CAPÍTULO 1.

HISTORIA BREVE DEL EEG

La posibilidad de que la información en el sistema nervioso sea transmitida

eléctricamente se introdujo por Luigi Galvani (1737-1798) quien indujo
movimientos en la pierna de la rana, aplicando electricidad en su tronco
nervioso. Alessandro Volta (1755-1832) dudó de la naturaleza biológica de la
contracción, puso énfasis en la física y montó la primera pila. Sus trabajos
dieron lugar posteriormente a la invención del galvanómetro y al
descubrimiento de que toda célula viva genera electricidad.
Richard Caton (1842-1926), un biólogo inglés fue el primero en reportar la
existencia de pequeñas fluctuaciones espontáneas en los potenciales
eléctricos sobre la superficie cortical de un conejo, demostradas por
oscilaciones del galvanómetro. Reportó sus hallazgos en Edinburgh en 1875
antes la Asociación de Médicos Británicos que se publicaron más tarde en la
British Medical Journal. Caton declaró que los cambios en el voltaje que
ocurrieron en el cerebro variaron según el lugar de registro y según el
estímulo periférico específico aplicado. Estos potenciales fueron afectados
por anoxia y desaparecieron con la muerte.

Entre 1913 y 1923 Práwdicz-Neminski repitió estos experimentos con

perros. En esta época varios autores escribieron sobre el tema (Hermann von
Helmholtz Beck de Cracovia 1890; Horsley, 1891; Beck y Cybulski, 1892;
Larionoff, 1899; Triwons, 1900; Kaufmann 1912, citados por Delay y
Verdeaux 1967).

El hecho que el sistema nervioso es excitable eléctricamente fue confirmado

y extendido en la Guerra de Prusia por dos médicos alemanes Fritsch (1838-
1927) y Hitzig (1838-1907) en soldados con lesión cerebral. Estos médicos
indujeron movimientos estimulando eléctricamente áreas del cerebro
humano anteriores al surco central, lo que ahora conocemos como la corteza
motora.
Sin embargo, la era del EEG empieza con Hans Berger (1873-1941)
psiquiatra alemán, quien en 1929 en el Hospital de Jena demostró en uno de
sus pacientes que es posible registrar EEG a través del cráneo y del cuero
cabelludo y publicó la primera descripción del EEG en humanos. Reportó la
presencia del ritmo alfa con frecuencia de 10 ciclos por segundo (Hertz).
Encontró que el ritmo alfa se desaparece al abrir los ojos y con esfuerzo
mental, por ejemplo haciendo aritmética en forma mental. También se
bloquea con estímulos dolorosos y con ruido fuerte y aparece la onda beta
que es más pequeña. Preparó registros en sueño, describió los husos de sueño
y las descargas epilépticas. Su éxito no era grande, en parte por publicar sus
resultados en revistas psiquiátricas y en parte por su reputación de ser
persona excéntrica que creía en los fenómenos psiquicos, como la telepatía.
Sus trabajos sobre el tema, fueron muy criticados, hasta 1926, cuando Adrian
y Matthews en Cambridge midieron la transmisión dentro de la fibra nerviosa
y encontraron cambios eléctricos de naturaleza “todo o nada” que ahora
conocemos como potencial de acción.
Adrian y Matthews confirmaron las observaciones de Berger registrando la
actividad eléctrica cerebral en un osciloscopio de rayos catódicos,
aprovechando la ventaja del peso virtualmente cero de los electrones. Al
tener el rayo de los electrones moviendo en la pantalla fluorescente, los
cambios de voltaje se podían visualizar en forma de desviaciones del rayo en
la pantalla. Después de sus trabajos, la transmisión de la información se
reconoció como propiedad universal de todas las neuronas. La
caracterización de los potenciales de acción se consideró como un
descubrimiento científico de gran importancia que tenía implicaciones para
nuestro entendimiento de la forma como trabaja el cerebro.

Mientras Lord Adrian (1889-1977) medía descargas neuronales, Sir Charles

Sherrington (1857-1952) estaba estudiando los reflejos espinales y describió
el proceso sináptico de excitación e inhibición indicando que la transferencia
de la información a través de la sinápsis es más lenta que en la fibras
nerviosas. En 1932 Adrian y Sherrington fueron galardonados con el Premio
Nóbel por sus descubrimientos sobre el funcionamiento de las neuronas.

La inscripción del trazado electroencefalográfico con tinta se desarrolló en

Estados Unidos en 1935, unos años antes de la segunda guerra mundial,
gracias a los esfuerzos de Gibbs, Davis y Lennox. La guerra en Europa
paralizó la investigación, pero el progreso de la electrónica dio un impulso
fuerte a este campo gracias a los investigadores como Grey Walter, Gibbs,
Jasper y Gastaut, Remond etc. Al terminar la guerra las bases del método ya
estaban establecidas. En 1947 por la ocasión del Primer Congreso de EEG y
Neurofisiología Clínica se recomendó la creación de una técnica
mundialmente usada, para asegurar que los EEGs hechos en diferentes
laboratorios se puedan comparar entre sí. En 1948, en Paris se fundó la
Sociedad del EEG y Ciencias Relacionadas. En 1949 se celebró el segundo
Congreso Internacional del EEG y se fundó la revista "EEG and Clinical
Neurophysiology".

Desde esta fecha, el interés por el EEG creció. En sinnúmero de laboratorios

empezaron a buscar, en forma empírica, cómo se manifiestan las diferentes
patologías en el EEG. Grey Walter describió el foco delta y Bremen un
electrofisiólogo belga hizo las preparación “cerveau isolé” y “encéphale
isolé” provocando coma permanente y estados variables de vigilia y sueño.
Gibbs juntó datos sobre epilépticos y McCulloch sobre Parkinson y
miastenia.
La era del EEG también impulsó fuertemente la investigación sobre sueño,
que era imposible estudiar antes de tener registros de la actividad eléctrica
cerebral. En 1935 Loomis, Harvey y Hobart y en 1939 Kleitman hicieron la
primera clasificación de la actividad cerebral durante el sueño. En 1953
Kleitman y Aserinsky describieron la fase de los movimientos oculares
rápidos(sueño paradójico).

En 1957, Jasper en colaboración con diferentes laboratorios, elaboraron una

preparación estandarizada que se aceptó y sigue en uso hasta la fecha,
llamada el Sistema 10-20 Internacional.

Esta preparación tiene varias ventajas:

1.- Distancias proporcionales entre los electrodos, en este modo la región que
contribuye a la actividad bajo cada electrodo es del mismo tamaño;
2.- El correlato anatómico fijo y aprobado para cada electrodo y de paciente a
paciente, debido a que el sistema usa porcentajes, más que distancias
absolutas. Sea como fuera la forma de la cabeza, las medidas individuales
proporcionales aseguran que los electrodos estén siempre sobre la misma
región anatómica.

3.- Cubre toda la corteza, así asegura una exploración completa.

Originalmente hasta el cerebelo (Cb1 y Cb2) estaba involucrado en el
registro, pero se dejó de usar cuando se dieron cuenta, que el cerebelo no
contribuía al registro.

4.-. Es una distribución simétrica de los electrodos de registro, asegurando en

esta forma la comparación hemisférica.

Eventualmente, el estudio del EEG se ramificó, empezaron los registros intra

y extracelulares con microelectrodos y en años posteriores al análisis
computarizado del EEG y los registros de los potenciales relacionados a
eventos.
En los años 1970s y 80s emergieron las nuevas técnicas de neuroimagen que
dieron un impulso importante a la investigación.

Dado que el EEG sobre el cuero cabelludo capta actividad de poblaciones

neuronales relativamente grandes, es imposible relacionar los cambios de
voltaje observados con actividad neuronal específica manifestados durante
conductas específicas. El EEG sigue siendo evaluado como dato estadístico
que compara los hallazgos con las normas registradas anteriormente. Nuestra
época se caracteriza por el esfuerzo de encontrar los generadores corticales y
subcorticales de la actividad eléctrica registrada sobre el cuero cabelludo, con
la esperanza de encontrar las partes cerebrales que lo producen y relacionar
los hallazgos con la conducta. Muchos electroencefalografistas opinan que la
electroencefalografía apenas vive su niñez, y que se necesitan avances
técnicos para entender la función de las oscilaciones cerebrales y descifrar los
mecanismos cerebrales subyacentes a ella.
BIBLIOGRAFÍA:

-Brazier M.A.B. (1961) A History of the Electrical Activity of the Brain. The
First Half-Century, London: Pitman.

- Delay, J., Verdeaux, G. (1967) Electroencephalographie Clinique Masson

et Cie., Editeurs, Paris.

Finger, S. (1994) Origins of neuroscience: a history of explorations into brain

function. N.Y. Oxford University Press,

-Gibbs, F.A.; Gibbs, E.L.; Lennox, W.G. (1935) The EEG in epilepsy and in
conditions of impaired consciousness. Arch. Neurol. Psychiatry, 34:1133-
1148.

-Grass A.M. (1984) The Electroencephalographic Heritage. Am. J. EEG

Technol. 24:133-173.

-Niedermayer, E.y Lopes da Silva, F. (1993) Electroencephalograpy.

Lippincott Williams and Wilkins.
 CAPÍTULO 2.

TECNICAS PARA PREPARAR EEG

El EEG es el registro de los cambios temporales de los potenciales eléctricos

generados por la actividad neuronal.

Es posible registrar estos cambios de la actividad eléctrica de las neuronas de

diferentes lugares:
a) desde la profundidad de la neurona misma (registro unitario) obteniendo en
esta forma los potenciales de acción (en milivoltios) que muestra depolarización
o hiperpolarización;
b) desde la profundidad, pero registrando extracelularmente (registro
multiunitario) obteniendo la actividad de varias neuronas con diferentes
amplitudes según la distancia de cada una del electrodo de registro;
c) sobre la superficie de la corteza cerebral, que se llama electrocorticograma
(ECoG), que por razones obvias de ética solamente se hace en animales o en
pacientes que se operan la cabeza por causa de una enfermedad;
d) sobre el cuero cabelludo, que se llama electroencefalograma (EEG) y se
obtiene una oscilación variante de 0 a 100 Hz (según la capacidad del equipo) de
frecuencia y de amplitud entre 10 a 300 microvoltios).

En este libro hablaremos únicamente de los registros clínicos y experimentales

que se preparan sobre el cuero cabelludo, o sea del EEG.

En el principio de la era del EEG (inicio del siglo XX) la colocación de los
electrodos (así se llaman las antenitas que tienen la función de trasmitir los
cambios en el voltaje) se colocaron en cualquier lado, lo que resultó ser caótico
y ningún laboratorio pudo leer EEGs preparados en otros lados. Por lo que
surgió la necesidad de estandarizar el proceso, y así nació el Sistema 10-20
Internacional (véase en el capítulo 1).

Para la preparación de la cabeza según el Sistema Internacional 10-20 arriba

mencionado, se necesitan los siguientes utensilios:
Cinta métrica flexible (preferentemente de tela o de plástico).
Lápiz marcador, electrodos, pasta conductora, alcohol (o acetona) para limpiar el
cuero cabelludo, algodón, cuadritos de gasa, de papel o bolitas de algodón.
(Para registros de noche completa también se requiere colodión y secador de
pelo).

El éxito de un registro de EEG depende, en buena proporción, de la

preparación de la cabeza y de la colocación de los electrodos. El pelo de los
pacientes debe estar recién lavado, sin usar aceites, fijadores o gels para
peinarse. Una vez que la posición del electrodo quede determinada, cada
lugar debe ser limpiado cuidadosamente con alcohol o acetona. A veces el
uso de algún abrasivo es necesario, para eliminar la caspa o la capa de las
células muertas de la superficie. Cuando se usan electrodos subdermales, el
cuidado y la higiene deben ser extremos para reducir el riesgo de infecciones.
Los electrodos deben estar limpios, completa y uniformemente clorurados,
los cables sin roturas, con longitud uniforme y los cuellos de los electrodos
firmes.
La aplicación de los electrodos depende del tipo del electrodo usado en cada
laboratorio. Nunca basta recalcar, que el descuido en el manejo o en el
mantenimiento de los electrodos resulta en un EEG sucio (artefactado), a
veces completamente inservible.

2.1 ELECTRODOS

Cualquier metal que hace contacto con el cuero cabelludo a través de una
solución salina, electrolito o pasta conductora sirve para electrodo. Sin
embargo, los electrodos hechos de oro, estaño, de plata clorurada y de acero
inoxidable son los más usados, los más confiables y efectivos. Los electrodos
colocados para un registro deben ser del mismo material para que no se
genere diferencia de potencial entre los ellos.
Los electrodos pueden tener forma de disco, de copita, de aguja, de tripie y
pueden ser subdermales, nasofaringeos o esfenoidales. Con los equipos
computarizados que procuran registrar mayor número de canales, se usan
electrodos montados en gorras de latex. No existen electrodos perfectos,
todos tienen ventajas y desventajas. El tipo de estudio determina cuál es el
más conveniente para el registro.

Figura 2.1 Electrodos de disco

Figura 2.2 Electrodos de tripie

La forma de fijar el electrodo depende de las condiciones del registro y el

tiempo que deben funcionar.
Para registros nocturnos, donde el electrodo debe quedar sin cambios durante
mucho tiempo a pesar de que el paciente se mueva, generalmente se usan
electrodos colocados con colodión. Esta fijación resiste a los periodos de
crisis o inquietud, sin embargo, se lleva más tiempo colocarlos y quitarlos. La
gasa se moja en colodión, se coloca sobre el electrodo y con secador de pelo
se fija. Cuando se seca, se puede rellenarlo con pasta o electrolito con una
jeringa a través del colodión. Se quita remojando la gasa con acetona, así se
suaviza y se deja remover.
Los electrodos colocados con parafina pueden servir para la misma finalidad
que los electrodos colocados con colodión. Se usa la misma técnica, pero la
gasa que fija el electrodo se remoja en parafina caliente. La parafina se
endurece al enfriarse y mantiene el electrodo firme. Esta técnica también
sirve para registros prolongados. Su desventaja es que tiende a secarse y que
la parafina caliente puede causar quemaduras y goteando deja manchas
difíciles de eliminar.

Los electrodos de copita y disco se colocan con bentonita. La copa del

electrodo se rellena con bentonita, se pone a su lugar, se cubre con una
pequeña porción de gasa, algodón o papel suave y se aprieta sobre su lugar,
cuidando que no se resbale. Es fácil y rápido de colocar, se quita con
facilidad (lavándolo con agua) pero se seca rápido, y se cae fácil, por lo que
no sirve para registros prolongados o para sujetos agitados.

Gorras con tiras elásticas. Se ajusta la gorra de tiras elásticas para el tamaño
de la cabeza del paciente y en los lugares adecuados se colocan los electrodos
de tripie, anteriormente mojados en solución salina. La colocación y el
desmonte son fáciles y rápidos. Sus desventajas son la falta de precisión, ya
que los electrodos no siempre están sobre el lugar adecuado, porque es más
fácil respetar el lugar de las ligas. Es incómodo, si las tiras de goma están
flojas, los electrodos no hacen buen contacto y cuando son apretados
lastiman. Los electrodos son bastante grandes, no ayudan para descansar
cómodamente la cabeza sobre la almohada.

Figura 2.3 Gorra con ligas

Gorras de latex, provistas con electrodos. Se coloca la gorra en la cabeza
previamente limpiada, se fija en la altura de la frente y en el mentón. Se debe
checar que los electrodos del borde de la gorra queden en el lugar preciso.
Cuando la gorra está adecuadamente estirada, se aplica la pasta electrolítica
con una jeringa en cada electrodo. Con la punta roma de la jeringa se separa
el pelo, abajo de los electrodos, hasta lograr una impedancia baja (menos de
5 kohmios). Para los registros con muchos canales (por ejemplo 128) hay que
tener mucho cuidado con la cantidad de gel aplicada, si se inyecta mayor
cantidad puede conectar dos o más posiciones y en este caso varios
electrodos se comportarán como uno sólo.

Figura 2.4 Gorra de latex

 Figura 2.5 Gorras para muchos electrodos

Los electrodos de aguja son rápidos de colocar, sin embargo, son molestos y
no ofrecen ventajas en cuanto a la calidad del registro, así que su uso no es
muy común. Su desventaja es que frecuentemente deja hematomas y existe
riesgo de infección, si no se esterilizan después de cada uso.

Los electrodos nasofaríngeos (se introducen por la nariz) o esfenoidales (se

introducen por la boca) registran la actividad de los lóbulos temporales
mediales por la cercanía a la corteza. Es importante en pacientes que tienen
crisis que se originan en el sistema límbico. Hay que usarlos con criterio, por
el peligro de infecciones.
 Figuras 2.6 Electrodo nasofaríngeo

Los electrodos de metal deben estar debidamente clorurados. Clorurar los

electrodos es un procedimiento bastante sencillo. Se usa una batería de 1.5
Voltios, la plata se conecta en el polo negativo y el electrodo a preparar en el
polo positivo, ambos sumergidos en solución salina. Los iones de la plata
saldrán del polo negativo y se depositarán en el polo positivo (sobre la placa
del electrodo). El depósito será de color gris, variando de gris claro a gris
oscuro. Si la corriente es demasiado fuerte la capa no va a ser uniforme y se
desprenderá con el uso. Si se cloruran varios electrodos a la vez, (dura de 15
a 25 minutos el proceso) hay que asegurar que los electrodos no se toquen
entre si.
2.2 COLOCACION

Figura 2.7 La forma de tomar las medidas

Para preparar un EEG, se toman las medidas longitudinal (de la nasión a la

inión), transversal (entre las arrugas donde se originan los pabellones
auriculares) y de la circunferencia de la cabeza. De estas medidas se calculan
el 10 y el 20% y quedan los electrodos en las siguientes posiciones,
empezando desde la nasión:
1º electrodo, 10% de la medida total = Fpz
2º electrodo, 20% = frontal (Fz)
3º electrodo, 20% = central (Cz)
4º electrodo, 20% = parietal (Pz)
5º electrodo, 20% = occipital (Oz)
y queda el 10 % de la medida longitudinal para llegar a la inión.
 Figura 2.8 La medida longitudinal

De la medida transversal total se calculan los 10 y 20 %. Las posiciones

transversales, marcadas con el lápiz marcador, se quedarán en la siguiente
forma, empezando desde el lado izquierdo:
1º electrodo, 10 % de la medida trasversal total = temporal (T3)
2º electrodo, 20 % = central izquierdo (C3)
3º electrodo, 20 % = centrocefálico o vértex (Cz)
4º electrodo, 20 % = central derecho (C4)
5º electrodo, 20 % = temporal derecho (T4)
y queda el 10 % de la medida transversal total para llegar a la oreja derecha
 Figura 2.9 La medida transversal

Se toma la medida de la circunferencia y se calcula el 10 %. Se marca con el

lápiz la posición, en que quedarán los electrodos, empezando desde la nasión
y moviendo para la izquierda:
1º electrodo, 5 % de la medida circunferencial total = frontopolar izquierdo
(Fp1)
2º electrodo, 10 % = frontotemporal izquierdo (F7)
3º electrodo, 10 % = temporal izquierdo (T3)
4º electrodo, 10 % = temporal posterior izquierdo (T5)
5º electrodo, 10% = occipital izquierdo (O1)
6º electrodo, 10% = occipital derecho (O2)
entre la inión y O1 queda solo el 5 % de la medida total, pero entre O1 y O2
hay 10 %.
7º electrodo, 10% = temporal posterior derecho (T6)
8º electrodo, 10% = temporal derecho (T4)
9º electrodo, 10% = frontotemporal derecho (F8)
10º electrodo, 10% = frontopolar derecho (Fp2)
y queda 5 % hasta la nasión. La diferencia entre el primero (Fp1) y último
electrodo (Fp2) circunferencial es 10 %.

Figura 2.10 La medida circunferencial

Después, respetando tanto las medidas longitudinal y transversal se colocan

los electrodos F3, F4 y P3, P4 dejando la red de los electrodos en la forma
como indica la figura 2.11.
 Figura 2.11. 10-20 Internacional

Por facilidades técnicas se recomienda a empezar la colocación con los

electrodos de la línea media, (primero Cz, luego Fz y Pz) y luego proceder
con los electrodos de la circunferencia. Este orden puede facilitar el proceso,
en caso de principiantes, aunque cada quien tiene su forma propia de ir en el
orden que quiera. Aparte de los electrodos activos, se coloca un electrodo de
tierra, en cualquier lugar de la cabeza y en el caso de registro monopolar
(también llamado registro referencial), se ponen los electrodos de referencia
que suelen estar en los lóbulos auriculares o en los mastoides de ambos lados.
Estas referencias, normalmente, se cortocircuitan para uniformizar la
actividad bajo los dos electrodos. Los electrodos de referencia no deben estar
fuera de la cabeza, porque funcionan como antena y captan actividad eléctrica
de 50-60 Hz del medio ambiente, lo que hace imposible el registro. Los
electrodos de referencia no deberían tener actividad eléctrica, a fin de que al
comparar las dos entradas obtengamos la actividad real bajo el otro
electrodo. Desgraciadamente, no hay célula viva sin alguna actividad
eléctrica, y todavía peor, que no hay lugar en la cabeza que no tenga actividad
cerebral. Así que la referencia perfecta es una ilusión más que una realidad.

Figura 2.12 Colocación modificada para registros con muchos electrodos.

Cuando se necesita usar más electrodos de los que contiene el 10-20

Internacional su usa una colocación modificada donde la posición de los
electrodos añadidos está determinada en relación de la colocación original de
10-20 en la forma que muestra la figura 2.12.

Para un EEG adecuado, la impedancia de los electrodos debe mantenerse

entre 1-5 kOhmios. Se debe procurar lograr resistencias iguales o parecidas
entre los dos electrodos de entrada, siendo que una resistencia mayor en uno
de los electrodos (por ejemplo por cable mucho más largo en uno que en
otro) desbalancea la salida. Electrodos mal colocados, preparación
inadecuada del cuero cabelludo, electrodos rotos o dañados, exceso de pasta
pueden ser la causa de alta impedancia. Por esta razón es importante medir la
impedancia para detectar este problema antes de empezar el registro.
La resistencia es la oposición que el conductor ofrece al flujo de los
electrones y depende del material, del diámetro y de la longitud del cable. Un
incremento de la resistencia reduce el flujo de la corriente (Ley de Ohm).
Cuando en un circuito de corriente alterna se tienen elementos combinados
(resistencias, condensadores o bobinas), la oposición de este conjunto de
elementos al paso de la corriente se llama impedancia y se mide en Ohmios.
El uso de la corriente alterna impide la polarización de los electrodos por lo
que medir la impedancia es más adecuado que medir la resistencia.
2.3 EQUIPO

Figura 2.13 El polígrafo

La señal que se registra en el EEG es el voltaje que cambia constantemente

en amplitud, frecuencia y en fase. El instrumento usado para mostrar estos
cambios en el voltaje es un simple voltímetro. Sin embargo, la señal del EEG
es muy pequeña, (entre 10 y 200 microvoltios en la superficie), por esta razón
debe pasar por una serie de amplificadores. Los amplificadores tienen dos
entradas y una salida y muestran la diferencia de voltajes entre dos puntos.
Si dos áreas cerebrales bajo los dos electrodos de un canal tienen una
actividad parecida, no importa si esta actividad es alta o baja, el registro en el
canal de salida va a ser plano o muy bajo, ya que la diferencia en la actividad
captada entre estas dos áreas será mínima. Debo llamar la atención en que
actividad grande en el registro - por ejemplo un paroxismo - no significa
descarga bajo los dos electrodos (ya que esto mostraría poca diferencia), sino
significa gran amplitud bajo un electrodo y poca actividad bajo del otro (es
decir diferencia grande entre las dos entradas).
 Figura 2.14 Entrada de dos señales y salida de una en un amplificador
diferencial

La señal se amplifica selectivamente, o sea que se mantienen ciertas

porciones definidas de la señal y otras se filtran. Es menester filtrar cada
señal, ya que artefactos no deseados la contaminan, por ejemplo 60 Hz del
medio ambiente, potenciales musculares o del corazón, sudoración etc. (El
artefacto es una señal que aparece en el EEG, pero no se origina en el
cerebro.) La señal que quede fuera del rango de frecuencia requerido, se
filtra.

Conocemos filtros analógicos que trabajan con la entrada de la señal y filtros

digitales que filtran trabajando con ecuaciones computacionales. Ambos
pueden ser filtros de alta frecuencia, filtros de baja frecuencia, y filtros
supresores (notch filter).

Los filtros de alta frecuencia eliminan las entradas con frecuencias mayores
que la señal requerida, desde un valor determinado. Por ejemplo, un filtro de
alta frecuencia puede estar ajustado a eliminar todas las frecuencias arriba
de 30 Hz. El punto de corte es decisión del fabricante del aparato, y cuando
llega la frecuencia arriba del este punto de corte, cada vez menos señal pasa a
los amplificadores. A mayor recorte de las frecuencias, menor es la amplitud
de la señal que pasa.

2.15 Recorte de ondas por los filtros de alta frecuencia.

Los filtros de baja frecuencia son las constantes de tiempo. Dentro de las
frecuencias del EEG se encuentran componentes de corriente directa (DC) y
componentes de corriente alterna (AC). Los filtros de baja frecuencia
remueven los componentes DC y atenúan los componentes lentos. Esto se
logra a través de capacitores de diferente tamaño que dejan pasar las
frecuencias altas y eliminan las bajas. Las frecuencias bajas para eliminar
dependen de la constante del tiempo. Este es el tiempo durante cual la
plumilla baja de la punta a la 2/3 parte de la señal de calibración. Más corto el
tiempo, menos actividad lenta deja pasar.
 Figura 2.16 Diferentes constantes de tiempo

Estos filtros también tienen un punto de corte. No todos los aparatos usan los
mismos puntos de corte. Aquí damos dos ejemplos de los puntos de corte más
comunes (la frecuencia es el inverso de la duración):
1.- DC = 0 Hz; 1 segundo = 1 Hz; 0,3 segundos = 3,33 Hz;
0,1 segundos = 10 Hz; y 0,003 segundos = 333 Hz.

2.- 0,4 segundos = 2,5 Hz; 0,12 segundos = 8.33 Hz y 0,05 segundos = 20
Hz.

Las constantes de tiempo que se usan en el polígrafo dependerán del tipo de

actividad que se registre. Por ejemplo, la actividad muscular es de frecuencia
mayor que la señal cerebral. Si uno quiere registrar EMG, tiene que usar una
constante de tiempo corta, de otro modo se deformará la señal. El sudor causa
un artefacto a veces difícil de eliminar. Siendo un potencial mucho más lento
que el EEG, se elimina usando una constante de tiempo más corta.
Los filtros supresores (notch filter) eliminan frecuencias arriba o abajo de
cierto punto de corte o ciertas frecuencias determinadas, por ejemplo 60 Hz.
Desgraciadamente, afectan las frecuencias abajo y arriba de este punto, por
lo que hay que usarlos con precaución. Esta recomendación es válida a todos
tipos de filtros.
2.4 LA CALIBRACION

Igual que nuestros ojos que ven solamente aquellas imágenes cuyas
frecuencias de luz están dentro de los límites de su capacidad, un polígrafo
capta solamente aquellas señales eléctricas cuyas frecuencias coinciden con
las ventanas (o sea rango de frecuencias) a que están ajustados. En los
polígrafos anteriores estas ventanas estaban determinadas por el fabricante,
sin embargo, algunos equipos modernos computarizados ofrecen la
posibilidad de tomar decisiones sobre los rangos de frecuencia que se desea
explorar. Esta limitación de los aparatos es importante recalcar, ya que la
mayoría de la gente piensa, que un polígrafo muestra todo lo que está dentro
del cerebro, o por lo menos en la corteza. Pues, este no es el caso. Apenas
podemos confiar que un electroencefalógrafo dé una idea más o menos
confiable de la actividad eléctrica entrante dentro del rango predeterminado.
Y esto ya es un logro que se pierde con cualquier desperfecto técnico. Por
esta misma razón, antes de cada registro los aparatos necesitan calibrarse. La
calibración muestra cómo reproduce nuestro equipo una señal de
características conocidas. La señal de calibración es un pulso cuadrado de 50,
100 o menos frecuentemente de 200 microvoltios. Este pulso se inyecta a
todos los amplificadores y se observa la inscripción resultante. En caso de
buen funcionamiento de los amplificadores, el equipo dibuja la mismísima
señal en todos sus canales. El electroencefalografista tiene la opción de
escoger en qué amplitud quiere observar la señal. Obviamente, si una señal
de 100 milivoltios se exhibe con un tamaño de 7 milímetros y cambiamos la
ganancia del aparato en forma que los mismos 7 milímetros reflejen una
señal de 50 milivoltios, estamos aumentando la sensibilidad del aparato. Al
calibrar el aparato aseguramos, que una señal que entre a los amplificadores
sea manejado con la misma sensibilidad, que los dos amplificadores sean
balanceados, aumenten la señal en la misma forma, que las plumillas
muestren confiablemente la polaridad, la frecuencia, la amplitud y por último
la morfología de las ondas cerebrales. Este procedimiento se hace en forma
automática por los equipos computarizados.
2.5 DERIVACIONES

No basta recalcar otra y otra vez que los amplificadores del polígrafo son
diferenciales, es decir tienen dos entradas y una salida. El resultado de este
hecho es un problema, ya que en el EEG no se ve la actividad real de la
corteza, ni siquiera del área grande que está abajo de un electrodo, sino se ve
la diferencia de actividades de dos áreas multineuronales, subyacentes a los
dos electrodos.

En un registro electroencefalográfico bipolar, los dos electrodos de entrada

yacen sobre áreas cerebrales activas. Este hecho dificulta la localización de
los focos paroxísticos. Como un intento de superar este problema, se usa el
registro monopolar o referencial en el que solamente un electrodo está
colocado sobre áreas cerebrales activas y el otro sobre un lugar indiferente
(nariz, orejas, mastoides etc). Anteriormente se pensaba que un lugar
indiferente, o no cerebral no tiene actividad cerebral o más bien, no tiene
actividad eléctrica, porque la electricidad es propiedad de las neuronas. Así,
al comparar dos entradas, donde una de las entradas es cero, el resultado será
la actividad real, bajo el electrodo activo. Desgraciadamente, cualquier punto
indiferente sobre la cabeza tiene no solamente su propia actividad eléctrica,
sino influye sobre sus cambios de voltaje la actividad del cerebro cercano.
Así, un punto de referencia con actividad cero, no existe. Los montajes de
electrodos con referencia común (con un cierto electrodo activo se compara
todo el resto, por ejemplo Cz) no resolvieron este problema, ni tampoco las
referencias cortocircuitadas. En un intento de superar este problema nació el
registro Laplaciano, que vamos a explicar posteriormente.

Últimamente, en los EEGs computarizados, se usa la opción de calcular la

referencia promedio y este valor restar de la actividad bajo cada electrodo. En
esta forma se elimina la actividad común a todos los electrodos que
probablemente se origina en la referencia.

Los montajes preferidos por cada electroencefalografista son completamente

opcionales, según gusto. Lo que importa, que se registre lo máximo de las
regiones posibles, tanto en forma mono-, como bipolar.
Aquí, mencionaremos las derivaciones clínicas tal vez más conocidas y
usadas:

Figura 2.17 Derivaciones bipolares longitudinal y transversal

Figura 2.18 Derivación bipolar coronal

 Figura 2.19 Derivación bipolar de referencia común

Figura 2.20 Derivación bipolar con referencia ipsilateral

2.6 NORMAS DE REGISTRO

1.- Para una exploración clínica el Sistema 10-20 Internacional debe ser
usado. En los laboratorios de experimentación, la colocación de los
electrodos dependerá de los fines de investigación, sin embargo, sea donde
fuese puesto el electrodo, en la publicación se debe especificar su posición en
relación al 10-20 Internacional.
2.- Para estar seguros del buen funcionamiento de los amplificadores, antes y
después del registro se debe hacer un trazo de calibración.
3.- En el EEG se deben especificar los montajes usados, y el hemisferio
izquierdo y derecho deben ser claramente señalados.
4.- Por lo menos tres derivaciones deben ser usadas durante el registro, con
un tiempo mínimo de 20 minutos. La excepción solamente puede ser un EEG
muy anormal, donde las anormalidades se observan claramente desde el
principio, y por esta razón completar el tiempo de registro es superfluo.
5.- Uno o dos métodos de activación deben ser aplicados.
6.- Los artefactos deben estar tachados o claramente señalados.
7.- Siempre que sea posible, se debe tomar registros con derivaciones tanto
mono, como bipolares.
8.- Siempre que sea posible, hay que registrar tanto en vigilia y como en
sueño.

2.7 METODOS DE ACTIVACION

Los EEGs de muchos pacientes epilépticos pueden ser normales, cuando el

registro se hace en el periodo interictal. Para poder detectar anormalidades
electroencefalográficas en el tiempo limitado de un EEG en caso de
patologías que ocurren en forma intermitente - como por ejemplo las
epilepsias - y para facilitar la aparición de los paroxismos, tenemos varias
técnicas de activación.
Los procedimientos de activación son de tres tipos, químicos, sensoriales y
fisiológicos.
Más que inyectar drogas epileptógenas, el método de activación química más
usada es la hiperventilación (o hiperpnea). Se logra pidiendo que el paciente
respire profunda y regularmente, con una velocidad aproximada de 20
inhalaciones por minuto, durante 3 a 5 minutos. El mecanismo con que la
hiperventilación activa al EEG es una hipocapnia y consecuentemente una
vasoconstricción cerebral, resultado de una alcalosis por la expulsión excesiva
de CO2 (CO2 es un potente vasodilatador).
El efecto de la hiperventilación es muy diferente en los niños que en los adultos.
En los niños desencadena la aparición de ondas lentas generalizadas en forma
muy dramática, aun sin patología alguna. Especialmente entre 8 y 12 años de
edad 97 % de los niños epilépticos y 70 % de los niños normales muestran
lentificación generalizada en el EEG. En el caso de los adultos el efecto es
mucho menos dramático. Después de los 20 años de edad, 40 % de los pacientes
epilépticos y menos de 10 % de los normales muestran reactividad a la
activación. Aunque hay una variación interindividual grande en cuanto el efecto
de la hiperventilación, la cantidad de ondas lentas provocadas por ella son
inversamente proporcionales a la edad del paciente. La hiperpnea inicialmente
fue usada para provocar complejo espiga-onda 3 cps, manifestación
electroencefalográfica del pequeño mal. Ahora, su uso es universal, por la
facilidad de su aplicación y su efectividad para provocar paroxismos. Se debe
tener cuidado en caso de pacientes con crisis frecuentes, ya que es un agente
potente para producir ictus (convulsiones). Es prohibido practicarla en caso de
hemorragias cerebrales y en craneoctomías recientes.
Otro método químico, mucho menos usado que la hiperpnea es la activación con
drogas analépticas inyectadas intravenosamente. Se usa con supervisión de
médicos en casos de crisis del lóbulo temporal, epilepsias focales motoras o
complejas, generalmente junto con registros a través de electrodos esfenoidales.

El método de activación tipo sensorial más conocido es la fotoestimulación.

La fotoestimulación se lleva a cabo con un estroboscopio que emite luces
intermitentes, en un rango de 0 a 50 Hz de frecuencias. La luz está colocada
en frente de la cara del paciente (20 cms de distancia) y se lleva a cabo con
los ojos cerrados, o con los ojos abiertos. Es preferente practicarla durante
derivaciones que incluyen la región occipital. Provoca dos tipos de
respuestas. La respuesta de seguimiento es cuando el lóbulo occipital
reproduce las frecuencias de la luz emitida. Esta respuesta de seguimiento
normalmente se relaciona con fallas en la inhibición cerebral. Es más
frecuente observarlo en niños y en viejos. En los adultos, una asimetría de la
respuesta de seguimiento es signo de lesión cerebral. Otra consecuencia de la
fotoestimulación es la aparición de descargas paroxísticas (respuesta
fotoconvulsiva). Más o menos la mitad de las epilepsias son fotosensibles, y
la estimulación luminosa desencadena descargas paroxísticas. Las respuestas
paroxísticas más conocidas ante la fotoestimulación son las fotomioclónias
del pequeño mal y las respuestas motoras fotogénicas. Su ocurrencia en
individuos sanos no es común (menos de 2 % lo tiene, normalmente personas
histéricas y/o ansiosas.)

El método de activación fisiológica más comúnmente usado es el sueño. La

privación del sueño es un instrumento valioso y puede ser efectivo en
provocar descargas que no son registradas durante la vigilia. Durante el
sueño, procesos electroencefalográficamente muy activos ocurren, algunas
áreas cerebrales son más activas que durante la vigilia. Especialmente la
somnolencia y el sueño lento son útiles para provocar anormalidades
electroencefalográficas. El sueño MOR no solamente no favorece a los
paroxismos, sino que es un fuerte inhibidor de ellos. Se supone que casi el 50
% de las descargas paroxísticas se manifiestan solamente durante el sueño.
Los sueños inducidos por drogas en los laboratorios (generalmente con
barbitúricos) muestran el efecto adicional de las drogas. Los barbitúricos
aceleran el trazo, por consecuencia, pueden enmascarar las descargas lentas o
las espigas de bajo voltaje. Este método no es muy común.
Se considera que estados emocionales (estrés, ira, tristeza, ansiedad) también
pueden producir cambios de EEG y precipitar crisis. Estudios en epilépticos
muestran que tres cuarta parte de los pacientes con epilepsias complejas
parciales son sensibles a los estados emocionales.
Existen epilepsias muy específicas, que se desencadenan con ruidos
repentinos, con lectura de textos o con cálculos matemáticos, resultando en
brotes de ondas theta, aunque este tipo de activación no es muy común, se
practica solamente en estos casos raros.
BIBLIOGRAFIA:

- Craib, A.R., Perry, M., Low, M.D.(1975) EEG handbook,

Beckman Instrument Inc. Vancouver

- Delay, J., Verdeaux, G. (1967) Electroencephalographie Clinique Masson

et Cie., Editeurs, Paris.

-Niedermayer, E.y Lopes da Silva, F. (1993) Electroencephalograpy.

Lippincott Williams and Wilkins.

- Remond A. (1974) Handbook of El;ectroencephalography and Clinical

Neurophysiology (Eds. DeLucchi, MacGillivray) Elservier, Amsterdam
 CAPÍTULO 3.

INTERPRETACION

Para la interpretación de un trazo electroencefalográfico se deben tomar en

cuenta los siguientes elementos:
1.- El primer paso y tal vez el más importante es, que el
electroencefalografista debe saber distinguir con gran confiabilidad los
potenciales extracerebrales (artefactos) de los potenciales cerebrales. Esto no
siempre es fácil. Los artefactos originados por actividad cardiaca pueden
parecer a las espigas de una epilepsia parcial, o desperfectos en los cables
pueden parecer a espigas paroxísticas.

2.- Se debe conocer las bandas de frecuencias, y su ocurrencia en la

patología y en la normalidad. También el significado de las asincronías
hemisféricas.

3.- Otro punto de consideración se relaciona con las amplitudes de las

diferentes ondas y el significado funcional de las simetrías.

4.- Se debe reconocer fases de sueño y distinguirlas de la actividad en vigilia,

tema que va a tratarse en el capítulo 5.

5.- Por último, es importante distinguir entre formas de ondas normales y

anormales (morfología) para poder detectar morfologías patológicas dentro
de la actividad de fondo normal.

3.1 ARTEFACTOS

Hay dos tipos de potenciales extracerebrales que contaminan el trazo

electroencefalográfico y dificultan la interpretación precisa: los artefactos
mecánicos y los biológicos.
Los artefactos mecánicos se originan en el mal uso del equipo y pueden ser el
resultado de:
- Mala calibración o insuficiente mantenimiento del aparato (por ejemplo
amplificador que trabaja diferente del resto de los amplificadores, tierras mal
hechas, interferencia de frecuencias de radio etc.);
- Descuido en el manejo de los electrodos (cables o cuellos rotos, cloruración
deficiente);
- Mala colocación (contacto imperfecto con el cuero cabelludo, por pelo
entremetido, por caspa o grasas que cubren el cuero cabelludo, falta o exceso
de pasta conductora, pastas mal hechas o secas, etc);
- Movimientos de los cables (ventilación fuerte, o personas paseando cerca
de la regadera, donde los electrodos están conectados).
Figura 3.1 Artefactos mecánicos originados por mala preparación de los
electrodos.

Los artefactos biológicos están originados por el cuerpo del sujeto mismo y
pueden ser el resultado de:
- Contracción muscular por movimiento, gestos, risa, apretón de dientes, de
mandíbula o por tragar saliva. La actividad eléctrica del músculo es de
frecuencia mayor que el EEG, por consecuencia puede cubrir completamente
el trazo;
- Movimientos de la cabeza (por incomodidad, nerviosismo);
- Sudoración que causa un cambio lento en la resistencia de la piel. Esta
actividad lenta puede ser provocada por exceso de calor en el laboratorio,
pero más comúnmente es resultado de angustia, tensión prolongada que sufre
el paciente, o de obesidad etc. En ocasiones es muy difícil de combatirla, se
necesita filtrarla con una constante de tiempo más rápida;
- Respiración. Cuando los cables están sobre el hombro o pecho, los
movimientos rítmicos debidos a la respiración se presentan en el EEG como
brotes de ondas lentas. Se reconoce por la coincidencia en la frecuencia de
respiración.
- Movimientos oculares o parpadeo. Se reconoce fácil, ya que los ojos se
mueven conjugados. Normalmente, afectan a las áreas frontales pero pueden
estar presentes hasta la altura del vértex.
- Actividad cardiaca aparece cuando un electrodo está colocado sobre una
arteria que pulsa. A veces el remedio es fácil, desplazando el electrodo se
resuelve el problema. En otras ocasiones, el ECG afecta a todos los canales
(especialmente cuando el electrodo afectado es la referencia) y es imposible
eliminarlo. En este caso no hay mucho que hacer, sino registrar la actividad
cardiaca en un canal aparte, para tener comparación y no confundirla con
espigas originadas por crisis parciales.
- El temblor causa ondas lentas continuas en el EEG. Si el temblor es
consecuencia de alguna patología es imposible eliminar el artefacto
resultante. En este caso no hay más remedio que señalarlo cuidadosamente
cada vez que aparece.

Figura 3.2 Artefacto de actividad cardiaca

 Figura 3.3 Movimiento de cuerpo

Figura 3.4 Artefacto por sudoración

Figura 3.5 Artefactos por contracción muscular
 Figura 3.6 Artefacto causado por temblor

Figura 3.7 Movimientos oculares

3.2. FRECUENCIAS

La actividad eléctrica se registra en la superficie de la cabeza, como cambios

constantes en el voltaje, durante un lapso de tiempo. Por consecuencia, el
rasgo más característico del EEG es la frecuencia de sus ondas. Las
frecuencias registradas en la superficie del cuero cabelludo, suelen abarcar de
1 a 30 Hz, lo que obviamente no quiere decir que el cerebro se limita a estas
frecuencias. Este rango generalmente usado, más bien corresponde a la
costumbre y las rutinas de fabricación. Los equipos modernos,
computarizados ofrecen posibilidades de registrar ritmos más rápidos o
escoger las bandas estrechas en las que el investigador está interesado.

Hay cinco bandas anchas (se llaman anchas porque incluyen un rango amplio
de frecuencias) que abarcan el espectro completo de la señal del EEG
designadas en base de la morfología típica de cada uno:

Ritmo delta (0.5 a 3.5 Hz). En registros computarizados el límite inferior de

la banda delta suele considerarse desde 0.5 o desde 1.5 Hz. La razón de este
recorte son los movimientos oculares que normalmente contaminan esta
banda y son de 0 a 1.5 Hz de frecuencia. Considerar la banda delta desde 1.5
a 3.5 Hz disminuye la posibilidad de que el EEG contenga artefactos
oculares.
El ritmo delta puede aparecer en cualquier parte de la cabeza, según la
patología que tiene el sujeto. Tanto su amplitud como su forma son variables.
En sujetos sanos se relaciona con fases lentas del sueño. También aparece en
sujetos sanos de edad muy temprana. En adultos despiertos señala
anormalidad, sea focal o generalizada su aparición.

Figura 3.8 Ondas delta

Ritmo Theta (3.5-7.5 Hz). Es el ritmo normal de los niños pequeños y del
sueño lento. En la fase II y III del sueño aparece en forma generalizada y
puede aparecer en forma difusa durante la somnolencia. El ritmo theta de
bajo voltaje puede aparecer en cantidades reducidas (10-15%) en el EEG,
sobre los lóbulos temporales según la edad y el estado de alerta del paciente.
En pacientes adultos, despiertos, su presencia es patológica, más todavía,
cuando aparece sincronizado, en forma de trenes o cuando está focalizado.
Suele estar relacionado con experiencias de meditación, procesamiento de
tareas o con emociones negativas como la frustración.

Figura 3.9 Ondas theta

Ritmo Alfa (de 7.5 a 13 Hz). Este ritmo se llama alfa ya que fue la
frecuencia que primero describió Berger, por lo cual también se llama ritmo
Berger. Se define no solamente por su frecuencia, también por su amplitud,
su distribución espacial y por su comportamiento (tiene formación en husos).
Es el ritmo de relajación. Se aparece con mayor amplitud en las regiones
posteriores, aunque uno puede encontrar individuos con ritmo alfa en casi
toda la cabeza. La amplitud de la actividad alfa es mayor en la región
posterior y se reduce gradualmente hacia las regiones anteriores (gradiente
antero-posterior). Es un ritmo sinusoidal o puntiagudo, bilateral con amplitud
ligeramente mayor en el hemisferio derecho, sincrónico y generalmente se
presenta en forma de husos.

Figura 3.10 Ritmo alfa. Se observa “reactividad” que quiere decir supresión
de actividad alfa al abrir los ojos.

Es el ritmo de la normalidad, se obtiene en adultos sanos, despiertos, durante

relajación / reposo cuando los ojos están cerrados y se atenúa al abrir los ojos
o al resolver problemas mentales. Es de formación compleja y modulada,
presenta reactividad ante los cambios del estado mental o físico del paciente,
por ejemplo la ansiedad o la concentración reduce su incidencia.
Normalmente su amplitud es entre 10 y 70 milivoltios, con una variabilidad
interindividual grande.

Ritmo Mu

Este ritmo es parecido al ritmo alfa, tanto en su frecuencia, como en su

amplitud, sin embargo su topografía y su significado fisiológico son
diferentes. Se aparece en la región precentral (rolándica) y tiene forma de
“arco” o de “peineta”. Fue descrito por Gastaut. Está presente en
aproximadamente 5-10 % de los sujetos maduros y se relaciona con
funciones de la corteza motora. Se bloquea con movimiento voluntario,
pasivo o reflexivo. Su aparición es normal y se supone que es más común en
pacientes con migraña, asma, tinnitus, ulceras pépticas, hipertensión arterial y
estados hipertiroides y se relaciona con bajo umbral al dolor o con
desórdenes psiquiátricos leves.

Figura 3.11 Ritmo mu bloqueado por un estímulo táctil en la mano

contralateral

Ritmo Kappa

Se describió como un variante del ritmo alfa que aparece en la región

temporal, pero luego lo consideraron inexistente, probablemente es resultado
de un artefacto ocular. Ahora ya no se menciona entre los ritmos cerebrales.
Ritmo Beta (13-30 Hz). Algunos consideran que el ritmo beta tiene un rango
de 13 a 20 y de 20 Hz a 30 se llama ritmo gamma. No todos los autores
distinguen estas dos bandas, más bien el límite superior de la banda es
abierto.
El ritmo beta reside preferentemente en la región frontal, pero puede ser
posterior (o extendido a toda la convexidad, hecho que generalmente se
relaciona con depresión, estrés o angustia mantenidos) o localizado (que
refleja clara anormalidad generalmente de origen isquémico). Su presencia
simétrica no significa anormalidad del trazado. Es el ritmo de vigilia atenta
(alerta) y se relaciona con activación cognoscitiva o emocional. Se considera
que es el ritmo que ocupa el lugar del alfa, cuando el sujeto abre los ojos,
pero este cambio no está muy claro, ya que muchas veces al abrir los ojos, se
mantiene la frecuencia alfa, aunque el trazado se atenúa y se hace menos
sincronizado, por lo que también se llama "desincronización" del ritmo alfa.
El ritmo beta tiene una amplitud menor que el alfa, llega como máximo, a 20-
30 milivoltios.

3.12 Ondas beta

Las oscilaciones más rápidas que el ritmo beta (ondas gama) se consideran
como reflejo de funciones mentales superiores del cerebro, como procesos
perceptuales y cognoscitivos. Dado que son difíciles de distinguirlos del
ritmo beta a simple vista, se usan solamente al emplear técnicas modernas
computacionales (análisis de Fourier), donde se puede estimar su amplitud en
diferentes partes del cerebro.

Los individuos normalmente exhiben una gran variedad de tipos de ondas

cerebrales, por ejemplo algunos muestran gran cantidad de ondas alfa,
mientras que otros tienen relativamente poca. Unos tienen abundantes betas,
mientras que otros no las tienen. La forma como esta variabilidad se relaciona
con la personalidad no ha sido determinado aún, pero existe la sospecha que
mucha alfa tiende a aparecer en gente pensativa, de carácter artístico,
mientras que aquellos con predominancia beta son de tipo activo, orientados
a metas.

Las frecuencias normalmente aparecen en forma bilateral en la cabeza, con el

mismo pico de frecuencia dominante en los dos hemisferios. Las diferencias
interhemisféricas en las frecuencias se llaman asincronías que señalan
patología del hemisferio con la frecuencia menor. Un Hz de diferencia
constante entre los dos hemisferios, ya es signo de lesión cerebral.

3.3 AMPLITUD

El rango de amplitud común del trazado electroencefalográfico varía entre 10

a 150 microvoltios. Las diferencias entre sujetos son mayores que en el caso
de las frecuencias. Igual se considera normal un EEG que tiene amplitud
promedio de 10 que uno de por ejemplo 70 microvoltios. Además, el EEG de
los sujetos normales es rara vez simétrico. Normalmente se considera que en
sujetos diestros el hemisferio derecho tiene amplitud ligeramente mayor.
Ciertas patologías pueden manifestarse con una reducción en la amplitud en
todo el hemisferio. Estos casos se deben correlacionar con los datos clínicos,
de otro modo, las asimetrías hemisféricas son insuficientes para declarar
anormalidad. Una reducción focal de la amplitud del trazo es anormal y
generalmente señala problemas vasculares (isquemia, infarto etc.) de las áreas
subyacentes.

3.4 MORFOLOGIA

Otro elemento muy importante para la interpretación del registro

electroencefalográfico es la morfología, o la forma de sus ondas.
Cuando existe un cambio brusco o en la amplitud o en la frecuencia del
trazado, este cambio se llama paroxismo. Los paroxismos se reconocen con
facilidad por la forma de sus ondas. Aquí, enumeraremos los paroxismos más
frecuentes que aparecen el los EEG anormales:

1.- Espigas (también se llaman puntas u ondas agudas). Son unas descargas
breves, con voltaje variable, que a veces puede llegar a los 100 milivoltios o
más. Corresponden a una irritación cortical fuerte y generalmente están
relacionadas con focos epilépticos.

Figura 3.13 Ondas agudas

2.- Poliespigas (o polipuntas). Es una sucesión más o menos prolongada de
espigas agrupadas. Aparecen durante la fase tónica de la crisis de gran mal,
su presencia siempre es patológica.

Figura 3.14 Poliespigas

3.- Complejo espiga-onda lenta. Es una espiga seguida por una onda lenta. Su
forma puede variar, a veces la espiga es mayor, a veces la onda, pero siempre
señala actividad anormal epileptógena, de tipo complejo. Su forma típica es
generalizada y aparece con una frecuencia de 3 ciclos por segundo,
manifestación específica del “petit mal”. También puede estar localizado o
generalizado con diferente forma y frecuencia que es manifestación de crisis
complejas.
 Figura 3.15 Complejo espiga-onda lenta típica (de petit mal).

Figura 3.16 Complejos espiga-onda lenta atípica

4.- Ondas agudas. Se parecen a las espigas pero son de mayor duración. Se
relacionan con focos epilépticos.
 Figura 3.17 Ondas agudas

5.- Brotes de ondas lentas. Son unas ondas delta, hipersincrónicas, de voltaje
elevado. En un adulto en reposo son netamente anormales, pueden ser
normales en niños durante la hiperventilación, si se normalizan pronto
después de terminar la activación. Si se prolongan, ponen en sospecha de
algún tipo de sufrimiento cerebral.

Figura 3.18 Ondas lentas

6.- Hipsarritmias. Sucesión arrítmica y no sincronizada de ondas agudas
mezcladas con ondas lentas. Aparecen exclusivamente durante la niñez, a los
5 años se desaparecen y el EEG se vuelve normal en 55% de los casos,
señalan descargas epiléptiformes en 25 % y anormalidades focales en 13 %
de los casos. Se relacionan con espasmos infantiles o temblor (que no se sabe
sí es enfermedad epiléptica o no) y a veces con convulsiones.

Figura 3.19 Hipsarritmia

7.- Ondas trifásicas hepáticas. Aparecen en pacientes en coma hepática, son

inicialmente frontales que se propagan luego a las regiones posteriores y
tienden a generalizarse. Con la profundización del coma se desaparecen
gradualmente.

Figura 3.20 Ondas hepáticas trifásicas

8.- Onda paroxística, pero no patológica es el complejo K, componente
bifásico que aparece durante la fase II del sueño lento. Se relaciona con
estimulación externa o interna. Se reconoce fácilmente, ya que tiene una
inversión de fase sobre vértex (Cz).

Figura 3.21 Complejos K de la fase II del sueño. Las flechas marcan los
husos de sueño.

9.- Patrón Guante o Mitón. Este patrón es anormal, aparece durante el sueño
y se relaciona con desórdenes psiquiátricos, psicosis y Parkinson. Es de
dominancia frontal, bilateral, sincrónica y aparece en adultos.
 Figura 3.22 Patrón mitón o guante

3.5 BASES TEORICAS DE LA INTERPRETACION

El significado de la actividad registrada en el EEG es desconocido. Se origina

y se trasmite en poblaciones grandes de células corticales y hasta el
momento no podemos explicar su objetivo. Por consecuencia, la
interpretación se hace meramente con bases empíricas y estadísticas. La
normalidad de un trazado o las desviaciones típicas de este patrón se basan en
datos normativos captados de un gran número de sujetos normales, o de los
que tienen las mismas patologías. Así, lo que expresa una interpretación de
un trazado electroencefalográfico normal es solamente, que sujetos con la
misma edad y mismo estado suelen tener EEGs similares. De la misma
manera se determinaron las características electroencefalográficas de cada
patología cerebral. Obviamente, existe no solamente una variabilidad no
explicada en los trazos de los diferentes sujetos, sino también excepciones de
la regla, los que consideramos como EEGs falsos positivos.
A pesar de estas desventajas, los estudios electroencefalográficos permiten a
los neurólogos a estudiar diferentes desórdenes cerebrales, de los cuales la
mayor utilidad tiene para el estudio de las epilepsias que cursan con
paroxismos típicos durante la crisis y ondas delta o theta rítmicas, nunca
vistas durante estados normales de vigilia. Su presencia durante sueño va a
ser tratado más adelante, en el capítulo 5.

3.6 EEG NORMAL DE ADULTOS DESPIERTOS

En el EEG de un adulto normal, despierto, relajado, con los ojos cerrados

aparecen ondas que pertenecen a la banda alfa, casi en toda la cabeza.
Actividad beta en las regiones frontales y poca actividad theta en las regiones
temporales pueden estar presentes, hasta en condiciones normales.
Los procesos de activación provocan pocos cambios en un adulto, en sujetos
jóvenes puede ocurrir una lentificación, que se normaliza inmediatamente al
terminar la activación.

Figura 3.23 EEG normal de adultos

3.7 EEG NORMAL DE NIÑOS DESPIERTOS

La edad es uno de los factores que mayor influencia ejerce sobre el EEG.
Durante la maduración el trazo del EEG sufre cambios constantes, que
constan de un aumento continuo en las frecuencias y una disminución de las
amplitudes. El trazo de un niño recién nacido, en estado de vigilia muestra
ondas lentas de gran amplitud, que se acelera durante los primeros años de
vida.

Figura 3.24 EEG normal de un niño prematuro de 30 semanas de edad.

A los 3 años el ritmo básico posterior (también llamado actividad de fondo)

muestra actividad de 6-8 Hz, aunque es sujeto a variaciones considerables.
Hay que tener en cuenta que las anormalidades moderadas del EEG no
cuentan con la misma consideración en los niños que en los adultos, ya que
son más frecuentemente benignos. El lector tiene que adoptar criterios
diferentes al leer EEG de niños. Espontáneamente, pequeñas ondas agudas
(descargas puntiagudas) pueden entremezclarse a las ondas theta, que no se
consideran epileptógenos y no presentan patología alguna.

Entre los 3 y 5 años se desarrolla el alfa lento, cuya amplitud es mayor que en
adolescencia y adultez. Esta actividad se interrumpe frecuentemente por
actividad lenta (theta difusa o posterior focal). A los 6-12 años el alfa ya llega
a tener alrededor de 10Hz. En estas tempranas edades la respuesta a la
hiperventilación puede ser dramática, aunque se normaliza el trazo
inmediatamente al terminar la activación. Si los paroxismos siguen o son
claramente focales, se sospecha anormalidad del trazado.

Entre los 13 y 20 años aparece el alfa normal con amplitud más moderada. Se
reduce la respuesta a la activación y la frecuencia de las anormalidades sin
significado patológico. El EEG muestra las características típicas del trazo de
un adulto. Después de esta edad sufre pocos cambios hasta la vejez, cuando
otra vez empieza a lentificarse probablemente a consecuencia de los
trastornos vasculares.

Figura 3.25 EEGs normales de niños

Todo lo anterior deja claro que tener ritmos de 5-6 Hz de frecuencia como
actividad de base en un niño de 2-3 años es completamente normal y
encontrar lo mismo a los 10 años ya es anormal. También se deduce que un
niño, aún sin patología cerebral responde en forma mucho más brusca ante
los procesos de activación. Brotes generalizados de ondas delta durante la
hiperpnea son normales en los niños, siempre que se normalicen
inmediatamente al terminar la activación. Asimismo, se encuentran con
mayor frecuencia EEGs falsos positivos entre los niños que entre los adultos
cuya ocurrencia disminuye con la maduración y no tiene significado
patológico.
Figura 3.26 Trazo normal de un niño de 7 años con una reacción normal a la
activación con hiperventilación.
BIBLIOGRAFIA

- Craib, A.R., Perry M., Low, M.D. (1975) EEG handbook. Beckman
Instrument Inc. Vancouver

- Daly, D.D., Padley, T.A. (1990) Current Practice of Clinical EEG. Raven
Press.

- Delay, J., Verdeaux, G. (1967) Electroencephalographie Clinique. Masson

et Cie., Paris

- Gibbs, F.A., Gibbs, E.L. (1971) Medical Electroencephalography. Addison-

Wesley Publishing Co.

- Netchine, S. (1969) L'activité électrique cérébrale chez l'enfant normal de

6 a 10 ans. Presses Univesitaires de France, Paris

Niedermeyer, E., Lopes da Silva, F.(1999) EEG; Basic principles, clinical

applications and related fields. Lippincott Williams and Wilkins

- Remond A., (1974) Handbook of Electroencephalography and Clinical

Neurophysiology, (Eds. DeLucchi, MacGillivray) Elservier, Amsterdam.
 CAPÍTULO 4.

ORIGEN DE LOS RITMOS CEREBRALES

4.1 MECANISMO CELULAR

Desde que se empezaron los trabajos experimentales sobre los potenciales

del EEG, los investigadores consideraban varios procesos electrofisiológicos
como generadores de las ondas cerebrales. Los primeros autores, como
Adrian y Yamagiva favorecieron a la idea de que el EEG representa
potenciales de acción sumados y secuenciados de las neuronas corticales. Es
lógico pensar, que el EEG sea un registro de potenciales de acción de las
neuronas, ya que estos tienen gran amplitud, sin embargo, se ha demostrado
que los potenciales de acción son demasiado breves e influyen poco sobre el
registro superficial, a menos que grandes poblaciones neuronales descarguen
en forma sincronizada. Además, las ondas del EEG también se observan en
estados que no tienen potenciales de acción (anestesia profunda o hipoxia),
por lo que se hizo obvio que los potenciales de acción no pueden ser la única
fuente del EEG. Esta teoría no se descartó hasta el invento del la
micropipeta, que permitió los registros intracelulares. Con el registro de
micropipetas se encontró dentro de la célula, un potencial completamente
diferente al potencial de acción rápido, un potencial lento, graduado que
mostró una semejanza marcada con el EEG. Estos potenciales lentos se
podían registrar extracelularmente también, aunque con un voltaje mucho
menor. El origen de estos potenciales intracelulares lentos se ha atribuido a la
sinapsis.
En 1951, Eccles propuso que la fuente primaria en la génesis del EEG lo
constituyen los potenciales excitatorios o inhibitorios postsinápticos
sumados, originados en las dendritas apicales o en el soma de las neuronas
piramidales.
Hay tres tipos de neuronas en la corteza: las piramidales, las estrelladas y las
fusiformes. Tomando en consideración la orientación de los electrodos, gran
número de dipolos verticalmente colocados son necesarios, lo que cumplen
solamente las células piramidales, ya que sus axones están colocados en
forma perpendicular a la superficie, son paralelos una con la otra y muchas
veces atraviesan varias capas corticales y se ramifican abundantemente en las
capas superiores. Están abundantemente interconectadas, se estima que cada
neurona piramidal hace contacto con otras 600 formando entre 7000 y 13000
sinapsis que generan potenciales graduados internos, resultando en corrientes
iónicas, relacionadas directamente con el patrón de activación subyacente.
Las corrientes sinápticas, generadas por la activación sincrónica de las neuronas
viajan a través del espacio extracelular. Los potenciales intracelulares son
grandes, dentro del rango de los milivoltios, los potenciales extracelulares son
pequeños, dentro del rango de los microvoltios. Los registros extracelulares se
basan en el hecho de que los cambios de potenciales dentro de la neurona causan
una corriente iónica a través de la membrana en el espacio extracelular, creando
un potencial de campo que es positivo en la región de la membrana subsináptica
y negativo en el líquido extracelular cercano.

4.2 DIPOLOS

Las corrientes que llevan iones positivos se llaman fuente o generador, y

aquellas que llevan iones negativos se llaman sumidero. La fuente es cercana
a la carga positiva del potencial extracelular. En el caso de una sinapsis
excitatoria, la fuente se encuentra cerca de las dendritas apicales de las
células piramidales que se localizan en las capas corticales más profundas.
Por consecuencia, registraremos positividad en lo profundo y negatividad en
la superficie, lo que llamamos “un dipolo”.

La idea de que hay dipolos en el cerebro, la propuso Brazier, en 1949 y más

tarde se comprobó su existencia experimentalmente. La corteza cerebral,
especialmente las áreas motoras y sensoriales tienen capas de neuronas
(células piramidales) con muchas interconexiones, que generan potenciales
graduados internos que se registran en la superficie de la cabeza, resultando
en corrientes iónicas, relacionadas directamente con el patrón de activación
subyacente. La idea de capas de dipolos se comprobó en la experimentación y
se determinó que deriva de la actividad postsináptica excitatoria e inhibitoria
en diferentes regiones del soma y de las dendritas neuronales.
La actividad de estas neuronas se combina para formar dipolos de corriente
que constan de una fuente (generador o positividad) en la superficie y
sumidero (negatividad) abajo en la capas III y IV de la corteza, o al revés.
La distribución de los potenciales determinada por fuentes de dipolos
múltiples puede ser descrita con medidas de tres dimensiones y puede ser
calculada en la superficie, por superposición lineal de los potenciales
calculados para cada dipolo individual. Los campos eléctricos del cerebro
indican la actividad de muchos elementos neuronales, los registros
superficiales pueden reflejar la actividad de estructuras profundas con
diferente orientación geométrica, que se activan simultáneamente.
La localización de dipolos es un modelo experimental para el futuro. La meta
es poder encontrar el origen de algún tipo de actividad anormal en pacientes
quienes no tienen alteración morfológica demostrable, con tomografía
computarizada.

Figura 4.1 Dipolos de campos extracelulares generados en diferentes partes

de la célula piramidal. A) El estímulo provocador (en este caso potencial
postsináptico excitatorio= EPSP) llega a la región del soma; B) a la mitad de
la dendrita apical; y C) a la parte distal de la dendrita apical. Las líneas
continuas muestran la densidad del flujo y las flechas apuntan hacia la el
sumidero (negatividad = área sombreada). Al llegar un estímulo inhibidor
(potencial postsináptico inhibitorio = IPSP) todo ocurriría al revés.

El potencial generado en el sistema nervioso también depende de la posición

espacial del dipolo. De un campo eléctrico "cerrado" (corrientes dentro del
soma) no se obtiene registro de potencial, solamente de un dipolo abierto
(corrientes del soma a través del axón y de las dendritas). Un ejemplo de un
dipolo que genera potenciales registrables en la superficie es un sumidero de
corrientes extracelulares en el nivel del soma (una negatividad profunda) y
un árbol dendrítico orientado hacia la superficie cortical donde se registra
positividad.

Figura 4.2 Campos eléctricos producidos por neuronas. Figura superior:

campo cerrado. Figura en medio: campo abierto, potenciales positivos en la
superficie y negativos en la profundidad de la corteza. Figura inferior:
combinación de ambos, campo cerrado y abierto sobrepuestos.

La distribución de los potenciales determinada por fuentes de dipolos

múltiples puede ser descrita con medidas de tres dimensiones y puede ser
calculada en la superficie, por superposición lineal de los potenciales
calculados para cada dipolo individual. El análisis de dipolos trata de
localizar subestructuras del sistema nervioso activadas por diferentes
procesos psicológicos o fisiológicos.
Los campos eléctricos del cerebro indican la actividad de muchos elementos
neuronales, y los registros superficiales pueden reflejar la actividad de
estructuras profundas con diferente orientación geométrica, que se activan
simultáneamente.

4.3 Dipolos y los cambios de ellos en la superficie representados en dos

dimensiones

Otros contribuidores al EEG son los postpotenciales, asociados con espigas

en el axón de los tractos o fibras y las oscilaciones intrínsecas de las
membranas neuronales.
Se cuestionó, sí las células gliales contribuyen o no a la génesis de EEG. Las
células gliales probablemente no tienen propiedades conductivas, ni tienen
orientación especial con las neuronas piramidales, ni una glía con la otra. Su
contribución al EEG es dudosa o mucho menos importante, ya que el EEG
está presente desde las etapas fetales muy tempranas, cuando las células
gliales todavía no están desarrolladas. La glía tiene una despolarización lenta,
dependiente de la neurona, es posible que contribuya más a los potenciales
evocados lentos (de corriente directa), como la variación contingente
negativa, que al EEG.

4.3 MECANISMO MULTICELULAR

Los ritmos cerebrales registrados en el EEG son el resultado de una

interacción entre excitación e inhibición. Para obtener ritmos de cierta
frecuencia sobre el cuero cabelludo, una gran cantidad de neuronas deben
estar descargando a su vez produciendo una actividad rítmica y sincronizada
de cierta frecuencia. El EEG cubre un rango ancho de frecuencias de 0 a 30
Hz, aunque existen ritmos más rápidos en el cerebro (Se encontró un ritmo
ultra rápido de 200-300 Hz en animales). La probabilidad de obtener
actividad sincrónica en cierto rango de frecuencias depende del estado central
del cerebro. Hay evidencias experimentales de que ciertas redes corticales
tienden a oscilar en frecuencias preferidas y determinadas, dirigidas
probablemente por células "marcapasos" (como por ejemplo las neuronas
talámicas y septales) o por las propiedades de la red neuronal. Antes de
aclarar estos mecanismos, debemos dejar claro que las oscilaciones y la
sincronización son dos fenómenos que aparentemente ocurren juntos, pero
que no necesariamente dependen uno del otro. Las neuronas individuales
pueden tener una actividad oscilatoria sin estar sincronizadas con otras
células, y de la misma manera, diferentes células pueden descargar
sincrónicamente con otras, en ausencia de oscilaciones en frecuencias de
banda ancha o estrecha. La probabilidad de una modificación sináptica
(dirección, incremento o decremento de eficacia) depende del nivel de la
despolarización postsináptica y de la sincronía de descargas. Las entradas
sincronizadas tienden a aumentarse, mientras que las entradas fuera de fase
tienden a disminuirse. Además, las respuestas de las neuronas ante un
estímulo son bastante prolongadas, a veces duran varios cientos de
milisegundos, así, la mayoría de las entradas sensoriales se sobrepone en el
tiempo. El caos por la superposición se puede evitar sí las respuestas de las
neuronas interconectadas tienen una oscilación definida, y solamente tienen
posibilidad de llegar aquellas entradas, que están oscilando en forma
sincrónica con la neurona blanco (meta, target) (Singer, 1993). En esta forma,
la transmisión de señales depende críticamente de la estructura temporal de la
entrada aferente, y de la sincronización de las entradas, que es la mejor forma
para hacerla efectiva. El hecho de que las neuronas descarguen juntas es una
forma eficiente de aumentar su impacto sobre otras neuronas, ya que una
salida sináptica que llegue sincrónicamente con otras, produce mayor efecto
en la neurona que el mismo número de salidas llegando asincrónicamente.
Este modo de sintonizar el sistema por frecuencias a ciertos estados de
excitabilidad, ayuda al análisis apropiado de la información sensorial, del
procesamiento cognoscitivo, del almacenamiento de la información y de la
ejecución subsecuente en forma paralela. Encontrar el modelo exacto
subyacente a los mecanismos celulares de la oscilación puede proporcionar
datos para responder preguntas tan importantes, como el papel funcional del
sueño y la naturaleza de las representaciones cognoscitivas.
Los primeros ritmos oscilatorios descritos fueron los husos de sueño. En
1945 Morrison and Bassett demostraron la presencia de estos ritmos en el
tálamo de animales decorticados y con el tallo cerebral seccionado. Los husos
se mantenían después de la ablación del cuerpo estriado y del rinencéfalo.
Como dijimos, las neuronas talámicas muestran actividad oscilatoria en un
rango de frecuencia de 6 a 10 Hz "in vitro", y aun después de bloquear la
transmisión sináptica. Esta propiedad probablemente influye sobre la
ritmicidad de la red a que pertenece, sin embargo, otros factores también
ejercen influencia. Por esta razón es preciso considerar la estructura básica
de la red.
Figura 4.4 La red tálamo-cortical, produciendo oscilaciones. Núcleo reticular
talámico (RE), neuronas tálamo-corticales (Th-Cx) y corteza cerebral (Cz).

La red incluye el núcleo reticular, las neuronas tálamo-corticales (TC) y las

células piramidales de la corteza. El núcleo reticular tiene una posición única,
ya que puede influir sobre el flujo de la información entre tálamo y corteza.
El núcleo reticular es una capa delgada neuronas GABAérgicas que cubre la
sueperficie rostral, lateral y ventral del tálamo. Los axones del núcleo
reticular se proyectan hacia la corteza y sus dendritas hacen una sinapsis
inhibitoria con los axones de las células tálamo-corticales. Las neuronas
tálamocorticales que son colinérgicas, trabajan en dos modos básicos.
Despolarizándose, pueden producir espigas únicas o brotes de descargas de
alta frecuencia que se repiten en forma rítmica. El potencial de reposo de la
membrana determina cuál de los modos actuará la célula TC. Cuando la
membrana está relativamente despolarizada la neurona TC tiende a oscilar
con 10 Hz y cuando está hiperpolarizada con 6 Hz. Las neuronas reticulares
pueden tener descargas tónicas o aisladas dependiendo de la negatividad de
los potenciales de reposo de la membrana. La hiperpolarización rítmica se
debe a los potenciales inhibitorios postsinápticos prolongados, generados en
las neuronas reticulares. No debemos olvidar, que las células reticulares son
inhibitorias. La hiperpolarización de una célula inhibitoria induce una
activación de las corrientes dependientes del calcio, en las neuronas tálamo-
corticales de umbral bajo. Esto excita la neurona reticular que inhibe el TC y
así se mantiene la oscilación (ver figura 4.3). La frecuencia de esta oscilación
dependerá de las propiedades intrínsecas de la membrana y de la fuerza de las
interacciones sinápticas. Debido a que existen numerosas interneuronas entre
las células piramidales, la positividad en las capas bajas de la corteza dura
más tiempo, por la sumación de hiperpolarizaciones duraderas. Este
mecanismo tiene que ver con la producción de ondas lentas (delta), aunque
no es el único mecanismo. Al tálamo llegan fibras noradrenérgicas del locus
ceruleus y serotoninérgicas del núcleo Raphe. Estas fibras monoaminérgicas
no juegan un papel directo en la generación de la ritmicidad, pero
contribuyen a la modulación de la actividad (Lopes da Silva, 1991).
No se sabe qué significa la función de cada uno de estos grupos neuronales,
si es global o específica, si es un epifenómeno de ciertas tareas conductuales
o es manifestación única y estereotipada de la función, pero se supone que
cada tarea motora o cognoscitiva tiene un patrón de actividad eléctrica única.

A continuación vamos a ver el significado fisiológico y los generadores de

cada una de las bandas de frecuencia.

Ritmo Delta

Estudios recientes demostraron que una desaferentación cortical de las

entradas colinérgicas puede condicionar la aparición de ritmos delta. Buzsáki
et al., (1988) encontraron que la lesión de un grupo de neuronas colinérgicas
del cerebro anterior basal, puede provocar ondas delta de alto voltaje en el
EEG cortical. Estudios anteriores proponían que las ondas delta reflejan la
inhibición de las células piramidales por circuitos locales en las capas II-III y
V de la corteza. Sin embargo, estudios recientes encontraron que el tálamo
está fuertemente involucrado en la génesis de las ondas delta. Steriade (1993)
publicó el modelo de la generación de las ondas delta (1-4 Hz). En las células
tálamo-corticales la oscilación es el resultado de un entrejuego de la corriente
de calcio con las espigas de bajo umbral (LTS) subyacentes y de la corriente
de cationes activada por la hiperpolarización. La mayoría de las neuronas, en
estado de reposo, tiene una diferencia de potenciales entre la parte exterior y
la interior de la membrana de -60 mV (potencial de reposo). Esta diferencia
está determinada por las concentraciones diferenciales de los iones positivos
y negativos, dentro y fuera de la neurona. Normalmente en el espacio
extracelular se encuentran el Na (+) y el Cl (-) y en el interior el K(+) y
aniones orgánicos (-). La llegada de cualquier estímulo hace permeable la
membrana para el sodio y los iones de Na entran despolarizando la célula. La
despolarización aumenta la conductancia de la membrana al potasio e iones
de K empiezan a salir promoviendo la hiperpolarización. Al hiperpolarizar la
membrana (-65, -70 mV), la corriente de iones positivos es activada, entra el
sodio, causando otra vez un balance positivo o menos negativo en el interior,
lo que se expresa como despolarización dando lugar a un brote de potenciales
de acción de alta frecuencia dependiente del sodio. Los potenciales de acción
desactivan la entrada de los cationes y K (+) dependientes de Ca. El Ca (++)
promueve la salida de los neurotransmisores. Cuando la concentración del Ca
en el espacio extracelular es baja se reduce o se bloquea la transmisión
sináptica. La salida de los cationes aumenta la negatividad en el interior que
promueve una hiperpolarización que activa a las espigas de bajo umbral
(LTS) subyacentes. Este proceso, de alternación constante entre
despolarización e hiperpolarización se repite sin fin, manteniendo las
oscilaciones repetitivas y tónicas en la vía corticotalámica. Las oscilaciones
inician con una hiperpolarización talámica que no ocurre, mientras la corteza
esté activa, por eso, en estados de activación cortical no se observa actividad
delta, otros ritmos se sobreponen. Durante el sueño se activa el núcleo
reticular talámico que inhibe el tálamo y por consecuencia aparecen las ondas
delta.
Generadores de ondas delta se han encontrado en la corteza cerebral también.
Desgraciadamente la complejidad de la red excede el poder de registro y de
análisis. Se necesitarían simuladores de redes neuronales computarizadas
demasiado complejos para aclarar las dudas existentes (Steriade, 1993).
Otro ritmo delta, el que tiene menos de 1 Hz de frecuencia, se genera en las
células piramidales de las capas corticales II a VI. Numerosas áreas corticales
motoras, sensoriales y de asociación tienen paquetes despolarizantes rítmicos
sobre los cuales se imponen los potenciales de acción. Estos ritmos delta
lentos sobreviven después de la lesión talámica extendida, hecho que sugiere
que se generan dentro de la neocorteza. El patrón comúnmente referido como
desincronizado refleja la actividad de redes neuronales distribuidas
espacialmente y desfasadas temporalmente. En las bandas lentas una
población muy grande de neuronas descarga al unísono y esta ritmicidad
auto-generada no se ve influenciada por estímulos sensoriales, como ocurre
durante coma o en sueño.

Ritmo Theta

El ritmo theta (4-7 Hz) fue primeramente encontrado en el hipocampo del

conejo durante activación sensorial o estimulación del tallo cerebral
(formación reticular). Sin embargo, no se encontró en otros animales y se
supone que es ausente en el hipocampo de monos y de humanos. Es uno de
los ritmos más controvertidos, ya que otros investigadores las observaron en
diferentes áreas de la corteza límbica (septum, corteza entorrinal y cíngulo).
Se ha planteado que estos ritmos son el resultado de la actividad colinérgica
septo-hipocampal, originada en el sistema reticular del tallo cerebral. Una
lesión del septum medial hace desaparecer los ritmos lentos hipocampales, lo
que significa que el septum es el marcapaso para la generación de este ritmo.
Sin embargo, se ha encontrado que en la capa I-II y III de la corteza
entorrinal hay células que muestran oscilaciones intrínsecas dentro de la
frecuencia theta.
Estudios intracelulares demostraron que el 85 % de las células CA1 y CA2
del hipocampo también tienen oscilación sincrónica con las ondas theta. La
mayoría de las células piramidales CA1 muestra una despolarización
sostenida asociada con una disminución en la conductividad de la membrana.
Se propuso que esta despolarización sostenida se debe a una inhibición
inducida en el septum, que resulta en una supresión de la inhibición tónica de
los circuitos locales del hipocampo (Steriade, 1993).
Como marcapasos primeramente neuronas colinérgicas de la corteza límbica
y del septum fueron halladas, pero la atropina (un antagonista colinérgico) no
logra suprimir las ondas theta. Así, que un sistema adicional (no colinérgico)
fue propuesto en la corteza entorrinal (capas I-III), cuya ablación elimina el
ritmo theta hipocampal. Algunos investigadores creen que es un EPSP
piramidal, excitado por neuronas septales y otros que es un IPSP en las
neuronas piramidales del área CA1. Hasta el momento no hay un acuerdo
común, sobre el marcapaso y generación o significado del ritmo theta.

Ritmo Alfa

Dado que el ritmo alfa se asocia con estados relajados con ojos cerrados,
mucho tiempo se creía que se asocia con atención visual reducida. Sin
embargo, esta idea no es sostenible, ya que la cantidad de ritmo alfa se
aumenta durante respuestas a estímulos visuales y en concentración a
imágenes visuales. Se puede encontrar en la corteza occipital y en el tálamo
(geniculado lateral y pulvinar). Lopes da Silva (1991) propuso que se origina
en la corteza occipital en las capas IV y V, el lugar donde se encuentran los
somas y las dendritas de las células piramidales. Los mecanismos del ritmo
alfa en nivel celular no se conocen (Steriade, 1993). Parece que se genera en
áreas corticales pequeñas, llamadas "epicentros" y de allá la actividad se
propaga vía conexiones cortico-corticales. La corteza tiene una organización
columnar. Un cilindro vertical tiene un diámetro de 200-300 μm y las fibras
intracorticales aseguran la interconectividad de las diversas columnas. Este
sistema de conexiones intracorticales que se sobreponen puede dar el
establecimiento de acción conjunta de grandes poblaciones de neuronas
corticales y la aparición de patrones dinámicos sobre la corteza. Nuñez
(1989) demostró que una serie de dipolos ramificados con una diferencia
consistente de fases debe ser el responsable por la producción del ritmo alfa y
sus generadores deben ser independientes, pero sincronizados en un grado
variable.
La formación de husos puede explicarse con un reclutamiento gradual y
creciente de neuronas a través de divergencia de las conexiones axonales y
luego una falla progresiva en la participación de elementos individuales
(Steriade et al., 1993).
Ritmo Beta

Moruzzi y Magoun relacionaron los ritmos rápidos los con estímulos

sensoriales al estimular el sistema reticular del tallo cerebral que transformó
los ritmos de alto voltaje y baja frecuencia a ondas rápidas de bajo voltaje.
Aunque Steriade (1993) dice que la estimulación sensorial que produce los
ritmos rápidos es solamente la punta del iceberg, ya que estas oscilaciones
están presentes como actividad espontánea de fondo, tanto en el tálamo como
en la corteza cerebral.
Lopes da Silva (1991) registró actividad rítmica diferente del mismo lugar
cortical dependiendo del estado conductual del animal. Encontró un pico
espectral regular en la frecuencia alfa cuando el animal estaba despierto con
ojos cerrados y otro pico espectral mucho menos regular en la banda beta,
cuando el animal prestó atención a un estímulo visual. Este cambio en
atención no causó un simple desincronización del ritmo alfa, sino apareció
otro ritmo en la frecuencia beta. La actividad beta no se obtiene en el tálamo
(geniculado lateral) como el alfa, sólo se encuentra en la corteza. Parece que
el ritmo de esta frecuencia depende de un sistema intacto de fibras corticales
dopaminérgicas que se originan en el tegmento ventral. Steriade (1993) dice
que la activación colinérgica llegando de aferentes mesopontinas bloquea los
ritmos lentos talámicos, debido a una despolarización que pone las neuronas
fuera del rango de la generación de ondas delta y promueve una oscilación de
40 Hz en las neuronas tálamocorticales. Se ha demostrado que sólo en la
corteza cerebral es posible la sincronización de los ritmos rápidos en
neuronas ampliamente distribuidas. La diversidad de las células corticales y
sus interacciones complejas hacen difícil de crear un modelo simulador de la
red cortical con la misma confiabilidad, con que la red talámica ha sido
modelada.
Es interesante mencionar que los husos de sueño (14-16 Hz) están
estrechamente relacionados con el desarrollo de los complejos espiga-onda
(asociados con la epilepsia de petit mal). La probabilidad de la presencia de
complejos espiga-onda lenta aumenta durante el sueño en la etapa de husos
(Fase II) y se bloquea al despertar. La estimulación de la vía cortico-talámica
puede provocar complejo espiga-onda lenta en el tálamo y llega causar
complejos espiga-onda corticales. ¿Qué mecanismo causa una reducción de
las frecuencias de los husos de sueño (10-12Hz) a la frecuencia de 3 Hz? Una
hipótesis es que la duración prolongada de los potenciales inhibitorios
postsinápticos - dependientes del GABA - juega el papel principal.
Probablemente la ethosuximida - droga anteriormente usada para el
tratamiento de las ausencias - reduce las descargas de umbral bajo,
dependientes de la corriente de calcio en las neuronas talámicas. En este caso
la ethosuximida tendría que reducir los husos de sueño también, cosa que no
se ha logrado a demostrar todavía.

Obviamente el proceso de generación del EEG en grandes poblaciones

neuronales es muy complejo y nuestro conocimientos sobre los sistemas
neurofisiológicos es todavía limitado. Los pedazos de conocimiento
ensamblados dan la base para la formación de modelos probables, pero al
formular hipótesis nuevas muchas dudas emergen. Bajo condición normal en
el cerebro intacto, tanto las interacciones sinápticas, como una señal de
entrada juegan un papel esencial para establecer las condiciones necesarias de
la oscilación sincronizada. Las frecuencias de las oscilaciones dependen de
las propiedades intrínsecas de la membrana de neuronas individuales tanto,
como de la fuerza de las interacciones sinápticas. En la última década la
atención se enfocó en describir las propiedades complejas de la red
neuronal, en vez de investigar la conducta de las redes neuronales locales en
el dominio temporal. Para avanzar en este conocimiento se necesita
evolucionar técnicas matemáticas y tener computadoras muy capaces para
modelar los fenómenos complejos de la membrana y las propiedades de las
redes corticales.
La actividad eléctrica cerebral consiste en cambios en las corrientes iónicas
generados por fuentes bioquímicos en nivel celular, los que se puede medir
en los tejidos cerebrales. La conducta de estos campos obedece a leyes
físicas. El problema que la investigación de los ritmos y sus generadores que
se obtienen de animales anestesiados y de registros profundos (estudios “in
vivo) o “in vitro” de rebanadas. Ambas técnicas no llegan a la complejidad de
circuitos cerebrales completos. Se espera que en el futuro se pueda combinar
los dos métodos, interconectando rebanadas con las neuronas preservadas
del cerebro intacto.
A pesar de nuestro conocimiento y las múltiples investigaciones en este
campo, la interpretación de muchos fenómenos electroencefalográficos
todavía es difícil y no es claro. No se sabe qué significa la función de cada
uno de estos grupos neuronales, si es global o específica, si es un
epifenómeno de ciertas tareas conductuales o es manifestación única y
estereotipada de la función, pero se supone que cada tarea motora o
cognoscitiva tiene un patrón de actividad eléctrica única. La localización de
dipolos cambiantes y específicos durante ciertas conductas es un modelo
experimental para el futuro.

BIBLIOGRAFIA:

-Brazier, M.A.B (1949) A study of the electrical field in the surface of the
head. EEG and Clinical Neurophysiology, 2 Suppl.) 38-52.

-Buzsáki, G., Bickford, R.G., Ponomareff, G., Thal, L.J., Mandel R., Gage,
F.H. (1988) Nucleus basalis and thalamic control of neocortical activity in
freely moving rat. J. Neuroscie. 8:4007-4026.

-David, O., Garnero, L. (2002) Time-coherent expansion of MEG/EEG

cortical sources. Neuroimage, 17:1277-1289.

- Duffy, F.H., Iyer, V.G. y Survillo, W.W. (1989) Clinical EEG and
Topographic Brain Mapping: Technology and Practice. Springer-Verlag.

-Freeman, W.J.(2000) A proposed name for aperiodic brain

activity:stochastic chaos. Neural Networks, 13:11-13.

-Kandell, E.R., Schwartz, J.H. (1981 ) Principles of Neural Science

Elsevier/North-Holland. Cap. 39:461-471.

-Lopes da Silva, F. (1991) Neural mechanism underlying brain waves: from

neural membranes to networks. EEG and Clin. Neurophysiol.
-Morrison, R.S., Bassett, D.L. (1945) Electrical activity of the thalamus and
basal ganglia. J. Neurophysiol. 8:309-314.

- Niedermeyer, E., Lopes da Silva, F. (1999) Electroencephalography: Basic

Principles, Clinical Applications and Related Fields. Lippincott Williams and
Wilkins.

-Nuñez, P.L. (1989) Generation of human EEG by a combination of long and

short range neocortical interactions. Brain Topography 13:199-215.

-Nuñez, P.L. (1994) Neocortical dynamics and human EEG thythms. Oxford
University Press.

-Pikovsky, A., Rosenblum, M., Kurths, J. (2001) Synchronization: An

universal concepti in nonlinear sciences. Cambridge University Press.

- Remond, A., (1974) The neuronal generation of the EEG (Ed) O.

Creutzfeldt. Publ. Elsevier Scientific Publishing Co. Amsterdam

-Silberstein, R.B. (1995) Neuromodulation of neocortical dynamics. En

Neocortical Dynamics and Human EEG Rhythms (ed) Nuñez, P.L. Oxford
University Press. N.Y.

- Singer W. Dräger U. (1972) Postsynaptic potentials in relay neurons of cat

lateral geniculate nucleus alter stimulation of the mesencephalic reticular
formation. Brian Res.42:214-220

- Singer, W. (1993) Synchronization of cortical activity and its putative role

in information processing and learning. Ann. Rev. Physiol. 55:349-374.

-Singer, W., Gray, C.M. (1995) Visual feature integration and the temporal
correlation hypothesis. Annu. Rev. Neuroscie 18:555-586.

-Steriade, M (1993) Cellular Substrates of Brain Rhythms. en EEG: Basic

Principles, Clinical Applications and Related Fields. (eds) Niedermeyer y
Lopes da Silva. Publ. Williams y Wilkins, Baltimore. Chapter 3: 27-62.

-Steriade, M., McCormick, D.A., Sejnowski, T.J. (1993) Thalamocortical

Oscillations in the Sleeping and Aroused Brain. Science. 262:679-685.

-Thatcher, R.W., John, E.R. (1977) Functional Neuroscience Vol.I.

Foundation of Cognitive Processes, John Wiley and Sons.

-Wright, J.J., Robinson, P.A., Rennie, C.J., Gordon, E., Bourke, P.D.,
Chapman, C.L., Hawthorn, N., Lees, G.J., Alexander, D. (2001) Toward an
integrated continuum model of cerebral dynamics: the cerebral rhythms,
synchronous oscillation and cortical stability. Biosystems, 63(1-3): 71-88.

-Wright, J.J. (1999) Simulation of EEG:dynamic changes in synaptic

efficacy, cerebral rhythms and dissipative and generative activity in cortex.
Biol. Cybern. 81(2):131-147.
 CAPÍTULO 5.

FISIOLOGIA DEL SUEÑO

5.1 FUNCION DEL SUEÑO

El sueño es un tema de investigación que tiene algunas peculiaridades, ya

que no sabemos por qué dormimos. Es una necesidad, no cabe duda, es
imposible vivir sin dormir. Si una persona se priva del sueño, al pasar mayor
tiempo sin dormir, la urgencia de descansar aumenta y puede llegar a ser
severa en extremo. Sin embargo, no hay reporte de persona, o animal
experimental que haya muerto por falta de sueño. Tal vez esto se deba a los
microsueños que nos sorprenden con gran frecuencia cuando nos falta
dormir. A mayor falta de sueño, más intentos se hacen para dormir y es más
difícil vencer la urgencia.
El registro más largo de privación de sueño en humanos es aproximadamente
10 días consecutivos. Al aumentar la duración de la privación, aparecen
signos psicológicos cada vez de mayor severidad. Primeramente el sujeto, se
queja de irritabilidad, cansancio, problemas de concentración incluso en las
tareas más sencillas, ansiedad, mareos, temblor de manos, mayor sensibilidad
al dolor y con el aumento del tiempo sin dormir, aparecen alucinaciones e
ideas persecutorias. Sin embargo, al terminar la privación de 10 días viene el
rebote. La persona duerme 10-15 horas durante 2-3 días, y todos los signos
desaparecen sin dejar huella alguna, aunque de ninguna manera completa las
80 horas de sueño que faltaban. La privación selectiva con animales de
laboratorio reveló, que solamente la falta de sueño paradójico causa rebote;
con la privación de la fase lenta no pasa nada.

Se crearon sinnúmero de teorías sobre la función del sueño, pero hasta la

fecha ninguna resultó ser la que explique completamente la necesidad que
tenemos para dormir.
Antes de la época del EEG el sueño estaba considerado como un estado
pasivo, quieto, durante el cual el cuerpo se recupera del cansancio del día. Sin
embargo, esta idea de pasividad siempre se veía contradicha por una
paradoja: la conducta humana más misteriosa: las ensoñaciones. Se pensaba
que el sueño es descanso y realmente así se siente. Pero si la función
principal del sueño fuese compensar la fatiga muscular, los atletas dormirían
mucho más y no es el caso. Además, el gasto de energía y el consumo del
oxígeno durante el sueño paradójico (igual lo llamaremos sueño MOR), es
mayor que durante ejercicios mentales o físicos intensos.

Otra teoría proponía que durante el sueño se restauran funciones vitales,

como la síntesis de proteínas y de neurotransmisores. Se hablaba
especialmente de la dopamina y de la norepinefrina. Sin duda, la producción
de estos dos neurotransmisores es mayor durante el sueño, pero, tanto las
proteínas como las catecolaminas se producen también durante el día.
Estudios con personas que duermen mucho y que duermen poco no llegaron a
demostrar diferencias en el rendimiento. La única diferencia encontrada se
relacionó con ciertos rasgos de personalidad. Las personas que duermen
menos son un poco más activas, más extrovertidas y los que duermen más
tienden a ser más creativos y artísticos. Claro está, que falta encontrar la
razón de un punto importante: sí son las diferencias de personalidad las que
determinan las horas de sueño o lo contrario. Pero, las personas que duermen
2-3 horas o las que necesitan 10, tienen buena salud mental y física, la
cantidad de horas dormidas no parece ser relevante.

Otra teoría dice que durante el sueño paradójico se consolida la memoria. El

papel del sueño MOR en la consolidación de memoria de corto a largo plazo
es controvertido. Todos sabemos, que la gente se acuerda mejor de la
información que aprendió o repitió antes de ir a dormir, sin embargo, la
supresión del sueño MOR no impide la consolidación de la memoria y la
supresión farmacológica o por daño cerebral del sueño MOR no causa déficit
en la memoria de humanos. Tampoco el tiempo pasado en sueño MOR se
correlaciona con la habilidad de aprendizaje de los sujetos. Tal vez la mejoría
en la memoria podría deberse a la falta de interferencia de otra información.
Otra idea es que la consolidación ocurre durante otras fases de sueño que no
sean MOR, pero esta suposición tampoco se logró demostrar
experimentalmente. Esta teoría dio lugar a todos los intentos de aprender
dormido, lo que indujo neurosis en vez de aprendizaje.

Basándose en la observación de que más inmaduro es un animal al nacer, más

tiempo necesita dormir en sueño paradójico, algunos autores propusieron que
tal vez el sueño MOR tiene que ver con la maduración cerebral o con la
inteligencia. Sin embargo, privaciones serias de animales experimentales
recién nacidos no repercutieron en la inteligencia o en el desarrollo cerebral.
Jouvet planteó la idea de que durante el sueño paradójico alguna
reprogramación cerebral podría tener lugar, usando la analogía de las
computadoras. El dice, que es poco probable que el ADN sea capaz de
controlar todos los instantes minuciosos de una vida de 70 años. El
aprendizaje y el ambiente siempre cambiante hacen necesario cambios en el
funcionamiento cerebral y es lo que ocurre durante el sueño MOR. Por esta
razón, mientras más desarrollado sea el animal y viva una vida más compleja,
su necesidad del sueño MOR es mayor y esta idea también explica por qué
los jóvenes duermen más que los viejos. Jouvet planteó que las ensoñaciones
pueden ser una práctica preparatoria de las conductas vitales. En este caso,
sería lógico pensar que las ensoñaciones fuesen controladas genéticamente.

Existe la posibilidad de que la pregunta ¿tiene el sueño alguna función? esté

mal planteada. Tal vez el ciclo sueño-vigilia, es una manifestación más de la
ritmicidad cíclica de la vida. Algunos experimentadores reportaron (Othmer
et al, 1969) que la periodicidad que tiene el sueño (MOR-noMOR
aproximadamente en cada 90 minutos) sigue durante la vigilia. Durante la
vigilia también ocurren cambios cíclicos con estos intervalos de 90 minutos:
más movilidad ocular, mayor relajación muscular (aunque en grado menor
que durante el sueño MOR) y tendencia a soñar despierto. Klein y Armitage
(1979) relacionaron estos ciclos de 90 minutos durante la vigilia con la
activación alterna del hemisferio izquierdo y derecho, que se manifiesta en
mejor rendimiento en tareas visuales que alternan con mejor rendimiento en
tareas de lenguaje.
El enigma sobre la función del sueño hasta la fecha no está resuelto, pero es
seguro que el sueño no es un proceso pasivo, sino es activación de un
mecanismo complicado que involucra la totalidad del cerebro.

5.2 FASES DEL SUEÑO

Se puede imaginar que los estados de conciencia constituyen un continuo que

va desde la vigilia atenta (actividad rápida), a través de la vigilia relajada
(actividad alfa), somnolencia, sueño lento, sueño MOR, sopor, coma, hasta
la muerte cerebral.

Estudiar el fenómeno del sueño sin el EEG es imposible. En los registros

electroencefalográficos normales de 10-30 minutos, ni siquiera con privación
de sueño se logra registrar la totalidad de los fenómenos que involucra el
sueño. Solamente se logra obtener trazado de las fases I a III. Para ver la
totalidad de los fenómenos se necesita hacer estudios en laboratorios
especializados para registro poligráfico de 24 horas. Dado que el sueño
cambia, cuando no se lleva a cabo en el lugar acostumbrado, se necesita 1-2
días de dejar al sujeto a dormir en el laboratorio y solamente después es
válido el registro obtenido.

Las técnicas de medición de la actividad cerebral revelaron que el sueño no

es un fenómeno unitario, sino consta de diferentes fases. Básicamente, se
compone de dos fenómenos principales que se llaman: sueño de ondas lentas
y sueño paradójico o MOR (Movimiento Oculares Rápidos) o REM, (lo
mismo en inglés, Rapid Eye Movement) por las sacudidas de los ojos que se
observa solamente en esta fase. Se llama paradójico en base del EEG, ya que
durante esta etapa el sueño es más profundo (se necesita un estímulo más
fuerte para despertar al sujeto que en la fase lenta), sin embargo, la actividad
eléctrica del cerebro parece a un registro hecho en vigilia atenta con los ojos
abiertos. A su vez el sueño lento se divide en 4 diferentes etapas que se
caracterizan por una lentificación gradual de la actividad eléctrica cerebral.
Al estudiar la actividad cerebral durante el sueño, se necesita registrar no
solamente el EEG, sino otros parámetros que reflejan la actividad cardiaca
(ECG), los movimientos de los ojos (EOG) y el tono muscular (EMG), ya
que estos parámetros se comportan en forma diferente en las distintas fases.
Ahora vamos a revisar estas fases desde la somnolencia hasta el sueño MOR.
La fase transitoria entre sueño y vigilia, la somnolencia, es la menos estudiada y
la menos constante. En esta fase, en algunos sujetos, pero no en todos, podemos
observar en el EEG ondas lentas (de la banda theta) difusas. Estas thetas
hipnagógicas de 4-6 Hz ocurren más frecuentemente en los niños. También se
puede observar actividad theta difusa entremezclada en el alfa posterior
especialmente en sujetos seniles. La mayoría de los sujetos maduros pasa de la
vigilia a la fase I del sueño lento directamente, sin presentar signos
electroencefalográficos de somnolencia, a pesar de tener los signos
conductuales.

Figura 5.1 Somnolencia

Figura 5.2 Theta hipnagógica, frecuente manifestación de la somnolencia en
niños pequeños. Esta figura es de un niño de 3 años.

La fase I del sueño de ondas lentas se caracteriza por periodos de ondas alfa
seguidos por periodos de lo que llamamos actividad desincronizada. En esta
etapa ocurren las ensoñaciones que Freud llamó "los residuos del día". Son
ideas de contenido real, como evaluación de los hechos del día que cada vez
alejan al sujeto de la vigilia.

Figura 5.3 Fase I del sueño lento

La fase II del sueño se caracteriza por ondas dentro de la banda theta y tiene
dos fenómenos muy típicos: los husos del sueño y los complejos K. Los
husos del sueño tienen una frecuencia de 12 a 14 Hz y aparecen, pero no
exclusivamente, en la línea media de las regiones frontales. Los complejos K
son ondas grandes agudas y bifásicas que muestran una polaridad inversa
sobre el vértex (Cz) y se propagan en toda la cabeza en forma simétrica (Se
ven ambos en la Figura 5.4). Pueden ser únicos o aparecer en salvas
repetitivas. Probablemente, significan la respuesta cerebral a la estimulación
externa o interna. Es fácil provocarlos con un estímulo auditivo repentino.
Los niños pueden tenerlo en forma asimétrica. Ujszászi and Halász (1988)
los relacionaron con el componente N100-P200 de los potenciales evocados,
que es inducido también por estímulos aferentes.
Es interesante mencionar que los complejos K y los husos de sueño
desaparecen en pacientes con degeneración talámica fatal, una condición en
que se degeneran los núcleos talámicos anterior y mediodorsal
selectivamente.

Figura 5.4 Fase II del sueño lento

La fase III se caracteriza por ondas theta entremezcladas con ondas delta. La
cantidad de ondas delta es menos que 50 %. (Figura 5.5)
 Figura 5.5 Fase III del sueño de ondas lentas

La fase IV es la más lenta, más del 50 % del la actividad pertenece a la banda

delta.

Figura 5.6 Fase IV del sueño de ondas lentas

Las fases 3 y 4 tienen efecto endocrinológico fuerte, ya que la hormona de

crecimiento se secreta básicamente en estas fases. Alerta en estas fases se asocia
con desórdenes de sueño (sonambulismo, terrores nocturnos y enuresis).
El sueño paradójico o MOR es la fase más profunda, en la que el EEG
cambia bruscamente, aparece un ritmo desincronizado, característico a los
estados atentos durante la vigilia. La actividad eléctrica cerebral está
acompañada por movimientos oculares bruscos junto con las ensoñaciones
que ocurren durante esta etapa y que son de contenido irreal e involucran
muchas emociones.

Figura 5.7 Sueño paradójico o MOR con sacudidas bruscas de los ojos

Los otros fenómenos registrados con el polígrafo (polisomnografía) también

muestran actividad diferente durante el sueño lento y el sueño MOR. El EMG
(electromiograma) revela una relajación progresiva del tono de los músculos
periféricos, manteniendo el tono en los músculos antigravitatorios durante el
sueño lento. Durante la fase MOR, se va el tono de los músculos que
mantienen la posición erecta del cuerpo. Los músculos de la cabeza, cuello y
generalmente del esqueleto se inhiben activamente, pero se mantiene la
actividad muscular en las extremidades, en los ojos y en los músculos del
oído medio.
Durante el sueño lento, el ECG (electrocardiograma) es regular, a veces con
bradicardia (disminución del ritmo cardiaco), sin embargo, durante el sueño
paradójico el ritmo cardiaco se acelera (taquicardia) y se hace irregular.
El EOG (electrooculograma) muestra actividad ocular en forma de sacudidas
bruscas que acompañan al sueño paradójico. En ninguna otra fase de sueño se
observa este tipo de actividad ocular.

A fin de estudiar la “microestructura” o “arquitectura" del sueño, que quiere

decir la sucesión y longitud de las diferentes fases en el patrón cíclico
alternante, se necesita registros electroencefalográficos de toda la noche de
sueño, de los cuales se preparan gráficas, llamadas hipnogramas (Figura 5.8).
Una noche de sueño normal de un adulto joven consiste en 4-5 ciclos. Un
ciclo es un periodo de MOR y sus fases lentas correspondientes. El primer
MOR aparece a los 60-90 minutos después de quedar dormido. Los ciclos no
son iguales, conforme avanza la noche la duración de los sueños MOR es
cada vez mayor con intervalos más cortos entre ellos y desaparecen las fases
III y IV. El sueño MOR abarca aproximadamente el 20 % del tiempo
dormido de un adulto joven. La segunda fase es la más abundante, es casi la
mitad de todo el sueño (47%). El 70-95 % de las ensoñaciones son reportadas
durante el sueño MOR, en las otras fases los reportes de ensoñaciones son
mucho menos frecuentes y no son cuentos elaborados, irreales con muchas
emociones, sino imágenes visuales simples o sensaciones de algún tipo. Cada
humano tiene varias ensoñaciones durante la noche y se acuerda de la última,
antes de despertar. Los que dicen que no tienen ensoñaciones también las
tienen, pero no logran a acordarse, ya que la fase I que sigue al último MOR,
se las borra de la memoria.
 Figura 5.8 Hipnograma

No todas las fases del sueño tienen la misma importancia. El sueño es una
cascada de eventos complejos, de los cuales el sueño de ondas lentas
aparentemente sirve para preparar y descargar el sueño paradójico. Tal vez a
esto se debe, que después de la privación se recupera solamente el sueño
paradójico. Aunque hay datos contradictorios sobre el rebote de la fase IV.

5.3 MECANISMOS CEREBRALES DEL SUEÑO

El estado de conciencia de un individuo está determinado no solamente por su

corteza cerebral, sino también por centros subcorticales, incluyendo la
formación reticular del tallo cerebral. Ninguna lesión experimental, accidental o
clínico que involucre solamente la corteza cerebral causa perdida de conciencia,
pero pequeñas lesiones vasculares del tallo pueden causar coma.
Una transección al nivel de los colículos inferior y superior que separa el
mesencéfalo de la médula, eliminando en esta forma la entrada de las vías
sensoriales ascendentes conocido como "cerveau isolé", da como resultado
sueño prolongado. Este hallazgo se originó de la idea que la vigilia se mantiene
por estimulación sensorial. Años después se demostró que cortando cada una de
las entradas sensoriales resulta un déficit sensorial, pero el animal sigue
teniendo el ciclo normal de vigilia-sueño. En 1949, Moruzzi y Magoun
encontraron que la vigilia no depende de la estimulación sensorial, sino de un
sistema llamado sistema reticular activador ascendente (o simplemente
formación reticular). La estimulación en el sistema reticular despierta al
individuo dormido y sí está despierto lo alerta. La alerta provocada por el
estímulo causa tanto un efecto conductual como una desincronización del EEG.
Una lesión de la formación reticular resulta en sueño prolongado o inactividad.
La formación reticular es una red que tiene neuronas con dendritas largas y
abundantemente interconectadas. Asciende desde la médula, puente hasta el
hipotálamo (subtálamo y tálamo ventromedial), pero no tiene límites bien
formados, es difuso. Las conexiones neuronales del sistema reticular no son
cadenas lineales, sino vías multisinápticas que forman circuitos y
frecuentemente hacen conexiones con sus propios somas. La formación reticular
recibe información de todos lados y la manda a la corteza entera. De este modo,
cualquier estímulo activa a la formación reticular en forma extendida y difusa.

Otro tipo de corte experimental llamado "encéphale isolè" que igual aísla el
cerebro de las entradas sensoriales, pero éste pasa a través de los núcleos
Raphé en la altura del puente. Después de este corte, el animal experimental
pasa de 70 a 90% de su tiempo despierto (reduciendo la cantidad de sueño de
5 a 10 veces). El sistema Raphé incluye varios núcleos, desde la parte
posterior del tallo hasta la parte anterior del mesencéfalo. A veces es posible
inducir sueño en animales, estimulando eléctricamente los núcleos Raphé.
Los núcleos Raphé son neuronas serotoninérgicas, las mismas que se ven
involucradas en la depresión. Tal vez, no es mera coincidencia que los
pacientes deprimidos generalmente sufren serios trastornos de sueño.
Los axones del sistema Raphé usan serotonina casi exclusivamente como
neurotransmisor. La fluctuación en el nivel de 5-HT (hidroxitriptamina) en el
cerebro tiene influencia importante sobre el sueño. La paraclorofenilalanina
que bloquea la síntesis de la serotonina, da como resultado insomnio
reversible. Los precursores de la serotonina revierten este insomnio. También
se conocen unos péptidos, sustancias que son hipnóticos (sustancias PS y
DSIP) que aumentan la duración de la fase 4.

Otro sistema involucrado en el sueño, es el Locus Coeruleus (LC) que usa la

noradrenalina (NE) como neurotransmisor. Una lesión del LC da como
resultado disminución en el sueño MOR. La parte posterior del LC parece
controlar la relajación muscular, inhibiendo las motoneuronas de la espina
dorsal. Lesionando la parte caudal del LC el animal duerme en MOR, pero
sin relajación muscular, de hecho, camina, ataca etc. con los ojos cerrados.
Un problema desilusionante con el LC es que la inyección de
alphametilparatirosina que suprime la biosíntesis de la NE no suprime el
sueño MOR. Existen fuertes dudas últimamente, sí el LC tiene o no el
mecanismo ejecutor del sueño MOR, pero si lo tiene, no es el único. Otra
función del LC es que activa las neuronas gigantocelulares del campo
tegmental que causan los movimientos rápidos de los ojos, característica
típica del sueño MOR. Las neuronas gigantocelulares son parte de la
formación reticular, a la altura del puente cerebral, una región que rodea el
LC. Estas células colinérgicas son las más grandes que hay en el cerebro, que
se dividen y envían bifurcaciones a través del telencéfalo, diencéfalo,
mesencéfalo y cerebro posterior. Una inyección directa de carbacol (agonista
colinérgico) a esta área produce aumento del sueño MOR, desincronización
de la actividad cortical, movimientos rápidos de los ojos y parálisis en los
gatos. El problema de las células gigantocelulares del tegmento es que
existen en los peces y en los anfibios que no parecen tener sueño MOR.
Hay varios puntos en el cerebro donde la estimulación resulta en sueño. El
hipotálamo regula el patrón temporal del sueño. Animales con lesión
hipotalámica duermen más o menos las mismas horas totales por día, sin
embargo, cambia el patrón, tienen periodos anormalmente cortos de sueño
distribuidos en forma azarosa durante el día. Lesión en la parte rostral del
hipotálamo hace un animal hiperactivo, continuamente despierto, mientras que
la estimulación de la misma parte hace dormir el animal despierto.
El sistema que controla el ciclo sueño-vigilia no es sencillo, ni bien conocido.
Incluye estructuras de tallo, de hipotálamo, de diencéfalo posterior y
posiblemente algunas partes de la corteza prefrontal. Si estos centros de
sueño-vigilia se inhiben uno al otro o tienen influencia directa sobre la
corteza es desconocido. Sin embargo, se saben de resultados de
investigaciones recientes que las ensoñaciones durante de la fase MOR están
dependientes de la corteza frontal con la dopamina de neurotrasmisor, ya que
el daño en la corteza frontal anula las ensoñaciones pero deja el ciclo MOR
intacto. La L-Dopa (que incrementa el nivel de dopamina cerebral usada
contra la enfermedad de Parkinson) causa un incremento masivo en la
frecuencia e intensidad de las ensoñaciones sin efecto alguno sobre la
frecuencia o intensidad del sueño MOR y este efecto se revierte con drogas
que bloquean la transmisión dopaminérgica, como por ejemplo los fármacos
antipsicóticos. Las lobectomías prefrontales usadas en los años 50s y 60s
para el tratamiento de la esquizofrenia anularon las ensoñaciones y a la vez
redujeron la motivación y los síntomas psicóticos en estos pacientes.

Se han encontrado unos potenciales eléctricos de gran amplitud en la

formación reticular pontina, en el geniculado lateral del tálamo y en la
corteza occipital llamados espigas PGO (Puente-Geniculo-Occipital). Estas
espigas se inician en el puente, se propagan al geniculado y luego a la
corteza occipital y empiezan a descargar exactamente antes de que inicie el
sueño MOR y lo siguen haciéndolo durante todo el tiempo que dure. En las
otras fases de sueño no hay descargas PGOs, solamente en animales
fuertemente privados del sueño, cuando aparecen hasta en la vigilia. Parecen
tener alguna función biológica muy importante. Su número es genética y
estrictamente definido para cada especie. Después de una privación, el tiempo
del sueño perdido no se recupera totalmente, pero sí se completa el número
de descargas PGO perdidas (Dement et al., 1969). Zarcone y Dement
postularon que un déficit o supresión en las ondas PGO, puede ser el
mecanismo subyacente en las esquizofrenias. Desgraciadamente, no se puede
registrar PGO en humanos para poder demostrar la veracidad de esta
hipótesis.

Los ciclos entre el sueño MOR y el sueño lento se dan por la interacción de
las neuronas gigantocelulares del campo tegmental y el LC. Las neuronas
gigantocelulares del tegmento están activas solamente durante el sueño
MOR. El LC tiene dos tipos de neuronas: las que incrementan su actividad
durante el sueño MOR (estas son responsables de la inhibición de la
actividad muscular) y las que muestran un decremento significativo durante
el sueño MOR. Estas últimas son mucho más numerosas e inhiben las
neuronas gigantocelulares. Poco antes de que se inicie el sueño MOR las
células de LC dejan de descargar, con lo que dejan de inhibir las neuronas
gigantocelulares del tegmento. Las descargas prolongadas de las neuronas
gigantocelulares estimulan el LC que se activa y las inhibe. Esta activación
alterna, llamada “modelo de interacción reciproca” asegura la aparición
cíclica del sueño MOR y sueño de ondas lentas. Se supone que el inicio del
sueño MOR es producido por la aceticolina del puente y es terminado por
acción de la noradrenalina y de la serotonina.
Figura 5.9 Activación recíproca del locus coeruleus (LC) y de las neuronas
gigantocelulares del tegmento (FTG). Las flechas señalan aumento o
decremento de descargas durante el sueño.

5.4 FILOGENIA DEL SUEÑO

El sueño MOR aparece en casi todos los mamíferos, aunque con duración
variable. Los humanos parecen tener el sueño MOR más largo de todas las
especies. Los reptiles, las aves y los mamíferos pequeños tienen solamente
dos fases de sueño, uno lento equivalente a la fase 4 y otro equivalente al
sueño paradójico, que dura desde unos segundos a unos minutos.
Es interesante considerar ¿en qué forma pueden tener sueño MOR los
mamíferos marinos? que tienen la constante necesidad de salir a la superficie
a respirar y de estarse moviendo, pues no pueden dejar de nadar. Los datos
sobre este tema son escasos y no muy confiables, pero según el comunicado
de Moukhatemov (1991) existen varios patrones de sueño entre los
mamíferos marinos. Las focas tienen periodos cortos de sueño MOR, junto
con movimientos oculares, durante las pausas respiratorias y el sueño lento es
más largo. Los leones marinos tienen tres tipos de sueño, sueño paradójico,
sueño lento bilateral que ocupa ambos hemisferios y sueño lento unilateral,
alternando un hemisferio con el otro. El dato más sorprendente salió sobre los
delfines, que aparentemente no tienen sueño MOR, ni movimientos oculares,
por lo menos no con las características parecidas al sueño de los humanos. El
sueño lento de los delfines es unilateral y se alterna entre los dos hemisferios,
uno muestra actividad desincronizada y el otro está involucrado en el sueño
lento. Si estos datos son verdaderos, la falta completa del sueño paradójico en
un mamífero inteligente y complejo, derrumba todas las teorías sobre la
necesidad de dormir.

En animales menos desarrollados que los reptiles no se tienen datos por los
problemas técnicos que presenta el registro electroencefalográfico.
Existe una relación constante y directa, según la cual, mientras más largo es
el tiempo que el animal pasa dormido, el sueño MOR es más largo.

5.5 ONTOGENIA DEL SUEÑO

La mielinización parece ser el aspecto más importante en la maduración

cerebral, ya que asegura la relación intercelular. La maduración cerebral no
tiene normas fijas, ocurre en brincos individuales, por lo que no hay criterios
muy estrictos de edad para la aparición de ciertas características, o más bien,
los criterios son laxos.

En fetos, el registro más temprano es de 3 meses de edad concepcional en que

se encontraron ondas primitivas con frecuencia irregular. Los probables
artefactos reducen la validez de la información. Los datos confiables más
tempranos que tenemos de fetos humanos son de 24 semanas de edad
gestacional. Estos registros consisten en actividad discontinua, con asincronía
interhemisférica y con ausencia de reacciones electrocorticales a la
estimulación. A esta edad el bebe es activo continuamente, pero no parece
estar despierto. El EEG muestra ondas muy lentas difusas de predominio
occipital, testadas con actividad de 8-14 Hz de frecuencia y de amplitud
moderada. A las 26 semanas (edad gestacional) se observa actividad
polimorfa e irregular. A edad concepcional de 28 a 31 semanas se observa
actividad lenta (menos de 1 Hz) a que se sobreponen salvas rápidas (16 Hz)
de bajo voltaje y aparece actividad theta (5-7 Hz ) midtemporal que al nacer
ya no se aprecia.
A los 32-35 semanas empieza la diferenciación entre estar despierto y el
sueño (quieto y activo) que a los 36-41 semanas ya se relacionan claramente
con diferentes patrones de EEG. Este patrón se llama " tracè alternant" (trazo
alternado) y consta de actividad eléctrica cerebral correspondiente al sueño
quieto (o lento) y al sueño activo (con movimientos oculares). El sueño
activo es aproximadamente 80 % del sueño total.
En neonatos nacidos a término, aparte del trazo alternante, se pueden apreciar
paroxismos probablemente benignos.

Figura 5.10. Trazo alternante de un neonato.

De 2 a 12 meses de edad se lleva a cabo una transición gradual del patrón

neonatal a infantil. Aparece el precursor del ritmo alfa (todavía de 4 Hz) en la
región posterior, los husos de sueño y los complejos K.
Los husos de sueño no se observan en los registros de los fetos, son muy
raros en neonatos, generalmente aparecen a los 2-4 meses de vida. Durante la
niñez tienen amplitud máxima sobre áreas central y parietal con asimetrías
cambiantes de un hemisferio al otro. Son de larga duración y baja amplitud.
Se supone que la ausencia completa de los husos de sueño entre los 2 y 8
meses de edad representa una anormalidad severa.
Los complejos K normalmente aparecen a los 5-6 meses de edad. Pocos
cambios se observan durante el primer año y durante la niñez temprana en el
registro de sueño.

En edad escolar los niños tienen las etapas normales del sueño de los adultos,
con complejos K todavía asimétricos, pero los husos ya son cortos y se
observan en la línea media de la región frontal.

El cambio más importante es una reducción del tiempo dormido en el sueño

quieto en el primer semestre de la vida.
El sueño MOR empieza en el útero. Un feto prematuro de 32 semanas edad
gestacional, duerme 80% de su sueño, en MOR. Los neonatos nacidos al
término duermen unas 16 horas diarias de los que la mitad es MOR, lo que se
reduce a 30% para el primer año de vida. La latencia del sueño MOR
(tiempo desde quedarse dormido hasta la primera fase MOR) se alarga
gradualmente durante el 1er año de vida. El requerimiento diario de sueño
disminuye durante toda la vida.
A los 2 años de edad el sueño MOR ya es sólo 30-35% del sueño total, cifra
que se reduce a 25% para los 10 años. La cantidad del sueño MOR se
estabiliza después de esta edad y empieza a declinar otra vez a los 60 años
casi desapareciendo a los 80.
 Figura 5.11 Cambios en la cantidad del sueño MOR durante la vida

La fase 4 del sueño lento se comporta en diferente forma, muestra una

reducción exponencial durante toda la vida, desapareciendo casi en su
totalidad a los 80 años.

5.6 DESÓRDENES DEL SUEÑO

El insomnio es uno de los trastornos más frecuentes en la práctica clínica.

Parece ser más un síntoma que una enfermedad. Es una incapacidad crónica
para obtener la cantidad o la calidad necesaria de sueño. Hay muchas formas
de insomnio: tardar demasiado tiempo en dormir, despertarse mucho antes
del momento de levantarse, despertarse muchas veces por la noche, o tener la
sensación de que no se ha dormido bien y no se ha descansado. Es muy
frecuente, pues una de cada cinco personas tiene problemas para dormir.
Según las investigaciones, un buen porcentaje de los que sufren insomnio
exageran sus quejas. Es frecuente oír que: "no dormí más que media hora
toda la noche", de boca de la gente que durmió las horas normales y con una
latencia para quedarse dormido de 20 minutos. Dement examinó 127
pacientes que habían declarado tener insomnio y encontró que la mayoría
dormía un promedio de 7 horas, con 15 minutos de latencia para quedarse
dormido. Los pocos que realmente dormían mal tenían razones de dormir
mal, como envejecimiento normal que reduce la necesidad para el sueño, jet
lag o cambios conductuales que causaron alteraciones en los hábitos de
comer y dormir. Así, que las quejas del paciente no bastan para establecer un
diagnóstico del insomnio.
Las causas más comunes del insomnio son los trastornos psicológicos,
especialmente el estrés, la depresión o la angustia, o malos hábitos para
dormir. Aunque los pacientes parecen preocuparse mucho por no dormir, el
insomnio casi nunca es por una enfermedad letal.

Las apneas del sueño constituyen un trastorno muy complejo y muy frecuente
del sueño. Probablemente, están causados por una supresión de la actividad del
centro respiratorio medular. Se caracterizan por episodios recurrentes de
colapsos parcial o completo de la vía aérea superior durante el sueño, como
consecuencia de los cuales se produce desaturación arterial de oxígeno. El
diafragma y los músculos intercostales se inmovilizan, el nivel del oxígeno en la
sangre baja y el dióxido de carbono aumenta y una reacción de despertar
reanuda la respiración. El acceso dura apenas de 15 a 20 segundos, pero este
lapso es bastante para despertar al sujeto o interrumpir el sueño profundo y
regresar a la persona a una fase más superficial. La hipoxemia y la
fragmentación del sueño conducen a una serie de alteraciones de diferentes
órganos y sistemas que causan un aumento en la morbilidad y mortalidad de los
enfermos, además del deterioro importante en su calidad de vida.
Aproximadamente una tercera parte de los pacientes se queja de que no puede
volver a reconciliar el sueño otra vez y dos tercera partes son hipersomnios y
deprimidos. La prevalencia de apneas del sueño en la población general es alta
en los adultos, con cifras que varían entre un 2 y 4% para los hombres y entre 1
y 2% para las mujeres, pero las cifras aumentan con la edad. En pacientes de 70
y 80 años de edad, esta cifra llega hasta un 40%.
Las manifestaciones más frecuentes de este síndrome son el ronquido intenso, la
somnolencia diurna excesiva, el déficit de memoria y deterioro intelectual, la
depresión, y la asociación con patología cardiovascular (hipertensión arterial,
cardiopatía isquémica y accidente vascular encefálico). Los síntomas se
desarrollan lenta y progresivamente a lo largo de los años, explicando que la
consulta sea generalmente tardía.
Las apneas de sueño se han relacionado con ataques cardíacos, accidentes
vasculares cerebrales, hipertensión, arritmias cardíacas, convulsiones,
problemas de memoria, pensamiento lentificado, irritabilidad, cambios de
humor, depresión y choques fatales en carreteras.
Hasta la fecha, no se ha encontrado drogas que mejoren esta condición.
Dado que los pacientes son generalmente obesos, bajar de peso es efectivo
para reducir la frecuencia y la gravedad de las apneas obstructivas y el
ronquido y también mejora la función de la vía aérea superior.
Se contraindica el consumo de hipnóticos y depresores del sistema nervioso
central, ya que acentúan los ronquidos y las apneas.
Los pacientes con apnea deben efectuarse un estudio de la función tiroidea
con el propósito de corregir casos de hipotiroidismo. Dado que la obstrucción
nasal puede potenciar el colapso de la vía aérea durante el sueño, están
indicados los descongestionantes nasales antes de dormir en aquellos sujetos
en los que se ha demostrado congestión nasal.
Si los desórdenes del sueño son dependientes de la posición supina, debe
recomendarse evitar esta posición, ya que se ha demostrado que dormir en
decúbito lateral o con la cabecera elevada mejora los índices de apnea del
sueño.
En último caso, la traqueotomía generalmente restaura el sueño normal.

Síndrome de pierna inquieta: Es un trastorno de sueño caracterizado por

incomodidad de las piernas durante el sueño, con una sensación de hormigueo y
una necesidad urgente de moverlas. Los malos sentimientos sólo se alivian
moviéndolas con frecuencia. Así, el sujeto se mueve continuamente para
combatir la sensación desagradable, cuya consecuencia es falta de sueño.
No hay tratamiento conocido para el síndrome de las piernas inquietas, aunque
la reducción del estrés y el aumento de la relajación muscular generalmente
ayudan a disminuir los episodios de este síndrome. La relajación muscular se
puede fomentar con baños calientes, con ejercicios suaves de estiramiento, con
masajes o con técnicas similares.
Los tres trastornos arriba mencionados relacionados con la falta o con la mala
calidad de sueño pueden ser molestos y dado que perturban el sueño reparador
necesitan remedios. Más que calmantes o medicamentos, se recomiendan (aparte
de reducir o combatir el estrés) unos pasos de rutina que se llaman higiene de
sueño:
Ir a la cama y levantarse a la misma hora todos los días, incluso si en la
noche anterior no se logró dormir lo suficiente.
Desarrollar una rutina a la hora de dormir. Hacer las mismas actividades
antes de ir a la cama para ayudar al cuerpo a prepararse para dormir. Por
ejemplo, tomar un baño caliente y leer por 10 minutos todas las noches
antes de ir a la cama. Pronto, el cuerpo conectará estas cosas con el dormir,
y ayudarán a que uno sienta sueño cuando las hace.
Usar su recámara solamente para dormir. No comer, hablar por teléfono o
ver televisión mientras uno está en la cama.
Asegurarse que la recámara sea un lugar oscuro y callado. Si hay ruido
inevitable, usar un ventilador para cubrir el ruido o ponerse tapones de
oídos.
Si todo esto no da resultado después de intentar quedarse dormido por 30
minutos, levantarse e ir a otro cuarto. Es útil ocuparse con algo tranquilo
como por ejemplo leer algo agradable, ver televisión o hacer trabajos
calmados.
De suma importancia es no angustiarse, ya que nada pasará, el sueño
perdido en una noche, se recupera en las noches siguientes.

La narcolepsia es un desorden crónico causado por la incapacidad del cerebro a

regular en forma normal los ciclos “sueño-vigilia”. Es una condición en la que
el paciente tiene una necesidad urgente para dormir, dificultad de controlar su
sueño y es incapaz de mantenerse despierto. Una vez dormido, la latencia del
primer MOR es mucho más corta. Estos periodos duran de unos segundos a
varios (10-15) minutos y el sujeto se compone. Solamente en casos muy raros
cursan con accesos más largos de sueño, como por ejemplo una hora o más. Los
pacientes narcolépticos pueden quedarse dormido con una latencia cortísima (2
minutos en vez de los 15 minutos normales). Muchas de las personas que sufren
de narcolepsia también tienen alucinaciones parecidas a las ensoñaciones en la
transición entre el sueño y la vigilia. El paciente puede tener estos periodos de
sueño varias veces al día, especialmente después de las comidas y a
consecuencia de situaciones de desagrado o excitación.
Afecta a una de cada 2000 personas y aparece tanto en hombres como en
mujeres. Este trastorno tiene una fuerte influencia genética y normalmente se
establece en la primera o segunda década de la vida.
El diagnóstico se hace con registros de 24 horas, en laboratorios especializados.
Últimamente se ha descubierto que las personas que sufren narcolepsia tienen
bajos niveles de hipocretina (proteína producida por el cerebro) en su líquido
cefalorraquídeo. El EEG de los narcolépticos revela una diferente arquitectura
del sueño que frecuentemente se inicia con MOR, sin que lo preceda el sueño de
ondas lentas. Los pacientes tienen más despertares nocturnos con periodos más
largos de vigilia en la noche y ajustes corporales más frecuentes y duermen
menos tiempo en fase MOR (Williams et al, 1974). Las drogas estimulantes
usadas anteriormente para aliviar la narcolepsia, reducen el sueño MOR y
empeoran el problema. Recientemente, se logra ayudar con medicina
antidepresiva (tricíclicos) que bloquean la recaptura de las catecolaminas o con
drogas que aumentan la síntesis de estos neurotransmisores. Sin embargo, el
tratamiento conductual es más eficiente para controlar los síntomas. Suelen
introducir breves periodos de siestas planeadas, con lo que se reducen los
ataques sorpresivos. Las complicaciones serias de este problema son los
accidentes automovilísticos que son mucho más frecuentes en narcolépticos que
en los epilépticos.
La catalepsia es una forma más dramática y menos frecuente de la narcolepsia.
Se establece con mayor facilidad durante estados de excitación y se manifiesta
en quedarse dormido directamente en la fase MOR con perdida del tono
muscular.
Una forma más leve de la narcolepsia es el parálisis del sueño donde hay una
pérdida súbita del tono muscular y una parálisis transitoria de corta duración.
Frecuentemente se presenta con alucinaciones hipnagógicas (visuales o auditivas
durante la transición entre el sueño y la vigilia).

La depresión es una enfermedad que está fuertemente vinculada con el

sueño. La gran mayoría de los pacientes deprimidos sufren de insomnio y al
revés los pacientes que tienen trastorno del sueño, sufren de depresión. El
trastorno de sueño de los deprimidos se manifiesta en: dificultad para
conciliar el sueño, escaso efecto reparador del mismo, despertares frecuentes
y con angustia, síntomas que complican el cuadro depresivo. El vínculo
sueño-depresión probablemente se establece por la serotonina que es el
neurotransmisor involucrado en ambas patologías.
Registros de sueño mostraron que la anormalidad más frecuente observada en
la depresión endógena es corta latencia y larga duración del primer sueño
MOR (Gillin ,1983; Gillin&Borbely, 1985). Las alteraciones
neurofisiológicas de la depresión pueden interferir con las propias de la edad,
exacerbando los trastornos del sueño (Goetz y cols, 1987).
Los antidepresivos tricíclicos suelen mejorar ambas condiciones y algunas
depresiones mejoran mucho con privación prolongada del sueño.

La enuresis, el sonambulismo y los terrores nocturnos no se consideran

estrictamente como un trastorno del sueño, aunque pasan durante el sueño.
Raras veces ocurren en la fase MOR, los primeros dos son acontecimientos
del sueño de ondas lentas, con mayor frecuencia en las fases III y IV y los
terrores pueden ocurrir en MOR. Son comunes en niños y en adultos jóvenes.
La enuresis es más frecuente en niños que en niñas y existe tendencia familiar
(padres o hermanos que hayan padecido lo mismo). A mayor edad la
frecuencia de estos padecimientos es menos. Se considera que las causas son
el estrés, el nerviosismo o lenta maduración. La enuresis también puede ser
causada por anormalidades del tracto urinario, aunque no es lo más común.
Para su tratamiento se usan drogas antidepresivas tricíclicas, (imipramina, o
benzodiazepinas) que normalmente reducen la duración de la fase 4.

El sonambulismo puede simplemente consistir en parecer despierto, aun cuando

realmente se está dormido, levantarse y caminar o realizar actividades más
complejas como mover muebles, ir al baño, vestirse y desvestirse y otras
similares. Algunas personas incluso conducen un vehículo mientras están
realmente dormidas. Estos episodios pueden ser muy breves (unos cuantos
segundos o minutos) o pueden durar hasta 30 minutos o más. El sonambulismo
puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente en los niños de 6 a 12 años
de edad. Puede presentarse en niños más pequeños, en adultos o en personas
mayores y parece tener influencias familiares.
Si el sonambulismo es frecuente o persistente, puede ser apropiado realizar
exámenes para descartar otros trastornos (tales como convulsiones parciales
complejas). También puede ser aconsejable someterse a una evaluación
sicológica para determinar si existen causas como ansiedad o estrés excesivos.
Los terrores nocturnos normalmente ocurren en la fase del sueño MOR, que se
caracteriza por sus ensoñaciones llenas de emociones. Las pesadillas o terrores
nocturnos tienden a ser más comunes en los niños y disminuyen en frecuencia
hacia la edad adulta. Sin embargo, alrededor del 50% de los adultos
experimentan pesadillas ocasionales, las mujeres más frecuentemente que los
hombres.

BIBLIOGRAFIA

- Dement,, W., Ferguson, J., Cohen, H., Barchas, J. (1969) Non-chemical

methods and data using biochemical model: The REM quanta. En
Psychochemical Research in Man.(eds) Mandell and Mandell. Academic
Press, N.Y

-Gillin JC. (1983) Sleep studies in affective illness: diagnostic therapeutic

and pathophysiological implications. Psychiatric Annals 13: 367-384,
-Gillin JC, Borbely AA. (1985) Sleep: a neurological window on affective
disorders. Trends in Neurosciences 8 (12): 537-542,
-Goetz, A. (1987) Electroencephalographic sleep of adolescents with major
depression and normal controls. Arch Gen Psyachiatry 44:61-68.

-Haro, R., Ruiz Sandoval, J.L., León Jiménez, C., Castillo, R., Toledo, H.
(2002) Sleep apnea in sumptomatic palatal mioclonus. Arch. Neurocien Méx.
Vol. 7(3): 161-166.

-Hobson, J. A., (1994) El Cerebro Soñador. Fondo de Cultura Económica.

-Jouvet M., Renault, J.(1966) Insomnie persistante après lésions des noyaux
du raphé chez le chat. Comptes Rendus des Séances de la Société de
Biologie. 160:1461-1465.

-Kalat,. J.W. (1981) Biological Psychology Wadsworth Publishing Co.

Belmont, Calif.

-Klein, R., Armitage, R. (1979) Rhythms in human performance: 1 1/2-hour

oscillations in cognitive style. Science 204. :1326-1328.

-Knowlton, L. (1999) Neurobehavioral consequences of sleep dysfunction.

Psychiatric Times, Vol. XVI. Issue 10: 35-51.

-McCarley, R.W. y Hobson, J.A. (1975) Neuronal excitability modulation

over the sleep cycle: A structural and mathematical model. Science 189:58-
60.

-Michael, S., Aldrich, M.D. (1996) Periodic limb movements and restless leg
syndrome. Neurologic Clinics. Sleep disorders Vol. 14(3):629

-Michael, S., Aldrich, M.D. (1996) REM sleep parasomnias. Neurologic

Clinics. Sleep disorders Vol. 14(3):697.720.
-Monk, T.H., Reynolds, C.F., Kupfer, D.J., Hoch, C.C., Carrier, J., Houck,
P.R. (1997) Changes over lifespan in daily lifestyle regularity,
Chronobiology International, Vol. 14:295-306.

-Moruzzi, G., Magoun, H.W. (1949) Brain stem reticular formation and
activation of the EEG. EEG and clin Neurophys. 1:455-473.

-Moukhatemov, L. (1991). El sueño de los mamíferos marinos. Mundo

Científico No.100. Vo.10.:292-300.

-Niedermeyer, E.; Lopes da Silva, F. (1993) EEG: basic principles, clinical

applications and related fields. Lippincott Williams and Wilkins.

-Othmer, E., Hayden, M.P. Segelbaum, R. (1969) Encephalic cycles during

sleep and wakefulness in humans: A 24-hour pattern. Science, 164: 447-449.

-Shaffrey, J., Hoffman, R., Armitage, R. (2003) The neurobiology of

Depression: Perspectives from animal and human sleep studies. The
Neuroscientist, 9(1):82-98.

–Solms, M. (2000) Dreaming and REM sleep are controlled by different

brain mechanism. Behavioral and Brain Sciences, 23(6):47-71.
- Thompson, S.R., Ackerman, U., Homer, R.L. (2001) Sleep as a teaching
tool for integrated respiratory physiology and motor control. American J. of
Physiology 25:29-44.

-Ujszászi, J., Halász, P. (1988) Long latency evoked potential components in

human slow wave sleep. EEG and clinical Neurophysiology, 69:516-522.

-Zarcone, V., Dement, W. (1969) Sleep disturbances in schizophrenia. En

Physiology and Pathology (ed) Kales A. Philadelphia, Lippincott :192-199.

-Zeman, A., Britton, T., Douglas, N., Hansen, A., Hicks, J., Howard, R.,
Meredith, A., Smith I., Stores, G., Wilson, S., Zaiwalla, Z. (2004) Narcolepsy
and excessive daytime sleepiness. British Medical Journal, 329:724-728.

-Williams, R.L., Karacan, I., Hursch, C.J (1974). EEG of human

Sleep:Clinical Applications. John Wiley y Sons

CAPÍTULO 6.

LAS EPILEPSIAS

6.1 DEFINICIÓN

La epilepsia es una afección crónica, de etiología diversa, caracterizada por

crisis recurrentes debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales
asociadas eventualmente con una variedad de manifestaciones clínicas o
paraclínicas. Las manifestaciones clínicas también se llaman ictus, palabra
latina que significa ataque.
Los pacientes con crisis epilépticas únicas y con crisis epilépticas ocasionales
(como las convulsiones febriles y las crisis de la eclampsia puerperal) no se
consideran enfermos epilépticos. Aproximadamente 3-4 % de los niños
tienen en su infancia o en su niñez temprana, convulsiones febriles. Si en el
periodo interictal su EEG es normal, es una prognosis excelente y si se
observan paroxismos, esto se debe a otra patología y no a la epilepsia.
Tampoco se considera epilepsia la aparición de crisis más o menos
frecuentes durante otra enfermedad (encefalitis, glomerulonefritis o
neoplasias cerebrales), ya que las crisis convulsivas pueden ser síntomas de
diversas enfermedades.
Los ataques epilépticos son normalmente cortos, duran unos minutos, pero
pueden ser seguidos de una alteración importante en la conducta que puede
durar más tiempo. Las crisis convulsivas son estereotipadas, el mismo patrón
conductual tiende a reproducirse cada vez, sin embargo, puede haber
pequeñas variaciones, cuando existe una progresión en la lesión cerebral
subyacente. Las crisis están más allá del control del paciente, él no puede ni
provocarlas, ni detenerlas.

Clínicamente, las crisis epilépticas pueden tener manifestaciones motoras,

alteraciones de la conducta, percepción anormal o pérdida de la conciencia.
Los signos clínicos dependerán de la región cerebral involucrada, cuyas
funciones se ven alteradas por la descarga neuronal. Por ejemplo, la
conciencia se pierde cuando la descarga invade las estructuras del tallo alto o
del tálamo. Las contracciones musculares aparecen, cuando la descarga afecta
las áreas motoras frontales de la corteza cerebral. Los automatismos ocurren
cuando la actividad excitatoria se extiende al hipotálamo. Experiencias
sensoriales pueden aparecer, cuando la actividad epiléptica alcanza las
estructuras corticales parietal y occipital.
Una vez que un conjunto de neuronas alcanzan un estado de
hiperexcitabilidad, la descarga puede permanecer localizada hasta que al final
cesa su actividad anormal, o puede propagarse en la superficie cortical a una
distancia variable, sin afectar todo el encéfalo o puede extenderse hacía
abajo, a todo el cerebro. En los dos primeros casos, la crisis es parcial y en el
tercero es generalizada. En las crisis parciales la conciencia habitualmente se
conserva cuando la descarga se extiende sobre un hemisferio cerebral, pero
puede perderse, cuando estructuras límbicas o el diencéfalo se ven afectados.
En las crisis generalizadas la conciencia siempre está alterada, ya que ambos
hemisferios y las regiones subcorticales (tálamo, núcleos basales, tallo
cerebral alto o estructuras límbicas) están involucrados.
La ocurrencia de las epilepsias es aproximadamente de un paciente por mil
habitantes. La padecen más los hombres que las mujeres, pero la diferencia
no es significativa. Un 60-70 % de las crisis aparecen en las primeras tres
décadas de la vida, luego su aparición disminuye y vuelve a subir durante la
vejez, probablemente por la mayor incidencia de neoplasias y enfermedades
vasculares. La etiología se conoce en unos 40% de los casos y las razones
más comunes son los traumatismos cráneo-encefálicos, los problemas
perinatales y la cisticercosis.
Cuando no existe explicación para su aparición, se llaman crisis ideopáticas.
La herencia es un factor que puede influir sobre el desarrollo de la epilepsia,
sin embargo, es una enfermedad multifactorial. Tener padres epilépticos
aumenta el riesgo, pero no garantiza el desarrollo de la enfermedad.

6.2 CLASIFICACIÓN

Las epilepsias tienen manifestaciones clínicas muy diversas, por

consecuencia existen numerosos intentos de clasificarlas en la forma más
completa. Aquí, se presentará una clasificación amplia, propuesta por la
“Commission on Classifications and Terminology” (1981), aunque el lector
puede encontrar otras parecidas o diferentes en los textos sobre epilepsia.

Existen tres tipos de ataques: parciales, generalizados y no clasificados

(aquellos que no pertenecen a ninguna de las categorías anteriores, ya que
tienen manifestaciones especiales y menos frecuentes).

I. Crisis parciales o focales:

Las crisis parciales a su vez se pueden categorizar en otros tres grupos

mayores: parciales simples, parciales complejas y parciales secundariamente
generalizadas.

A.- Las crisis parciales simples, son aquellas en las cuales la conciencia no
está afectada. Existen:
-Con signos motores que pueden ser movimientos anormales de las
extremidades, posturales, fonéticas (vocalización o cese del habla), o
adversivas (ojos o la cabeza desviados).
-Con signos sensoriales (somatosensoriales, visuales auditivos, olfatorios,
gustativos o vertiginosos).
-Con signos autonómicos (palidez, sudoración, rubor, piloerección, molestias
epigástricas o dilatación de pupilas).
-Con signos psíquicos (disfásias, afectivos, ilusorios o alucinaciones con
escenas estructuradas). Estos tipos de crisis raras veces ocurren sin
trastornos de la conciencia, más frecuentemente son de la categoría de crisis
complejas.

B.- Parciales complejas: Con trastorno de la conciencia desde el inicio o se

empiezan como crisis simple y luego sigue el trastorno de la conciencia. Hay
diversos tipos:
- Con signos motores (mismos que los arriba mencionados)
- Con signos sensoriales.
- Con signos autonómicos
- Con síntomas psíquicos
- Con automatismos

C.- Parciales secundariamente generalizadas: empiezan como simples o

como complejas y terminan en una crisis tónico-clónica generalizada.

II. Crisis generalizadas

Las crisis generalizadas son de cinco grupos:

A.- Ausencias (también llamadas “petit mal” o pequeño mal):

Ausencias típicas con inicio y terminación abruptos. Es exclusivamente un
trastorno de la conciencia, o puede aparecer en combinación con
componentes atónicos, con pocos componentes tónicos, con automatismos o
con componentes autónomas.
Ausencias atípicas: pueden tener signos motores. El inicio y la terminación
no son abruptos.
Ausencias que progresan.

B.- Crisis Mioclónicas: sacudidas mioclónicas únicas o múltiples.

C.- Crisis Clónicas (con movimientos clónicos)

C.- Crisis Tónicas (con alteración del tono muscular)

D.- Crisis Tónico-Clónicas: “Gran mal”

E.- Crisis Atónicas

III. Crisis no clasificadas.

Se incluyen en este grupo aquellas crisis que no pertenecen a las categorías
anteriores. Aquí, podríamos mencionar las crisis reflejas que pueden
desencadenarse por estímulos repentinos de tipo visual, auditivo, sensorial,
como por ejemplo las crisis fotoconvulsivas y fotomioclónicas, y aquellas
que se desencadenan por eventos cognoscitivos (lectura, habla, etc).

6.3 MANIFESTACIONES ELECTROENCEFALOGRÁFICAS.

Las epilepsias son unas de las pocas afecciones neurológicas que dan signos
específicos en el EEG. Esto significa, que no es necesario tener los datos
clínicos del paciente, al ver únicamente el registro preparado durante la crisis,
se puede tener la certeza de qué tipo de epilepsia se trata.
Hay que hacer una distinción muy clara entre los signos
electroencefalográficos que ocurren durante los ataques epilépticos (o sea en
el periodo ictal) y aquellos que ocurren entre dos crisis (o sea en el periodo
interictal). Según la frecuencia y severidad de la crisis pueden aparecer o no
paroxismos (falsos negativos) en el EEG de pacientes epilépticos, en el
periodo interictal, lo que es una gran desventaja de este estudio. Sin,
embargo, en muchos casos, en el EEG se logra obtener diversas
anormalidades en la superficie cortical, cuando en las capas más profundas de
la corteza hay descargas epilépticas. Estas anormalidades dependen del
tiempo de registro (es decir la cercanía del último ataque), la frecuencia con
lo que el paciente convulsiona y de la eficiencia del método de activación
aplicada.
Los patrones ictales e interictales pueden ser completamente diferentes o pueden
ser parecidas en morfología, por ejemplo las descargas de petit mal son iguales
durante las dos condiciones, solamente se aumenta la duración de los complejos
espiga-onda lenta durante la crisis.

El patrón interictal puede mostrar las siguientes características:

-EEG normal;
-Paroxismos focales o multifocales (estos son muy frecuentes sobre los
lóbulos temporales, ya que la epilepsia del lóbulo temporal es lo más
común y lo más raro es la del lóbulo frontal);
-Descargas paroxísticas espontáneas y aisladas;
-Patrón mixto con exceso de ondas lentas (ondas delta rítmicas);
-Hipsarritmias que se observan en bebés o en niños pequeños, hasta los 4
años de edad.

También existen sujetos falsos positivos, gente que no presenta los signos
clínicos de la epilepsia, pero tiene grafoelementos abiertamente anormales en
su EEG. En este caso, no se puede establecer un diagnóstico, sino se
recomienda una observación y seguimiento cuidadosos de la persona.
Hay que aclarar que la mejoría en el trazado no va forzosamente junto con la
mejoría clínica. Pero a pesar de todas las limitaciones, el EEG ha permitido a
los neurólogos - en base a ciertas formas de descargas - dar indicaciones
terapéuticas claramente definidas, seguir la acción del tratamiento, ajustar la
dosis o suspender la medicación. También permite identificar los
microestados de ausencias, difíciles de observar clínicamente, así como el
seguimiento de la mejoría o en su caso, del estatus epilépticus.

A continuación, vamos a identificar los grafoelementos característicos de

cada una de las crisis, tanto en el periodo ictal que en el interictal.

Las crisis parciales motoras (o sea simples) se caracterizan por movimientos

raros o sensaciones extrañas, limitadas a alguna parte del cuerpo.
Normalmente aparecen entre los 3 y 12 años y desaparecen durante la
adolescencia. Durante la crisis se aprecian espigas focales repetitivas sobre
las regiones afectadas. Las manifestaciones ictales e interictales son
parecidas, únicamente aumentan la frecuencia de las espigas en el periodo
ictal.

Figura 6.1 Crisis motora parcial durante movimientos clónicos del brazo
 Figura 6.2 Espigas (o puntas) en un paciente de crisis motoras simples en el
periodo interictal.

Las puntas focales son típicas en caso de crisis parciales simples, mientras
que en las crisis complejas aparecen complejos espiga-onda lenta.

En la categoría de crisis complejas se distinguen dos tipos de anormalidades. La

epilepsia tipo ausencia (o pequeño mal) es una afección típicamente de niños,
que suele desaparecen o cambiar durante la adolescencia. Se observan salvas
repetidas de complejos espiga-onda lenta, de duración de pocos segundos que
afectan únicamente la conciencia. En este caso los registros ictales parecen a los
registros interictales. Registros intracraneales en pacientes con pequeño mal
demostraron que la afección es origen talámico, aunque algunos investigadores
sugirieron participación cortical también, específicamente la del lóbulo frontal.
Los grafoelementos observados en el EEG son los complejos espiga-onda
típicos, término en que “típico” significa frecuencia de 3 ciclos por segundo y
generalizados.
 Figura 6.3 Complejos espiga-onda típicos de las ausencias.

Las descargas no ocurren siempre en la misma forma, la morfología varía

considerablemente, como avanza la crisis las espigas decrecen, casi desaparecen.
En el complejo espiga onda se supone que la espiga es de origen EPSP
(potencial postsinático excitatorio), mientras que la onda lenta es de origen IPSP
(potencial postsináptico inhibitorio) y se ha sugerido que la onda lenta impide
que el ataque progrese hacia abajo, resultando en poliespigas con mioclonus
masivo, es decir un ataque de gran mal.
Los complejos espiga-onda lenta cortos (aproximadamente 5 segundos) son casi
subclínicos, sin embargo Baddeley dice que una sola descarga interfiere con la
memoria de trabajo que se suspende mientras duran las descargas. Los
complejos suelen ser de amplitud máxima sobre áreas frontales de la línea media
y amplitud mínima sobre áreas occipitales y temporales.
El resto de las crisis complejas presentan en su registro complejos espiga-onda
lenta atípicos, lo que quiere decir que no cumplen con la exigencia de 3 ciclos
por segundo, ni deben ser generalizados.

Figura 6.4 Crisis complejas, atónicas, que se manifiestan por perdida

repentina del tono muscular durante unos segundos
 Figura 6.5 Crisis complejas con complejos espiga onda atípica
mostrando conformación poliespiga-onda lenta.

Durante las crisis generalizadas el paciente tiene contracción muscular masiva

(crisis tónicas), y/o movimientos bruscos (crisis clónicas) o ambas cosas juntas
(crisis tónico-clónicas, lo que se llaman gran mal).
Este tipo de crisis tiene inicio abrupto, sin aviso previo y es una condición seria,
con mortalidad alta. En el EEG de estos pacientes podemos ver poliespigas de
alto voltaje.
 Figura 6.6 Poliespigas del gran mal.

Figura 6.7 Tres ejemplos del patrón interictal con ondas agudas focalizadas.
 Figura 6.8 Ondas lentas interictales.

Las mioclonías son de origen hereditario o metabólico. Hay formas benignas y

progresivas que a largo plazo terminan en retraso mental. Se caracterizan por
contracción muscular rápida, masiva e involuntaria. En el EEG se observan
espigas y ondas agudas de alto voltaje, frecuentemente con reducción posterior
de la actividad de fondo.
 Figura 6.9 Crisis mioclónica maligna con retraso mental.

Se puede provocar mioclonías de epilepsias fotosensibles, con fotoestimulación,

cuyo ejemplo se ve en la figura siguiente.
 Figura 6.10 Respuesta fotomioclónica

Los estados epilépticos (status) son crisis continuas o repetidas, una e

inmediatamente otras veces, sin oportunidad de recuperación. Es una
emergencia médica, por ser una condición seria que pone en peligro la vida
del paciente.

La anormalidad básica de la neurona epiléptica es la inestabilidad de su

membrana celular. Existe una excesiva o prolongada descarga neuronal,
debido a una despolarización exagerada. La estabilidad de la membrana y su
polarización están íntimamente relacionadas con los balances iónicos, a
través de la membrana. Prácticamente, cualquier función anormal del cuerpo
que es capaz de cambiar el medio iónico interno, el metabolismo, o la
estructura de una célula nerviosa dentro del sistema nervioso central, puede
provocar una crisis convulsiva. En las crisis epilépticas se despolarizan
rápida y repetitivamente un gran número de neuronas, por lo que es un estado
de hiperexcitación hipersincrónica, donde numerosas participantes del
circuito afectado descargan al mismo ritmo. Durante la crisis las neuronas
son más fácilmente despolarizadas y menos aptas para retornar a su potencial
de reposo normal. A pesar de las múltiples teorías e investigaciones el
mecanismo químico básico que inicia y mantiene una descarga epiléptica es
desconocido. Durante la crisis epiléptica hay tal utilización de glucosa, que
los niveles de ATP, fosfocreatina y glucosa se reducen y aumenta el lactato,
lo que resulta en que la utilización de fosfatados de alta energía es mayor que
la producción y puede presentarse un déficit de energía.
No todas las neuronas pueden producir las manifestaciones clínicas de la
epilépsia. Por ejemplo, las neuronas del cerebelo, del tallo cerebral bajo y de
la médula espinal, aunque son capaces en ciertas circunstancias de producir
unas descargas extremadamente rápidas, no están en una posición
anatómicamente adecuada, para desencadenar un ataque epiléptico.

6.4 KINDLING

El kindling (palabra inglesa que significa encender o prender) es un modelo

experimental de epilepsia y es en una inducción gradual de la sensibilidad
cerebral. El procedimiento consiste en aplicar estímulos eléctricos focales
durante unos segundos cada día. Este procedimiento se repite una o dos
semanas. Los estímulos son subconvulsivos, así que en el principio no tienen
consecuencia alguna. Después de unos días el animal presenta ataques
límbicos o clónicos motores intensos. Una vez establecido el kindling las
convulsiones pueden persistir durante la vida entera, incluso en ausencia de
estimulación adicional. El estímulo inicial no causa cambios en el EEG, sin
embargo, la estimulación repetida produce propagación de la sobreexcitación
con los signos conductuales y electroencefalográficos correspondientes.
Así, el kindling induce cambios permanentes en la organización funcional del
cerebro, sin cambios evidentes en nivel estructural. Estos cambios afectan la
personalidad del animal. Algunos gatos se ponen muy agresivos e irritables, o
ratas hembras entran en estro o se hacen nimfomaniacas etc. Hay diferencias
electroencefalográficas y conductuales según el lugar en donde se aplica el
estímulo. Por ejemplo, estimulación en la región rostral de la corteza
piriforme da manifestaciones de crisis parcial compleja, en las amigdalas el
resultado es temblor (wet dog shake) con postdescargas largas, en la
neocorteza anterior provoca movimientos de boca y mioclonías de las patas
anteriores seguidos por crisis tónico-clónica secundariamente generalizada.
Cambios pequeños en la frecuencia del estímulo repetido pueden resultar en
diferentes modelos de epilepsia, con densidad ictal variable. Por ejemplo, la
estimulación continua del hipocampo provoca estatus epilépticus
autosostenido, mientras que la estimulación con un intervalo de 30 minutos
provoca crisis motora simple. Existen kindlings eléctricos y químicos.
Microinyecciones periódicas de agonistas colinérgicas, muscarínicas (por
ejemplo, el carbacol) también producen crisis.

Ciertas áreas cerebrales tienen umbral más bajo para la epileptogenicidad

(áreas kindleables). Estas regiones son la amigdala, las cortezas piriforme y
entorrinal profunda, el hipocampo entero, con mayor sensibilidad del giro
dentado, la neocorteza (la superficie media del lóbulo temporal, la
circunvolución temporal superior, la corteza sensoriomotora, especialmente
las áreas de la mano y de la cara, las cortezas parietal, occipital y frontal) y
la ínsula, con ese orden de magnitud.

El hipocampo parece mediar la propagación iniciada en otros lados. Al

destruir las células granulosas del giro dentado o una transección de las
proyecciones entorrinales, la excitación se inhibe y no se propaga. Dentro
del mismo hipocampo, hay neuronas con diferente sensibilidad. Las células
CA1 son muy propensas a generar actividad ictal hasta en ausencia de
colaboración por parte de las células CA3. Puede ocurrir que las células CA3
tengas descargas interictales breves en presencia de crisis intensa en las CA1.
El patrón de pérdida neuronal en el hipocampo después de las crisis
epilépticas es variable, sin embargo, la región CA1 siempre es
prominentemente afectada. Las neuronas CA1 son extremadamente
susceptibles al daño causado por isquemia o hipoxia. Un hallazgo frecuente
en las epilepsias severas es la esclerosis del asta de Ammon (degeneración de
las células piramidales del hipocampo). Lanerolle y Lee (2005) propusieron
que la esclerosis del hipocampo no es consecuencia de las crisis, sino tiene
papel fundamental en la génesis de ella. Los astrocitos del hipocampo
contribuyen a un nivel alto del glutamato extracelular. Este depósito de
glutamato puede difundir la excitación a las áreas cercanas, ricas en neuronas
y generar en esta forma crisis en el lóbulo temporal.
Los estudios experimentales usando el modelo kindling demostraron que:
1.- La simple presencia de los electrodos en las regiones kindleables es
suficiente para provocar convulsiones.
2.- Ningún núcleo o vía sólo, es crítico para el desarrollo o la expresión del
kindling. Interacción reverberante entre regiones cerebrales, incluso bastante
separadas, puede ser la base de las crisis epilépticas. Apoya esta idea que la
psicocirugía del cerebro hendido (split brain) es exitosa en muchos casos de
epilepsias intratables. Otra técnica quirúrgica es la lobectomia temporal que
reduce la frecuencia de las crisis en 75 % de los pacientes. Su éxito depende
también de la presencia de otros factores preoperatorios de riesgo, como por
ejemplo la esclerosis mesial temporal que reduce el éxito de la ciorugía a 66
%. Frecuentemente existen focos múltiples en el cerebro epiléptico, sin
embargo, no es necesario remover todos los focos para controlar las
convulsiones. Es suficiente aislarlos, así las crisis quedan controladas por
falta de colaboración entre las diferentes redes.
3.- Los núcleos que regulan el desarrollo del kindling no son los mismos que
regulan sus manifestaciones. Por ejemplo, lesiones de las proyecciones
noradrenérgicas del locus coeruleus facilitan el desarrollo del kindling, pero
no modifican el umbral o la propagación del ictus kindleado.
4.- La pars reticula de la sustancia negra parece jugar un papel primordial en
regular la expresión de la crisis.
5.- El hipocampo es una estructura que media la iniciación y la propagación
de la crisis compleja parcial en humanos y facilita el desarrollo del kindling.
El giro dentado normalmente actúa como freno, retarda el reclutamiento en
las células piramidales del hipocampo y estructuras parahipocampales que
son muy sensibles para la excitación.
6.- Se ha encontrado hiperexcitabilidad anormal de tres lugares como
característica intrínseca a cierta población o red neuronal en las áreas:
- hipocampo (neuronas piramidales CA1y CA3 y células granulosas del giro
dentado);
- neuronas piramidales de la corteza piriforme;
- neuronas del núcleo basolateral de las amigdalas.

Aunque el modelo de kindling se ha desarrollado y estudiado en animales,

también hay evidencias de kindling en humanos. En un caso, la estimulación
talámica contra dolor crónico terminó en crisis. Es alta la incidencia de las
epilepsias que empiezan meses o años después de un traumatismo
cráneoencefálico. El mecanismo probable es que las lesiones inducen
hiperexcitabilidad focal, la que causa postdescarga. Esta postdescarga baja el
umbral y kindlea las estructuras sinápticamente conectadas. Los cisticercos
son otra prueba de kindling en humanos. Pueden estar en lugares silentes y
no causan síntomas epilépticas, sin embargo, cuando se encuentran en alguna
parte del sistema límbico, el paciente termina convulsionando.

Los animales jóvenes necesitan menos estimulación para que se desarrolle la

epilepsia. La mayor susceptibilidad del cerebro inmaduro a la epilepsia
probablemente se debe al hecho que el sistema GABA-érgico no está
completamente desarrollado. Otra idea es, que la mayor susceptibilidad de las
etapas tempranas pueda ser causada por la sobrepoblación neuronal que es
típica antes de los 2 años de edad, cuando existe una densidad mayor de las
sinapsis excitatorias. La epileptogénesis durante el desarrollo no es un
fenómeno lineal, hay períodos con mayor susceptibilidad seguidos por
épocas más resistentes a la crisis epiléptica.

Los implantes de tejidos fetales ricos en norepinefrina del locus coeruleus

reducen la hiperexcitabilidad del tejido neuronal. La técnica de implantar
tejido de neuronas inhibitorias está en vía de experimentación con fines de
utilidad clínica y de conocer los mecanismos patofisiológicos inherentes de la
epilepsia. Hasta la fecha no hay datos concluyentes sobre implantes de tejido
rico en GABA.

A pesar de los logros de la investigación quedan varias preguntas sin

responder. No sabemos qué propiedades celulares son responsables por la
duración o terminación de las crisis, tampoco sabemos si la actividad
epiléptica es la causa de la enfermedad o simplemente es otro factor asociado
a la crisis. No tenemos idea de por qué las descargas benignas se tornan
agresivas de repente, sin razón aparente. Tampoco, sí las descargas
interictales son pro o antiepilépticas. Aparentemente, esto depende del estado
de la red neuronal involucrada. El mecanismo de inhibir descargas
interictales depende de circuitos recurrentes: Las células piramidales excitan
a las neuronas GABA-érgicas locales que a su vez inhiben a las células
piramidales. Esta inhibición recurrente previene la propagación. Cada célula
GABA-érgica inerva aproximadamente 200 células piramidales, por lo que
puede ser un mecanismo bastante eficaz. Sin embargo, las convulsiones
generalmente son precedidas por descargas interictales de severidad
creciente. Parece que si las descargas interictales son bastante fuertes y se
acompañan con una disminución de GABA, se puede desarrollar una crisis
completa.
Otra duda es, sí el flujo iónico de calcio es un evento primario en la epilepsia,
será la causa o un epifenómeno de otra anormalidad. El bloqueo de los
canales de Ca generalmente inhibe la crisis.

6.5 MANEJO DE LOS PACIENTES EPILÉPTICOS

El electroencefalografista debe tener cuidado con los pacientes epilépticos,

especialmente durante la aplicación de los métodos de activación. Debemos
acordarnos a los principios aclarados para kindling, la epilepsia es una
enfermedad aprendida. Consecuentemente, cada convulsión aumenta la
probabilidad de una siguiente. Este es la idea atrás del tratamiento con drogas
antiepilépticas que en alguna manera aumentan la cantidad de GABA. De
hecho, los medicamentos no curan la epilepsia, sino inhiben las crisis y cada
convulsión suprimida disminuye la probabilidad de una crisis nueva.
Debemos ser concientes que la meta de la activación no es producir una
crisis, sino ver los grafoelementos electroencefalográficos que la acompañan.
Consecuentemente, una vez teniendo el registro de los tipos de paroxismos
del paciente, no hay que seguir con la activación y arriesgar una nueva
convulsión. El criterio debe ser flexible y humano. Además, es bien conocido
el hecho que la epilepsia frecuentemente cursa con otros trastornos
psiquiátricos (desórdenes de personalidad, disfória y hasta psicosis), por lo
que se recomienda el trato cuidadoso y amable de estos pacientes.
BIBLIOGRAFIA:

-Gibbs, F.A., Gibbs, E.L. (1971) Medical Electroencaphalography. Addison-

Wesley Publishing Co. Inc. Reading, Mass. USA.

-Gumnit, R.J. (1995) The epilepsy handbook. Raven Press

-Khoury, J.S., Winokur, R.S., Tracy, J.I., Sperling, M.R. (2006) Predicting
seizure frequency after epilepsy surgery. En Epilepsy Research (eds) Leppik,
I.E., Löscher, W., Macdonald, R.L., Schmidt S. Elsevier. Amsterdam

- Lanerolle, N.C. y Lee, T.S. (2005) New facets of the neuropathology and
molecular profile of human temporal lobe epilepsy. Epilepsy and Behavior,
7(2):190-203.

-Niedermeyer, E.; Lopes da Silva, F. (1993) EEG: basic principles, clinical

applications and related fields. Lippincott Williams and Wilkins.

-Remond, A., De Lucchi, M.R. McGillivray, B.B. (1974) Handbook of

electroencephalography and clinical neurophysiology Elsevier, Amsterdam.

-Rubio, D.F. (1990) Epilepsia. Camelice, Ciba-Geig

-Swinkels, W.A.M., Kuyk, J., van Dyck, R., Spinhoven, Ph. (2005)
Psychiatric comorbidity in epilepsy. Epilepsy and Behavior. 7(1):37-50.

-Schwartzkroin, P.A. (1993) Epilepsy. Models, mechanisms and concepts.

Cambridge University Press
 CAPÍTULO 7.

OTRAS PATOLOGIAS CEREBRALES

Como lo hemos aclarado en el capítulo anterior, el EEG solamente en pocos

casos da signos específicos. El resto de las patologías - de las cuales hablaremos
a continuación - tienen manifestaciones electroencefalográficas variadas, desde
EEG normal en algunos casos, hasta diferentes tipos de paroxismos, sin
embargo estos no caracterizan tanto la enfermedad que sea posible saber de qué
se trata, solamente leyendo el registro. Con el desarrollo de estudios rebuscados
de neuroimagen que muestran claramente la morfología del cerebro (Tomografía
Computarizada, Resonancia Magnética) o dan idea de su funcionamiento (PET
scan y Resonancia Magnética Funcional) sería lógico preguntar ¿qué es entonces
la utilidad de preparar encefalogramas en estos casos? Pues, hasta en casos de no
tener signos específicos, el EEG puede aclarar varios aspectos:

-Puede mostrar sí hay un proceso epiléptico involucrado en la enfermedad

neurológica a tratar;

-Puede dar idea sobre la gravedad de la afección del sistema nervioso;

-Sirve como seguimiento, ya que mejorando la enfermedad, puede mejorar el

registro de EEG;

-Además, los estudios rebuscados normalmente son muy caros, mientras que el
EEG es barato y sencillo a aplicar.

Ahora vamos a enlistar las patologías más comunes (obviamente no todas) y sus
manifestaciones electroencefalográficas, a fin de acercar al lector al mundo de la
electroencefalografía clínica.
7.1 – TRAUMAS CRÁNEO-ENCEFÁLICOS

En el tema de los traumatismos, el primer punto a tratar es el grado de afección

cerebral. Si el golpe y la consecuente conmoción cerebral son leves, el daño es
reversible y de duración breve, o en su mejor caso es inexistente. En caso de una
contusión severa (sea abierta o cerrada) con pérdida de conocimiento
prolongado lo importante es saber qué tan severo es el sufrimiento del tejido
cerebral. Las afecciones traumáticas son imprevisibles y variables. Puede
ocurrir una contusión por desplazamiento de la masa cerebral, se pueden romper
los troncos vasculares, las capas corticales pueden deslizarse sobre las capas
subyacentes, pueden existir laceraciones, a veces agravadas por fragmentos
óseos, hematoma epidural (con coágulo entre el cráneo y la duramadre),
hematoma subdural (con coágulo entre la duramadre y el cerebro), e incluso,
puede existir una segunda lesión por contragolpe. Las consecuencias de estas
lesiones dependerán no solamente de la fuerza y el lugar del golpe, sino también
del estado de salud del paciente anterior al traumatismo, de su edad, del estado
de sus vasos sanguíneos o sí la lesión fue reversible (edema) o no (hemorragia).
A consecuencia del golpe, más tarde podrán presentarse complicaciones, como
colapso, edemas, hemorragias etc., o complicaciones a largo plazo, como
cicatrizaciones, epilepsia, o atrofias postraumáticas y trastornos de la
personalidad.

En el caso de los traumatismos, el trazo electroencefalográfico no es

específico.
Sin distinción del lugar o del tipo de lesión, pueden presentarse alteraciones
focales o generalizadas, lentificación con ondas delta o theta y paroxismos o en
último caso coma y/o muerte cerebral. En los meses que siguen el traumatismo,
el control del EEG es indicado, ya que muestra el grado de recuperación y las
complicaciones que pueden presentarse. Generalmente, pasados los tres meses
después del golpe, el aspecto normal del trazado debe reaparecer. Un año
después del accidente, el seguimiento sistemático electroencefalográfico es
necesario solamente en aquellos casos que dejaron secuelas.
 Figura 7.1 Lentificación del hemisferio derecho por hematoma subdural.

7.2 PROCESOS INFLAMATORIOS

Las enfermedades infecciosas pueden afectar la sustancia gris, en este caso

hablamos de polioencefalitis, la sustancia blanca que sería leucoencefalitis o
todo el tejido cerebral, en este caso se trata de panencefalitis.
Las polioencefalitis son virales y, a veces, epidémicas. Entre ellas se debe
mencionar por ejemplo la encefalitis de la rabia. Las leucoencefalitis están
ligadas a enfermedades infecciosas y probablemente, tienen un mecanismo
alérgico. Sea lo que fuere la etiología, estos procesos son de carácter
inflamatorio y muestran un cuadro clínico agudo.
Desde el punto de vista electroencefalográfico, todos los procesos
inflamatorios ofrecen un aspecto bastante uniforme: lentificación moderada o
severa (delta, o theta) generalizada en la fase aguda.
Cuando la infección afecta las meninges, como en el caso de la meningitis
bacteriana purulenta o en el de la meningitis viral, cuyo desarrollo es menos
severo, el EEG muestra los mismos signos de lentificación generalizada. En
caso de no complicaciones el EEG rápidamente se vuelve normal. El
seguimiento electroencefalográfico es indicado, ya que permite monitorear
las secuelas y ajustar la dosis de los antibióticos. Los hallazgos
electroencefalográficos son específicos: mientras más severo es el proceso
inflamatorio, se observa mayor lentificación en el EEG.

Figura 7.2 Encefalitis

Las infecciones pueden también manifestarse en absceso cerebral que es una

colección de pus en el cerebro, generalmente causada por otras enfermedades
infecciosas en dientes, nariz u oído.
 Figura 7.3 Meningitis aguda.

Otra enfermedad infecciosa del cerebro es la panencefalitis esclerosante

subaguda causada por un virus lento que deja el sarampión. Últimamente su
aparición se ha ligado a la presencia de priones (unas proteínas transformadas
con capacidad de infectar).
El cuadro clínico empieza con debilidad muscular, convulsiones y tiene una
variante con trastornos mentales. El EEG tiene diferente trazo que los otros
procesos inflamatorios. Presenta ondas agudas paroxísticas bifásicas,
acompañadas a sacudidas mioclónicas. La actividad de fondo varía según la
etapa, en el inicio de la enfermedad puede ser casi normal (alfa posterior) y al
final el trazo es casi isoeléctrico reflejando la severidad del proceso
inflamatorio.
Figura 7.4 Sacudidas mioclónicas en un trazo plano durante la panencefalitis
esclerosante subaguda

El síndrome Jacob-Creutzfeldt también es consecuencia de un virus lento (o

priones) y tiene un EEG parecido al anterior. Lentificación difusa con
descargas periódicas agudas cada 1 o 2 segundos.

El virus de SIDA puede involucrar el sistema nervioso, cuyas

manifestaciones más frecuentes son la encefalitis subaguda con demencia, las
encefalopatías y las demencias. Según la afección varios tipos de
anormalidades electroencefalográficas pueden ser observados, como
lentificación focal o generalizada y paroxismos diversos.

La lentificación focal ocurre como manifestación de muchos tipos de

enfermedades infecciosas, como por ejemplo la neurosifilis, los abscesos
cerebrales y la parasitosis, aunque los quistes calcificados de los parásitos,
normalmente dan manifestaciones multifocales.

Los procesos infecciosos pueden dejar secuelas importantes, como epilepsia

o retraso mental, de las cuales especialmente las crisis epilépticas deben ser
controladas mediante EEG.

7.3 – NEOPLASIAS

La caja ósea es inextensible, por esta razón, es muy difícil que el cerebro no
sufra por el desarrollo de una masa nueva y extraña. Las consecuencias de un
tumor cerebral son variables y dependen del lugar del proceso expansivo.
Hace unos 60 años, el EEG era el instrumento único para detectar tumores.
Últimamente perdió su importancia por la aparición de los estudios de
neuroimagen (Tomografía Axial Computarizada y Resonancia Magnética y
gammagrama) que son mucho más precisos en detectar cambios
morfológicos. La diagnosis ya se hace con base en criterio morfológico, y
aunque sigue usando el EEG, su utilidad más bien es el seguimiento.
El tejido de tumor, en sí mismo, no produce cambios electroencefalográficos.
La anormalidad del EEG es resultado de la compresión del tejido
circundante que generalmente se manifiesta con ondas delta focales y
actividad theta.

Los signos eléctricos que acompañan a un tumor son variables, dependen de

la profundidad, de la localización y de la velocidad del desarrollo neoplásico.
Los gliomas, meningiomas y los tumores metastáticos comúnmente causan
las siguientes anormalidades:
- Actividad delta continua, irregular y focal en el lado del tumor;
- Actividad delta intermitente (IRDA) que suele ser frontal (FIRDA),
occipital (OIRDA) o temporal (TIRDA);
- Perdida focal de actividad sobre el área del tumor;
- Espigas, ondas agudas o complejos espiga-onda en tumores que provocan
epilepsia.

Los tumores de la fosa posterior raras veces dan signos

electroencefalográficos, a menos que actúen sobre el funcionamiento del
cerebro en general, por ejemplo causando hipertensión endocraneana.
 Figura 7.5 Glioblastoma frontal derecho con ondas FIRDA.

Figura 7.6 Astrocitoma con actividad delta continua, que significa

un mal pronóstico.
7.4 ENFERMEDADES VASCULARES

Accidente vascular cerebral (AVC)

Un accidente vascular ocurre cuando el suministro de sangre repentinamente se

interrumpe o cuando un vaso sanguíneo se rompe y se derrama sangre sobre las
células circundantes. Las neuronas se mueren cuando no reciben oxígeno y
nutrientes o cuando están cubiertos de sangre y se impide su funcionamiento
normal. Los síntomas conductuales pueden ser: dolor de cabeza fuerte y
repentino, confusión, afasia, hemiplejia, problemas de vista en uno o en los dos
ojos sin otra causa evidente, problemas al caminar, mareo o pérdida de
equilibrio o de coordinación.
La mayoría de los accidentes vasculares es resultado de arteriosclerosis o
hipertensión o la combinación de las dos cosas. Un coágulo de sangre o una
placa esclerótica que llega al cerebro es la causa, pero el factor principal de los
accidentes vasculares es el endurecimiento de los vasos sanguíneos que permite
depósitos de grasa acumular en las arterias ocasionando una cascada de eventos
que llevan a los problemas vasculares.

Hay dos formas de AVC: a) isquémico (bloqueo del vaso que transporta la
sangre) o b) hemorrágico (se rompen los vasos y se derrama la sangre).
La isquemia anóxica puede darse por una disminución significativa en el
diámetro de un vaso sanguíneo, como en el caso del arteriosclerosis o
embolia, con su infarto o isquemia consiguientes. El infarto ocurre
cuando un área se queda sin suministro de sangre y el funcionamiento del
tejido nervioso cercano está severamente impedido. La isquemia también
puede presentarse sin obstrucción detectable, como caída de la tensión
arterial o espasmos determinados por el reblandecimiento de los vasos.

Cuando una malformación u obstrucción (émbolo o trombo) disminuye

dramáticamente el diámetro de un vaso, la sangre llega, pero no puede pasar
y se acumula formando un globo llamado aneurisma. Las áreas posteriores
no reciben sangre y quedan infartadas. Si la condición no se remedia, el
globo, la aneurisma puede explotar y una hemorragia ocurre. Un accidente
vascular con hemorragia frecuentemente resulta en coma luego en fatalidad.
 La oclusión trombótica de la arteria cerebral es la causa de AVC en 50 % de los
casos y lo preceden ataques transitorios de isquemia. La hemorragia puede ser
focal o total con un déficit neurológico masivo y si involucra al cerebelo o al
tallo cerebral resulta rápidamente en coma o en muerte cerebral.
Las lesiones vasculares tienen repercusión seria sobre la actividad eléctrica
cerebral, aunque las lesiones profundas y pequeñas no se detectan en el EEG.
Sin embargo, las lesiones masivas con hemorragia dan signos focales masivos.
El infarto cerebral se manifiesta en el EEG con un trazo plano que
posteriormente muestra lentificación (delta) generalizada o difusa con baja
amplitud. Con el paso del tiempo, el ritmo delta se hace focal y descargas
periódicas paroxísticas y lateralizadas aparecen, en el lado de la hemorragia.
En el caso de hemorragia subaracnoide brotes de ondas lentas frontales
(FIRDA) pueden ocurrir. Estas ondas tienden a desaparecer en 10-15 días.
Sí el paciente sobrevive, una actividad lenta, de bajo voltaje e irregular
normalmente persiste. La isquemia se traduce en un EEG con actividad theta
focal de aspecto puntiagudo o actividad lenta difusa con bajo voltaje. Estos
signos electroencefalográficos no son específicos y tienen poco valor
diagnóstico. A veces, importantes lesiones vasculares se traducen en el EEG
con signos insignificantes (ritmos beta o theta focales o difusos).

Figura 7.7 Accidente Vascular Cerebral (AVC) aguda, con ondas delta
polimórficas en la región frontotemporal izquerda y con desorganización de
la actividad alfa en la región posterior.

Figura 7.8 Seguimiento al estímulo fótico en una paciente con isquemia

cerebral.

Encefalopatía hipertensiva: Una hipertensión arterial severa puede causar

edema cerebral y signos de hipertensión intracraneana con síntomas
conductuales de dolor de cabeza, tos y a veces vómito. El EEG puede seguir
casi normal o con cambios pequeños. Si el paciente convulsiona, el EEG es
anormal solamente durante la crisis.

Migrañas: La migraña y las epilepsias son entidades distintas que tienen

características comunes. Ambas son desórdenes neurológicas crónicas con
manifestaciones episódicas. A veces la distinción entre ellas no es fácil,
especialmente cuando la migraña se presenta con auras y alteraciones en la
conciencia que parecen a las manifestaciones de las crisis complejas. Los
hallazgos electroencefalográficos son confusos, reportaron tantos casos con
registros normales como con anormalidades focales. Sin embargo, los
registros ictales durante la migraña sirven para distinguir las dos afecciones.
La migraña tiene procesos neuropatológicos heredados, como por ejemplo,
malformación arteriovenosa. Un ataque migrañoso es capaz de producir un
estado de infarto isquémico.

7.5 – INTOXICACIONES

La exposición a sustancias neurotóxicas puede producir efectos inmediatos

(agudos) o a largo plazo (crónicos). Los efectos agudos reflejan la respuesta
inmediata a la sustancia química. La gravedad de los síntomas y los trastornos
resultantes dependen de la cantidad que llegue al sistema nervioso. Con
exposiciones leves, los efectos agudos son leves y transitorios (cefaleas,
cansancio, mareos, dificultad para concentrarse, sensación de embriaguez,
euforia, irritabilidad, vértigo y disminución de los reflejos) y desaparecen al
cesar la exposición.
Si la exposición es muy elevada, los síntomas y signos de intoxicación son
debilitantes (cefaleas intensas, confusión mental, náuseas, mareos,
incoordinación, visión borrosa, pérdida de conciencia); si la exposición es lo
bastante alta, los efectos pueden ser duraderos. Las intoxicaciones repercuten
sobre el sistema nervioso por anoxia, edema y por alteraciones del metabolismo
general o local, determinando cuadros clínicos muy diversos, a veces muy leves
y a veces con encefalopatía severa al coma y la muerte.
La gravedad del deterioro agudo y crónico del sistema nervioso dependerá de la
dosis de la exposición, referida tanto a la cantidad como a la duración.

Las causantes pueden ser sustancias químicas (monóxido de carbono),

industriales (insecticidas) o medicamentosas (barbitúricos, anfetaminas,
drogas antiepilépticas o antidepresivas).

Las intoxicaciones más frecuentes son las oxicarbónicas o las causadas por
sobredosis de barbitúricos, de alcohol y de drogas alucinógenas y
anticonvulsivantes. El monóxido de carbono tiene alta afinidad a la
hemoglobina por lo que causa daño en el tejido cerebral.
Desde el punto de vista electroencefalográfico, la encefalopatía tóxica (igual
que la metabólica) en casos agudos da signos de lentificación difusa
(actividad theta) acompañados frecuentemente con confusión mental,
actividad delta en caso de coma y en casos crónicos dan signos eléctricos
más discretos, pero muchas veces irreversibles. Si la intoxicación es por
alguna droga pueden aparecer ondas rápidas, que al agravarse se hacen ondas
lentas de alto voltaje.

Figura 7.9 Intoxicación por niveles séricos tóxicos de fenilhidantoina

En el caso de intoxicación con alcohol, el EEG permanece normal, hasta que

el daño cerebral no sea de mayor severidad. El alcohólico en estado de
intoxicación aguda y durante la resaca tiene el EEG con lentificación difusa.
Al pasar el efecto, el EEG se vuelve normal. En enfermos con alcoholismo
crónico el EEG es normal o tiene ondas beta difusas de bajo voltaje. En el
caso del síndrome de Korsakoff que es una esquizofrenia postalcohólica
aparecen ondas lentas de bajo voltaje, no muy llamativas.
7.6 - ENFERMEDADES DEGENERATIVAS

Las esclerosis y las atrofias cerebrales tienen cuadros clínicos muy variados,
normalmente con un componente hereditario fuerte.
El electroencefalograma no refleja la variedad de los cuadros clínicos, pero
en caso de mayor gravedad los trazos están muy alterados, mostrando un
sufrimiento cerebral, generalmente con ondas lentas, a veces paroxísticas.

Aquí, debemos mencionar las demencias que pueden ser muy variadas.
Normalmente se clasifican en formas corticales y subcorticales. Las más
frecuentes de las demencias subcorticales son la enfermedad de Parkinson
(atrofia de la sustancia nigra, parte compacta) y la Corea de Huntington
(atrofia de los ganglios basales) y de las corticales la enfermedad de
Alzheimer (atrofia cortical) y la enfermedad de Pick (atrofia primariamente
de los lóbulos frontal y temporal). Cursan con deterioro significativo de las
facultades cognoscitivas.

Figura 7.10 EEG de un paciente con enfermedad de Alzheimer.

Las anormalidades electroencefalográficas en las demencias subcorticales son
menos frecuentes, pero puede aparecer lentificación difusa u ondas agudas
trifásicas. En el EEG computarizado se han observado menos potencia absoluta
y relativa de alfa y theta y mayor cantidad de actividad delta y beta, aunque los
hallazgos con EEG normales también son frecuentes.

Debemos mencionar también las enfermedades degenerativas

desmielinizantes, de las cuales las más comunes son la miastenia gravis, la
esclerosis múltiple y el síndrome de Guillen-Barré. Estas enfermedades
cursan con una lenta conducción de los nervios que en el caso de la miastenia
afecta a las motoneuronas. En el caso de la esclerosis múltiple en el EEG se
observa una lentificación focal o difusa en el 20-50% de los pacientes,
dependiendo del lugar de la lesión en el sistema nervioso central. Más que el
EEG, los potenciales evocados visuales son adecuados para el diagnóstico de
la esclerosis, ya que muestran anormalidades antes de que aparezcan los
síntomas clínicos.

7.7 TRASTORNOS METABOLICOS Y ENDOCRINOS

Los trastornos metabólicos causan cambios secundarios en el EEG. Estos

cambios generalmente no dan signos específicos, sino se manifiestan en
ondas lentas generalizadas, a veces con paroxismos epilépticos.

La presencia de la glucosa es de primera importancia para el cerebro, ya que

más activo es más glucosa necesita para su función. Los trastornos
relacionados con la glucosa repercuten fuertemente sobre el funcionamiento
cerebral y consecuentemente sobre el EEG. La hipoglucemia puede causar
crisis epilépticas y actividad delta entremezclada con paroxismos epilépticos.
Aunque no podemos decir que da signos específicos, ya que a veces a pesar
de muy bajo nivel de azúcar el EEG sigue normal. Igual manera, la
hiperglicemia (nivel de azúcar en la sangre arriba de 400mg/100ml) afecta
fuertemente el EEG que puede presentar actividad lenta entremezclada con
actividad rápida y espigas. Obviamente la situación es diferente en el caso del
coma diabética, cuyas características trataremos más adelante.
El hipotiroidismo resulta en una lentificación del trazado con bajo voltaje.
Después del tratamiento con extracto de tiroides, el EEG se normaliza, o sea
se acelera y aumenta su amplitud. En el hipertiroidismo el EEG muestra un
patrón mixto, de ritmos rápidos y lentos.

La etiología de la encefalopatía hepática no está bien establecida. En la

mayoría de las veces es el resultado de una alteración metabólica reversible
que puede tener su origen en un empeoramiento gradual de una enfermedad
hepática o en un deterioro repentino de la función hepática. Otra situación
clínica es aquella en la que el paciente con una enfermedad hepática crónica
estable, como la cirrosis con hipertensión portal, desarrolla la encefalopatía
debido a la pérdida de la capacidad filtradora del hígado y a la disminución
en la función de dicho órgano, se acumulan varias toxinas que pueden
interaccionar entre sí y alterar la función cerebral.
En caso de encefalopatía hepática el EEG muestra escasas manifestaciones
inicialmente. Cuando la afección ya es severa el EEG presenta actividad theta
que se lentifica progresivamente, y con el coma aparecen las típicas ondas
trifásicas del hígado, que significan un pronóstico pobre.

Figura 7.11 Ondas lentas trifásicas del coma hepático.

La encefalopatía urémica es un síndrome orgánico cerebral agudo o
subagudo que generalmente aparece en los pacientes con insuficiencia renal
aguda o crónica cuando la filtración glomerular cae por debajo del 10 por
ciento de lo normal. El riñón se enferma y deja de eliminar las toxinas. Si no
se reestablece la función renal, el paciente cae en confusión (encefalopatía
renal) y luego en coma. Cuando el paciente todavía está conciente, el EEG
presenta una lentificación moderada (theta difusa). Con el coma, el EEG se
vuelve más lento, con espigas y complejos espiga-onda rápidos (5-6Hz).
Espigas bilaterales y mioclonías pueden o no estar presentes.

La fenilketonuria (inhabilidad de metabolizar la fenilalanina normalmente)

es una condición bastante frecuente entre la población de niños mentalmente
retardados. Aparte del retraso mental, los pacientes presentan desarrollo
psicomotor lento y las convulsiones - en forma de espasmos infantiles, con
hipsarritmias en el EEG - tampoco son raros.

La hipocalcemia severa es una deficiencia en el calcio iónico (niveles séricos

menores de 8.5) que es causante de algunas de las convulsiones de bebés
prematuros. Es una condición altamente epileptógena, lo que refleja el EEG.

La deficiencia de la vitamina B también cursa con un EEG paroxístico según

la severidad de las afecciones neurológicas.

7.8 - TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

No es posible considerar las aplicaciones del EEG en la psiquiatría bajo el

mismo punto de vista que en la neurología. Los trazos del EEG de los
enfermos mentales pueden ser normales, moderadamente alterados o muy
alterados. El cambio en el EEG no es específico, no da signos directamente
relacionados con las diferentes enfermedades, y dentro del mismo cuadro
clínico también pueden aparecer una gran variedad de anormalidades.
Sin embargo, practicar EEG en enfermos mentales no es inútil. En la fase
inicial, sirve para determinar posible organicidad, dado que varios trastornos
psiquiátricos originan de epilepsias del lóbulo temporal que no muestra las
manifestaciones motoras típicas de las epilepsias, sino se traduce en
trastornos de la conducta. El EEG y el ECoG pueden revelar actividad
paroxística temporal que explica muchas conductas aberrantes de los
pacientes psiquiátricos. El EEG también es útil para monitorear la mejoría,
esencialmente en aquellos casos que el EEG muestra algún tipo de
anormalidad. La mejoría en el EEG normalmente significa mejoría en al
conducta también.

Ansiedad: La presencia de trazos rápidos en personas ansiosas ha sido

frecuentemente confirmada, sin embargo, no todas las personas angustiadas
presentan este tipo de trazo.

Depresión: El EEG en este estado puede ser normal o anormal. Solamente

una tercera parte de los pacientes deprimidos tiene anomalías moderadas en
su registro en forma de ondas lentas difusas de bajo voltaje. Sin embargo, el
EEG ayuda excluir otras patologías.

Figura 7.12 Dos trazos muy diferentes de pacientes deprimidos

En los EEGs computarizadas un hallazgo frecuente es la asimetría de la

banda alfa en las regiones frontales.
Psicosis: Desde hace mucho tiempo la esquizofrenia es una condición poco
entendida y difícil de resolver desde el punto de vista diagnóstico y
terapéutico. Presenta manifestaciones clínicas muy variadas y gran diversidad
en los trazos eléctricos. Los pacientes catatónicos suelen tener los EEGs más
anormales mostrando una lentificación generalizada (de 4 o 5 cps). La
mayoría de los psicóticos, sin embargo, tienen EEGs normales con actividad
alfa más difundida que muestra menos modulación (deficiente formación de
husos).
Los EEGs computarizados revelan más actividad delta en las regiones
frontales y coherencias reducidas entre la región frontal derecha y la
temporal, occipital derecha que no se observan durante descanso con ojos
cerrados, solamente al ejecutar tareas de atención sostenida.

Figura 7.13 Brote psicótico en una paciente catatónica (57 años)

Figura 7.14 En los años 60 muchas patologías psiquiátricas se curaron con
psicocirugía. Esta figura muestra el EEG de un paciente esquizofrénico después
de practicarle lobectomía frontal.

Agresión: La presencia de ritmo theta posterior en personas agresivas y en

sujetos con alteraciones del carácter dio argumento para considerar la
agresión como una maduración cerebral lenta. Sin embargo, no todos los
sujetos agresivos la presentan.

Retraso mental: El EEG de los retrasados suele ser normal, pero puede
tener descargas paroxísticas, cuando hay un proceso epiléptico acompañante.

Trastorno de déficit de atención con o sin hiperactividad: Es un síndrome

cuya etiología no está todavía determinada y existe la duda si es alguna
disfunción cerebral o una reacción a problemas emocionales motivacionales.
El EEG de estos sujetos muestra cambios menores y no específicos en un
porcentaje bajo de sujetos. Dado que los EEG de los niños muestran más
frecuentemente anormalidades sin significado patológico que los de los
adultos, estos hallazgos no son concluyentes.
Cefaleas: Se suelen categorizar tensionales o migrañosas. Los EEG de
pacientes con cefaleas tensionales o son normales o presentan el trazo típico
de la gente estresada (rápido y de bajo voltaje). Las cefaleas migrañosas son
de origen vascular y se manifiestan en el EEG como brotes de ondas theta
durante el acceso migrañoso. Cuando el dolor se calma el EEG generalmente
es normal.

Drogadicción: Aquí, cabe recalcar, que las drogas psicolépticas

normalmente alteran el trazo del EEG, aun en niveles terapéuticos, cuando no
hay intoxicación. En niveles tóxicos causan ondas lentas (delta) de alto
voltaje, y en niveles normales, algunas drogas aceleran el EEG y otras al
contrario, lo lentifican.

Aquí se enlistan las drogas más conocidas y el efecto que ejercen sobre el
EEG.
Anticonvulsivas:
- Dilantin (gran mal) En niveles terapeúticos no afecta, en caso de toxicidad
causa lentificacicón generalizada.
- Fenobarbital Se usa en todos tipos de crisis y causa actividad rápida
especialmente en las regiones anteriores.
- Mysoline. Se usa en crisis tónico-clónicas, en mioclonías y en epilepsia del
lóbulo temporal. El efecto es actividad rápida frontal.
- Valium. Se usa en estatus epilépticus y como calmante. Su efecto es
actividad rápida difusa o frontal.

Calmantes y drogas psicotrópicas:

Los agentes anestésicos son capaces de producir variación en el ritmo alfa.
Alta dosis de barbitúricos provoca amplitud reducida del EEG y los
narcóticos causan lentificación, parecida la que se ve en isquemia.
- Clorpromazina (sedativo y antipsicótico) causa lentificación difusa y
episódica en la vigilia y durante el sueño suprime los husos y los complejos
K.
- Lithium (antidepresivo, antipsicótico) después de 4-7 días de medicación,
en el EEG aparecen ondas lentas difusas o focales transitorias.
- Haloperidol causa ondas lentas posteriores que son más evidentes durante la
hiperventilación.
- Imipramina (tofranil) es antidepresivo, modifica la morfología del trazo, lo
hace puntiagudo y sensible a la fotoestimulación.
- Melleril (problemas conductuales, psicosis). Causa una lentificación difusa.
- Estelazine (ansiedad, psicosis). Su efecto es un patrón mixto, ondas lentas y
rápidas entremezcladas.

Narcóticos:
- Morfina, para el tratamiento de dolor severo. Disminuye la frecuencia y la
cantidad de la actividad alfa.
- Codeina, contra tos y analgésico ligero. Tiene el mismo efecto sobre el
EEG que la morfina.

Analgésicos:
- Aspirina. No tiene efecto sobre el EEG en niveles terapeúticos, en niveles
tóxicos causa lentificación difusa.
- Darvon. Un aumento ligero en actividad rápida.

Drogas psicomiméticas:
- Mescalina no cambia el trazo.
- Marihuana (hashish) reduce la amplitud de la actividad alfa y causa
lentificación difusa en la fase aguda.
- Anfetaminas y sus derivados dan un leve aumento de la actividad rápida.

7.9 - COMA

Anteriormente se pensaba que la conciencia tiene un continuo de niveles que

va desde la atención dirigida, alerta, relajación, somnolencia, sueño, estupor,
coma hasta la muerte y postulaban que el sistema reticular era responsable
por estos cambios. Ahora se considera que son estados diferentes, cada uno
con su mecanismo cerebral propio y el sistema reticular juega cierto papel,
pero no es responsable de todos estos estados.
Sabemos que el sueño no es una simple pérdida de la conciencia, sino un
proceso activo y complejo. En esto se diferencia del coma, que es una pérdida
de la conciencia que puede durar por períodos extensos y no es fácil
revertirlo. El coma tiene diferentes niveles de profundidad, por ejemplo, el
sopor o estupor se refiere a un estado de poca respuesta a la estimulación, de
lo que sale el paciente solamente con estímulos fuertes, mientras que el coma
se refiere a una falta completa de responder.

Generalmente, son dos las condiciones que lo provocan: pérdida de porciones

extensas de la corteza cerebral o lesión del tallo cerebral. Las enfermedades
que lo causan son diversas, aquí mencionaremos solamente aquellas, que
ocurren con mayor frecuencia: traumatismos craneoencefálicos, hematomas
intracerebrales o subdurales, oclusión de la arteria basilar, infartos del tallo
cerebral, isquemias, intoxicaciones o procesos infecciosos graves. El papel
del tallo cerebral en la conciencia es poco entendido, pero teniendo la
médula, y la parte inferior del puente la regularización de la respiración y de
las funciones cardiovasculares, una lesión del tallo tiende a ser de una
fatalidad rápida.

El EEG es especialmente útil en el estudio y diagnóstico del coma, ya que

presenta signos específicos, dependientes de la profundidad del coma.
Normalmente el EEG de pacientes comatosos es lento con ondas delta de
gran amplitud y la lentificación difusa observada en el EEG es directamente
proporcional a la profundidad del coma (más profundo es el coma, el EEG es
más lento).
Mal pronóstico es una mayor lentificación con amplitud menor y falta de
reacción al estímulo externo.
 Figura 7.15 Coma profundo

Figura 7.16 Coma cada vez más profundo que termina en muerte cerebral.
7.10 MUERTE CEREBRAL

La muerte cerebral es una perdida irreversible de todas las funciones

cerebrales. Se puede determinarla en varias formas:
1.- Con registro de EEG que muestra la falta completa de la actividad
eléctrica del cerebro;
2.- Falta de flujo sanguíneo con estudios de neuroimagen.
3.- Ausencia de funciones de todas partes del cerebro determinada con
exploración neurológica (no movimiento, no respuesta al la estimulación, no
respiración y no reflejos cerebrales).
Las condiciones que pueden llevar a la muerte cerebral son variadas:
1.-Anoxia, consecuencia de ahogamiento, enfermedades respiratorias o
sobredosis de drogas.
2.- Isquemia, causada por bloqueo de las arterias, paro cardiaco o hemorragia.
3.- Hematoma intracreaneal: traumatismo craneoencefálico o ruptura de un
aneurisma.
4.-Tumores cerebrales que destruyen células e incrementan la presión
intracraneal.
5.- Heridas que destruyen las neuronas y causan edema en el resto del
cerebro.

El EEG es un instrumento de primera importancia en el caso del coma

irreversible y sospecha de muerte cerebral. Las estadísticas demostraron que
de 2650 pacientes teniendo EEG isoeléctrico sólo tres se recuperaron
parcialmente. Siendo tan desfavorable la probabilidad de recuperación, se
considera que un electroencefalograma isoeléctrico es señal de daño
irreversible e inequívocamente significa muerte cerebral.

La técnica para registrar muerte cerebral está legalmente regularizada, ya que

se presta para abusos. Normalmente los pacientes con muerte cerebral están
sobreviviendo gracias a los aparatos de respiración. Desconectándolos, se
mueren. Tomar la decisión de ¿cuándo es el momento óptimo de hacer esto?
es de mucha responsabilidad y se lleva a cabo con la ayuda del EEG.
Obviamente, tener un paciente muerto hospitalizado durante años no es
conveniente, pero mientras hay alguna, aunque mínima posibilidad de
recuperación hay que hacerlo. La base para tomar decisiones es el EEG y los
potenciales evocados del tallo cerebral. Sirven para demostrar que el cerebro
no está funcionando y que no existe posibilidad de recuperación.
Las reglas son fijamente determinadas y hay que respetarlas. Aquí,
enlistaremos las normas de registro en sospecha de muerte cerebral.

1.- La colocación de los electrodos es una derivación especial, llamado el H

de muerte cerebral (Fp1-C3, C3-O1, Fp2-C4, C4-O2, T3-Cz, Cz-T5) que
tiene doble espacio entre los electrodos de registro, facilitando en esta forma,
la aparición de alguna actividad eléctrica (mayor distancia entre los lugares
de registro mayor diferencia entre las dos entradas del amplificador
diferencial).
2.-Las distancias entre los electrodos deben ser por lo menos, de 10 cm con
una impedancia menor de 6 kOhmios.
3.-Está prohibido usar filtros de alta frecuencia para eliminar el ruido
ambiental, ya que los filtros atenúan el trazo. El silencio eléctrico quiere decir
no actividad arriba de 2 µVoltios.
4.-También se debe captar electrocardiograma y miograma para los fines de
activación.
5.-Se debe practicar media hora de registro con la sensibilidad normal del
aparato y media hora con amplificación máxima.
6.- El registro con estas condiciones se debe repetir durante 3 días
consecutivos.
7.-Por lo menos, dos pruebas para reactividad se deben aplicar: un estímulo
fuerte (dolor intenso, ruido fuerte o luz aguda) y la otra debe ser la
exploración de la actividad cardiaca vía cerebro (una inyección de drogas que
estimulan la actividad cardiaca, generalmente adrenalina). Si la droga
aplicada no causa ningún aumento en el ritmo cardiaco, el estímulo doloroso
no causa contracción muscular y si durante los tres días consecutivos de
registro no se observa actividad cerebral alguna, el diagnóstico de muerte
cerebral es acertado.

.
BIBLIOGRAFIA:

-Adler, G., Brassen, S. (2001) Short-term rivastigmine treatment reduces

EEG slow-wave power in Alzheimer patients. Nueropsychobiology,
43(4):273-6.

-Anderson, D.A., Kozak, A.J. (1997) Meningitis, encephalitis and brain

abscess. En Emergency Medicine (eds) Tintinalli, J.E. Ruiz, E., Krome, R.L.)
McGraw-Hill Professional. N.Y.

-Bechara, A., Damasio, A., Damasio, H., Anderson, S. (1994) Insensivity to

future consequences following damage to human prefrontal cortex.
Cognition,50:7-21.

-Besthorn, C., Förstl, H., Geiger-Kabisch, C., Sattel,H., Gasser, T., Schreiter-
Gasser, U. (1994) EEG coherence in Alzheimer Disease. EEG clin.
Neurophysiol., 90: 242-245.

-Blatt I, Brenner RP. (1996) Triphasic waves in a psychiatric population: a

retrospective study. J Clin Neurophysiol Jul; 13(4): 324-9.

-Bylsma, F.W., Peyser, C.E., Folstein, S.E., Folstein, M.F., Ross, C., Brandt,
J. (1994) EEG power spectra in Huntington´s disease: clinical and
neuropsychological correlates. Neuropsychologia. 32(2):137-50.

-Cant, B.R., Shaw, N.A. (1984) Monitoring by compressed spectral array in

prolonged coma. Neurology, 34: 35-39.

- Craib, A.R., Perry, M., Low, M.D. (1975) EEG handbook. Beckmann
Instrument Co.

- Delay, J., Verdeaux, G. (1967) Electroencefalografía clínica. Toray-Masson

S.A.
-Deresiewicz, R.L., Thaler, S.J., Hsu, L. (1997) Clinical and
neuroradiographic manifestations of eastern equine encephalitis. N. Engl. J.
Med. Vol.336:1867-1874.

-Edman A, Matousek M, Sjogren M. (1998) Longitudinal EEG findings in

dementia related to the parietal brain syndrome and the degree of dementia.
Dement Geriatr Cogn Disord Jul-Aug; 9(4): 199-204.

-Faught, E. (1993) Current role of EEG in cerebral ischemia. Strole, 24:609-

613.

- Gibbs, F.A., Gibbs, E.L. (1971) Medical Electroencephalography. Addison-

Wesley Publishing Co .

-Goudreau, J.L., Wjidicks, E.F., Emery, S.F. (2000) Complications during

apnea testing in the determination of brain death: Predisposing factors.
Neurology, 55:1045-8.

-Griva, S. (2004) Encefalopatía urémica y complicaciones urémicas de la

hemodiálisis. Rev. Nefrol. Diál. Y Transpl. 24(3):129-136.

-Haut, S. (2005) Differentiating migraine from epilepsy. Adv. Stud. Med.

5(6):658-665.

-John, E.R., Prichep, L.S., Alper, K.R. (1994) Quantitative EEG

characteristics and subtyping of schizophrenia. Biol. Psychiatry, 36:801-826.

-Jonkman, E.J., Lelieveld, M.H.J. (1981) EEG computer analysis in patients

with migraine. EEG clin. Neurophysiol. 52:652-655.

- Kandell, E.R., Scwartz, J.H. (1981) Principles of Neural Science Elsevier,

North Holland.

-Knott, V., Mohr, E., Mahoney, C., Ilivitsky V. (2001) Quantitative EEG in
Alzheimer´s disease: comparison with a control group, population norms and
mental status. J. Psychiatry Neurosci 26(2):106-16.

-Koppel BS, Poon TP, Khandji A, et al: Subacute sclerosing panencephalitis and
acquired immunodeficiency syndrome: role of electroencephalography and
magnetic resonance imaging . J Neuroimaging 1996 Apr; 6(2): 122-5

- MacGillivray, B.B. (1974) Handbook of EEG and Clinical

Neurophysiology. Elsecier, Amsterdam.

- Mergler, D. (1995) Behavioral neurophysiology: Quantitative measures of

sensory toxicity. En Neurotoxicology: Approaches and Methods, (eds) L
Chang y W Slikker. Nueva York: Academic Press.

- Niedermeyer, E., Lopes da Silva, F. (1999) Electroencephalography: Basic

Principles, Clinical Applications and Related Fields. Lippincott Williams and
Wilkins.

-Nitschke, J.B. Heller, W., Etienne, M.A., Miller, G.A. (2004) Prefrontal
cortex activity differentiates processes affecting memory in depression.
Biological Psychology, 67(1-2): 125-143.

-Ohene-Frempong, K., Weiner, S.J., Sleeper, L.A., Miller, S.T., Embury, S.,
Moohr, J.W., Wethers, D.L., Pegelow, C.H., Gill, F.M. (1998)
Cerebrovascular accidents in sickle cell disease: rates and risk factors. Blood,
Vol.91:288-294.

-Prichep, L.S., John, E.R. (1992) QEEG profiles of psychiatric disorders.

Brain Topography, 4:249-257.

- Rémond, A. (1974) Handbook of Electroencephalography and Clinical

Neurophysiology. Eds. DeLucchi, M.R. and MacGillivray, B.B. Elsevier
Scientific Publishing Co.
-Roemer, R.A., Cornwell, A., Jackson, P., Dewart, D. (1994) Quantitative
EEG measures: correlations with lifetime exposure to cocaine, alcohol,
marijuana in chronic polydrug abusers. Biol. Psychiatry. 35:624-625.

- Rosenfeld, M.R., Dalmau, J. (1997) Primary cerebral tumors: the reality and
the molecular basis of future treatment. Neurologia, Vol. 12: 185-196.

-Rowe D.L. Robinson, P.A., Rennie, C.J., Gordon e. (2001) A model of

electrophysiological spectra (EEG) in schizophrenia. Schizophrenia
Research, 41:208-211.

-Rusyniak, D.E., Kirk, M.A., May, J.D., Kao, L.W., Welch, J.L., Brizendine,
E.J., Alonso, R.J. (2002) Hyperbaric oxygen treatment in acute ischemic
cerebral vascular accidents. Acad. Emerg. Med. Vol. 9(5):445-446.

-Sagalés, T., Gimeno, V., de la Calzada, M.D., Casellas, F., Macia, M.D.,
Soriano, M.V. (1990) Brain mapping análisis in patients with hepatic
encephalopathy, Brain Topography, 2:221-228.

-Shapira B, Lidsky D, Gorfine M, Lerer B (1996), Electroconvulsive therapy

and resistant depression: Clinical implications of seizure threshold. J Clin
Psychiatry 57:32-38.

-Synek, V. (1988) Prognostically important EEG coma patterns in diffuse

anoxic and traumatic encephalopathies in adults. J. clin. Neurophysiol. 5:161-
174.

-Young, G.B. (2000) The EEG in coma. J. Clin. Neurophysiol. 17(5):473-

485.
 CAPÍTULO 8.

EEG COMPUTARIZADO (QEEG)

El análisis cuantitativo tiene la finalidad de eliminar el juicio subjetivo y

aumentar la eficiencia de la interpretación descubriendo facetas del EEG que
la interpretación convencional deja escondidas, como por ejemplo, la
cantidad exacta de las ondas en las diferentes bandas (delta, theta, alfa y
beta), su amplitud exacta.

La forma convencional de interpretar EEG sigue usándose en la práctica

clínica porque el ojo humano, hasta la fecha, es más eficaz para identificar
formas de ondas (morfología típica que caracteriza algunas patologías) que
los programas de detección de picos. El EEG cuantitativo provee una gran
cantidad de datos sobre la actividad eléctrica del cerebro y permite
comparaciones estadísticas para encontrar los rasgos comunes o desviados
del EEG. De esta forma se posibilita la clasificación de los perfiles obtenidos
en categorías diagnósticas.

También permite seguir el movimiento de cambios eléctricos pequeños sobre

la superficie cortical durante tareas cognoscitivas observando como la
potencia (o sea el voltaje, o la amplitud) en las diferentes rangos de
frecuencia cambia después de la presentación del evento o tarea mental.

Como hemos mencionado anteriormente, para la interpretación convencional

del EEG se han recogido gran cantidad de registros determinando la
presencia de ciertos tipos de grafoelementos, tanto en la población normal,
como en sujetos con diferentes patologías. El EEG computarizado utiliza esta
misma técnica. Matoušek y Petersen (1973) desarrollaron un sistema para la
interpretación clínica automática de la actividad de fondo del EEG y
calcularon los parámetros espectrales normativos para cada edad. Desviación
de estas normas significa probable patología. Más tarde, John y col. (1980)
juntaron grandes muestras de niños en Estados Unidos y Alvarez y col (1987)
en Latinoamérica y aplicaron las mismas ecuaciones calculadas por
Matoušek y Petersén a la población nueva. Con la ayuda de la estadística
multivariada se establecieron los diferentes grados de anormalidad.

La neurometría usa las medidas numéricas computarizadas para hacer

comparaciones estadísticas. Los datos obtenidos los relaciona con los datos
de la población normativa. Para responder la pregunta ¿sí una medida de
cierto paciente es anormal o no? hay que conocer la distribución de los
valores normales. La probabilidad de la anormalidad de cualquier valor
observado se puede determinar con facilidad. Se calcula la transformación Z
(valor observado menos la media sobre la desviación). La anormalidad del
valor observado estará determinada por su distancia de la media.
Este proceso permite tomar una decisión objetiva sobre las diferencias
significativas entre los datos recogidos y las normas.

8.1 ANALISIS ESPECTRAL DE FRECUENCIAS

El EEG se considera ser un dato estocástico (quiere decir aleatorio), ya que

muestra una variación no predecible a través del tiempo, a pesar de que los
procesos biofísicos involucrados en su generación no son eventos azarosos.
Sin embargo, el alto grado de complejidad posibilita un acercamiento
matemático estocástico. Hasta el momento el modelo matemático más usado
para analizar el EEG es el modelo probabilístico, donde las características
dentro de la distribución normativa son “probables”. Se le asigna un 1 a un
evento altamente probable y un 0 al evento muy poco probable que muy
posiblemente refleja anormalidad. Últimamente se hacen cada vez más
intentos de analizar los datos electroencefalográficos con teorías de “caos
determinístico”.

Para llevar a cabo un análisis espectral el primer paso es - después de

amplificar la señal del EEG - convertirla en señales digitales. La
digitalización se lleva a cabo tomando muestras a ciertos intervalos
predefinidos y equidistantes y transformarlos en valores numéricos. La
frecuencia del muestreo debe ser igual o el doble de la más alta frecuencia
de interés, de otra forma estos componentes se pierden.

Figura 8.1 Frecuencia de muestreo para la digitalización.

Después, los datos numéricos se someten a la Transformación Rápida de

Fourier (FFT) que descompone la actividad electroencefalográfica en sus
componentes: series de ondas seno y coseno según las frecuencias
solicitadas, como se ve en la figura 8.2.
La suma del cuadrado de los valores de seno y coseno en cada banda de
frecuencias es proporcional a la cantidad de potencia (voltaje) en el EEG en
las mismas frecuencias. Dado que la FFT es lineal, la muestra original del
EEG puede ser construido en forma exacta de estos valores de seno y
coseno. Esta descomposición matemática no debe ser interpretada como que
el EEG realmente consiste de ondas seno y coseno generados separadamente,
sino que el EEG puede ser representado por la suma de lo senos y cosenos en
cada frecuencia. Se puede hacer este análisis por bandas anchas o por bandas
estrechas. Las bandas anchas son las bandas convencionales que abarcan
múltiples frecuencias (delta, theta, alfa y beta), mientras que las bandas
estrechas incluyen un rango de frecuencias menor (múltiplos de 0.39), según
las necesidades del estudio.
Los componentes seno y coseno de cada frecuencia particular se elevan al
cuadrado y se suman, así se obtiene el espectro de potencia de esta
frecuencia particular, mientras que el tangente de su ratio se llama espectro
de fase. El FFT trabaja con datos elevados al cuadrado, las relaciones de fase
se pierden, sólo se obtienen los componentes de frecuencia por bandas. El
análisis espectral del EEG es un análisis en el dominio de la frecuencia.
Esta técnica es robusta cuando los datos no cambian mucho o cuando los
cambios fuertes no ocurren en una proporción considerable (los paroxismos
únicos y repentinos no cambian mucho el promedio). Consecuentemente, el
análisis espectral basado en la Transformación de Fourier necesita que el
EEG sea un proceso estacionario (quiere decir que la media y su desviación
no varíen). El EEG es actividad no estacionaria por naturaleza, los estados
medidos en el EEG cambian con gran frecuencia. Por ejemplo, uno de los
cambios temporales frecuentes es la somnolencia o el sueño. Sin embargo,
los modelos estadísticos exigen que el EEG sea estacionario para computar
los parámetros definidos. En la práctica es difícil lograrlo, pero se obtiene
una buena aproximación usando lapsos cortos de tiempo de análisis que
reduce la posibilidad de que los parámetros cambien demasiado y cuidando
los artefactos.

Figura 8.2 Transformación rápida de Fourier del EEG

El espectro calculado refleja la potencia (voltaje) de una señal en función de

la frecuencia y el espectro cruzado calcula la potencia común entre dos
señales en función de la frecuencia. Los datos calculados por el análisis
espectral pueden ser visualizados en esta forma:

Figura 8.3 Un espectro de potencia

El análisis espectral, como cualquier otro método, tiene sus puntos débiles
que siguen aquí:
1.- La referencia tiene influencia sobre áreas grandes, los datos calculados
reflejan esta actividad, distorsionando los valores obtenidos abajo de cada
electrodo activo.
2.- La cantidad de EEG analizada es grande, abarca un tiempo substancial por
lo que los datos obtenidos enmascaran los cambios rápidos, que ocurren
durante el registro.
3.- Los artefactos no eliminados pueden influir sobre los datos analizados.
4.- La técnica matemática usada para el análisis introduce otro artefacto al no
usarlo adecuadamente.

Las medidas espectrales del EEG cuantitativo se calculan por regiones (la
diferencia de actividades bajo de cada dos electrodos de registro) y por
bandas anchas (delta, theta, alfa, beta y total) o estrechas y son las
siguientes:
1.) La potencia absoluta (PA): es el cuadrado del área bajo la curva o sea el
espacio abajo de cada onda sinusoidal del EEG. Esta medida cuantifica el
tamaño de las ondas y se relaciona con la medida de la amplitud del EEG
convencional.

2.) La potencia relativa (PR): es el porcentaje de la cantidad de ondas en cada

banda. La suma de los valores de la potencia relativa en las cuatro bandas
anchas (delta, theta, alfa y beta) es uno (o sea el 100%).

3.) La relación de potencias o razón energía (RP): se obtiene dividiendo la

potencia absoluta izquierda de una región sobre la potencia absoluta derecha
de la región homóloga. La relación de potencias corresponde a una medida de
simetría. Si el cuadrado del área bajo la curva es la misma en las dos áreas
homólogas, la relación de potencia va a ser 1. Mayor potencia izquierda
resultará en una RP mayor que 1.0 y mayor potencia derecha en una PR
menor que 1.0.

4.) La coherencia: es el cuadrado de la correlación entre los componentes

sinusoidales del EEG de dos regiones y en cierto rango de frecuencia. En el
caso de que dos áreas desempeñen la misma actividad (consecuentemente
sean iguales) la coherencia es 1 y cuando dos áreas están involucradas en
actividades completamente diferentes, la coherencia es 0. Normalmente, la
coherencia más alta es se obtiene durante la descarga epiléptica y cuando
músicos ensayan composiciones en forma mental. La coherencia de la
actividad alfa en las regiones posteriores durante el descanso con ojos
cerrados es entre 0.5 y 0.8.
Esta medida refleja interconectividad morfológica y/o funcional, ya que la
coherencia de dos áreas lejanas es alta solamente, sí dichas áreas tienen
interconexiones directas o indirectas y/o sí están involucradas en la ejecución
de la misma actividad o tarea. La coherencia calculada con la fórmula de
Başar (1980) no refleja las diferencias de fase entre dos registros
electroencefalográficos, ya que trabaja con el cuadrado de las potencias.
 / Gxy (f)/²
Coh (f)² = -------------------
Gxx(f) Gyy(f)

También se puede examinar relaciones de fase dentro del EEG calculando la

diferencia temporal entre dos componentes de frecuencia y consecuentemente
la dirección de la propagación.

5.) Frecuencia dominante o promedio de frecuencias (FM): es una medida

que muestra el promedio de frecuencias en cada región y por bandas. Refleja
aquellos cambios en la frecuencia que no traspasan los límites de la banda
determinada.

Al obtener la matriz espectral, los datos pueden someterse al análisis

estadístico, para su evaluación estadística posterior.

8.2 NEUROMETRÍA

El análisis cuantitativo del EEG todavía no es, lo que llamamos neurometría. El

método neurométrico es una herramienta estadística, un tratamiento especial de
los datos obtenidos de la cuantificación del EEG que somete las medidas
objetivas o sea los valores numéricos, a un tratamiento estadístico, que va desde
plantear una hipótesis a su validación. Sin embargo, para poder aplicar la
estadística paramétrica es preciso poner a prueba la distribución de los datos, ya
que los procesos abajo mencionados exigen una distribución normal
(Gaussiana). Luego, hay que buscar el modelo estadístico adecuado y probar o
rechazar la hipótesis planteada.
Es probable que las medidas de un EEG normal tengan una distribución
Gaussiana. Mientras más alejado esté un dato de la normalidad, más probable
que sea un hallazgo patológico y menos probable que este rasgo ocurra
dentro de la población normal. Para superar el problema que no se cumpla la
exigencia de la normalidad, se puede hacer transformaciones a fin de acercar
el cúmulo de los datos a la distribución Gaussiana.
Las ecuaciones para la transformación de las diferentes medidas propuestas
por John et al., (1980) y Gasser et al., (1982) son las siguientes:

1.) Potencia Absoluta = ln(x)

2.) Potencia Relativa = ln(x/1-x)
3.) Coherencia (la transformación de Fisher) = 0.5 ln(1+x)/(1-x)

Al no tener datos distribuidos normalmente a pesar de las transformaciones,

se necesita el uso de estadísticas no paramétricas, ya que éstas no son
exigentes con la distribución.

La neurometría necesita varias reglas:

a) hay que tener variables sensibles al estado que uno busca
b) se necesita una regla de decisión que permite clasificar
c) con la regla de decisión previamente mencionada se debe distinguir épocas
con las características definidas

Para el análisis óptimo de los datos Harmony (1984) propone aplicar la

siguiente secuencia

Figura 8.4 Pasos recomendados para escoger el método estadístico apropiado.

Si el modelo escogido no refleja con precisión las características del proceso
estudiado, se obtienen resultados erróneos.

La evaluación de los resultados obtenidos por el análisis de frecuencias se

hace con los métodos estadísticos más apropiados.

8.3 ANALISIS ESTADÍSTICO

Este libro no tiene el objetivo de enseñar métodos estadísticos, sin embargo,

es conveniente enumerar en forma sencilla aquellos procedimientos que más
se usan en las investigaciones electrofisiológicas.

Si queremos estimar la probabilidad de que dos muestras son o no de la

misma población, basado en la distancia de su centro de gravedad o
dispersión, la confidencia de esta estimación depende del tamaño de la
muestra (ya que muestras mayores mejor se ajustan a la distribución de la
población estudiada). El grado de libertad es una medida de confianza de un
estimado que toma en cuenta estos factores.
El principio de ergoicidad determina que es lo mismo sí estudiamos un sujeto
muchas veces o muchos sujetos una vez.

Métodos paramétricos:

Las medidas de correlación = dan información sobre la semejanza de la

forma de la onda entre dos segmentos de EEG, generalmente registrados en
dos diferentes lugares, con el fin de obtener información sobre la actividad
común entre dos señales con alguna diferencia o tardanza en el tiempo (time
delay).

La prueba de T de Student = revela las diferencias entre las medias de una

variable en dos poblaciones. Como dato complementario, se calcula la
relación de las F de dos distancias.
Regresión lineal múltiple = postula una relación lineal entre una variable y
otra serie de variables.

ANOVA o análisis de varianza = mide las diferencias en la varianza entre

varias poblaciones y una sola variable dependiente, evaluando la posibilidad
de que la distribución de dos muestras sean significativamente diferentes.

MANOVA o análisis multivariado de varianza = es una ANOVA que se usa

para variables dependientes múltiples. Se usa para ver diferencias en la
varianza entre dos poblaciones y para variables dependientes múltiples.
Ambos métodos asumen homogeneidad en la covarianza.

MANCOVA o análisis multivariado de covarianza = considera la

probabilidad de que dos muestras sean distribuidas en forma diferente en un
espacio multidimensional. Es adecuado para comparar más de dos muestras
y múltiples variables dependientes.

Análisis discriminante = es un método que discrimina entre dos o más

grupos de datos basado en diferencias sistemáticas en la serie de datos. Sirve
para clasificar correctamente las señales del EEG que están relacionadas con
ciertas categorías. Revela qué porcentaje de la información contenida en el
EEG corresponde a la categoría examinada.

Análisis de Componentes Principales = examina las ondas comunes a la

actividad eléctrica cerebral examinada. La meta principal de este proceso es
derivar un número más pequeño de combinaciones lineales (componentes
principales) de una serie de variables que reflejen lo más precisamente
posible la información sobre las variables originales. Este método forma una
combinación de variables separando aquellas que no están nada
correlacionadas. La actividad de los canales múltiples del EEG y de los PRE,
generalmente se puede resumir en menos de 10 factores que explican el 90 %
de la varianza. En esta forma un menor número de variables se puede usar
para graficar, hacer agrupamientos o regresiones en lugar de las variables
originales, sin que se pierda mucha información.
Los resultados obtenidos con análisis de componentes principales
frecuentemente se someten a una rotación a fin de tener una mejor
visualización. La rotación Varimax redistribuye la varianza de los
componentes sin alterar la estructura de los datos (figura 8.5). Colocando los
componentes principales obtenidos en ejes nuevos facilita la interpretación de
los resultados obtenidos.

Figura 8.5 Rotación Varimax de 8 componentes o factores en ejes nuevos.

Correlación canónica = busca una combinación lineal de variables en una o

dos series de datos, de tal forma que se logre una correlación máxima entre
dos combinaciones lineales. Es la generalización de la regresión lineal. La
meta de este proceso es explicar la relación entre dos series de variables
encontrando un número pequeño de combinaciones lineales de cada serie de
variables que tienen la correlación más alta. Cuando dos series de variables
son comparadas, una sola relación no basta, por lo que variables hipotéticas o
canónicas se seleccionan con la máxima correlación posible. Es útil para
estudiar relaciones de dependencia (de tipo lineal) entre dos series de
variables.

Cluster análisis (análisis de nubes) = agrupa los datos de características

similares en el mismo grupo. Consecuentemente, los datos agrupados en
diferentes grupos tienden a no tener semejanza. Los grupos a veces se pueden
entremezclar y no resultar en grupos bien definidos. Es un método que trata
maximizar la separación entre las agrupaciones.
Los métodos estadísticos no paramétricos son aquellos que no requieren
suposiciones previas sobre la distribución de los datos. Estos métodos
generalmente trabajan con datos categóricos u ordinales, aunque pueden
usarlos con datos numéricos también. Son particularmente útiles en caso de
muestras muy pequeñas donde la distribución de los datos no puede ser
estimada o en casos cuando la distribución es desconocida. Cuando es
posible, es preferible usar estadística paramétrica, ya que sus propiedades
están mejor definidas.

Para que el tratamiento estadístico sea válido y confiable se requiere un

control estricto del proceso. La validación del los resultados obtenidos del
EEG se obtiene aplicando la prueba o el método a una población nueva e
independiente.

8.4 MAPEO

Mapeo es una técnica nueva brindada por el análisis de frecuencias del EEG. No
es un método neurométrico, ni es estadístico, sino simplemente es la
representación gráfica de los resultados obtenidos a través del análisis
cuantitativo del EEG. Se han desarrollado procedimientos computacionales a fin
de visualizar la magnitud de las medidas espectrales sobre la cabeza usando
bandas de color o diferentes tonos de gris. Su ventaja es que da una idea global y
real de los cambios durante actividades psicológicas o durante el descanso.
El problema más importante en el mapeo es la definición adecuada de la
escala con que se construye el mapa. Mapas con escalas anchas pueden
ocultar información importante, mientras que escalas demasiado estrechas
resaltarán cambios que no son relevantes, por lo que se debe tener mucho
cuidado al interpretarlos.

Se recomienda tomar en cuenta los siguientes puntos:

1.- La referencia cambia la actividad y los mapas que la representan.
2.- Los mapas sugieren una localización anatómica precisa, la que no es
completamente cierta.
3.- Al escoger la escala, se puede manipular la atención prestada a los
diferentes colores.

La solución óptima es seguir revisando los datos numéricos junto con los
mapas para poder dar una interpretación más válida.
El uso de un mayor número de electrodos da mejor resolución y
representaciones más precisas de los resultados.
1. El más común es el mapa de dos dimensiones que da información sobre
amplitud, frecuencias, coherencias etc.

Figura 8.6 Mapas de voltaje mostrando valores de potencia absoluta.

 Figura 8.7 Mapas de potencia absoluta con colores.

Figura 8.8 Mapas de potencia absoluta y valores de Z (desviación de las

normas) a colores.

También se usan mapas de dipolos que representan los generadores y los

sumideros en forma de mapas orográficos. Cuando estos mapas muestran
cambios a través de un tiempo, estos cambios momentáneos están señalados
con flechas.

Figura 8.9 Representación bidimensional de generadores (positividad) y

sumideros (negatividad).

2.- La visualización en 3 dimensiones, mejor conocido como matriz espectral

comprimido es inherentemente complejo y carece de precisión, lo que dificulta
su interpretación.
 Figura 8.10 Representación del EEG en 3 dimensiones.

8.5 EL REGISTRO LAPLACIANO O DE DENSIDAD DE CORRIENTE

El problema de no tener una referencia óptima (con cero actividad) afecta

más el análisis cuantitativo del EEG que al registro convencional. La técnica
Laplaciana o fuente de densidad de corriente elimina el problema de la
referencia. Es la derivada espacial del campo eléctrico medido en μV/cm². La
curvatura del campo eléctrico se calcula en un lugar particular sumando el
voltaje de 4-6 electrodos equidistantes y simétricamente colocados alrededor
de un electrodo central. Se calcula el voltaje sumado de los N electrodos y se
resta N veces el voltaje en el punto central (L= V1 + V2 + V3 + V4 – 4Vo,
donde Vo= el potencial del electrodo central y V1,2,3,4 son los potenciales
de los 4 electrodos vecinos). Este método remueve la importancia del
electrodo de referencia, mostrando la distribución de voltaje en medidas de
flujo de corriente entrando y saliendo en cada lugar de electrodo. Los mapas
Laplacianos ofrecen una resolución espacial buena para el cálculo de
generadores intracraneales, aunque necesitan un mayor número de electrodos
que es el problema básico de esta técnica. Otra de sus desventajas es que no
es posible calcular precisamente el voltaje en los electrodos de la periferia.
De hecho de 63 canales registrados sólo 43 son adecuados para el cálculo.
Este problema se elimina usando una aproximación esférica propuesta por
Pascual et al. (1988). Este procedimiento necesita desarrollar métodos
estandarizados para uso de rutinas y promete un futuro brillante con
resultados menos ambiguos en la interpretación de los datos del EEG y PE.
Por el momento ya sabemos que la localización de las lesiones funcionales es
mucho más exacta en base con los mapas Laplacianos que con los mapas de
voltaje.
BIBLIOGRAFIA:

-Alvarez, A., Valdés, P y Pascual, R. (1987) EEG developmental equations

confirmed for Cuban schoolchildren. EEG and clin. Neurophysiol. 67:330-
332

-Basar, E. (1980) EEG Brain Dynamics: Relation between EEG and Brain
Evoked Potential. Elsevier North-Holland Biomedical Press.

-Chabot, R.J., Merkin, H., Wood, L.M., Davenport, T.L., Serfontein, G.

(1996) Sensitivity and specificity of QEEG in children with attention deficit
or specific developmental learning disorders. Clin. EEG, 27:26-34.

-Coles, M.G.G., Gratton, G., Kramer, A.F., Miller, G.A. (1986) Principles of
Signal Acquisition and Analysis. En Psychophysiology, Systems, Processes
and Applications (Eds) Coles, Donchin and Porges. The Guilford Press,
London:183-219.

-Fender, D.H. (1987) Source Localization of Brain Electrical Activity. En

Methods of Analysis of Brain Electrical and Magnetic Signals. Elsevier
Publishers. Cap. 13.:355-403.

- Fernandez-Bouzas A, Harmony T, Galan L., Marosi, E., Fernández, T., Reyes,

A., Silva, J., Rodríguez, M.,Bernal, J. Alonso, M. (1995) Comparison of Z and
multivariate statistical brain electromagnetic maps for the localization of brain
lesions. EEG Clin Neurophysiol, 95:372-380.

-Fingelkurts, A.A., Kahkonen. S. (2005) New perspectives in

pharmacoelectroencephalography. Prog. Neuropssychopharmacol. Biol.
Psychiatry, 29 (2):193-199.

-Gasser, T., Bacher, P., Mocks, J. (1982) Transformation toward the normal
distribution of broad band spectral parameters of the EEG. EEG and Clinical
Neurophysiol. 53:119-124.
-Gevins, A.S. (1987) Overview of Computer Analysis. En Methods of
Analysis of Brain Electrical and Magnetic Signals. Elsevier Publishers.
Cap.3: 31-83.

-Harmony H. (1984) Functional Neuroscience Vol.III. Neurometric

Assessment of Brain Dysfunction in Neurological Parients. Lawrence
Erlbaum

-Harmony, T. (1994) Neurometría: conceptos básicos. Boletin de la Sociedad

Mexicana de Ciencias Fisiológicas Vol.1 No3.:7-10.

-Hostetiler WE, Doller HJ, Homan RW.(1992) Assessment of a computer

program to detect epileptiform spikes. Electroencephalogr Clin
Neurophysiol;83:1-11.

-Hughes, J.R., John, E.R. (1999) Convencional and QEEG in Psychiatry. J. of

clin. Neurosciences, 11(2):190-208.

-John, E.R., Karnel, B.Z., Corning, W.C. Eason, P., Brown, D., Ahn, H.,
John, M.,Harmony, T., Prichep, L., Toro, A., Gerson, I., Bartlett, F.,
Thatcher, R., Kaye, H., Valdés, P., Schwartz, E. (1977a) Neurometrics:
numerical taxonomy identifies different profiles of brain functions within
groups of behaviorally similar people. Science, 196:1393-1410.

-John, E.R., Karmel, B.Z., Prichep, L.S. Ahn, H., John, M. (1977b)
Neurometrics applied to the quatitative electrophysiological measurement of
organic brain dysfunction in children En: C. Shagass, S. Gershon and A.J.
Friedhoff (Eds) Psychopathology and Brain Dysfunction. Raven Press:pg.
291-338.

-John, E.R., Ahn, H., Prichep, L., Trepetin, M., Brown, D., J., Kaye, H .
(1980)
Developmental equations for the EEG. Science, 210:1255-1259.
-John ER, Prichep LS, Easton P. (1994) Standardized varimax descriptors of
event related potentials: evaluation of psychiatric patients. Psychiatry Res.
55:13-40.

-McEvoy, L.K., Smith, M.E. and Gevins, A. (2000): Test-retest reliability of

cognitive EEG. Clin Neurophysiology. (3):457-463.

-Matoušek, M. and Petersén, I. (1975) Automatic evaluation of EEG

background activity by means of age-dependent EEG quotients. EEG and
clin. Neurophysiol. 35:603-612.

- Niedermeyer, E., Lopes da Silva, F. (1999) Electroencephalography: Basic

Principles, Clinical Applications and Related Fields. Lippincott Williams and
Wilkins.

-Nuwer, M.R. (1988) Quantitative EEG: II. Frequency analysis and

topographic mapping in clinical settings. J. clin. Neurophysiol. 5(1): 45-85.

-Nuwer, M.R., Hauser, H.H. (1994) Erroneous diagnosis using EEG

discriminant analysis. Neurology, 44: 1998-2000.

-Pascual. R.D., González, A.S.L., Valdés, P., Valdés, M. (1988) Current

source density estimation and interpolation based on the spherical harmonic
expansion. Int. J. Neuroscie., 43:237-250.

-Pivik, R.T.; Broughton, R.J.; Coppola, R.; Davidson, R.J.; Fox, N.; Nuwer,
M.R. (1993) Guidelines for the recording and quantitative analysis of EEG
activity in research contexts. Psychophysiology 30: 547-558.

-Silberstein, R.B. (1995). Neuromodulation of neocortical dynamics. en

Neocortical Dynamics and Human EEG Rhythms. (Ed) P.L. Nunez New York:
Oxford University Press.
-Thakor, N.V., Tong, S. (2004). Advances in quantitative electroencephalogram
analysis methods. Annu Rev Biomed Eng., 6:453-95.

-Thatcher, R.W.(1998): Normative EEG databases and EEG biofeedback.

Journal of Neurotherapy, 2(4):8-39.
 CAPÍTULO 9.

POTENCIALES RELACIONADOS A EVENTOS

9.1 OBTENCION

El potencial relacionado a eventos (PRE) es actividad eléctrica del cerebro en

respuesta a un estímulo, definido en el dominio del tiempo, lo cual se inicia con
un estímulo u ocurrencia de un evento particular.
Se puede provocar potenciales cerebrales con cualquier estímulo sensorial.
Los potenciales más estudiados son los eventos relacionados con estímulos
visual (PEV), acústico (PEA y PEAT) y somatosensorial (PES). Los
estímulos olfativos y gustativos son menos estudiados, por la dificultad de
presentar y retirar estímulos múltiples (necesarios para la promediación).
Estos potenciales ocurren continuamente dentro del registro de EEG, pero
generalmente son demasiado pequeños, a veces de décimas de microvoltios,
para poder reconocerlos a simple vista dentro de la actividad del fondo de 50-
70 microvoltios. En 1951, Dawson intentó a resolver este problema y
describió la técnica de promediación, con la que logró aumentar el tamaño de
las respuestas y a la vez disminuir el EEG de fondo en lo que están
incrustadas.
Esta técnica requiere sumar segmentos de EEG sincronizados en el tiempo.
Dado que los PREs son respuestas iguales a estímulos iguales para cada
repetición, la respuesta provocada se mantiene constante, mientras que el
EEG que presenta cambios “aleatorios”, diferentes para cada repetición, se
disminuye en amplitud y con un número considerable de repeticiones tiende a
desaparecer.
La efectividad de la promediación depende de la relación señal/ruido. Esta
relación mejora con el aumento del número de segmentos promediados. La
relación señal/ruido determina cuántas sumas se necesitan para obtener un
PRE limpio. Cuando el potencial (señal) es muy pequeño, como por ejemplo,
el potencial auditivo del tallo cerebral y el EEG es de amplitud grande 2-
3000 sumas aseguran una respuesta limpia, mientras que un PRE auditivo
cortical limpio se obtiene con 50-100 repeticiones. El ruido (en este caso la
actividad del fondo del EEG) nunca se elimina completamente y contribuye
algo al PRE obtenido, por esta razón, es conveniente hacer repeticiones de los
potenciales promediados, estimando el ruido residual y aumentar, en esta
forma, la confiabilidad del PRE obtenido. Fuentes extracerebrales (parpadeo,
movimientos oculares, respiración o cualquier movimiento repetido,
relacionado con el momento en el cual se da el estímulo) pueden contaminar
el PRE, por lo que se debe ejercer sumo cuidado y eliminar del EEG los
segmentos con artefactos antes de la promediación.
Usando este método es posible estimar la contribución de estructuras
subcorticales a los potenciales evocados. Los PRE subcorticales se llaman
potenciales de campo lejano. Un potencial subcortical es la respuesta auditiva
del tallo cerebral y su obtención es posible, porque el tejido entre los núcleos
cocleares del tallo y los electrodos de la superficie se comporta como
conductor de volumen. Obviamente, se captura con mayor facilidad la
actividad cortical cercana al electrodo, pero con la técnica de promediación
adecuada, la señal no deseada se elimina, mientras que la actividad
dependiente del estímulo se hace aparente. La limitación principal de la
promediación es la dificultad de registrar un número suficientemente grande
de respuestas cerebrales bajo condiciones idénticas. Obviamente, un método
de ensayo único sería muy fructuoso y ampliaría las posibilidades de la
investigación, sin embargo, por falta de programas confiables de registro
único, por el momento se usa ampliamente la promediación.

Figura 9.1 Repetición de una señal constante durante la promediación.

La sincronía temporal influye fuertemente en el registro, ya que sólo se
obtienen PREs, sí varios grupos de células se activan sincrónicamente en
respuesta a un estímulo. La distribución topográfica de los PREs obtenidos
ayuda identificar los generadores. Los PREs se registran en varios electrodos
sobre el cuero cabelludo. Normalmente, se considera que los generadores
están cerca de la región cortical donde se obtiene la amplitud máxima. Sin
embargo, los generadores no siempre se encuentran cercanos al electrodo de
registro. Además, el análisis cuidadoso de la distribución topográfica puede
revelar varios generadores sobrepuestos en una sola onda. Por ejemplo, el
complejo N1-P2 dura de 50 a 150 milisegundos y durante este intervalo hay
un cambio dramático en su distribución (de una negatividad frontocentral y
positividad temporal posterior se torna a una negatividad máxima lateral y
una positividad frontocentral). Por esta razón, para poder obtener
conclusiones precisas sobre los generadores de los PREs registrados en la
superficie, se necesita usar modelos esféricos simulados con capas de
diferente conductividad tratando de imitar las meninges, el líquido
cefalorraquídeo, el cráneo y el cuero cabelludo, que cubren el cerebro.
También, se recurre a la información adicional de otras técnicas, como por
ejemplo, registros intracerebrales, estudios con lesiones, medidas de
resonancia magnética, de flujo cerebral, de emisión de positrones y
magnetoencefalogramas.

Los potenciales evocados consisten de multicomponentes, formando ondas

complejas que reflejan una secuencia de procesos cerebrales que se activan
por el estímulo aplicado. No hay una definición universalmente aceptada de
un componente. Este término a veces se refiere simplemente a un pico y a
veces una jorobita sobre el pico. Varios procesos cerebrales pueden ocurrir en
forma simultánea generando potenciales sobrepuestos, por lo que la
categorización de los diferentes picos como método de evaluación a veces es
controvertida. Diferentes generadores producen una distribución amplia y
sobrepuesta de los potenciales y la separación de ellos presupone conocer sus
generadores, lo que no es un problema trivial. Hasta ahora la única forma de
separar estos componentes ha sido la manipulación experimental a lo que
responden en forma diferente los componentes.
Al evaluar los PREs se determinan las latencias de los diferentes picos, la
polaridad, la amplitud, la distribución sobre el cuero cabelludo, la
localización de los generadores cerebrales y la función del componente. No
existe acuerdo sobre cuál polaridad se debe mostrar arriba en el dibujo de los
potenciales, por lo que hay que marcar la dirección de la polaridad en cada
representación. La denominación incluye P o N (que significa onda positiva o
negativa) y la latencia (en milisegundos). Por ejemplo, la P300 es una onda
positiva que aparece alrededor de los 300 milisegundos.

Los potenciales relacionados a eventos (PRE) pueden ser relacionados con

estímulos sensoriales, con procesos psicológicos o con un acto motor.
Los componentes tempranos de los potenciales evocados, se llaman exógenos
y se relacionan con la llegada del estímulo sensorial a la corteza. Los PRE
exógenos (o tempranos, antes del 80-100 mseg) dependen fuertemente de las
características del estímulo sensorial aplicado y son relativamente insensibles
a los cambios en el estado psicológico del sujeto. En contraste, los
componentes tardíos, llamados endógenos y se relacionan con procesos
psicológicos, como la codificación e interpretación del estímulo
proporcionado. Son sensibles al estado psicológico del sujeto, a las demandas
de la tarea, dependen fuertemente del parámetro aplicado y no cambian con
las características físicas del estímulo.

Los potenciales de estados constantes (steady state) son provocados por

estímulos presentados con una frecuencia tan grande, que no hay tiempo para
la recuperación del cerebro y se presentan con un sobrelapamiento de las
respuestas provocadas, dando un potencial evocado periódico,
frecuentemente sinusoidal, con una fase constante en relación al estímulo.
Figura 9.2 Potencial auditivo de estado constante en respuesta a estímulos
auditivos cada vez más frecuentes.

9.2 POTENCIALES AUDITIVOS

Los PREs auditivos son de tres tipos:

a) potenciales del tallo cerebral que son de campo lejano. Aparecen en los
primeros 10 milisegundos y presentan la activación del nervio auditivo (par
craneal 8°) y de los núcleos cocleares del tallo cerebral;
b) corticales de latencia media, exógenos que aparecen entre 10 y 50
milisegundos; y
c) de latencia larga (endógenos), respuestas que ocurren más de 100
milisegundos después de la presentación del estímulo.
 Figura 9.3 PRE auditivo de latencia corta, media y larga

Los potenciales auditivos del tallo cerebral (PEAT o BAEP en inglés)

proporcionan una medida objetiva de la integridad de la vía auditiva
estudiada, desde el receptor (nervio coclear, octavo par craneal) hasta la
corteza cerebral. Son respuestas sumamente pequeñas, la amplitud
aproximada de sus ondas es de 1 μVoltio con valores más pequeños en los
componentes tempranos que son de 0.1 a 0.5 microvoltios.
El registro electroencefalográfico es sencillo, ya que se usa pocos electrodos,
Cz (vértex), conectado a los dos oídos (A1 y A2), más la tierra.
El PEAT se provoca con estímulos en forma de chasquido (click) o tonos y
consiste en 7 ondas de las cuales las últimas dos son muy poco constantes,
aun en ausencia de patología, por lo que normalmente se evalúan las primeras
cinco.
Figura 9.4 Potencial auditivo del tallo cerebral con sus siete componentes.

El rango normal de variación de las diferentes ondas es de 0.2-0.3

milisegundos, así que el flujo de la información auditiva a través del bulbo es
de alto grado de resolución temporal y espacial. Aumento en las latencias,
disminución en la amplitud, ausencia de componentes, asimetría o
prolongación del tiempo de conducción central (intervalo I-V) señala
patología.

El origen de los diferentes componentes es bastante discutido. Existe un

acuerdo, de que la onda I es manifestación de los potenciales de acción de
campo lejano en el nervio auditivo, generados en el ganglio espiral. La onda
II probablemente se genera en el nervio coclear cerca de su entrada al tallo
cerebral y en el núcleo coclear. La onda III se genera en el complejo olivar
superior, dentro de la parte caudal del tegmento pontino. La onda IV refleja
la activación del núcleo ventral del lemnisco lateral y la onda V de la región
ventrolateral del núcleo central del colículo inferior. Las ondas VI y VII
provienen del geniculado medial y de la radiación tálamocortical. Sin
embargo, estudios en animales con electrodos implantados en el colículo
inferior no encontraron activación en el tiempo que aparece la onda V.

El PEAT se usa en la práctica neurológica para detectar lesiones en el curso

de la vía auditiva. Las anormalidades que ocurren entre las ondas I y III
indican lesiones del nervio auditivo y del puente lateral y las anormalidades
entre las ondas III y V señalan lesiones de la parte superior del puente y del
mesencéfalo.

Figura 9.5 Potencial auditivo del tallo de un paciente con un neuroma

acústico del lado derecho.

Figura 9.6 Potencial auditivo de tallo patológico, debido a una insuficiencia

vascular del lado derecho.
El potencial de tallo cerebral tiene dos características que lo hacen muy útil:
se pueden detectar anormalidades antes que los signos clínicos aparezcan y se
puede obtenerlo sin la cooperación del paciente. La posibilidad de examinar
la vía auditiva en esta forma es especialmente importante en caso de
pacientes que están incapacitados para dar una respuesta verbal y confiable
sobre un estímulo sensorial, por ejemplo, recién nacidos, pacientes
mentalmente retardados, psiquiátricamente perturbados o comatosos, ya que
no requiere colaboración por parte del sujeto, sino los potenciales aparecen
en forma automática. El registro del PEAT de recién nacidos permite el
diagnóstico temprano de la hipoacusia y da la posibilidad de remediarla con
rehabilitación temprana, antes que sea tarde. Si todos los recién nacidos
pudieran estar sometidos a una audiometría y recibir rehabilitación antes de
los 3 meses de edad, no existirían los sordomudos en este mundo.

Los Potenciales Evocados de latencia media (ver figura 9.2. No, Po, Na,
Pa) aparecen entre los 10 y los 100 milisegundos y están determinados por
las características físicas del estímulo presentado. El pico más temprano es
negativo y aparece a los 19 mseg en el vértex, seguido por un pico positivo a
los 25-32 mseg, otro negativo a los 35-45 mseg y positivo a los 50-60 mseg.
El origen de estas ondas todavía es discutido, probablemente, se generan en
la corteza supratemporal y tienen origen miogénico y/o neurogénico. El
componente Na es de origen mesencefálico y el Pa es cortical, igual que el
componente tardío N100. Sin embargo, estas ondas se generan en áreas
citoarquitectónicas diferentes, demostradas por mapas de campos eléctricos y
magnéticos. Este hallazgo se ve apoyado por el hecho de que las lesiones
corticales afectan en forma diferente la N100 y la Pa. Jacobson et al. (1990)
proponen que el componente Na se genera subcorticalmente (en el tálamo, en
el mesencéfalo o en la radiación tálamocortical) y la corteza temporal ejerce
solamente una influencia moduladora sobre el. Los autores apoyan esta idea
por el hecho de que la extirpación de la corteza auditiva reduce la amplitud y
prolonga la latencia de este componente, pero no lo anula. Registros de
profundidad demostraron que el Pa se origina bilateralmente en dipolos
orientados verticalmente a la corteza auditiva primaria, aunque otros
investigadores lograron a registrar un Pa en sujetos que tenían lesiones
bilaterales de la corteza auditiva.
Los componentes auditivos endógenos (o de latencia larga) los trataremos
más adelante en este mismo capítulo, sin embargo, aquí debemos mencionar
algunos potenciales corticales o del vértex que comprenden los componentes
N100 (a los 80-130 ms), P200 (150-220 ms) (Figura 8.2) ya que estos
componentes son mixtos, responden tanto a las características físicas del
estímulo, como a los estados psicológicos del sujeto. La distribución de estas
ondas es frontocentral y su amplitud máxima se observa en la región central,
cuando el intervalo interestímulo es largo. En caso de estimulación con
frecuencias mayores, la amplitud es igual en la región frontal y central (Hari
et al., 1982). La N100 es sensible a la intensidad del estímulo y aumenta su
amplitud bajo condición de atención dirigida. A pesar de que primeramente
fue descrito en 1939 por Davis, sus sustratos anatómicos y fisiológicos aún
no son claros. Teniendo una distribución fronto-central, se supuso que se
generaba o en las áreas auditivas específicas o en las áreas frontales
asociativas. Knight et al. (1980) sugirieron que estas proposiciones pueden
ser parcialmente correctas. Estudios con pacientes de lesiones corticales
hallaron que el daño unilateral tanto izquierdo como derecho de la unión
temporoparietal lleva a una reducción marcada de la amplitud de N100 y deja
sin cambio la P200. La lesión de la corteza auditiva primaria (porción
anterior y media del lóbulo temporal) no afecta la N100. También existe la
teoría que propone generadores subcorticales para producir este potencial
bifásico y consideran las áreas asociativas de las cortezas temporo-parietal y
frontal como moduladores.

9.3 POTENCIALES EXOGENOS VISUALES (PEV)

El primer registro de los potenciales visuales se hizo directamente en la

corteza estriada de animales, en aquel tiempo no se pudo obtenerlo del cuero
cabelludo por su amplitud pequeña, ya que todavía no se conocía el método
de la promediación.
El PEV tiene componentes que duran un poco más de 300 milisegundos,
asociados con la transmisión de los impulsos neuronales desde la retina hasta
la corteza visual. Se obtiene aplicando un estímulo visual que puede ser luz
blanca difusa, patrón con barras o cuadritos presentado directo o con
inversión, figuras en blanco y negro o figuras a color. Los componentes
mayores del PE visual son las ondas P100, N170 y P200.

Figura 9.7. PEV a luz blanca

La onda N170 es sensible a la atención y muestra una amplitud máxima sobre

la región parietal. La atención dirigida a señales visuales resulta en cambios
en el PRE. Prestando atención al brillo de un flash produce un aumento en el
componente P200. El componente N150-350 se relaciona con pistas de
localización, contorno, color, frecuencia espacial y orientación.

Los PEVs son algo menos útiles en la práctica clínica que los PREs auditivos
y los somatosensoriales. Aunque proporcionan una estimación objetiva de la
agudeza visual, los problemas visuales más comunes de la infancia se
diagnostican con mayor facilidad por oftalmoscopia. El PEV ante un patrón
de tablero de ajedrez da una amplitud disminuida en el caso de la ambliopía,
que es el resultado de un estrabismo o de errores de refracción. La
anormalidad del PEV ante un patrón de tablero de ajedrez invertido y
aplicado monocularmente muestra disfunción del nervio óptico.
El PEV a patrón muestra mayor estabilidad con menor variabilidad
interindividual y puede reflejar anormalidades en casos cuando el PEV a luz
blanca es normal.
El PEV ante un patrón de tablero de ajedrez sirve para detectar lesiones,
causadas por la esclerosis, antes de que aparezcan las manifestaciones
clínicas. Aproximadamente una tercera parte de los pacientes con esclerosis
múltiple tienen anormalidades en el PEV, debido a una neuritis retrobulbar
no descubierto, sin presentar disminución de la agudeza visual, de los campos
visuales o trastornos de la visión a color.

Figura 9.8 PEV ante un estímulo de tablero de ajedrez con inversión que
ayuda a detectar esclerosis múltiple.

9.4 POTENCIALES EVOCADOS SOMATOSENSORIALES (PES)

Los PES se registran en respuesta a estímulos transcutáneos eléctricos o

táctiles dados a un nervio periférico particular y duran aproximadamente 400
milisegundos. Los componentes tempranos se consideran de origen
miogénico y los otros de origen neurogénico. Los componentes miogénicos
dan la posibilidad de medir la velocidad de conducción en las extremidades y
son de mucha utilidad en la práctica clínica en caso de afecciones motoras.
La estimulación del nervio mediano (muñeca) da como resultado una
respuesta del plexo braquial (Punto Erb en la fosa supraclavicular) a los 9-10
milisegundos. Siguen unas ondas negativas entre los 11 y 13 milisegundos
(registrados con electrodo en la parte posterior del cuello entre los segmentos
cervicales 5 y 7) y una respuesta cortical con negatividad centroparietal a los
20 milisegundos (con electrodos en C3 y C4).

Figura 9.9. Potencial evocado somatosensorial a la estimulación de la muñeca

del nervio mediano izquierdo. Las respuestas se captan sobre el Punto Erb
(PE), sobre las espinas cervicales (CV7 y CV2) y sobre la corteza motora
derecha (C4) usando Fz como referencia. Un potencial negativo a los 10
milisegundos (N10) se obtiene sobre el punto Erb, un complejo N13/P14
sobre la médula cervical y un N20-P20 sobre la corteza parietal contralateral
en el "área de la mano".

Las latencias alargadas del componente N10 indican problemas del nervio
periférico. Anormalidad del N13 y N20 muestra una lesión a nivel del tallo
cerebral. Una lesión de la espina dorsal se detecta estimulando la extremidad
inferior. El PES también sirve para detectar mielodisplasias de la extremidad
inferior en niños (Hillyard, 1987).
Los potenciales somatosensoriales de latencia media (P45 y N60) se registran
en la región central y frontal contralateral a la estimulación. Todavía no es
claro, si reflejan activación cortical o de la entrada talámica.

Los potenciales corticales (P100 y N140) aparecen en forma consistente en la

región central y temporal contralateral al estímulo y son sensibles a las
condiciones de la tarea y al intervalo entre los estímulos. Enfocar la atención
en un estímulo eléctrico dado en una extremidad produce un aumento en la
amplitud del N140 cortical. Este componente también se incrementa durante
el movimiento voluntario de la misma extremidad. Es dependiente de la
modalidad y es máximo sobre la corteza somatosensorial, contralateral a la
extremidad que recibe el estímulo relevante (aunque se obtiene de la corteza
ipsilateral también).

Con referencia no encefálica se puede registrar sobre el cuero cabelludo

potenciales de campo lejano promediando 1000-2000 estímulos. En esta
forma se obtiene P9, P11, P14 y N18, aunque con referencia auricular
solamente el componente P14 es discernible.
El PES es útil para identificar neuropatías de los nervios periféricos, lesiones
de la espina dorsal, tumores espinales, siringomelia, mielopatía espondilótica,
esclerosis, lesiones del tallo cerebral, neuralgia del trigémino, Parkinson,
Corea de Huntington y lesiones talámicas y corticales.

Figura 9.10 Potencial somatosensorial con estímulo al nervio mediano

(flechas) derecho (A y B) e izquierdo (C y D) de una paciente con lesión del
tallo cerebral. Las respuestas cervicales son normales (B y D), pero las
corticales están tardadas, de bajo amplitud y de forma anormal (A y C).

Figura 9.11 PES de un paciente con mielopatía cervical con estimulación del
nervio mediano derecho (A y B) e izquierdo (C y D). No se aprecia el
componente 14 cervical (B y D) y la respuesta cortical es tardada y de bajo
amplitud (A y C).

9.5 POTENCIALES EVOCADOS ENDOGENOS

Los potenciales evocados endógenos o de latencia larga, pueden ser

clasificados con base en su extensión temporal. En uno de los extremos
estarán los cambios transitorios de corta duración, que tienen picos claros, y
en el otro extremo estarán las deflecciones lentas que pueden durar cientos de
milisegundos. Estas últimas pueden mostrar una amplitud más o menos
constante o un incremento y decremento más lento y gradual. La latencia de
los componentes endógenos varía mucho entre los diferentes sujetos y bajo
las diferentes condiciones de la tarea.
Los PEs endógenos más conocidos son la negatividad de procesamiento
(Nd), el potencial motor (MP), la variación contingente negativa (CNV), el
P300 y el N400. Sin embargo, otras ondas tardías han sido observadas por
distintos investigadores durante la búsqueda en la memoria de corto plazo, la
exploración perceptual, la rotación mental (Wijers et al., 1989), la
planeación y ejecución de respuestas motoras (Lang et al., 1989), las tareas
de aritmética (Rösler et al., 1990), la identificación de dibujos (Stuss, Picton
and Cerri, 1986), la formación de conceptos (Uhl et al, 1990), durante la
anticipación y retroalimentación (Brunia y Damen, 1988), etc.
Las ondas lentas parecen tener una topografía específica para cada tarea y una
amplitud que se relaciona con la dificultad de la tarea o con el esfuerzo que
necesita el procesamiento. La duración de estas ondas lentas se relaciona con
la duración del tiempo del procesamiento, o sea las ondas lentas negativas (en
particular) son manifestaciones de estados cognoscitivos prolongados (Rösler
et al., 1994).
La obtención de los potenciales endógenos depende de un paradigma con lo
que se asegura controlar el estado cognoscitivo que provoca la respuesta
endógena. Las respuestas endógenas no dependen de la modalidad sensorial y
varían muy poco con los cambios en la presentación del estímulo.

N100 y Nd

Estos son los componentes endógenos más tempranos (ver la figura 9.3).
Unos estudios de lo años 60 encontraron que los potenciales tardíos del
vértex, especialmente los componentes N1-P2 son sensibles a la
manipulación de la atención (la amplitud de estos componentes aumenta
cuando la atención se dirige hacia un tren de estímulos al compararlos con
otros no atendidos) (Hillyard 1978). También pueden estar relacionados con
una evaluación rápida de los atributos físicos del estímulo, con un rechazo
temprano del estímulo no relevante o con la atenuación de aquellos estímulos
que no necesitan procesamiento posterior.
Se provocan con el experimento clásico de Hillyard, con estímulos auditivos
en los dos oídos, de los cuales aproximadamente 10 % es de un tono
diferente. Los sujetos deben contar los tonos diferentes (estímulo atendido) y
dejar el resto no atendido. La onda N100-P200 es mayor para el estímulo
atendido y supuestamente representa un proceso de predecisión sobre la
entrada de la señal y de filtro selectivo que localiza el estímulo blanco
(target). El componente N200 es sensible más bien a la dificultad de la tarea,
aparece con mayor amplitud cuando el tono blanco es apenas diferente del
tono no atendido.
El componente N100 provocado con diferentes tonos sin dirigir la atención
refleja la organización tonotópica de la corteza auditiva, en contraste el efecto
de la atención sobre este componente no muestra tonotopía, por lo que se
supone que su origen es en áreas no tonotópicas.

El componente N100 se observa desde los 6 años de edad, dentro del rango
de la latencia de los adultos en la región parietal. El N200 ya está presente a
los 3 años, con la misma latencia que en los adultos. Es muy prominente en
los niños y su amplitud se reduce significativamente para la edad adulta
(Daruna y Rau, 1987).

La onda Nd (diferencia negativa) es provocada por estímulos auditivos, se

logra restando el PRE de un estímulo no atendido del PRE del estímulo
atendido. Esta onda diferencia (Nd) muestra más claramente el efecto de la
atención selectiva. El resultado es una negatividad larga y se llama
"negatividad de procesamiento". Se presume que la onda Nd muestra en
alguna forma la cantidad de esfuerzo necesario invertido en la atención
dividida o enfocada, aunque la naturaleza de este procesamiento es aún
desconocida.

Figura 9.12 Diferencia de potenciales entre el canal atendido y no-atendido.

El Nd tiene una distribución diferente en la fase temprana que en la fase
tardía, probablemente porque los diferentes picos se originan en diferentes
generadores. La porción temprana es frontocentral, parecida a la onda
exógena N1 y el componente tardío es frontal.

El componente Nd aparece en la etapa temprana cuando se selecciona el

canal de entrada del estímulo, de modo que señala la atenuación del material
irrelevante. La latencia del Nd depende de la discriminabilidad de los rasgos
que distinguen entre el canal atendido y el no atendido. Cuando la tarea es
más difícil, la latencia de la onda Nd es más tardada. Esto sugiere que la Nd
refleja los recursos del procesamiento que pueden estar relacionados
selectivamente con un solo canal o dividido entre múltiples canales de
entrada. Esta idea se ve apoyada por la alta correlación entre la amplitud de la
Nd y la precisión en la ejecución. En condición de atención dirigida, la
amplitud de las ondas negativas fronto-centrales (N100-200) es mayor. Sin
embargo, la naturaleza del proceso de atención representada en la Nd es
todavía controvertida. Podría ser una señal de postselección que extrae
información adicional del estímulo en el canal atendido. También existe la
hipótesis de que la porción frontal sea la representación del mantenimiento de
los rasgos del estímulo atendido en la memoria a corto plazo.

También se han llevado a cabo estudios con potenciales y atención selectiva

con estímulos visuales. En este caso los estímulos atendidos provocan un
P100 (entre los 80 y 100 milisegundos) y un N100 (entre los 140 y 190
milisegundos) en tareas que implican atención sostenida y búsqueda espacial.
Una mayor amplitud del P1 se observa sobre la corteza estriatal ventrolateral,
mientras que el N1 es de mayor amplitud sobre la región occipito-parietal.
La selección entre estímulos basada en color, frecuencia espacial, contorno,
tamaño y forma provoca una “negatividad de selección” entre los 150 y 350
milisegundos en áreas posteriores (Hillyard, 1993).

Negatividad de acoplamiento o de mismatch (MMN)

Näätänen et al. (1978) identificaron una onda negativa entre los 150 y 200
milisegundos, disparada por un cambio en un evento auditivo. El paradigma
para la obtención de esta onda consiste en dos estímulos diferentes, uno
probable y el otro improbable. Las diferencias entre los estímulos pueden
manifestarse en la frecuencia, en la intensidad, en la duración, en la fuente del
sonido o en un acortamiento del intervalo inter-estímulo cuando los estímulos
se presentan con intervalo constante. En contraste con el P3, no se obtiene
con la ausencia del estímulo. La MMN aparece, aunque el sujeto no preste
atención a la secuencia del estímulo auditivo, puede estar leyendo o
involucrado en una actividad complicada, la MMN de todos modos está
presente. Se considera como evidencia de que el cerebro forma
automáticamente un recuerdo de las características de la información
sensorial entrante en la memoria de corto plazo que puede ser comparada con
la información ya existente, una especie de detector de cambios.
No es dependiente de la atención, más bien se relaciona con el reflejo de
orientación. También se llaman N200a, detector automático de los atributos
físicos del estímulo.

Figura 9.13. Negatividad de acoplamiento (mismatch negativity).

Näätänen (1987) propone que la MMN no es una respuesta al estímulo per

se, sino responde a la relación entre los estímulos, o sea que la MMN se
genera por un proceso de ajuste entre la representación neuronal del estímulo
estándar y la entrada aferente causada por un estímulo diferente. La amplitud
de la MMN crece cuando el estímulo diferente es menos frecuente y más
desviado y disminuye cuando crece el intervalo interestímulo, cuando la
probabilidad de que aparezca el estímulo diferente es mayor y cuando el
estímulo estándar se presenta con ciertas variaciones. La latencia de la MMN
aumenta cuando la discriminación entre estímulos es más difícil, ya que la
diferencia entre el estímulo estándar y el diferente es menor. Su distribución
topográfica sugiere que se genera en la corteza auditiva supratemporal
bilateralmente y en el lóbulo frontal derecho. Además, generadores
subcorticales situados en el cuerpo geniculado medial parecen influir sobre la
MNN (Csépe et al., 1990).

Se supone que el estímulo repetitivo establece un modelo neuronal que

codifica y almacena las propiedades del estímulo estándar. Cuando algunas
características del estímulo cambian, unos detectores neuronales del cambio
se desinhiben. Sams et al., (1991) proponen este mecanismo como fuente de
la MMN. Se podría relacionarla con un cambio momentáneo en la atención
hacia una perturbación inesperada en el medio o sea un reflejo de orientación.
Pero la MMN no aparece si previamente no hay una representación del
estímulo estándar en la memoria y esta representación no está activa al
aplicar el estímulo diferente. Representa un mecanismo básico auditivo de
detección del desacoplamiento perceptual, el mismo que lleva a disparar el
complejo N2-P3 cuando algún cambio es percibido. La N1 y la MMN son
dos componentes diferentes con base en su distribución topográfica, ya que el
N1 tiene mayor amplitud en vértex, mientras que la MMN es frontal.

Hasta la fecha, la MMN es la representación electrofisiológica más clara del

proceso de memoria ecóica per se, independiente del cambio en la atención
(Winkler et al., 1993).

Potencial motor preparatorio (Bereitschaftpotential o readiness

potential)

Un sujeto ejecuta mejor y con mayor velocidad un acto motor, si está avisado
y espera la llegada del estímulo. Este es un arreglo preparatorio y es el
paradigma usado para obtener un potencial preparatorio para acciones
motoras. Se proporciona al sujeto dos estímulos: el primero avisa que se va a
presentar el segundo, al que el sujeto debe responder. El tiempo entre los dos
estímulos asegura la preparación de un acto motor voluntario. Dado que
precede al inicio del movimiento, también suele llamarse “negatividad que
precede al movimiento” (movement preceding negativity MPN), como
contraparte de la negatividad que precede al estímulo y varía de acuerdo a la
mano con la que el sujeto responde, a la fuerza, velocidad y complejidad del
movimiento planeado y a la ejecución de la acción motora.
El potencial motor consta de diferentes ondas:
La primera se llama Bereitschaft Potential (BP, palabra alemana quiere
decir preparación o readiness). Es una negatividad lenta que refleja la
intención o la preparación del sujeto para ejecutar un movimiento. Empieza
1-1.5 segundos antes del inicio de un movimiento voluntario (Kornhuber y
Deecke, 1965).
Un método común para el registro del potencial BP es: 1) obtenerlo de
regiones centrales izquierda y derecha con movimiento de ambas manos; 2)
restar el potencial ipsilateral a la mano que ejecuta el movimiento del
potencial contralateral a ella; 3) promediando los potenciales de las dos
manos. En esta forma, la actividad asimétrica que es lo mismo para las
manos izquierda y derecha se elimina, mientras que la actividad asociada con
el lado de movimiento permanece (Coles et al 1995).
El BP tiene una distribución amplia en la cabeza con negatividad máxima en
el vértex (Cz) y se presenta con mayor amplitud cuando el movimiento es de
la mano dominante. Después de una aparición simétrica, el BP se hace
ligeramente asimétrico (cerca de 400 milisegundos antes de que se inicie el
movimiento). La onda negativa crece rápidamente y la amplitud mayor se
logra entre las áreas centrales y parietales contralaterales a la mano que
ejecuta el movimiento.

Estudios con BP (Gehring et al. 1993 y Falkenstein et al, 1995) descubrieron

una negatividad relacionada con el error en la ejecución, cuando la respuesta
no estaba bien dada que refleja actividad de un sistema cerebral involucrado
en la detección y compensación del error en la respuesta.
La segunda es la onda "NS" o "negatividad preponderante contralateral"
(CPN) aparece a los 80-100 milisegundos antes del movimiento.
La tercera es una deflección positiva, llamada “positividad promotora”
(PMP). PMP es seguida por una negatividad llamada "potencial motor”
(MP) que empieza antes del movimiento (50-60 milisegundos) y sigue con
una amplitud mayor después de la respuesta motora. El último pico aparece
después del inicio del movimiento y se localiza en el área precentral
contralateral al movimiento (Tarkka y Hallett, 1990).
La dominancia de la mano que ejecuta la tarea es un factor que influye sobre
el potencial motor. Usando la mano dominante se observa mayor positividad
antes del movimiento (PMP) sobre áreas motoras izquierdas y derechas.
Usando la mano no dominante, el control motor no se asocia con positividad,
sino con una mayor negatividad en las áreas específicas, como por ejemplo,
en C4.

Figura 9.14.Un potencial relacionado con un acto motor. N1 o potencial de

preparación, N2 o potencial motor, P1 o potencial premotor, P2 que aparece
después del movimiento.

La positividad pre-movimiento (PMP premotion positivity) en Cz se

relaciona inversamente con la edad. La forma y la polaridad parecen estar
relacionadas también con el estado mental y con el control motor de los
sujetos. En los niños, en preadolescentes, adultos mentalmente retardados,
ancianos y en los niños con problemas en el aprendizaje el tiempo de
reacción y la positividad es mayor que en sujetos normales. También es
mayor en pacientes con aquinesia Parkinsoniana (Warren y Karrer, 1984).
En pacientes con miasthenia gravis (una enfermedad autoinmune de la
trasmisión neuromuscular por menor densidad de receptores ACh y menor
sensibilidad de la membrana postsináptica) hay una fuerte reducción del
potencial motor (Krarup, 1983).

Variación negativa contingente (CNV)

Este potencial primeramente fue descrito por Grey Walter et al. en 1964. El
paradigma consiste en dos estímulos. El primer estímulo es discriminante de
tipo "go-no go" y el segundo estímulo pide la respuesta motora o mental
(Rohrbaugh and Gaillard, 1983). La CNV, una negatividad larga, se
desarrolla en el intervalo pasado entre los dos estímulos. Grey Walter
subrayó que lo crítico en el caso de la CNV es la contingencia entre los
estímulos y no el procesamiento de cada uno de ellos. Esta propuesta incluye
excitación cortical en las regiones específicas que reciben la información, o
se preparan para recibirla y significa alerta, atención, preparación,
receptividad, movilización de los recursos, nivel de disposición y motivación.
Inicialmente esta onda se consideró como señal de una asociación
sensoriomotora y de anticipación. Las clasificaciones recientes de los
potenciales lentos (de duración mayor que 1 segundo) distinguen dos
componentes sobrepuestos. Uno que se relaciona con la preparación,
concentración y anticipación y es mayor sobre la región parietal y otro que se
relaciona con mantener la información en la memoria de trabajo y es mayor
sobre la región frontal. Esta idea se basa en la hipótesis de que la topografía
de las ondas lentas refleja la actividad cortical de las áreas involucradas en
resolver el problema, mientras que su duración y su amplitud indica el grado
y la duración del esfuerzo necesarios para procesar este paso particular. La
amplitud y la duración de la CNV se ven influenciadas por varios otros
factores también: la forma como se dan las instrucciones (Donchin, 1973), la
distracción que a la vez aumenta el tiempo de reacción de la respuesta motora
(Knott, 1985), la ansiedad y el estrés (Knott and Irwin, 1967) que reducen la
amplitud de la CNV, lesión cerebral (Rugg et al., 1989), problemas
psiquiátricos (Kathmann et al., 1990) y una variedad grande de drogas
psicotrópicas incluyendo la nicotina (Knott, 1985). La distribución espacial
de la CNV varía sistemáticamente según la modalidad, según los parámetros
de la tarea y los requerimientos de la respuesta.

Figura 9.15 Variación contingente negativa

Hillyard (1978) demostró que la CNV ocurre en el período anterior a la tarea

que pide decisión, hasta en ausencia de la respuesta motora. El mismo autor
describió cuatro situaciones en la que se obtiene CNV: 1) durante
preparación para hacer una respuesta motora rápida ante un estímulo; 2)
durante la anticipación de una señal a detectar; 3) durante el reforzamiento de
un estímulo o la anticipación de una información; 4) durante la preparación
para hacer una decisión cognoscitiva.

Aunque la CNV aparece típicamente en los intervalos preparatorios, su

amplitud rara vez se correlaciona con la eficacia de la ejecución de la tarea.
Este hecho sugiere, que no es un índice directo de la preparación, más bien se
relaciona con funciones cerebrales más generales. Probablemente tiene
relación con aspectos intencionales de la atención (esfuerzo, alerta,
motivación, concentración) y puede ser una faceta común a todas las acciones
preparatorias.
La CNV no es un fenómeno unitario generado por un sólo mecanismo
cerebral. Puede ser una familia de potenciales específicos a la tarea, donde
cada uno representa una función diferente. El primer componente es de
orientación y la negatividad antes de la respuesta motora puede ser
anticipación o preparación. La onda temprana no muestra diferencias
hemisféricas, y la onda posterior BP (Bereitschaft potential) muestra una
asimetría marcada con mayor amplitud en el lado contralateral al
movimiento.

Kristeva et al., (1987) examinaron las diferencias existentes entre el BP

(Bereitschaft potential) y la CNV. Las diferencias de estos dos potenciales se
observan en la amplitud y en la distribución topográfica. La CNV es mayor y
se observa en toda la cabeza, incluso en las áreas frontales y occipitales. El
BP aparece en áreas centrales y parietales, dura menos y es de amplitud
menor.

En personas ansiosas o estresadas la amplitud de la CNV es menor que en

sujetos normales. La CNV típicamente termina en un componente positivo,
aunque en pacientes neuróticos y psicóticos hay una negatividad más
prolongada sin resolución.

P300

Es el potencial más estudiado, ningún otro componente recibió tanta atención

que el P300. Este hecho puede deberse a su tamaño o a la facilidad de
obtenerlo.

Primeramente fue descrito por Sutton et al., (1967) quienes dijeron que
cuando el estímulo relevante para la tarea se presentaba junto con el estímulo
irrelevante, solamente el estímulo relevante estaba acompañado por una
positividad tardía. Esta observación resultó ser falsa, ya que el estímulo
frecuente o irrelevante también provoca un P3, pero de amplitud menor.
El componente P300 se estudia con el paradigma “oddball” en que se les pide
a los sujetos que detecten blancos improbables (5-25%) que ocurren en forma
azarosa dentro de una serie de estímulos de fondo diferentes, llamados
estímulos “estándar”. El estímulo infrecuente genera una respuesta mayor.
Aparece también, cuando el estímulo infrecuente es una omisión, en este
caso lo provoca la ausencia del estímulo. Los dos estímulos pueden ser
auditivos, visuales o táctiles.

Figura 9.16 P300 en respuesta a un tono frecuente y otro infrecuente (10 y

90%)

La onda P3 generalmente es precedida por una onda negativa, la N200 (con

pico a los 180-220 milisegundos) disparada por un cambio en el tiempo de
presentación o en la intensidad del estímulo. La amplitud de la onda N2 crece
con la magnitud del cambio y su latencia crece cuando aumenta la dificultad
de discriminación en la categorización del estímulo.
La latencia del pico de P3 varía entre 300 y 1000 milisegundos. Identificar
una positividad como el P3 es problemático. La mayoría de los
investigadores resuelven el problema considerándolo como una positividad
cualquiera después de los 300 milisegundos. Otros ponen énfasis en el
criterio topográfico en combinación con la respuesta a la manipulación
experimental.

Hay por lo menos dos subcomponentes sobrepuestos, generados en diferentes

áreas cerebrales. Un complejo N2-P3 (P3a) de origen frontal que asocian con
el reflejo de orientación y el cual no requiere atención y una positividad
posterior y más grande, el P3b de origen centro-parietal que es sensible a la
probabilidad y a la relevancia de la tarea (Daruna y Rau, 1987) que se ha
relacionado con muchos eventos psicológicos. El P3a es sensible a la
selección de respuesta y a la ejecución, mientras que la latencia del P3b es el
límite superior del tiempo para llegar a la decisión perceptiva que un evento
informativo ha ocurrido. Estos dos subcomponentes frecuentemente se
sobreponen y son difíciles de distinguirlos.
La amplitud del P3 es inversamente proporcional a la probabilidad de su
ocurrencia, mientras el sujeto pone atención a la secuencia de los estímulos.
Es importante subrayar que es la probabilidad subjetiva y no la objetiva que
determina la amplitud del P3.

El significado funcional del P300 en el procesamiento de información

todavía no está claro, pero parece que refleja procesos de decisión sobre la
relevancia del estímulo, relajación después de una alerta, cierre del proceso
de decisión y revisión de estrategias para los ensayos futuros. Otra idea que
es la revisión y actualización de la memoria de trabajo ante eventos
inesperados (Picton 1992). Hillyard y Picton (1987) proponen que sus
papeles posibles son: detección de un blanco improbable, decisión sobre una
incertidumbre relativa a la naturaleza del estímulo, extracción de información
del estímulo no esperado o transferencia de la información a la conciencia.
Es sensible a la identificación correcta y a la confianza de la detección más
que a los parámetros físicos del estímulo. Estos autores dicen que,
probablemente, la amplitud de la onda P3 está determinada por la
incertidumbre previa que la respuesta resuelve.
Hay indicios, de que factores afectivos y motivacionales ejercen una
influencia fuerte sobre el P300. La interpretación más aceptada últimamente
es que la amplitud de P300 muestra acción cerebral derivada de “una tarea
que se necesita mantenerse en la memoria de trabajo mientras el modelo
mental o contexto del estímulo se actualiza”.

A pesar de la distribución superficial extensa de la P300, probablemente sus

generadores son subcorticales de la parte dorsal del hipocampo (Hillyard,
1978). También se han propuesto como generadores el locus coerules y la
unión temporoparietal, el sistema límbico y las cortezas frontal y prefrontal,
aunque todavía no hay un consenso general sobre el tema. Harrison y
Buchwald (1987) en un estudio basado en registros de MEG determinaron en
el gato que el sistema septo-hipocampal es el responsable por la generación y
modulación del P300. Es asimétrico y tiene amplitud mayor sobre el
hemisferio derecho.

Su distribución topográfica es dependiente de la modalidad: es mayor sobre

las áreas preoccipitales en caso de estímulos visuales y sobre vértex en caso
de estímulos auditivos. La P3 visual tiene latencia más larga. También tiene
amplitud mayor cuando el valor motivacional de la respuesta es mayor (por
ejemplo al recibir pago por las respuestas buenas).

Se detecta desde la edad de 3 años, en la región frontal y con la misma

latencia que se observa en los adultos. En la región parietal también aparece a
los 3 años, pero con una latencia de 700-800 milisegundos y con una
amplitud mayor. A los 7-10 años se presenta alrededor de los 500
milisegundos y su latencia sigue decreciéndose hasta la adolescencia. Este
decremento es aproximadamente de 0.8 milisegundos por año (Hayashida et
al., 1992) y la amplitud se disminuye a razón de 0.18 μV por año (Picton et
al.1984). En la vejez, la latencia empieza a alargarse otra vez, con una
distribución más frontal (Hillyard 1978).
Los niños autistas tienen un P3 marcadamente anómalo y con amplitud
menor. También tiene una amplitud menor en los esquizofrénicos y es
interesante recordar que los padres y hermanos no enfermos de los
esquizofrénicos también muestran un P3 reducido, lo que puede marcar una
vulnerabilidad genética a la enfermedad. Una amplitud mayor se observan en
pacientes con enfermedad de Alzheimer, mientras que las ondas P1, N1, P2 y
N2 no muestran cambio.
Un aumento de la latencia del P3 se observa en pacientes con enfermedad de
Parkinson, en alcohólicos crónicos y en sujetos con demencia.

Figura 9.17 P300 de paciente esquizofrénico (linea gruesa) contra controles

normales (linea delgada). A la izquierda se ven las respuestas al estímulo
estándar, en la derecha al estímulo infrecuente.

N400

Los investigadores han detectado cambios en la actividad cerebral ligados a

una variedad de tareas cognoscitivas, como por ejemplo la categorización
verbal. Cuando se pide a un sujeto a tomar decisión sí una palabra presentada
visualmente pertenece a una categoría u otra, cambios predecibles en la
actividad eléctrica cerebral ocurren durante las diferentes etapas del
procesamiento cognoscitivo, empezando con una activación de la corteza
visual, seguida por las áreas anteriores del habla y cuando el individuo
empieza a contestar se activan las áreas motoras de la corteza. Evidencias
experimentales sugieren que los estímulos fonéticos provocan potenciales
evocados diferentes a los estímulos no verbales.

Cuando la gente lee frases como “Afeité mi bigote y la ciudad” en

comparación con “Afeité mi bigote y la barba”, la frase incongruente provoca
una negatividad con inicio alrededor de los 200 milisegundos con pico
máximo a los 400 milisegundos. El componente N400 es confiablemente
obtenido por anomalías semánticas en textos escritos, en habla o en una
variedad de lenguajes de señas, por ejemplo en el de los sordomudos.
Siendo que la amplitud de esta onda es sensible a diferentes factores como la
frecuencia de uso, repetición, predictibilidad, las expectancias y asociaciones
semánticas, se supuso que la N400 permitirá una medición no invasiva y
activa durante el proceso de comprensión y procesamiento semántico, tales
como juicio semántico o decisiones léxicas. Se obtiene con un paradigma
“oddball” donde el estímulo estándar es una palabra semánticamente
congruente, mientras que el estímulo infrecuente es una palabra
incongruente. También se obtiene usando palabras que pertenecen a una
categoría y otras que no pertenecen a esta categoría. Las palabras
incongruentes o las que no pertenecen a la misma categoría provocan un
N400 mayor, mientras que las palabras esperadas y congruentes un N400
mucho más chico.
El N400 es específico de lenguaje y se obtiene solamente con estímulos
lingüísticos. Revela aquel momento en el tiempo, en el cual las dos
condiciones (congruente e incongruente semánticamente) se divergen y en
esta forma promete revelar información muy valiosa sobre los tiempos y las
secuencias de los procesos mentales relacionados con el lenguaje.

La N400 no refleja una reacción general ante un estímulo inesperado, sino

que aparece específicamente ante las discrepancias semánticas. Su
distribución topográfica muestra una tendencia pequeña pero significativa a
tener amplitudes mayores en la región temporal del hemisferio derecho. El
hemisferio derecho parece estar involucrado en la comprensión de relaciones
contextuales. Los pacientes con daño cerebral derecho tienen problemas de
entender el contexto de narraciones (Hillyard, 1978). Contiene una
negatividad alrededor de los 280 milisegundos (N280) que es de la región
frontal izquierda. El significado funcional de esta negatividad (también
llamada “negatividad de procesamiento léxico” sus siglas en inglés LPN) no
es conocido, aunque se sabe que su latencia varía sistemáticamente con la
frecuencia de la palabra que la provoca. Rugg y Beaumont (1978)
encontraron que el componente P2-N2 es mayor cuando los estímulos son
letras al compararlas con figuras no verbales.

Figura 9.18 PRE a palabras congruentes e incongruentes (N400). Las

incongruentes e infrecuentes (línea punteada) resultan en una negatividad
más grande.

En sujetos bilingües la N400 ante estímulos del idioma materno parece a la

N400 de los sujetos con un solo idioma, pero es diferente ante estímulos del
segundo idioma. Probablemente, esto se debe a los cambios en el grado de
fluencia o dominación del segundo idioma (Meuter et al, 1987).
Estudios con emisión de positrones y medidas de flujo cerebral demostraron
que el lenguaje no funciona exactamente en la misma forma como se
consideraba según el punto de vista tradicional. Las áreas clásicas del
lenguaje (Broca y Wernicke) no siempre se activan durante la producción o
recepción de lenguaje, pero las áreas prefrontales participan en medida
amplia en la actividad lingüística. Además, los dos hemisferios
frecuentemente se activan en forma bilateral y no sólo el hemisferio
dominante. Los estudios hechos con PREs relacionados con el lenguaje
parecen apoyar este hallazgo, ya que aparecen simétricamente mostrando una
activación bilateral. Cuando se observa asimetría, esta suele ser ligera a favor
del hemisferio derecho.

La N400 es directamente relacionada con las incongruencias semánticas.

Kutas y Hillyard (1983) indican que los cambios en el PRE ante
incongruencias semánticas son diferentes que los cambios relacionados con
incongruencias físicas o gramáticas, proponiendo que la N400 pertenece a
una familia de cambios negativos tardíos que aparecen cuando un
desacoplamiento en la expectancia ocurre.

Últimamente, Kutas y Hillyard han propuesto que la N400 es un índice del

grado de priming semántico que una palabra recibe del contexto anterior. En
el lenguaje escrito y hablado, las palabras son percibidas en secuencia e
interpretadas según el contexto. Cada palabra determina las posibles palabras
que la pueden o suelen seguir. Las palabras se reconocen con mayor rapidez,
cuando están precedidas por otras palabras relacionadas semánticamente.
Este efecto se ha atribuido a una facilitación de la búsqueda en la memoria, lo
que se llama priming. Los autores concluyeron, que es un proceso inhibitorio,
ya que existe menor facilitación en caso de la palabra apropiada para la
oración que inhibición en caso de la palabra incongruente (McCallum et al.,
1984).

La N400 no tiene especificidad a la modalidad, la única diferencia que la

N400 auditiva tiene una distribución topográfica más anterior que la visual.
El uso de la N400 en la patología de los trastornos de lenguaje todavía no
está bien estudiado. Los niños disléxicos muestran asimetrías laterales
anormales y componentes disminuidos sobre las regiones temporal y parietal
izquierdas.
P600

El lenguaje y la lectura no solamente implican entender el significado de las

palabras (semántica), también involucran descifrar estructuras gramaticales
(sintaxis).
Hay por lo menos tres clases diferentes de componentes que se han asociado
con aspectos gramaticales (sintácticos) del procesamiento de frases: a) el
componente P600 que es de la familia de los P3 y aparece ante anomalías
sintácticas; b) una negatividad frontocentral que tiende a aparecer en estudios
con pares de palabras; y c) una negatividad anterior izquierda (LAN) entre
los 300 y 700 milisegundos que se provoca con palabras que señalan una
necesidad de referir a algún detalle anterior en la frase por lo que podría estar
relacionado con la memoria de trabajo.
Figura 9.19 En esta imagen podemos apreciar el componente P600 en las
regiones posteriores (parietal, occipital y temporal con ligeramente mayor
amplitud en el lado derecho y la negatividad temprana en las regiones
frontales con mayor claridad en el lado izquierdo.

Mencionar estos potenciales endógenos no significa que son los únicos.

Probablemente, en el futuro cercano varios componentes más van a ser descritos.
Desde los años 60 cuando se empezó el estudio de los PREs, se hizo mucho
esfuerzo para que sirva de ayuda al diagnóstico y por el momento, el mayor reto
es determinar el significado funcional de estos componentes, y descubrir la
relación entre los PREs y los procesos cognoscitivos subyacentes. Falta descifrar
los generadores corticales y subcorticales de cada componente, ya que cada onda
puede representar procesos funcionalmente diferentes. Una ventaja del estudio
de los PREs es que se puede estudiar la función y la reactividad cortical con una
resolución temporal alta y en forma sensible, no invasiva, por lo que la
investigación en esta área promete un futuro brillante.
BIBLIOGRAFIA:

-Alvarez, R.P., Holcomb, P.J. Grainger. J. (2003) Accessing word meaning in

two languages: an event-related brain potential study of beginning bilinguals.
Brain Lang. 87(2):290-304.

- American Electroencephalographic Society: Guideline nine: guidelines on

evoked potentials. (1994) J. clin Neurophysiol., 11(1): 40-73.

-Barber, H., Dominguez, A., de Vega, M., (2002) Human brain potentials
indicate morphological decomposition in visual word recognition. Neuroscie
Lett. 318(3):149-52.

-Bernstein, P.S., Scheffers, M.K., Coles, M.G. (1995) "Where did I go

wrong?" A psychophysiological analysis of error detection. J. Exp. Psychol.
Human Percept. Perform. 21(6):1312-22.

-Brunia, C.H.M., Damen, E.J.P. (1988) Distribution of slow potentials related

to motor preparation and stimulus anticipation in a time estimation task. EEG
and Clin. Neurophysiol. 69:234-243.

-Cioni B, Meglio, Pentinalli L.(2000) Role of motor evoked potentials

(MEPs) monitoring during spinal cord surgery. Clin Neurophysiol.,
111(13):2305-12.

-Coles, M. G. H., M. Smid, M. K. Scheffers, L. J. Otten (1995) Mental

chronometry and the study of human information processing. En
Electrophysiology of mind: event-related potentials and cognition. (eds) M. D.
Rugg y M.G. H. Coles: 86-131. Oxford: Oxford University Press.

-Csépe, V., Karmos, G.., Molnár, M., (1990) Subcortical evoked potential
correlates of early information processing: mismatch negativity in cats. En
Dynamics of Sensory and Cognitive Processing by the Brain (Eds) Basar y
Bullock. Springer, Berlin. 279-289.
-Daruna, J.H., Rau, E.A. (1987) Development of the late components of
auditory brain potentials from early childhood to adulthood. EEG and clin.
Neurophys. Suppl. 40: 590-595.

-Dawson,G.D. (1951) A summation techniquefor detecting small signals in

large irregular background. J. Physiol. 115:2-3.

-Deary, I. J., & Caryl, P. G. (1993) Intelligence, EEG, and evoked potentials.
En P. A. Vernon (Ed.), Biological approaches to the study of human
intelligence (pp. 259-315). Norwood, NJ: Ablex.

-Deldin, P.J., Duncan, C.C., Miller, G.A. (1994) Season, gender and P300. Biol.
Psychol. 39(1):15-28.

-Donchin, E. (1973) Methodological issues in CNV research. EEG and Clin.

Neurophysiol. S33:3-19.

-Falkenstein, M., J. Hohnsbein, J. Hoormann 1995. Event-related potential

correlatesof errors in reaction tasks. Electroencephalography and Clinical
Neurophysiology, 44, 287-96.

-Foldi, N.S., Schaefer, L.A., White, R.E.C., Johnson, R., Jr., Berger, J.T.,
Carney, M.T. Macina, L.O. (2005) Effects of graded levels of physical
similarity and density on visual selective attention in patients with
Alzheimer's disease. Neuropsychology, 19: 5-17.

-Friederici, A.D., von Cramon, D.Y., Kotz, S.A. (1999) Language related
brain potentials in patients with cortical and subcortical left hemisphere
lesions. Brain, 122(6):1033-47.

-Gehring, W J., B. Goss, M. G. Coles, D. E. Meyer, E. Donchin 1993. A

neural system for error detection and compensation. Psychological Science 4,
385-90.
-Grey Walter, W.G., Cooper, R., Aldridge, V.J., McCallum, W.C., Winter,
A.L. (1964) Contingent Negative Variation: an electrical sign of sesorimotor
association and expectancy in the human brain. Nature (London), 203:380-
384.

-Gros, H., Doyon, B., Rioual, K., Celsis, P. (2002) Automatic grapheme
processing in the left occipitotemporal cortex. Neuroreport, 13(8):1021-4.

- Günter, T.C., Jackson, J.L., Mulder, G. (1995) Language, memory, and

aging: an electrophysiological exploration of the N400 during reading of
memory-demanding sentences. Psychophysiology, 32(3):215-29.

- Günter, T.C. Friederici, A.D., Schriefers H. (2000) Syntactic gender and

semantic expectancy: ERPs reveal early autonomy and late interaction. J.
Cogn. Neuroscie. 12(4):556-68.

-Hagoort, P., Brown, C.M. Swaab, T.Y. (1996) Lexical-semantic event-

related potential effects in patients with left hemisphere lesions and aphasia,
and patients with right hemisphere lesions without aphasia. Brain, 119:627-
49

-Hansen, J.C.; Hillyard, S.A. (1983) Selective attention to multidimensional

auditory stimuli. J. Exp. Psychol. Hum. Percept. Perform 9:1-19.

- Jandó, G., Siegel, R.M., Horváth, Zs. Buzsáki, Gy. (1993) Pattern
recognition of the electroencephalogram by artificial neural networks.
Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 86:2:100-109.

-Johnson, R., Jr., Barnhardt, J. and Zhu, J. (2005) Differential effects of practice
on the executive processes used for truthful and deceptive responses: An event-
related brain potential study. Cognitive Brain Research, 24: 386-404.

-Jacobson, G.P., Privitera, M., Neils, J.R., Grayson, A.S., Yeh, H.S. (1990) The
effects of anterior temporal lobectomy on the middle-latency auditory evoked
potential. EEG and clin. Neurophys. 75:230-241.

- Jordan, K.G. (1993) Continuous EEG and evoked potential monitoring in the
neuroscience intensive care unit. J.-clin. Neurophysiol., 10:445-475.

-Kathmann, N., Jonitz, L., Engel., R.R. (1990) Cognitive Determinants of the
Postimperative Negative Variation. Psychophysiology 27(3): 256-263.

-Karmos, G., Molnár, M., Csépe, V. Czigler, I. Desmedt. J.E. (eds). (1995)
Perspectives of event related potentials research. Elsevier.

-Kisley, M.A., Davalos, D.B., Engleman, L.L., Guinther, P.M., Davis, H.P.
(2005) Age-related change in neural processing of time-dependent stimulus
features. Cognitive Brain Research 25: 913-925.
-Kisley, M.A., Noecker, T.L., Guinther, P.M. (2004) Comparison of sensory
gating to mismatch negativity and self-reported perceptual phenomena in
healthy adults. Psychophysiology 41: 604-612.
-Kisley, M.A., Davalos, D.B., Layton, H.S., Pratt, D., Ellis, J.K., Seger, C.A.
(2004) Small changes in temporal deviance modulate mismatch negativity
amplitude. Neuroscience Letters 358: 197-200.

-Knight, R.T., Hillyard, S.A., Woods, D.I., Neville, H.J. (1980) The effects of
frontal and temporal-parietal lesions on the auditory evoked potential in Man.
EEG and clon. Neurophys. 50:112-124.

-Knott, J.R., Irwin, D.A. (1967) Anxiety, stress and the CNV. EEG and Clin.
Neurophysiol. 22:188.

-Knott, V.J. (1985) Effects of tobacco and distraction on sensory and slow
cortical evoked potentials during task performance. Neuropsychobiology,
13:136-140.

-Kornhuber, H.H., Deecke, L. (1965) Hirnpotentialanderungen bei

Wilkuerbewegungen and pasiven Bewegungen des Menschen:
Bereitschaftpotential und reafferente Potentiale. Pflugers Archiv gesamte
Physiology, 47:229-238.

-Krarup, C. (1983) Evoked responses in normal and diseased muscle with

particular reference to twitch potentiation. Acta Neurol. Scand., 68:269-315.

-Kristeva, R., Jankoc, E., Gantchev, G. (1987) Differences in slow potentials in

Bereitschaftspotential and contingent negative variation producing situations. En
Current Trends in Event-Related Potential Research (eds. Johnson, R.,
Rohrbaugh, J.W., Parsasuraman, R.) Elservier: 41-46.

-Kutas, M., Dale, A. (1997) Electrical and magnetic readings of mental

functions. En Cognitive Neuroscience (ed. Rugg, M.D.) Hove East Sussex,
UK: Psychology Press. Cap 7. pg 197-243.

-Kutas, M., Hillyard, S. (1983) Event related brain potentials to grammatical

errors and semantic anomalies. Memory, Cognition. 11:539-550.

-Lang, W., Zilch, O., Koska, C., Lindinger, G., Deecke, L. (1989) Negative
cortical DC shifts preceding and acompanying simple and complex sequential
movements. Experimental Brain Research 74:99-104.

- Levin, K. H. (2002) Electrodiagnostic approach to the patient with

suspected radiculopathy. Neurol Clin N Am. 20(2):397-421.

-Loiselle, D.L., Stamm, J.S., Maitinsksy, S., Whipple, S.C. (1980) Evoked
potential and behavioral signs of attentive dysfunctions in hyperactive boys.
Psychophysiol. 17: 193-201.

-Makeig, S., Wasterfield. M., Rownsend, J., Jung, T.P., Courchesne, E.,
Sejnowski, T.J. (1999) Functionally independents components of early event-
related potentials in a visual spatial attention task. Biological Sciences,
354:1135-44.
-McCallum, W.C., Curry, S.H. (1981) Late slow wave components of
auditory evoked potentials: their cognitive significance and interaction. EEG
and Clin. Neurophysiol. 51:123-137.

-McCallum, W.C., Farmer, S.F., Pocock, P.V. (1984) The effects of physical
and semantic incongruities on auditory event-related potentials. EEG and
Clin. Neurophys. 39: 477-488.

-McCarley, R.W., Shenton, M.E., O´Donnell, B.F. (1993) Auditory P300

abnormalities and left posterior superior temporal gyrus volume reduction in
schizophrenia. Arch. Gen. Psychiatry, 50:190-197.

-Meuter, R., Donald, M.W., Ardal, S. (1987) A comparison of first- and

second-language ERPs in bilinguals. En Current Trends in Event-Related
Potential Research (eds. Johnson, R., Rohrbaugh, J.W., Parasuraman, R.)
Elsevier:412-416.

-Mineva, A., Popivanov, D. (1996) Method for single-trial readiness potential

identification, based on singular spectrum analysis. J. Neuroscie, Method,
68:91-99.

-Näätänen, R., Gaillard, A.W.K, Mäntysalo, S. (1978) Early selective-attention

effect on evoked potential reinterpreted. Acta Psychol. 313-329.

-Näätänen, R., Paavilainen, P., Alho, K., Reinikainen, K., Sams, M. (1987) The
Mismatch negativity to intensitiy changes in an auditory stimulus sequence. En
Current Trends in Event-Related Potential Research (eds) Johnson, R.,
Rohrbaugh J.W., Parasuraman, R) Elsevier: 125-131.

-Nessler, D. Johnson, R., Jr., Bersick, M. and Friedman, D. (2006) On why the
elderly have normal semantic retrieval but deficient episodic encoding: An ERP
study of left inferior frontal activity. NeuroImage, 30: 299-312.

- Niedermeyer, E., Lopes da Silva F. (1993) EEG, Basic Principles, Clinical

Applications and Related Fields. Lippincott Williams & Wilkins.

- Nuwer M.R. (1998) Fundamentals of evoked potentials and common clinical

applications today. Electroencephalogr Clin Neurophysiol., 106(2): 142-8

-Picton, T.W., Stuss, D.T., Champagne, S.C. (1984) The effects of age on
human event-related potentials. Psychophysiology Vol.21(3) :312-325.

-Picton, T W 1992. The P300 wave of the human event-related potential.

Journal of Clinical Neurophysiology 9(4), 456-79.

-Polich J, Ladish C, Bloom FE. (1990) P300 assessment of early Alzheimer’s

disease. Electroencephalogr Clin Neurophysiol;77:179-189.

-Rohrbaugh, J.W.; Gaillard, A.W.K. (1983) Sensory and motor aspects of the
contingent negative variation en Tutorials in Event-Related Potential
Research:Endogenous Components (eds) Gaillard, Ritter. pp 269-310
Amsterdam: North-Holland.

-Rösler, F., Heil, M., Henninghausen, E. (1994) Slow potentials during long-
term memory retrieval en Cognitive Electrophysiology (eds) Heinze, Münte,
Mangun. Birkhäuser, Boston

-Rösler, F., Schumacher, G., Sojka B. (1990) What the brain tells when it
thinks. Event-related potential during mental rotation and mental arithmetic.
Germ. J. Psychol. 14:185-203.

-Rugg, M.D., Coles, M.G.H. (1995) Electrophysiology of Mind. Oxford

Psychology Series, No.25.

-Rugg, M.D., Cowan, C.P. Nagy, M.E., Milner, A.D., Jacobson, I., Brooks,
D.N. (1989) CNV abnormalities following closed head injury. Brain,
112:489-506.

-Rugg, M.D.; Beauamont, J.G. (1978) Visual evoked potentials to visual

spatial and verbal stimuli: evidence of differences in cerebral processing.
Physiological Psychology, 6: 501-504.

-Sams, M., Kaukoranta, E., Hämäläinen, M., Näätänen, R. (1991) Cortical

activity elicited by changes in auditory stimuli: different sources for the
magnetic N100 and mismatch negativity. Psychophysiology, 28(1): 21-28.

-Stuss, D.T., Picton, T.W., Cerri, A.M. (1986) Searching for the names of
pictures:an event-related potential study. Psychophysiol. 23:215-213.

-Sutton, S.; Tueting, P.; Zubin, J., John, E.R. (1967) Information delivery and
the sensory evoked potential. Science, 155: 1436-1439.

-Tarkka, I.M., Hallett, M., (1990) Cortical topography of premotor and motor
potentials preceding self-paced, voluntary movement of dominant and non
dominant hands. EEG and Clin. Neurophysiol., 75:36-43.

-Uhl, F., Lang, M., Kornhuber, A., Deecke, L. (1990) DC potential evidence
for bilateral symmetrical frontal activation in non-verbal associative learning.
J. Psychophysiol. 4:241-248.

-Vitte, E., Tankéré, F., Bernat, I., Zouaoui, A., Lamas, G., Soudant, J. (2002)
Midbrain deafness with normal brainstem auditory evoked potentials.
Neurology, 58:970-973.

-Warren, C.A., Karrer, R. (1984) Movement-related potentials during

development: a replication and extension of relationship to age, motor
control, mental status and IQ. International J. of Neuroscie. 24: 81-96.

-Wijers, A.A.; Otten, L.J.; Fenestra, S., Mulder, G., Mulder, L.J.M. (1989)
Brain potentials during selective attention, memory search and mental
rotation. Psychophysiol. 26:452-467.

-Winkler, I., Reinikainen, K., Näätänen, R. (1993) Event-related brain

potentials reflect traces of echoic memory in humans. Perception and
Psychophysics. No.53(4): 443-449.
 CAPÍTULO 10.

MAGNETOENCEFALOGRAMA (MEG).

La activación sináptica no solamente consiste en el flujo de corriente

extracelular que genera el EEG, también involucra el flujo intracelular que es
el generador principal del MEG. Un campo magnético es el resultado de la
corriente iónica en cada neurona activa del cerebro. Contrariamente al EEG,
en el MEG la contribución del flujo extracelular por los potenciales
postsinápticos es mucho menor que de los corrientes intracelulares.

10.1 Registro hecho con MEG

Los campos biomagnéticos fueron descritos primeramente en el corazón (en

1963, Baule and McFee) y solamente los avances técnicos más recientes
hicieron posible su registro en el cerebro, ya que los campos magnéticos
cerebrales son sumamente débiles, aproximadamente mil millones veces más
débiles que los de la tierra. Aun más débiles que los campos magnéticos
generados por objetos lejanos de metal que se mueven (por ejemplo carros o
elevadores). Algunos autores consideran el problema de su captación tan
difícil como escuchar los pasos de una hormiga en medio de un concierto de
rock. Dado que la señal débil está mezclada en un ruido de fondo enorme, su
detección es un reto tecnológico. Se necesita captarla en un lugar
magnéticamente aislado, plus el equipo SQUID, más el criostato de helio
líquido en temperatura mínima que asegura que sea superconductor, hacen
que este estudio sea especialmente costoso.

La posibilidad de registrar MEG en el cerebro, primeramente fue logrado por

Cohen (1968), sin embargo, el primer mapa de ritmo alfa se publicó
solamente en 1972.

Dado que los corrientes primarios que se manifiestan en el EEG y en el MEG

son los mismos, existe una gran similitud entre los dos registros. Aunque
existen diferencias muy importantes también. El MEG es libre de referencias,
lo que es una ventaja muy grande sobre el EEG. Otra de las diferencias es que
los campos magnéticos no sufren cambios al pasar las 4 capas (cuero
cabelludo, cráneo, líquido cefalorraquídeo y meninges) con diferente
conductividad, estas capas son prácticamente transparentes para el campo
magnético, sin embargo deforman el registro eléctrico. Los campos
magnéticos creados por una corriente siempre son orientados
tangencialmente al círculo de corriente, por lo que el MEG refleja también la
actividad dentro de las células, mientras que el EEG es más sensible a los
elementos verticales, por lo que los dos tipos de electroencefalogramas son
más bien complementarias. Estas diferencias en el caso del MEG facilitan la
localización de los generadores dentro de las circunvoluciones corticales,
mientras que el EEG facilita el cálculo de generadores en estructuras como
tálamo e hipocampo, si estas no produjeran dipolos cerrados.

Como se aclaró previamente, los campos magnéticos son extremadamente

débiles, para detectarlos se necesita un sensor llamado SQUID
(Superconducting Quantum Interference Device) Figura 10.2.
Figura 10.2 La cabeza del SQUID que capta la actividad electromagnética.

El corazón de este instrumento es una serie de tres espirales

superconductoras sumergidas en helio líquido, a una temperatura de -269
grados Celsius (para mantenerlas superconductoras) conectadas a la cabeza
detectora (SQUID). La señal que sale del SQUID hacia los aparatos eléctricos
es estrictamente proporcional a los cambios magnéticos que entraban
originalmente a través de las espirales.

Hace unos pocos años la técnica de MEG solamente permitía a trabajar con
uno pocos sensores, últimamente los MEGs más nuevos tienen 200-300
sensores que cubren la superficie cortical y dan un muestreo espacial
bastante denso para un cálculo más preciso y para no perder información
importante proveniente del cerebro.
Figura 10.3 El aparato del MEG, sus múltiples sensores y el mapa de los campos
electromagnéticos.

El MEG combina las ventajas de las otras técnicas de imágenes funcionales,

como la PET (Tomografía de Emisión de Positrones) y la fMRI (Resonancia
Magnética funcional), las cuales miden señales causados por cambios en el
flujo sanguíneo. El PET usa marcadores radioactivos inyectados y en la fMRI
los pacientes están expuestos a campos magnéticos estáticos y a un campo de
radiofrecuencias alternantes, por lo que son técnicas ligeramente invasivas,
aunque no se han reportado consecuencias dañinas para la salud. El EEG y el
MEG no presentan riesgo alguno, son completamente no invasivas.
La resolución temporal del PET es de décimas de segundos y de la fMRI es
de un segundo. El MEG tiene una resolución espacial equivalente, sin
embargo, la resolución temporal es superior a ambos, un milisegundo.

Dado que los campos magnéticos de los potenciales cerebrales son los
mismos que los potenciales eléctricos, en el MEG se usa la misma
terminología que en el EEG.

Resumiendo:

Los registros del MEG difieren del registro eléctrico en los siguientes puntos:

1) Los campos magnéticos no se ven influenciados o afectados por las

propiedades conductivas de los tejidos que cubren la corteza, mientras que
los potenciales eléctricos se distorsionan con la resistencia del tejido cerebral
y con la resistencia de las capas que lo cubren;

2) El campo magnético se mide en unidades independientes de cualquier

referencia, mientras que los potenciales eléctricos tienen que ser comparados
con un punto de referencia;

3) El MEG registra solamente aquellas corrientes que fluyen tangencialmente

a la superficie y el EEG refleja tanto las corrientes tangenciales como las
perpendiculares a la superficie.

La posibilidad de que la actividad de dos dipolos se sobreponga no se

excluye con el MEG, ni con el EEG.

Por las particularidades arriba enumeradas, el MEG sirve mejor para medir
generadores dentro de fisuras o surcos, aunque el método tiene sus
limitaciones. Los generadores perpendiculares son áreas magnéticamente
silenciosas y a veces la actividad de generadores primarios se cancela por la
interferencia de un generador secundario. Debido a las limitaciones técnicas
del EEG y del MEG y para lograr una mayor precisión se necesitan comparar
los resultados de ambos estudios.
El MEG ofrece una información bastante confiable sobre la localización de los
generadores de la actividad cerebral, con una precisión de unos milímetros.

Últimamente ha crecido el interés de encontrar una estimación más exacta de

la localización de los generadores corticales y el método usado es en el marco
de MEG/EEG, una solución del problema inversa. Se llama solución inversa,
ya que conociendo la actividad registrada en la superficie se debe determinar
el lugar de su origen (la solución derecha sería conociendo la activación de
ciertas estructuras cerebrales determinar la posible actividad que se genera en
la superficie).

Es importante recalcar que la habilidad localizadora del MEG y del EEG es

limitada y factores físicos (fuerza y orientación de los sensores superficiales,
posición de dipolos, conductividad del tejido cerebral y geometría de la
cabeza etc.) que dificultan la localización de los campos de corrientes dentro
del cerebro calculado con base en las medidas externas. El problema básico
en la reconstrucción de fuentes es la ambigüedad del problema inverso. Un
potencial eléctrico o un campo magnético registrado en el cuero cabelludo
puede aparecer debido a la actividad de una infinita configuración diferente
de generadores intracraneales. Se resuelve este problema introduciendo
suposiciones altamente restringentes para la solución inversa y estas
suposiciones son cruciales, ya que determinan si la solución da información
neurofisiológica válida sobre el lugar donde la señal ha sido generada. Por
esta razón, el método inverso va a dar diversas aproximaciones que reflejarán
las suposiciones implícitas o explícitas de cada método.

Scherg y sus colaboradores propusieron un procedimiento de ajuste de

dipolos (BESA). El ajuste consiste en la modulación de la amplitud que varia
en el tiempo de cada uno de estos dipolos. El problema del método es
determinar el número correcto de dipolos.

Otro método que intenta resolver la localización es el método de normas

mínimas que supone que la distribución tridimensional de corrientes debe
tener una intensidad total mínima. Da una solución única, dado que
solamente una combinación de fuentes intracraneales da la más baja
intensidad total y el mismo tiempo el ajuste exacto, aunque tiene la
desventaja que la solución no es siempre válida fisiológicamente. El
algoritmo favorece a las fuentes superficiales, ya que menos actividad es
necesaria para el voltaje superficial, pero las fuentes más profundas dan una
interpretación errónea.

Otra aproximación es el programa creado por Pasqual-Marquí llamado

LORETA que usa la aproximación Laplaciana para calcular la topografía
electromagnética de baja resolución con normas mínimas. El método
selecciona la solución con distribución espacial suave, aquella solución
óptima, donde una mayor cantidad de células están activas a la vez. El
razonamiento fisiológico de la solución suave es que la actividad de neuronas
en partes vecinas de la corteza es semejante. Aunque esta suposición es
básicamente correcta, se la han criticado ya que en muchos casos áreas
distantes también pueden tener alta correlación y funcionalmente diferentes
partes pueden estar anatómicamente cercanas.

Estos programas intentan a lograr mayor precisión proyectando los datos

electroencefalográficos sobre tomografías individuales o de cabeza
promedio, en vez de trabajar con un modelo de cabeza esférica.
Existen muchos otros programas y aproximaciones para resolver la
localización de las fuentes cerebrales, aquí hemos mencionado las más
conocidas, pero el problema aún no es resuelto, la solución se dificulta, ya
que ignoramos cómo y para qué genera el cerebro estas señales.

Determinar el origen del ritmo alfa, ha sido una de las metas a perseguir en la
electroencefalografía. Estudios de Chapman y cols (1984) midieron con un
sólo sensor magnético sobre un número grande de posiciones usando el EEG
para comparación de las fases determinando que el ritmo alfa se genera en un
área de 4 cm² bilateral y simétrica cerca del final de la fisura calcarina a unos
5 cms abajo del cuero cabelludo.
Figura 10.4 Mapas de contorno de la actividad alpha detectado con MEG

Modena et al. (1982) midieron los campos magnéticos producidos por

actividad paroxística interictal en una serie de pacientes con crisis parciales
complejas. Encontraron la mayor semejanza entre EEG y MEG en aquellos
casos donde el foco epiléptico fue localizado en la superficie cortical. Los
focos basales y mediales produjeron muy poca actividad medible en el MEG.
Los campos magnéticos asociados con petit mal (espiga-onda 3 cps)
mostraron mucha variabilidad intersujeto y entre las diferentes regiones
cerebrales registradas en el mismo sujeto. Los autores propusieron que esta
variabilidad en los resultados se debe a que los dos componentes (espiga y
onda lenta) tienen generadores distintos con localización espacial y
configuración diferentes.

El futuro del EEG/MEG parece brillante, probablemente la solución óptima

se va a dar con estudios múltiples que comparan los mapas de la actividad
metabólica (PET scan), flujo cerebral, y resonancia magnética contra los
potenciales evocados obtenidos del EEG y del MEG. Este método empieza
ganar terreno en la práctica clínica y especialmente en la investigación y
brinda una ayuda invaluable en el conocimiento de cómo funciona el cerebro.
BIBLIOGRAFIA:

- Baillet, S., Garnero, L., (1997) A bayesian approach to introducing

anatomo-functional priors in the EEG/MEG inverse problem. IEEE
Transactions on Biomedical Engineering, Vol.44(5): 374–385.

-Baule, G.M., McFee, R. (1963) Detection of magnetic field of the heart.

American Heart Journal, 66:95-96.

-Bouliou, A., Bihoué, P., Toulouse, P., Poiseau, E., Scarabin, J.M. (1995)
Modelisation of the cerebral activity by a probility distribution upon the
cortical surface from spatio-temporal MEG data. Human Brain Mapping,
1995, (Supp. 1):105.

-Chapman, R.M., Ilmoniemi, R.J., Barbanera, S., Romani G.L. (1984) Selective
localization of alpha brain activity with neuromagnetic measurements. EEG and
Clinical Neurophysiology, 58:569-572.

- Charbonnier, P., Blanc-Féraud, L., Barlaud, M. (1997) Deterministic edge

preserving regularization in computed imaging, IEEE Trans. Image
Processing, Vol. 6: 298–311.

-Cohen, D. (1968) Magnetoencephalography: evidence of magnetic fields

produced by alpha rhythm currents. Science 161:784-786.

-Cohen D. (1972) Magnetoencephalography: detection of the brain's electrical

activity with a superconducting magnetometer. Science, 175:664-666.

-Cuffin, B.N. (1991) Moving dipole inverse solutions using MEGs measured on
a plane over the head. EEG and Clinical Neurophysiology, 78:341-347.

-David, O., Garnero, L., Cosmelli, D., Varela, F.J. (2002) Estimation of neural
dynamics from MEG/EEG cortical current density maps: application to the
reconstruction of large-scale cortical synchrony. IEEE Trans Biomed Eng.
49(9):975-87.

-Hillyard, S.A., Picton, T.W. (1987) Electrophysiology of cognition. En

Handbook of Physiology: The Nervous System. (ed) F.Plum American
Physiological Society. Cap. 13:519-584.

- Kybic, J., Clerc, M., Abboud, T., Faugeras, O., Keriven, R., Papadopoulo,
T. (2005) A common formalism for the integral formulations of the forward
EEG problem. IEEE Transactions on Medical Imaging, 24(1):12-28.

- Michel, C.M., Murray, M.M., Lantz, G., Gonzalez, S., Spinelli, L., de Peralta,
G. (2004) EEG source imaging. Clinical Neurophysiology, 115:2195-2222.

-Pasqual-Marquí, R.D., Michel, C.M., Lehman, D. (1994) Low resolution

electromagnetic topography: A new method for localizing electrical activity of
the brain. Int. J. Psychophysiol. 18:49-65.

-Scherg, M., Ille, N., Bornfleth, H., Berg, P. (2002) Advanced tools for digital
EEG review: virtual source montages, whole-head mapping, correlation, and
phase analysis. J Clin Neurophysiol.,19:91–112.

- Srebro, R. (1996) An iterative approach to the solution of the inverse

problem. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., Vol. 98:349–362.

-Williamson, S.J., Kaufman, L. (1987) Analysis of Neuromagnetic Signals. En

Methods of Analysis of Brain Electrical and Magnetic Signals. EEG Handbook
(Eds.) Gevins, A.S. Remond, A. Elsevier Science Publishers.