Capítulo 10.

Anestesia en la Transposición de los

Grandes Vasos.

Introducción:

La transposición completa de los grandes vasos (TGV) es una cardiopatía

congénita relativamente frecuente que se encuentra aproximadamente entre el 5 y

el 7 % de los pacientes que padecen de defectos congénitos del corazón (1,2).

Se describen tres variedades:

• TGV con tabique interventricular intacto ( septum cerrado).

• TGV con defecto interventricular (CIV).

• TGV con obstrucción en el tractos de salida del ventrículo izquierdo (OTSVI)

con o sin CIV.

Esta cardiopatía tiene una gran mortalidad. Se conoce que el 45 % de los

pacientes fallecen durante el primer mes de vida y el alrededor de 90 % antes del

año. Las principales causas son la hipoxia y la insuficiencia cardiaca.

El desarrollo de la cardiocirugia pediátrica ha permitido aumentar la supervivencia

de estos niños, especialmente con el uso de prostaglandinas para mantener el

Ductus permeable, la técnica de Raskind-Miller ( septostomia de balón) y una

tendencia cada vez mayor a la corrección anatómica (operación de Jatene) en lugar

de los clásicos procedimientos paliativos y las técnicas de corrección fisiológica de

Senning y Mustard (1,3,4,5,6).

Uno de los mayores logros ocurridos dentro de la cirugía cardiovascular pediátrica

en las dos últimas décadas ha sido el desarrollo de la técnica de corrección

anatómica para la TGV, la llamada operación de Jatene o la Arterial Switch

Operation (ASO). En los centros con gran desarrollo este procedimiento tiene una

supervivencia mayor al 95 % (3,4,7,8,9)

Técnicas quirúrgicas:

Sin tratamiento médico-quirúrgico, la mayoría (90%) de los niños con TGV fallecen

antes del primer año de vida (1,2,3). El tratamiento desarrollado a partir de la

década del 50 fue inicialmente paliativo y comenzó con la técnica de Blalock-Hanlon

(1950) que consiste en la creación de una comunicación interauricular (CIA) a

corazón cerrado, que permita la mezcla entre las dos circulaciones. Posteriormente

se desarrollaron las técnicas de corrección fisiológica por Senning (1959) y Mustard

(1964), la operación de Rastelli (1969) y mas recientemente (1975) la técnica de

corrección anatómica, Switch Arterial o Jatene (4,9,10,11,12,13).

Jatene o Arterial Switch operation:

En 1975 Jatene realizó la primera operación que corrige anatómicamente y

fisiológicamente la TGV y consiste el la sección y posterior re-inserción de los

grandes vasos y las arterias coronarias en la correcta posición anatómica (1,2,3)

La mayoría de los pacientes con TGV tienen una anatomía de las coronarias que

permite la operación. Otra condición necesaria es que el ventrículo izquierdo

tenga suficiente desarrollo muscular que le permita garantizar la circulación

sistémica. Cuando esto no sucede, puede re-entrenarse el VI colocando una banda

en la arteria pulmonar para aumentar la presión y el desarrollo muscular. A ese

proceso se le denomina “retraining”.

La operación se realiza en recién nacidos durante las tres primeras semanas de

vida, cuando aun el ventrículo izquierdo (VI) tiene una aceptable masa muscular, o

se somete a un retraining previo. En estos casos se necesita en ocasiones la

colocación de un Blaloct-Taussig (BT) para garantizar un adecuado flujo pulmonar,

mientras se re-entrena el VI. A las dos o tres semanas, se libera la banda en la

pulmonar, se cierra el BT y se reconstruyen. El VI se puede entrenar de forma

rápida en dos o tres semanas, que es la preferida actualmente, o de forma lenta

entre 3-6 meses (2, 4, 5, 7, 8, 9, 14).

En los pacientes con TGV y comunicación interventricular (CIV) grande el

ventrículo izquierdo permanece sometido a sobrecarga y tiene buena masa

muscular que le permite manejar la circulación sistémica una vez reconstruido. En

estos pacientes el procedimiento puede realizarse aun hasta los 2-3 meses de edad

antes de que la insuficiencia cardiaca se vuelva intratable o se desarrolle una

enfermedad vascular pulmonar irreversible (1, 2, 7, 14)

Los pacientes con TGV + septum intacto tienen una reducción progresiva de la

masa muscular del VI y deben ser operados precozmente.

Los recién nacidos candidatos para la reconstrucción temprana deben tener una

relación de presión entre ventrículo izquierdo y ventrículo derecho (VD) de 0.6 en

el cateterismo cardiaco. En los pacientes en que el tabique se abomba hacia la

izquierda reflejando una baja presión en las cavidades izquierdas, no son buenos

candidatos para el Jatene.

 En los centros que poseen cirujanos y anestesiólogos con experiencia en este

procedimiento, la incidencia de complicaciones es baja y la mortalidad es menor del

2-3 % (1-3, 8).

Durante la salida de la circulación extracorpórea (CEC) y en el postoperatorio

puede presentarse isquemia miocárdica o infarto debido a la manipulación de las

coronarias, especialmente si están estrechas o acodadas. El monitoraje continuo

del segmento ST, el tratamiento con inotrópicos y el uso de los vasodilatadores para

mantener la correcta perfusión coronaria y una baja postcarga que alivie el trabajo

del VI, así como el control de la frecuencia cardiaca, son herramientas de gran

valor en estos pacientes. Pueden presentarse sangramiento y taponamiento

cardiaco debido a las múltiples suturas, lo cual ha disminuido con el uso de las colas

biológicas (1-3).

Técnica y agentes anestésicos.

La evaluación preoperatoria del niño programado para reconstrucción quirúrgica de

una TGV incluye (1, 2, 3):

• Diagnóstico exacto. Ecocardiograma. Cateterismo cardíaco.

• Estado hemodinámico.

• Repercusión sobre los órganos y sistemas.

• Tratamiento preoperatorio: nivel de inotrópico requerido.

• Presencia de arritmias cardiacas.

• Enfermedades asociadas.

• Acceso venoso.

• Análisis de Laboratorio.

• Rayos X de Tórax.
• Aparato respiratorio. Estado ventilatorio y de las vías aéreas.

• Estado nutricional.

El análisis de la historia clínica y específicamente la lectura del ecocardiograma

y del cateterismo cardiaco nos aportan el diagnóstico

exacto de la cardiopatía y la presencia de anomalías asociadas. Es necesario

definir la característica del cortocircuito, presencia de defectos asociados,

anatomía de las coronarias, anomalías valvulares y análisis de la función de

ambos ventrículos (1,2)

Es importante que los anestesiólogos y demás miembros del equipo quirúrgico,

estén concientes de que existe un peligro real de complicaciones y muerte en

estos pacientes durante el perioperatorio..

Los factores que aumentan significativamente la mortalidad son (1, 2, 4, 9):

• Foramen oval o CIA restrictivo.

• Hipertensión pulmonar.

• Bajo peso al nacer, desnutrición.

• Prematuridad.

• Insuficiencia cardiaca irreducible.

• Tiempo en que se realiza el diagnóstico.

Los lactantes que están recibiendo prostaglandina E1 para mantener el Ductus

permeable, especialmente los que reciben dosis mayores a los 0,05

microgr/kg/min pueden presentar apnea, hipotensión, fiebre y excitación del

Sistema Nervioso Central (SNC). La presencia de un ductus funcionando

asociada a la disminución del flujo sistémico y a hipotensión arterial puede

producir enterocolitis necrotizante en estos lactantes (2).

 Los objetivos fundamentales de la anestesia en estos pacientes son:

• Mantener la frecuencia cardiaca, contractilidad y precarga que mantengan

el gasto cardiaco (GC). La disminución del GC produce disminución de la

saturación.

• Mantener el ductus abierto con prostaglandina en los lactantes ductus-

dependientes.

• Evitar la disminución de la resistencia vascular sistémica.

• Evitar y tratar precozmente la isquemia miocárdica post-CEC.

Premedicación:

• Ketalar 2-3 mg / kg + Atropina 0,01 mg / kg intramuscular.

• Midazolam 0,3-0,5 mg / kg bucal.

La premedicación oral (o intranasal) con Midazolam y el Ketalar + Atropina

intramuscular (IM) han resultado satisfactorios en estos pacientes.

En los lactantes mayores de 6-9 meses, puede existir policitemia y presentar

accidentes cerebro-vasculares, especialmente si el hematocrito es mayor de 65%.

Con el objetivo de disminuir la incidencia de esta complicación comenzamos

hidratación con ringerlactato desde el preoperatorio.

La infusión de prostaglandina E 1 debe mantenerse hasta el inicio de la CEC.

Monitoraje:

El monitoraje necesario para la inducción de la anestesia incluye:

• Electrocardiograma. Derivación D II.

• Saturometría.

• Presión arterial no invasiva.

 El resto del monitoraje se agrega a medida que progresa la inducción de la

anestesia.

Inducción y mantenimiento de la anestesia:

La inducción de la anestesia en los niños programados para reconstrucción

quirúrgica (Jatene) y acceso venoso difícil se realiza por vía inhalatoria o

intramuscular (1,2). En nuestro servicio utilizamos una premedicación fuerte con

ketalar y la mayoría de los pacientes toleran la inserción de cánulas intravenosas

antes de la inducción de la anestesia.

Métodos utilizados en la inducción anestésica:

1. Narcóticos + relajante muscular no despolarizante (RMND) por vía

intravenosa.

2. Ketalar intramuscular.

3. Inhalatoria ( Halogenados).

Se recomienda la inducción con Fentanyl (10-20 microg / kg ) más relajante

muscular no despolarizante (RMND) por vía intravenosa, por la estabilidad

hemodinámica que produce, no deprime la función miocárdica y porque bloquea en

cierta medida, la respuesta vascular pulmonar y la respuesta metabólica ante el

estrés. (1, 2, 3).

Se conoce que los narcóticos administrados en altas dosis como agente único en

la anestesia tienen un efecto variable sobre el bloqueo de la respuesta metabólica

de estrés que puede ser particularmente intensa en estos pacientes. Por lo tanto, en

la actualidad se prefiere una técnica que incluye un agente por inhalación o la

administración de otros agentes intravenosos como el midazolam (2,3, 15, 16).

Los niños prematuros tienen una vida media plasmática prolongada de fentanyl
(6 a 32 horas, media 17 horas), comparada con el resto de los lactantes y niños

mayores donde oscila entre las 4 a 7 horas (3), lo cual se debe tener en cuenta

para el destete postoperatorio.

Con el objetivo de evitar la disminución de la frecuencia cardiaca que producirá

invariablemente una reducción del gasto cardiaco se utiliza atropina en la

premedicación anestésica y después de esta si es necesario. Algunos prefieren el

pavulon por esta razón.

Cuando el acceso venoso es difícil, la inducción IM con ketalar + atropina permite

canalizar venas periféricas e instrumentar al paciente, mientras se preoxigena con

máscara y se preparan las condiciones para intubar la tráquea.

Los agentes anestésicos que deprimen la contractilidad deben evitarse debido a la

baja reserva miocárdica en estos niños. Esto es particularmente significativo en los

lactantes con TGV y septum cerrado en donde existe hipoxemia importante y en

los que padecen de TGV + CIV donde existe una marcada sobrecarga de volumen.

Los niños en que se realizo un cerclaje de la arteria pulmonar para re-entrenar el

ventrículo y tienen un BT para mejorar la saturación, siguen sufriendo las

consecuencias deletéreas de la hipoxemia y están sobrecargados de volumen y de

presión, necesitando de apoyo farmacológico significativo frecuentemente (2, 3).

Después de la inducción, la intubación de la tráquea y el acople al respirador

mecánico, cateterizamos la arteria radial, insertamos un catéter venoso central y

completamos el monitoraje con la vigilancia de los siguientes parámetros:

• Presión arterial invasiva.

• Presión venosa Central.

• Temperatura Central y distal.

 • Capnografía.

• Diuresis horaria.

• Cálculo de las pérdidas sanguíneas.

En ocasiones, especialmente los niños con TGV y septum cerrado y mala mezcla a

nivel del foramen oval (FO), presentan hipotensión arterial significativa después de

la inducción anestésica. La causa mas probable es la disminución de la mezcla a

nivel auricular que se debe a varios factores. La ventilación a presión positiva

intermitente (VPPI), la inhibición de la liberación de las catecolamina endógenas

provocada por las altas dosis de narcóticos y el efecto vasodilatador e hipotensor de

algunos anestésicos (Halogenados, midazolam, propofol) se citan como la causa

que producen la disminución de la precarga y la contractilidad de ambos

ventrículos. El cierre del ductus (PCA) contribuye a este efecto. A lo anterior se

suma el aumento de la presión en la arteria pulmonar provocado por ventilación una

ineficiente (1-3).

El tratamiento de la disfunción ventricular post-inducción consiste en:

• Aumentar el gasto cardiaco mediante volumen y/o inotrópico.

• Transfusión de sangre si el hematocrito es menor de 40%.

• Optimizar la ventilación.

• Comenzar la CEC si las anteriores medidas fracasan.

La estimulación quirúrgica (incisión de la piel, esternotomia, manipulación aórtica)

producen en ocasiones hipertensión arterial que no se controla habitualmente con

el incremento de la dosis de fentanyl, cuando se han alcanzado los 100 microg/ kg .

En estos casos utilizamos midazolam o una pequeña dosis de un halogenado

(isoflurano). Debemos recordar que la combinación fentanyl-benzodiacepina o

Halogenado, se asocia con una mayor reducción de la resistencia vascular sistémica.

La manipulación frecuente del corazón y de los grandes vasos, produce deterioro

hemodinámico significativo en estos pacientes. Cuando esto ocurre, administramos

bolos de cloruro de calcio y apoyamos con Dopamina en infusión continua.

Administramos antifibrinolítico ( Epsilon aminocaproico, Aprotinina, Ácido

Tranexámico) en todos los pacientes. La Aprotinina tiene la ventaja adicional de su

efecto protector miocárdico y la de disminuir la respuesta inflamatoria sistémica

producida por la CEC.

El sangramiento mantenido por las diferentes líneas de sutura puede ser un

problema importante a la salida de la CEC. Se toman medidas para controlar el

aumento de la presión arterial y se administra protamina, plaquetas (1 unidad por

cada 5-7 kg de peso corporal) y se revisan las suturas.

Puede presentarse isquemia miocárdica después de la reimplantación de las

coronarias, que en algunos casos se debe a embolismo aéreo, estenosis o

acodamiento de las pequeñas arterias coronarias. El aumento de la presión de

perfusión después de retirar la pinza de la aorta facilita que los émbolos de aire se

eliminen (1,2). En cualquier caso debe comenzar la infusión de nitroglicerina.

Frecuentemente se presenta disfunción ventricular a la salida de la CEC, que

puede estar relacionada (además de los factores clásicos conocidos) con isquemia

miocárdica, poco desarrollo del ventrículo izquierdo y una preservación inadecuada

del VI durante el pinzamiento aórtico.

La mayoría de los pacientes necesitan apoyo inotrópico con dopamina en dosis

promedio de 5-10 microg / kg / min y nitroglicerina a 1-2 microgramos / kg / min

para garantizar un buen gasto cardiaco, vasodilatación coronaria y disminuir la

postcarga. El objetivo fundamental de la anestesia a la salida de la CEC es

garantizar un buen gasto cardiaco con la menor presión posible en la aurícula

izquierda. En la mayoría de los pacientes es adecuada una presión arterial sistólica

entre 60-75 mmHg con una presión en la aurícula izquierda entre 4 y 6 mmHg. Si

el ventrículo izquierdo se mantiene sobrecargado y existe hipotensión con

disminución del gasto cardiaco debemos hemofiltrar o utilizar diuréticos (1,2).

Los pacientes se trasladan a la unidad de cuidados intensivos con una infusión de

narcótico y se ventilan electivamente durante 12-24 horas.

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