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UNIVERSIDAD PRIVADA

ALAS PERUANAS

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA


ESCUELA DE PSICOLOGIA HUMANA

TEMA:
CONDUCTAS DE RIESGO RELACIONADA CON LAS ENFERMEDADES
“DIABETES”

Presentado por:

Uribe Sarmiento, Cesar Jesús


Código: 2017113542

Curso: Psicología clínica y de la salud I

CICLO: 9no Ciclo

2021
DEDICATORIA

Queremos dedicarle este trabajo. A Dios que nos ha dado la

vida y fortaleza para terminar este trabajo monográfico, A

nuestros Padres por estar ahí cuando más los necesitamos; por

su comprensión y esfuerzo para que cada uno de nosotros

sigamos adelante con nuestros estudios.


INTRODUCCIÓN

La obesidad es una condición patológica muy común en el ser humano y


presente desde la remota antigüedad, que persiste y se incrementa durante siglos
por factores genéticos y ambientales, hasta convertirse actualmente en una
pandemia con con secuencias nefastas para la salud.

La obesidad es un síndrome de etiopatogenia multifactorial caracterizado por un


aumento del tejido graso. Esta anormalidad de la composición corporal se acompaña
de variadas manifestaciones patológicas. Así, la Conferencia de Consenso del NIH,
USA 1985, señala: "la obesidad está claramente asociada con hipertensión,
hipercolesterolemia, diabetes mellitus no insulinodependiente y aumento de algunos
cánceres y otros problemas médicos...". En consecuencia, esta patología, en forma
directa o a través de sus enfermedades asociadas, reduce las expectativas de vida
de quienes la padecen.2 En la actualidad, se estima el número de personas obesas
en el mundo en más de 300 millones, 3 con una amplia distribución mundial y una
prevalencia mayor en países desarrollados o en vías de desarrollo. 4

Este incremento en la prevalencia de proporciones epidémicas está relacionado


con factores dietéticos y con un incremento en el estilo de vida sedentario. El
aumento del consumo de grasas saturadas y de carbohidratos, la disminución de la
ingestión de frutas, vegetales y pescado, así como de la actividad física, que se
expresa desde la ausencia de esta actividad programada hasta el incremento del
tiempo dedicado a actividades con notable base sedentaria, como ver la televisión o
trabajar en la computadora, son las causas más importantes en el desarrollo de este
problema de salud mundial.5

Por otra parte, las consecuencias de la obesidad alcanzan proporciones


catastróficas. El riesgo de muerte súbita de los obesos es tres veces mayor que el
de los no obesos, y es el doble para el desarrollo de insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC), enfermedad cerebrovascular (ECV) y cardiopatía isquémica (CI),
mientras la posibilidad de desarrollar de diabetes mellitus (DM) es 93 veces mayor
cuando el índice de masa corporal (IMC) pasa de 35. La obesidad tiene una relación
estrecha con la resistencia a la insulina y con factores genéticos y ambientales
probablemente comunes. La resistencia a la insulina tiene efectos fisiopatogénicos
importantes en el desarrollo de DM, síndrome metabólico e HTA. 6

En la Región de las Américas ha habido, en las últimas décadas, un notable


incremento de las enfermedades no trasmisibles (ENT) asociadas a estilos de vida
no saludables. Estas enfermedades y trastornos en conjunto, entre los que se
encuentran la hipertensión arterial, la diabetes mellitus tipo 2, la enfermedad
coronaria, los accidentes cerebrovasculares, la obesidad y algunos tipos de cáncer,
son las principales causas de muerte, morbilidad, discapacidad y deterioro de la
calidad de vida. Otro aspecto crítico de esta epidemia de ENT es el alto costo que
representan para los servicios de salud el tratamiento y la rehabilitación de pacientes
con estas afecciones, factores que acentúan las inequidades existentes.

Entre las ENT, la obesidad merece especial atención, ya que es en sí misma


una enfermedad crónica y a la vez un reconocido factor de riesgo de muchas otras.
El estudio y abordaje de la obesidad no pueden desligarse de los de otras ENT por
diversas razones:

1- Comparten algunos factores causales y subyacentes comunes, como la


alimentación inapropiada y el sedentarismo.

2- Al identificar a los sujetos obesos, se está identificando a una alta proporción de


los sujetos en riesgo de padecer otras ENT.

3- Al prevenir la obesidad mediante la promoción de estilos de vida saludables.


implica se previene también la mayoría de las ENT.

4- Al tratar al obeso se disminuye el riesgo de que sufra complicaciones y también


se reduce el efecto mediador que tiene la obesidad en relación con otros factores de
riesgo.

Las investigaciones realizadas a lo largo de las dos últimas décadas han


revolucionado los conocimientos sobre los mecanismos fisiológicos y moleculares
que regulan la grasa y el peso corporal. La clonación de los genes que corresponden
a los síndromes de obesidad monogenética y la caracterización de las vías
determinadas a través de estos puntos de entrada genéticos, el descubrimiento de la
leptina, su receptor y el receptor de la melanocortina, 1 así como la comprobación,
con la utilización de la biología molecular de la acción de diversos mediadores
hormonales implicados en el mantenimiento del peso corporal, han contribuido a la
comprensión de los elementos fisiológicos de este, así como a los factores
etiológicos y patogénicos de la obesidad.

A esto debe añadirse el gran salto dado por las ciencias epidemiológicas y
farmacológicas con los estudios evidenciales, y la participación de forma decisiva en
la comprensión del fenómeno y de sus consecuencias, con la búsqueda de pautas
para su solución.

Por la importancia que adquiere la obesidad como fuente de graves problemas,


asociada a las principales causas de muerte y discapacidad, al caudal enorme de
conocimientos que sobre este aspecto se ha acumulado y el estímulo que puede
significar para su estudio, control y prevención, nos proponemos hacer una revisión
acerca de los mecanismos que la originan y perpetúan; así como su relación con las
enfermedades no transmisibles sobre las que influye. A esto se le suma el papel que
juega la Atención Primaria de Salud en el control y prevención de la misma mediante
las acciones de promoción de salud que se realizan por el equipo básico de trabajo.
Marco teórico:

DESARROLLO

La obesidad como factor de riesgo

Un factor de riesgo es cualquier característica o circunstancia detectable de una


persona o grupo de personas que se sabe asociada con un aumento en la
probabilidad de padecer, desarrollar o estar especialmente expuesto a un proceso
mórbido. Estos factores de riesgo (biológicos, ambientales, de comportamiento,
socio-culturales, económicos) pueden, sumándose unos a otros, aumentar el efecto
aislado de cada uno de ellos produciendo un fenómeno de interacción.

La obesidad determina diversos riesgos en el ámbito biológico, psicológico y


social. Los riesgos biológicos se manifiestan a corto, mediano y largo plazo a través
de diversas enfermedades. Desde el punto de vista respiratorio son frecuentes las
apneas durante el sueño, menor tolerancia al ejercicio, tendencia a las fatigas con
facilidad, lo que dificulta la participación en deportes o actividades físicas; además
pueden agravarse los síntomas asmáticos o aumentar las probabilidades de
desarrollar asma, pudiéndose encontrar pruebas de función pulmonar anormales en
casos severos de obesidad.7

En estos niños se incrementa el riesgo de enfermedad cardiovascular,


hipertensión arterial, hipertrofia del ventrículo izquierdo y todo esto puede favorecer
el desarrollo de problemas graves de salud en la etapa adulta (cardiopatías,
insuficiencia cardiaca, infartos, trombosis o problemas de circulación en
miembros inferiores).8

Es frecuente también el síndrome metabólico, que se puede manifestar a partir


de los ocho años de edad y se caracteriza por un conjunto de síntomas y signos que
se agrupan para definir una condición física en el cuerpo humano, estos son:
obesidad, colesterol y triglicéridos elevados, disminución de lipoproteínas de alta
densidad y alteraciones del metabolismo de los carbohidratos (de la glucosa en
ayunas, tolerancia a la glucosa alterada o diabetes mellitus ya establecida). 8
El aumento del peso corporal predispone a deformidades ortopédicas como:
genu valgo, coxa vara, deslizamientos epifisiarios de la cabeza del fémur, arcos
planos e inflamación de la placa de crecimiento en los talones. Son frecuentes los
trastornos hepáticos y biliares: hígado graso no alcohólico, colelitiasis y anemia por
déficit de hierro debido a las prácticas dietéticas con alimentación elevada en
calorías pero pobre en micro-nutrientes.8

El riesgo de muerte súbita es tres veces mayor y es el doble para el desarrollo


de insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad cerebrovascular y cardiopatía
isquémica, mientras la posibilidad de desarrollar diabetes mellitus es 93 veces mayor
cuando el índice de masa corporal (IMC) pasa de 35,13. La obesidad reduce la
esperanza de vida entre cinco y ocho años y también está claramente asociado a un
riesgo multiplicado por dos de sufrir cáncer de riñón así como cáncer de mama en la
mujer menopáusica.8

Desde el punto de vista psicológico, produce depresión, trastornos de la


conducta alimentaria, aislamiento y disminución de la autoestima, lo que afecta la
esfera de relaciones personales, familiares y académicas. También son propensos a
deprimirse y caer en conductas adictivas. 8

Socialmente, perjudica a los individuos a la hora de encontrar trabajo o pareja,


eleva los costos para la familia, la sociedad y el sistema de salud, no solo en
relación a la muerte y la carga de enfermedades, sino en lo que respecta a la
discapacidad y la calidad de vida de la población. 8

Diversos estudios han analizado el impacto de la intensidad de la obesidad en la


mortalidad.

Enfermedades cardiovasculares

Ha sido motivo de controversia si la obesidad por sí misma es un factor de


riesgo independiente de cardiopatía coronaria ateroesclerótica o ejerce su influencia
como un elemento condicionante de otros factores, especialmente hipertensión
arterial, diabetes y dislipidemias. El estudio de Framingham demostró
prospectivamente que por cada 10 % de incremento del peso, la presión arterial
aumenta 6,5 mmHg, el colesterol plasmático, 12 mg/dl y la glicemia, 2 mg/dl. La
controversia para aceptarla como un factor de riesgo independiente se debe, entre
otros aspectos, a diferencias en los diseños, especialmente en el tiempo de
observación epidemiológica y en la edad de ingreso de los individuos en estudio.9

El impacto es mayor cuando se incorporan individuos jóvenes (menores de 40


años) y especialmente cuando el análisis se realiza en poblaciones con
seguimientos mayores a 10 años. Hubert (1983), analizando la población de
Framingham, también encontró una asociación independiente luego de diez años de
observación, demostrando que, en hombres, la incidencia de enfermedad
cardiovascular se duplica en sujetos con índice de peso relativo mayor a 130 al
compararlos con los con índice menor a 110.9

En consecuencia, el concepto más aceptado, como señala Pi-Sunyer, es que si


bien existe controversia en aceptar a la obesidad como un factor de riesgo
independiente de enfermedad coronaria, la evidencia más importante orienta a que
tiene un efecto a largo plazo y que este es mucho más notorio en presencia de otros
factores asociados como hipertensión, dislipidemia y diabetes. 9

La distribución de la grasa corporal es un elemento adicional en la relación de


obesidad con ateroesclerosis y su asociación con los factores antes señalados.
Vague (1947 y 1956) demostró que, en obesidad de predominio toracoabdominal,
había mayor frecuencia de intolerancia a la glucosa, dislipidemia, hiperuricemia e
hipertensión, con aumento del riesgo cardiovascular. Aunque Reaven no consideró a
la obesidad en la descripción de su síndrome X (hiperinsulinemia, intolerancia a la
glucosa, hipertensión y dislipidemia), un aumento de la grasa visceral y
especialmente la obesidad toracoabdominal se asocia al Síndrome de Resistencia a
la Insulina condicionando un Síndrome Plurimetabólico con elevado riesgo
cardiovascular.9

Hipertensión Arterial

La asociación entre obesidad e hipertensión arterial es un hecho frecuente.


Stamler describe la prevalencia de hipertensión en una población norteamericana
cercana a un millón de personas, determinando que los obesos entre 20 y 39 años
presentan el doble y entre 40 y 64 años un 50 % más de hipertensión que los sujetos
de peso normal. Hay estudios longitudinales que demuestran que el aumento de
peso produce un significativo incremento de la presión arterial, mientras una baja de
peso de pacientes obesos reduce las cifras tensionales.

Los mecanismos patogénicos no son claros, pero se ha postulado que la


obesidad podría explicar esta asociación al generar resistencia insulínica, con la
consiguiente hiperinsulinemia. La insulina reduce la excreción renal de sodio y a
través de ello podría expandir el volumen extracelular y la volemia, aumentando el
gasto cardíaco y la resistencia periférica, que son los principales componentes
reguladores de la presión arterial.10

Además, la hiperinsulinemia aumenta el tono simpático y altera los iones


intracelulares (retención de Na y Ca y alcalosis), lo que aumenta la reactividad
vascular y la proliferación celular. Todo lo anterior favorece la hipertensión, sin
embargo hay argumentos que discuten el rol de la hiperinsulinemia, como son
algunas experiencias en animales y la ausencia de hipertensión en pacientes con
insulinomas. A pesar de todo, es un hecho indiscutible que una de las medidas más
efectivas para mejorar la hipertensión en un individuo obeso es la reducción del
peso. Más aún, en pacientes con dietas hipocalóricas muy restrictivas debe vigilarse
la aparición de hipotensión ortostática. 10

Insuficiencia cardíaca

En el estudio Framingham, una reducción de la fracción de eyección ventricular


izquierda (FEVI) se presentaba en la mayoría (66 %) de los pacientes obesos que
tenían un ecocardiograma realizado dentro de 30 días posteriores al diagnóstico de
IC3. Sin embargo, este estudio no proporcionó los datos de cuántos de los pacientes
que desarrollaron IC presentaban evidencia de EC. Esta es una consideración
importante, porque la obesidad puede predisponer a IC por ser un factor de riesgo
para aterosclerosis en lugar de una causa directa de IC. Es más, la edad media de
los pacientes en ese estudio fue de 55 años (población con riesgo significativo de
presentar EC, incluso después del ajuste para los factores de riesgo). En contraste,
dos recientes estudios han encontrado que pacientes más jóvenes (edad media de
44 y 31 años, respectivamente) y por otra parte pacientes saludables con diferentes
grados de obesidad presentaron una FEVI normal. 1
No obstante, ambos grupos informaron reducciones en los índices de tensión o
velocidades del ventrículo izquierdo (VI) por Doppler tisular, que se correlacionaron
con la severidad del grado de obesidad. Wong y cols.11 encontraron que las
velocidades del VI por Doppler tisular en sístole y diástole se correlacionaron
moderadamente con la capacidad de ejercicio. Así, parece que la simple obesidad
se asocia con disfunción del VI subclínica, pudiendo demostrarse solo con técnicas
sensibles.

El criterio del Framingham Heart Study para definir IC puede enmascarar


poblaciones con IC izquierda, derecha o biventricular, porque la obesidad es el
principal factor de riesgo para la apnea obstructiva del sueño, y esto también es
importante para considerar a la disfunción del ventrículo derecho (VD) como un
posible mecanismo de IC en la población obesa. En estudios anteriores no se han
evaluado, directamente, la función del VD en los pacientes obesos. En el artículo
de Wong y cols.11 se evaluó la función del VD, usando mediciones ecocardiográficas
convencionales (volúmenes y fracción de eyección del VD) y los más nuevos se
basaron en las mediciones de las velocidades con Doppler tisular en el eje largo
tricuspídeo y los índices de strain del VD.

Peterson llamó la atención que la FEVD de los pacientes muy obesos era
normal y, relativamente, presentaban sólo leves cambios en la función sistólica del
VD detectados por el Doppler. Estos resultados son muy similares a los informados
previamente con respecto a la función del VD en los pacientes obesos. 12 Igualmente,
la función diastólica del VD solo mostró un leve deterioro en los obesos severos.
Tomando todos estos datos juntos, se percibe que la obesidad se asocia
independientemente a una clase de miocardiopatía per se. Parece improbable que
este grado leve de disfunción sea una causa de IC. Tal vez, períodos de mayor
tiempo desarrollen disfunciones sistólicas y diastólicas más severas. Sin embargo,
los datos actuales no mostraron una relación entre la duración de obesidad y la
severidad de la disfunción del VD. Además, la magnitud de la disfunción del VD,
detectada por el Doppler tisular, es comparable entre un grupo más joven y un grupo
de mayor edad de pacientes obesos. 8 Así, la evidencia disponible no apoya la
premisa que la disfunción del VD progresa con el tiempo en la obesidad severa. 13 A
pesar del hecho que las anormalidades del miocardio fueron relativamente leves,
había una correlación significativa entre las medidas de la función del VD y la
tolerancia al ejercicio máximo. El hallazgo de las disfunciones evaluadas por Doppler
tisular es clínicamente relevante. Es más, el presente resultado refuerza la posición
que la fracción de eyección no sería el parámetro a tener en cuenta, considerando
que el Doppler tisular es más sensible para descubrir las anormalidades. Además, la
medición es reproducible y fácilmente cuantificable. Aunque se han introducido
varias nuevas terapias para el tratamiento de la IC congestiva (ICC), el porcentaje
global de mortalidad a los 5 años para ICC se estima en un 50 %. Un BMI elevado
predispone a ICC promoviendo HTA, DBT y enfermedad coronaria, asociándose a
un riesgo aumentado de desarrollar ICC. 14

Diabetes mellitus

La experiencia clínica y epidemiológica ha demostrado una indiscutible


asociación entre obesidad y diabetes mellitus no insulinodependiente e intolerancia a
la glucosa. Grados moderados de obesidad puede elevar el riesgo de diabetes hasta
10 veces y el riesgo crece mientras mayor es la intensidad de la obesidad. También
se relaciona al tipo de obesidad, en cuanto a la distribución de la grasa corporal,
siendo mayor en obesidad de tipo toracoabdominal.

Los estudios de sensibilidad a la insulina y de clamp euglicémico son


concordantes en demostrar que la obesidad genera una resistencia a la insulina.
Esto se debe a un defecto de acción insulínica, especialmente a nivel posreceptor,
demostrada especialmente en el músculo esquelético. La resistencia a la insulina
genera una hiperinsulinemia compensadora, con sobreestímulo de las células beta
del páncreas y también una reducción del número de receptores periféricos a la
insulina (fenómeno de down regulation). Si esto se conjuga con un defecto genético
o adquirido de secreción insulínica, aparece una intolerancia a la glucosa y
posteriormente una diabetes. Por otra parte, la hiperglicemia de ayuno es
consecuencia de una mayor producción hepática de glucosa que no es
suficientemente inhibida por la insulina. La mayor liberación de ácidos grasos libres
desde el tejido adiposo que tiene el individuo obeso (fenómeno que incluso es más
acentuado en la obesidad de distribución abdominal y visceral) estimula la
neoglucogenia hepática, que emplea sustratos de 3 carbonos para su producción. 15
En síntesis, en la patogenia de la diabetes mellitus no insulinodependiente, que
es la forma de diabetes primaria más frecuente, la obesidad es el factor ambiental
más relevante y posible de prevenir y modificar. A su vez, la reducción de peso de
un diabético obeso mejora notoriamente su condición metabólica, facilitando el
control de la glicemia y de la dislipidemia al reducir la resistencia insulínica, como ha
sido reiteradamente demostrado. Por ello, es de la mayor importancia el tratamiento
y en lo posible la prevención de la obesidad, para a su vez prevenir el desarrollo de
diabetes.

La obesidad es un factor muy relevante en la patogenia de la diabetes mellitus


no insulinodependiente, de dislipidemias secundarias y de hipertensión arterial. El
aumento del tejido graso, especialmente con distribución toraco abdominal visceral,
genera o acentúa una insulinorresistencia, con la consiguiente hiperinsulinemia,
produciéndose un síndrome plurimetabólico que es el nexo común en un número
significativo de pacientes que elevan así su riesgo cardiovascular. Esto se modifica
sustancialmente con la corrección de la obesidad, teniendo en cuenta que en lo
posible ella se debe evitar estimulando hábitos de vida saludable desde la edad
infantil.

Dislipidemias

Entre las causas más frecuentes de dislipidemias secundarias destaca la


obesidad. Ello se asocia al síndrome de resistencia insulínica frecuentemente
observado con el exceso de tejido graso, más aun cuando hay una distribución
toracoabdominal o visceral. Lo más frecuente de observar es una
hipertrigliceridemia, con aumento leve del colesterol total, pero con una notoria
disminución del colesterol de HDL (y por consiguiente un aumento de la relación
colesterol total / colesterol HDL). El incremento de triglicéridos se debe a una mayor
síntesis hepática (proveniente de un aumento de la oferta de ácidos grasos libres en
un estado de hiperinsulinemia por resistencia insulínica). Aumenta la secreción de
VLDL y por ello lo destacable es la hipertrigliceridemia. La reducción del colesterol
de HDL es explicable por la hipertrigliceridemia, ya que en estas circunstancias, y
por transferencia intravascular de lípidos, las HDL reciben triglicéridos y aceleran su
catabolismo a través de una mayor actividad de la lipasa hepática. Por otra parte,
algo similar sucede con las LDL, que reciben triglicéridos, son metabolizados
parcialmente por la lipasa hepática y se transforman en LDL pequeñas y densas,
que tienen un mayor potencial aterogénico (mayor susceptibilidad a la oxidación y
menor afinidad con los receptores apo B). 16

Mucho se ha discutido en relación a considerar a la hipertrigliceridemia como un


factor de riesgo de ateroesclerosis. La mayoría de los estudios muestran una
relación entre riesgo cardiovascular e hipertrigliceridemia, pero su impacto disminuye
en los análisis multivariados. Recientemente, estudios de metanálisis tienden a
demostrar que los triglicéridos elevados constituyen un riesgo en población general y
mayor aún en diabéticos y en mujeres. Independientemente de si los triglicéridos son
o no un factor de riesgo, su asociación a déficit de HDL y producción de LDL
pequeñas y densas con una interrelación fisiopatológica demostrada, explican el
incremento de riesgo en estos pacientes.

Un aumento del colesterol de LDL no es un hecho frecuente entre los obesos.


Sin embargo, ello puede observarse en casos de una asociación con una
dislipidemia genética (ejemplos: hipercolesterolemia familiar, dislipidemia familiar
combinada) o secundaria a hipotiroidismo o a una dieta alta en grasas saturadas y
colesterol.17

La reducción de peso en los obesos dislipidémicos se asocia a una mejoría


notoria de la dislipidemia, con disminución de los triglicéridos y aumento del
colesterol de HDL. Si la respuesta es parcial y más aún si hay otros factores de
riesgo asociados, se debe plantear una terapia farmacológica apropiada al tipo de
dislipidemia presente. En el caso de hipertrigliceridemia con déficit de HDL, los
fibratos siguen siendo una excelente alternativa y probablemente las
thiazolidinedionas también sean efectivas, ya que el mecanismo fundamental
subyacente es la resistencia insulínica con hiperinsulinemia. 17

Factores que aumentan el riesgo de obesidad

Los factores, en general, que aumentan los riesgos de padecer obesidad


incluyen:

La falta de actividad
Con un estilo de vida sedentario es fácil consumir más calorías que las que se
queman por medio del ejercicio o durante las actividades diarias normales.

Una dieta no saludable

Una dieta alta en calorías, consumir comida rápida, no desayunar, tomar


bebidas con alto contenido calórico y comer porciones grandes, todo eso contribuye
al aumento de peso.

Genética

Los genes de una persona pueden afectar la cantidad de grasa que se


almacena y cómo esta se distribuye. La genética también juega un papel importante
en cómo el cuerpo convierte eficientemente los alimentos en energía y en cómo el
cuerpo quema calorías durante el ejercicio.

Historial familiar

La obesidad tiende a ser parte de la familia, y eso no es solo por la genética. Los
miembros de la familia tienden a tener hábitos alimenticios similares, de estilo de
vida y de actividades. Si uno o los dos padres son obesos, el riesgo de ser obeso es
más grande.

Condiciones sociales y económicas

Ciertas condiciones sociales y económicas pueden ligarse con la obesidad. Por


ejemplo, el no tener acceso a áreas seguras para hacer ejercicio, el haber aprendido
maneras poco saludables para cocinar, el no contar con suficiente dinero para
comprar frutas y vegetales frescos o alimentos que no han sido procesados y
empaquetados.

Aunque en años recientes se han identificado factores genéticos que explican la


mayor susceptibilidad de algunos individuos a la obesidad, el incremento tan abrupto
de la obesidad que ha ocurrido en las últimas décadas y su gran extensión
obedecen principalmente a cambios importantes en la alimentación de la
población,17 al patrón de actividad física18 y a otros factores de índole sociocultural.
1. Cambios más relevantes en los patrones alimentarios:

· Mayor consumo de alimentos de alta densidad energética y bajo contenido de


nutrientes.

· Alto consumo de azúcares y carbohidratos refinados.

· Alto consumo de grasas saturadas, ácidos grasos monoinsaturados "trans" y


colesterol.

· Alto consumo de bebidas alcohólicas.

· Pobre consumo de vegetales y frutas frescas.

· Aumento del tamaño de las raciones de alimentos, especialmente en restaurantes


y "cadenas de alimentos rápidos".

2. Reducción de la actividad física:

· Reducción del trabajo físico debido a adelantos tecnológicos.

· Uso cada vez mayor de transporte automotor.

· Automatización de los vehículos y reducción del gasto energético en la operación


de maquinarias y vehículos (cierre y ventanillas electrónicas, p. ej.)

· Uso de ascensores y "escaleras rodantes".

· Reducción del tiempo dedicado a jugar al aire libre por inseguridad y preferencia de
los juegos electrónicos y la televisión.

3. Aspectos socioculturales:

· Concepto de la obesidad como expresión de salud y no de enfermedad.

· Concepto de la obesidad como sinónimo de afluencia en algunas culturas.

· Aceptación de la obesidad debido al patrón cultural de belleza por influencia de los


medios de comunicación.
Tratamiento

 El tratamiento de la obesidad exige un importante conocimiento de las causas


que lo generan. La indicación del tratamiento farmacológico tiene lugar
cuando con dieta y actividad física no se consigue una perdida ponderal
superior al 10 % del peso.

 El control de la obesidad de la infancia y adolescencia deberán estar


orientados a la entrega de contenidos educativos que estimulen hábitos de
vida saludable y a la detección precoz de cambios en la ganancia ponderal
que tiendan al sobrepeso y a la obesidad.

 El objetivo del tratamiento de la obesidad consiste en disminuir los riesgos


asociados a la obesidad.

 La principal conducta, en atención primaria de salud, para el manejo de este


trastorno metabólico es evitar que el niño o adolescente llegue a ser obeso.

 El tratamiento debe contar, por lo menos, con tres pilares fundamentales de


intervención:

Prescripción dietética

Dependiendo del grado de obesidad, esta debe considerar una adecuación a los
requerimientos reales o una restricción calórica. Debe ser equilibrada y aceptada, e
insustituible en el tratamiento.19 Deben aportar una cantidad de energía inferior a la
necesaria para el mantenimiento del peso y a la vez una cantidad equilibrada de
nutrientes, particularizada para cada paciente. Es necesario estimar la cantidad de
calorías apropiada para cada paciente y observar los resultados a las 3 o 4
semanas, de esta manera se procede a los ajustes necesarios en caso de que
fuesen necesarios. La disminución del aporte calórico se realiza de forma importante
e individualizada a base de una disminución del aporte calórico en especial lípidos
y azúcares simples.20
En las dietas de menos de 1 200 kcal/día, es difícil mantener las cantidades de
vitaminas y minerales además de oligoelementos, por lo que se deben ingerir
suplementos vitamínicos, la dieta debe aportar al menos 0,8 g de proteínas de alta
calidad por kilo de peso corporal. La utilización de dietas ricas en grasas y pobres en
hidratos de carbono son cetogénicas, paradojicamente reducen el peso y el apetito,
pero sus efectos secundarios las hacen prohibitivas, en este tipo de dietas se basan
muchos de los fraudes que ofrecen perdidas de peso rápido y suculentos beneficios
económicos.20

Fomento del ejercicio

Es necesario con el fin de estimular un aumento de la actividad diaria y por ende


del gasto energético. El aumento de la actividad física debe ir orientado a lograr
cambios en las actividades de la vida diaria.

Modificación conductual

Debe estar orientada a lograr cambio de hábitos cuyo efecto se prolongue en el


tiempo. Se basa principalmente en la automonitorización, educación para reconocer
patrones de alimentación y ejercicio.

Tratamiento farmacológico

En la actualidad, existen un número variado de fármacos empleados para


disminuir peso, dentro de estos se encuentra el dietilpropion, orlistat, fentamina y la
sibutramina. Revisiones sistemáticas realizadas sugieren que no hay evidencia
suficiente que sustente el uso de estos medicamentos para el tratamiento de la
obesidad, las disminuciones de peso que producen son moderadas o leves, y por el
contrario, su uso, sobre todo en combinaciones, aumenta el riesgo a reacciones
adversas principalmente cardiovasculares, pulmonares y digestivas.

En el caso de la metformina, que pertenece al grupo de las biguanidas, solo se


justifica su uso para el tratamiento del paciente obeso con diabetes mellitus tipo 2. 20

En general, el manejo de la obesidad está en función del objetivo terapéutico y


varía según el grado de la misma.
CONCLUSIÓN

El aumento excesivo del peso corporal se ha asociado a un ambiente obeso


génico que favorece la obesidad. Perú no escapa a esta situación como país que
vive una etapa avanzada de la transición epidemiológica. Para controlar la epidemia
de obesidad que afectan a todos los estratos sociales de la población, así como a la
mayoría de los países de nuestra Región, la acción clave es prevenir. La prevención
no puede depender exclusivamente de pautas dictadas al individuo como ocurre con
frecuencia, sino en crear las oportunidades para que los estilos de vida saludables
estén al alcance de toda la población. De ahí que la promoción de la salud sea la
estrategia de lucha fundamental, procurando abarcar no solo al individuo, sino a
todos los componentes de la sociedad; actuar en los espacios donde transcurre la
vida individual y social; promulgar leyes y elaborar políticas encaminadas a mejorar
el entorno físico y social. Dentro de los factores de riesgo más comunes en la
obesidad se encuentran el desequilibrio de la etapa avanzada de la transición
epidemiológica. Dentro de los factores de riesgo más comunes se encuentran el
desequilibrio de energía, inactividad física, genética, factores emocionales, hábito
de fumar, embarazo y pérdida del sueño.
Lista de referencia

Armstrong, A. (2008). La comunicación global. Revistas Addison Wesley Iberoamericana.1


(1) México. Recuperado de
http://www.mailxmail.com/curso-efecto-psicologico-publicidad/conclusion

Bierman EL. Obesidad. En: Cecil Tratado de medicina interna. 15 ed. La Habana: Pueblo

y Educación; 1984. p. 2030-9.

Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, Castelli WP. Obesity as an independent risk factor

for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham

heart study. Circulation. 2013;67:968-77.

Rossner S. Obesity, the disease of 21th century. Int J Obes. 2012;26(Suppl 4):S2-S4.

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