Este documento describe la plasticidad cerebral y sus mecanismos neurobiológicos. Explica que el sistema nervioso central puede reorganizarse y formar nuevas conexiones después de una lesión, a través de la plasticidad neuronal. Luego enumera diez mecanismos biológicos de la neuroplasticidad, como la sinaptogénesis reactiva, la supersensibilidad de denervación, y factores como los neurotransmisores y las proteínas tróficas que apoyan la recuperación y reestructuración del cerebro.
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Este documento describe la plasticidad cerebral y sus mecanismos neurobiológicos. Explica que el sistema nervioso central puede reorganizarse y formar nuevas conexiones después de una lesión, a través de la plasticidad neuronal. Luego enumera diez mecanismos biológicos de la neuroplasticidad, como la sinaptogénesis reactiva, la supersensibilidad de denervación, y factores como los neurotransmisores y las proteínas tróficas que apoyan la recuperación y reestructuración del cerebro.
Este documento describe la plasticidad cerebral y sus mecanismos neurobiológicos. Explica que el sistema nervioso central puede reorganizarse y formar nuevas conexiones después de una lesión, a través de la plasticidad neuronal. Luego enumera diez mecanismos biológicos de la neuroplasticidad, como la sinaptogénesis reactiva, la supersensibilidad de denervación, y factores como los neurotransmisores y las proteínas tróficas que apoyan la recuperación y reestructuración del cerebro.
Este documento describe la plasticidad cerebral y sus mecanismos neurobiológicos. Explica que el sistema nervioso central puede reorganizarse y formar nuevas conexiones después de una lesión, a través de la plasticidad neuronal. Luego enumera diez mecanismos biológicos de la neuroplasticidad, como la sinaptogénesis reactiva, la supersensibilidad de denervación, y factores como los neurotransmisores y las proteínas tróficas que apoyan la recuperación y reestructuración del cerebro.
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PLASTICIDAD CEREBRAL Y SUS MECANISMOS NEUROBIOLÓGICOS.
Ibarra estrada Christian esther
Universidad autónoma de zacatecas.
Resumen. an injury is known as Neuronal Plasticity.
Key words: Brain Plasticity, Neuronal En alguna época se pensaba que el Sistema Plasticity, Brain Plasticity and Neurobiological Nervioso Central maduro no podía recuperar Mechanisms su función después de una lesión, aunque la evidencia de recuperación funcional después Introducción. del daño cerebral se conoce empíricamente desde hace varios siglos. Estudios recientes El término plasticidad fue introducido en 1890 demostraron que es posible que el Sistema por el psicólogo William James para describir Nervioso Central no sea estático o rígido, se la naturaleza modificable del comportamiento ha probado que después de una lesión humano. En los últimos años del siglo XIX, pueden reorganizarse por sí mismo el circuito Santiago Ramón y Cajal propuso que estas neuronal y hacer nuevas sinapsis para modificaciones comportamentales tendrían compensar las dañadas. Esta propiedad de seguramente un sustrato anatómico. Sin crear nuevos canales de comunicación embargo, tras la muerte de Cajal se adoptó después de una lesión se conoce como una forma rígida de ver el SNC adulto. Se Plasticidad Neuronal. creía que una vez terminado su desarrollo, la anatomía del SNC se mantenía inalterable, Palabras claves: Plasticidad Cerebral, salvo los procesos degenerativos. 1,2 Plasticidad Neuronal, Plasticidad Cerebral y sus Mecanismos Neurobiológicos. La hipótesis de los cambios dinámicos fue propuesta en 1922 por Forbes, refiriéndose a Abstract. que el aprendizaje implica una persistencia de actividad en cadena de neuronas At one time it was thought that the mature interconectadas. J. Kornoski (1948) y D. Hebb central nervous system could not recover its (1949) postularon que aun cuando los function after injury, although evidence of circuitos interneuronales se establecen functional recovery after brain damage is genéticamente, la fuerza o la eficiencia de known empirically for centuries. Recent ciertas conexiones no están determinada studies showed that it is possible that the totalmente, de ello depende la capacidad de central nervous system is not static or rigid, it los circuitos de modificar sus propiedades.2 has proven after injury itself can reorganize neural circuit and make new synapses to compensate for damage. This property to create new channels of communication after
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Frente a esa corriente de opinión general, Liu Renovación de sinapsis y Evolución de la
y Chambers demostraron en 1958 el plasticidad neural. fenómeno de formación de brotes axonales en el SNC adulto. En los últimos tres decenios se La expresión máxima de la plasticidad neural ha acumulado pruebas abrumadoras de que el de un organismo se observa, durante el sistema nervioso mantiene, durante toda la desarrollo, en el período de sinaptogénesis. vida del organismo, la capacidad de En 1941 Clark C. Speidel observó el proceso modificación anatómica y funcional. Los sinaptogénico en las terminaciones estímulos que inducen la plasticidad neural sensoriales del renacuajo vivo. Speidel abarcan experiencias de todo tipo, influencias contempló, en una misma arborización endógenas o exógenas, las cuales pueden sensorial, terminales en reposo, otros en ocurrir en cualquier momento de la vida. La proceso de crecimiento y otros terminales en plasticidad neuronal consiste pues en la clara regresión. Con el tiempo y de acuerdo posibilidad de modificación del tipo, forma, con las condiciones ambientales, algunos número y función de las sinapsis y, por ende, terminales en reposo se transformaban en de los circuitos neuronales. Expresando así su conos de crecimiento; otros que estaban capacidad adaptativa, siendo esta creciendo se estabilizaban o degeneraban. En responsable de la enorme flexibilidad en el definitiva, Speidel observó que, en el sistema Sistema Nervioso del ser humano. 3 nervioso en desarrollo, las sinapsis eran La Organización Mundial de la Salud (1982) estructuras dinámicas. En el caso más define el término Neuroplasticidad como la general, el proceso de renovación sináptica capacidad de las células del sistema nervioso abarca cuatro etapas: desconexión de las para regenerarse anatómica y funcionalmente, sinapsis; iniciación y crecimiento de nuevos después de estar sujetas a influencias terminales axonales; formación de nuevos patológicas ambientales o del desarrollo, contactos sinápticos, y maduración de las incluyendo traumatismos y enfermedades. nuevas sinapsis, es decir, aparición de Esto le permite una respuesta adaptativa (o vesículas sinápticas y densidades pre y maladaptativa) a la demanda funcional.3 postsinápticas.4 Los humanos tenemos una reserva neuronal Después de un daño cerebral no fatal ocurre de magnitud considerable, es decir, que el usualmente alguna recuperación de funciones número de neuronas con que contamos es y su progreso puede continuar por años. El muy superior a la que necesitaríamos para grado de recuperación es dependiente de una función normal, la capacidad instalada en muchos factores que incluyen: edad, área nuestro SN está muy por encima del que comprometida, cantidad de tejido dañado, utilizaremos en la vida. La diferencia está en rapidez en que se produce el daño, programas el establecimiento de nuevas relaciones de rehabilitación y factores ambientales y funcionales de una ampliación en el uso de psicosociales. Sin embargo la importancia de esa capacidad de reserva. esta capacidad ha venido a ser apreciada sólo recientemente.4
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Pese a la mayor capacidad de plasticidad en incremento en la regulación de receptores de
el tejido cerebral joven, hay que reconocer membrana extrasinápticos. que en todas las edades hay probabilidades 5. Desenmascaramiento: Las conexiones de recuperación. 5 neuronales en reposo que están inhibidas en el estado normal, pueden desenmascararse, Mecanismos Biológicos de la después de un daño cerebral. Neuroplasticidad. 6. Factores tróficos: Se relacionan con recuperación cerebral después de una lesión, 1. Ramificación o sinaptogénesis reactiva: Es además del factor de desarrollo neuronal, las el crecimiento de un cuerpo celular hacia otro integrinas y otros. como consecuencia de su crecimiento normal. 7. Sinapsinas y neurotransmisores: Las Un vacío en un sitio particular puede hacer sinapsinas son fosfoproteínas que aglutinan que este crecimiento permita que ese sitio vesículas simpáticas y las unen al pueda ser llenado parcialmente por la citoesqueleto de las membranas, los ramificación guiada por axones de crecimiento neurotransmisores además de mediar una y proteínas como la laminina, integrina y información transináptica pueden inducir cadherinas, con múltiples sitios de efectos de sinaptogénesis y reestructuración acoplamiento para neuronas, factores tróficos neuronal. y glucoproteínas. Las ramificaciones 8. Regeneración de fibras y células nerviosas: colaterales son procesos axonales nuevos, Ocurre fundamentalmente en el sistema que han brotado de un axón no dañado y nervioso periférico, donde las células de crecen hacia un sitio sináptico vacío. Se ha Schwann proveen un ambiente favorable para demostrado que esto ocurre en el SNC. Sin los procesos de regeneración y facilitan la embargo la ramificación puede ser adaptativa liberación de factores de desarrollo nervioso. o maladaptativa y su papel en la recuperación 9. Diasquisis: Es un concepto ya antiguo, que del daño cerebral es aún incierto. relaciona la recuperación de la función neural 2. Supersensibilidad de denervación: Resulta desde sitios remotos, pero conectados al sitio de un permanente incremento de la respuesta de la lesión. neuronal por la disminución de las aferencias. 10. Neurotransmisores: Se ha sugerido que El sitio receptor puede llegar a ser más algunos neurotransmisores se suman por sensible a un neurotransmisor o los medio de codificar información transináptica, receptores aumentar en número. Este podría lo cual induce efectos sobre la arquitectura ser un factor en la reorganización de SNC. neuronal, favoreciendo el desarrollo de 3. Compensación conductual: Después de un retoños dendríticos, conexión de neuronas, daño cerebral pueden desarrollarse nuevas influencias neuromoduladores, entre otros. combinaciones de conductas. Por ejemplo un 11. Potenciación a largo plazo: Este proceso paciente puede usar diferentes grupos de cerebral de aprendizaje y memoria que músculos u otras estrategias cognoscitivas. involucra la plasticidad sináptica ha centrado 4. Neurotransmisión por difusión no sináptica: su capo experimental en estudios sobre la Este mecanismo se ha demostrado en transmisión del glutamato y del receptor N– pacientes con infarto cerebral después de la metil– D-aspartato. Lo relevante de la destrucción de las vías dopaminérgicas un información científica es que la consolidación
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de los códigos de memoria y los procesos de Resonancia magnética espectroscópica
memoria en los mamíferos están relacionados (RME). con estímulos de potenciación a largo plazo. Evidencia Clínica de la Plasticidad Cerebral Factores en la restauración de Funciones En todos los casos la situación clínica, en el SN. respecto a la lesión o al estado previo y posterior al tratamiento, es lo que mejor define 1. Regeneración axónica, dendrítica, el grado de plasticidad cerebral existente en el colateralización (emisión de colaterales en las paciente. La capacidad del cerebro para ramas terminales de axones intactos). adaptarse y compensar los efectos de la 2. Supervivencia. lesión, aunque sólo sea de forma parcial, es 3. Desenmascaramiento. mayor en los primeros años de la vida que en 4. Reorganización de funciones (ordenamiento la etapa adulta. Los mecanismos por los que de la excitación-inhibición). se llevan a cabo los fenómenos de plasticidad 5. Capacidad disponible. son histológicos, bioquímicos y fisiológicos, 6. Patrones de activación. tras los cuales el sujeto va experimentando una mejoría funcional- clínica, observándose Estudios Funcionales para valorar la una recuperación paulatina de las funciones Plasticidad Cerebral. perdidas. Tanto el sistema visual como el motor son los ejemplos donde la plasticidad Algunos de los mecanismos de plasticidad neuronal es más evidente. Sin embargo, cerebral, han podido documentarse gracias al prácticamente todas las funciones cerebrales avance tecnológico de la medicina, que pueden verse beneficiadas de la recuperación permite explorar el cerebro humano con de la función neurológica después de un daño. métodos no invasivos. De esta manera, han podido confirmarse también algunos hallazgos En la práctica clínica existen múltiples aportados por la experimentación con ejemplos donde existe recuperación de la animales de laboratorio. función, en algunas ocasiones de forma Estudios electrofisiológicos, especialmente la espontánea, pero la gran mayoría de ellas electroencefalografía y los potenciales estimulada por agentes farmacológicos, evocados (auditivos de tallo cerebral, adaptaciones neuroconductuales, respuestas somatosensoriales y visuales). fisiológicas, respuestas estructurales, Tomografía por emisión de fotón único estimulación sensorial o por rehabilitación (SPECT). cognoscitiva o motora. Por tanto, siempre Tomografía por emisión de positrones existe la posibilidad de que los fenómenos de (PET). plasticidad cerebral puedan darse en Estimulación magnética transcraneal proporciones variables y con expresiones (TEM). funcionales, anatómicas y fisiológicas de Evaluación del funcionamiento de distinto grado y temporalidad. neurotransmisores y su unión a receptores sinápticos. Resonancia magnética de cráneo (RM)
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Perspectiva. Discusión.
Un papel fundamental de la ciencia médica es A pesar de los avances en las neurociencias,
la prevención de enfermedades y, dentro de nos ofrecen cada vez más un conocimiento ello, las condiciones que pueden afectar al mayor acerca de la maduración cerebral y los sistema nervioso. Ante lesiones ya principios que rigen su funcionamiento y constituidas del SNC, la investigación adaptación a las lesiones, queda mucho por científica de los últimos años puede contribuir entender y comprender. Se abren cada día significativamente a la mejora de los pacientes nuevas líneas de investigación intentando discapacitados, con el objeto de favorecer la describir y descifrar las respuestas que el regeneración en el SN. Se continúa cerebro va dando a lo largo de la vida a los estudiando por medio de diversas técnicas: diferentes sucesos. Puentes de nervio periférico, Trasplantes de SNC fetal, Inyección anticuerpos antifactor Bibliografía. inhibidor, Transferencia de genes de neurotransmisores, Transferencia de genes de 1.-Adel K. Afifi, Rondald A. Bergman. Neuroanatomía Funcional: texto y atlas. México, D.F.: Editorial Mc Graw Hill, factor de crecimiento. 2006, . 2.-Francisco Aguilar Rebolledo. Plasticidad Cerebral. Revista Conclusión. Médica IMSS. 41 (1): 55-64, 2003. 3.- Francisco Aguilar Rebolledo. ¿Es posible la restauración cerebral? Mecanismos biológicos de la plasticidad neuronal. El concepto de plasticidad cerebral evidencia Plasticidad y Restauración Neurológica. 2(2): 143-152, 2003. su enorme importancia en el campo de la 4.- Manuel Nieto Sanpedro. Plasticidad Neuronal. Mente y Cerebro. (3): 72-80, 2003. rehabilitación neurológica. Conforme se 5.- Pascual-Castroviejo. Plasticidad Cerebral. Neurología, 24 avanza en el conocimiento de los mecanismos (135): 1361-1366, 1996. neuroquímicos y neuroanatomicos que dirigen 6.-Richard S. Snell. Neuroanatomía Clínica. Barcelona, España: Wolters Kluwer: Lippincott Williams & Wilkins, 2010. la Plasticidad Cerebral y la capacidad de la 7.- Friedhelm C. Hummela. Leonardo G. Cohen. Drivers of recuperación funcional, podremos diseñar Brain Plasticity. Current Opinion in Neurology. 18: 667-674, estrategias especificas de actuación 2005. 8.- S. F. Cooke., T. V. P. Bliss. Plasticity in the Human Central temprana. Nervous System. Brain. 129: 1659–1673, 2006. A pesar de que los avances en las 9.- Lynne V. Gauthier., Edward Taub. Christi Perkins., et al., neurociencias nos ofrecen cada vez un Remodeling the Brain: Plastic Structural Brain changes produced by different motor Therapies after stroke. Stroke. 39: conocimiento mayor acerca de la maduración 1520-1525, 2008. cerebral y los principios que rigen su 10.- Emiliano Ricciardia., Pietro Pietrinia. New light from the funcionamiento y adaptación a las lesiones, dark: what blindness can teach us about brain function. Current Opinion in Neurology. 24: 357-363, 2011. queda mucho por entender y comprender. Se 11.- Bryan Kolb., Richelle Mychasiuk ., Preston Williams., et abren cada día nuevas líneas de investigación al. Brain Plasticity and recovery from early cortical injury. intentando describir y descifrar las respuestas Developmental Medicine & Child Neurology. 53 (4): 4–8, 2011. que el cerebro va dando conforme a los 12.- J. Castaño. Plasticidad neuronal y bases científicas de la diferentes acontecimientos de la vida. El Neurohabilitación. Revista de Neurología. 34 (1): S130-S135, concepto de plasticidad cerebral, evidencia su 2002.