SEMINARIO 5: FISIOLOGÍA ENDOCRINA I.

1.- Paciente masculino de 68 años ingresa a servicio de urgencias por episodio de 15 días de
evolución caracterizado por desorientación e hipoglicemia significativa.

La exploración física revela Presión arterial 95/67; Ausencia de vello axilar; Ausencia de vello
genital; Atrofia testicular; Galactorrea de bajo grado.

El paciente niega presentar cuadros de cefalea o trastornos visuales, pero afirma presentar
polidipsia.

La revisión de su ficha clínica indica que hace 7 años fue atendido por un traumatismo
craneoencefálico que provocó hematoma orbitario izquierdo que se resolvió espontáneamente.
Hace 6 años, fue diagnosticado con esquizofrenia por alteraciones conductuales
presumiblemente provocadas por el traumatismo.

Se practicaron pruebas complementarias de laboratorio, que arrojaron los siguientes resultados:

- Sodio: 131 mmol/L (132-145) - T4 libre: 0,3 ng/100 (0,7-1.48)

- Potasio: 5.1 mmol/L (3,5-5). - T3 total: 1 ng/ml (0,8-2)

- Colesterol total: 233 mg/L (<200). - TSH: 0,016 mcU/ml (0,35- 6,2)

- Triglicéridos: 196 mg/L (<150). - FSH: 0,09 mU/ml (1-12)

- Cortisol: <1 mgc/100 (5-25) - LH: <1 mU/ml (2-12)

- ACTH: 29 mgc/100 (38/60) - Prolactina: 8,3 ng/ml (2-8)

- T4 total: 2,8 mgc/100 (4,5-12)

a) Con los datos entregados; ¿cuál es la explicación coherente con los síntomas y
hallazgos encontrados?

El paciente presenta una lesión en el hipotálamo, esto ya que prácticamente todas las
hormonas que son producidas por la hipófisis están bajas, por lo que hay un déficit de
las hormonas.

b) ¿A qué nivel del eje endocrino está la alteración?

Eje hipotálamo-hipofisario a nivel glandular. (Hipotálamo-hipófisis-glándula)

A nivel de la glándula renal, ya que tiene un cuadro de desorientación e hipoglicemia

significativa.

c) Describa los ejes hormonales que están alterados en este paciente y relaciónelos con
los hallazgos encontrados.

La t4, TSH, FSH, prolactina, LH, estos ejes están alterados.

En el hipotálamo hay una lesión, por lo que no se está estimulando la producción de

ninguna hormona hipofisaria, porque faltan sus hormonas liberadoras (producida por el
hipotálamo).

d) ¿Qué comunicación hipotálamo-hipofisaria se ha dañado? la

hipotálamo-neurohipofisiaria o la hipotálamo- adenohipofisiaria? Explique mediante un
diagrama ambos modos de comunicación en detalle.
Se dañan ambas comunicaciones, debido a que ninguna de las hormonas están
siendo liberadas de manera proporcional.

e) Se determinó que el paciente presenta un cuadro de diabetes insípida ¿qué hormona

debió alterarse y con qué hallazgo es coherente este cuadro?
Los desórdenes adipsícos se caracterizan por una inapropiada falta de sed, con la falta
de beber para corregir la hiperosmolalidad; se ha encontrado que un tercio de los
pacientes en postoperatorio de craneofaringiomas fallan en secretar vasopresina en
respuesta a la hipotensión o hipovolemia y tienen mayor riesgo de deshidratación y de
hipernatremia con riesgo vital. Por tanto, en estos pacientes se debe garantizar una
ingesta diaria fija de líquidos, apropiados para el peso, que los mantenga eunatrémicos y
euvolémicos. Luego, se administra vasopresina a una dosis y frecuencia capaces de
establecer un adecuado gasto urinario y un balance neutro de líquidos; para el control
del tratamiento, se requiere el peso y la medición regular de los niveles de sodio.

En las formas congénitas graves de diabetes insípida nefrogénica es difícil de cumplir la

dieta, resulta parcialmente eficaz y las complicaciones son casi inevitables. Todos los
pacientes desde el diagnóstico deben recibir una dieta con la menor carga renal de
solutos posible, siempre que se asegure un aporte nutricional adecuado; en la edad
adulta se debe limitar a un bajo aporte de sodio.

La ADH, el hallazgo coherente sería la polidipsia.

https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2013/myl137-8d.pdf

f) Con respecto a la hormona identificada en la pregunta anterior indique:

I. Estímulos que promueven su liberación.

La vasopresina tiene efecto directo sobre el riñón y produce vasoconstricción

periférica La secreción es inhibida por la activación de receptores opioides kappa
del núcleo supraóptico. Mientras que es estimulada por baroreceptores y
receptores de la osmolaridad.

En síntesis, promueven su liberación: la hipertensión e hipovolemia, y aumento

de osmolaridad.

II. Mecanismo de acción y receptores.

La vasopresina es un vasoconstrictor directo de la vasculatura sistémica a

través de los receptores V1 . Una de sus principales funciones es el
mantenimiento de la osmolaridad y el volumen plasmático mediante su acción
sobre los receptores V2 localizados en el túbulo colector de la nefrona.
 La acción es sobre receptores acoplados a proteínas G, la vasopresina actúa
sobre ellos, son receptores que se encuentran en la zona basolateral, la proteína
G es de tipo GS, la ADH responde a los cambios de volumen siempre y cuando
baje en un 10%, ahí el efecto vale la pena, la ADH actúa sobre receptores V1,
metabotrópicos, proteína G.

III. Efectos en el organismo.

La vasopresina es una hormona peptídica que controla la reabsorción de

moléculas de agua mediante la concentración de orina y la reducción de su
volumen, en los túbulos renales, afectando así la permeabilidad tubular.

Sus efectos antidiuréticos se deben a que estimula la reabsorción del agua en

los túbulos renales. La vasopresina produce una contracción de los músculos
lisos del tracto digestivo y de los lechos vasculares. Sus efectos constrictores
son mayores en arteriolas y capilares que en las venas o arterias de gran calibre.

Aumentan los niveles de IP3, Este aumenta el calcio, el cual se encarga del
efecto vasoconstrictor.

IV. ¿Qué riesgo corre el paciente, hiponatremia o hipernatremia? Explique brevemente

Hiponatremia, ya que esta afección se presenta cuando el nivel de sodio en la

sangre es demasiado bajo.

Esta enfermedad se caracteriza por la retención de líquidos en el cuerpo, lo que

diluye la cantidad de sodio en la sangre y ocasiona que los niveles sean bajos.

Riesgos: Los niveles de sodio disminuyen rápidamente, lo que da como

resultado efectos potencialmente peligrosos, como una rápida inflamación
cerebral, que puede provocar un coma y la muerte.

El paciente podría sufrir hipernatremia por la falta de ADH, O hiponatremia por la

falta de ACTH, por lo tanto faltaría el efecto mineralocorticoide (que es
dependiente de aldosterona y cortisol, y se encarga de retener sodio, si no está
éste efecto, no se reabsorbe sodio en los túbulos renales por lo que se perdería
sólo por la orina).

V. En caso de hemorragia grave en este paciente ¿existiría alguna complicación con

esta hormona?

La corrección de los niveles inapropiadamente bajos de VP mediante la aplicación

exógena de esta hormona se ha postulado como alternativa terapéutica en enfermos
con choque y vasodilatación refractarias al empleo de volumen y vasopresores.

La VP ejerce su acción vasopresora en choque hipovolémico o séptico en fase de

vasodilatación aun en casos de resistencia a norepinefrina, angiotensina II y endotelina.

Los mecanismos involucrados en el efecto hemodinámico de la VP en el estado de

choque son:

A. Las concentraciones inapropiadamente bajas de VP favorecen una mayor

disponibilidad de receptores V1, de tal manera que aun a dosis bajas, la VP los
ocupa y ejerce su acción vasoconstrictora,
B. La VP potencia el efecto vasoconstrictor de la NE.
C. La VP inhibe los canales de potasio (K) dependientes de ATP en el músculo liso
vascular y por eso incrementa la disponibilidad de calcio celular necesario para la
contracción del músculo liso,
D. La VP bloquea al GMPc que es el segundo mensajero del ON, bloqueando así su
acción vasodilatadora,
E. La VP bloquea la síntesis de la sintetasa inducible de ON mediada por
lipopolisacárido y la liberación de péptido natriurético auricular.
 Aumentaría la secreción de ADH para producir un efecto vasoconstrictor.

g) I. Si a este sujeto se le hubiese inyectado una dosis única de CRH ¿qué espera de
los niveles de ACTH y cortisol?

Es un análisis que mide la eficiencia con la cual las glándulas suprarrenales responden a
la hormona corticotropina. Esta es una hormona producida en la hipófisis que estimula
las glándulas suprarrenales para secretar una hormona llamada cortisol.
La ACTH, su secreción está regulada por el factor liberador de corticotropina (CRF)
procedente del hipotálamo, es pulsátil y presenta un ritmo circadiano característico, la
máxima secreción se produce por la mañana. Su secreción también aumenta como
respuesta a los niveles bajos de cortisol circulante, junto con el estrés, la fiebre, la
hipoglucemia aguda y las intervenciones quirúrgicas mayores.

Se debería normalizar el eje, es decir los niveles de ACTH y cortisol deberían estar
dentro de los rangos esperados.

II. ¿Y si se le inyecta a un sujeto sano? ¿Qué espera de los niveles de ACTH y cortisol?
Y si al sujeto sano se le inyecta una única dosis endovenosa de cortisol ¿qué espera de
los niveles de ACTH?

Un profesional de atención médica le pondrá al paciente una inyección intravenosa de

CRH y le tomará muestras de sangre antes y 30, 60, 90 y 120 minutos después de la
inyección para medir las concentraciones de ACTH. Si la hipófisis está dañada, no
producirá ACTH en respuesta a la inyección de CRH. Este resultado muestra
insuficiencia suprarrenal secundaria. Un incremento lento en las concentraciones de
ACTH sugiere una insuficiencia suprarrenal terciaria.

Si se le inyecta a un sujeto sano, los niveles de ACTH y Cortisol aumentarán

rápidamente. Y si al mismo sujeto se le inyectan niveles de cortisol, estos aumentarían
aún más.

En el paciente sano se podría producir un exceso de cortisol.

Si se da cortisol endovenoso se suprime la producción de ACH por feedback negativo.

h) ¿Cómo se explica la atrofia testicular y la ausencia de vello?

En el caso de la atrofia testicular, los testículos se hacen más pequeños debido a la

pérdida de algunas de las células germinales (productoras de esperma) y células de
Leydig (productoras de testosterona). Si los testículos se encogen, una persona puede
tener un conteo de espermatozoides y niveles de testosterona más bajos debido a la
pérdida de dichas células.

La atrofia testicular difiere de la contracción que ocurre debido a las bajas temperaturas.
En temperaturas más frescas, el escroto se retrae o encoge, acercando los testículos al
cuerpo para mantener el calor. En temperaturas más cálidas, se afloja, permitiendo que
los testículos se enfríen.

La hipotricosis simple (HS) o hipotricosis hereditaria simple (HHS) se caracteriza por

una pilosidad reducida en el cuero cabelludo y el resto del cuerpo (con pelo escaso, fino
y corto) en ausencia de otras anomalías. La pérdida de cabello es difusa y progresiva, y
suele iniciarse durante la infancia temprana. El vello corporal también puede ser escaso
con afectación variable en cejas, pestañas y vello púbico y axilar. No se asocia a
anomalías en piel, uñas o dientes.

Porque como faltan la LH y la FSH (producidas por la hipófisis) no se estimula la

producción de hormonas gonadales (testosterona, etc.).

2.- Mónica es una mujer de 37 años, que se desempeña como vicepresidenta de una
importante empresa de telefonía. Ha estado casada por 10 años y siempre ha usado
píldoras anticonceptivas como método de control de natalidad. Sus períodos
menstruales comenzaron a los 12 años de edad y fueron regulares hasta 18 meses atrás.

En esa fecha, sus períodos se volvieron irregulares y luego cesaron completamente.

Mónica estaba muy preocupada porque ella y su marido estaban planificando tener un
hijo pronto. No sólo cesaron sus periodos menstruales,sino que empezó a perder un
líquido lechoso por sus pechos.

En el examen médico,su ginecólogo encontró galactorrea (expulsión de leche por las

mamas) y un examen de pelvis normal; el test de embarazo fue negativo. Otros exámenes
de laboratorio entregaron los siguientes resultados:

FSH 4.5 mU/ml (normal, 5- 20 mU/ml, pre y post ovulatorio; 12 –40 mU/ml, periodo
ovulatorio) Prolactina 86 ng/ml (normal, 5- 25 ng/ml)

Estos resultados son sugerentes de PROLACTINOMA. Por lo tanto, su médico le indicó

una Resonancia Magnética Nuclear (RMN) de cerebro, examen que mostró una masa de
1.5 cm en su hipófisis que se creía estaba secretando prolactina.

Mientras Mónica espera una intervención quirúrgica para remover esta masa (adenoma),
se inició un tratamiento con medicamentos que disminuyeron su nivel sérico de
prolactina a 20 ng/ml. Después de la intervención quirúrgica cesó la galactorrea, se
reanudaron sus periodos menstruales y actualmente está embarazada de su primer hijo.

a) ¿Cómo se regula la secreción de prolactina?

Los estímulos fisiológicos que regulan la secreción de prolactina son múltiples: la

succión del pezón durante la lactancia, el estrés, el aumento de los esteroides del
ovario, en especial los estrógenos, etc. Estos estímulos son recogidos por el hipotálamo,
que elabora factores liberadores de prolactina (Prolactin Releasing Factors, PRF) y
factores inhibidores (Prolactin-Inhibiting Factors, PIF) (Inserto de la Figura I). En
mamíferos, el hipotálamo ejerce un efecto mayoritariamente inhibidor sobre la síntesis y
secreción de prolactina, que además está influenciada por muchos otros factores
liberados por las células lactotropas de la adenohipófisis (regulación autocrina), así
como por otras células de la hipófisis (regulación paracrina). El reflejo neuroendocrino de
succión del pezón disminuye la dopamina y estimula la lactancia.

La dopamina es el mayor inhibidor de la síntesis y secreción de prolactina. Las neuronas

dopaminérgicas del periventrículo y del núcleo arcuato del hipotálamo son las que a
través del tallo hipotálamo-hipofisario secretan dopamina hacia las células lactotropas de
la adenohipófisis. La dopamina tras interaccionar con los receptores dopaminérgicos tipo
2 (D2) en la membrana de las células lactotropas ejerce su función inhibidora. De hecho,
se ha demostrado que en ratones con disrupción génica del receptor dopaminérgico D2
se produce la hiperplasia del lóbulo lactotropo, que termina por generar adenomas, y en
consecuencia hiperprolactinemia. La activación de receptores dopaminérgicos D2 en la
membrana de la célula lactotropa conlleva la de proteínas G inhibidoras (Gi-3) que se
encuentran asociadas al receptor D2. La Gi-3 inhibe a la adenilato ciclasa (cAMP) y
concomitantemente excita canales de potasio que acoplados a proteínas G0 bloquean
canales de calcio sensible a voltaje. Sin embargo, la cuantificación de los niveles de
dopamina en el tallo hipotálamo-hipofisario no son suficientes para atribuir a la dopamina
el papel de PIF único. Por ejemplo, la concentración plasmática de dopamina en el tallo
hipotálamo-hipofisario es entre cinco y siete veces inferior en las ratas macho que en las
hembras, mientras que los niveles plasmáticos de prolactina son relativamente similares.
Esto hizo pensar en la existencia de otros PIFs, como ácido gamma aminobutírico
(GABA) o somatostatina. El GABA se produce por descarboxilación del ácido glutámico,
y es rápidamente metabolizado por acción de la GABA-transaminasa. Este aminoácido
presente en el sistema nervioso central tiene una acción inhibidora directa sobre las
células lactotropas de la adenohipófisis. La serotonina es un potente estimulador de la
secreción de prolactina, siendo el núcleo paraventricular del hipotálamo el mediador de
 la acción de este neurotrasmisor. Su efecto no está asociado a una inhibición de la
secreción de dopamina.

Otros neurotransmisores como histamina, norepinefrina, epinefrina y acetilcolina

modulan la secreción de prolactina. La histamina actúa a través de sus receptores H1 y
H2. La activación de los receptores tipo H1 tiene también un efecto estimulador de la
secreción de prolactina. Su acción se produce en el sistema nervioso central provocando
la inhibición de la actividad dopaminergica de las neuronas TIDA. Además la histamina a
través de sus receptores presinapticos puede modular la liberación de vasopresina,
norepinefrina, serotonina, opiaceos endógenos y de esta manera regular la secreción de
prolactina. Los receptores tipo H2 inhiben la secreción de prolactina. La acetilcolina
actúa sobre los receptores colinérgicos estimulando las neuronas TIDA, favoreciendo así
la secreción de dopamina y la consiguiente inhibición de la secreción de prolactina. La
acetilcolina es la acción estimuladora de la morfina sobre la secreción de prolactina ya
que interfiere con su efector inhibidor sobre las neuronas TIDA.

En la regulación de la secreción hipofisaria de prolactina también juegan un papel

importante los neuropéptidos, tanto favoreciéndola como reprimiéndola. La hormona
estimuladora del tiroides (Thyroid-Stimulating Hormone, THR), además de su función
específica sobre la glándula tiroidea, estimula la secreción de prolactina por las células
lactotropas de la hipófisis. Los receptores de TRH en las células lactotropas están
acoplados a proteínas G que activan a la fosfolipasa C; esta cataliza la hidrólisis del
fosfatidilinositol 4,5-bifosfato generando inositol trifosfato y diacilglicerol. El inositol
trifosfato provoca la liberación de calcio de origen no mitocondrial, mientras que el
diacilglicerol activa, a través de calcio, a la proteína quinasa C, que fosforila a los
canales de calcio sensibles a voltaje favoreciendo su entrada en la célula lactotropa, y
de esta manera incrementa la secreción de prolactina. El péptido intestinal vasoactivo
(Vasoactive Intestinal Peptide, VIP), aunque inicialmente descrito por su acción
gastrointestinal, se ha detectado tanto en hipotálamo como en tallo hipofisario,
ejerciendo directamente sobre las células lactotropas la estimulación de la secreción de
prolactina. La oxitocina se sintetiza en los núcleos paraventricular y supraóptico, y es
transportada axonalmente al lóbulo neurohipofisario. Los vasos portales que conectan la
neurohipófisis con la adenohipófisis permiten su llegada a las células lactotropas donde
promueve la liberación de prolactina. La vasopresina, al igual que la oxitocina, es
secretada por los núcleos paraventricular y supraóptico y de forma similar a esta se
libera en la adenohipófisis, donde favorece la secreción de prolactina. Los pépticos
opiáceos endógenos encefalinas, dinorfinas y endorfinas están codificados por tres
genes diferentes y actúan por interacción con tres tipos de receptores (μ, y ). En el
hipotálamo, a través de sus receptores μ y suprimen la actividad de las neuronas TIDA
dopaminérgicas y provocan un incremento de la secreción hipofisaria de prolactina.

Presencia de estrógeno y progesterona, Dopamina y succión de pezón que genera

información sensorial que estimula la secreción de prolactina.

b) ¿Qué factores aumentan la secreción de prolactina y generan un aumento en los niveles

séricos de prolactina (hiperprolactinemia)? ¿cuáles de estos factores se pueden considerar y
cuáles descartar en el caso de Mónica?

En la glándula mamaria, la prolactina se sintetiza y se secreta en las células epiteliales.

Durante la lactancia, la prolactina se detecta en la leche, ya que además de la
contribución de la prolactina sérica, la de las células epiteliales resulta esencial. Tras su
síntesis en la célula epitelial, se une a proteínas transportadoras secretándose por
exocitosis a través de la membrana apical al lumen alveolar. En las células epiteliales se
produce procesamiento de la prolactina sintetizada observándose la presencia de
diversas formas proteolíticas de 11, 14, y 16 Kda; la leche contiene más formas
diferentes de prolactina (agregados, formas gicosiladas y fosforiladas) que el plasma
sanguíneo. La forma de 23 KDa. promueve la proliferación del epitelio mamario,
mientras que la de 16 KDa. inhibe la angiogénesis local. La prolactina contenida en la
leche participa en la maduración del sistema inmunitario y neuroendocrino del neonato.
 En el sistema inmunitario, también las células competentes de timo, médula ósea y bazo
así como los linfocitos periféricos contienen ARNm de prolactina y liberan prolactina
biorreactiva similar a la hipofisaria, aunque de tamaños moleculares muy dispares, entre
60 y 11 KDa., así como una forma glicosilada de 25 KDa. La regulación de la síntesis y
secreción de prolactina por los linfocitos es diferente a la de la hipófisis y dado que estas
células expresan receptores de dopamina, puede que esta esté implicada en su
regulación. De hecho la administración de bromocriptina, agonista de la dopamina, que
interacciona con los receptores dopaminérgicos tipo 2 (D2), disminuye sus niveles en
linfocitos.

Los factores que se pueden descartar en el caso de mónica:

1. Prolactina altamente elevada (86 ng/ml)

Embarazo, lactancia, sueño y estrés, se descartarían los dos primeros.

c) ¿Por qué Mónica tenía galactorrea?

Se produce por tener demasiada prolactina, que es la hormona responsable de la

producción de leche cuando tienes un bebé. La prolactina es producida por la hipófisis,
una glándula con forma de frijol que está en la base del cerebro y que segrega y regula
varias hormonas.

Por el exceso de prolactina (posible prolactinoma).

d) ¿Por qué sus ciclos menstruales eran irregulares?

Son irregulares porque usa píldoras anticonceptivas, ya que estas suministran hormonas
ováricas (estrógeno y progesterona, o solo progesterona) de forma exógena, inhibiendo
la producción de LH y FSH (hormonas hipofisarias) por retroalimentación negativa. Así,
evitan que ocurra el pico de LH, sin el cual no ocurre la ovulación. Además, modifican
las características del moco cervical, volviéndolo más escaso y espeso, dificultando el
ascenso de espermatozoides.

Por el exceso de prolactina.

e) ¿Cuál fue el significado de sus niveles de FSH?

Hormona foliculoestimulante, en mujeres estimula el desarrollo de folículos ováricos y

regula el ciclo menstrual, el nivel normal de FSH es de 5- 20 mU/ml y en el periodo pre
y post ovulatorio; 12 – 40 mU/ml, por lo que se puede deducir que con sus niveles de
4.5 mU/ml es demasiado bajo, por lo tanto todo lo que ello puede regular, esta
descontrolado. Si es mujer, los niveles de FSH bajos pueden significar que: Sus ovarios
no están produciendo suficientes óvulos. Su glándula pituitaria no está funcionando
correctamente. Usted tiene un problema con el hipotálamo, la región del cerebro que
controla a la glándula pituitaria y otras funciones corporales importantes.

El exceso de prolactina genera una inhibición de la GNRH hipotalámica, disminuyendo la

producción de FSH y LH.

f) ¿Qué medicamento se le administró a Mónica, para disminuir su nivel sérico de prolactina?

¿Cuál es su mecanismo de acción?

Los médicos usan medicamentos que se conocen como agonistas dopaminérgicos para
tratar el prolactinoma. Estos medicamentos imitan los efectos de la dopamina, el químico
del cerebro que normalmente controla la producción de prolactina. Los medicamentos
que se suelen recetar son la bromocriptina (Cycloset, Parlodel) y la cabergolina. Estos
medicamentos disminuyen la producción de prolactina y pueden reducir el tumor en la
mayoría de las personas que tienen prolactinoma.
 Bromocriptina: es un agonista dopaminérgico, se utiliza para tratar la hiperprolactinemia,
disminuyendo los niveles de prolactina, al ser un agonista dopaminérgico, actúa como la
dopamina, inhibiendo la secreción de prolactina.

g) ¿Si el nivel sérico de prolactina hubiese permanecido elevado ¿Mónica se podría haber
embarazado? ¿por qué?

Si los niveles de prolactina están más altos de lo normal, en general puede significar que
hay un tumor de la glándula pituitaria conocido como prolactinoma. Este tumor hace que
la glándula produzca demasiada prolactina. El exceso de prolactina hace que los
hombres y las mujeres que no están embarazadas o no están amamantando produzcan
leche. En las mujeres, el exceso de prolactina también puede causar problemas
menstruales e infertilidad (imposibilidad de quedar embarazada). En los hombres, puede
disminuir el deseo sexual y causar disfunción eréctil, también conocida como
impotencia, es decir, no poder tener o mantener una erección. Los prolactinomas suelen
ser benignos (no cancerosos). Pero si no se tratan, estos tumores pueden dañar los
tejidos vecinos.

Si sus resultados muestran niveles de prolactina más altos de la normal, podría significar
que tiene:

● Un prolactinoma (un tipo de tumor de la glándula pituitaria)

● Hipotiroidismo
● Una enfermedad del hipotálamo, la región del cerebro que controla a la glándula
pituitaria y otras funciones corporales
● Enfermedad del hígado

No, porque es un hormona antagonista a las hormonas de la ovulación, es decir, no

habría ovulación, y por lo tanto, no podría generarse la concepción.