Curso: Interacciones medicamentosas

INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS CON
ALCOHOL, TABACO Y
DROGAS
Docente: Mg. Marilú R. Jaramillo B.

Ciclo 2020-II
Semana 15

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 IM CON ALCOHOL
• El alcohol etílico o etanol es una sustancia contenida
en una gran variedad de bebidas, las cuales son
ingeridas por una gran cantidad de personas de
manera ocasional (aguda) o crónica (alcoholismo).

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 IM CON ALCOHOL

Las interacciones farmacocinéticas causadas por la

ingesta de alcohol varían si es en forma ocasional o
en forma crónica.
El consumo ocasional de alcohol produce inhibición
del metabolismo de los fármacos.
El consumo crónico de alcohol produce inducción del
metabolismo de los fármacos. Por ejemplo la
interacción con paracetamol aumenta la
hepatotoxicidad, con el ácido acetilsalicílico
incrementa el efecto irritante de la mucosa gástrica.

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 IM CON ALCOHOL

Las interacciones farmacodinámicas entre el

alcohol y los medicamentos son las más
frecuentes.
Las interacciones entre el alcohol y los
fármacos que afectan el sistema nervioso
central, como los antidepresivos, las
benzodiacepinas y los barbitúricos es el
aumento de su acción depresora y muchas
veces están involucradas en accidentes
laborales y automovilísticos.
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IM CON ALCOHOL

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IM CON ALCOHOL

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IM CON ALCOHOL

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 IM CON ALCOHOL
• EFECTO ANTABUS
• Se produce cuando se ingiere fármacos que inhiben
la enzima aldehído deshidrogenasa ALDH que
interviene en el metabolismo del acetaldehído a
ácido acético.
• El acetaldehído se acumula y es un compuesto
tóxico que genera los efectos adversos de la ingesta
excesiva del etanol.
• Se presentan síntomas como cefalea, enrojecimiento
facial, vértigo, náuseas, visión borrosa, temblor y
disnea.
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 IM CON TABACO
• El humo del tabaco es muy rico en
hidrocarburos aromáticos policíclicos
(PAHs), que además de ser en sí
tóxicos, son inductores de las
enzimas CYP1A2 y CYP2B6, que
metabolizan muchos fármacos.
Además la nicotina también es
inductora de varias enzimas.
• El aumento de sus efectos adversos.
Es debido a que pueden producirse
interacciones tanto farmacocinéticas
de tabaco que interfieren con el
efecto de algunos medicamentos
haciendo que éstos no sean
efectivos o dando lugar a un icono
farmacodinámicas.

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 IM CON TABACO
• La nicotina es un agonista potente y eficaz de los
receptores colinérgicos centrales.
• Estos receptores se ubican en la zona
presináptica, modulando la liberación de
múltiples neurotransmisores.
• La nicotina promueve la promoción de la
producción y liberación de dopamina, sobre todo
a nivel del núcleo accumbens y en la amígdala,
pero además también causa alteraciones en otros
sistemas como el opioideo, el glutaminérgico y el
serotoninérgico.
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IM CON TABACO

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 IM CON TABACO

• Los cigarros producen tres tipos de humo

en el ambiente:
• Humo de primera mano
• Humo de segunda mano.
• Humo de tercera mano.

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IM CON TABACO

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 IM CON TABACO
• Debido a que el humo del tabaco es un potente inductor del
CYP1A2, es el causante de la eliminación rápida de
haloperidol, clorpromazina, propanolol, imipramina,
clomipramina, amitriptilina, mirtazapina,duloextina,
melatonina, zolmitriptan, cafeína, paracetamol y fluvoxamina.
• Las benzodiacepinas después de ser metabolizadas en la fase
I, son conjugadas con el ácido glucurónico. El humo del
tabaco es un potente inductor del proceso de
glucuronidación, por lo tanto, estimula la eliminación rápida
de las benzodiacepinas.
• Asimismo, aumenta la eliminación de zolpidem.

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 IM CON MARIHUANA
• Cannabis sativa Marihuana
• Se le conoce también como hierba,
pasto.
• Se fuma en cigarros.
• El principal ingrediente psicoactivo de
la marihuana es el THC (delta-9-
tetrahidrocannabinol). Este ingrediente
se encuentra en las hojas y los brotes
de la planta de marihuana.
• El CBD cannabidiol es un cannabinoide
no psicoactivo que alivia la
inflamación, la percepción del dolor y
la ansiedad.
• Sin embargo existen más de 400
sustancias químicas en la planta.

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IM CON MARIHUANA

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 IM CON MARIHUANA
• El THC actúa en el cerebro (sistema nervioso central), provoca que las
neuronas liberen dopamina. Este es un químico que influye en el estado
de ánimo y el pensamiento. También se lo conoce como el químico
cerebral encargado de la sensación de bienestar.
• La mayoría de estudios de marihuana y medicamentos opiáceos muestran
que existe una relación moduladora bidireccional entre el sistema opioide
natural del organismo y el sistema endocannabinoide de nuestro cuerpo.
• El Dr. Abrams estudió el uso de Cannabis en pacientes oncológicos y
encontró que puede llegar a aumentar los efectos analgésicos de los
opioides. Su equipo descubrió que la combinación de marihuana y
opioides puede permitir el tratamiento con dosis más bajas de estos
fármacos, que suelen traer efectos secundarios fuertes, al tiempo que
reduce el riesgo de dependencia.
• Las propiedades analgésicas de la marihuana están definidas y se sugiere
que el Cannabis, utilizado como medicamento para aliviar el dolor, puede
llegar a sustituir el uso de opiáceos en determinados casos.

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 IM CON MARIHUANA
• THC y del CBD pueden aumentar el efecto de los
medicamentos anticoagulantes. Por ejemplo, Warfarina o
Heparina. De hecho, se ha demostrado que en menor medida,
el THC puede desplazar a la warfarina de los sitios de unión a
las proteínas. El CBD inhibe la descomposición
del anticoagulante (warfarina), lo que aumenta su duración de
acción y efecto
• Estos medicamentos se usan para prevenir la formación de
coágulos de sangre en quienes padecen algunas afecciones
médicas o se someten a ciertos procedimientos médicos que
aumentan las probabilidades de que éstos se formen. Esto se
puede deber a que los cannabinoides ralentizan el
metabolismo de estos medicamentos.
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 IM CON MARIHUANA
• El citocromo P450 Es un complejo enzimático esencial que
juega un papel fundamental en las interacciones de
marihuana y medicamentos, no solo con el cannabis, sino con
muchas drogas. Aunque la evidencia sugiere que el CBD es
en gran medida seguro, bien tolerado y no adictivo (incluso
antidictivo), en algunos pacientes puede interactuar
sinérgicamente (beneficiosa o negativamente) con otros
medicamentos.
• La interacción entre el CBD y el citocromo P450 parece ser
más prominente cuando se trata de medicamentos contra la
epilepsia y anticonvulsivos. Un estudio pequeño publicado en
2015 concluyó que el CBD aumentó la concentración
sanguínea de clobazam (un anticonvulsivo) en niños, mientras
elevaba el norclobazam (un metabolito activo del clobazam).

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 IM CON MARIHUANA
• Los inhibidores de las enzimas CYP450, como los barbitúricos, el
ketoconazol, la rifampicina, pueden obstaculizar el metabolismo
oxidativo del THC Tetrahidrocannabinol y, por lo tanto, la formación
de THC-COOH.
• La inducción de alcohol deshidrogenasa dependiente del CYP450 por
ciertos esteroides, sin embargo, puede llevar a niveles elevados de
metabolitos del THC in vivo.
• Anti-colinérgicos: La atropina y la escopolamina pueden agravar la
aceleración de la frecuencia cardiaca provocada por el THC.
- Anti-colinesterasa: Aceleración de la frecuencia cardiaca provocada
por el THC.
• Anti-depresivos (inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina): El THC puede aumentar el efecto de la fluoxetina.

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 IM CON MARIHUANA
• Anti-depresivos (tricíclicos): Pueden ser potenciados los
efectos sobre la frecuencia cardíaca, la bajada de tensión
arterial y la sedación causados por la amitriptilina.
• Anti-inflamatorios no esteroideos (AINE’s): La indometacina,
el ácido acetilsalicílico (aspirina) y otros AINE’s neutralizan el
efecto del THC. La indometacina reduce de forma notable el
"globo" y la taquicardia.
• Benzodiacepinas: Puede incrementar la depresión
respiratoria y de las funciones cerebrales, así como potenciar
el efecto anti-epiléptico.

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 IM CON MARIHUANA
• Beta-bloqueantes: Reducen el aumento de la frecuencia cardiaca
asociada al THC.
• Glaucoma: Muchos medicamentos bajan la presión intraocular y el
efecto de los cannabinoides puede potenciar dicha acción.
• Neurolépticos: El THC puede neutralizar el efecto anti-psicótico de los
neurolépticos, así como potenciar el efecto en la terapia para
enfermedades motoras.
• Opiáceos: Aumentan la sedación y la analgesia.
• Fenotiacinas: La proclorperacina y otras fenotiacinas disminuyen el
efecto psíquico del THC y aumentan el efecto anti-emético.
• Simpaticomiméticos: Las anfetaminas potencian el aumento de la
frecuencia cardiaca y de la presión arterial.
• Teofilinas: El metabolismo de las teofilinas se ve incrementado por el
THC, por lo que puede ser necesario un aumento de la dosis de dicho
medicamento.

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 IM CON COCAÍNA
Erythroxylum coca, es una especie
sudamericana, de la familia de las eritroxiláceas.
Originaria de los Andes de Bolivia, Ecuador y
Perú.
La planta de coca es importante en las culturas
andinas, para fines rituales, como agente
psicoactivo para inducir trances ceremoniales,
como energético para el trabajo, para el trueque
entre productos, como digestivo, y con fines
analgésicos y curativos en intervenciones
médicas.
La planta de coca se hizo conocida en el mundo
por sus alcaloides, que se obtiene por un
proceso químico el clorhidrato de cocaína, un
potente estimulante del SNC y con alta
tendencia a provocar dependencia

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 IM CON COCAÍNA
• Cocaína + Sustancias Estimulantes (cocaína, anfetaminas), aumentan los
efectos estimulantes de las dos sustancias. Esto conlleva un mayor riesgo
de aparición de ansiedad, aumento de la presión arterial y ritmo cardíaco.
Estos síntomas pueden desembocar en infartos cerebrales y cardíacos.
• La cocaína reduce o anula los efectos psicológicos del 3,4-
metilendioximetanfetamina MDMA (agradables) y puede motivar la
redosificación, con riesgo de deshidratación.
• Cocaína + Sustancias Depresoras (cannabis, alcohol, benzodiacepinas,
ketamina). Producen una disminución de los efectos de ambas sustancias.
Este tipo de interacción puede crear, por ejemplo, un incremento del
consumo de alcohol y cocaína, aumentando así los riesgos. Además, de la
combinación de ambas sustancias se produce un nuevo metabolito, el
cocaetileno, con gran potencial de riesgo hepático. El efecto de este nuevo
metabolito es más duradero en el cerebro y más tóxico que cualquiera de
las sustancias por separado.

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 IM CON COCAÍNA
SIMPATICOMIMÉTICOS/ADRENALINA:
• El uso simultáneo de cocaína y sustancias simpaticomiméticas incrementa
la estimulación del SNC. Además, la utilización conjunta
con dobutamina, dopamina o adrenalina tópica puede incrementar los
efectos cardiovasculares de las dos sustancias y el riesgo de aparición de
efectos adversos de importancia. Una modalidad especialmente peligrosa
lo constituye la mezcla de cocaína en polvo con solución de adrenalina
para intervenciones nasales, que es potencialmente mortal, debido a la
frecuencia e presentación de crisis hipertensivas y arritmias.
LEVOTIROXINA:
• El uso simultáneo de levotoroxina y cocaína puede incrementar los efectos
de ambas sustancias. La hormona tiroidea aumenta el riesgo de
presentación de signos de insuficiencia coronaria cuando se administran
medicamentos simpaticomiméticos a pacientes con daño previo en las
arterias coronarias.

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 IM CON COCAÍNA
ANESTÉSICOS GENERALES:
• La toma de cocaína inmediatamente o poco tiempo antes de
una intervención con anestesia mediante el empleo
de cloroformo, ciclopropano, halotano o tricloroetileno
aumenta el riesgo de fibrilación ventricular u otras arritmias,
especialmente en pacientes con enfermedad cardiaca previa.
La causa reside en que estos anestésicos sensibilizan el
miocardio a los efectos simpaticomiméticos.
TRICÍCLICOS, DIGITAL, LEVODOPA, METILDOPA:
• El uso simultáneo de alguno de estos medicamentos con
cocaína puede aumentar el riego de arritmias.

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 IM CON COCAÍNA
INHIBIDORES DE LA MAO:
• Los IMAO pueden intensificar y prolongar los efectos vasopresores y
cardioestimulantes de la cocaína, debido a la liberación de
catecolaminas producidas durante la inhibición de la MAO,
acumuladas intraneuronalmente, pudiendo dar lugar a hipertensión
severa, cefalea intensa, vómitos, arritmias potencialmente letales o
crisis de hiperpirexia. Al igual que sucede con los fármacos
interactuantes, los consumidores de esta droga de abuso deberán
abstenerse de consumirla durante las dos semanas siguientes a la
administración del IMAO.
ESTIMULANTES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL :
• El uso concomitante de estimulantes del SNC con cocaína puede
originar una estimulación excesiva, por lo que puede aparecer o
amplificarse síntomas tales como insomnio, irritabilidad,
nerviosismo y tal vez arritmias o convulsiones.

29
¡Muchas gracias!

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