PATOLOGÍA DE LA AUDICIÓ N, DE LA VOZ Y DE LAS FUNCIONES OROFARÍNGEAS

Tema 3: Patología del Oído Medio

1. Conceptos básicos
La otitis media (responsable de casi el 30% de las hipoacusias en adultos) es una
inflamació n de la mucosa y el periostio del oído medio y, ocasionalmente, sus cavidades,
inducida por distintas circunstancias patoló gicas, generalmente ligadas al fenó meno de la
infecció n. Recordemos que el oído medio es una formació n cavitaria formada por tres
estructuras huecas: caja timpánica,
antro-celdas mastoideas y trompa de
Eustaquio. Las paredes de todas ellas
está n tapizadas de un revestimiento
muco-perió stico.

La CAJA DEL TÍMPANO es una cavidad que está formada por seis paredes:
 La pared lateral está formada principalmente por la membrana timpá nica (MT).
 La pared medial está en relació n con las estructuras del oído interno.
 La pared superior es una fina lá mina ó sea en relació n con la fosa cerebral media.
 La pared inferior está en relació n con el golfo de la yugular.
 La pared anterior está en relació n con la trompa de Eustaquio y la caró tida.
 La pared posterior en relació n con las celdillas mastoideas.
La membrana timpá nica (MT) se distingue en dos porciones, separadas por los
ligamentos tímpanos-maleolares:
 Pars flácida (superior). Dispone de 2 capas (capas externa o epidérmica y capa
interna o mucosa).
 Pars tensa (inferior, la má s extensa). Dispones de 3 capas (capa externa o
epidérmica, capa media fibrosa y capa interna o mucosa). A su vez, delimitado por

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eje vertical que coincide con el mango del martillo y otro horizontal perpendicular
al mismo podemos diferenciar 4 cuadrantes:
o Cuadrante anterosuperior.
o Cuadrante anteroinferior.
o Cuadrante posterosuperior.
o Cuadrante posteroinferior. En el interior de la caja timpá nica se
disponen la cadena de huesecillos (martillo, yunque y estribo), ligamentos
y mú sculos (del estribo y del martillo). La cavidad timpá nica se puede
dividir en 3 porciones:
 Porció n superior o epitímpano.
 Porció n medio o mesotímpano.
 Porció n inferior o hipotímpano.
El annulus timpá nico es un anillo fibroso y cartilaginoso que rodea la pars tensa y se
continua con los ligamentos tímpano-maleolares, anclando el tímpano firmemente al
hueso temporal.
El mango del martillo está integrado en el espesor de la MT y hace relieve en la misma, así
como la apó fisis lateral o corta del martillo
que nos sirve como indicador del oído
explorado dependiendo de su disposició n
(oído derecho o izquierdo), así como la
disposició n del triá ngulo luminoso (reflejo
de la luz incidente). La cabeza del martillo se
articula con el cuerpo de yunque y se
disponen en la porció n altea de la cavidad o
epitímpano. El yunque se articula con el
estribo a través de su rama larga,
frecuentemente podemos observarla a
través de la otoscopia localizada en el
cuadrante posteroinferior. El estribo con sus
dos cruras (anterior y posterior) termina en
la platina que cierra la ventana oval.
El OM es un mecanismo adaptador de impedancias entre el medio aéreo (donde se generan y
propagan los estímulos sonoros) y el medio líquido del oído interno.
Funciones del OM:

 Transformación de ondas acústicas en vibraciones mecánicas.

 Adaptación de las impedancias entre el medio aéreo y el medio líquido del oído
interno.
 Protección del oído interno ante sonidos de intensidad extrema.
 Mantenimiento del equilibrio de presiones aéreas entre ambos lados de la MT.

a) Transformación de ondas acústicas en vibraciones mecánicas. Las ondas acústicas que

provienen del conducto auditivo externo (CAE) hacen vibrar la MT y a continuación la

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cadena de huesecillos. Descritos de lateral a medial (martillo, yunque y estribo). Estos

huesecillos tienen la misión de transmitir la vibración hasta la ventana oval para poner
en movimiento los líquidos laberínticos, evitando la pérdida de eficiencia que
supondría pasar sin intermediarios de un medio aéreo a uno líquido.

b) Adaptación de las impedancias entre el medio aéreo y el medio líquido. El sonido

progresa mediante ondas propagadas por el desplazamiento de las moléculas del
medio en que difunde. El medio se opone a esta propagación por su densidad,
elasticidad y cohesión de sus moléculas. Esta resistencia acústica se denomina
impedancia. El medio líquido posee una impedancia 40-50 veces mayor a la del medio
aéreo. Sin el sistema tímpano-osicular la mayoría de las ondas sonoras que alcanzaran
la membrana oval serían reflejadas de nuevo al CAE y no serían analizadas en el oído
interno. La diferencia de tamaño (20:1) existente entre la MT y la ventana oval hace
que la presión total final actúa sobre esta, se ve incrementada hasta 24 veces, lo que
supone una ganancia de hasta 27 dBs.

c) Protección del oído interno ante sonidos de intensidad externa. Cuando los sonidos
están por debajo de 120 dBs, el estribo se comporta como un pistón con respecto a la
ventana oval. Cuando la intensidad está por encima de los 120 dBs, el estribo se
proyecta hacia atrás, separándose de la ventana oval, protegiéndolos de sonidos de
alta intensidad mantenidos, no tanto de los sonidos bruscos.

d) Mantenimiento del equilibrio de presiones aéreas entre ambos lados de la MT. Para
mantener las presiones aéreas a ambos lados de la MT el OM posee dos sistemas, el
sistema neumático temporal (celdillas mastoideas) y la trompa de Eustaquio. La forma
anatómica de la trompa de Eustaquio es más corta y horizontal en el niño, haciendo
que los procesos de vías respiratorias superiores puedan tener más repercusiones
clínicas, como es la otitis media aguda.

El proceso fisiológico a través del cual la onda sonora estimula el oído interno se denomina
vía aérea, sin embargo, existe otra vía de transmisión de ondas sonoras, la vía ósea.

 Audición por vía aérea: cuando el sonido llega por el aire al oído externo y luego se
transmite a través del OM hasta el interno.
 Audición por vía ósea: cuando el sonido es transmitido por los huesos del cráneo, en
especial el hueso temporal, hasta la cóclea del oído interno y estimula a las células
sensoriales del órgano de Corti.
Componentes de la conducción ósea
En la patología crónica del oído medio, en principio, la hipoacusia es fundamentalmente de
transmisión, estando la funcionalidad del oído interno preservado, al menos en etapas
iniciales. El oído externo, medio e interno (que por vía aérea tenemos claro que influyen en
mantener las características de los sonidos) también influyen cuando colocamos el vibrador

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óseo sobre mastoides y también van a influir en los umbrales óseos que después vamos a
reflejar con la audiometría.
Se distinguen 3 componente en la vía ósea:

 Componentes de la conducción ósea de oído externo

 Componentes de la conducción ósea de oído medio
 Componentes de la conducción ósea de oído interno

a) Los componentes de conducción ósea de oído externo están generados por las
paredes cartilaginosas del canal del oído externo. La aportación es pequeña en la
audición normal, pero es enorme cuando hay efecto de oclusión. El oído externo sirve
como un filtro de altas frecuencias mientras que las frecuencias graves se 4 escapan
por la apertura del canal. Cuando hay una oclusión (por ejemplo, un tapón de
cerumen), estas frecuencias graves no se escapan y producen una amplificación extra
en el registro de la vía ósea de hasta 20 dB. Es decir, con la presencia del tapón de
cerumen se produce un descenso en las frecuencias graves por vía aérea, sino que
también se observará una mejoría de umbrales por vía ósea.

b) Los componentes de conducción ósea de oído medio. La conducción ósea que

proviene del oído medio es debida a que la cadena de huesecillos está suspendida
entre el tímpano y la ventana oval por tendones y ligamentos lo que genera una
vibración de esta cadena hacia el oído interno. Cuando existe una patología en oído
medio, por vía aérea se puede llegar a registrar un descenso de hasta 60 dB promedio.
Por vía ósea también se pueden registrar descensos denominados “pseudoSNHL”, que
mejora al paliar o solucionar la patología.

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c) Los componentes de la conducción ósea de oído interno. Viene determinado por los
elementos que se encuentran en la cápsula ósea coclear (laberinto óseo). El sonido
genera un movimiento del líquido coclear, y la inercia del fluido coclear y de la lámina
espiral ósea, e incluso la transmisión de la presión sonora a través de los elementos
del cráneo (cerebro, membranas y fluido cefalorraquídeo) van a influir en la
percepción por vía ósea. Por una parte, la inercia del líquido coclear y el movimiento
libre de las ventanas oval y redonda, permiten la audición por debajo de 1000 Hz del
sonido que llega a través del cráneo y, por tanto, la flexibilidad de la lámina espiral
influye en las frecuencias agudas.
Cuando existe una alteración anatómica de la cóclea, por ejemplo, en la dehiscencia
del canal semicircular superior se registra la
presencia de un GAP, con el resultado de una
hipoacusia conductiva o mixta, que realmente
no existe, sino que esta patología genera un
descenso alterado de los umbrales por vía
aérea, ya que al llegar el sonido a la cóclea,
parte es desviado por esta dehiscencia. El
tamaño de esta alteración afectará
proporcionalmente al descenso de los
umbrales audiométricos por vía aérea y
especialmente en las frecuencias graves. Los
umbrales por vía ósea, en cambio, reflejan
exactamente la afectación neurosensorial real del paciente.
En resumen, la conducción del sonido en el OM se realiza desde el tímpano, pasando por la
cadena de huesecillos, que a través del de la platina desplaza el líquido del oído interno que
se transmitirá a lo largo de la cóclea. Una correcta transmisión depende de la correcta
movilidad e integridad del complejo tímpano-osicular y de una adecuada aireación de la caja
timpánica. La regulación de la aireación del OM se produce a través de la Trompa de
Eustaquio, que comunica con el cavum o rinofaringe. Cualquier cambio en la rigidez de la
cadena (miringo o timpanoesclerosis), discontinuidad (perforación timpánica, necrosis óseas,
desarticulación), u ocupación (moco colesteatoma, tumores) producirán hipoacusia de tipo
transmisivo.
Segú n la duració n de su evolució n en el tiempo, podemos considerar o separar las otitis
medias, en otitis medias agudas y cró nicas. Las agudas será n aquellas que evolucionan en
un breve espacio de tiempo hacia la restitució n a la normalidad o curació n (agudas:
menos de 2 semanas y las subagudas: entre 3 semanas y 3 meses). Por el contrario, las
cró nicas serían las que evolucionan durante largo tiempo sin tendencia a la curació n (má s
de 3 meses). De esta manera, encontramos otitis media aguda (de cará cter agudo),
otitis media secretora (de cará cter subagudo, con evolució n de semanas o meses) y
otitis media crónica (de cará cter cró nico que tienen un inicio tó rpido desde el inicio). A
su vez, la otitis media cró nica puede clasificarse en otitis crónica simple con
perforación central (presenta una perforació n que respeta los má rgenes del tímpano),

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otitis media crónica colesteatomatosa o necrosante con perforación marginal (má s

agresivas, afectan al hueso).

2. Otitis Media Aguda (OMA)

Proceso clínico agudo con inflamació n de la mucosa del oído medio con infecció n vírica o
bacteriana (a veces la infecció n no es la causa originaria siendo un elemento añ adido).

Podemos encontrar diferentes términos, pero en realidad só lo hacen referencia a

diferentes fases del mismo proceso patoló gico: otitis media catarral (en la primera fase
en la que encontramos congestió n por una gran inflamació n de la mucosa), otitis media
transudativa (cuando hay trasudado en la caja timpá nica), otitis media purulenta
(cuando el exudado se infecta y dar lugar a pus), exudativa (cuando hay exudado, pero
no se especifica el tipo), middle otitis with effussion y cuando también afecta a la
trompa vemos otros términos como otitis media tubárica, catarro tubotimpánico o
tubotimpanitis.

Dentro de las características generales de la otitis media aguda destacamos:

 Presencia de inflamación (ademá s se acompañ a de un dolor intenso por
afectació n de la parte sensitiva de los nervios adyacentes: pares craneales V, VI,
X y IX).
 Extensión anatómica hacia las cavidades aéreas del oído medio (mastoides,
caja timpá nica y trompa de Eustaquio).
 Historia natural: evolució n natural por fases, en la que el uso de antibió ticos
puede interferir.
 Carácter evolutivo especifico, clá sicamente agudo con tendencia a la resolució n
en un “breve” espacio de tiempo (menos de tres semanas).

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2.1. Fisiopatología
El origen de la OMA puede ser muy variado, pero sea cual sea, todos producen
inflamació n. Puede ser de origen infeccioso (bacteriano o viral), puede deberse a
una disfunció n tubá rica mecá nica (por vegetaciones o tumores) o funcional
(malformaciones velopalatinas, como el labio leporino) o incluso alergias.

La disfunción de la trompa es el factor etiopatogénico má s importante dentro de

esta patología. Esa estructura se encarga de la regulació n de la presió n en el interior
de la caja timpá nica, abriéndose perió dicamente (al bostezar, masticar, etc.) para
que la presió n en el interior de la caja timpá nica sea la misma a la del conducto
auditivo externo. El oxígeno que alberga la caja timpá nica se va consumiendo con el
tiempo, de forma que en caso de producirse una obstrucció n o inflamació n a nivel de
la trompa de Eustaquio, se genera una diferencia de presiones (presió n negativa en
el interior de la cavidad y presió n positiva en el conducto auditivo externo) que
provoca el hundimiento de la membrana timpá nica. Ademá s, la atmosfera en la caja
timpá nica se carga de dió xido de carbono, por lo que la mucosa de la trompa se
inflama, dificultá ndose aú n má s la apertura de la trompa.

Independientemente de la causa, la inflamació n que se desarrolla (tras un periodo

de 2-12 horas) provoca la liberació n de mediadores que aumentan la permeabilidad
vascular y la actividad secretora, generando un trasudado, sin contenido bacteriano,
que acaba adquiriendo contenido purulento (exudado). El exudado se va
acumulando en el interior de la caja timpá nica y va abombando el tímpano hasta que
la presió n es tan grande que acaba perforá ndolo. El exudado drena a través del
conducto auditivo externo y la cavidad timpá nica se va limpiando. El tímpano
perforado puede llegar a restituirse concluyendo la fase de resolució n.

La historia no natural de la otitis media implica la falta de cierre del tímpano y la

persistencia de la inflamació n, pudiendo llegar a cronificarse. Es lo que le ocurre a la
otitis media secretora (proceso subagudo que acaba generando una otitis media
cró nica).

2.2. Clasificación
Las OMAs tienen una duració n limitada. Poseen una evolució n corta en el tiempo
(suelen durar semanas). Estas se dividen a su vez en:
a) Exudativas: está causada por un gérmen que llega al oído medio
vehiculizado por la trompa de Eustaquio y, se caracteriza por la presencia de
una colecció n purulenta en el oído medio del sujeto que la padece. Es muy
frecuente en la infancia. Como hemos señ alado el
agente que la produce es un gérmen , que desde la
rinofaringe invade el oído a
través de la trompa de
Eustaquio. Se va a producir
una inflamació n de la

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mucosa del oído medio, así como de la membrana timpá nica. La supuració n
que llena la caja del tímpano termina ejerciendo una gran presió n sobre la
membrana timpá nica que acabará rompiéndose y, por esta perforació n se
vierte hacia el conducto la supuració n acumulada.
b) Secretoras, serosas o transudativas: a diferencia de las exudativas, no
está n provocadas por gérmenes, son formas abacterianas ocasionadas por
una disfunció n de la trompa de Eustaquio, que determina una acumulació n
de líquido seroso en el oído medio. Es muy frecuente en niñ os por debajo de
los siete añ os. Se desencadena por una obstrucció n tubá rica, que impide la
renovació n del aire en la caja del tímpano. La hipertrofia de la amígdala
faríngea o vegetaciones adenoideas constituyen la causa má s frecuente de
obstrucció n de la trompa. La disfunció n tubá rica ocasiona una presió n
negativa en la caja timpá nica, que provoca una succió n de la mucosa y
membrana timpá nica, apareciendo un líquido que progresivamente va
llenando la cavidad, con la consiguiente alteració n en la transmisió n sonora.
c) Necrosantes. en los casos de otitis media necrotizante aguda, desde el
principio, la resistencia disminuida del huésped se
combina con las toxinas necrotizantes de
microorganismos virulentos, para causar necrosis
verdadera de los tejidos locales. Las toxinas
acarrean la muerte de tejidos con baja irrigació n,
de ahí que la lesió n comienza en la pars tensa de la
membrana timpá nica, entre su periferia y el mango
del martillo produciendo una gran perforació n.

2.3. Sintomatología o fases

Las bacterias má s frecuentes son los streptococcus, neumococos, H.influenzae y
moraxella. Entre los virus tenemos rinovirus y herpes virus. Se presenta en
distintas fases:
1. Fase de congestión (primeras 24 horas): es
simplemente la inflamació n de la mucosa,
hay un dolor moderado (que se exacerba
con la tracció n del trasgo), un aumento
moderado de la temperatura que no llega a
considerarse fiebre; hipoacusia y acú fenos.
É stos ú ltimos son descritos por los adultos
pues los niñ os no tienen en cuenta esta
sintomatología, se centran en el dolor y el
malestar. En esta parte el proceso puede
tener resolució n y no avanzar a la siguiente
fase, y hay que tener en cuenta que en los
niñ os es má s frecuente, pues su trompa es má s corta, ancha y permeable.
2. Fase de colección cerrada
(6-12 horas tras la fase de
congestió n). Se caracteriza
por presentar un dolor

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lacerante (mejor tolerado por niñ os) frecuente de madrugada por la mayor
actividad bacteriana y por la disminució n de la defensa inmunitaria, fiebre
alta y exudado purulento, que ha rellenado la caja timpá nica. También
podemos encontrar hipoacusia y acú fenos. É stos ú ltimos son objetivables
pero no se miden debido al dolor que presenta el paciente. En esta fase el
exudado es purulento y la membrana timpá nica protruye hacia fuera, lo que
provoca el dolor.
3. Fase de supuración (12-72 horas después). En esta fase se produce una
supuració n externa abundante (durante 2-3 días)
por perforació n timpá nica, desapareciendo el
dolor y la fiebre y manteniéndose la hipoacusia.
4. Fase de resolución (1-2 semanas después): La
supuració n es escasa y la hipoacusia persiste. La
membrana timpá nica puede regenerarse si la
perforació n es pequeñ a, pero si es muy grande
queda con una perforació n permanente.
En muchas ocasiones, en la fase congestiva el médico
prescribe antibió ticos de primera línea de forma erró nea,
lo que debilita la flora del oído medio o perpetú a el proceso. En este caso no se llega
a la fase de colecció n cerrada sino que hay un exudado aséptico no purulento y se
llega a otro cuadro: la otitis media secretora.

2.4. Diagnóstico
ANAMNESIS: es necesario hacer hincapié en los antecedentes etioló gicos causantes
de la OMA, preguntar por catarro previo o si se padece amigdalitis con frecuencia,
alergias, etc.

EXPLORACIÓ N FUNCIONAL:
o TIMPANOMETRÍA (FASE I): para demostrar el aumento de las presiones
negativas en el interior de la cavidad timpá nica, ú nicamente si el tímpano
está intacto.
o AUDIOMETRÍA (FASE III-IV): podrá demostrar la existencia de una
hipoacusia de transmisió n.

OTOSCOPIA: permite identificar la sintomatología inflamatoria (protrusió n o

perforació n timpá nica, secreció n, etc.) y conocer la fase de la OMA en la que nos
encontramos.

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De izquierda a derecha: Fase de congestió n, fase de colecció n cerrada (dos imá genes), fase de
supuració n y resolució n.

2.5. Tratamiento
PROCESO INFECCIOSO: por un lado está el tratamiento médico basado en
antibió ticos y antiinflamatorios. Los antibió ticos de primera elecció n suelen ser
betalactá micos (normalmente con clavulá nico); de segunda línea, tenemos los
macró lidos y la quinolonas y de tercera, las cefalosporinas de tercera generació n. El
problema es que, a veces, no se eligen de primera línea o no se consigue la dosis
correcta pues no hay compliance (el paciente no sigue el tratamiento). Se debe
mantener el tratamiento de primera línea seis días como mínimo y también sería
bueno realizar un seguimiento del paciente. A veces incluso dando betalactá micos
no conseguimos el objetivo deseado, perpetuando en el tiempo el proceso.

Por otro lado, antiguamente se realizaban miringocentesis (punció n y aspiració n

controlada del exceso de líquido del oído medio, también denominada paracentesis),
lo cual era muy prá ctico. Era realizado por manos expertas y se hacía con anestesia
tó pica. La perforació n debe hacerse en el cuadrante antero-inferior, permitiendo
punzar y aspirar sin problemas. Así la perforació n es mínima, facilitando la
resolució n y se acorta la fase secretora. El problema es que ya no hay en urgencias
personal cualificado y a los otorrinos se les suele llamar por asuntos má s graves.
Ademá s, en la fase secretora también es necesario lavar la zona para que no haya
sobreinfecció n o infecció n del oído externo.

FACTOR ETIOLÓ GICO: con tratamiento médico mediante descongestivos y lavados

de nasofaringe. En ocasiones hay una inflamació n de las adenoides y las amígdalas
que protruyen la trompa y llevan a este cuadro y es necesario realizar una adeno o
amigdalectomía, pues es debido a esta obstrucció n y contacto que tenemos la otitis
media.

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3. Otitis media crónica (OMC)

La OMC es un proceso inflamatorio cró nico de la mucosa del oído medio, que cursa con
afectació n del mucoperiostio y, ocasionalmente, del hueso (cavidad timpá nica y su
contenido, bloque mastoideo y trompa de Eustaquio), de comienzo insidioso, curso lento
con tendencia a la persistencia y a dejar secuelas definitivas, se presenta en la prá ctica bajo
mú ltiples formas clínicas. Se prolonga por encima de 3 meses. Se mantiene a lo largo del
tiempo de manera ininterrumpida y sin evolucionar hacia la curació n. Esta situació n se
expresa con la persistencia de una otorrea continua o intermitente.

Podemos clasificarla segú n:

A) La integridad del tímpano:
 OMC con perforació n central:
o OMC simple
o OMC ostetítica o necrotizante
 OMC con perforació n marginal
o OMC Pre-colesteatomatosa
o OMC colesteatomatosa
 OMC con tímpano íntegro:
o Otitis seromucosa o secretora
o Otitis adhesiva o seroadhesiva

B) Las entidades clínicas dependiendo de su potencial lesivo:

 Forma no agresiva:
o OMC simple
o Otitis seromucosa o secretora
o Otitis seroadhesivas
 Forma agresiva
o OMC osteítica o necrotizante
o OMC colesteatomatosa

C) Los períodos clínicos:

 Situació n basal (entre agudizaciones)
 Agudizaciones
 Complicaciones

3.1. Según la integridad del tímpano:

I. OMC CON PERFORACIÓN CENTRAL, definida por la presencia de una perforació n
localizada en las pars tensa, se divide segú n fase evolutiva en:
o OMC SIMPLE: se caracteriza por la presencia de una perforació n
timpá nica
central. Presenta lesiones inflamatorias de la mucosa o tejido de
granulació n, pero la cadena osicular permanece íntegra.
o OMC con OSTEÍTIS. La presencia de fenó menos inflamatorios produce
lesiones má s graves, pudiendo aparecer lesiones necró ticas y á reas

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hipertró ficas polipoideas. Es una forma especialmente grave. Puede

aparecer de forma larvada y afectar al marco timpá nico, pars flá ccida
(PERFORACIÓ N MARGINAL) y/o mastoides. Esta osteítis cronifica la
inflamació n de la mucosa y erosiona hueso de la cavidad timpá nica,
pudiendo simular en la otoscopia a oído intervenidos quirú rgicamente,
como el caso de las aticotomías espontá neas. Es frecuente

1. Retracció n atical o aticotomía espontá nea 

2. Pó lipos timpá nicos
3. Perforació n marginal

OMC SIMPLE

Esta entidad representa la forma má s característica de otitis media cró nica. Se define
como la inflamació n cró nica de la mucosa del oído medio con episodios de otorrea
(supuració n proveniente del oído) a través de una perforació n de la membrana
timpá nica.
Después de otitis frecuentes, incluso tras un ú nico episodio de otitis media aguda
supurada, puede no cerrar espontá neamente la membrana timpá nica, o dejar otras
secuelas que afecten a la cadena de huesecillos. La secuela má s comú n es la
perforació n timpá nica y dependiendo del tamañ o de ésta producirá mayor o menor
hipoacusia.

Clínica
• OTORREA. El término que sin duda caracteriza mejor a esta entidad es el de
“oído
hú medo”. Puede haber periodos de inactividad, que pueden llegar a ser
incluso de larga duració n. Puede haber otorrea continua, aunque sea mínima,
filante e inodora. Puede haber episodios de reactivació n secundarios a
inflamació n agudas de la esfera rinosinusal o al bañ o, convirtiéndose en
purulenta y maloliente
• HIPOACUSIA de intensidad variable, dependiendo del tamañ o de la
perforació n y de si hay afectació n de la cadena de huesecillos. la hipoacusia
de transmisió n varía entre 20 y 50 dB. La afectació n de la conducció n ó sea es
bastante má s tardía.

Exploración
 ANAMNESIS: Típica de sujeto joven adulto que acude por supuració n escasa
desde hace tiempo, es decir, de cará cter cró nico (mancha la almohada), dolor

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y pérdida de audició n moderada en ocasiones. Presenta antecedentes de

otitis viral infantil, con episodios de reagudizació n episó dica (después de ir a
la playa, al bañ arse, etc.) que aumentan la sintomatología inflamatoria (má s
supuració n, dolor).

 OTOSCOPIA:
Perforación de características centrales, afectando a la pars tensa. A través de la
perforación podemos apreciar mucosa inactiva y características fisiológicas o
encontrarnos con mucosa edematosa, incluso con granulaciones y pólipos. Los
huesecillos suelen ser normales, aunque a veces presentan lesiones variables
según el grado y duración de la afección: inclinación hacia el promontorio o lisis
del extremo del mango del martillo, osteítis con o sin interrupción de la
articulación incudo-estapedial o destrucción de la rama larga del yunque. Los
restos timpánicos pueden presentar MIRINGOESCLEROSIS, en forma de placas o
depósitos cálcicos y que no suelen producir mucha hipoacusia dependiendo del
volumen de afectación timpánica.

 EXPLORACIÓ N FUNCIONAL
o Audiometría: Se muestra normal o bien ligera hipoacusia de
transmisió n, de no má s de 30 dB.
o Examen funcional de la trompa de Eustaquio (E.F.T.2): Una
trompa disfuncional permite la perpetuació n del cuadro. [Recordad, si
la trompa es disfuncional, la presió n permanece constante a pesar de
la deglució n.]
o TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA (TC): suele mostrar una veladura
de las mastoides, que traduce la reacció n inflamatoria de la mucosa
con eventual osteítis sobreañ adida.
o Exploración de toda la esfera ORL, especialmente en las fosas
nasales y rinofaringe, para conocer la patogenia y plantear el
tratamiento de la afecció n.

Tratamiento
Bá sicamente empleamos un tratamiento médico local (antiinflamatorios y
antibió ticos locales teniendo cuidado con los que son ototó xicos, lavado de oídos,
curas) o regional (antiinflamatorios y antibioterapia oral, descongestionantes,
lavados, correcció n de factores coexistentes, como la sinusitis o la desviació n septal,
mediante técnicas quirú rgicas como la septoplastia, la adenoidectomía y la cirugía
velopalatina).

Se recomienda la realizació n de una MIRINGOPLASTIA, que es la reconstrucció n de la

membrana timpá nica mediante la colocació n de injertos, sin modificar la estructura
de la caja timpá nica. Los injertos má s utilizados son el pericondrio del trago, fascia
del mú sculo temporal, grasa autó loga e incluso porciones de cartílago.

También tenemos un tratamiento general que implica la correcció n de la inmunidad

si está alterada mediante inmunomoduladores, vacunas y tratamientos hormonales.

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Es prioritario el tratamiento de agudizaciones, para evitar complicaciones tanto vía

tó pica como vía enteral/parenteral, empleando antibió ticos de amplio espectro o de
primera elecció n hasta obtener antibiograma.

Con respecto al tratamiento quirú rgico con objetivo funcional se podría realizar una
reconstrucció n osicular (timpanoplastias I, II y III) que es muy ú til para evitar
procesos de reagudizació n, aunque es opcional en situació n basal. La audiopró tesis
puede estar indicada en casos de hipoacusia bilateral moderada o en caso de
negació n ante cirugía.

Otorrea + hipoacusia de
transmisión

II. OMC CON PERFORACIÓN MARGINAL. Se considera perforació n timpá nica

marginal cuando existe una afectació n de la pars flá ccida y/o anulus timpá nico. Suele
haber presencia de epitelio escamoso queratinizado en el oído medio, lo que conlleva
a la

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gran probabilidad de la existencia de un COLESTEATOMA. Hay un estado

PRECOLESTEATOMA, como las perforaciones de la pars flá ccida o las bolsas de
retracció n.

OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA

El COLESTEATOMA está formado por el crecimiento de epitelio queratinizado dentro

del oído medio y destruye hueso por medio de un proceso inflamatorio osteoclá stico.
No se considera un tumor, pero su crecimiento, migració n y destrucció n ó sea los
hacen
comportarse como si lo fuera ya que destruye todas las estructuras del oído medio e
incluso afectar a estructuras vecinas como el oído interno o cerebro. Viene
caracterizado en la mayoría de las ocasiones por una perforació n de tipo marginal, ya
sea por afectació n de la pars faccida o marco timpá nico.

CLASIFICACIÓN

A rasgos generales, clasificamos en dos tipos, CONGÉ NITO o ADQUIRIDO:

 COLESTEATOMA CONGÉ NITO
 COLESTEATOMA ADQUIRIDO
o COLESTEATOMA ADQUIRIDO PRIMARIO, origen en una bolsa de
retracció n, donde se va acumulando la queratina hasta la formació n del
colesteatoma.
o COLESTEATOMA ADQUIRIDO SECUNDARIO, sin relació n con bolsa de
retracció n. El mecanismo de producció n es la migració n de tejido
epidérmico al interior de la caja timpá nica a través de una perforació n
timpá nica, fractura de peñ asco o iatrogénico (cualquier cirugía o
manipulació n previa), como en las manipulaciones del tímpano, incluidas
las cirugías otoló gicas de mayor o menos medida.

COLESTEATOMA CONGÉNITO (TÍMPANO CERRADO)

Formado a partir de restos epiteliales remanentes del periodo embrionario que
quedan en el oído medio o mastoides. Inicialmente son asintomá ticos hasta que
empiezan a contactar con la cadena de huesecillos y producen hipoacusia. El tímpano
está íntegro hasta que el crecimiento del colesteatoma provoque una perforació n del
tímpano, se exteriorice y produzca otorreas.
En la OTOSCOPIA se aprecia una masa nacarada retrotimpá nica perlada que hace
sospecha el diagnó stico. Inicialmente puede no ser visible y sea necesario la
realizació n de un TC que describe una ocupació n por masa de tejidos blandos. La RM
de difusió n es muy ú til para confirmar el diagnó stico cuando hay dudas. El
tratamiento es quirú rgico.

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COLESTEATOMA ADQUIRIDO PRIMARIO

Colesteatoma a consecuencia de la evolució n final de una bolsa de retracció n. Muchos
autores definen al colesteatoma como una bolsa de retracció n descamativa, dotada
de
potencial de expansió n y de erosió n.

Síntomas y signos clínicos

 OTORREA de repetició n, fétida que puede ser hemorrá gica, con o sin otalgia
 OTOSCOPIA: presencia de una perforació n marginal. La retracció n
colesteatomatosa puede dar a veces la falsa impresió n de perforació n
timpá nica, corresponde en realidad al cuello de la perforació n timpá nica.
Otras lesiones asociadas pueden ser costras epiteliales o pó lipos. A veces el
aspecto otoscó pico puede estar alterado por las secreciones por lo que es
necesario aspirar el oído y tratarlo con gotas antibió ticas y volver a examinar
pasado cierto tiempo.
 HIPOACUSIA DE TRANSMISIÓ N que puede evolucionar a mixta o
neurosensorial si hay afectació n laberíntica.
 TC PEÑ ASCOS: ocupació n del oído medio por masa de partes blandas y signos
de osteolisis.
 Otros signos y síntomas asociados pueden ser debido a la aparició n de
COMPLICACIONES:
o Meningitis
o Pará lisis facial
o Vértigo

Tratamiento
El tratamiento es QUIRÚ RGICO. Se debe realizar una TIMPANOPLASTIA
(reconstrucció n de la membrana timpá nica y cadena de huesecillos) con/sin
MASTOIDECTOMÍA dependiendo de la extensió n del colesteatoma.

Los objetivos de la cirugía son:

 El objetivo principal es la eliminació n del colesteatoma y de las lesiones
asociadas.
 Orientar el postoperatorio a largo plazo, dando estabilidad:

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o Evitar recidivas
o Evitar reinfecciones
o Evitar el fallo funcional
 Mantener o mejorar el umbral auditivo, si fuera posible. A veces es necesario
un segundo tiempo funcional. A pesar de ello puede resultar insuficiente y
precisar una pró tesis auditiva.

Se considera TÉ CNICA ABIERTA que implica la demolició n de la pared posterior del

CAE para la eliminació n del colesteatoma, uniendo la caja timpá nica con las celdillas
mastoideas en una sola cavidad amplia, dando una imagen muy característica en la
otoscopia. Esta cavidad suele exudar o producir otorrea con el uso de audífonos,
siendo la alternativa, la colocació n de un implante osteointegrado. La TÉ CNICA
CERRADA implica la integridad de la pared posterior del CAE dando una imagen má s
anató mica.

COLESTEATOMA ADQUIRIDO SECUNDARIO

Se origina por la emigració n epitelial dese los má rgenes de la perforació n timpá nica.

Se diagnostica por otoscopia donde se aprecia la epidermizació n que parte de los

má rgenes de la perforació n timpá nica, o las escamas de queratina que ocupan el oído
medio. Se confirma por TC y RM de difusió n si fuera necesario.

La clínica y el tratamiento quirú rgico son iguales a los descritos anteriormente.

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La aparició n de un colesteatoma adquirido secundario es uno de los motivos por los

que se aconseja solucionar quirú rgicamente las perforaciones timpá nicas.

III. OMC CON TÍMPANO INTEGRO. Diferenciamos:

o OTITIS SEROMUCOSA o SECRETORA
o OTITIS ADHESIVA

OTITIS MEDIA CRÓNICA SECRETORA O SEROMUCOSA

Es un proceso inflamatorio cró nico o cronificado del oído medio (duració n de má s de
3 meses) caracterizado por la ocupació n de la caja por secreciones con un tímpano
íntegro y trastornos primarios o secundarios de la funció n tubá rica.

Tiene muchas definiciones o terminologías, las má s aceptadas son la de otitis

secretora y la de otitis seromucosa.

Afecta sobre todo a niñ os menores de 8 añ os, sobre todo en la edad preescolar, con
un pico de mayor incidencia entre los 6 y 18 meses. Se considera que al menos un
70% de los niñ os tienen al menos un episodio de otitis serosa antes de los 3 añ os.

Determina un compromiso funcional silente, sobre todo en niñ os, cuya detecció n es
compleja y es la afectació n de lenguaje o retraso escolar las razones por las que se
inicia el estudio del paciente. Es muy importante el diagnó stico precoz, ya que la
efectividad de éste en fases precoces evitaría secuelas prá cticamente irreversibles.

En adultos es menos frecuente encontrarla de manera aislada pudiendo aparecer

asociada a un cuadro inflamatorio nasosinusal o aun proceso neoformativo en la
nasofaringe.

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FISIOPATOLOGÍA
Hoy en día, se admite que la inflamació n es uno de los principales factores causales
de la otitis seromucosa de la infancia. La persistencia del proceso inflamatorio
desencadenado por una otitis aguda o una infecció n de las vías respiratorias
superiores varían segú n los niñ os y segú n determinados factores: hipertrofia
adenoidea y amigdalar, recidiva de episodios infecciosos, uso inadecuado de la
antibioticoterapia, etc. De este modo, la otitis seromucosa sería la consecuencia de
una inflamació n o de una infecció n de la esfera otorrinolaringoló gica, que
desencadenaría, en el seno de la mucosa del oído, un proceso exudativo o secretor.
Segú n las características de la secreció n, las podemos definir como serosa,
seromucosa, mucosa o glue, dependiente de la consistencia de esta, definida por la
densidad y concentració n de glucoproteínas).

Otro factor en la fisiopatología está determinado por la obstrucció n timpá nica

localizada en la rinofaringe como la hipertrofia adenoidea y la amigdalar en niñ os y
un tumor en esa misma localizació n, en el adulto.

El bloqueo tubá rico crea una hipopresió n de la cavidad timpá nica por la reabsorció n
del aire del oído medio. Esta variació n de las concentraciones de O2 y CO2 de la caja
determinan la transformació n de la mucosa en células productoras de moco, de
mayor o menor densidad.

Durante su evolució n, puede verse implicada por episodios infecciosos agudos má s o

menos graves y má s o menos frecuentes. La repetició n o el tratamiento insuficiente
de las otitis agudas pueden inducir el mantenimiento del proceso inflamatorio
responsable de la otitis seromucosa.

En un nú mero limitado de casos, y por razones mal conocidas, la enfermedad se

cronifica debido a la reorganizació n de la mucosa de la caja timpá nica creando
cambios en la morfología de esta, como son los procesos adhesivos y atelectá sicos.
Por esta razó n, cualquier otitis seromucosa debe ser objeto de vigilancia otoscó pica
prolongada, de forma que se puede asegurar que no evoluciona hacia unas de las
formas clínicas de la otitis media cró nica. A veces se produce la sedimentació n de
sales en la membrana timpá nica, cadena de huesecillos y/o mucosa del oído medio,
proceso denominado Timpanoesclerosis (miringoesclerosis si solo afecta a la
membrana timpá nica).

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Los factores de riesgo para el desarrollo de otitis serosa son:

 Patología de la vía aérea superior (hipertrofia adenoidea, adenoiditis,
procesos catarrales de repetició n…)
 Asociació n a factores alérgicos (rinitis alérgica, lá cteos)
 Malformaciones craneofaciales (paladar hendido, Pierre Robin, Down,
Crouzon, Apert y Turner)
 Alteraciones de la secreció n mucosa o funció n ciliar (fibrosis quística,
Kartagener)
 Inmunodeficiencias
 Deficiencias nutricionales (vitamina A, zinc y hierro)
 Factores desfavorecedores: fumadores pasivos, guarderías, alimentació n por
biberó n.

SINTOMATOLOGÍA O CLÍNICA
Aunque en general va a ser una enfermedad silente e hiposintomá tica, hay algunos
aspectos que hay que destacar:
 Hipoacusia en adultos (en niñ os pasa desapercibida) que implican una
pérdida de 30-40 dB, en estadio I y II, que puede aumentar a 60-80 dB en
estadio III (fases avanzadas de la enfermedad).
 Trastornos del lenguaje (indicativo en los niñ os) que puede derivar en
retraso escolar y aislamiento.
 Aislamiento: factor importante, ya que no se comunican bien.
 Retraso escolar: también debido a la hipoacusia, no pueden prestar atenció n
ya que no oyen.
 Síntomas propios de la patología causal, muy característica de la hipertrofia
adenoidea (sudoració n nocturna profusa, ronquidos, etc.). Se habla incluso
de “fascies adenoidea” (boca entreabierta, nariz y labio superior antevertido,
etc.).
 Punzadas ocasionales y transitorias en el adulto (por traspaso de secreciones
a través de la membrana timpá nica).
Es importante resaltar que para el diagnó stico en los niñ os es fundamental la ayuda
de los padres, profesores o pediatras ya que ellos por si mismos no dicen nada.

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El síntoma principal es la HIPOACUSIA y lo que ello conlleva en niñ o, un RETRASO

EN EL DESARROLLO DEL HABLA Y DEL LENGUAJE. Los síntomas de inflamació n
aguda (reagudizaciones) son pocos frecuentes.

Debemos añ adir en la sintomatología, aquella dependiendo del proceso causal

asociado, en niñ os sería la hipertrofia de vegetaciones adenoideas con/sin
hipertrofia amigdalar.

Las ADENOIDES HIPERTRÓFICAS pueden obstruir el paso del aire por las fosas
nasales provocando respiració n oral de suplencia, ronquidos nocturnos, apneas del
sueñ o, voz nasal o rinolalia clausa y mucosidad nasal persistente. Las dificultades
respiratorias son má s patentes durante la noche debido a la relajació n de la
musculatura faríngea. Estos niñ os suelen tener pesadillas nocturnas, sueñ o
irregular, despertares frecuentes e incluso apneas nocturnas. El niñ o duerme mal,
no descansa adecuadamente y se pasa el día irritado, somnoliento, cansado e
incluso con déficit de atenció n. Esta hipertrofia determina que respiren
persistentemente por la boca, halitosis, produciendo alteraciones en la cara, cavidad
oral y dientes, provocando lo que se denomina facies adenoidea. Poseen rostro
alargado, cansado, dientes incisivos prominentes, dientes agrupados, mandíbula
poco desarrollada, labio superior corto, orificios nasales elevados y un paladar
arqueado u ojival.
Pueden asociar problemas deglutorios, sobre todo si asocian hipertrofia amigdalar.

CLÍNICA EN NIÑ OS → Ausencia de sintomatología aguda, HIPOACUSIA, Retraso en el

lenguaje, Proceso causal asociado
CLÍNICA EN ADULTOS → Plenitud ó tica. Autofonía, Otalgia poco frecuente, HIPOACUSIA

DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS (enfermedad de cará cter solapado y cronificado). Tener en cuenta la
sintomatología característica (retraso escolar en niñ os/hipoacusia en adultos). El
cuadro má s comú n es de padres y maestros preocupados por el aislamiento o
dificultad de aprendizaje del niñ o.

El diagnó stico se basa fundamentalmente en la OTOSCOPIA. La membrana

timpá nica

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aparece opaca, engrosada y a veces retrá ctil. El color puede ser pá lida, rojiza,
amarillenta o azulada, dependiendo de la consistencia y tipo de las secreciones.

En fases má s avanzadas o como secuelas, el tímpano sufre cambios, produciéndose

la
desaparició n de la capa media conjuntiva del tímpano. Al desaparecer esa capa
media
fibrosa muestra al tímpano con porciones má s traslú cidas, que incluso nos puede
confundir con una perforació n timpá nica si no se explora detenidamente. El hecho
principal es la ausencia de lesiones inflamatorias.

Como pruebas audioló gicas debemos incluir la TIMPANOMETRÍA y la

AUDIOMETRÍA TONAL (vía aérea y ó sea), si tenemos la colaboració n del paciente,
si no tendríamos que optar por la AUDIOMETRÍA LÚ DICA, e incluso los
POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS.

En la TIMPANOMETRÍA tendríamos desde la curva tipo C en fases iniciales, hasta

curvas tipo C aplanadas o incluso tipo B o aplanas, en fase má s avanzadas. La
AUDIOMETRÍA TONAL LIMINAR generalmente muestra una hipoacusia de
transmisió n con un umbral diferencial en torno a los 20-30 dB. La otitis seromucosa
por si misma no justifica una pérdida mayor de 30 dB, haciéndonos pensar en
alteraciones asociadas del oído medio (como ocurre en fases avanzadas) o incluso
una hipoacusia neurosensorial asociada al cuadro.

Durante la exploració n debemos explorar la zona ORL buscando procesos causales,

siendo importante la exploració n de la cavidad oral y orofaringe, como la
exploració n de las fosas nasales mediante NASOFIBROSCOPIA que nos ayude a
detectar patología naso-sinusal (rinitis cró nica, rinosinusitis cró nica, poliposis
nasosinusal) y nasofaríngea o cavum (vegetaciones adenoideas, tumores de cavum
en adultos).

TRATAMIENTO
Lo má s importante es la adopció n de medidas generales a nivel escolar y familiar,
informando a padres y maestros para reducir los problemas que genera la
hipoacusia en estos niñ os (evitando el retraso en el lenguaje, el aislamiento, etc.). Se
sugiere ademá s la protecció n del niñ o frente a cambios térmicos.

El tratamiento médico es empleado sobre todo en fases iniciales, aunque muy

frecuentemente no consigue disolver la secreció n mucosa. Está basado en el uso de
antiinflamatorios (en casos muy precoces solo se emplearían estos), mucolíticos,
antibió ticos, descongestionantes orales y vasoconstrictores nasales.

El tratamiento quirú rgico incluye el drenaje transtimpá nico (colocació n de

pequeñ os catéteres de drenaje en el tímpano, para permitir la aireació n y salida de
contenido, asegurando la igualdad de presiones), tratamiento quirú rgico causal (la
má s comú n es adenoidectomía por hipertrofia adenoidea y la amigdalectomía) y
timpanoplastias en fases avanzadas (ya que no ha dado muy buenos resultados).

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Hay que destacar que en fases avanzadas (estadío III) sería conveniente valorar una
audiopró tesis externa, siendo ademá s muy importante vigilar la aparició n de un
colesteatoma secundario al hundimiento de la pars flá cida.

El tratamiento, por tanto, va a depender del estadio, de la duració n, de la presencia

de procesos concomitantes y del proceso causal. Hay que tener en cuenta que el
tratamiento es transitorio y va orientado al seguimiento.

PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS
Los procesos agudos o subagudos suelen solucionarse en un 80% con medidas
terapéuticas bá sicas. El tratamiento médico de las fases iniciales y reagudizaciones
consiste en usar antiinflamatorios no esteroideos (AINES), corticoides orales y
tó picos nasales, incluso antibió ticos orales si asocia otitis media aguda. Los
antihistamínicos, segú n estudios recientes, no se recomiendan salva que haya
patología nasal alérgica asociada.

La mucosidad del oído medio debe evacuarse (miringotomía y colocación de tubos

de ventilación transtimpánicos) en los siguientes motivos:
 La HIPOACUSIA que, si es grave y persistente, puede afectar al desarrollo del
lenguaje, rendimiento escolar, social y cognitivo del niñ o pequeñ o (incluso en
hipoacusias leves y unilaterales), y afectar a la vida social y profesional del
adulto.
 Tendencia a la retracció n timpá nica, para evitar atelectasias
 Evitar los episodios de reagudizació n, es decir las otitis agudas cuya repetició n
para estar favorecida por la presencia de moco en la caja, y que puede
provocar la evolució n a perforaciones timpá nicas permanentes con o sin
timpanoesclerosis.

Dentro de los principios terapéuticos debemos considerar tratar los procesos

causales como la rinosinusitis cró nica o la hipertrofia de vegetaciones y/o amigdalar.
En este ú ltimo caso, pudiendo llegar a indicar la adenoidectomía con/sin
amigdalectomía (si existiera gran hipertrofia).

Si no se soluciona médica o quirú rgicamente hay que indicar la adaptació n de

pró tesis
auditivas de forma precoz, de especial importancia en niñ os.

EVOLUCIÓ N Y SECUELAS
Si el proceso tubá rico cró nico no ha sido solucionado, y no se han colocado drenajes

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transtimpá nicos, la membrana timpá nica se irá retrayendo, preferentemente el

cuadrante posterior, contactando con la rama larga del yunque (tímpano-
incudopexia). En este punto, el proceso es susceptible de reparació n quirú rgica. Si
esto no se produce, la membrana continú a retrayéndose, se puede apreciar con
nitidez la rama larga del yunque, á tico, mango del martillo, promontorio, llegá ndose a
lo que llamamos otitis fibroadhesiva o atelectá sica.
Cuando la fijació n de la cadena osicular es completa, la hipoacusia de transmisió n es
má xima. En este caso la reparació n quirú rgica suele tener mal pronó stico en la
mayoría de los casos y se recomienda el uso de pró tesis auditivas.

Aunque la mayoría de las otitis seromucosas evolucionan favorablemente sin apenas

tratamiento alguno, por esta evolució n a posibles secuelas, deben ser objeto de
vigilancia
otoscó pica prolongada.

4. Complicaciones otitis media crónica

Procesos derivados de la extensió n de la infecció n desde la mucosa del oído medio al
hueso temporal y/o a las estructuras intracraneales. Son muy graves y problemá ticos,
pero, por suerte, poco frecuentes.

Actualmente existe un aumento de la aparició n de complicaciones que no se producía

desde la década de los 50, y los motivos de este resurgimiento son al uso inadecuado
de antibió ticos y a la generació n de resistencia por parte de las bacterias encargadas del
proceso infeccioso e inflamatorio. Son graves, pero afortunadamente poco frecuentes.

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La importancia de estas complicaciones reside en el compromiso vital/funcional que

suponen.

4.1. Tipos de complicaciones

 Complicaciones intratemporales: son normalmente las primeras en aparecer.
o MASTOIDITIS: Infecció n coalescente supurada en la apó fisis mastoides del
hueso temporal (nos centraremos en ella má s adelante).
o PETROSITIS: Inflamació n de celdas neumá ticas del peñ asco y de las
estructuras que lo forman.
o LABERINTITIS (complicació n má s frecuente): Inflamació n del oído
interno (íntimamente unida a la petrositis).
o PARÁ LISIS FACIAL (recordad que el nervio facial sale del cráneo y se dirige
al conducto auditivo interno para introducirse en el acueducto de Falopio o
canal facial del hueso temporal, en dirección a la cara): Causada por
fenó menos de inflamació n secundaria de estructuras vecinas. Se trata de
una complicació n de alto grado por la importancia del nervio, al ser una
rama motora (su afectació n causará pará lisis muscular), sensitiva (inerva
tercio anterior de la lengua y á rea de Ramsay-Hunt o pabelló n auricular) y
neurovegetativa (su afectació n altera la secreció n lagrimal y nasal).

 Complicaciones extracraneales: Aparecen cuando la infecció n alcanza el

exterior del hueso temporal.
o ABSCESO DE BEZOLD: Aparece entre mú sculo esternocleidomastoideo y
mú sculo digá strico y se abre al exterior a través de la punta de la
mastoides.
o ABSCESO DE MOURET: Aparece en zonas profundas del cuello, tras el
mú sculo digá strico, con posible afecció n de estructuras circundantes. Se
abre hacia el espacio parafaríngeo.
o ABSCESO CIGOMÁ TICO: Aparece en el mú sculo cigomá tico.
o ABSCESO DE LUC: Aparece en la mastoides, rompe la cortical del hueso
por su tamañ o y drena al conducto auditivo externo por su pared
posterior.
o FÍSTULA DE GELLÉ : Igual que el absceso de Luc, pero rompe la piel
también.

 Complicaciones endocraneales (infiltran las meninges y son las

complicaciones má s problemá ticas):
o ABSCESO EPIDURAL (absceso en el espacio epidural).
o ABSCESO SUBDURAL (absceso en el espacio subdural).
o PAQUIMENINGITIS (la paquimeninge es la hoja embrionaria de la que
procede la duramadre): Implica una irritació n de la duramadre, dando
lugar a cefaleas muy dolorosas.
o MENINGITIS: Si rompe las 3 capas meníngeas y llega al espacio
subaracnoideo.

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o TROMBOFLEBITIS DEL SENO LATERAL: Complicació n rara pero

peligrosa, con prevalencia en aumento. Se caracteriza por un cuadro
séptico con marcada afectació n del estado general: palidez cérea, fiebre
alta en picos, escalofríos y cefalea intensa. Puede llegar a afectar a la vena
yugular, donde desembocan estos senos a través de los senos sigmoideos.
o ABSCESO CEREBRAL: En funció n de su localizació n causa distintos
problemas.
o ABSCESO CEREBELOSO: Produce alteració n del equilibrio.

4.2. Fisiopatología
Ante una OMC activa se lleva a cabo un tratamiento, este puede llevar a la
recuperació n del paciente, o a una reagudizació n del proceso, que es la que puede
llevar a una complicació n. Otra posibilidad es que el tratamiento de lugar a una
mejoría enmascarada por una serie de factores:
 Locales: anató micos, como puede ser la neumatizació n (se bloquean accesos
de drenaje en la mastoides), fisiopatoló gicos…
 Generales: inmunitarios (VIH), metabó licos (diabetes, pH).
 Bacteriológicos: agresividad y resistencia a los antibió ticos.
 Iatrógenos: Terapia antibió tica insuficiente, control evolutivo defectuoso,
cirugía agresiva…

4.3. Sintomatología
Podemos clasificar los síntomas que nos ayudan a orientar el diagnó stico hacia una
OMC en dos tipos:
 Síntomas premonitorios, que nos ponen en alerta de posibles
complicaciones:
o SÍNDROME DE AGUDIZACIÓ N DE LA OMC: ocurre por un problema
de drenaje, por ejemplo, un pó lipo obstruyendo el drenaje, haciendo
que el cuadro se agudice.
o EVOLUCIÓ N TÓ RPIDA: por problemas de inmunidad del paciente o
resistencia de los agentes pató genos, que hace que el cuadro no
termine de resolverse por completo.

 Síntomas específicos: Tras una o dos semanas con los síntomas

premonitorios empiezan a aparecer estos síntomas específicos, son muy
diversos: s. mastoideos, laberínticos, peripetrosos, faciales, tromboflebíticos,
focales encefá licos, síndrome meníngeo o síndrome de hipertensió n
endocraneal.

4.4. Procedimiento clínico

Ante la sospecha de una complicació n de OMC, hay que remitir al enfermo al centro
hospitalario, donde se le realizará una evaluació n inicial y se establecerá un
tratamiento antibió tico de 24h de duració n con fá rmacos de primera elecció n (o

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segunda si ya fue previamente tratado). A partir de aquí se hará n una serie de

exá menes complementarios: antibiograma, TAC, RMN…

Es NECESARIO llevar a cabo la cirugía abierta cuando hay certeza de que existe una
de las complicaciones anteriormente mencionadas.

Al paciente se le mantiene ingresado durante 10 días tras la operació n, aplicando

diferentes curas locales, así como antibioterapia selectiva… Al séptimo día se suele
reevaluar al paciente, aplicando TAC o RNM, para evitar que aparezca otra
complicació n no detectada anteriormente ya que usualmente no aparece una sola
complicació n, sino que se solapan varias a la vez.

5. Conceptos generales del tratamiento de las otitis media crónica

El tratamiento de la otitis media crónica, el colesteatoma y sus secuelas es, salvo
contraindicación, es quirúrgico. Si además obtenemos un resultado funcional satisfactorio,
la cirugía puede resolver el problema otológico en un solo procedimiento. El tratamiento
quirúrgico recibe el nombre de timpanoplastia.

TIMPANOPLASTIA: operación quirúrgica dirigida a eliminación de las lesiones del oído medio
y la reconstrucción del mismo (membrana timpánica y/o cadena de huesecillos). Dentro del
proceso de eliminación de lesiones del oído medio viene incluida o no, la

MASTOIDECTOMÍA, cuando es necesario eliminar lesiones de la mastoides.

OBJETIVOS DE LA CIRUGÍA DEL OÍDO MEDIO:

 Eliminar la patología activa del oído medio (colesteatoma, infección, pólipos, mucosa
edematosa)
 Obtención de una cavidad en el oído medio aireada, con un tímpano estable, móvil y
en buena posición.
 Orientar el posoperatorio a largo plazo: evitar enfermedades residuales o
recidivantes y reinfecciones.
 Reconstruir la membrana timpánica y el mecanismo de transmisión del oído para
mantener o mejorar el umbral auditivo.

Los OBJETIVOS para el paciente son:

 Recuperar un oído sano para siempre.
 Recuperar la independencia del ORL (limpiezas periódicas, tratamiento de las
reinfecciones).
 Recuperar audición con o sin prótesis auditivas.
 Poder mojar el oído.

TIPOS DE TIMPANOPLASTIAS
 MIRINGOPLASTIA: reparación de una perforación de la membrana timpánica
TIMPANOPLASTIA: en términos generales se trata en la eliminación de las lesiones
secuelas de la OMC y reparación de las mismas, ya sea de la membrana timpánica
y/o cadena de huesecillos.
o TIMPANOPLASTIA SIN MASTOIDECTOMÍA, la mencionada anteriormente

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o TIMPANOPLASTIA CON MASTOIDECTOMÍA: cuando incluye la limpieza

quirúrgica de las celdillas mastoideas. A su vez:
§ TÉCNICA CERRADA: se conserva la pared posterior del CAE
§ TÉCNICA ABIERTA: se rebaja la pared posterior del CAE
 VACIAMIENTO RADICAL: eliminación de todas las estructuras del oído medio con
creación de cavidad única
 VACIAMIENTO RADICAL MODIFICADO: creación de una cavidad común, pero
conservando o restaurando la membrana timpánica y parte de la cadena de
huesecillos, conservando los mecanismos de transmisión del oído medio.
 OSICULOPLASTIA: reconstrucción de la cadena de huesecillos, recuperando la
conexión entre la membrana timpánica y la ventana oval. Se utilizan prótesis de
diferentes materiales (teflón, titanio…) o material autólogo (planchas de cartílago,
yunque tallado).

MIRINGOPLASTIA. Reparació n de la membrana timpá nica

OSICULOPLASTIA PARCIAL / TOTAL. Reparació n parcial / total de la cadena de huesecillos con pró tesis
o material autó go

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TIIMPANOPLASTIA CERRADA CON MASTOIDECTOMÍA. PARED POSTEROSUPERIOR DEL CAE

CONSERVADA

PROBLEMAS DE LAS CAVIDADES

6. Enfermedades no inflamatorias OM
De las patologías no infecciosas ni inflamatorias que pueden provocar hipoacusia de
transmisió n, es quizá s la OTOSCLEROSIS una de las má s frecuentes. Se trata de una
enfermedad hereditaria en la que, por una causa no muy bien conocida, se produce un
crecimiento y calcificació n del hueso laberíntico. Esta osificació n se inicia alrededor de
la ventana oval provocando una fijació n del estribo y la consiguiente hipoacusia de
conducció n.

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La otosclerosis se manifiesta por un síntoma, la hipoacusia. En los estadios I-II, nos

encontramos con una hipoacusia de transmisió n de 30-40 dB, frecuentemente bilateral,
mientras que los estadíos III-IV, se caracterizan por presentar ademá s una hipoacusia
neurosensorial (hipoacusia mixta) con una pérdida de audició n entre 60 y 80 dB.

Por otro lado, pueden aparecer acú fenos de tonos graves y vértigos momentá neos y
ocasionales, indicando la afectació n coclear. Recalcar que es muy frecuente en mujeres
embarazadas y jó venes con antecedentes familiares.

Enfermedad de la cá psula ó tica laberíntica que causa la fijació n del estribo

determinando
una hipoacusia de transmisió n. Consiste en la aparició n de uno o varios focos
localizados en donde se produce fenó menos de resorció n y depó sito de hueso. Má s
frecuente en raza
caucá sica y en mujeres (2:1). La franja de edad de aparició n má s frecuente es entre 30 y
50 añ os.
Existe una clara influencia hormonal ya que se inicia o se agrava con el embarazo. Se
transmite de forma autosó mica dominante con penetrancia incompleta. El 60% de los
pacientes refieren historia familiar de otosclerosis. Puede ser unilateral o bilateral, pero
má s frecuente bilaterales.

Los focos de otosclerosis pueden afectar al estribo a nivel de la ventana oval o a la có clea
en distintos niveles. En el caso de afectar selectivamente al estribo ocasionará una
hipoacusia de transmisió n. Si afecta al estribo y al oído interno, la hipoacusia puede ser
mixta. raramente, pero posible, cuando la afectació n es exclusivamente coclear se
producirá una hipoacusia puramente neurosensorial. En casos severos, de muchos añ os
de evolució n (otosclerosis avanzadas), se va produciendo una hipoacusia progresiva de
grado severo a profundo. Los focos de otosclerosis que afectan al estribo son los má s
frecuentes.

La OTOSCOPIA suele ser normal.

ACUMETRÍA, Rinne (-) y Weber lateralizado al oído con hipoacusia, típica de hipoacusia
de transmisió n.

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La HIPOACUSIA de inicio TRANSMISIVA, lentamente progresiva. Puede ir asociada a

otros
síntomas como acú fenos, mareos y sensació n de plenitud ó tica. El paciente puede oír en
ambientes ruidosos, la llamada paracausia de Willis o se oyen masticar, por lo que
suelen
comer despacio (paracusia de Weber).

La vía ó sea tiene un escotoma característico en 2 kHz, denominado ESCOTOMA DE

CARHART.

El TIMPANOGRAMA suele ser normal, aunque puede tener la impedancia disminuida

por
rigidez parcial de la cadena (tipo As).

El REFLEJO ESTAPEDIAL suele estar AUSENTE o invertido en un proceso de ON-OFF.

En el TC se pueden observar los focos otoscleró ticos, tanto pericocleares como los focos
platinares o promontoriales que nos ayudan al diagnó stico. También es de utilidad para
prevenir complicaciones durante la cirugía al ponernos de manifiesto la presencia de
variantes anató micas.

No hay tratamiento para resolver las lesiones y cambios estructurales ó seos. El

tratamiento se basa en resolver y rehabilitar la pérdida auditiva o través de pró tesis
auditivas o la cirugía.

La cirugía de la otosclerosis se basa en la sustitució n del estribo fijo por una pró tesis
biocompatible con la finalidad de restablecer el movimiento del sistema tímpano-
osicular.

Hay dos operaciones:

 ESTAPEDOTOMÍA: se elimina la supraestructura del estribo, dejando la platina
en la que se realiza un orificio donde se introduce la pró tesis articulada con la
rama larga del yunque.
 ESTAPEDECTOMÍA: se extrae la supraestructura del estribo, extrayendo parcial o
totalmente la platina, colocá ndose un injerto de pericondrio para sellar el oído
interno y colocar la pró tesis sobre él. En ambos casos la pró tesis va articulada
con la rama larga del yunque.

En el caso de otosclerosis bilaterales, siempre debe operarse un oído y siempre el de

mayor hipoacusia. Pasado un tiempo se debe operar el contralateral. La cirugía no
determina el tratamiento de la enfermedad, que seguirá avanzando y afectando en
mayor medida al oído interno, evolucionando a HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL con los
añ os.

En casos avanzados estaría indicado un IMPLANTE COCLEAR.

Es importante que los datos concuerden (otoscopia normal, audiometría, acumetría,

reflejos estapediales ausentes y antecedentes familiares). Si no es así se debe realizar un

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diagnó stico diferencial con la DEHISCENCIA DEL CANAL SEMICIRCULAR SUPERIOR que
puede presentar una hipoacusia de transmisió n difícil de diferenciar de la otosclerosis.

En este caso, presenta una hipoacusia de transmisió n en frecuencias muy graves, junto a
síntomas vertiginosos en relació n con cambios de presió n o ruidos elevados
(FENÓ MENO DE TULIO).

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