION
Mon16 \p 1853 \l 10250 ]
 Tratamiento

No existe un tratamiento que sea específico para la retinopatía

diabética en la fase inicial, o sea, la de fondo, pese a ello, varios estudios han
demostrado que el control intensivo de la glucemia e hipertensión arterial,
pueden evitar la progresión de la enfermedad e incluso desaparecerla.
[CITATION Mon16 \p 1853 \l 10250 ]
Por otro lado, en la fase proliferativa procede la fotocoagulación con

láser de las zonas isquémicas, para que de esta manera se evite que la
enfermedad siga proliferando y así poder prevenir los daños que podría
causar una neovascularización. Asímismo cabe resaltar que el procedimiento
de elección es la panfotocoagulación, debido a que esta respeta la mácula,
produciendo una leve pérdida de la visión periférica [CITATION Mon16 \p
1853 \l 10250 ]
Para reducir el edema en la zona macular y de esta manera poder

mejora la visión central, se puede inyectar, vía intraocular, agente biológicos
que inhiben VEGF. [CITATION Mon16 \p 1853 \l 10250 ]
Cuando se ha consolidado la hemorragia vítrea, se puede evitar la

pérdida total de la visión mediante vitrectomía. [CITATION Mon16 \p 1853 \l
10250 ]
b. Otras complicaciones oculares
Se manifiesta edema del cristalino debido a que existe un aumento de la

osmolaridad producto de la hiperglucemia marcada, lo cual causa que existan
cambios bruscos en la refracción, la cual se puede reestablecer en un periodo de
2 meses, siempre y cuando, la glucemia esté controlada. No obstante, si es que
no hay este control, entonces el daño seguirá progresando hasta la aparición de
cataratas. [CITATION Mon16 \p 1853 \l 10250 ]

Otro manifestación relevante es la presencia de glaucoma, la cual es

propia de pacientes de larga evolución, esto debido a la neovacularización la
cual va a dañar al ángulo iridocorneal, sin embargo, en la mayor parte de los
casos, estos suelen ser de ángulo abierto. [CITATION Mon16 \p 1853 \l 10250 ]
En casos de monoterapia, es común ver parálisis del nervio oculomotor

lo que causa diplopía y ptosis parpebral. Afortunadamente, esto es reversible, en
un aproximado de 3 a 6 meses [CITATION Mon16 \p 1853 \l 10250 ].
Principales características y tratamiento de la retinopatía diabética (RD)
FASE DE PRINCIPALES MANIFESTACIONES

TRATAMIENTOS
LA RD HALLAZGOS CLÍNICAS
Microaneurismas, Control intensivo de

microhemorragias, No hay deterioro de la la glucemia y control
exudados, cambios visión. estricto de la
De fondo (no
en apariencia de Sólo se observan las hipertensión arterial.
proliferativa)
venas, anomalías anomalías al examinar la El tratamiento de la
vasculares retina. dislipemia puede
retinianas. ayudar.
Áreas de isquemia,
Pérdida progresiva de la Fotocoagulación con
neovascularización,
Proliferativa visión. láser.
hemorragia vítrea,
Puede ser abrupta cuando Vitrectomía
desprendimiento de
hay hemorragia.
retina.
Edema y Inyección intraocular
Edema
neovascularización Pérdida acelerada de la de biológicos
macular
de la mácula. visión central. anti-VEGF
VEGF: factor de crecimiento vascular endotelial.
C. COMPLICACIONES RENALES
a. Nefropatía diabética
Es considerada la causa principal de muerte producto de

microangiopatía, a su vez, también conforma parte de los factores de riesgo
mayor para la enfermedad cardiovascular. [CITATION Mon16 \p 1853 \l 10250 ]

Según las estadísticas realizadas, la nefropatía diabética en estadios

avanzados llega a afectar al 10% de diabéticos. Así mismo, estas estadísticas han
logrado determinar que el 1/3 de casos de DM1 y 1/5 de casos de DM2 llega a
desarrollar la nefropatía diabética en un periodo de 16 años de evolución clínica.
[CITATION Mon16 \p 1853 \l 10250 ]
 Diagnóstico
En la nefropatía diabética se manifiesta un incremento de la

permeabilidad capilar para la albúmina, esto producto de la lesión del
glomérulo renal, es decir, produce albuminuria. Si bien es cierto, no debería
de excretarse albumina por vía renal, se considera aceptable un valor normal
de 30mg por gramo de creatinina en 1 día. [CITATION Mon16 \p 1853 \l 10250 ]
En base a ello podemos hablar de microalbuminuria y

macroalbuminuria, siendo la primera una excreción de albumina mayor a 30
pero menos a 300mg/grCr y la segunda para valores que superen los
300mg/grCr. [CITATION Mon16 \p 1853 \l 10250 ]
Podemos medir la albuminuria con la medición de la proteinuria ya

que, llegados a este punto, la cantidad de proteína en orina es un reflejo casi
exacto de la albúmina procedente del glomérulo renal. No obstante, pueden
haber falsos positivos como en casos de infección urinaria o menstruación,
por lo que se recomienda la medición dos veces a intervalo de 1 o 2 meses,
siendo declarada positiva a la tercera muestra. [CITATION Mon16 \p 1853 \l
10250 ]
Pese a lo anterior mencionado, un criterio definitivo es la presencia

de macro o microalbuminuria de manera persistente y progresiva, la cual va
deteriorando la tasa de filtrado glomerular, el cual suele ser calculado con la

fórmula MDRD, pero también puede ser calculada con la de Cockroft o la

CKD-Epi, que son más precisas. [CITATION Mon16 \p 1853 \l 10250 ]
Cabe recordar que en pacientes de edad avanzada la función renal se

altera de manera que hay un disminución de la tasa de filtrado glomerular,
pudiéndose estos ubicar en un estadio 2, sin embargo, no debe de haber
presencia de albumina en la orina. Por otra parte, ya hablaremos de una
enfermedad renal significativa a partir de estadio 3 la cual no es
necesariamente producto de la diabetes. (Aschner, 2016, pág. 1854)
Se recomienda que para el cálculo de la tasa de filtrado glomerular se

mida la creatinina sérica y que se tome una muestra de orina para determinar
la microalbuminuria, pudiendo así calcular la relación
abuminuria/creatinuria, esto debe ser en intervalos de 1 año desde el
momento de su diagnóstico en pacientes con DM2 y desde los 5 años de
evolución en los DM1 o con hipertensión arterial. (Aschner, 2016, pág.
1854)
Diagnóstico de la nefropatía diabética (ND)
ENFERMEDAD RENAL ALBUMINURIA (mg/gCr)
ETAPA FG (mL/min) < 30 30-300 > 300
En riesgo de
1 > 90 Posible ND ND
ND
En riesgo de
2 61-90 Posible ND ND
ND
3A 45-60 ND
Posible ND ND
3B 30-44 improbable
ND ND
4 15-29 ND
improbable improbable
ND ND
5 < 15 ND
improbable improbable

 Tratamiento
La mejor manera de prevenir el desarrollo de la nefropatía diabética

es con el control estricto tanto de la hipertensión como de la glucemia. En
base a ello que en las guías clínicas se recomienda una meta de presión
arterial de menos de 130/80 mmHg. [CITATION Mon16 \p 1854 \l 10250 ]
En varios estudios realizados se logró demostrar que los fármacos

antihipertensivos que actúan a nivel del sistema renina – angiotensina –
aldosterona son muy efectivos reduciendo la albuminuria y por consiguiente
evitan que la nefropatía siga avanzando. Hecho que conlleva a que en casos
de microalbuminuria prolongada, se deba de iniciar un tratamiento con
IECA o con un ARAII, aun si el paciente no presenta hipertensión arterial.
En caso de persistir la albuminuria, se le pude administrar in diurético
tiazídico o un bloqueador de los canales de calcio de manera concomitante al
IEC o ARAII. [CITATION Mon16 \p 1854 \l 10250 ]
Llegado al Estadio 3 de la tasa de filtración glomerular, ya es

necesario un reajuste en la dosificación de ciertos fármacos. [CITATION
Mon16 \p 1854 \l 10250 ]
Ajustes de la medicación antidiabética en presencia de nefropatía

diabética (ND)
ANTIDIABÉTICO AJUSTE EN ND
Reducir a 1000 mg/día a

Biguanida Metformina p artir de E3
Suspender a partir de E4
Glibenclamida/gliburida Suspender
Sulfonilureas Comenzar con dosis

Glimepirida baja (1 mg) a partir de
E3
Tiazolidinediona Pioglitazona Ninguno
Inhibidores de α- Acarbosa Suspender a partir de E4

glucosidasa
Reducir a 50 mg/día
Inhibidores de DPP-4 Sitagliptina cuando FG < 50
mL/min
Así mismo, también debemos de evitar administrar AINES de

manera prolongada y someter a los pacientes a pruebas de imagen con
contraste. (Aschner, 2016, pág. 1854)
La falla renal en estadio 5 comprende el mismo manejo que un

paciente sin diabetes, es decir, contempla la diálisis peritoneal hemodiálisis o
trasplante de riñón. (Aschner, 2016, pág. 1854)
D. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
a. Polineuropatía simétrica distal

Se caracteriza por la manifestación de parestesias, dolor y debilidad, los
cuales inician en los pies o manos y van ascendiendo. Estos son más sensitivos
que motores, son simétricos y de predominio nocturno. [CITATION Mon16 \p
1854 \l 10250 ]
Se distinguen dos grupos de PSD por fibras afectadas. [CITATION

Mon16 \p 1854 \l 10250 ]
 Afección de las fibras pequeñas:

o Dolor, disestesia e hiperalgesia que progresan a adormecimiento e
hipoestesia.
o Cambios autonómicos de la piel:
 Pérdida de sudoración
 Piel seca
 Conservación de reflejos y fuerza motora.

 Afección de las fibras grandes:

o Compromiso de fibras sensitivas y motoras.
o Ataxia al caminar
o Hipoatrofia de músculos interóseos
o Dedos en gatillo
o Debilidad muscular
o Arreflexia aquílea.
b. Neuropatía motora proximal

Esta afecta en su mayoría a los pacientes de edad avanzada con DM2 y
lo hace de manera abrupta o gradual. Pese a ello, no es exclusiva de la diabetes
por lo cual compete descartar patología como lapolineuropatía desmielinizante
crónica de tipo inflamatorio. El tratamiento de origen diabético consiste en tratar
los síntomas incluyendo la fisioterapia que puede durar hasta 2 años. [CITATION
Mon16 \p 1856 \l 10250 ]
Entre sus manifestaciones clínicas tenemos. [CITATION Mon16 \p 1856 \l 10250 ]

 Dolor intenso en las caderas, nalgas y muslos con debilidad muscular
proximal progresiva, el paciente refiere que no puede levantarse de la silla
 Desaparece el reflejo rotuliano desaparece
 Asimetría en perímetro de los muslos.
c. Radiculopatía troncular
Existe una incidencia mayor en varones que en mujer, esta comprende
dolor a nivel torácico bajo o abdominal, que puede ser completa o parcial. No
existe debilidad muscular y se resuelve en menos de 6 meses. [CITATION
Mon16 \p 1856 \l 10250 ]
d. Neuropatías monofocales y multifocales

En estas se compromete la distribución de un nervio, tales como el

mediano o cubital o un par craneal. Suelen desaparecer en un periodo de 1 o 2
meses siendo más incidente en adultos mayores. [CITATION Mon16 \p 1856 \l
10250 ]
e. Neuropatías agudas
 Neuropatía sensorial aguda

o Es particularmente muy dolorosa y cursa con la pérdida de peso,
caquexia, depresión y disfunción eréctil.
o Por lo general, esta se encuentra relacionada con diabetes mal controlada
o de control súbito.
o Su tratamiento es netamente sintomático, por lo que se recurre a los
antidepresivos y suele durar menos de un año.
o Se debe de hacer el diagnóstico diferencial con:

 Amiloidosis
 Infección por el HIV
 Enfermedad de Fabry
 Alcoholismo
 Intoxicación por metales pesados como arsénico.
E. COMPLICACIONES DERMATOLÓGICAS
a. Dermopatía diabética
Son pequeñas manchas pigmentadas de alrededor de 1cm, que se retraen
y se produce de manera espontánea. Por lo general se presentan en la cara
anterior de las piernas. [CITATION Mon16 \p 1857 \l 10250 ]
b. Necrobiosis lipoídica

Esta enfermedad se caracteriza principalmente por la presencia de

pápula o placas eritematosas, estas no poseen forma centrífuga y se tornan
amarillentas con atrofia central. Otra manifestación clínica es la aparición de
telangiectasias, que por lo general se ubican en la región pretibial, aunque es
posible que aparezcan en otras zonas como la cara, cuello, pene, etc. En algunos
casos estas telangiectasias se logran ulcerar. Su tratamiento consiste en la
administración de corticoides intralesionales, ya sean tópicos o sistémicos.
[CITATION Mon16 \p 1857 \l 10250 ]
c. Bullosis diabeticorum
Es la más infrecuente de las mencionadas, y se caracteriza por la
presencia de ampollas de contenido estéril, las cuales se localizan en la cara
anterior de piel, piernas o muslos. Debemos evitar que se manipulen las
ampollas ya que esto podría aumentar el riesgo de sobreinfección, además de
que estás suelen desaparecer en unas cuantas semanas. [CITATION Mon16 \p 1857
\l 10250 ]
F. MANIFESTACIONES UNGUEALES
Es usual que paciente con diabetes presenten oconomicosis y telangiectasias
periungueales. En el caso de pacientes de edad avanzada, también es típico observar
un tono amarillento en sus uñas. Como resultado de la acumulación de AGE, los
pacientes diabéticos suelen presentar estrías longitudinales en sus uñas, así como
también se puede observar que estas crecen de manera más lenta de lo normal y
suelen ser más curvas. [CITATION Mon16 \p 1857 \l 10250 ]
9. Describa los diferentes tipos de insulina y el manejo en éste paciente.

Insulinas Inicio de acción Pico de acción Duración de la acción
Rápidas
Lispro, aspart,
5 – 15 min 1 – 2 horas 3 – 5 horas
glulisina
Regular 30 – 60 min 2 – 4 horas 6 – 8 horas
Intermedia
NPH 1 – 3 horas 5 – 7 horas 13 – 18 horas
Lentas o de acción prolongada

Glargina Dentro de las 4 horas Sin pico > 24 horas

Dentro de las 4
Detemir Sin pico 18 – 24 horas
horas
Fuente: ADA – 2019

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Diabetes Care, Volume 42. Obtenido de
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BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA CLÍNICA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

SESIÓN 07- UNIDAD 2-TURNO 1-GRUPO 6

CASO CLÍNICO-DIABETES MELLITUS Pá gina 1

CASO CLINICO DIABETES

CASO CLÍNICO-DIABETES MELLITUS Pá gina 2

1. Explique los mecanismos fisiopatológicos de la diabetes mellitus 2.

2 Sobreproducción de insulina que no

CASO CLÍNICO-DIABETES MELLITUS Pá gina 3

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es un trastorno metabólico multifactorial. Se

En la primera fase de la enfermedad se describe una resistencia a la insulina (baja

En un contexto de balance energético positivo y obesidad, se produce la expansión y

Por último como resumen podríamos decir que la hiperglucemia típica de la DM 2

CASO CLÍNICO-DIABETES MELLITUS Pá gina 4

TEMPORALIDAD EN LA APARICIÓN DE DM2, EL FENOTIPO DIABÉTCO

2. Que funciones cumple el páncreas endocrino.

El páncreas es un órgano de secreción exocrina y endocrina. Donde su función

CASO CLÍNICO-DIABETES MELLITUS Pá gina 5

3. Cual es rol importante de la Insulina en el organismo.

La insulina es una hormona, producida en el páncreas, especialmente, en el tejido

Esta regula el metabolismo de secretación por las β-células de los islotes de

CASO CLÍNICO-DIABETES MELLITUS Pá gina 6

4. Qué rol cumplen las otras hormonas contrareguladoras glucagón y somatostatina.

permite la entrada de ácidos grasos

NOTA: El glucagón se asocia a complicaciones renales y cardiovasculares, formando

CASO CLÍNICO-DIABETES MELLITUS Pá gina 7

DIFERENCIAS FISIOPATOLÓGICAS Y DE TRATAMIENTO

CASO CLÍNICO-DIABETES MELLITUS Pá gina 8

6. Explique en el presente caso clínico el tipo de hiperglicemia que presenta este

Todo esto se manifiesta por la reducción en la concentración neta de insulina

7. Describa las manifestaciones clínicas de la Diabetes Mellitus.

CASO CLÍNICO-DIABETES MELLITUS Pá gina 9

CASO CLÍNICO-DIABETES MELLITUS Pá gina 10

8. Describa las complicaciones crónicas o manifestaciones tardías de la Diabetes

Es el endotelio vascular el que recibe el mayor impacto a causa de la

Cuando el afectado es el endotelio vascular de las arterias principales de órganos

PRINCIPALES COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES (Y

CASO CLÍNICO-DIABETES MELLITUS Pá gina 11

MICROANGIOPATÍA MACROANGIOPATÍA MIXTA

Como se puede apreciar en el cuadro anterior, se puede considerar al pie

A. FISIOPATOLOGÍA DEL DAÑO VASCULAR

La hiperglucemia puede dañar el endotelio de los vasos sanguíneos por

Primero, recordar que la mayor de la degradación de la glucosa se lleva

Como consecuencia del estado mencionado, tiene lugar una producción

CASO CLÍNICO-DIABETES MELLITUS Pá gina 12

Por otra parte también se ha descubierto que el núcleo celular se ve afectado

Pasos claves de la Alteraciones de la glucólisis

Fructuosa-6-fosfato 11 fructuosa-6-fosfato Vía 11 O-glicosilación

Ciclo de Krebs Ciclo de Krebs

El proceso antes descrito produce cambio epigenéticos, esto porque produce

CASO CLÍNICO-DIABETES MELLITUS Pá gina 13

preaterogénica. Esto puede producir un daño vascular irreversible al crear una

La retina es el tejido más afectado entre las complicaciones oculares de la

Existen dos fases de la Retinopatía diabética (RD):

En la primera, no hay afección de la visión y puede ser irreversible en

Por otra parte, la fase proliferativa es generada por la isquemia

CASO CLÍNICO-DIABETES MELLITUS Pá gina 14

causara la tracción y desprendimiento de la retina, debido al coágulo que se