Resumen de Examen de Parasitologia

EXAMEN DE PARASITOLOGIA.
Blastocystis spp.
Primera descripción Brumpt, 1912
Clasificación Actual
● Reino Chromista
● Infrareino Stramenopiles
● Subfilum Opalinata
● Clase Blastocystea
● Género Blastocystis
Balantidiosis
Balantidium coli
Es la infección parasitaria intestinal producida por un protozoario ciliado,

Balantidium coli, el cual es parasita mas frecuentemente el intestino grueso del
cerdo, considerado su principal reservorio. Es una zoonosis parasitaria cuya
infección humana es rara y se caracteriza por lesiones intestinales y sintomatología
similar a la amibiasis intestinal. B. coli es considerado el protozoario intestinal de
mayor tamaño que parasita al ser humano.
Malmsten fue el primero en reconocer el organismo en dos seres humanos
con disentería en el año 1857, lo identificó como una especie de Paramecium y lo
nombró el organismo con el nombre de Paramecium coli. En el año 1861, Leuckart
describe una especie morfológicamente similar en el intestino del cerdo. Poco
después, Stein equipara los dos organismos y los coloca en el género Balantidium
(del griego balanto que significa bolsa), y por prioridad, el nombre de la especie (B.
coli) el cual se mantiene en la actualidad. 2
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
I. REINO ----- Protista

Subreino ----- Protozoa
II. PHYLUM ----- Ciliophora
III. CLASE ----- Kinetofragminophorea
IV. ORDEN ----- Trichostomatida
V. FAMILIA ----- Balantidiidae
VI. GÉNERO ----- Balantidium
VII. ESPECIE ----- B. coli
MORFOLOGÍA
Balantidium coli presenta dos fases en su ciclo de vida: a) Trofozoíto y b) Quiste.
El Trofozoíto es la fase vegetativa, lábil, responsable de producir las

manifestaciones clínicas. Se caracteriza por:
▪ Es ovalado.
▪ Mide aprox. de 50 a 150 micras de longitud por 40 a 70 micras de ancho.
▪ Porción anterior más ancha con una hendidura llamada Citostoma o punto de
entrada de su alimento.
▪ En la porción posterior el Citopigio o Ano.
▪ Cuerpo cubierto por pequeñas prolongaciones llamadas Cilios (órganos de
locomoción).
▪ En el interior se distinguen dos núcleos. Un (macronúcleo) arriñonado y un
(micronúcleo) redondeado.
▪ Dos núcleos con sus respectivos nucleolos.
▪ Dos vacuolas contráctiles en el citoplasma, encargadas de regular la presión
osmótica del parásito.
El Quiste es la fase de resistencia, la fase infectante por la vía oral. Se

caracteriza por:
▪ Forma redondeada.
▪ Tiene membrana quística doble.
▪ Un núcleo en su interior (arriñonado).
▪ Mide aprox. de 40 a 60 micras de longitud.
CICLO DE VIDA
El ser humano se infecta cuando ingiere agua o alimentos contaminados con

quistes (F.I) de Balantidium coli. Estos descienden a través del tubo digestivo. Los
jugos digestivos debilitan la pared de estos quistes y dan origen a los trofozoítos.
Los trofozoítos de Balantidium habitan en el intestino grueso, bien sea en la

luz o produciendo ulceraciones en la pared de la mucosa. Se multiplican por división
binaria. A medida en que las heces se deshidratan en su trayecto por el colon los
trofozoítos pueden enquistarse de nuevo y salir al exterior con la materia fecal en
forma de quiste que es infectante inmediatamente sale. El ser humano es el
hospedero definitivo de esta parasitosis y no presenta huésped intermediario. El
cerdo es considerado un reservorio.
Ciclo de Vida
CICLO DE VIDA
MONOXENO
Ciclo de Vida Monoxeno

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Balantidium coli se presenta en un gran número de personas de manera

asintomática. Las formas clínicas de presentación de la balantidiosis son: Balantidiosis
Aguda o Disentería Balantidiana, Balantidiosis Crónica y Balantidiosis Asintomática
(portadores).
El periodo de incubación de la enfermedad es de 7-14 días.
La Balantidiosis Aguda o Disentería Balantidiana se caracteriza:
⦁ Cuadro diarreico agudo con mucosidad y sangre

⦁ Pujo y Tenesmo
⦁ Dolor abdominal
⦁ Fiebre y deshidratación
La Balantidiosis Crónica se caracteriza por que el paciente presenta:
⦁ Cuadro diarreico con o sin sangre y moco.

⦁ Dolores abdominales más persistentes.
⦁ Malestar general.
⦁ Náuseas y vómitos.
PATOLOGÍA
Balantidium coli no produce lesión en el intestino grueso del cerdo, pero en el ser
humano puede producir ulceraciones similares a las ocasionadas por Entamoeba histolytica,
con cuya etiología hay que diferenciarlas.
La ulceras en el colon producidas por Balantidium coli son de cuello ancho,

ocasionan mas hemorragias y la perforación intestinal sucede con menor frecuencia. La
ulceras producidas por Entamoeba histolytica son de cuello angosto, ocasionan menos
hemorragias, pero la perforación intestinal es mayor.
Las lesiones son favorecidas por la presencia de lesiones previas del intestino
grueso, ocasionadas por diversas etiologías, el tipo de alimentación rica en carbohidratos y
flora bacteriana favorable.
Las lesiones ulcerativas pueden extenderse a lo largo del intestino grueso, pero la
región mas afectada suele ser rectosigmoides.
DIAGNÓSTICO
Clínicamente, la balantidiasis puede confundirse, con otras disenterías y

fiebres entéricas. El diagnóstico clínico diferencial debe hacerse con entidades que
produzcan colitis o disentería, principalmente con amibiasis, tricocefalosis,
disentería bacilar y colitis ulcerativa.
El diagnóstico etiológico se hace mediante el Frotis Húmedo Directo (Examen
Directo de Weigerth). Se observan trofozoítos móviles al examen directo,
principalmente en heces diarreicas o quistes en heces no diarreicas. La observación
microscópica de los parásitos puede hacerse en fresco o mediante tinciones con
hematoxilina férrica o tricrómicas. Si se trata de secciones de tejidos, la tinción más
adecuada es la de hematoxilina-eosina.
La rectosigmoidoscopía permite observar las lesiones ulcerativas y obtener

muestras para el examen parasitológico.
EPIDEMIOLOGÍA
La distribución de Balantidium coli es cosmopolita. La forma infectante para

el ser humano es el quiste, la puerta de entrada es la vía oral y el mecanismo de
transmisión es por fecalismo a través de la contaminación del agua y alimentos con
los quistes procedentes de mamíferos infectados, principalmente del cerdo. A parte
del cerdo se han determinado otros animales infectados como el mono, por lo que
se considera una zoonosis parasitaria. Otra especie determinada es Balantidium suis.
Epidemiológicamente, los más afectados son personas que han tenido

contacto directo o indirecto con cerdos. En áreas de crianza libre de cerdo, los
quistes que contaminan el suelo pueden ser vehiculizados a través del agua o por
vectores mecánicos como moscas y cucarachas. La parasitación por Balantidium coli
es probablemente la protozoosis menos frecuente en humanos.
Además del contacto con el parásito, se requieren de otras condiciones para

que se desarrolle la enfermedad en el ser humano, como la existencia de
hipoclorhidria o aclorhidria gástrica y en general, cualquier condición que tienda a
deprimir las defensas naturales, como infección crónica, mal nutrición, alcoholismo,
dieta rica en hidratos de carbono y podre en proteínas, y la calidad de la flora
intestinal.
B. coli predomina en zonas tropicales, pero nunca con la misma frecuencia

que otros protozoarios intestinales. Es un parásito poco frecuente en la República
Dominicana.
PREVENCIÓN
Se deben aplicar medidas de control del fecalismo, tanto en humanos como

en animales, medidas de higiene personal, en particular el lavado de las manos
después de ir al baño y antes de preparar los alimentos. Se recomienda además,
correcto manejo de las excretas, control artrópodos como posibles vectores mecanos,
así como también controles en los manipuladores de alimentos.
TRATAMIENTO
Tabla II. Tratamiento de Balantidiosis

Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis adultos
Tetraciclina No usar 500 mg c/6 hrs. por 10 días
Metronidazol 30-50 mg/kg/día en 3 dosis/ 7 días 500 mg c/8 hrs. por 7 días
Paromomicina 25 mg/kg /día en 3 dosis/ 5 días 500 mg c/ 8 hrs. por 5 días
Amebiasis
Entamoeba histolytica
Schaudinn, 1903
DEFINICIÓN Y BREVE RESEÑA HISTÓRICA
Amebiasis es la infección producida por Entamoeba histolytica, especie

parásita del ser humano, que puede vivir como comensal en el intestino grueso,
invadir la mucosa intestinal, produciendo ulceraciones y tener localizaciones
extraintestinales. El nombre científico del parásito se compone a partir de cuatro
términos griegos que significan: intestino, ameba, tejido y destrucción o lisis y por
sí solo explica la naturaleza de la enfermedad que provoca.
En el año 1850, En Lambal, Praga, sospechó la etiología parasitaria al describir

el caso de un niño con disentería en cuya materia fecal demostró la presencia de un
protozoo que emitía seudópodos. La primera descripción de la amebiasis data del
año 1875, y fue hecha por el médico ruso Fedor Lösch. El caso por él descrito, se
trataba de un granjero que atendió en su clínica de San Petersburgo que presentaba
un cuadro de disentería crónica. Al realizar el análisis de las heces, Lösch encontró
gran cantidad de amebas a la que denominó Amoeba coli. Sin embargo, Lösch no
consideró que dichos protozoos fueran los causantes de la enfermedad.
Robert Koch y Esteban Kartulis estudiaron la enfermedad casi

simultáneamente en Egipto (1886), encontrando amebas en las úlceras intestinales
de afectados de disentería y en las lesiones de hígado de fallecidos de absceso
hepático.
Hlava en Praga (1887), Osler (1890), Councilman y Henri A. Lafleur en
Baltimore (1891) demostraron con pruebas clínicas y anatomopatológicas que la
ameba era el agente causante de este tipo específico de disentería. En la monografía
que Councilman y Lafleur publicaron sobre la patología de la amebiasis introdujeron
por primera vez los términos médicos de disentería amebiana y de absceso hepático
amebiano. Posteriormente, en 1891, fue descrita por Councilman y Lafleur.
Schaudinn centró sus experimentos protozoológicos en la descripción de las
diferencias existentes entre la Entamoeba histolytica, causante de la disentería
amebiana, y su homóloga menos dañina, la Entamoeba coli. A través de los estudios
realizados en 1904 llegó a la conclusión de que la infección de este tipo de parásitos
ocurría a través de la piel. Otros investigadores demostraron que este había llegado
a una conclusión errónea. Sin embargo, su peso académico en esa época hizo que se
impusiera el nombre científico de Entamoeba histolytica para la ameba
parasitaria. Schaudinn fallece viajando de regreso a Alemania de un "Congreso
Internacional de Medicina", en Lisboa, cuando debe ser intervenido
quirúrgicamente de urgencia, por abscesos amebianos gastrointestinales. Tal
infección amebiana muy probablemente haya sido voluntariamente adquirida en
sus estudios con amebas.
II. REINO ----- Protista

II. PHYLUM ----- Sarcomastigophora
Subfilum ----- Sarcodina
III. CLASE ----- Rhizopodea
IV. ORDEN ----- Amoebida
V. FAMILIA ----- Endamoebidae
VI. GÉNERO ----- Entamoeba
VII. ESPECIE ----- E. histolytica
MORFOLOGÍA
E. histolytica presenta cuatro fases en su ciclo de vida: a) Trofozoíto, b)

Prequiste, c) Quiste Inmaduro y d) Quiste Maduro. Las dos fases más importantes
del parásito son: Trofozoíto y quiste.
El Trofozoíto es la fase vegetativa, móvil, lábil, responsable de producir las

manifestaciones clínicas. Se caracteriza por:
 Mide entre 20-50 micras
 Sus movimientos orientados en una misma dirección
 Presenta ectoplasma claro, hialino y bien delimitado
 Pseudópodos finos y digitiformes (órganos de locomoción)
 Endoplasma finamente granuloso
 Núcleo excéntrico, con cariosoma central y puntiforme
 Generalmente contienen eritrocitos en su citoplasma
El Prequiste, estado de transición, se caracteriza por:

 Es redondeado
 Mide aproximadamente de 10-20 micras de diámetro
 Es inmóvil
 Tiene membrana quística en vía de formación
 No presenta inclusiones citoplasmáticas, pero ocasionalmente cuerpos
cromatoidales
El Quiste es la fase de resistencia, la fase infectante por la vía oral. Se

caracteriza por:
 Forma redondeada.
 Tiene membrana gruesa.
 De 1 a 4 núcleos en su interior con cariosoma central.
 Mide aprox. 10-18 micras de longitud.
CICLO DE VIDA
Los quistes entran por vía oral y avanzan por el tubo digestivo hasta llegar al
estómago (fig. 4-3). En este sitio, el pH del jugo gástrico y las enzimas hidrolíticas
destruyen la pared del quiste del parásito sin afectar su citoplasma, de manera que
al pasar al duodeno se libera en la fase de trofozoíto tetranucleado (4 núcleos).
Inmediatamente se divide cada núcleo para dar lugar a un trofozoíto con ocho
núcleos. Este estado del parásito es tan inestable que cada núcleo se separa y origina
ocho pequeños trofozoíto uninucleados que se denominan metaquísticos.
Cada trofozoíto metaquístico migra por la luz intestinal hasta alcanzar el

intestino grueso, el cual posee un pH de 8.0 a 9.0 y está deshidratado (ambiente
adverso para la sobrevivencia de los trofozoítos). En ese punto comienza la
transformación de trofozoíto en quiste. Los quistes abandonan el organismo
humano junto con las heces en fase de quiste tetranucleado, algunos con dos y otros
con un núcleo. Cuando el ambiente existente en la luz del intestino es líquido, por
ejemplo cuando un individuo tiene diarrea, la fase del parásito que prevalece es la
de trofozoíto.
En las materias fecales humanas se pueden encontrar trofozoítos, prequistes y

quistes; sin embargo, los dos primeros mueren por acción de los agentes físicos
externos, y en caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico; solamente
los quistes son infectantes por vía oral. En el medio externo los quistes permanecen
viables en condiciones apropiadas durante semanas o meses, y se diseminan por
agua, manos, artrópodos, alimentos y objetos contaminados.
AMEBIASIS INTESTINAL
La Amebiasis puede tener diferentes formas de presentación. El periodo de

incubación es de 2 a 4 semanas. Se presenta de una manera asintomática en la
mayoría de los casos. Las variantes clínicas mas frecuentes son:
Amibiasis Aguda o Colitis Amebiana Disentérica

 Evacuaciones diarreicas con moco y sangre abundantes y muy frecuentes
 Presencia de pujo y tenesmo.
 Dolor abdominal intenso.
Amibiasis Crónica o Colitis Amebiana No Disentérica, la cual es de

evolución prolongada, puede ser de meses de evolución y se caracteriza por:
 Dolor abdominal
 Alteraciones del ritmo de la defecación con diarrea y en ocasiones
constipación
 Presencia ocasional de moco y rara vez sangre en las heces.
 Pujo y tenesmo en forma leve
Portador Asintomático. Forma de amebiasis no invasiva, se diagnostica por
medio del examen coprológico, que generalmente revela únicamente quistes. El
individuo vive en buena relación con el parásito y La ausencia de síntomas se explica
porque los parásitos viven en la luz del colon y no invaden la mucosa. La importancia
del portador es epidemiológica, por cuanto elimina quistes en sus deposiciones y así
puede transmitir la infección.
AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
Los parásitos se pueden desplazar hacia diferentes órganos, más a menudo a

hígado, piel y mucosas, pulmón, riñón y cerebro . A estos tres últimos órganos se
produce por vía hematógena. Otras complicaciones son pericarditis, peritonitis, las
cuales presentan una alta mortalidad.
Absceso Hepático Amebiano

Es la complicación principal. El hígado es el órgano extraintestinal mas
comprometido. Ocurre por migración hematógena de los trofozoítos de E. histolytica
al hígado, vía circulación portal. La localización mas frecuente es el lóbulo derecho
(90%). El cuadro clínico se caracteriza por dolor el hipocondrio derecho, fiebre de
grado variable y malestar general. En el tejido hepático se presentan focos de
necrosis por los trofozoítos. También hepatomegalia. Puede producirse ruptura del
absceso hacia pleura, peritoneo, bronquios. Los trofozoítos se encuentran en los
bordes irregulares de la lesión.
El tamaño de la lesión varía de 5 a 15 cm y casi siempre hay sólo uno; no

obstante, en necropsias se han observado múltiples abscesos. Puede
experimentarse remisión y regeneración, aunque es posible la rotura que se dirige
a cavidad peritoneal (que produce peritonitis) o la abertura hacia otras vísceras o
cavidad torácica.
Amebiasis Cutánea
Se caracteriza por una ulceración de la piel, de bordes elevados enrojecidos y
dolorosos, que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente, pudiendo llegar
a destruir el tejido subcutáneo. Se produce por diseminación fecal o fistulización de
un absceso hepático después de una invasión intestinal. Por lo general, la amebiasis
cutánea se presenta en homosexuales y pacientes con disentería. Se inicia con
úlceras en la región perineal y perianal con bordes irregulares y necrosis en su base;
son lesiones muy dolorosas.
Amebiasis genital: se la ha hallado en vulva, vagina y útero en la mujer y pene en

el hombre.
Otras localizaciones: En casos de infección de ciego y colon ascendente por amebas

se puede producir perforación hacia la cavidad peritoneal y precipitar una
peritonitis; otras veces la perforación toma la dirección de vísceras huecas, como
vesícula biliar, estómago, intestino delgado o bien el retroperitoneo, que
desencadena la diseminación a suprarrenales y riñón.
Amebiasis Genital Absceso Hepático Amebiano
PATOLOGÍA
La lesión inicial es una ulceración superficial, la infiltración y la necrosis celular

son mínimas. Los trofozoítos se multiplican activamente, pasando a la muscularis
mucosa y llegando hasta la submucosa, donde encuentran mejor ambiente para
reproducirse y formar verdaderas colonias. Progresivamente se van destruyendo
los tejidos en forma horizontal y se producen ulceraciones mayores. Estas lesiones
son amplias en el fondo, con un orificio pequeño de entrada, y constituyen las
clásicas úlceras en "botón de camisa". Generalmente las amebas se detienen en la
capa muscular, pero en ocasiones pueden penetrarla, extenderse hasta la serosa y
aun perforada.
Los mecanismos patogénicos de las cepas dañinas de E. histolytica que se

conocen hasta ahora son: a) lisosomas y lectinas de superficie; b) secreción de
colagenasa; c) síntesis de proteína formadora de canales iónicos; d) producción de
N-acetilglucosaminidasa; e) factores inhibidores de la quimiotaxis; f ) síntesis de
citotoxinas intracelulares; g) sialidasas, y h) proteofosfoglucanos (
Las amebas producen lisosomas que aparecen en su superficie, y es probable

que viertan su secreción y afecten a las células del huésped. Las amebas patógenas
liberan colagenasa, la cual actúa en sustratos que contienen colágena, sobre todo de
tipo I, una sustancia que se encuentra en la matriz extracelular de los tejidos.
Algunas cepas de amebas contienen en su superficie proteínas que al unirse a las
células del huésped se intercalan en la bicapa fosfolipídica membranal de ésta, con
lo que se forman canales y se altera el flujo iónico transmembranal; como
consecuencia, muere la célula huésped. La enzima N-acetilglucosaminidasa provoca
la rotura de uniones de origen glucoproteico entre las células epiteliales de mucosas.
Los proteofosfoglucanos están presentes en cepas patógenas, cuya participación en
la patogenia todavía es incierta.
Las cepas de E. histolytica pueden efectuar todos, algunos, uno o ninguno de los
mecanismos anteriores. En la actualidad se ha reclasificado a E. histolytica en dos
grupos: uno patógeno y otro no patógeno. Al primer grupo se le ha dado
propiamente el nombre de E. histolytica y al segundo el de E. dispar. Desde el plano
bioquímico, se ha tratado de encontrar moléculas que permitan separarlas en
patógenas y no patógenas, y lo anterior se ha logrado con “cimodemos” (poblaciones
del microorganismo que pueden diferenciarse por la síntesis de moléculas que
estructuralmente son distintas, pero que realizan la misma función enzimática, lo
que significa que difieren desde el punto de vista genético pero no desde el
fisiológico).
DIAGNÓSTICO
La diferenciación clínica de la disentería amebiana, se hace con la disentería

bacilar o shigelosis. En esta última se presenta casi siempre fiebre, es de aparición
brusca y lleva más rápidamente a la deshidratación.
Es también necesario diferenciar la amebiasis de otras parasitosis que pueden

causar síndrome disentérico, como tricocefalosis, balantidiasis y esquistosomiasis;
y de las diarreas por intoxicación alimentaria, que generalmente son de iniciación
abrupta con de posiciones líquidas sin moco.
El examen macroscópico permite la visualización de sangre y moco, que

aunque no son absolutamente característicos de amebiasis, sí hacen sospechar esta
enfermedad. El diagnóstico etiológico se hace mediante el Frotis Húmedo Directo
(Examen Directo de Weigerth). El examen microscópico revela trofozoitos en heces
diarreicas y establece el diagnóstico en un 90% de la amebiasis sintomática aunque
la sensibilidad del examen en fresco con solución salina es muy baja, menos de 10%
El hallazgo de trofozoítos con eritrocitos fagocitados indican invasión a la pared
intestinal. También podemos determinar quiste con métodos de concentración
como Ritchie.
Otros procedimientos diagnósticos lo constituyen las pruebas inmunológicas

en materia fecal. Las pruebas de ELISA en materia fecal, para identificar antígenos
(adhesina o lectinas) específicos de E. histoytica. Se ha encontrado una sensibilidad
del 71% a 79% y especificidad de 96% a 100%. La prueba de la PCR detecta ADN o
ARN de los parásitos, y se utiliza para el diagnóstico, tiene mayor sensibilidad que la
prueba de ELISA. Cultivos e inoculaciones. El cultivo de E. histolytica no es un
procedimiento diagnóstico de rutina, se utiliza en laboratorios especializados para
preparar antígenos y para estudios bioquímicos, farmacológicos, inmunológicos,
etc.
La rectosigmoidoscopía permite, además de la observación de las ulceras,

tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar
microscópicamente la presencia de trofozoítos.
El diagnóstico diferencial del absceso hepático amebiano debe hacerse con

enfermedades que produzcan hepatomegalia dolorosa y tumoraciones del hígado,
como hepatitis y tumores; con aquellas que produzcan dolor en zona peri-hepática,
como colecistitis, apendicitis, absceso subfrénico o perirrenal; y con enfermedades
febriles como malaria e infecciones bacterianas, que pueden estar acompañadas por
escalofrío. Es importante hacer el diagnóstico diferencial entre absceso hepático
amebiano y el de origen bacteriano. Los métodos de diagnóstico utilizados son los
siguientes:
Imagenológicos. La fluoroscopía revela inmovilidad diafragmática y elevación del

hemidiafragma derecho.
Inmunológicos. El hallazgo de anticuerpos circulantes es constante en abscesos
hepáticos amebianos, aparecen en suero entre los siete a diez días de iniciado el
absceso, aumentan rápidamente y permanecen por varios años. La prueba ELISA es
la más utilizada, tiene una especificidad cercana al 100% y una sensibilidad de 90%.
La contrainmunoelectroforesis y la difusión en agar, son menos sensibles: 66% y
permanecen positivas por sólo un año.
Parasitológicos. Consisten en la búsqueda de los trofozoítos de E. histolytica en el

material del absceso, el cual es característicamente color chocolate y carece de olor.
Este material se obtiene muy ocasionalmente, sea cuando el absceso se fistuliza u
obtenido por métodos quirúrgicos, incluyendo la punción.
Prueba de la PCR. Este método es útil para detectar E. histolytica con alta
sensibilidad y especificidad, en material obtenido del absceso hepático. La técnica
de la PCR en tiempo real tiene mayor sensibilidad que la PCR convencional.
EPIDEMIOLOGÍA
Se ha calculado que la prevalencia promedio de la amibiasis a nivel mundial

alcanza un 10%. De acuerdo a datos de la OMS, se calculan unos 50 millones de
nuevas infecciones por año y 70.000 muertes. La disentería amebiana se presenta
frecuentemente en países tropicales aunque también se presentan casos en las
zonas templadas y frías. En Republica Dominicana es uno de los protozoos parásitos
mas frecuentes.
El ser humano es el principal hospedero y reservorio de Entamoeba

histolytica. El quiste es la forma infectante por cuanto es capaz de resistir a la
cloración del agua y las condiciones ambientales. Los quistes se destruyen por
filtración y por cocción.
Un portador crónico puede expulsar millones de quiste diariamente. La dosis

infectante suele exceder de 10. El principal mecanismo de infección es por fecalismo,
ingiriendo agua o alimentos con quistes, en general por contacto directo de persona
a persona. La infección es favorecida por condiciones sanitarias deficientes,
hacinamiento, pobreza. Otro mecanismo de transmisión es por contacto fecal-oral
durante el contacto sexual buco anal en varones homosexuales.
La trasmisión de la amebiasis también se realiza mediante vectores

mecánicos como moscas y cucarachas, los cuales transportan los quistes en sus
patas o partes bucales a los alimentos que luego se ingieren. La amibiasis es mas
frecuente en el adulto, y tiene igual distribución por raza y sexo. La infección es
mucho mas frecuente que la enfermedad, pues solo un 10-15% presenta
manifestaciones clínicas
PREVENCIÓN
Como en la mayoría de las enteroparasitosis, la amibiasis se previene
mediante la buena higiene personal y colectiva, que incluye lavarse las manos
después de ir al baño, antes de ingerir los alimentos o prepararlos, así como también
el control de artrópodos vectores mecánicos transmisores del parasito. También
hirviendo el agua.
TRATAMIENTO
Tinidazol y Ornidazol
Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 30-50 mg/kg peso. En única toma.
Metronidazol
Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. Niños: 30-50 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10
días
Furazolidona:
Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. 4
tomas, 10 días.
Secnidazol:
Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 40 mg/kg peso. En única toma.
Nitazoxanida: Dosis diaria:

Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 3 días.
Amebiasis hepática
El tratamiento es igual al anterior más cloroquina complementaria:
Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días; Niños: 10
mg/kg peso, por tres días, y 5 mg/kg peso, los siguientes 15 días.
Blastocystosis
Blastocystis spp.
DEFINICIÓN Y BREVE RESENA HISTÓRICA
Es una infección producida por un protozoo de controvertido poder

patógeno, Blastocystis spp. que habita en el intestino del hombre y otros animales
como monos, simios, cerdos, conejos y caballos. La infección se asocia más
frecuentemente a sintomatología gastrointestinal inespecífica, tanto aguda como
crónica y se presenta de manera asintomática en algunos casos. La Blastocystosis es
una enteroparasitosis cosmopolita, descrita en 1912 por Brumpt y que se localiza
en el intestino grueso. Ha sido encontrado en personas de ambos sexos y de todos
los grupos de edad, siendo considerado el protozoo intestinal más común en el
mundo, con una prevalencia cercana al 50% en los países en vías de desarrollo.
A pesar de que Blastocystis spp. ha sido descubierto hace alrededor de 100 años
y ser el parásito intestinal mayormente identificado en todo el planeta, mantiene
muchas incógnitas en la comunidad científica referente a su morfología, estructura
genética, ciclo de vida, diagnóstico y tratamiento.
Las primeras descripciones con imágenes posiblemente compatibles con el
microorganismo, que posteriormente sería llamado Blastocystis sp. fueron
expuestas por Brittan y Swayne durante la epidemia de cólera, en Londres durante
1849. Esos autores lo llamaron “cuerpos del cólera” o “células anulares” y lo
consideraron como la causa de la epidemia. Posteriormente, Alexeieff, en 1911, lo
llamó “Blastocystis enterocola”, y en 1912, Brumpt presentó una breve descripción
del microorganismo al que llamó “Blastocystis hominis”, presentándolo como una
levadura intestinal inocua importante por su posibilidad de ser confundida
con Entamoeba histolytica. Esta última denominación ganó prestancia rápidamente,
siendo reconocido este nombre en la literatura hasta fecha relativamente reciente.
Un trabajo publicado por Zierdt, en 1967, renovó el interés por el parásito al

presentar evidencias que permitían clasificarlo como un protozoo, sin embargo,
Silberman, utilizando secuencias del ARN ribosómico de Blastocystis, sugirió la
ubicación del parásito dentro del reino cromista o stramenopila. En los últimos años,
varios estudios fueron realizados basándose en el análisis genético de Blastocystis
sp. y demostraron la existencia de diferentes subtipos, la mayor parte de ellos
presentes tanto en humanos como en animales. Haciendo una compilación de la
evidencia existente, un grupo de investigadores europeos uniformó la nomenclatura
a través de un documento de consenso que vio la luz en 2007, y es hoy
universalmente aceptado.
MORFOLOGÍA
Blastocystis spp. presenta dos fases en su ciclo de vida: a) Trofozoíto y

b) Quiste.
El Trofozoíto es la fase vegetativa, lábil, que pueden adoptar 5 formas
diferentes. Estan son: a) Avacuolada b) Vacuolada c) Multivacuolada d) Ameboide
y e) Granular. Se caracterizan por:
Forma Vacuolada
 Mide de 2 a 200 micras de diámetro (usualmente de 5-15 micras)
 Presenta una gran vacuola central que ocupa el 70-90% del volumen de la
célula y restringe el citoplasma.
 Presenta de 1-4 núcleos (usualmente de 1-2)
 Ocasionalmente se pueden observar células gigantes con multiples nucleos
 Esta forma es predominante en heces y en cultivo
Forma Multivacuolada
 Mide de 5 a 8 micras de diámetro
 Vacuolas centrales pueden estar presentes o ausentes.
 Presenta 1-2 nucleos
 Rara vez se observan
 Esta forma están presentes en heces y en cultivo
Forma Avacuolada
 Mide ⋍5 micras de diámetro
 Vacuolas centrales ausentes.
 Rara vez se observan en heces
 Esta forma están presentes en heces y en intestino
Forma Ameboide
 Presenta pseudopodios y actividad fagocítica.
 Mide 2.6–7.8 micras de diámetro
 Vacuola central puede estar presente o ausente
 Es una célula polimorfa.
 Es la forma predominante en cultivos.
Forma Granular
 Presenta gran cantidad de mitocondrias (por eso su aspecto granular).
 Mide 6.5–8 micras de diámetro
 Puede ser observada en muestras clínicas y cultivos.
El Quiste es la fase de resistencia, puede ser de cubierta blanda y de cubierta

dura, este último es la fase infectante del parasito.
Diferencias Morfológicas de las formas de Blastocystis spp.
Forma Tamaño Vacuola No. de Nucleos Descripción

(µm) central
Vacuolar 2–200 Presente 1–4 - Vacuola central ocupa
(Usualmente 5–15) (Usualmente 1–2) 70-90%.
- Ocasionalmente se
observan cels. gigantes
con multiples nucleos.
- Se observan en heces y
en cultivos.
Multivacuolar 5–8 Presente o 1–2 - Rara vez se observan
Ausente Presentes en heces y en
cultivos.
Avacuolar ⋍5 Ausente 1–2 - Rara vez se observan
en heces
Presentes en heces y en
intestino.
Ameboide 2.6–7.8 Presente o 1–2 - Rara vez se reportan:
Ausente información
contradictoria en su
morfología.
-Presentes en heces y en
cultivo.
Granular 6.5–8 Presente 1–4 - Contiene gránulos
contenidos en vacuola
central.
- Presentes en heces y en
cultivo.
Quiste 3–10 Ausente 1–4 - Rara vez se observan
en cultivo.
- La pared quística que
presenta puede estar
rodeada de una capa
fibrilar.
CICLO DE VIDA
El ciclo vital de este parásito aún está en investigación. A continuación, se

describe el ciclo vital propuesto en la siguiente figura:
Se cree que el quiste de pared gruesa que se encuentra en las heces es el

responsable de la transmisión externa, posiblemente por la ruta fecal-oral, a través
de la ingestión de agua o alimentos contaminados. Los quistes infectan las células
epiteliales del tracto digestivo y se multiplican asexualmente.
Las formas vacuolares del parásito dan origen a formas multivacuolares y
ameboides. Las formas multivacuolares se convierten en un pre-quiste que da
origen a un quiste de pared delgada (7a) que se cree que es el responsable de la
autoinfección. La forma ameboide da origen a un pre-quiste que convierte en un
quiste de pared gruesa por esquizogonia. Este quiste de pared gruesa es excretado
en las heces.
Los síntomas de esta infección no son específicos e incluyen: Diarrea acuosa,

dolor abdominal, cólicos y náuseas. Otros síntomas son: fatiga, anorexia y
flatulencia.
También se han reportado: leucocitosis fecal, sangramiento rectal, eosinofilia,

hepatoesplenomegalia, reacciones alérgicas tipo "rash" cutáneo y prurito. Reportes
indican que B. hominis puede causar síntomas cuando se presenta en gran número.
PATOLOGÍA
Poco se sabe sobre su patogenia, en humanos sintomáticos, varios autores

han descrito alteraciones endoscópicas con eritema y friabilidad de la mucosa
colónica y del ileon, alteraciones histológicas y grados de inflamación.
Blastocystis spp. se establece en el íleon y colon. Su establecimiento produce un

proceso inflamatorio a nivel de lámina propia. El hospedero monta una respuesta
inmune. La IgA puede contrarrestar al parásito pero éste produce una proteasa que
destruye la IgAsa. Por otro lado se ha visto que el parásito secreta sustancias que
inducen el fenómeno de apoptosis en las células enteroepiteliales. Además, por
mecanismos aún desconocidos, el parásito ocasiona un rearreglo de los filamentos
de F-actina, los cuales se encargan de las uniones intercelulares entre las células
epiteliales del intestino.
Existen evidencias que sustentan la patogenicidad de Blastocystis spp., las

cuales se detallan en el siguiente cuadro:
Tipo de Evidencia Características clínico-patológicas

Endoscópicas - Inflamación y edema de la mucosa colónica
Histológicas - Ileítis y colitis con reacción inespecífica de la
lámina propia
- Infiltrado polimorfonuclear de glándulas e
infiltrado plasmocitario de la lámina propia
Funcionales - Aumento de la permeabilidad intestinal
Microbiológicas - > formas ameboides en las diarreas agudas
- > de 5 células/ campo 40 X
- Ausencia de enteropatógenos
- Títulos de anticuerpos: a) bajos en individuos
asintomáticos y b)Elevados o seroconversión
en sintomáticos
Terapéuticas - Curación clínico-biológicas tras el tratamiento
adecuado
DIAGNÓSTICO
Se pueden emplear técnicas microscópicas, serológicas y moleculares. Dentro

de las primeras están las de coproparasitario. Otros recursos para el diagnóstico de
esta parasitosis son las pruebas serológicas como ELISA.
Se realiza mediante un examen parasitológico seriado de las deposiciones con

técnicas de concentraciones habituales como el método de Ritchie, identificando
principalmente la forma vacuolada. El diagnóstico microscópico a veces se dificulta
ya que el parásito adopta formas y tamaños diferentes con mucha frecuencia, por lo
que debe ser realizado por personas entrenadas. También puede ser diagnosticado
con técnicas de cultivo en heces los cuales se hacen positivos después de 24 horas.
EPIDEMIOLOGÍA
Blastocystis spp. se transmite por fecalismo, ingiriendo agua o alimentos

contaminados con quiste de pared gruesa, su fase infectante. Actualmente es uno de
los parásitos protozoos mas frecuente a nivel mundial y en República Dominicana
ocupa el primer lugar en orden de frecuencia. Su prevalencia esta ligada a las malas
condiciones de saneamiento básico, hacinamiento y estados de desnutrición.
Presenta una mayor prevalencia a la edad escolar, y disminuye a medida en que
avanza la edad, para volver a ser mas prevalerte en el adulto mayor.
Esta parasitosis es de distribución cosmopolita, pero más frecuente en zonas

tropicales y de mayor pobreza. Afecta más a personas inmunodeficientes. Puede
infectar ratas, aves, cerdos, de ahí su posible transmisión al humano por favorecer
su convivencia. Aunque los animales son reservorios y la transmiten al ser humano,
esto no sucede al revés. Los varones homosexuales pueden infectarse directamente
entre ellos.
PREVENCIÓN
Al igual que otras enteroparasitosis la blastocystosis se previene con una

buena higiene personal y colectiva, que incluye:
• Lavado de manos
• Manejo higiénico de los alimentos
• Control de transmisores biológicos
• Contacto controlado higiénicamente con animales
• Manejo adecuado de las excretas
TRATAMIENTO
Metronidazol
Dosis diaria: Adultos: 500 mg. c/8h durante 7 días.
Niños: 30 mg/kg peso c/8h, durante 7 días
Nitazoxanida: Dosis diaria:

Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 3 días.
Tricomonosis
(Trichomonas vaginalis)
DEFINICIÓN
Es la presencia de protozoos flagelados del género Trichomonas, que

parasitan el tracto digestivo o reproductor del ser humano y una gran variedad de
animales vertebrados e invertebrados (monos, roedores, aves, termitas y babosas).
El ser humano puede estar infectado por tres especies: Trichomonas vaginalis (única
con poder patógeno y produce tricomonosis urogenital), Trichomonas tenax y
Trichomonas hominis, ambas especies comensales del aparato bucal e intestino
grueso, respectivamente.
MORFOLOGÍA
Trichomonas vaginalis presenta una sola fase en su ciclo de vida que es el

trofozoíto, el cual se caracteriza por:
►Es ovoide o periforme.

►Mide aprox. 10 a 30 micras de longitud y 10 a 18 micras de ancho.
►Axostilo que atraviesa el parásito.
►Membrana ondulante que bordea los 2/3 tercios anteriores
►Cuatro flagelos (órganos de locomoción).
►Un núcleo grande, ovalado y excéntrico en el extremo anterior.
CICLO DE VIDA
El ser humano es el único huésped natural conocido. El mecanismo de

infección más frecuente es la transmisión del trofozoíto en forma directa de persona
a persona por contacto sexual; empero, debido a su presencia en menores de edad e
incluso recién nacidos, existen referencias que plantean la transmisión por medio
de fómites (ropa, agua, toallas e instrumentos de aseo vaginal y exploración
ginecológica) o durante el parto. El hábitat en la mujer es la vagina y la uretra, y en
el hombre es la próstata, vesículas seminales y uretra, sitios en los que se alimentan
principalmente de bacterias, leucocitos y células de descamación.
La acidez normal de la vagina (pH de 4 a 4.5) dificulta el establecimiento del
parásito, pero una vez establecido provoca un cambio con tendencia hacia la
alcalinidad (pH de 5 a 6) y de ahí su frecuencia en mujeres embarazadas.
MANISFESTACIONES CLÍNICAS
El periodo de incubación varía de 5 a 30 días. La infección con frecuencia

ocurre en forma asintomática, sobre todo en el sexo masculino; los casos
sintomáticos pueden presentarse en forma aguda o crónica en ambos géneros. En la
mujer la presencia de T. vaginalis está asociada a la producción de flujo vaginal y
disuria, con las siguientes características:
▪ Flujo es abundante, espumoso y con grumos, de color blanquecino o

amarillento y maloliente, en especial durante la menstruación
▪ Prurito vulvar
▪ Sensación de quemadura o ardor en genitales externos y vagina
▪ La vulva, el periné y la piel adyacente de los muslos, están generalmente
enrojecidos y edematosos, en la forma aguda de la enfermedad
▪ El prurito y el ardor llevan a la paciente a producirse excoriaciones y
dermatitis.
▪ Mucosa vaginal y el cérvix, se encuentran congestivos y con un punteado
rojizo muy característico ele esta enfermedad, que algunos describen como
''picadura de pulga"
▪ Dispareunia
▪ Puede producir síntomas psicológicos, como irritabilidad, insomnio, etc...
▪ Su presencia en el tracto urinario puede dar sintomatología de uretritis o
cistitis, especialmente disuria y polaquiuria.
La infección en el hombre es predominantemente subclínica. Cuando es

sintomática aparece una secreción matutina, mucoide y a veces purulenta. Es por lo
tanto una de las causas de la uretritis no gonocóccica. Algunos pacientes tienen
disuria, prurito y excoriaciones en el surco balanoprepucial. Cuando hay síntomas
en el varón, lo más frecuente es encontrar cuadros de uretritis, prostatitis o
epididimitis con escasa secreción transuretral. La próstata raramente puede ser
invadida. En la mayoría de los hombres la infección se autolimita.
En la mujer se han descrito, como complicaciones de esta entidad, la presencia

de absceso perinefrítico, y en casos de infección en el embarazo se observó rotura
temprana de membranas y productos con bajo peso, y durante el parto, neumonías
en recién nacidos. En raros casos se ha encontrado T. vaginalis en infecciones
extragenitales como pulmones, cavidad pleural, abscesos peritoneales y conjuntiva.
PATOGENIA
T. vaginalis es un parásito obligado, un «microdepredador» que fagocita

bacterias, células epiteliales de vagina y eritrocitos. Los mecanismos patogénicos
son un complejo proceso multifactorial, que involucra la acción coordinada del
citoesqueleto, moléculas de adhesión, elementos de evasión de la respuesta inmune,
y otras modificaciones en su hábitat: Responde a cambios en: microbiota vaginal,
pH, hierro, zinc, poliaminas (putrescina, espermidina), temperatura, la respuesta
inmune del propio hospedero, con la modulación de expresión de genes, entre otras.
El hierro es un nutriente fundamental para T. vaginalis, un modulador de la
virulencia, además de que incrementa la síntesis de adhesinas superficiales. Lo
adquiere a través de la lactoferrina de las secreciones cervicales (mecanismo que
depende del momento del ciclo menstrual), fagocitosis de eritrocitos y mediante
receptores específicos para proteínas de la hemoglobina. En cambio, un ambiente
rico en zinc (Zn), como el que se encuentra en las glándulas prostáticas, le es
adverso.
Cabe enfatizar que este protozoo tiene una gran cantidad de proteinasas, la
mayor parte de ellas cisteínproteasas. Algunas están involucradas en la
citotoxicidad, hemolisis, evasión de la respuesta inmune y en la citoadherencia.
EPIDEMIOLOGÍA
La trichomonosis se propaga en todas partes, debido a que el ser humano es

el único hospedero natural del parásito y de ahí su elevada frecuencia. Se calcula una
infección anual de 120 a 180 millones de personas en el mundo. El porcentaje de
infección en mujeres varía de 25 a 60% y sólo se ha comprobado en 4% de los
compañeros sexuales (tal vez por dificultades técnicas para el aislamiento en el
varón). Este parásito tiene una resistencia relativamente alta a las condiciones
ambientales; el trofozoíto muere a temperaturas superiores a 40°C, pero resiste
hasta cinco días a 0°C y durante varias horas entre 17 y 30°C, y hasta 24 horas en la
orina.
La transmisión de esta parasitosis se hace por contaminación directa de las

secreciones vaginales y uretrales de las personas infectadas. Se considera una
enfermedad sexualmente transmitida, porque es el modo más frecuente de
transmisión. Con menos frecuencia se hace por medio de objetos contaminados
como toallas, esponjas, inodora, etc...
La tricomoniasis también puede ser transmitida a neonatos al paso por el

canal de parto infectado: Alrededor de un 2 – 5% de los productos femeninos
nacidos de madres infectadas desarrollan vaginitis. También pueden presentarse
manifestaciones respiratorias. Cabe señalar que en el año de 2011, se reportaron en
la república mexicana 94 casos de tricomoniasis en menores de un año de edad.
Es una infección parasitaria cosmopolita, más frecuente es mujeres

sexualmente activas (entre 16 y 35 años). Ocasionalmente en niñas y mujeres de
otras edades, por transmisión no venérea. La incidencia de infección en el hombre
es menor que en las mujeres por lo general la se presenta de forma asintomática.
Es frecuente la ocurrencia simultánea de más de una enfermedad

sexualmente transmitida. La infección concomitante con microorganismos de los
géneros Neisseria y Candida es frecuente.
Factores de Riesgo:
- 25 – 50% de las mujeres infectadas asintomáticas portadores.

- 50 – 90% de los hombres infectados asintomáticos portadores.
- Antecedentes de otras infecciones de transmisión sexual
- Contactos sexuales indiscriminados
- Contactos sexuales con sexo-servidoras
- Contactos sexuales entre sujetos homosexuales y bisexuales
- Juguetes sexuales
- El NO uso de protección
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico diferencial de la tricomoniasis hay que establecerlo con

otras infecciones clínicamente similares, como infecciones por Candida spp,
vulvovagintis de etiología no infecciosa, vaginosis bacteriana (Gardnerella
vaginalis), uretritis bacteriana no gonocócica, blenorragia,. Debe realizarse un
tamizado de los pacientes con trichomonosis para la búsqueda de otros patógenos
de transmisión sexual, entre ellos Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y el
virus de la inmunodeficiencia humana. La paciente no se debe aplicar duchas o
lavados el día del examen; el líquido o flujo se toma directamente de la vagina con
aplicadores o pipetas; e l espéculo bivalvo sin lubricante, ayuda a obtener el exudado
de los fondos de saco vaginales.
El aumento de pH por encima de 4.5 favorece la presencia de Trichomonas. La

presencia de flujo vaginal en la mujer o de secreción uretral en el hombre, hacen
sospechar la enfermedad, la cual se debe comprobar mediante la visualización del
trofozoíto, única fase que presenta el parásito. Este se puede encontrar en el
examen directo con solucion salina al 0.9%, en 50% a 70% de las mujeres
infectadas." '' Las muestras donde se busca el protozoo son: secreciones vaginales,
uretrales, líquido prostático y sedimento urinario.
Algunas investigaciones han de mostrado que la identificación de los parásitos
por inmunofluorescencia directa, tiene mayor sensibilidad que el examen en
fresco, pero la utilidad del método fluorescente tiene las limitaciones de equipos y
costos. La coloración de las tricomonas no se utiliza en e l diagnóstico de rutina, pero
son útiles los métodos de Gram y Papanicolaou. Existen dos hallazgos que son
positivos en prácticamente todos los casos de tricomoniasis vaginal pero no son
diagnósticos, estos son: pH vaginal elevado mayor de 4,5 y aumento en la presencia
de leucocitos polimorfonucleares.
El cultivo de tricomonas es sencillo y mejora notablemente el diagnóstico,
pues la sensibilidad es de 95% a 98%. (Medios de Diamond, Trichosel o Hollander),
en donde se obtiene crecimiento en lapso de dos a siete días. La limitación del uso
rutinario de cultivo es la de costo y tiempo.
La prueba de PCR se ha utilizado por su mayor sensibilidad y especificidad.
Existen estuches comerciales como pruebas rápidas con 88% de sensibilidad y 98%
de especificidad.
PREVENCIÓN
Puesto que el contacto sexual es la forma más frecuente de transmitir la

infección, el problema más importante es la promiscuidad, por lo que es necesario
administrar el tratamiento a todos los compañeros sexuales del paciente; el uso del
condón es una buena alternativa para la prevención no sólo de estos casos, sino de
todos los padecimientos de transmisión sexual. Se hace aplicando los cuidados que
se deben tener en todas las enfermedades venéreas como son: consulta precoz y
abstenerse a tener relaciones sexuales hasta haber confirmado la curación.
TRATAMIENTO
Debe instituirse de manera simultánea a la pareja, incluso si no existen

síntomas. Hasta hace unos años el medicamento de elección era el metronidazol,
pero en la actualidad, debido a la toxicidad comprobada de éste, se recomienda el
uso de otros antiparasitarios por vía sistémica. Los medicamentos utilizados son los
derivados nitroimidazólicos.
Metronizadol: 250 mg c/8h durante 7 días o 1.5 a 2 g. dosis única. Actualmente, se
considera más efectivas las multidosis de metronidazol. El CDC estima un 2.5 – 5 %
de resistencia a este fármaco y considera como una opción el tinidazol.
Tinidazol: 2000 mg dosis única (4 comprimidos de 500 mg)
Secnidazol: 2000 mg dosis única (4 comprimidos de 500 mg)
Una infección que persiste o recurre puede atribuirse a un tratamiento inadecuado,

a reinfección o a resistencia a fármacos.
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii
La Toxoplasmosis es la infección parasitaria del ser humano y de diversas

especie de mamíferos y de aves, producida por un protozoario intracelular de la
subclase coccidia, el Toxoplasma gondii. En el ser humano inmunocompetente, la
toxoplasmosis por lo general es asintomática, las formas clínicas son variables y
dependen del órgano o sistema donde se multiplica de preferencia el parásito. En el
ser humano inmunocomprometido puede provocar daños graves y mortales. El
nombre Toxoplasma deriva de la palabra griega “toxon”, que significa arco, por su
morfología curva o de media luna.
Fue descubierto por Nicolle y Manceaux (1908), del Instituto Pasteur de

Túnez, en el roedor africano Ctenodactylus gundi; simultáneamente Splendore en
Brasil lo encontró en un conejo de laboratorio. Estos mismos autores le dieron el
nombre científico del parásito: Toxoplasma gondii. En Praga, el oftalmólogo Janku
(1923), describió el primer caso de coriorretinitis toxoplasmósica en una niña
recién nacida y Entre 1908 y 1937, muchos autores identificaron parásitos
semejantes a Toxoplasma en numerosas especies animales. Wolff y colaboradores
(1939) demostraron la presencia del parásito en una niña tres días de nacida con
encefalomielitis congénita; y observaron lesiones necróticas y granulomatosas,
posteriormente transmitieron la infección a animales de experimentación. Wilder
(1952), Frenkel y Jacobs (1958) estudiaron con detalle la retinocoroiditis del adulto.
Un paso muy importante:: para el diagnóstico de la infección se dio cuando

Sabin y Feldman (1948), establecieron una reacción serológica llamada "prueba del
colorante". Weinman y Chaulder (1954), sugirieron que la transmisión del parásito
ocurría por la ingestión de carne de animales. Jacobs y colaboradores (1960),
demostraron la presencia de los quistes tisulares y su mayor resistencia. Frenkel
desarrolló una prueba de hipersensibilidad conocida como toxoplasmina, útil tanto
para diagnóstico de las formas crónicas como para estudios epidemiológicos.
Frenkel (1970), en Estados Unidos, y Hutchinson, en Inglaterra, lograron establecer
su verdadera forma de transmisión en la naturaleza, al encontrar que T. gondii era
un parásito del intestino de los gatos, y las formas infectantes salían en las materias
fecales de estos animales.
I. REINO ----- Protista

II. PHYLUM ----- Apicomplexa
III. CLASE ----- Sporozoa
Subclase ----- Coccidia
IV. ORDEN ----- Eucoccidia
Suborden ----- Eimerina
V. FAMILIA ----- Sarcocystidae
VI. GÉNERO ----- Toxoplasma
VII. ESPECIE ----- T. gondii
MORFOLOGÍA
T. gondii adopta diferentes fases en su ciclo de vida, dependiendo del estadío

de la infección. En una infección toxoplasmósica aguda, la fase predominante es el
taquizoíto, el cual se caracteriza por:
▪ Son parásitos extraepiteliales que se multiplican rápidamente.
▪ Mide aprox. 4 a 6 micras de largo y 2 a 3 micras de ancho.
▪ Si se colorean con Giemsa o Wright se observa su forma arqueada, citoplasma
teñido de azul y núcleo para central, de color rojizo.
Taquizoíto: (en griego tachos = veloz) formas de multiplicación rápida en células

del hospedero intermediario o célula epitelial no intestinal del hospedero definitivo;
formas de la infección aguda (anteriormente llamadas trofozoítos, agregados,
endozoítos).
En la infección toxoplasmósica crónica, el quiste es la forma predominante.

Estos aparecen inducidos por el estado inmunológico del hospedero y se
caracterizan por:
▪ Poseen una membrana propia.
▪ Forma redondeada.
▪ Miden de 20 a 200 micras aprox.
Los quistes pueden persistir durante toda la vida del hospedador. Son
originalmente intracelulares pero pueden ser extracelulares como resultado de la
rotura de la pared de la célula hospedadora.
En algunas ocasiones, dentro de los quistes se encuentran los bradizoítos,

los cuales se caracterizan por:
▪ Son parásitos extraepiteliales de multiplicación lenta.
▪ Miden aprox. 7 micras de largo por 2 micras de ancho.
▪ Morfológicamente son muy similares a los taquizoítos, son más pequeños y
el núcleo siempre es terminal.
▪ Biológicamente son más resistentes a los enzimas proteolíticos que los
taquizoítos.
CICLO DE VIDA
El ciclo de vida de T. gondii, corresponde al de las coccidias, las cuales

presentan un ciclo enteroepitelial, en donde aparecen las formas sexuadas y
asexuadas. El gato y algunos felinos son los huéspedes definitivos de T. gondii, en
estos animales ocurre el ciclo epitelial en su intestino delgado. El ser humano es un
hospedero intermediario.
1) Los gatos, huéspedes definitivos, expulsan ooquistes con las materias

fecales. 2) En las células entero epiteliales del intestino delgado se reproducen por
esquizogonia o reproducción asexuada. 3) En las mismas células ocurre también la
reproducción sexuada, que da origen a los ooquistes. 4ª) Los ooquistes son
infectantes por la vía oral para animales domésticos y salvajes. 4b) El ser humano
puede infectarse por la vía oral con los mismos ooquistes. 4c) Las carnes con quistes,
crudas o mal cocidas también son infectantes para el ser humano. 5) De los ooquistes
ingeridos se originan los taquizoítos que invaden las células del intestino delgado,
donde se reproducen para dar origen a mas taquizoítos o a quistes con bradizoítos.
6) El feto puede ser infectado cuando la madre adquiere la infección durante el
embarazo.
La mayoría de las infecciones son asintomáticas (aprox. Entre el 80 al 90%),

pero presentan anticuerpos que dan serología positiva.
Cuando hay manifestaciones clínicas, son generalmente leves o con sintomatología
no específica, principalmente adenopatías cervicales bilaterales, no mayores de 3
cm y no fluctuantes. Las infecciones crónicas son más frecuentes que las agudas. Las
principales formas clínicas de la enfermedad son:
Toxoplasmosis aguda sintomática

La forma aguda generalizada o febril exantemática es rara y con frecuencia no
se diagnostica. Después de un período ele incubación de unos 5 a 18 días, aparece
bruscamente un síndrome febril de tipo séptico, que se caracteriza por:
▪ Fiebre alta
▪ Escalofríos y sudoración
▪ Cefalea
▪ Astenia
▪ Anorexia
▪ Rara vez exantema
▪ Es frecuente, además, el dolor faríngeo, tos y expectoración
▪ En casos severos se presentan trastornos gastrointestinales, como dolor
abdominal, náuseas, vómito, diarrea o constipación.
Existe compromiso de los ganglios mesentéricos, los cuales aumentan de

tamaño. Si la vía de entrada por inoculación accidental es la mano,
aparecelinfoadenitis epitroclear y axilar, y al tercer día erupción cutánea
maculopapular generalizada, no pruriginosa, sin compromiso de palmas y plantas.
Con frecuencia se presentan mialgias y artralgias. En los casos severos la
enfermedad se puede manifestar clínicamente como una encefalitis, hepatitis o
miocarditis.
Toxoplasmosis ganglionar o linfática.

Es la forma clínica más común de la toxoplasmosis adquirida; se presenta
principalmente en niños y adultos jóvenes. Puede transcurrir inicialmente en forma
asintomática o con ligeros síntomas. El período ele incubación varía entre dos
semanas y dos meses. El cuadro clínico más frecuente es un síndrome febril con las
características descritas en la forma aguda, en el cual predominan:
▪ Poliadenopatías. Ganglios linfáticos más afectados son los cervicales,
suboccipitales, de la cadena espinal y con menor frecuencia en otros sitios.
▪ Los ganglios están aumentados de tamaño, de consistencia dura y
dolorosa.
▪ A veces está asociada a faringitis de tipo granulomatoso.
En general, la evolución es benigna, péro después de varias semanas o meses,

desaparece el cuadro característico pero persiste por mucho tiempo la astenia y las
adenopatías. Excepcionalmente existen complicaciones graves. La toxoplasmosis
ganglionar puede confundirse con mononucleosis infecciosa, por este motivo se le
llama también forma pseudomononucleósica. Las pruebas serológicas hacen el
diagnóstico diferencial entre las dos entidades.
Toxoplasmosis ocular
Esta localización es muy común y muchas veces la única manifestación de la
toxoplasmosis. Se considera la causa de aproximadamente la tercera parte de las
coriorretinitis. Aparece a cualquier edad y se considera que puede ser debida a una
infección prenatal, con recidivas posteriores. La localización ocular de la
toxoplasmosis adquirida después del nacimiento es rara. La complicación a nivel
ocular puede aparecer tanto por infecciones agudas como crónicas
Toxoplasmosis congénita
Cuando la madre se infecta oralmente por primera vez durante el embarazo,
ocurre parasitemia y de allí hace invasión a rodos los órganos, incluyendo la
placenta. La infección en la madre es generalmente asintomática pero en algunos
casos es benigna y poco específica, con malestar general, fiebre, cefalea y mialgias.
Lo más notorio y orientador de la infección toxoplasmósica es la presencia de
linfoadenopatías.
El riesgo de transmisión congénita depende de la edad gestacional, lo cual

aumenta la posibilidad a medida que avanza el embarazo. El daño fetal presenta una
relación inversa al riesgo, pues es mayor en el primer trimestre, menor en el
segundo y mínimo en el tercero, También se acepta que una madre que dio a luz un
niño con toxoplasmosis, tiene menos probabilidad de tener otro con la enfermedad.
Se han descrito casos de abortos o mortinatos en infecciones recientes, pero no hay
evidencia definitiva de abortos a repetición, asociados a la toxoplasmosis. La
infección congénita ocurre cuando la mujer embarazada, adquiere la infección
siendo seronegativa. Se han informado muy pocos casos de toxoplasmosis congénita
en mujeres que adquirieron la infección entre seis a ocho semanas antes ele la
concepción.
De los recién nacidos infectados el 80% no tiene signos de enfermedad en el

momento del nacimiento, un bajo porcentaje presentan compromiso ocular
solamente y el resto tiene una forma aguda generalizada o secuelas irreversibles.
La infección generalizada aguda se presenta si se adquiere el parásito al final

del embarazo y se caracteriza por:
- Recién nacidos prematuros o de bajo peso
- Cuadro clínico de tipo séptico caracterizado por fiebre, brote maculopapular,
hepatomegalia y esplenomegalia, ictericia y en algunos casos miocarditis o
neumonía intersticial.
Encefalitis aguda. Cuando la infección fetal ocurre alrededor de la mitad del

embarazo, la etapa de generalización sucede dentro de la vida intrauterina y en el
momento del nacimiento se encuentra:
- Sintomatología de encefalitis
- Apático, con dificultad para comer
- Ocasionalmente desarrolla convulsiones
- En casos graves es común encontrar al RN con hipertensión intracraneana
Que lleva a la hidrocefalia
Las secuelas irreversibles ocurren en los casos en que la infección se produce
al principio del embarazo, cuando se está formando la placenta, el parásito pasa al
feto y se desarrolla la enfermedad en la vida intrauterina. "Toda la infección
generalizada y los daños ocurren en el feto y en el momento del nacimiento el niño
tiene las secuelas. En otros casos se encuentran lesiones más graves pero con
manifestaciones tardías, como:
- Epilepsia
- Retardo en el desarrollo neurosíquico
- Retinocoroiditis
- Calcificaciones cerebrales
- Macrocefalia o microcefalia
- Estrabismo
- Placas de retinocoroiditis
PATOLOLOGÍA
La severidad del síndrome clínico es determinada por el grado de necrosis
celular y de la reacción inflamatoria. El daño producido por el parásito en la fase
aguda depende del número de taquizoítos que proliferan en las células. El parásito
penetra la pared intestinal y sigue la vía linfática o hemática, y se disemina a una
gran variedad de tejidos. Los taquizoítos se reproducen intracelularmente, y pasan
de célula a célula causándole la muerte; esta proliferación constituye la forma activa
de la toxoplasmosis. Después de una a dos semanas, cuando se desarrolla la
inmunidad, la proliferación del parásito disminuye, y comienzan a aparecer
bradizoítos enquistados en los tejidos. Cuando los quistes están íntegros, no tienen
reacción inflamatoria alrededor, estos quistes se pueden localizar en cualquier
tejido, pero con mayor frecuencia en el cerebro, retina, miocardio, músculo
esquelético, ganglios linfáticos y placenta. Los quistes se deben diferenciar también
de acúmulos de otros parásitos como Trypanosoma cruzi y Leishmania donovani.
En corazón y músculo esquelético puede haber invasión de células

intersticiales y fibras musculares, con destrucción de las células en la fase aguda o
formación de quistes en la crónica. En los pulmones, los macrófagos alveolares y
otras células pueden estar parasitadas. Aparecen focos de necrosis, sin formación de
abscesos o cavidades. En el hígado se ha descrito hepatitis toxoplasmósica. En el
sistema nervioso T gondii puede producir encefalitis, más frecuente en pacientes
inmunosuprimidos que en los inmunocompetentes. Hay invasión de taquizoítos a
las células nerviosas, y posteriormente reacción inflamatoria en los nódulos gliales.
la muerte de las células del SNC causan zonas de infarto, calcificaciones y
generalmente abundantes quistes, con poca o ninguna reacción inflamatoria
alrededor. Cuando el quiste se rompe ocurre la inflamación.
Los ojos son la localización más importante y frecuente del parásito. Se

produce retinocoroiditis o uveítis anterior granulomatosa, intensa inflamación de la
retina, presencia de quistes y cicatrizaciones. La retina y coroides muestran varios
grados ele necrosis, y dentro de las células retinianas se observan los parásitos, en
su mayoría en forma quística.
Cuando existe necrosis retiniana se observan gránulos dispersos derivados del
pigmento epitelial, infiltración linfocitaria perivascular, edema, gliosis y
degeneración de la membrana. Si hay ruptura del quiste, el infiltrado leucocitario es
abundante.
Cuando existe diseminación hematógena durante el embarazo, se puede

infectar la placenta, en donde se forman acúmulos de taquizoítos y quistes en corion,
decidua y cordón umbilical.
La hidrocefalia es el síntoma menos común Coriorretinitis, La más común es la afección

pero el más dramático ocular, casi siempre en la cámara posterior.
Las lesiones oculares pueden ser únicas o múltiples y
afectar a uno o a los dos ojos.
EPIDEMIOLOGÍA
La infección es cosmopolita y se encuentra en una amplia variedad de

animales. La toxoplasmosis es la zoonosis parasitaria mas difundida en la naturaleza.
Se ha demostrado tanto en poblaciones humanas como en más de trescientas
especies de mamíferos silvestres y salvajes. El huésped mas importante en su
diseminación es el gato domestico. Este animal excreta ooquistes en sus heces, los
cuales son infectantes para el hombre y otros animales. Hasta el momento este
género engloba una sola especie de validez aceptada, T. gondii agente causal de la
Toxoplasmosis
Los ooquistes son altamente resistentes a los factores ambientales y a los

desinfectantes comunes. Maduran a temperatura ambiente y con humedad. Entre
24 a 48 horas de haber sido expulsados se forman los esporozoitos en el interior de
los ooquistes.
Un gato infectado elimina ooquiste durante una o dos semanas y una sola
deyección puede contener millones de ellos. Los ooquistes sobreviven en agua o
suelo húmedo durante varios meses.
Los modos de transmisión de la infección por T. gondii al hombre y los animales

son los siguientes:
a) Ingestión de ooquistes procedentes del suelo contaminado por las materias

fecales del gato parasitado.
b) Ingestión de quistes presentes en carnes crudas o mal cocidas,
especialmente de cerdos y ovejas, menos frecuente de res.
c) A través de la placenta, cuando ocurre infección activa de la madre durante
el embarazo.
d) Accidentalmente por inoculaciones el laboratorio, o manipulación de
animales infectados, en cuyo caso el ser humano puede recibir taquizoitos
que le producen infección aguda.
El modo de transmisión por ooquistes predomina en países tropicales y la

trasmisión por quistes predomina en países no tropicales.
DIAGNÓSTICO
Es básico el diagnóstico inmunológico ante el carácter discreto o inespecífico

de los signos clínicos y de la dificultad del diagnóstico etiológico. Las técnicas
serológicas ponen en evidencia la presencia de Ac anti-toxo.
El hallazgo de los parásitos por métodos directos es difícil, por lo cual no se

usan de rutina y han sido reemplazados por la PCR en líquidos y tejidos. La forma de
determinar la infección en esta parasitosis se hace por las pruebas serológicas para
anticuerpos IgM e IgG, que son: inmunofluorescencia indirecta, ELISA, aglutinación
directa, hemaglutinación indirecta, prueba con látex. La prueba de Sabin y Feldman
o del colorante, fue la primera utilizada y en la actualidad sólo se usa como prueba
patrón en algunos centros de referencia. La toxoplasmina es una prueba de
hipersensibilidad retardada que indica contacto previo con el parásito.
La observación del parásito es lo ideal, peco sólo es posible hacerlo e n un

reducido número de casos. Este puede encontrarse en LCR, ganglios linfáticos,
médula ósea y ocasionalmente en otros tejidos. Se busca el parásito en fresco o
coloreado.
La demostración indirecta de T. gondii se hace por la búsqueda ele

anticuerpos. Los anticuerpos detectados son principalmente lgM e lgG; en la fase
aguda los lgM aparecen en la primera semana de la infección, lo que indica que es
reciente. Los anticuerpos lgM pueden persistir por meses y hasta más de un año,
pero pueden existir falsos positivos por respuesta de IgM no específica. Los
anticuerpos lgG; aparecen después de dos semanas ele la infección con un título
máximo entre seis y ocho semanas, para luego declinar en los siguientes dos años,
pero sigue detectable por toda la vida.
La interpretación de los títulos de anticuerpos se debe hacer frente al cuadro clínico

y la historia del paciente. El solo hecho de tener un resultado positivo de su
serología, no indica que el paciente renga la enfermedad, y el hecho de tener
anticuerpos, no es criterio suficiente para hacer un tratamiento.
Aspectos Inmunológicos
IgG: tiene su máximo hacia el 2° mes, se mantiene estacionaria por 6 meses y luego
existe una disminución sin que desaparezca jamás. La presencia de tasas residuales
de IgG da testimonio de la inmunidad del sujeto.
IgM, IgA: son sintetizadas más precozmente. Dan su máximo en las primeras
semanas (2°,3° y 4° semanas) y desaparecen hacia el 3°-5° mes.
La búsqueda de las IgM e IgA es de gran interés para el diagnóstico precoz de la

Toxoplasmosis, si bien existen variabilidad individual importante en la síntesis de
Ig: pueden desaparecer muy deprisa, o al contrario, mantenerse elevadas durante
mucho tiempo (meses, incluso años).
PREVENCIÓN
Se basa en las siguientes recomendaciones:

a) Higiene personal y familiar para evitar la ingestión de los ooquistes
presentes en la tierra.
b) Saneamiento ambiental y control adecuado de cucarachas y moscas, etc. por
la posibilidad de actuar como vectores mecánicos.
c) Buen cocimiento de las carnes y lavado de las manos después de
manipularlas. (centro del asado> 65 °C).
d) Cuidado en relación con los gatos: evitar su alimentación con la carne cruda,
cuidados especiales con su materia fecal, control de ratones y ratas, los
cuales son fuente de infección para gatos y evitar los contactos con ellos,
especialmente niños y embarazados.
En pacientes inmunodeprimidos de debe administrar tratamiento con

pirimetamina y sulfadiazina. En embarazas hay que aplicar tratamiento con la solo
sospecha de infección con Spiramicina, e implementar medidas profilácticas de
valor en mujeres embarazadas no inmunizadas, tales como las descritas
previamente.
TRATAMIENTO
La quimioterapia es supresiva de la proliferación toxoplasmósica, pero no

suprime la infección, es decir no destruye los parásitos que se encuentran dentro de
los quistes. Actúa sobre todo sobre el taquizoíto y menos sobre el bradizoíto, por lo
que no se elimina la infección crónica. La medicación incluye:
▪ Sulfodiazina + pirimetamina (daraprim)
▪ Trimetoprim + sulfametoxazol
▪ Spiramicina
▪ Clindamycina
Pirimetamina y Sulfonamidas
Son dos medicamentos considerados de elección para el tratamiento de la
toxoplasmosis y se administran conjuntamente. La pirimetamina se administra en
dosis de 1 mg/kg/día durante los 3 primeros días, luego se continua con 0.3
mg/kg/día durante 4 o 5 semanas. Todos los pacientes que están recibiendo
medicación antitoxoplasma deben practicarse un leucograma y recuento de
plaquetas 1 a 2 veces por semana para evaluar los efectos colaterales hematológicos.
Se suministra acido fólico por vía oral o subcutánea a la dosis de 5 mg para adultos
y 1 mg/día para niños. Si los cambios hematológicos no mejoran se debe suspender
la medicación antitoxoplásmica hasta la normalización de los resultados.
Simultáneamente con la Pirimetamina se debe administrar Sulfas,

especialmente Sulfadiazina en dosis de 100 mg/kg hasta 4 g, para fraccionarla cada
6 horas al día durante 4 o 5 semanas.
La toxoplasmosis en pacientes con SIDA se trata también con Pirimetamina y

Sulfonamidas, pero con dosis mas elevadas. Si la mujer embarazada adquiere la
infección durante el embarazo, el tratamiento puede reducir la frecuencia y
severidad de la infección fetal. La mujer embarazada se trata con Espiramicina, la
cual tiene buena concentración en la placenta, pero no atraviesa la barrera
placentaria por lo que no trata el feto. La dosis es de 3 g diarios por vía oral,
repartidos en varias dosis.
Pautas de tratamiento
✔ Una toxoplasmosis no complicada no se debe de tratar
✔ Los inmunodeprimidos se deben tratar inmediatamente
✔ La toxoplasmosis ocular es difícil de tratar
✔ Niños con toxoplasmosis congénita con o sin manifestaciones clínicas deben
tratarse hasta el primer año
✔ Embarazadas infectadas durante el embarazo deben tratarse
Giardiosis Giardia lamblia
Stiles, 1915

Es la infección parasitaria intestinal producida por un protozoario flagelado,
Giardia lamblia, el cual es más frecuente en niños preescolares y afecta con mayor
agresividad a pacientes en estado de inmunodepresión. Es un parásito muy frecuente
en países de climas tropicales. También se conoce con los nombres de Giardia
intestinalis y Giardia duodenalis.
Este parásito fue descrito por Antoine van Leeuwenhoek de sus propias heces en 1681.
Por mucho tiempo se sospechó que Giardia era un patógeno exclusivo de animales
hasta que en la década de 1970, mediante estudios epidemiológicos se evidenció que
era una causa importante de diarrea en humanos. En el año 1859, Vilem Dusan Lambl
hizo una completa caracterización de género y lo llama Cercomonas intestinalis. Para
el año 1888 Rafael Anatole Émile Blanchard acuña el término Lamblia intestinalis para
el parásito. Finalmente, en el año 1915 Charles Wardell Stiles introdujo el nombre de
Giardia lamblia para conmemorar el trabajo realizado por el profesor A. Giard en Paris
y Dr. Lambl en Praga.
• REINO ----- Protista;
• Subreino ----- Protozoa
• PHYLUM ----- Sarcomastigophora
• Subfilum ----- Mastigophora
• CLASE ----- Zoomastigophorea
• ORDEN ----- Diplomonadida
• FAMILIA ----- Hexamitidae
• GÉNERO ----- Giardia
• ESPECIE ----- G. lamblia
MORFOLOGÍA
Giardia lamblia presenta dos fases en su ciclo de vida: a) Trofozoíto y b) Quiste.
El Trofozoíto es la fase vegetativa, lábil, responsable de producir las manifestaciones
clínicas. Se caracteriza por:
• Es periforme.
• Mide aproximadamente 10 a 20 micras de longitud por 5 a 15 micras de ancho.
• Posee una ventosa o disco suctor, el cual utiliza para fijarse a la mucosa del
intestino delgado.
• En la parte central el axóstilo de cuyo extremo anterior emergen:
• Flagelos (órganos de locomoción), cuatro pares: uno anterior, dos laterales y
otro posterior.
• Paralelo al axostilo, se encuentran los cuerpos mediales o parabasales.
• Dos núcleos con sus respectivos nucleolos.
El Quiste es la fase de resistencia, la fase infectante por la vía oral.
Se caracteriza por:
• ▪ Forma ovalada.
• ▪ Tiene doble membrana.
• ▪ De 2 a 4 núcleos en su interior.
• ▪ Mide aprox. 8-12 micras de longitud y 7-10 micras de ancho.
• ▪ Algunas de las estructuras descritas en el trofozoíto.
Se han distinguido, de acuerdo a la morfología de ciertas estructuras denominadas
cuerpos mediales o parabasales, tres especies de Giardia: G. agilis, descrita en anfibios,
G. muris en roedores, aves y reptiles, y G. lamblia o duodenalis en el ser humano,
mamíferos, aves y reptiles.
Se han mencionado alrededor de 40 variedades de este protozoo, basadas en su
morfología, transmisión cruzada en forma experimental, crecimiento y desarrollo in
Vitro, infectividad, virulencia, patogenicidad, entre otros.
CICLO DE VIDA
Un ser humano se infecta cuando ingiere agua o alimentos contaminados con quistes
(F.I) de Giardia lamblia. Estos descienden a través del tubo digestivo.
Los jugos digestivos debilitan la pared de estos quistes y dan origen a los trofozoítos. El
desenquistamiento es favorecido por la exposición a la alta acidez gástrica, seguida por
una elevación brusca del pH propia del intestino delgado.
Los trofozoítos de Giardia habitan en el intestino delgado, principalmente en el
duodeno y segmentos altos del yeyuno, donde se reproducen activamente por división
binaria. Cuando las condiciones del medio intestinal le son adversas, el trofozoíto se
enquista y sale al exterior con las heces del hospedero. Una vez allí,
los quistes tienen la capacidad de infectar a otro mamífero susceptible o reinfectar al
mismo hospedero. Pueden ser viables en el suelo húmedo o en el agua por varios
meses.
Giardia lamblia se presenta de forma asintomática en la mayoría de los casos. La
aparición de signos y síntomas depende del número de parásitos, de la calidad
antigénica de la cepa parasitaria y de factores dependientes del hospedero como la
acidez gástrica, motilidad intestinal y de la respuesta inmune. La presencia de síntomas
es más frecuente en niños. El periodo de incubación de la enfermedad es de 7-14 días.
En la fase aguda es frecuente observar:
• Nauseas
• Vómitos
• Diarrea acuosa
• Dolor abdominal epigástrico
• Anorexia marcada
Esta fase dura de 3 a 4 días y si no media un tratamiento específico, se pasa a la fase
crónica, la cual tiene una duración variable.
La fase crónica se caracteriza por que el paciente presenta:
• Cuadro diarreico con 4 a 5 evacuaciones diarreicas, pastosas, mal olientas.
• Dolores abdominales más persistentes.
• Anorexia marcada.
• Pérdida de peso importante.
Un grupo pequeño de enfermos puede desarrollar el síndrome de mala absorción
intestinal, en que se observan evacuaciones frecuentes con alto contenido en grasas
(heces esteatorreicas) y progresivo compromiso del estado general.
PATOGÉNESIS Y PATOLOGÍA
El principal mecanismo de acción patógena de Giardia lamblia se debe a la acción
mecánica de los parásitos sobre la mucosa del intestino delgado. Esta acción se hace
por fijación de los trofozoítos por medio de las ventosas y da origen a inflamación
catarral.
En infecciones masivas, la barrera mecánica creada por los parásitos y la inflamación
intestinal pueden llegar a producir el Síndrome de Malabsorcion, que es la patología
principal. En estos casos las vellosidades intestinales se atrofian, se inflama la lámina
propia y hay alteraciones morfológicas de las células epiteliales. Las pruebas de
absorción de las vitaminas A y B12 y de la D-xilosa están alteradas.
En la Giardiasis existen varios factores favorecedores de su patogénesis dentro de los
que se encuentran: menor edad del paciente, malnutrición proteicocalórica,
inmunodeficiencias, déficit selectivo de IgA, hipogammaglobulinemia, fenotipo HLA,
A1, A2, B8 y B12, viajes a áreas de hiperendemicidad y la promiscuidad. También han
sido señalados algunos factores determinantes de su patogenicidad, los cuales se
expresan en la siguiente tabla:
Tabla I. Factores determinantes de patogenicidad en G. lamblia
Determinantes Actividad Biológica
• Flagelos ventrales Aproximación a la mucosa intestinal
• Tiaglina
• Proteína lectinoide Man-Man
• Adherencia a los enterocitos
• Giardina y Tubulina Contracción del disco suctorio
• Endopectidasas IgAs Inactivación de IgAs
• VSP Evasión de la respuesta inmunitaria
Dentro de las alteraciones anatomofuncionales que produce la presencia de Giardia
lamblia en el la mucosa del intestino delgado se destacan: elongación de las criptas,
aplanamiento de las microvellosidades, aumento del recambio celular e infiltrado
linfoplasmocitario en la lámina propia.
Como consecuencia de estas alteraciones se produce una reducción en la absorción de
solutos, déficit de disacaridasas y disminución d absorción de vitamina B12.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico diferencial debe hacerse con otras causas de duodenitis o diarrea
y con las enfermedades que producen malabsorción, como enfermedad celíaca y sprue
tropical.
El diagnóstico etiológico se realiza mediante exámenes coproparasitológicos como el
Frotis Húmedo Directo (Examen Directo de Weigerth), identificando los quistes en
heces pastosas y trofozoítos en heces diarreicas. A mayor número de muestras
analizadas aumenta la sensibilidad de estos métodos. También pueden ser observados
en tinciones permanentes como Tricrómica y Hematoxilina férrica.
Otras muestras que se emplean en el diagnóstico de la Giardiasis, aunque no se
manera rutinaria son: jugo duodenal (entero test), aspirado duodenal, biopsias
duodenales y bilis.
También existen los métodos de diagnóstico no convencionales, empleados
principalmente en estudios de investigación tales como: detección de coproantígenos
(contrainmunoelectroforesis, Inmunofluorescencia directa y ELISA) y detección del
ADN del parásito, el cual además de dar el diagnóstico de la parasitación, también
identifica el genotipo.
EPIDEMIOLOGÍA
Giardia lamblia es uno de los protozoarios intestinales patógenos mas frecuentes en el
mundo. Es un parásito cosmopolita. En América latina se calculan más de 100 millones
de infectado y en República Dominicana también presenta una alta prevalencia.
La Giardiosis se transmite mediante la ingestión de quistes, los cuales son infectante
tan pronto salen con la materia fecal. Su diseminación se hace a través de manos
sucias, agua, alimentos contaminados y por cualquier otro mecanismo que permita la
contaminación fecal, como sucede en otras enfermedades entéricas bacterianas y
virales. Esta parasitosis tiene importancia en homosexuales por la transmisión oro-
fecal.
Las malas condiciones de saneamiento ambientales (la calidad de medios de
eliminación de basuras, excretas, moscas y otros vectores, los grados de
contaminación fecal de agua de bebida y riego con la subsecuente contaminación de
los alimentos), constituyen los principales factores de manutención y diseminación de
la giardiosis.
Hasta hace pocos años, se planteaba que G. lamblia era exclusivamente de ser
humano, estudios recientes han demostrado que este no es el único hospedero.
Aparentemente, una gran cantidad de mamíferos han sido infectado como son: el
castor, el gato y el perro.
PREVENCIÓN
1. Las medidas de higiene son muy importantes: el lavado de las manos al utilizar el
baño o al cambiar pañales, y lógicamente antes de preparar los alimentos.
2. El control del agua para que siempre sea potable, tan dudoso hoy en día, y el buen
tratamiento de las cloacas.
3. Es fundamental que las necesidades básicas estén satisfechas: alimentación,
vivienda, educación, vestimenta como un capítulo importante en la prevención de
todas las parasitosis.
4. Hervir el agua elimina el quiste de la Giardia.
TRATAMIENTO
Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis adultos
Metronidazol 15-30 mg/kg en 3 dosis / 7-10 días 250 mg c/8 hrs. x 7/10 días
Tinidazol 25-40 mg/día (dosis única) 2 g (dosis única)
Secnidazol 40 mg/kg (dosis única) 2 g/día (dosis única)
Furazolidona 6-10 mg/kg/día en 4 dosis/ 10 días 2 g/día / 10 días
Nitazoxanida 15 mg/kg/en 2 dosis/ 3 días 1 g c/12 horas/ 3 días
Albendazol 400 mg/día durante 5 días 400 mg/día durante 5 días
Amebiasis
Infección humana producida por el protozoario Entamoeba histolytica y afecta sobre
todo al intestino grueso, si bien puede dañar otras regiones del cuerpo.
Ent- “intestino”; ameba- “amoeba”, hist- “tejido” y lisis- “destrucción” El trastorno
implica una destrucción de los tejidos intestinales. El protozoario se denomina ameba.
E. histolytica= patógeno E. dispar = No patógena.
Las dos fases más importantes del parásito son:
1) el quiste, que es la fase de resistencia (forma infectiva) y donde el parásito
permanece inmóvil.
2) el trofozoíto, que es la fase móvil en la que se reproduce y durante la cual es capaz
de causar daño al huésped (forma invasiva). Cuando el trofozoíto se encuentra en un
ambiente desfavorable, se desprende de la mucosa e inicia el enquistamiento en la luz
del intestino grueso.
Ciclo biológico
1. La infección con E. histolytica inicia cuando una persona ingiere alimentos
contaminados con materia fecal que contiene quistes maduros.
2. Los quistes atraviesan el estómago, en donde son capaces de tolerar los jugos
gástricos; las enzimas hidrolíticas destruyen la pared del quiste sin afectar su
citoplasma y llegan hasta el íleon, en donde ocurre el desenquistamiento.
3. De cada quiste emergen ocho trofozoítos uninucleados denominados metaquísticos;
se dividen por fisión binaria y se adhieren a la mucosa intestinal, donde pueden vivir
como comensales.
4. Cuando las condiciones son desfavorables, los trofozoítos se desprenden de la
mucosa e inician el enquistamiento en la luz del intestino grueso.
5. El quiste maduro tetranucleado se elimina con las heces y puede ser ingerido por
otro individuo.
Entamoeba coli
Mecanismo de transmisión
El mecanismo de transmisión de las amibas comensales intestinales es el fecalismo, lo
que implica la contaminación de alimentos, bebidas o fomites con materia fecal
procedente de individuos que las alojan en su intestino y las eliminan con las heces.
Protozoario comensal del intestino grueso y muy frecuentemente se observa en
coexistencia con E. histolytica. En su calidad de amiba no patógena, no provoca lisis
tisular y se alimenta de bacterias, levaduras y otros protozoarios.
• Mayor frecuencia se registra en climas cálidos y tropicales.
• Este comensal aparentemente nunca hidroliza el tejido de su huésped.
• Es más común que E. histolytica.
• Características morfológicas, presenta las fases de trofozoíto, prequiste, quiste,
metaquiste y trofozoíto metaquístico.
Diagnóstico
Observación microscópica de materia fecal, ya sea por un examen directo o mediante
una técnica coproparasitoscópica de concentración.
Detección de antígeno, detección de anticuerpos, análisis de isoenzimas por
electroforesis y tecnología de PCR que pueden utilizarse para diferenciar con mayor
precisión las especies, en particular del género Entamoeba.
Tratamiento
No hay un tratamiento antiparasitario específico contra las especies comensales; la

atención en salud se enfoca en mejorar los hábitos higiénicos. Sin embargo, es
conveniente atender el aspecto clínico que muestre cada paciente.
Fármacos: metronidazol y la quinfamida.
Amebas de vida libre.
6. En relación con las amebas de vida libre, la puerta de entrada es:
a) Nasal
b) Cutánea
c) Ocular
d) Todas las anteriores
7. En los inmunosuprimidos se presentan infecciones por las siguientes
amebas de vida libre:

a) Acanthamoeba castellani
b) Balamuthia mandrillaris
c) Paravahlkampfia spp
d) Todas las anteriores
Cyclospora cayetanesis
Cyclospora cayetanensis un protista del filo Apicomplexa que causa la enfermedad

de ciclosporosis en los seres humanos y tal vez en otros primates. Es
un coccidio formador de quistes, que causa una diarrea auto-limitante. Los riesgos
para la salud asociados con la enfermedad están por lo general limitados a los viajeros
que visitan regiones endémicas y adquieren la infección: esta es la razón por la que C.
cayetanensis ha sido etiquetada como una de las causas de la "la diarrea del viajero".
Morfológicamente, los ooquistes son esféricos con un diámetro de entre 7,5 y
10 μm con una gruesa pared de 50 nm de espesor que los protegen del medio
ambiente exterior.
Ciclo de vida
El único huésped conocido para C. cayetanensis es el ser humano. En parte de su ciclo
vital, los protozoos viven intracelularmente en las células epiteliales y del tracto
gastrointestinal del huésped. La infección se transmite a través de la ruta fecal-oral. La
explicación puede seguirse en la figura de abajo.
Epidemiología
La incidencia y prevalencia de la infección por Cyclospora cayetanesis se desconocen,

en parte por la baja asistencia a consulta médica de las personas con cuadros
diarreicos, la poca sensibilidad de las técnicas de laboratorio disponibles, la baja
frecuencia de uso de las técnicas diagnósticas que pueden detectar a este protozoo
patógeno y el número reducido de ooquistes que aparece en las heces del paciente.
Esta infección está siendo reportada en forma creciente en numerosos países a escala
mundial, incluyendo Guatemala, Venezuela, Nueva Guinea, Cuba, Brasil, Estados
Unidos, Canadá, Haití, Colombia, Turquía, Perú, Vietnam, Nepal, Egipto, entre otros.
Esta información, en la mayor parte de las notificaciones, proviene de estudios
realizados en viajeros internacionales, inmunodeprimidos y escolares.
La influencia del clima en la infección ha sido vista en muchos países, a pesar de los
diferentes tipos de climas. Aunque se desconocen las causas, se piensa guarde
relación, en parte, a la fluctuación de temperatura y humedad.
Manifestaciones Clínicas
En áreas endémicas es frecuente la presencia de portadores sanos, que no manifiestan
ningún síntoma. En los casos sintomáticos, después de un período de incubación
promedio de 7 días, las personas infectadas por Cyclospora cayetanensis comienzan
con un cuadro diarreico alto, caracterizado por un número entre 4 y 10 deposiciones
diarias, acuosas, abundantes, con flema, pero sin sangre. También es frecuente
encontrar dolores abdominales, náuseas, vómitos, anorexia, fatiga, flatulencia, pérdida
de peso significativa, y en 1% de los casos fiebre y escalofríos. Síntomas como mialgias
y artralgias pueden preceder al cuadro diarreico.
En general, las infecciones son autolimitadas en adultos sanos, pero pueden
prolongarse en personas con determinado grado de compromiso inmunitario y aún sin
este, resultando en una diarrea crónica asociada a náuseas, vómitos, dolor abdominal
y anorexia.
Prevención
La filtración del agua puede ser un método útil para prevenir la exposición a ooquistes.
También es seguro hervir el agua potable, puesto que este parásito es resistente a la
cloración.
Cystoisospora belli
Cystoisospora belli (renombrada así en 2005, antes llamada Isospora belli) es

un protista del filo Apicomplexa que causa la enfermedad de isosporiasis en los seres
humanos y otros animales. Es un coccidio formador de quistes que se transmite por vía
fecal-oral. Infecta las células epiteliales de intestino delgado y es el menos común de
los tres coccidios intestinales que afectan a los seres humanos. Los síntomas
incluyen diarrea y pérdida de peso.
Morfología
Los esporozoitos y los merozoitos, las fases móviles que invaden células epiteliales,
tienen forma de banano.
Cuando maduran a trofozoitos toman una forma redonda u oval, con un núcleo
prominente y un nucléolo conspicuo. Los macrogametos presentan un núcleo grande,
redondo u oval, situado centralmente.
A los macrogametos también los caracteriza la presencia de gránulos
intracitoplasmáticos prominentes. Los microgametocitos, que son el estadio menos
comúnmente identificado, contienen a los microgametos alineados en su periferia a lo
largo de la superficie interna de la membrana celular. Con el microscopio de luz, sin
teñir, los ooquistes de I. belli presentes en las heces son ovales o elipsoidales y de
color blanco transparente. Miden, aproximadamente, 28 por 13 µm de largo y 10 por
19 µm de ancho. En el momento de la eliminación contienen una masa granulosa
llamada esporoblasto. Una vez en el exterior, el esporoblasto se divide en dos y
comienza a formar membranas para constituir dos esporoquistes. En el interior de
cada esporoquiste se forman cuatro esporozoítos fusiformes.
Ciclo de vida
Isospora belli se transmite por la vía fecal-oral. La explicación puede seguirse en la
figura de al lado. En el momento de la excreción, los ooquistes inmaduros contienen
generalmente un esporoblasto (1 en la figura). El esporoblasto se divide en dos, por lo
que los ooquistes contienen ahora dos esporoblastos. Los esporoblastos secretan la
pared del quiste, convirtiéndose así en esporoquistes y estos se dividen en dos
ocasiones para originar cuatro esporozoitos cada uno (2). La infección se produce por
ingestión de ooquistes conteniendo esporozoitos.
Los ooquistes se desenquistan en el intestino delgado y liberan sus esporozoitos, que
invaden las células epiteliales e inician la esquizogonia (3). Los trofozoitos se
desarrollan en esquizontes que contienen múltiples merozoitos. Los esquizontes
maduros se rompen y liberan los merozoitos, que invaden nuevas células epiteliales y
continúan el ciclo de multiplicación asexual (4). Después de como mínimo una semana,
comienza la etapa sexual con el desarrollo a partir de los merozoitos de
los gametocitos masculinos y femeninos (5). La fertilización resulta en el desarrollo de
ooquistes que se excretan en las heces.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por el hallazgo característico de ovoquistes inmaduros o
maduros en materia fecal. Estos pueden ser identificados por medio de un CPS de
concentración, por el método de Faust-Ferreira, o con acetato-etilen-formalina. Sin
embargo, los ooquistes pueden ser escasos y por su transparencia pueden pasar
inadvertidos, incluso a pesar de haber sido teñidos con yodo. Por lo anterior se
recomienda la realización de frotis teñidos por el método de Kinyoun modificado los
ooquistes adquieren color rojo brillante sobre un fondo verde. También se han
reportado buenos resultados con la observación de contenido duodenal por medio de
la cápsula de Beal.
Cryptosporidium
Cryptosporidium es un género de protistas parásitos del filo Apicomplexa al que se
asocia con una enfermedad llamada criptosporidiosis diarreica en seres humanos.
Otros apicomplejos patógenos incluyen Plasmodium, el parásito de la malaria,
y Toxoplasma, el agente causante de la toxoplasmosis. A diferencia de Plasmodium,
que se transmite a través de un mosquito vector, Cryptosporidium no utiliza insectos
como vectores y es capaz de completar su ciclo vital dentro de un único anfitrión,
puesto que los quistes se excretan en las heces y son susceptibles de transmisión a un
nuevo anfitrión.
La criptosporidiosis es típicamente una enfermedad aguda de corta duración, pero la
infección puede ser grave y continuada en niños y en
pacientes inmunocomprometidos, como los pacientes con sida. El parásito se
transmite en el medio ambiente mediante quistes resistentes (ooquistes) que, una vez
ingeridos, desenquistan en el intestino delgado y dan lugar a la infección de los tejidos
epiteliales intestinales.
Ciclo vital[editar]
Ciclo vital de Cryptosporidium.
La explicación puede seguirse en la figura. El parásito se contrae por vía fecal-oral. Los
ooquistes esporulados, conteniendo cuatro esporozoitos, son excretados por el
hospedador infectado a través de las heces y posiblemente otras rutas, tales como las
secreciones respiratorias (1). La transmisión de C. parvum y C. hominis se produce
principalmente por contacto con agua contaminada (esto es, por consumo o por usos
recreativos). Ocasionalmente, también pueden funcionar como vehículos de
transmisión los alimentos, tales como las ensaladas. Muchos brotes se han producido
en piscinas, parques acuáticos y balnearios. La transmisión zoonótica y antroponótica
de C. parvum y la transmisión antroponótica de C. hominis se produce a través de
contacto con animales infectados o al agua contaminada por las heces de estos
animales (2).
Después de la ingestión (y posiblemente de la inhalación) por un huésped adecuado
(3), se produce la desenquistación (a). Los esporozoitos son liberados y parasitan las
células epiteliales del tracto gastrointestinal u otros tejidos tales como el sistema
respiratorio (b) y se diferencian en trofozoítos (c). El ataque al epitelio intestinal
conduce a malabsorción y en pacientes inmunocompetentes a diarrea acuosa, no
sanguinolenta. En estas células, los parásitos realizan la reproducción
asexual (esquizogonia o merogonia) según el esquema: trofozoíto » meronte tipo
I » merozoito » meronte tipo II » merozoito » gamonte indiferenciado (d,e,f) y a
continuación la reproducción sexual (gametogonia)
produciendo microgamontes masculinos (g) y macrogamontes (h).
El macrogamonte es fertilizado por los microgametos, dando lugar a un zigoto (i) y
formándose un ooquiste (j,k) que se desarrolla por esporulación en el huésped
infectado. Se producen dos tipos diferentes de ooquistes, unos de paredes gruesas (j),
que es usualmente excretado por el huésped, y otros de paredes finas, cuyo objeto
primario es la autoinfección (k). Los ooquistes son infectantes después de la excreción,
lo que permite una transmisión directa e inmediata por vía fecal-oral.
En contraste, los ooquistes de Cyclospora cayetanensis, otro
importante coccidio parásito, no están esporulados en el tiempo de la excreción y no
se convierten en infectantes hasta que se complete la esporulación.
Tratamiento del agua potable
Cryptosporidium tiene una fase de esporas (ooquistes) y en este estado puede
sobrevivir durante largos períodos fuera del huésped y también puede resistir muchos
desinfectantes comunes, especialmente los desinfectantes basados en cloro. Debido a
esta resistencia, el tratamiento del agua para eliminar el Cryptosporidium en general se
basa en la coagulación seguida de filtración o hervido. En 2007 se descubrió
que Cryptosporidium es sensible a la luz ultravioleta y a la ozonización, habiendo ya
instalados tales sistemas de tratamiento de aguas en ciudades donde han tenido
problemas con la presencia del parásito.
La mayoría de las plantas de tratamiento que toman agua de ríos, lagos y embalses
para la producción de agua potable pública usan tecnologías de filtrado
convencionales. Esto implica una serie de procesos incluidos la coagulación,
floculación, sedimentación y filtración. La filtración directa, que por lo general se usa
para el tratamiento de las aguas con bajos niveles de partículas, incluye coagulación y
filtración, pero no sedimentación. Otros procesos comunes de filtración son los filtros
de arena o de tierra de diatomeas, las membranas y los filtros de bolsa y cartucho.
Las tecnologías convencionales, directas, de arena y de tierra de diatomeas pueden

eliminar el 99% de Cryptosporidium. Las membranas y los filtros de bolsa y cartucho
pueden eliminar Cryptosporidium sobre la base de un producto concreto. Con la
debida concentración y tiempo de contacto, se puede realizar la inactivación
de Cryptosporidium con un tratamiento de dióxido de cloro y ozono. También puede
realizarse con un tratamiento de luz ultravioleta en dosis relativamente bajas.

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EXAMEN DE PARASITOLOGIA.

Es la infección parasitaria intestinal producida por un protozoario ciliado,

I. REINO ----- Protista

Balantidium coli presenta dos fases en su ciclo de vida: a) Trofozoíto y b) Quiste.

El Trofozoíto es la fase vegetativa, lábil, responsable de producir las

El Quiste es la fase de resistencia, la fase infectante por la vía oral. Se

El ser humano se infecta cuando ingiere agua o alimentos contaminados con

Los trofozoítos de Balantidium habitan en el intestino grueso, bien sea en la

Ciclo de Vida Monoxeno

Balantidium coli se presenta en un gran número de personas de manera

El periodo de incubación de la enfermedad es de 7-14 días.

La Balantidiosis Aguda o Disentería Balantidiana se caracteriza:

⦁ Cuadro diarreico agudo con mucosidad y sangre

La Balantidiosis Crónica se caracteriza por que el paciente presenta:

⦁ Cuadro diarreico con o sin sangre y moco.

La ulceras en el colon producidas por Balantidium coli son de cuello ancho,

Clínicamente, la balantidiasis puede confundirse, con otras disenterías y

La rectosigmoidoscopía permite observar las lesiones ulcerativas y obtener

La distribución de Balantidium coli es cosmopolita. La forma infectante para

Epidemiológicamente, los más afectados son personas que han tenido

Además del contacto con el parásito, se requieren de otras condiciones para

B. coli predomina en zonas tropicales, pero nunca con la misma frecuencia

Se deben aplicar medidas de control del fecalismo, tanto en humanos como

Tabla II. Tratamiento de Balantidiosis

DEFINICIÓN Y BREVE RESEÑA HISTÓRICA

Amebiasis es la infección producida por Entamoeba histolytica, especie

En el año 1850, En Lambal, Praga, sospechó la etiología parasitaria al describir

Robert Koch y Esteban Kartulis estudiaron la enfermedad casi

II. REINO ----- Protista

E. histolytica presenta cuatro fases en su ciclo de vida: a) Trofozoíto, b)

El Trofozoíto es la fase vegetativa, móvil, lábil, responsable de producir las

El Prequiste, estado de transición, se caracteriza por:

El Quiste es la fase de resistencia, la fase infectante por la vía oral. Se

Cada trofozoíto metaquístico migra por la luz intestinal hasta alcanzar el

En las materias fecales humanas se pueden encontrar trofozoítos, prequistes y

La Amebiasis puede tener diferentes formas de presentación. El periodo de

Amibiasis Aguda o Colitis Amebiana Disentérica

Amibiasis Crónica o Colitis Amebiana No Disentérica, la cual es de

Los parásitos se pueden desplazar hacia diferentes órganos, más a menudo a

Absceso Hepático Amebiano

El tamaño de la lesión varía de 5 a 15 cm y casi siempre hay sólo uno; no

Amebiasis genital: se la ha hallado en vulva, vagina y útero en la mujer y pene en

Otras localizaciones: En casos de infección de ciego y colon ascendente por amebas

La lesión inicial es una ulceración superficial, la infiltración y la necrosis celular

Los mecanismos patogénicos de las cepas dañinas de E. histolytica que se

Las amebas producen lisosomas que aparecen en su superficie, y es probable

La diferenciación clínica de la disentería amebiana, se hace con la disentería

Es también necesario diferenciar la amebiasis de otras parasitosis que pueden

El examen macroscópico permite la visualización de sangre y moco, que

Otros procedimientos diagnósticos lo constituyen las pruebas inmunológicas

La rectosigmoidoscopía permite, además de la observación de las ulceras,

El diagnóstico diferencial del absceso hepático amebiano debe hacerse con

Imagenológicos. La fluoroscopía revela inmovilidad diafragmática y elevación del

Parasitológicos. Consisten en la búsqueda de los trofozoítos de E. histolytica en el

Se ha calculado que la prevalencia promedio de la amibiasis a nivel mundial

El ser humano es el principal hospedero y reservorio de Entamoeba

Un portador crónico puede expulsar millones de quiste diariamente. La dosis

La trasmisión de la amebiasis también se realiza mediante vectores

Nitazoxanida: Dosis diaria:

DEFINICIÓN Y BREVE RESENA HISTÓRICA