Guía Clínica de Tromboembolismo Pulmonar

18/3/2020 Guía clínica de Tromboembolismo pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
Fecha de la última revisión: 20/12/2012
¿Qué es?
La trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar son las manifestaciones de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV)
(Kearon C, 2012; McManus R, 2009). El tromboembolismo pulmonar (TEP) consiste en la obstrucción de la arteria pulmonar, o de una
de sus ramas, por un trombo aunque también puede existir obstrucción por tejido tumoral, gas o grasa. En la mayoría de los casos (50-
80%) el origen del trombo corresponde al territorio ileofemoral y poplíteo. En el resto corresponde a pelvis ,extremidades superiores o
cavidades derechas cardíacas (Thompson B, 2010). La presencia de un trombo con su reacción inflamatoria asociada en el sistema
venoso profundo constituye la trombosis venosa profunda (TVP).
La ETV es un importante problema de salud pública debido a su incidencia, morbimortalidad asociada y consumo de recursos.
La enfermedad tromboembólica en España, entre 1999 y 2005, representó el 0,82% del total de altas hospitalarias. Estimándose una
tasa de diagnóstico en población general de 103/100.000. El 53% corresponden a embolias pulmonares (EP), con una tendencia
ascendente. La mortalidad por EP fue el 11,6%, frente al 2,3% por TVP. El 4% de los hospitalizados por cualquier causa sufrieron una
ETV durante su ingreso de los cuales el 74% estaban ingresados por problemas médicos (Guijarro R, 2008).
Se estima que la mortalidad del TEP no tratado es del 30% (Thompson B, 2010).
La cirugía reciente, la inmovilización, las neoplasias y los traumatismos son factores de riesgo para el desarrollo de TEP (tabla 1):
Tabla 1. Factores de riesgo para el TEP (Modificado de BTS, 2003)
Factores de riesgo mayores (RR 5-20) Factores de riesgo menores (RR 2-4)
Cirugía: Cardiovascular:
Cirugía mayor abdominal o pélvica. HTA.

Artroplastia de rodilla o cadera. Insuficiencia cardíaca.
Postoperatorio en UCI. Cardiopatías congénitas.
Tromboflebitis superficial.
Obstetricia:
Tratamiento con estrógenos:
Embarazo avanzado.
Cesárea. Anticoncepción.
Puerperio. THS.
Problemas en EEII: Otros:
Insuficiencia venosa. ACV.

Fracturas. EPOC.
Viajes largos en sedestación.
Neoplasias: Estados de hipercoagulabilidad primaria.
Neoplasias ocultas.
Abdominal o pélvica. Obesidad.
Metástasis. Enfermad inflamatoria intestinal
Diálisis
Inmovilización:
Hospitalización.
Institución cerrada.
Otros:
ETV previa.
RR: Riesgo Relativo.
La clínica del TEP puede ser bastante inespecífica. La disnea es el síntoma más frecuente como forma de presentación (West J, 2007)
(tabla 2). La triada clásica de dolor pleurítico, disnea súbita y hemoptisis sólo está presente en el 40% de los casos de TEP en
pacientes sin enfermedad pulmonar previa mientras que la disnea o taquipnea está presente en el 84% (Stein P, 2007).
Tabla 2. Formas de presentación del TEP (modificada de West J, 2007)
https://www.fisterra.com/guias-clinicas/tromboembolismo-pulmonar/ 1/11
Síntoma Signo
Disnea (73%). Taquipnea (54%).

Dolor pleurítico (44%). Taquicardia (24%).
Tos (34%). Sibilancias (21%).
Dolor en pierna (44%). Crepitantes (18%).
Inflamación de pierna (41%). Disminución del murmullo vesicular (17%).
Shock cardiogénico. Refuerzo del 2º tono a la AC.
Hemoptisis. Ingurgitación yugular (14%).
Sincope.
¿Cómo se diagnostica?
Clínica, exploración física y estimación del riesgo de TEP
Deberemos sospechar TEP siempre que un paciente presente síntomas cardiorespiratorios (tabla 2) no explicados y factor de riesgo
(tabla 1).
Los síntomas y signos son insuficientes para el diagnóstico del TEP (West J, 2007). En muchas ocasiones los factores de riesgo y la
presencia de una trombosis venosa profunda son mejores predictores de TEP que la clínica, la radiología y el ECG (Polmear A, 2008).
La combinación de factores de riesgo, signos clínicos y exploraciones complementarias mediante Reglas de Predicción Clínica (RPC)
mejoran la estimación de riesgo de TEP. Estas RPC nos proporcionan diferentes probabilidades preprueba de TEP a partir de las
cuales deberemos plantear la aplicación de nuevas exploraciones complementarias.
Nuestra actitud diagnóstica será diferente dependiendo si el paciente se presenta en el ámbito de la atención primaria, en la urgencia
hospitalaria o en una unidad de hospitalización (Polmear A, 2008).
Existen múltiples RPC para el diagnóstico del TEP (Ceriani E, 2010). En la elección de una RPC debemos tener en cuenta:
El medio donde se originó (atención primaria u hospital).

Las poblaciones donde ha sido validadas.
La sencillez y facilidad para obtener los datos para aplicarla. Por ejemplo en atención primaria puede ser difícil disponer de
forma inmediata de una RX de tórax, gasometría o dímero D.
Los modelos más simples están construidos sin necesidad de pruebas complementarias (tabla 3) lo que las hace especialmente
indicadas en el medio extrahospitalario.
Las escala de Wells cuenta con dos versiones (completa y simplificada) y permite clasificar a los pacientes en dos o tres categorías de
riesgo (tabla 3). Ambas versiones y clasificaciones han sido validadas tanto en el ámbito hospitalario como extrahospitalario (Ceriani E,
2010; Lucassen W, 2011). La versión completa cuenta con una mayor validación siendo la más recomendada (Qaseem A, 2007;
Uresandi F, 2004).
Tabla 3. Reglas de predicción clínica de Wells para estimarla probabilidad pretest de TEP
Escala de Wells Escala de Wells simplificada
Puntos Puntos
Signos clínicos de TVP 3 Signos clínicos de TVP 1
Cirugía reciente o inmovilización 1,5 Cirugía reciente o inmovilización 1
Fc >100 1,5 Fc >100 1
Historia previa de TEP/TVP 1,5 Historia previa de TEP/TVP 1
Hemoptisis 1 Hemoptisis 1
Neoplasia maligna activa 1 Neoplasia maligna activa 1
TEP como 1ª alternativa diagnóstica 3 TEP como 1ª alternativa diagnóstica 1
3 niveles de probabilidad 2 niveles de probabilidad
Baja <2 Improbable ≤1
Intermedia 2-6 Probable >1
Alta >6
2 niveles de probabilidad
Improbable ≤4
Probable >4
La probabilidad estimada de TEP de acuerdo a la puntuación en la escala de Wells para el conjunto de todos los pacientes se presenta
en la tabla 4.
Tabla 4. Probabilidad de TEP (IC al 95%) en función del resultado de la escala de Wells (Ceriani E, 2010)
Prevalencia de TEP(%)
Wells 3 categorías
Bajo 5,7
(3,7-8,2)
Intermedio 23,2
(18,3-28,4)
Alto 49,3
(42,6-56)
Wells 2 categorías
Improbable 8,4
(6,4-10,6)
Probable 34,4
(29,4-39,7)
En el caso de pacientes no hospitalizados la prevalencia de TEP según la escala de Wells es de 2,9% (2,4-3,5%),15,8% (11,6-20,4%)
y 40,8% (42,6-56%) para las categorías baja, intermedia y alta (Ceriani E, 2010).
Pronóstico en el TEP
La clínica, la disfunción o la lesión miocárdica del ventrículo derecho permiten estratificar el TEP según la mortalidad precoz (30 días)
en dos categorías de riesgo: alto y no-alto. Esta última categoría puede dividirse en moderado y bajo (tabla 5).
La presencia de shock o hipotensión definida como la PAS (presión arterial sistólica) <90 mmHg o una reducción de al menos 40
mmHg durante por lo menos 15 min definen el TEP de riesgo alto (Torbicki A, 2008) que se corresponde con una mortalidad precoz por
el propio TEP >15%.
La disfunción del ventrículo derecho se relaciona con la mortalidad precoz del TEP (Sanchez O, 2008). En la práctica se puede evaluar
la disfunción ventricular derecha mediante marcadores plasmáticos serológicos como el péptido BNP y pro-BNP (Coutance G, 2008;
Klok FA, 2008) y el ecocardiograma. La troponina se relaciona con el peor pronóstico del TEP pero existe controversia sobre su valor
en la estratificación del riesgo del TEP (Jimenez D, 2009; Lega JC, 2009).
La guía europea (Torbicki A, 2008) propone la estratificación del riesgo de acuerdo a la situación clínica y datos de disfunción
ventricular derecha (tabla 5) con el fin de:
Iniciar el tratamiento fibrinolítico de forma precoz e intensificar las medidas de soporte del paciente en el TEP de alto riesgo.
Valorar el tratamiento ambulatorio de los pacientes de bajo riesgo.
Tabla 5. Estratificación del riesgo en el TEP de acuerdo a la sobrecarga del VD y mortalidad asociada
Mortalidad
Categorías Hipotensión Disfunción/lesión VD
por TEP
Alto riesgo + +/- >15%
No alto riesgo:
- + 1-15%
Intermedio - - <1%
Bajo
Se han desarrollado reglas de predicción clínica que combinan variables para predecir la mortalidad del TEP que pueden ser útiles en
la toma de decisiones en los pacientes que no están clasificados como de alto riesgo (tabla 5). El modelo es apropiado para identificar
población de muy bajo riesgo lo que puede permitir su tratamiento ambulatorio.
El PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) y su versión simplificada (PESIs) han sido validados en nuestro medio (Jimenez D,
2010) (tabla 6). Ambos modelos son apropiados para identificar población de muy bajo riesgo lo que puede permitir su tratamiento
ambulatorio (Erkens PM, 2011). La escala completa se ha mostrado segura en un ensayo clínico de reciente publicación (Aujesky D,
2011).
Tabla 6. Indices PESI (Pulmonary Embolism Severity Index): versiones completa y simplificadas (PESIs)
para la mortalidad por TEP
PESIa PESIs
Edad >80 años Edad en años 1
Varón +10
Historia de cáncer +30 1
IC +10
1b
EPOC +10
Pulso ≥110 pm +20 1
PAS <100 mm Hg +30
FR ≥30/minuto +20
Tª <36 +20
Estado mental alterado +60
Sat O2 <90% +20 1
Clasificación ≤65 clase I

66-85 clase II
86-105 clase III 0: Bajo riesgo
106-125 clase IV
125 clase V
I-II: Bajo riesgo
IC: insuficiencia cardíaca.

PAS: presión arterial sistólica.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
FR: frecuencia respiratoria.
a: sumar la edad a los puntos de cada categoría.
b: la ICC o EPOC se agrupa en una sola categoría.
Exploraciones complementarias
La impresión clínica junto a la aplicación de las RPC nos proporcionan una probabilidad preprueba de TEP que puede modificarse en
función de las exploraciones complementarias disponibles.
ECG: clásicamente se relacionaban los hallazgos de sobrecarga ventricular derecha (S1,Q3,T3) con el diagnóstico de TEP y
aunque las alteraciones en el ECG son muy frecuentes en estos pacientes no son lo suficiente sensibles ni específicas para
confirmar o descartar el diagnóstico (Brown G, 2005).
RX de tórax: se estima que la RX de tórax sólo es normal en el 12% de los casos (Worsley DF, 1993). Las principales
alteraciones relacionadas con el TEP son: elevación del diafragma, derrame pleural y atelectasias (Polmear A, 2008). Al igual
que el ECG la RX de tórax no discrimina de forma precisa entres pacientes con y sin TEP por lo que, de forma aislada, tiene una
utilidad limitada en su diagnóstico (Torbicki A, 2008; Polmear A, 2008).
Dímero D: es un producto originado por la degradación de la fibrina por lo que encuentra elevado en el TEP pero también en
múltiples procesos (cirugía, traumatismos, etc.). Los métodos más precisos para su determinación son los realizados mediante
ELISA (análisis cuantitativo o semicuantitativo). Su sensibilidad es superior al 95% y su especificidad del 40% (Torbicki A, 2008)
por lo que resulta útil para excluir el diagnóstico de TEP combinándolo con las clasificaciones de las RPC (tabla 3). En una
reciente revisión sistemática de estudios prospectivos en pacientes no ingresados un valor negativo (<500 ng/ml) de dímero-D
Vidas (ELISA) en pacientes clasificados como improbable por la escala de Wells, o como baja/intermedia por la escala de
Ginebra o por la impresión clínica permite excluir el diagnóstico de TEP con bastante seguridad (Carrier M, 2009). En el 40% de
los 5.600 pacientes incluidos en la revisión pudo excluirse el TEP combinando el resultado de las RPC con el valor del Dímero
D. Tres de estos pacientes presentaban un TEP en el seguimiento posterior. Otra revisión sistemática posterior en pacientes que
acudían a urgencias o ingresados obtiene valores similares combinando la clasificación de improbable según la escala de Wells
con los resultados negativos del dímero D (Vidas, Tinaquant, SimpliRED o Accuclot latex) (Pasha SM, 2010).
Gammagrafía de ventilación/perfusión: su uso ha sido sustituido por la angiografía pulmonar pero continua siendo útil en
caso de no disponer de ésta o cuando está contraindicada. Sus resultados se clasifican en cuatro categorías normal,
probabilidad baja, intermedia y alta de TEP. En una revisión sistemática de estudios transversales los pacientes clasificados
como de “alta probabilidad” la gammagrafía se mostró poco sensible (39,0%) pero muy específica 97,1% mientras que en los
caso clasificados como “normales” su comportamiento es el inverso sensibilidad del 98,3% y especificad del 4,8% (Hayashino Y,
2005). En base a estos resultados que una normalidad de la prueba permite excluir el diagnóstico en pacientes clasificados
como de baja probabilidad por las RPC (Torbicki A, 2008).
Angio TAC: la angiografía mediante TAC helicoidal se considera la prueba de elección ante la sospecha de TEP sobre todo
desde que se usa la TCMD (Tomografía Computerizada Multidetectora) en lugar de la de un único detector. La sensibilidad y
especificidad de esta última modalidad oscilan entre 53-100% y 73-100% respectivamente (Torbicki A, 2008). El TCMD alcanza
una sensibilidad del 83% y una especificidad del 96% en el estudio PIOPED II (Stein PD, 2006). Diferentes estudios han
mostrado la seguridad en el diagnóstico de TEP cuando el TAC helicoidal es normal en pacientes con una probabilidad “no alta”
(Torbicki A, 2008) alcanzando un valor predictivo negativo (VPN) del 96% para la probabilidad clínica baja y del 89% para la
“intermedia” según la escala de Wells (tabla 4). Sin embargo el VPN fue del 60% para una “probabilidad clínica alta”. Su valor
predictivo positivo (VPP) fue del 92% para una “probabilidad intermedia” y del 96% para una “probabilidad alta” y desciende
hasta el 58% en caso de una “probabilidad baja”.
Arteriografía pulmonar: se considera el patrón oro diagnóstico de TEP. Su carácter invasivo y el desarrollo de la angiografía por
TAC ha hecho que solamente se utilice en casos excepcionales (Torbicki A, 2008).
Búsqueda de trombosis venosa profunda: ya que el 90% de los émbolos en el TEP provienen de una trombosis venosa de
extremidades inferiores (EEII) la demostración de la existencia de ésta ante un cuadro clínico compatible puede simplificar el
diagnóstico. En el caso del embarazo evita la exposición radiológica. En la actualidad el Eco Doppler ha desplazado a la
venografía en la exploración venosa de EEII. Su resultado es positivo en el 20% de los pacientes con TEP. Es controvertido su
uso en caso de angio-TAC negativo en pacientes clasificados como “probables” o “alta probabilidad” de TEP (Mos IC, 2009;
Agnelli G, 2010). Muchos autores lo recomiendan como prueba de imagen adicional para descartar el TEP en caso de pacientes
con alta probabilidad clínica y angio-TAC negativo, sobre todo cuando se ha usado el TAC de un único detector (Torbicki A,
2008).
Estrategias diagnósticas
La estrategia diagnóstica ante la sospecha inicial de un TEP de alto riesgo (tabla 5) tiene como objetivo diferenciarlo de otras urgencias
cardiovasculares como el shock cardiogénico o la disección de la aorta torácica. Si en el medio donde se atiende al paciente dispone
de TCMD y la situación clínica del paciente lo permite el angio-TAC es la exploración de elección (Torbicki A, 2008; Jiménez D, 2010).
En caso contrario la exploración a realizar es el Ecocardiograma (Torbicki A, 2008; Jiménez D, 2010) que mostrará signos indirectos de
sobrecarga ventricular derecha en caso de que el TEP sea responsable del la inestabilidad hemodinámica del paciente.
La estrategia diagnóstica del TAC clasificado como “no de alto riesgo” ha sido objeto de múltiples evaluaciones que han sido resumidos
en diferentes algoritmos que deben ser adaptados en función de la disponibilidad de medios locales (Torbicki A, 2008; Jiménez D,
2010). Todos ellos coinciden en la estimación de las diferentes probabilidades preprueba mediante RPC (tabla 3). Las exploraciones
iniciales a realizar son la determinación del dímero D mediante ELISA (“baja probabilidad”) y el angio-TAC en función de la probabilidad
preprueba del paciente. Esta estrategia diagnóstica ha sido validada en estudios prospectivos (van Belle A, 2006) pudiéndose aplicar a
más del 98% de los pacientes.
En la figura 1 se recoge un algoritmo diagnóstico orientativo que intenta recoger esta propuesta.
En caso de que no se disponga de angio-TAC y se use la gammagrafía de ventilación perfusión la clasificación clínica de alta
probabilidad con una gammagrafía de alta probabilidad confirman el diagnóstico, la gammagrafía normal excluye el diagnóstico lo
mismo que la gammagrafía de baja probabilidad con baja probabilidad clínica mientras que en el resto de combinaciones sería
obligado el uso del Eco Doppler seriado (Thompson BT, 2012).
Diagnóstico del TEP en el embarazo
No existen RPC en el embarazo para establecer la probabilidad preprueba del TEP. La radiación producida por las exploraciones
radiológicas (RX, Angio Tac gammagrafía) son inferiores a las consideradas como teratógenas en la investigación del TEP por lo que
todas ellas junto al Doppler de EEII pueden utilizarse durante el embarazo (Torbicki A, 2008). Sin embargo existe controversia sobre la
capacidad de excluir el TEP cuando existe baja probabilidad y el dímero D es negativo. La GPC europea (Torbicki A, 2008) recomienda
su uso para excluir el TEP en estas circunstancias mientras que la reciente GPC de la American Thoracic Society/Society of Thoracic
Radiology Clinical recomienda en contra de esta decisión (Leung AN, 2011). La baja calidad de la evidencia disponible que responde a
esta pregunta puede justificar esta diferencia (Nijkeuter M, 2006). La GPC europea recomienda seguir la misma estrategia que en la
población general mientras que la GPC americana (Leung AN, 2011), recomienda utilizar en primer lugar el doppler de EEII en caso de
presencia de síntomas que sugieran tromboflebitis y la RX seguida de Angio Tac (RX anormal) o Gammagrafía (RX normal) en caso de
ausencia de síntomas de EEII.
Figura 1. Algoritmo diagnóstico del TEP (modificado de van Belle A, 2006)
¿Cómo se trata?
El TEP es una urgencia médica que requiere un abordaje hospitalario. La sospecha de TEP o el TEP confirmado que se presenta con
shock o hipotensión requiere soporte respiratorio y hemodinámico (Torbicki A, 2008).
La decisión sobre la elección del tratamiento inicial del TEP debe tener en cuenta el estado hemodinámico del paciente, su
estratificación de acuerdo a la probabilidad de padecer TEP (tabla 3) y a su gravedad (tablas 5 y 6), su riesgo de hemorragia sobre
todo si se plantea un tratamiento fibrinolítico y la evidencia que apoya la eficacia de las diferentes intervenciones (McManus RA, 2009).
Trombolisis
Aunque son escasos los ensayos clínicos sobre la trombolisis en los pacientes con TEP de alto riesgo con shock o hipotensión, dada la
alta mortalidad en este grupo debe plantearse el tratamiento trombolítico (Kearon C, 2012; Torbicki A, 2008) a no ser que exista
contraindicación por alto riesgo de sangrado.
Las complicaciones hemorrágicas graves en la trombolisis oscilan entre el 6 y el 20% (Harris T, 2005). La hemorragia cerebral puede
presentarse entre el 0,3 y el 3% de los casos (Harris T, 2005).
Las contraindicaciones relativas para la trombolisis son (Harris T, 2005):
Enfermedad intracraneal.
Sangrado activo o reciente (inferior a 6 semanas).
Traumatismo, biopsia visceral o cirugía reciente.
Insuficiencia renal o hepática.
Embarazo.
Pericarditis.
En caso de realizar trombolisis es preferible la vía de administración periférica mediante un período de infusión corto (2 horas).
La eficacia de la trombolisis en el TEP en términos de morbimortalidad y riesgo de hemorragia ha sido evaluada en una revisión
Cochrane que excluye a pacientes hemodinámicamente inestables (Dong B, 2009).
Los fibrinolíticos (estreptoquinasa, uroquinasa y rtPA) son más eficaces en la mejora hemodinámica de estos pacientes evaluada
mediante angiografía, gammagrafía o ecocardiografía pero sin embargo no son superiores a la heparina en la disminución de la
morbimortalidad cardiovascular por lo que no se recomiendan en la mayoría de estos pacientes (Kearon C, 2012).
Sólo en algunos pacientes seleccionados sin hipotensión pero de riesgo intermedio: disnea grave con baja saturación de O2 y
marcadores de disfunción ventricular derecha (troponina elevada o disfunción ventricular derecha en el ecocardiograma o aumento de
cavidades derechas en el TAC), puede plantearse la trombolisis si existe bajo riesgo de sangrado (Kearon C, 2012).
La administración ultrarápida (≤2 horas) de los fibrinolíticos parece ser más eficaz y con menor riesgo de hemorragias que su
administración en 12-24 horas (Kearon C, 2012). No existen superioridad de un fármaco sobre otro (Dong B, 2009). La dosis de los
fibrinolíticos se presenta en la tabla 7.
Embolectomía
La embolectomía quirúrgica o la extracción de trombo mediante cateterización de la arteria pulmonar se reservan para aquellos caso
de TEP masivo en los que la trombolisis ha fracasado o no es posible; siempre que se realice en un medio con medios y personal con
experiencia contrastada (Kearon C, 2012; Torbicki A, 2008).
Filtro venosos
La colocación de filtros en la vena cava inferior no es una opción de tratamiento inicial en el TEP. Su uso queda reservsado cuando
exista contraindicación absoluta para la anticoagulación y un riesgo alto de tromboembolismo venoso recurrente (Kearon C, 2012;
Torbicki A, 2008).
Anticoagulantes
Debe comenzarse su administración en caso de TEP confirmado o cuando existe alta sospecha mientras se confirma el diagnóstico o
en caso de sospecha intermedia si el diagnóstico se demora más de 4 horas (Kearon C, 2012). El tratamiento inicial comprende el uso
de: heparinas de bajo peso molecular (HPBM) subcutánea (SC), heparina no fraccionada (HNF) SC o intravenosa (IV) o fondaparinux
(SC) (tabla 7) (Kearon C, 2012; Torbicki A, 2008) y antagonistas de la vitamina K.
Las HPBM son tan eficaces y seguras como las HNF en el tratamiento en los pacientes con estabilidad hemodinámica. La reciente
guía de la ACCP recomienda las HPBM o fondaparinux sobre las HNF SC/IV. El tratamiento debe prolongarse durante al menos 5
días hasta que el INR sea ≥2.
En caso de TEP masivo, en aquellos pacientes en los que se plantea la trombolisis pero está contraindicada o no disponible o en caso
de que la vía SC esté comprometida la HNF vía iv es preferible a la vía SC, a las HPBM o al fondaparinux (Kearon C, 2012).
Tabla 7. Fibrinolíticos y anticoagulantes en el TEP (dosis, vías de administración e indicaciones)
Fibrinolíticos Vía Posología Observaciones
Estreptoquinasa IV 1,5 millones UI durante 2 horas
Uroquinasa IV 3 millones UI durante 2 horas
Rt-PA IV 100 mg en 2 horas ó 0,6 mg/kg

durante 15 min (dosis máxima,
50 mg)
Anticoagulantes
HNF IV Bolo inicial 80 U/kg o 5.000 En TEP masivo, vía sc no posible, paciente
seguido de infusión de 18 U/kg/h candidato a trombolisis Insuficiencia renal
o 1.300 U/h* avanzada
SC Dosis inicial 17.500 U ó 250

u/kg/12*
HPBM SC No precisa monitorización de anti factor X

Enoxaparina 1 mg/Kg/12 salvo en caso de insuficiencia renal grave o
horas o 1,5 embarazo
mg/Kg/24 horas.
Dalteparina 200 UI/kg/día
en una o dos dosis.
Nadroparina** 85,5 UI/kg
cada 12 h 161
UI/Kg/24 horas.
Bemiparina 115
UI/kg/24 horas.
Tinzaparina 175
UI/Kg/24 horas.
Fondaparinux SC Cada 24 horas: Contraindicado en caso de insuficiencia

renal
5 mg (<50 kg)
7,5 mg (50-100 kg)
10 mg (>100 kg)
* Ajustar dosis usando el nomograma según el tiempo de activación parcial de tromboplastina

(aPTT) para alcanzar valores entre 1,5 y 2,5 veces el control. Medir el aPTT c 4-6 horas tras la dosis
inicial y 3 horas después de cada ajuste de dosis o una vez al día cuando se haya alcanzado el objetivo
terapéutico.**<50 kg: 0,4 ml (3.800 UI); 50-59 Kg: 0,5 ml (4.750 UI); 60-69: 0,6 ml (5.700 UI); 70-79: 0,7
ml (6.650 UI); ≥80 Kg: 0,8 ml (7.600 UI).
La dosificación cada 24 horas es tan eficaz como la de 12 (van Dongen CJ, 2005) por lo que se recomienda como primera elección
(Kearon C, 2012).
Duración del tratamiento anticoagulante
Después de un primer episodio los AK, warfarina o acenocumarol, deben administrarse hasta los 3 meses siempre que los factores
de riesgo que provocaron el TEP hayan desaparecido (Torbicki A, 2008), y no queden secuelas hemodinámicas como la hipertensión
pulmonar. La duración de la anticoagulación con AK debe basarse en el balance riesgo de recurrencia de tromboembolismo frente al
de sangrado de la prolongación de la anticoagulación y las preferencias de los pacientes.
El INR objetivo en este período debe ser entre 2 y 3. En caso de recurrencia de TEP tras la suspensión del tratamiento debe
plantearse la anticoagulación indefinida (Schulman S,1997).
La guía de la ACPP recomienda tener en cuenta la necesidad de mantener la AO en base al riesgo de hemorragia (tabla 8) clasificada
en tres grados. Esta clasificación no ha sido validada en estudios prospectivos (Kearon C, 2012).
Se recomienda evaluar la necesidad de anticoagulación de forma indefinida con periodicidad anual (Kearon C, 2012).
Tabla 8. Clasificación del riesgo (bajo, moderado y alto) de hemorragia mayor en los pacientes con terapia anticoagulante (modificado de la
guía ACPP Kearon C, 2012)
Factores de riesgo (FR)
Edad >65 años Hepatopatía Mal control

Hemorragia previa Trombopenia de la AO
Cáncer ACV previo Comorbilidad
Metástasis Diabetes Cirugía
Insuficiencia renal Antiagregantes reciente
Caídas
frecuentes
Abuso de
alcohol
Clasificación del riesgo
Anticoagulación de 0-3 m
Bajo a Moderado Alto

(0 FR) (1 FR) (≥2 FR)
Riesgo basal b (%) 0,6 1,2 4,8
Aumento de riesgo c (%) 1 2 8
Riesgo total (%) 1,6 3,2 12,8
Anticoagulación >3 m
Riesgo basal d (% año) 0,3 0,6 ≥ 2,5
Aumento de riesgo (% año) 0,5 1 ≥4
Riesgo total (% año) 0,8 1,6 ≥ 6.5

a: el riesgo moderado es el doble (X2) del basal y el alto el cuádruple
(X4) del intermedio.
b: riesgo antes de iniciar el tratamiento.
c: riesgo atribuible a 3 m de tratamiento.
d: riesgo anual.
En caso de los pacientes con cáncer y TEP el tratamiento con HPBM debe prolongarse entre 3 y 6 meses para continuar con
antagonistas de la vitamina K o HPBM de forma indefinida o hasta la superación del cáncer (Kearon C, 2012).
Los pacientes con TEP en los cuales no identifica el factor de riesgo (TEP idiopático) incluyen también a pacientes con déficit de la
proteína C o proteína S, homocigotos para para el factor V de Leiden y no existen evidencia de ensayos clínicos sobre la necesidad de
anticoagulación prolongada. En estos pacientes la duración debe prolongarse también hasta los tres meses valorándose a
continuación la necesidad de prolongar la anticoagulación en función de su riesgo de sangrado (Kearon C, 2012).
En la tabla 9 se resume la duración de la anticoagulación en función de la causa del TEP.
Tabla 9. Duración del tratamiento anticoagulante (Kearon C, 2012)
Duración Indicaciones
3 meses
TEP idiopático con alto riesgo de hemorragia, TEP postquirúrgico y TEP por otros
factores de riesgo.
TEP recurrente con alto riesgo de hemorragia.
Indefinida
Neoplasias activas.
TEP recurrente con riesgo de hemorragia bajo o moderado.
Nuevos anticoagulantes (Inhibidores de la trombina/factor Xa)
Se han publicado varios ensayos que incluyen pacientes con TEP en el tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa con
dabigatran (Schulman S, 2009) y ribaxobaran (EINSTEIN–PE Investigators, 2012) comparados con warfarina. En el primer ensayo
(dabigatran) el 20% de los pacientes tenían TEP, en el ensayo de Schulman (Schulman S, 2009) su presencia fue mínima. El estudio
Einstein es un ensayo clínico de no inferioridad y no enmascarado realizado exclusivamente en pacientes con TEP. En los tres
ensayos los nuevos anticoagulantes no fueron inferiores a la warfarina en la prevención de episodios tromboembólicos y en seguridad
a corto plazo. En el estudio Einstein ribaxobaran produjo menos hemorragias mayores, que era un componente de la variable principal
de seguridad del estudio donde no se observaron diferencias.
La GPC Europea no contempla su uso en el TEP (Torbicki A, 2008).
La guía de la ACPP recomienda las HPBM antes que la dabigatran o ribaxobaran en caso de no pode utilizarse antagonistas de la
vitamina K (Kearon C, 2012). En el caso de los pacientes con cáncer que no puedan recibir el tratamiento de elección HPBM
recomienda los antagonistas de la vitamina K por delante de dabigatran o ribaxobaran.
Aunque los nuevos anticoagulantes pueden representar menos carga para los pacientes, por la necesidad de realizarse controles del
INR, se necesitan más datos sobre su seguridad a largo plazo antes de poder realizar recomendaciones firmes sobre su papel en el
tratamiento del TEP (Kearon C, 2012)(Valentine KA, 2012).
En caso de contraindicación de AK y HBPM dabigatran y ribaxobaran pueden ser una alternativa de tratamiento.
Tratamiento del TEP en el embarazo
Se recomiendan las heparinas de bajo peso molecular en el TEP confirmado (Kearon C, 2012). La AK no se recomienda durante el
primer y el tercer trimestre. En el segundo trimestre de gestación puede considerarse su uso con precaución. Se recomienda prolongar
el tratamiento anticoagulante durante tres meses después del parto (Torbicki A, 2008).
Bibliografía
Agnelli G, Becattini C. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med. 2010;363(3):266-74. PubMed PMID: 20592294
Aujesky D, Roy PM, Verschuren F, Righini M, Osterwalder J, Egloff M, et al. Outpatient versus inpatient treatment for patients
with acute pulmonary embolism: an international, open-label, randomised, non-inferiority trial. Lancet. 2011;378(9785):41-8.
PubMed PMID: 21703676
British Thoracic Society Standards of Care Committee Pulmonary Embolism Guideline Development Group. British Thoracic
Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary embolism. Thorax. 2003;58(6):470-83. PubMed PMID:
12775856. Texto completo
Brown G, Hogg K. Best evidence topic report. Diagnostic utility of electrocardiogram for diagnosing pulmonary embolism. Emerg
Med J. 2005;22(10):729-30. PubMed PMID: 16189038. Texto completo
Carrier M, Righini M, Djurabi RK, Huisman MV, Perrier A, Wells PS, et al. VIDAS D-dimer in combination with clinical pre-test
probability to rule out pulmonary embolism. A systematic review of management outcome studies. Thromb Haemost.
2009;101(5):886-92. PubMed PMID: 19404542
Ceriani E, Combescure C, Le Gal G, Nendaz M, Perneger T, Bounameaux H, et al. Clinical prediction rules for pulmonary
embolism: a systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost. 2010;8(5):957-70. PubMed PMID: 20149072. Texto
completo
Coutance G, Le Page O, Lo T, Hamon M. Prognostic value of brain natriuretic peptide in acute pulmonary embolism. Crit Care.
2008;12(4):R109. PubMed PMID: 18721456. Texto completo
Dong B, Jirong Y, Liu G, Wang Q, Wu T. Tratamiento trombolítico para el embolismo pulmonar (Revisión Cochrane traducida).
En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
(Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). CD004437. Texto completo
EINSTEIN Investigators, Bauersachs R, Berkowitz SD, Brenner B, Buller HR, Decousus H, et al. Oral rivaroxaban for
symptomatic venous thromboembolism. N Engl J Med. 2010;363(26):2499-510. PubMed PMID: 21128814. Texto completo
EINSTEIN–PE Investigators, Büller HR, Prins MH, Lensin AW, Decousus H, Jacobson BF, et al. Oral rivaroxaban for the
treatment of symptomatic pulmonary embolism. N Engl J Med. 2012;366(14):1287-97. PubMed PMID: 22449293. Texto
completo
Erkens PM, Gandara E, Wells PS, Shen AY, Bose G, Le Gal G, et al. Does the Pulmonary Embolism Severity Index accurately
identify low risk patients eligible for outpatient treatment? Thromb Res. 2012;129(6):710-4. PubMed PMID: 21906787
Guijarro Merino R, Montes Santiago J, San Román Terán CM. Epidemiología hospitalaria de la enfermedad tromboembólica
venosa en España. Med Clin (Barc). 2008;131 Suppl 2:2-9. PubMed PMID: 19087844
Harris T, Meek S. When should we thrombolyse patients with pulmonary embolism? A systematic review of the literature. Emerg
Med J. 2005;22(11):766-71. PubMed PMID: 16244331. Texto completo
Hayashino Y, Goto M, Noguchi Y, Fukui T. Ventilation-perfusion scanning and helical CT in suspected pulmonary embolism: meta-
analysis of diagnostic performance. Radiology. 2005;234(3):740-8. PubMed PMID: 15734930. Texto completo
Jiménez D, Aujesky D, Moores L, Gómez V, Lobo JL, Uresandi F, et al.; RIETE Investigators. Simplification of the pulmonary
embolism severity index for prognostication in patients with acute symptomatic pulmonary embolism. Arch Intern Med.
2010;170(15):1383-9. PubMed PMID: 20696966. Texto completo
Jiménez D, Uresandi F, Otero R, Lobo JL, Monreal M, Martí D, et al. Troponin-based risk stratification of patients with acute
nonmassive pulmonary embolism: systematic review and metaanalysis. Chest. 2009 Oct;136(4):974-82. PubMed PMID:
Jiménez S. Guías de la Sociedad Europea de Cardiología 2008 para el tromboembolismo pulmonar: una lectura comentada
desde la perspectiva del urgenciólogo. Emergencias. 2010;22:61-7. Texto completo
Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, Prandoni P, Bounameaux H, Goldhaber SZ, et al.; American College of Chest Physicians.
Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of
Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141(2 Suppl):e419S-94S. PubMed PMID: 22315268
Klok FA, Mos IC, Huisman MV. Brain-type natriuretic peptide levels in the prediction of adverse outcome in patients with
pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med. 2008;178(4):425-30. PubMed PMID:
Lega JC, Lacasse Y, Lakhal L, Provencher S. Natriuretic peptides and troponins in pulmonary embolism: a meta-analysis.
Thorax. 2009;64(10):869-75. PubMed PMID: 19525265. Texto completo
Leung AN, Bull TM, Jaeschke R, Lockwood CJ, Boiselle PM, Hurwitz LM, et al.; ATS/STR Committee on Pulmonary Embolism in
Pregnancy. An official American Thoracic Society/Society of Thoracic Radiology clinical practice guideline: evaluation of
suspected pulmonary embolism in pregnancy. Am J Respir Crit Care Med. 2011;184(10):1200-8. PubMed PMID: 22086989.
Texto completo
Lucassen W, Geersing GJ, Erkens PM, Reitsma JB, Moons KG, Büller H, et al. Clinical decision rules for excluding pulmonary
embolism: a meta-analysis. Ann Intern Med. 2011;155(7):448-60. PubMed PMID: 21969343
McManus RA, Fitzmaurice D, Murray E, Taylor C. Thromboembolism. Clin Evid (Online). 2009;2009. pii: 0208. PubMed PMID:
19445761
Mos IC, Klok FA, Kroft LJ, DE Roos A, Dekkers OM, Huisman MV. Safety of ruling out acute pulmonary embolism by normal
computed tomography pulmonary angiography in patients with an indication for computed tomography: systematic review and
meta-analysis. J Thromb Haemost. 2009;7(9):1491-8. PubMed PMID: 19552684. Texto completo
Nijkeuter M, Ginsberg JS, Huisman MV. Diagnosis of deep vein thrombosis and pulmonary embolism in pregnancy: a systematic
review. J Thromb Haemost. 2006;4(3):496-500. PubMed PMID: 16405518. Texto completo
Pasha SM, Klok FA, Snoep JD, Mos IC, Goekoop RJ, Rodger MA, et al. Safety of excluding acute pulmonary embolism based on
an unlikely clinical probability by the Wells rule and normal D-dimer concentration: a meta-analysis. Thromb Res.
2010;125(4):e123-7. PubMed PMID: 19942258
Polmear A. Pulmonary embolism. In: Evidence-based diagnosis in primary care. Edinburgh: Elsevier; 2008. p. 477-84.
Qaseem A, Snow V, Barry P, Hornbake ER, Rodnick JE, Tobolic T, Ireland et al.; Joint American Academy of Family
Physicians/American College of Physicians Panel on Deep Venous Thrombosis/Pulmonary Embolism. Current diagnosis of
venous thromboembolism in primary care: a clinical practice guideline from the American Academy of Family Physicians and the
American College of Physicians. Ann Fam Med. 2007;5(1):57-62. PubMed PMID: 17261865. Texto completo
Sanchez O, Trinquart L, Colombet I, Durieux P, Huisman MV, Chatellier G, et al. Prognostic value of right ventricular dysfunction
in patients with haemodynamically stable pulmonary embolism: a systematic review. Eur Heart J. 2008;29(12):1569-77. PubMed
PMID: 18495689. Texto completo
Schulman S, Granqvist S, Holmström M, Carlsson A, Lindmarker P, Nicol P, et al. The duration of oral anticoagulant therapy after
a second episode of venous thromboembolism. The Duration of Anticoagulation Trial Study Group. N Engl J Med.
1997;336(6):393-8. PubMed PMID: 9010144. Texto completo
Schulman S, Kearon C, Kakkar AK, Mismetti P, Schellong S, Eriksson H, et al.; RE-COVER Study Group. Dabigatran versus
warfarin in the treatment of acute venous thromboembolism. N Engl J Med. 2009;361(24):2342-52. PubMed PMID: 19966341.
Texto completo
Stein PD, Beemath A, Matta F, Weg JG, Yusen RD, Hales CA, et al. Clinical characteristics of patients with acute pulmonary
embolism: data from PIOPED II. Am J Med. 2007;120(10):871-9. PubMed PMID: 17904458. Texto completo
Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, Gottschalk A, Hales CA, Hull RD, et al.; PIOPED II Investigators. Multidetector computed
tomography for acute pulmonary embolism. N Engl J Med. 2006;354(22):2317-27. PubMed PMID: 16738268. Texto completo
Thompson BT, Hales AH. Diagnosis of acute pulmonary embolism [Internet]. En Walthman MA: UpToDate; 2012, version 18.3.
[acceso 16/12/2012]. Disponible en: http://www.uptodate.com
Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galiè N, Pruszczyk P, et al.; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG).
Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management
of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2008;29(18):2276-315. PubMed PMID:
Uresandi F, Blanquer J, Conget F, de Gregorio MA, Lobo JL, Otero R, et al. Guidelines for the diagnosis, treatment, and follow-
up of pulmonary embolism. Arch Bronconeumol. 2004;40(12):580-94. PubMed PMID: 15574273. Texto completo
Valentine KA, Russel DH. Anticoagulation in acute pulmonary embolism [Internet]. En Walthman MA: UpToDate; 2012, version
18.3. [acceso 16/12/2012]. Disponible en: http://www.uptodate.com
van Belle A, Büller HR, Huisman MV, Huisman PM, Kaasjager K, Kamphuisen PW, et al.; Christopher Study Investigators.
Effectiveness of managing suspected pulmonary embolism using an algorithm combining clinical probability, D-dimer testing, and
computed tomography. JAMA. 2006;295(2):172-9. PubMed PMID: 16403929. Texto completo
van Dongen CJ, Mac Gillavry MR, Prins MH. Una aplicación diaria versus dos aplicaciones diarias de HBPM (heparina de bajo
peso molecular) para el tratamiento inicial del tromboembolismo venoso (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca
Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de
The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). CD003074. Texto completo
West J, Goodacre S, Sampson F. The value of clinical features in the diagnosis of acute pulmonary embolism: systematic review
and meta-analysis. QJM. 2007;100(12):763-9. PubMed PMID: 18089542. Texto completo
Worsley DF, Alavi A, Aronchick JM, Chen JT, Greenspan RH, Ravin CE. Chest radiographic findings in patients with acute
pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study. Radiology. 1993;189(1):133-6. PubMed PMID: 8372182
Más en la red
Church A Md et al. The Emergency Medicine Approach To The Evaluation And Treatment Of Pulmonary Embolism. Emerg Med
Pract. 2012 Dec;14(12):1-24. PubMed PMID: 23218203
Kearon C et al. American College of Chest Physicians. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and
Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest.
2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S. doi: 10.1378/chest.11-2301. PubMed PMID: 22315268
Linkins LA et al. American College of Chest Physicians. Treatment and prevention of heparin-induced thrombocytopenia:
Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical
Practice Guidelines. Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e495S-530S. doi: 10.1378/chest.11-2303. PubMed PMID: 22315270
Autor
Rafael Rotaeche del Campo Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Grupo MBE semFYC.
Revisores:
Ainhoa González Querejeta. Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Urgencias del Hospital Donostia.
Jose Luis Lobo Beristain. Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Alava.
Conflicto de intereses: No disponible.
© Descargado el 19/03/2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los
derechos reservados.

Guía Clínica de Tromboembolismo Pulmonar

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Guía Clínica de Tromboembolismo Pulmonar

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Guía Clínica de Tromboembolismo Pulmonar

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

18/3/2020 Guía clínica de Tromboembolismo pulmonar

Tabla 1. Factores de riesgo para el TEP (Modificado de BTS, 2003)

Cirugía mayor abdominal o pélvica. HTA.

Problemas en EEII: Otros:

Insuficiencia venosa. ACV.

RR: Riesgo Relativo.

Tabla 2. Formas de presentación del TEP (modificada de West J, 2007)

Disnea (73%). Taquipnea (54%).

Clínica, exploración física y estimación del riesgo de TEP

El medio donde se originó (atención primaria u hospital).

Escala de Wells Escala de Wells simplificada

Signos clínicos de TVP 3 Signos clínicos de TVP 1

Cirugía reciente o inmovilización 1,5 Cirugía reciente o inmovilización 1

Fc >100 1,5 Fc >100 1

Historia previa de TEP/TVP 1,5 Historia previa de TEP/TVP 1

Neoplasia maligna activa 1 Neoplasia maligna activa 1

TEP como 1ª alternativa diagnóstica 3 TEP como 1ª alternativa diagnóstica 1

3 niveles de probabilidad 2 niveles de probabilidad

Baja <2 Improbable ≤1

Intermedia 2-6 Probable >1

Alto riesgo + +/- >15%

población de muy bajo riesgo lo que puede permitir su tratamiento ambulatorio.

Edad >80 años Edad en años 1

Historia de cáncer +30 1

Pulso ≥110 pm +20 1

PAS <100 mm Hg +30

Estado mental alterado +60

Sat O2 <90% +20 1

Clasificación ≤65 clase I

IC: insuficiencia cardíaca.

Diagnóstico del TEP en el embarazo

Figura 1. Algoritmo diagnóstico del TEP (modificado de van Belle A, 2006)

Las contraindicaciones relativas para la trombolisis son (Harris T, 2005):

Tabla 7. Fibrinolíticos y anticoagulantes en el TEP (dosis, vías de administración e indicaciones)

Fibrinolíticos Vía Posología Observaciones

Estreptoquinasa IV 1,5 millones UI durante 2 horas

Uroquinasa IV 3 millones UI durante 2 horas

Rt-PA IV 100 mg en 2 horas ó 0,6 mg/kg

SC Dosis inicial 17.500 U ó 250

HPBM SC No precisa monitorización de anti factor X

Fondaparinux SC Cada 24 horas: Contraindicado en caso de insuficiencia

* Ajustar dosis usando el nomograma según el tiempo de activación parcial de tromboplastina

Duración del tratamiento anticoagulante

Factores de riesgo (FR)

Edad >65 años Hepatopatía Mal control

Clasificación del riesgo

Bajo a Moderado Alto

Riesgo basal b (%) 0,6 1,2 4,8

Aumento de riesgo c (%) 1 2 8

Riesgo total (%) 1,6 3,2 12,8

Riesgo basal d (% año) 0,3 0,6 ≥ 2,5

Aumento de riesgo (% año) 0,5 1 ≥4

Riesgo total (% año) 0,8 1,6 ≥ 6.5

En la tabla 9 se resume la duración de la anticoagulación en función de la causa del TEP.

Tabla 9. Duración del tratamiento anticoagulante (Kearon C, 2012)

Nuevos anticoagulantes (Inhibidores de la trombina/factor Xa)

La GPC Europea no contempla su uso en el TEP (Torbicki A, 2008).

Tratamiento del TEP en el embarazo

Conflicto de intereses: No disponible.