NEUROPSICOLOGÍA DEL TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO

Javier Tirapu, Mar Escribano, Raquel Balmaseda

INTRODUCCIÓN
Las obsesiones se definen como pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que
causan estados de ansiedad y malestar de una intensidad considerable. Es importante matizar que no se
trata de simples preocupaciones insistentes, generadoras también de malestar, que suelen guardar
relación con acontecimientos de la vida diaria del individuo y cuyo contenido puede cambiar de un día
para otro. Por el contrario, el contenido de las obsesiones tiene un carácter más estable, aunque varíe
entre individuos, y siempre surge en la mente del paciente de manera reiterativa una y otra vez.
La aparición de pensamientos obsesivos, fuente importante de ansiedad o malestar, impele al individuo
a una urgente necesidad de ignorarlos, suprimirlos, o bien, neutralizarlos mediante otros pensamientos
o actos. Y así surgen las compulsiones.
El componente compulsivo del Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC) incluye comportamientos o actos
mentales (estos últimos serían considerados también como obsesiones en el CIE-10), que aparecen
recurrentemente y que, en general, son patrones fijos y estereotipados, elaborados de manera
idiosincrásica por el paciente.
Estos se pueden manifestar como conductas abiertas (lavarse las manos) o encubiertas (contar). En la
mayoría de los casos el individuo se ve abocado o impulsado a la necesidad urgente de ritualizar para
reducir el malestar que lleva asociado una obsesión. Aunque no siempre consiga su objetivo, la no
realización del ritual le supondría un malestar incluso mayor.
El acto compulsivo puede también cumplir una función preventiva en tanto que protege de potenciales
situaciones temidas. En este sentido, aunque lo más frecuente es que el comportamiento ritualista surja
como consecuencia de una obsesión, se pueden encontrar actos compulsivos sin pensamientos
obsesivos, cumpliendo en estos casos una función más de evitación que de escape del contenido
obsesivo.
Asimismo, existen obsesiones que no se asocian a compulsiones y que, en general, suelen ser bastante
resistentes al tratamiento. En cualquier caso, el miedo, la aversión y la vergüenza que experimenta el
paciente como consecuencia de sus obsesiones y rituales, le impulsan a aprender un repertorio, cada
vez más amplio, de conductas de evitación que le permitan protegerse de las situaciones que teme. La
no exposición a dichas situaciones se convierte así en una forma, aunque transitoria, de reducir la
ansiedad y los sentimientos de culpa (Turner y Beidel, 1994).
Criterios diagnósticos del trastorno obsesivo compulsivo
Aunque históricamente se viene considerando al TOC como una patología a medio camino entre la
neurosis y la psicosis, en las últimas ediciones de los Manuales de Clasificación de los Trastornos
Mentales (CIE-10 y DSM-IV) se le ubica dentro de los denominados Trastornos de Ansiedad, un criterio
que no todos los investigadores comparten.
Uno de los aspectos más importantes a tener en cuenta en la evaluación del
TOC es la determinación del grado de certidumbre que el paciente otorga a sus obsesiones y
compulsiones, hasta el punto de calificarlas a veces de absurdas e irracionales (Botella y Robert, 1995).
No obstante, la obsesión en estos casos se caracteriza por presentar cierta cualidad egodistónica, ya
que, aunque, en general, el individuo llega a asumir que las ideas que aparecen son fruto de sus
elaboraciones mentales, no puede evitar mostrar cierta perplejidad ante el contenido de sus
pensamientos, como si no los reconociera en consonancia con su sistema de creencias.
La resistencia que el individuo opone para aceptar y asumir como propias las obsesiones se ha venido
considerando como característica esencial que diferencia al
TOC de las simples preocupaciones persistentes, por una parte, y de las ideas delirantes, por otra
(Botella y Robert, 1995). Este criterio de resistencia, que obviamente no se aplica al diagnóstico de TOC
en población infantil, está siendo también cuestionado en la actualidad en el adulto, ya que no se
encuentra en todos los casos y, aunque pueda surgir en fases iniciales del trastono, parece ir
desapareciendo gradualmente durante su evolución.
Desde la neuroanatomía, la neuroquímica o la neuroimagen se han intentado describir y establecer los
circuitos cerebrales implicados en este trastorno. Así la mayoría de estudios han mostrado evidencia
sobre implicaciones de circuitos subcorticales-orbitofrontales con implicación de áreas específicas como
el cortex orbitofrontal, el cingulado, los ganglios basales y el tálamo. Desde un punto de vista
neuroanatómico se han observado reducción del volumen en estructuras como el cortex orbitofrontal o
ganglios de la base en pacientes con TOC en comparación con sujetos sanos. Otras técnicas de
neuroimagen funcional también han detectado anormalidades en algunas de estas estructuras,
observando hiperactivación funcional tanto en reposo como en fase de activación de síntomas. Otros
estudios longitudinales han comprobado que estas anormalidades volumétricas y funcionales tienden a
la normalidad después de un tratamiento efectivo con psicofármacos o con terapia cognitivo-
conductual.
En este sentido, diferentes disciplinas relacionadas con la neuropsicología y la neurociencia han
demostrado la existencia de alteraciones cerebrales implicadas en el TOC que han servido para
conceptualizar el trastorno como un trastorno neurobiológico (como no podía ser de otra manera).
Analizando todos los datos que se han obtenido en diferentes estudios sobre el TOC se proponen
diferentes modelos neuroanatómicos que intentan integrar las diferentes estructuras cerebrales
implicadas en los fenómenos obsesivos (córtex prefrontal, ganglios basales) y las relaciones entre estas
estructuras y otras como la como la amígdala que parece ser la responsable de los síntomas ansiosos y
afectivos relacionados con el TOC (probablemente con la emoción miedo) y el tálamo como una puerta
de aferencias de los estímulos hacia la corteza.

EN LAS FIGURAS 1 y 2: Diagrama esquemático de algunas de las más importantes estructuras cerebrales
implicadas en el TOC. La información recibida es transferida inmediatamente del tálamo a la amígdala
donde se genera una valoración del estímulo. Por su buena conexión con al corteza la amígdala puede
influir en la actividad cortical y en la producción de pensamientos ansiosos y repetitivos como las
obsesiones y por su conexión con el estriado influir en los pensamientos y conductas estereotipadas. Las
proyecciones descendentes del córtex tienen una función de inhibición de la activación amigdalina y
del estriado. La hiperactivación observada en este circuito cortico-estriatal- amigdalino en pacientes con
TOC sería el responsable de una débil inhibición del sistema y la aparición de pensamientos y conductas
perseverantes y parásitas.
Desde este punto de vista vamos ha llevar a cabo una revisión de la neuropsicología del TOC desde dos
puntos de vista:
1.- La descripción de los déficit neuropsicológicos detectados en el TOC
2.- La revisión de estudios que analizan la influencia de las variables clínicas sobre la neuropsicología del
TOC
ALTERACIONES COGNITIVAS EN EL TOC

Después de unos años de inconsistencia en la literatura sobre el papel de las funciones cognitivas en el
TOC, en los últimos años han surgido algunos datos más consistentes sobre las alteraciones cognitivas
en este trastorno, y que vamos a pasar a reseñar.

1.-FUNCIONES EJECUTIVAS

Como ya hemos señalado anteriormente las funciones ejecutivas hace referencia a un conjunto de
funciones de alto nivel relacionadas con al volición, la resolución de problemas, la toma de decisiones, la
planificación y la automonitorización. Las funciones ejecutivas serían las responsables de la capacidad
para captar los aspectos globales de las situaciones o problemas y utilizar la información para priorizar
objetivos, planificar y regular la conducta de una manera estratégica para lograr el objetivo pretendido.
Estas funciones se relacionan con distintas regiones frontales y fronto-estriatales y como estas regiones
están implicadas en el TOC estas funciones han sido ampliamente estudiadas.
Para hacer más claro este epígrafe dividiremos las funciones ejecutivas en subprocesos implicados en las
mismas lo que nos permitirá un mejor acercamiento a su estudio.

1.1.-Inhibición.
La inhibición atencional es un mecanismo de control que selecciona la información relevante y minimiza
o inhibe el procesamiento de estímulos menos relevantes para el individuo. Los paradigmas utilizados
para medir esta función en el TOC han sido las tareas de inhibición oculomotora, el paradigma Stroop
(inhibición verbal) y el paradigma go/nogo (inhibición motora)
Rosenberg y colbs han descrito la dificultad de los sujetos con TOC para inhibir movimientos oculares
sacádicos tanto en niños, adolescentes como en adultos con TOC. Estos autores refieren la dificultad de
estos sujetos para mantener la mirada fija en una pantalla ante la aparición de un estímulo mostrando
dificultades para controlar los movimientos oculares. Los autores concluyen que los pacientes con TOC
muestran alteraciones en circuitos frontoestriatales responsables de la inhibición de respuestas
automáticas.
En tareas de inhibición motora (paradigma go/nogo) los sujetos con TOC han demostrado resultados
más pobres que los controles. Las tareas go-no go son tareas de inhibición de funciones motoras por lo
que nuestra propuesta se basa en la exploración que plantea A.R. Luria en su diagnóstico
neuropsicológico. Por ejemplo: “Cuando yo levante el dedo usted levante el puño y cuando yo levante el
puño usted el dedo” o “Cuando yo de dos golpes en la mesa usted dará uno y cuando yo de uno usted
dará dos”
En pruebas de inhibición verbal tipo Stroop también se ha señalado afectación en este tipo de
población. Este test fue originalmente desarrollado por J.R. Stroop en 1935. Desde entonces, se han
desarrollado una gran cantidad de versiones del test que básicamente difieren en el número de cartas,
elementos o colores utilizados. La estrategia del test se mantiene en todas las versiones. En nuestro
caso utilizamos la versión de Graff y cols que utiliza 100 elementos/página, tres colores (rojo, verde y
azul) y XXX coloreadas como símbolo en la evaluación de colores. El test consta de tres páginas cada
una de las cuales contiene cinco columnas de 20 elementos. Cada uno de los elementos de la página
número uno, es el nombre de los tres colores empleados en el test repetidos de manera aleatoria e
impresos en tinta negra. La página número dos, esta formada por cinco columnas de símbolos tipo
"XXX" coloreados de manera aleatoria con los tres colores empleados en el test. Finalmente, en la
página número tres aparece de nuevo el nombre de los tres colores empleados en el test pero impresos
en tinta coloreada, de manera aleatoria y sin concordancia entre el nombre del color y el color de la
tinta en que esta impreso.
Algunos autores proponen que estos problemas en procesos de inhibición serían el problema central del
TOC. Proponiendo que esta disfunción sería una característica endofenotípica del trastorno. Las
dificultades para inhibir estímulos podían explicar porque estos sujetos se encuentran invadidos por
imágenes y pensamientos que no pueden eliminar ni controlar y como el intentar apartar de la mente
dichos pensamientos produce un efecto paradójico, por lo que estrategias como la parada de
pensamiento no parecen excesivamente útiles en el tratamiento de este trastorno.

1.2.- Fluencia verbal

La fluidez verbal clásicamente se ha considerado un reflejo de la función frontal del hemisferio

dominante para el lenguaje. Así, la mayoría de los estudios se han centrado en tareas de fluidez verbal y
consistieron en decir el mayor número palabras a partir de una clave fonética (decir palabras que
comiencen por una letra determinada), semántica (nombrar animales en 1 minuto), respuesta alternada
y estableciendo un tiempo limitado. En este sentido, por desgracia existen diferencias notables entre los
estudios que dan un tiempo limitado en la producción de palabras, lo cual dificulta las comparaciones.

Aun así, en general un número considerable de estudios no encuentran ninguna diferencia entre los
sujetos con TOC y los controles sanos en la fluidez verbal algunos autores incluso han hallado un mejor
rendimiento de los sujetos TOC en fluidez con clave semántica y fonética. Sin embargo, otros trabajos
han encontrado diferencias significativas en alguna de las modalidades de fluidez con clave fonética y
semántica, en el sentido de una menor fluidez verbal en los sujetos con TOC. Por su parte, otros
estudios sólo han hallado esta significación estadística en sujetos TOC con depresión, o bien no
resultaban concluyentes al no incluir grupo control].

En definitiva, los hallazgos sobre la fluidez verbal, que implicaría cierta disfunción frontal en el TOC, de
nuevo no siempre han sido consistentes, y algunos estudios no han encontrado diferencias significativas,
siendo similar el rendimiento entre los sujetos con TOC y los controles sanos.

1.3.- Flexibilidad Cognitiva.

Como es bien sabido una de las pruebas más utilizadas para evaluar la flexibilidad cognitiva es el test de
clasificación de tarjetas de Wisconsin (WCST). Esta prueba es una tarea neuropsicológica clásica
empleada en la detección de lesiones frontales en la cual el sujeto debe descubrir una regla o criterio de
clasificación subyacente a la hora de emparejar una serie de tarjetas que varían en función de tres
dimensiones estimulares básicas (forma, color y número). Además para resolverla es necesario adaptar
la respuesta a los cambios en el criterio de clasificación, que se producen cada vez que el examinado da
una serie de respuestas consecutivas correctas . El procedimiento de administración consiste en colocar
frente al sujeto las cuatro tarjetas alineadas horizontalmente. Posteriormente se le dan dos barajas
idénticas de 64 cartas, pidiéndole que vaya emparejando cada tarjeta de las barajas con las imágenes
clave. El experimentador proporciona un feedback verbal (Ej: dice bien o mal) cada vez que la persona
responde, pero no revela la estrategia de clasificación necesaria ni ofrece aclaraciones adicionales. El
criterio de emparejamiento (forma, color o número) cambia cuando el examinado da diez respuestas
consecutivas correctas y así sucesivamente. En ese momento la estrategia de clasificación previa
comienza a recibir feedback negativo. Entonces se espera que las respuestas del sujeto cambien
adaptándose al "nuevo" principio de categorización. La prueba finaliza una vez completadas las seis
categorías correspondientes a las dos barajas o cuando los dos mazos de cartas se agotan.
Los procesos implicados en esta prueba podrían aglutinarse bajo el concepto flexibilidad cognitiva que
permite (cuando el feedback obtenido indica que es necesario) cambiar el criterio cognitivo de
clasificación . Lucey et al compararon una muestra compuesta por 19 pacientes con TOC con un grupo
de controles sanos, apareados por edad y sexo. Se evaluaron mediante el WCST, y una técnica de
neuroimagen funcional (SPECT) para relacionar errores neuropsicológicos y actividad cerebral. Los
autores encontraron un incremento en la cantidad de errores perseverativos y respuestas incorrectas.
Además, el número de ensayos para completar la categoría fue mayor y el total de categorías menor
respecto al grupo control, déficit que fue igual tanto para los pacientes medicados como para los no
medicados. Respecto a la neuroimagen, hallaron relación entre las respuestas incorrectas en el WCST y
el flujo cerebral en la corteza frontal inferior derecha y el núcleo caudado en el grupo de pacientes.
Estas dificultades de categorización se consideró que estaban relacionadas con el hecho de que los
pacientes con TOC utilizan un pensamiento sobreinclusivo, de manera que clasifican la realidad en
exceso, centran su atención en pequeños detalles y tienen dificultad para ejecutar tareas que requieran
razonamiento intuitivo y una visión global.

Moritz et al utilizaron el DAT (Delayed Alternation Test) para evaluar el funcionamiento de la corteza
orbitofrontal en una muestra de TOC. Esta prueba consiste en acertar la mano en la cual está escondida
una moneda. Si el paciente acierta, se cambia de mano, y si no lo hace, se mantiene la moneda en la
misma mano. Concluyeron que los individuos con TOC mostraban una dificultad mayor para cambiar las
respuestas cuando se enfrentaban a estímulos ambiguos, que explicaría por qué no se pueden distraer
de sus pensamientos intrusivos.

1.4.- Planificación
Entre las pruebas neuropsicológicas que evalúan la capacidad de solución de problemas y de
planificación se encuentran las que podríamos calificar como pruebas con torres (Hanoi, Londres y
Toronto). Estas torres consisten en que el sujeto debe buscar una solución propuesta por el
investigador, partiendo de una posición inicial, mediante movimientos de piezas, y respetando unas
normas que regulan la manera de efectuar los citados movimientos. Algunos autores incluso han usado
la versión computarizada de la torre de Londres con el fin de valorar la habilidad para solucionar
problemas en sujetos con TOC. Estos estudios generalmente han demostrado que los sujetos con TOC
tardan más tiempo en generar estrategias y realizan más movimientos incorrectos, y que dichas
dificultades podrían ser secundarias a la excesiva comprobación del TOC .
El rendimiento en la torre de Londres se ha asociado con la actividad de la corteza prefrontal dorsal,
premotora y parietal. Los estudios han hallado diferencias entre sujetos con TOC y controles en cuanto a
la exactitud en la planificación. Sin embargo, los estudios iniciales con la torre de Londres encontraron
rendimientos más lentos en la resolución de esta tarea , aunque no encontraron ninguna diferencia en
el número de movimientos. Otros autores han hallado diferencias significativas entre los sujetos con
TOC con depresión o trastorno de pánico y controles sanos en la latencia entre la presentación del
problema y el inicio del primer movimiento (el tiempo entre el inicio del problema y cambiar de lugar la
bola correctamente) y el tiempo para el movimiento siguiente, siendo más lentos los pacientes con TOC.
La mayoría de los estudios no han encontrado déficit marcados en los sujetos con TOC en el número de
soluciones perfectas.
Más recientemente, otros autores han hallado que los sujetos con TOC rendían peor en la forma
declarativa y procedimental de la torre de Hanoi. Pero los déficit en la forma declarativa no influían en el
rendimiento de la forma procedimental. Estos mismos autores postulaban diferencias corticales y
disfunciones subcorticales, destacando el papel del estriado.

2.- MEMORIA
En cuanto a las investigaciones sobre memoria verbal y no verbal en el TOC, encontramos que en la
mayoría de estudios la memoria verbal no se encuentra afectada, mientras que sí lo está la memoria no
verbal. En este sentido, la mayoría de los autores sugieren que dichos déficit son secundarios a una
disfunción ejecutiva. Además, el déficit de la memoria se ha relacionado con otros síntomas clínicos,
como el fenómeno de la duda patológica y la posterior comprobación, que serviría de retroalimentación
de esta duda, haciendo que se mantenga en el tiempo.
En una magnífica revisión de Martínez-González y Piqueras-Rodríguez se analizan los estudios sobre
memoria en el TOC en función de los dos aspectos de la memoria más referidos: memoria no verbal y
memoria verbal.

2.1.-Memoria no verbal
Los sujetos con TOC también han mostrado un déficit en tareas de memoria no verbal, entendida como
la capacidad de aprender, de retener y de evocar imágenes u objetos nuevos, especialmente aquellos
que no pueden describirse fácilmente con palabras. La memoria no verbal se ha evaluado comúnmente
con el test de la figura compleja de Rey-Osterrieth (Rey-Osterrieth Complex Figure Test, RCFT) o el test
de retención visual de Benton. A lo largo de los últimos 20 años, diversos estudios han encontrado
diferencias significativas en el recuerdo inmediato en los sujetos con TOC respecto a los controles sanos,
y se ha informado un rendimiento reducido en la memoria inmediata así como errores en la ejecución
en el RCFT. Sin embargo, algunos de estos estudios no aportan el tanto por ciento de recuerdo. Un
estudio relativamente reciente halló que la memoria no verbal a través del RCFT solamente estaba
alterada en aquellos sujetos con TOC que tenían puntuaciones elevadas en depresión.
Otros estudios recientes indican que la disfunción en la memoria en sujetos con TOC podría ser, al
menos en parte, secundaria a la incapacidad para aplicar eficazmente estrategias eficaces, ya que los
sujetos con TOC con frecuencia muestran dificultades en el uso de estrategias organizativas cuando
copian el
RCFT. De modo que se centraban en detalles irrelevantes cuando copiaban el dibujo. Así, el mal uso de
estrategias organizativas en sujetos con TOC se relaciona con la afectación del recuerdo inmediato y
demorado.
Según algunos autores, la explicación a este déficit es que los sujetos con TOC tienen más problemas de
memoria cuando las tareas están definidas con menos claridad o cuando en la habilidad para recordar la
información está implicada la combinación de la memoria y la organización de la información (como en
el RCFT). Sin embargo, cuando se trata de tareas que requieren un recuerdo bajo circunstancias bien
estructuradas, los pacientes con TOC tienen un rendimiento similar a los controles.
Por lo tanto, una información poco estructurada produce un rendimiento más pobre de la memoria, lo
cual puede contribuir a la duda en el TOC. En consecuencia, los déficit de recuerdo de los sujetos con
TOC no resultan de una deficiencia en la memoria per se, sino de una habilidad reducida en el uso eficaz
de las estrategias. El déficit en la memoria sería secundario a una afectación frontal, que impide un
procesamiento global de la situación y, por lo tanto, una afectación en la codificación y registro de la
información y el posterior recuerdo. Igualmente, esta dificultad para el aprendizaje de nueva
información, el déficit en la memoria, puede representar el sustrato cognitivo del fenómeno de la duda
patológica y la posterior comprobación.

2.2.- Memoria verbal

La mayoría de los estudios han utilizado la prueba de dígitos forma directa e inversa del WAIS-R para
evaluar la memoria verbal, así como la memoria verbal declarativa del Auditory Verbal Learning Test, el
Rey Auditory Verbal Learning Test (Spreen y Strauss, 1998), el California Verbal Learning Test (CVLT) y la
memoria lógica de laWechsler Memory Scale.
Mientras un número considerable de estudios hallaron que la memoria verbal no estaba afectada en los
sujetos con TOC, otros autores, sin embargo, han presentado resultados opuestos: estos sujetos
manifiestan una memoria verbal deficitaria cuando los estímulos están agrupados semánticamente,
como es el caso del CVLT. Los autores sugieren que los déficit en las tareas de memoria verbal se
producen cuando el sujeto tiene que agrupar espontáneamente estímulos verbales en un orden de
codificación satisfactorio al presentar la información. En este sentido, el CVLT ofrece la posibilidad de
utilizar varias estrategias de organización, como por ejemplo agrupaciones semánticas, para facilitar la
codificación de información y, por lo tanto, mejorar el recuerdo de la información.
La capacidad de organizar la información en categorías semánticas se considera una función frontal. Por
consiguiente, los aspectos estratégicos de la memoria parecen estar estrechamente relacionados con el
funcionamiento ejecutivo, y las alteraciones de la memoria verbal en el TOC también podrían ser
secundarias a disfunciones ejecutivas. En esta misma línea, otros autores informan de que los sujetos
con TOC presentan una integración más baja de las unidades semánticas en oraciones complejas frente
a los controles sanos. Algunos estudios señalan otra forma de explicar estos hallazgos. Sugieren que
cuando un individuo con TOC está repetidamente expuesto al mismo estímulo, su nivel de confianza
sobre su recuerdo paradójicamente disminuye. De nuevo hallamos un nexo entre la posible explicación
al déficit neuropsicológico y la sintomatología obsesivo-compulsiva, ya que estos resultados serían
análogos a las situaciones de comprobación, donde se incrementa la sensación de duda a medida que el
paciente comprueba y necesita repetir la comprobación una y otra vez.

3.- DÉFICIT VISUOESPACIALES Y VISUOCONSTRUCTIVOS

Entre los déficit más consistentemente identificados en el TOC se encuentran las funciones
visuoespaciales y visuoconstructivas, entendidas como la capacidad de percibir y manipular objetos en
el espacio bidimensional o tridimensional. Ejemplos de tests visuoespaciales o visuoconstructivos
podrían consistir en dibujar o manipular objetos en dos o tres dimensiones para reconstruir un
determinado modelo original. Otros tests ni siquiera requieren percepción visual per se, sino la habilidad
de manipular objetos con los ojos cerrados, como en el Tactual Performance Test. Éstos son tests
complejos que requieren la integración de diferentes funciones, aunque comparten el componente de
razonamiento espacial.
Diferentes estudios han encontrado que los pacientes obsesivos tienen dificultades en algunas de estas
tareas, como el subtest de cubos del WAIS64-66, el Money’s Road Map Test, el Figure Matching Test, el
Tactual Performance Test, el Hooper Visual Organization Test, el Mental Rotations Test y la condición de
copia de la Figura Compleja de Rey.

4.- HACIA UN MODELO COMPRENSIVO DEL TOC

De los diferentes estudios realizados sobre las funciones cognitivas en el TOC, en 1998 (figura 3) Savage
propone un modelo neuropsicológico que permita entender de forma global el trastorno, el modelo
parte de cuatro premisas generales:
1) La localización de la disfunción primaria en el TOC es frontoestriatal
2) La disfunción de este sistema afecta a las funciones ejecutivas como una afectación primaria y a la
memoria como una consecuencia secundaria
3) La afectación neuropsicológica afecta a los síntomas clínicos
4) Los síntomas clínicos producen una retroalimentación sobre la función cerebral creando un “círculo
vicioso” entre la disfunción cerebral y los síntomas clínicos.

MODELO DEL TOC DE SAVAGE (2001): En esta modelo una alteración de las funciones ejecutivas
afectaría secundariamente a los procesos de memoria y estos posteriormente contribuyan a los
síntomas obsesivos y a las conductas compulsivas. Los síntomas clínicos, a su vez, afectan al circuito
frontoestriatal tal y como demuestran los estudios de neuroimagen y se observa en la normalización de
este circuito cuando el paciente responde a tratamiento psicofarmacológico o terapia cognitivo
conductual.
Un aspecto muy interesante de este modelo es la relación entre disfunción cognitiva y síntomas clínicos.
La alteración de las áres frontales genera problemas de categorización lo que hace que las personas con
TOC generen un pensamiento sobreinclusivo centrando su atención en detalles irrelevantes. Además las
funciones ejecutivas se encargan de la flexibilidad cognitiva y de la inhibición de respuestas automáticas.
Estas dificultades en los procesos de inhibición se relacionarían con las compulsiones y les respuestas
repetitivas.
También para Baxter et al. (1992), la modulación de estos patrones fijos de comportamiento se llevaría a
cabo a través de la intrincada red de conexiones que se establece entre ganglios basales y área orbital.
Una hiperactividad en los ganglios basales, como la que se produce en el TOC, originaría la aparición de
las secuencias repetitivas que se observan en los rituales compulsivos. Por otra parte, la
hiperfrontalidad, sobre todo de áreas orbitales, podría exacerbar funciones que normalmente son
mediadas por estas zonas cerebrales, provocando algunos de los síntomas que se observan en el TOC,
como el incremento en la rigidez mental, la excesiva preocupación y los sentimientos de culpa que
caracterizan las obsesiones.
La escasa flexibilidad para el cambio de comportamientos que muestran estos
sujetos, junto con la dificultad en el control de las interferencias estimulares, podría conducir a la
aparición repetitiva de una misma conducta, sobre la que el sujeto ya no tendría control (Insel, 1992;
McGuire et al., 1994). Es como si la hiperactividad en estas áreas cerebrales pudiera generar
estimulación interna, de carácter obsesivo, con una intensidad relevante. A este respecto, se han
descrito casos de sujetos con focos epilépticos frontales (no necesariamente orbitales) que comunican
episodios transitorios de pensamientos que les impulsan a actuar de manera compulsiva, sin que
puedan controlar sus actos.

5.- CARACTERIZACIÓN NEUROPSICOLÓGICA EN SUBTIPOS CLÍNICOS DE UN TRASTORNO OBSESIVO-

COMPULSIVO (TOC) EN UNA MUESTRA DE PACIENTES.
La metodología de investigación, a partir del modelo del procesamiento de información con paradigmas
neuropsicológicos de funcionamiento del lóbulo frontal, permite un estudio más específico de los
trastornos psiquiátricos con fenomenología parecida, lo que a su vez permite crear modelos basados en
una subtipología de índole cognoscitiva y, por ende, lleva al conocimiento de los circuitos neurales
involucrados en la manifestación clínica de estos padecimientos.
En el caso del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), la corteza prefrontal dorsolateral se encarga de
regular las acciones complejas, las funciones ejecutivas y la elaboración de estrategias lógicas en la
resolución de problemas, de tal manera que su mal funcionamiento ocasiona fallas en la creación de
patrones de respuesta y perseveraciones por incapacidad de cambiar de patrón cuando se requiere otra
alternativa de respuesta.
Por otra parte, las obsesiones se relacionan predominantemente con el cíngulo anterior y la parte basal
del cuerpo estriado y de sus conexiones con el sistema límbico, dando lugar a la incapacidad para
seleccionar la información relevante del entorno. Esto genera que el individuo perciba los estímulos
inocuos como ¿amenazantes? para la integridad física.También se han identificado subtipos clínicos de
obsesiones y compulsiones, tales como contaminación, lavado, agresividad, comprobación,
atesoramiento, simetría y de orden, entre otros, que se han relacionado con distintos patrones de
transmisión genética, comorbilidad y respuesta a tratamiento. Además, se han documentado distintos
patrones de aumento o disminución, ya sea de metabolismo cerebral o de flujo sanguíneo, en los
circuitos fronto-estriados. Con la resonancia magnética funcional también se han encontrado distintos
patrones de activación en los circuitos neuronales entre distintos subtipos clínicos, mediante la
exposición de imágenes que se relacionan con el contenido de la obsesión o bien con la acción de la
compulsión.
En un reciente estudio australiano se observan diferencias en los subtipos del trastorno obsesivo-
compulsivo en cuanto a su rendimiento neuropsicológico. De 59 pacientes con TOC, se identificaron
cuatro subtipos: (i), limpiadores, (ii) comprobadores, (iii) obsesivos, y (iv) los de perfil mixto. Las
comparaciones entre los tres primeros subtipos y los controles indicaron pocas diferencias, aunque los
comprobadores exhibían generalmente resultados más pobres en las tareas de memoria de trabajo
visuoespacial, mientras que los obsesivos obtenían estos peores resultados en tareas de reconocimiento
espacial. En general, los resultados sugieren un deterioro mayor en la ejecución de tareas
neuropsicológicas en los comprobadores en relación con los otros subtipos, aunque los efectos
observados eran pequeños y las conclusiones limitadas por el pequeño tamaño de las muestras.

6.- CONCLUSIONES
Los avances recientes en neuroimagen y neuropsicología del TOC han contribuido muy notablemente a
nuestra comprensión de la fisiopatología de este trastorno.
El TOC es uno entre una serie de trastornos que implican los sistemas cortico-estriato-talámicos, y su
manifestación clínica refleja la topografía de la disfunción en el estriado. Los estudios de imagen
estructural han identificado anomalías volumétricas en el estriado, la amígdala y el córtex orbitofrontal,
mientras que los estudios de imagen funcional han sugerido una hiperactividad del circuito cortico-
estriato-talámico que incluye específicamente el córtex orbitofrontal anterior y el núcleo caudado. El
sistema paralímbico también se encuentra hiperactivado en el TOC, pero esta activación es inespecífica
y común a diferentes trastornos de ansiedad.
Los nuevos paradigmas de activación cognitiva, en los que se combina la neuroimagen funcional y la
neuropsicología, sugieren que las alteraciones metabólicas en el TOC podrían encontrar su origen en un
estriado disfuncional, lo que “obligaría” a otras regiones corticales a “tomar su lugar”. Los estudios
neuropsicológicos han descrito alteraciones sutiles congruentes con los resultados de neuroimagen e
incluyen déficit visuoespaciales y visuoconstructivos, déficit de memoria no verbal y disfunciones
ejecutivas, mientras que otras funciones como la memoria verbal o la inteligencia general se mantienen
intactas.
Finalmente, estudios recientes con sujetos subclínicos han mostrado que los déficit cognitivos del TOC
podrían hacerse extensibles a individuos que no llegan a cumplir criterios diagnósticos para este
trastorno, sugiriendo una continuidad entre los fenómenos obsesivo- compulsivos normales y
patológicos y la implicación de los sistemas frontosubcorticales en la conducta obsesiva normal.
Las pruebas de rendimiento en atención señalan una cierta disparidad en los resultados.. Hasta ahora
existen pocos estudios que incluyan un grupo de control clínico, y muchos de los resultados podrían
explicarse por los efectos de la medicación, o la velocidad de procesamiento debe ser considerada como
una variable de interés.
En cuanto a la afectación de las funciones ejecutivas, la evidencia acumulada hasta el momento no es
uniforme, pero podemos concluir que se han hallado numerosos datos que indican que existen
problemas en la capacidad de inhibición de respuestas, en la capacidad para cambiar el foco atencional,
con la flexibilidad cognitiva y en la capacidad de planificación. Sin embargo, los resultados no han sido
siempre consistentes, especialmente en el caso de las disfunciones ejecutivas, puesto que éstas no
parecen estar uniformemente alteradas en el TOC. Algunas pruebas frontales clásicas, como el WCST,
han evidenciado resultados contradictorios, aunque este test no se considera en la actualidad un
marcador específico de patología frontal.
La interpretación más plausible de estas inconsistencias se relaciona con el hecho de que,
probablemente, las funciones ejecutivas no sean unitarias y que dependan de circuitos
frontosubcorticales independientes, aunque neuroanatómicamente próximos. Los estudios
neuropsicológicos más recientes han utilizado diseños más refinados, en lugar de baterías globales
rígidas, y han proporcionado nuevos datos que permiten integrar los resultados anteriores, a menudo
contradictorios, conceptualizando los déficit tanto visuoespaciales como de memoria no verbal como
secundarios a disfunciones ejecutivas.
Este déficit consiste en la capacidad de apreciar la globalidad de diferentes contextos, planificar la
conducta y modificarla de manera flexible, e implicarían una alteración de los circuitos y áreas
frontoestriatales. Además, desde este punto de vista, los modelos teóricos del TOC serían compatibles
con los fenómenos intrusivos y las conductas ritualizadas que se llevan a cabo como respuesta a las
obsesiones, síntomas clínicos del trastorno que también podrían explicarse por la alteración de estos
circuitos neurales. Estos datos son consecuentes con las conclusiones de otros estudios de revisión
recientes.
En cuanto a las investigaciones sobre memoria verbal y no verbal en el TOC, encontramos que en la
mayoría de estudios la memoria verbal no se encuentra afectada, mientras que sí lo está la memoria no
verbal. En este sentido, la mayoría de los autores sugieren que dichos déficit son secundarios a una
disfunción ejecutiva. Además, el déficit de la memoria se ha relacionado con otros síntomas clínicos,
como el fenómeno de la duda patológica y la posterior comprobación, que serviría de retroalimentación
de esta duda, haciendo que se mantenga en el tiempo.

Como muy bien señalan Martínez-González y Piqueras-Rodríguez en general, podemos indicar al menos
varias explicaciones para aclarar algunos de los resultados contradictorios en diversas pruebas
neuropsicológicas:
A-La disfunción cognitiva podría ser una característica general del TOC y probablemente de otros
trastornos relacionados.
B-Las pruebas neuropsicológicas clásicas pueden ser insensibles a las diferencias sutiles en perfiles de
síntomas.
C-La falta de inclusión de grupos clínicos en algunos estudios podría ser una variable importante.
D-La escasez de estudios que determinan o correlacionan la gravedad del TOC con los índices
neuropsicológicos, con alguna excepción.
E-Estudios casi inexistentes de comparación neuropsicológica de subtipos de TOC.
F-Escasas correlaciones entre índices neuropsicológicos y medidas de ansiedad o depresión
G-Muestras muy pequeñas.
H-Dudas en la metodología y selección de los sujetos, ya que los modelos estadísticos utilizados en
muchos de esos estudios eran cuestionables (p. ej., ausencia de análisis multivariante).
I -Algunos hallazgos se atribuyen a los efectos del estado de ánimo. No todos los déficit detectados en
los tests tienen una relación causal con los síntomas de TOC. Al igual que en los estudios de funciones
ejecutivas y atención, la mayoría de los estudios no controlaron las puntuaciones altas en depresión en
comparación al grupo control, luego los resultados pueden estar influidos por este factor.
J-Algunos efectos se deben a la medicación.
K-Muchos estudios incluían a pacientes comórbidos con otros trastornos.
En definitiva, solamente algunos de estos estudios son concluyentes desde el punto de vista de los datos
conductuales y neuropsicológicos que ofrecen. Quizá el error parte del intento de postular sustratos
neuroanatómicos o procesos neurobiológicos de forma categórica a partir de las mediciones
neuropsicológicas las cuales solamente proporcionan pistas o datos heurísticos para la comprensión del
TOC. Ya que las conclusiones son algo limitadas, parece ser que un acercamiento más experimental
podría producir resultados más significativos.
En un futuro, la investigación en neuroimagen y neuropsicología del TOC deberá concentrarse en la
combinación de ambas, los denominados paradigmas de neuroactivación, para entender mejor las bases
funcionales de los déficit cognitivos de este trastorno. Dada la gran heterogeneidad sintomática del TOC,
también será imprescindible estudiar los correlatos neurales de las distintas dimensiones que componen
este trastorno. Es posible que en un futuro no muy lejano conceptualicemos el TOC como un conjunto
de enfermedades con etiología y bases neurales distintas, en lugar de una entidad nosológica unitaria.