República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación

Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales “Rómulo Gallegos”

Área: Ciencias de la salud; Programa de medicina

Escuela: Dr. José Francisco Torrealba

Unidad curricular: Microbiología

2do año, sección “3”

MICROBIOLOGIA GENERO YERSINIA

Docente: Bachilleres:

Nancy Lanz. Dayana Del Carmen; Ortega López C.I 28.214.921

Laurent Rafael Herrera Bravo C.I 27.697.654

Luis David Belisario Rojas C.I 28.176.706

Junio, 2020
 Índice

1. Yersenia
2. Patogenia e inmunidad
3. Diagnostico
4. Yersenia pestis
5. Tipos de peste
5.1. Asia
6. Efectos sociales, ambientales, económicos
7. Impacto en los campesinos
8. Impacto en los trabajadores urbanos
9. Innovación que ahorra trabajo
10. Persecuciones
11. Religión
12. Grabado en madera de flagelantes (Nuremberg Chronicle , 1493)
13. Impacto cultural
13.1. El triunfo de la muerte (1446)
14. Medicina
15. Arquitectura
16. La Peste Negra puede explicar una mutación que protege del VIH
17. La hipótesis
18. La desaparición de las plagas
19. La peste como arma biológica
20. Morfología e identificación
21. Modo de transmisión
22. Origen
23. El cambio climático puede afectar a la distribución de las enfermedades
infecciosas
24. Epidemiología
24.1. Hospedero
24.2. Dosis de infección
24.3. Periodo de incubación
 24.4. Comunicabilidad
25. Diseminación
25.1. Reservorio
25.2. Zoonosis
25.3. Vectores
25.4. Viabilidad
25.5. Susceptibilidad a fármacos
25.6. Inactivación física
25.7. Supervivencia del hospedero
25.8. Vigilancia
26. Primeros auxilios / Tratamiento
27. Inmunización y profilaxis
28. Fuente de infección
29. Riesgos primarios
30. Riesgos especiales
31. Control
32. Manejo de residuo
33. Accidentes
34. Y. Pseudotuberculosis
35. Y. Enterocolitica
36. Epidemiologia animal
37. Epidemiologia en alimentos
38. Epidemiologia en aguas
39. Procesamiento de la muestra y aislamiento del patógeno
40. Pruebas de identificación de Yersinia ruckeri
41. Pruebas serológicas de identificación confirmativa.
42. Sensibilidad antibiótica
43. Histopatología
44. Resultados
44.1. Frecuencia de signos patológicos
44.2. Frecuencia de signos patológicos
45. Características de cultivo bacteriano, pruebas bioquímicas convencionales y
sistema API 20E
46. Serología
47. Conclusión
48. Bibliografía
 Introducción

El género Yersinia, son bacterias Gram negativas, muy ubicuas, que están
ampliamente distribuidas en la naturaleza, pudiendo producir infecciones tanto en animales
como en el ser humano, a través del consumo de alimentos o aguas contaminadas. Este
género se compone de doce especies, pero solo tres son patógenas para el ser humano: la
más frecuente es la Y. enterocolítica, seguida por la Y. pseudotuberculosis y por Y. pestis.
Las dos primeras especies se consideran zoonosis alimentarias, mientras que la Y. pestis no
tiene esta consideración, al ser transmitida mediante picaduras de pulgas de ratas. Los
animales de la especie porcina son el principal reservorio animal para las cepas de Y.
enterocolítica, aunque también se encuentra a menudo en aguas contaminadas.
Frecuentemente, cerdos asintomáticos son portadores de cepas de Y. enterocolítica que son
patógenas para los seres humanos. Las bacterias se encuentran fundamentalmente en las
amígdalas, en los ganglios linfáticos submaxilares, el intestino y las heces.
Yersinia

Los patógenos humanos mejor conocidos del género Yersinia son Yersinia pestis,
Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis. Y. pestis es un patógeno muy
virulento, que produce una enfermedad sistémica de alta mortalidad llamada peste o peste
negra nombre que se le dio durante las cruzadas; Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis
son patógenos principalmente entéricos que son relativamente infrecuentes y raras veces se
cultivan en la sangre.

Patogenia e inmunidad

Una característica común de las especies patógenas de Yersinia es su capacidad para

resistir la destrucción por fagocitosis. Esta propiedad se basa en el sistema de secreción de
tipo III. Al entrar en contacto con células fagocíticas, las bacterias secretan unas proteínas
en el fagocito que desfosforilan varias proteínas que son necesarias para la fagocitosis
(producto del gen YopH), inducen citotoxicidad a través de la alteración de los filamentos
de actina (producto del gen YopE) e inician la apoptosis en los macrófagos (producto del
gen YopJ/P). El sistema de secreción de tipo III inhibe, igualmente, la producción de
citocinas, con lo que disminuye la respuesta inflamatoria inmunitaria a la infección. Y.
pestis posee dos plásmidos adicionales que codifican genes de virulencia: 1) gen de la
fracción 1 (f1), que codifica una cápsula proteica antifagocítica, y 2) gen de la proteasa del
activador del plasminógeno (pla), que degrada los componentes C3b y C5a del
complemento, evitando así la opsonización y la migración fagocítica, respectivamente. El
gen pla degrada también los coágulos de fibrina, lo que permite la rápida diseminación de
Y. pestis. Otros factores de virulencia que se asocian específicamente a Y. pestis son la
resistencia al suero y la capacidad del microorganismo de absorber hierro orgánico gracias
a un mecanismo sideróforo independiente.

Todas las infecciones por Yersinia son zoonóticas, de modo que el ser humano
constituye un hospedador accidental. Se distinguen dos formas de infección por Y. pestis, la
peste urbana, en la que las ratas constituyen el reservorio natural, y la peste salvaje, que
produce infecciones en ardillas, conejos, ratas de campo y gatos domésticos. Los cerdos,
los roedores, el ganado y los conejos son los reservorios naturales de Y. enterocolitica,
mientras que los roedores, los animales salvajes y las aves de caza son los reservorios
naturales de Y. pseudotuberculosis. La peste, producida por Y. pestis, ha sido una de las
enfermedades más devastadoras de la historia. Las epidemias de peste ya se recogían en el
Antiguo Testamento. La primera de las tres grandes pandemias (la peste urbana) comenzó
en Egipto en el año 541 d. C. y se extendió por el norte de África, Europa, Asia central y
meridional y Arabia. En el momento en que esta pandemia terminó, a mediados del siglo
VIII, la mayor parte de la población de estos países había muerto de peste.

La segunda pandemia, que comenzó hacia 1320, originó (en un período de 5 años)
más de 25 millones de muertos únicamente en Europa (del 30% al 40% de la población).

La tercera pandemia comenzó en China en 1860 y se extendió a África, Europa y

América. Se siguen viendo en la actualidad casos epidémicos y esporádicos. Últimamente,
se han descrito una media de 10 casos anuales en EE.UU., con enfermedad principalmente
del tipo peste salvaje y presente en los estados occidentales. La peste urbana se mantiene en
las poblaciones de ratas y se extiende entre las ratas o entre éstas y el ser humano a través
de pulgas infectadas. Las pulgas se infectan al alimentarse de la sangre de una rata
bacteriémica. Tras la replicación de las bacterias en el intestino de la pulga, los
microorganismos se pueden transferir a otro roedor o al ser humano. La peste urbana se ha
eliminado de la mayoría de las comunidades mediante un control eficaz de las poblaciones
de ratas y una higiene más adecuada. Por el contrario, la peste salvaje es difícil o imposible
de eliminar, como consecuencia de la distribución universal de los reservorios mamíferos y
de las pulgas vectores. Y. pestis produce una infección mortal en el reservorio animal, de
modo que los patrones cíclicos de la enfermedad en el ser humano se producen a medida
que el número de hospedadores reservorio infectados aumenta o disminuye. Las infecciones
se pueden producir también por la ingestión de animales contaminados o la manipulación
de tejidos de animales contaminados. Aunque este microorganismo es muy infeccioso, la
transmisión de una persona a otra es infrecuente a no ser que el paciente presente afectación
pulmonar. Y. enterocolitica es una causa frecuente de enterocolitis en Escandinavia y en
otros países del norte de Europa, así como en las zonas frías de Norteamérica. En EE.UU.
se registra aproximadamente una infección confirmada mediante cultivos por cada 100.000
habitantes y año, y el 90% de las infecciones se asocia al consumo de carne, leche o agua
contaminada. La mayoría de los estudios muestran que estas infecciones son más frecuentes
durante los meses fríos. La virulencia de este microorganismo se asocia a ciertos
serogrupos específicos. Los serogrupos que se encuentran con mayor frecuencia en Europa,
África, Japón y Canadá son O3 y O9. El serogrupo O8 se ha identificado en EE.UU. Y.
pseudotuberculosis es una causa relativamente rara de enfermedad en el ser humano.
Enfermedades clínicas (caso clínico 27-4) Las dos manifestaciones clínicas de la infección
por Y. pestis son la peste bubónica y la peste neumónica. La peste bubónica se caracteriza
por un período de incubación no superior a 7 días desde que la persona ha sido picada por
una pulga infectada. Los pacientes presentan fiebre alta y un bubón doloroso (adenopatía
inflamatoria) en la ingle o en la axila. La bacteriemia se desarrolla rápidamente en ausencia
de tratamiento, y hasta un 75% de los afectados fallece. El período de incubación (2 o 3
días) es más corto en los pacientes con peste neumónica. Inicialmente, estos pacientes
presentan fiebre y malestar general, y los síntomas pulmonares se inician en el plazo de 1
día. Estos pacientes presentan elevada infectividad; la transmisión de una persona a otra
ocurre por medio de partículas aerosolizadas. La tasa de mortalidad de los pacientes con
peste neumónica no tratada supera el 90%.

El lipopolisacárido, consiste en un polisacárido externo somático O, un núcleo

polisacárido (antígeno común) y un lípido A (endotoxina) Y. pestis está cubierta por una
cápsula proteica Algunas especies (p. ej., Y. enterocolitica) pueden crecer a bajas
temperaturas (p. ej., pueden crecer hasta alcanzar un número elevado en los productos
alimentarios o sanguíneos contaminados y refrigerados) Virulencia; la cápsula de Y. pestis
es antifagocítica. Y. pestis también es resistente al efecto bactericida del suero; Yersinia
tiene genes de adherencia, actividad citotóxica, inhibición de la migración fagocítica y de la
acción de engullir e inhibición de la agregación plaquetaria Enfermedad: Y. pestis produce
la peste bubónica (la más frecuente) y la peste pulmonar, ambas asociadas a una elevada
mortalidad; otras especies de Yersinia producen gastroenteritis (diarrea acuosa aguda o
diarrea crónica) o sepsis asociada a transfusiones; la enfermedad entérica en niños puede
cursar con ganglios linfáticos mesentéricos aumentados de tamaño y confundirse con una
apendicitis aguda.
 Y. pestis es una infección zoonótica en la que el ser humano es el hospedador
accidental; los reservorios naturales son las ratas, las ardillas, los conejos y los animales
domésticos La enfermedad se transmite por la picadura de las pulgas, por el contacto
directo con tejidos infectados o de una persona a otra por la inhalación de los aerosoles
infectados de un paciente con enfermedad pulmonar Otras infecciones por Yersinia se
transmiten por exposición a alimentos o a productos sanguíneos contaminados (Y.
enterocolitica) Puede ocurrir la colonización con otras especies de Yersinia.

Diagnóstico

Los microorganismos crecen en la mayoría de los medios de cultivo; el

almacenamiento prolongado a 4 °C puede mejorar selectivamente el aislamiento
tratamiento, prevención y control las infecciones por Y. pestis se tratan con estreptomicina;
como tratamientos alternativos se pueden usar tetraciclinas, cloranfenicol o trimetoprima-
sulfametoxazol. Las infecciones entéricas con otras especies de Yersinia son generalmente
autolimitadas. Si está indicado el tratamiento antibiótico, la mayoría de los
microorganismos son sensibles a cefalosporinas de amplio espectro, aminoglucósidos,
cloranfenicol, tetraciclinas y trimetoprima-sulfametoxazol. La peste se controla con la
reducción de la población de roedores y la vacunación de las personas de riesgo Otras
infecciones por Yersinia se controlan con la preparación adecuada de los alimentos

Yersinia pestis

Agente Infeccioso: Yersinia pestis

No había otra manera de empezar que con la más famosa y mortal del genero
yersinia la Yersinia pestis también conocida popularmente por el nombre que obtuvo
durante las cruzadas: Peste o peste bubónica. Si como pudieron observar estamos hablando
de una celebridad pues el impacto que tuvo sobre nuestro mundo es inconcebible no es
mentira ni exageración alguna decir que en sus tiempos de proliferación más grandes las
calles estaban llenas de cuerpos de personas que sucumbieron ante esta enfermedad , en sus
tiempos esta parecía una plaga divina enviada por Dios como un castigo por los pecados
cometidos por el hombre y quien podría juzgar a quienes lo pensaran pues cada dia tenían
que ver como carretas llenas de los cuerpos de sus familiares y seres queridos partian para
ser quemadas o arrojadas a cuevas lejos de los poblados. La peste es una infección de
roedores silvestres, que se transmite de un roedor a otro y en ocasiones de roedores a seres
humanos por las picaduras de pulgas. A menudo se presenta infección grave, que en los
siglos pasados producía pandemias de “muerte negra” con millones de fallecimientos. La
capacidad de este microorganismo para transmitirse en aerosol y la gravedad y la gran
mortalidad inherente a la peste neumónica, hizo de la Y. pestis un arma biológica potencial.

Tipos de peste

La peste se puede transmitir y provocar enfermedades en una o varias de las

siguientes formas:

Cuando la bacteria Y. pestis se introduce en el cuerpo a través de la picadura de una

pulga infectada o a través de un corte o abrasión en la piel, la enfermedad resultante se
denomina peste bubónica. Los “bubones” son nódulos linfáticos inflamados que causan
dolor. La peste bubónica es la forma más común de la enfermedad y, si no se trata, puede
transformarse en peste septicémica (vea a continuación).

Cuando la bacteria Y. pestis se acumula en el flujo sanguíneo, se produce un shock

séptico y la enfermedad resultante se denomina peste septicémica.

Cuando se inhala la bacteria Y. pestis, la bacteria se aloja en los pulmones y la

enfermedad resultante se denomina peste neumónica. La peste neumónica es especialmente
preocupante porque se puede contagiar de persona a persona.

El mundo fue uno antes y después de esta plaga y ahora les diremos el porqué: Las
consecuencias de la peste negra incluyeron una serie de trastornos religiosos, sociales y
económicos que tuvieron profundos efectos en el curso de la historia europea. La Peste
Negra fue una de las epidemias más devastadoras en la historia de la humanidad que
alcanzó su punto máximo en Europa entre los años 1347 y 1350, con 1/3 de la población
muerta. Redujo la población mundial de un total estimado de 450 millones a entre 350 y
375 millones. Se necesitaron 80 años, y en algunas áreas más de 150 años, para que la
población de Europa se recuperase.
 Las cifras del número de muertos varían ampliamente según el área y de fuente a
fuente a medida que salen a la luz nuevas investigaciones y descubrimientos. Mató a entre
75 y 200 millones de personas en el siglo XIV.

Las muertes no se distribuyeron equitativamente por toda Europa ya que algunas

áreas fueron muy poco afectadas, mientras que otras fueron prácticamente despobladas. La
Peste Negra golpeó desproporcionadamente la cultura de los pueblos y ciudades, aunque las
áreas rurales, donde vivía la mayoría de la población, también se vieron significativamente
afectadas.

Las más grandes fueron las más perjudicadas ya que la densidad de población y la
cercanía de las viviendas facilitaron la transmisión de enfermedades. Las ciudades también
eran sorprendentemente sucias, infestadas de piojos, pulgas y ratas, y estaban sujetas a
enfermedades causadas por la desnutrición y la falta de higiene. En Italia, la población de
Florencia se redujo de 110 000 o 120 000 habitantes en 1338 a 50 000 en 1351. Entre el
60% y el 70% de la población de Hamburgo y Bremen murió. En Provenza, Dauphiné y
Normandía los historiadores observaron una disminución del 60% de los focos fiscales. En
algunas regiones, dos tercios de la población fue aniquilada. En la ciudad de Givry, en la
región de Bourgogne en Francia, un fraile, que solía celebrar de 28 a 29 funerales por año,
registró 649 muertes en 1348, la mitad de ellas en septiembre. Aproximadamente la mitad
de la población de Perpignan murió en varios meses y solo dos de los ocho médicos
sobrevivieron a la peste. Más del 60% de la población de Noruega murió de 1348 a 1350.11
Londres puede haber perdido dos tercios de su población durante el brote de 1348-49.12
Inglaterra perdió el 70% de su población, que disminuyó de 7 millones antes de la peste, a 2
millones en 1400.13

Algunas áreas rurales, especialmente en el este de Polonia y Lituania, tenían

poblaciones tan bajas y estaban tan aisladas que la plaga progresó poco. Partes de Hungría
y, en la Bélgica moderna, las regiones de Brabante, Hainaut y Limbourg, así como Santiago
de Compostela, no se vieron afectadas por razones desconocidas. Algunos historiadores14
han asumido que la presencia de grupos sanguíneos resistentes en la población local les
ayudó a resistir la enfermedad, aunque estas regiones se verían afectadas por el segundo
brote de peste en 1360-63 y más tarde durante los numerosos resurgimientos de la peste.
 Otras áreas que escaparon a la plaga se aislaron en regiones montañosas como
ocurrió en los Pirineos.

Todas las clases sociales se vieron afectadas, aunque las clases más bajas, que
vivían juntas en lugares insalubres, eran las más vulnerables. El rey Alfonso XI fue el único
monarca europeo que murió por la peste, pero Pedro IV de Aragón perdió a su esposa, a su
hija y a su sobrina en seis meses. Juana de Inglaterra, hija de Eduardo III, murió en Burdeos
camino a Castilla para casarse con Pedro, el hijo de Alfonso. El emperador bizantino perdió
a su hijo, mientras que, en el reino de Francia, Juana de Navarra, hija de Luis X «el
obstinado» y de Margarita de Borgoña, murió a causa de la peste, así como Bona de
Luxemburgo, la esposa del futuro rey Juan II de Francia.

Además, los resurgimientos de la peste en años posteriores también se pueden

contar: entre 1360 y 62 hubo una «pequeña mortalidad», como en 1366-69, 1374-75, 1400,
1407 y más aún. La plaga no fue erradicada hasta el siglo XIX.

Desde la perspectiva de muchos de los supervivientes, sin embargo, el impacto

después de la plaga fue mejor de lo esperado, ya que el trabajo tenía una mayor demanda.
Hilton ha argumentado que los campesinos ingleses que sobrevivieron encontraron que su
situación había mejorado mucho. Para los campesinos ingleses, el siglo XV fue una época
dorada de prosperidad y nuevas oportunidades. La tierra era abundante, los salarios
elevados y la servidumbre casi había desaparecido. Un siglo más tarde, cuando se reanudó
el crecimiento de la población, los campesinos volvieron a enfrentarse a la privación y el
hambre.

Asia

Las estimaciones del impacto demográfico de la peste en Asia se basan tanto en las
cifras de población durante este tiempo como en las estimaciones del número de víctimas
de la enfermedad en los centros de población. El brote más severo de peste en la provincia
china de Hubei en 1334 supuso hasta el ochenta por ciento de la población. [citación
necesitada] China tenía varias epidemias y hambrunas de 1200 a 1350 y su población
disminuyó de un estimado de 125 millones a 65 millones a finales del siglo XIV.
 El impacto demográfico preciso de la enfermedad en el Medio Oriente es muy
difícil de calcular. La mortalidad fue particularmente alta en las zonas rurales, incluidas
áreas importantes de Gaza y Siria. Mucha gente rural huyó, dejando sus campos y cultivos,
y se registra que las provincias rurales enteras están totalmente despobladas.

Los registros que sobreviven en algunas ciudades revelan un número devastador de

muertes. El brote de 1348 en Gaza dejó un estimado de 10,000 personas muertas, mientras
que Alepo registró una tasa de mortalidad de 500 por día durante el mismo año. En
Damasco, en el pico de la enfermedad en septiembre y octubre de 1348, se registraron mil
muertes cada día, con una mortalidad general estimada entre 25 y 38 por ciento. Siria
perdió un total de 400,000 personas en el momento en que la epidemia disminuyó en marzo
de 1349. En contraste con algunas estimaciones de mortalidad más altas en Asia y Europa,
académicos como John Fields del Trinity College en Dublín creen que la tasa de mortalidad
en Medio Oriente era menor que un tercio de la población total, con tasas más altas en el
área seleccionada.

Efectos sociales, ambientales y económicos

Debido a que los curanderos del siglo XIV no sabían explicar la causa de la Peste
Negra, los europeos recurrieron a las fuerzas astrológicas, los terremotos y el
envenenamiento de los pozos por parte de los judíos como posibles razones para el
surgimiento de la peste.18Nadie en el siglo XIV consideraba que el control de ratas fuera
una forma de evitar la plaga, y la gente comenzó a creer que solo la ira de Dios podía
producir exhibiciones tan horribles. Giovanni Boccaccio, un escritor y poeta italiano del
siglo XIV, cuestionó si fue enviado por Dios para su corrección, o que vino a través de la
influencia de los cuerpos celestes. Los cristianos acusaron a los judíos de envenenar el
suministro público de agua en un esfuerzo por arruinar la civilización europea. La difusión
de este rumor condujo a la destrucción completa de pueblos judíos enteros, y fue causado
simplemente por la sospecha de parte de los cristianos, quienes notaron que los judíos
habían perdido menos vidas debido a sus prácticas higiénicas. En febrero de 1349, 2000
judíos fueron asesinados en Estrasburgo. En agosto del mismo año, las comunidades judías
de Mainz y Colonia fueron exterminadas.
 En lo que respecta a las autoridades gubernamentales, la mayoría de los monarcas
establecieron medidas que prohibían las exportaciones de alimentos, condenaron a los
especuladores del mercado negro, establecieron controles de precios sobre los cereales y
proscribieron la pesca a gran escala. En el mejor de los casos, demostraron ser inaplicables.
En el peor de los casos, contribuyeron a una espiral descendente en todo el continente. Las
tierras más afectadas, como Inglaterra, no pudieron comprar grano en el extranjero, de
Francia, debido a la prohibición y de la mayoría del resto de los productores de grano
debido a las malas cosechas por escasez de mano de obra. Cualquier grano que pudiera
enviarse finalmente era capturado por piratas o saqueadores para venderlo en el mercado
negro. Mientras tanto, muchos de los países más grandes, especialmente Inglaterra y
Escocia, habían estado en guerra y agotaron gran parte de su tesorería y exacerbando la
inflación. En 1337, en la víspera de la primera oleada de la Peste Negra, Inglaterra y
Francia fueron a la guerra en lo que se conocería como la Guerra de los Cien Años. La
desnutrición, la pobreza, las enfermedades y el hambre, junto con la guerra, la creciente
inflación y otras preocupaciones económicas hicieron madurar a Europa a mediados del
siglo XIV para la tragedia.

Europa había sido superpoblada antes de la peste y una reducción del 30% al 50%
de la población podría haber dado lugar a salarios más altos y más tierras y alimentos
disponibles para los campesinos debido a la menor competencia por los recursos. El
historiador Walter Scheidel sostiene que las oleadas de peste después del estallido inicial de
la Peste Negra tuvieron un efecto nivelador que cambió la proporción de tierra a mano de
obra, reduciendo el valor de la primera e incrementando la de la segunda, lo que redujo la
desigualdad económica al hacer menos ricos a los terratenientes y empleadores, al tiempo
que mejora la situación de los trabajadores. Afirma que la mejora observada en los niveles
de vida de la población trabajadora se originó en el sufrimiento y la muerte prematura de
decenas de millones en el transcurso de varias generaciones. Este efecto nivelador fue
revertido por una recuperación demográfica que desembocó en una renovada presión
demográfica. En 1357, un tercio de la propiedad en Londres no se usó debido a un brote
severo en 1348-49. Sin embargo, por razones que aún se debaten, los niveles de población
disminuyeron después del primer brote de la Muerte Negra hasta alrededor de 1420 y no
comenzaron a aumentar hasta 1470 por lo que el evento inicial de Muerte Negra por sí solo
no proporciona una explicación satisfactoria a este extendido período de disminución de la
prosperidad. Ver Población en la Edad Media para un tratamiento más completo de este
tema y las teorías actuales sobre por qué las mejoras en los niveles de vida tardaron más en
evolucionar.

Impacto en los campesinos

La gran pérdida de población trajo resultados favorables para los campesinos

supervivientes en Inglaterra y Europa occidental. Hubo una mayor movilidad social ya que
la despoblación erosionó aún más las ya debilitadas obligaciones de los campesinos de
permanecer en sus propiedades tradicionales. Señorialismo nunca recuperado. La tierra era
abundante, los salarios elevados y la servidumbre casi había desaparecido. Era posible
moverse y elevarse más alto en la vida. Los hijos y las mujeres más jóvenes se beneficiaron
especialmente. Sin embargo, a medida que el crecimiento de la población se reanudó, los
campesinos se enfrentaron de nuevo a la privación y la hambruna.

En Europa del Este, en cambio, la renovada severidad de las leyes afectó a la

población campesina restante, más estrechamente que nunca, a través de la servidumbre. La
escasamente poblada Europa oriental se vio menos afectada por la Peste Negra y, por lo
tanto, las revueltas campesinas fueron menos comunes en los siglos XIV y XV y no
ocurrieron en el este hasta los siglos XVI al XIX.

Además, la gran reducción de la población causada por la plaga trajo precios más
baratos de la tierra, más alimentos para el campesino medio y un aumento relativamente
grande en el ingreso per cápita entre los campesinos, si no de manera inmediata, en el
siguiente siglo. Dado que la plaga dejó vastas áreas de tierras de cultivo sin atender, se
pusieron a disposición para pastos y poner más carne en el mercado; el consumo de carne y
productos lácteos aumentó, al igual que la exportación de carne y mantequilla de los Países
Bajos, Escandinavia y el norte de Alemania. Sin embargo, la clase alta a menudo intentó
detener estos cambios, inicialmente en Europa Occidental, y con más fuerza y éxito en
Europa del Este, al instituir leyes suntuarias. Estas regulaban lo que la gente,
particularmente de la clase campesina, podía usar para que los nobles pudieran asegurar que
los campesinos no comenzaran a vestirse y actuar como un miembro de clase más alta con
su riqueza incrementada. Otra táctica fue fijar los precios y los salarios para que los
campesinos no pudieran exigir más con un valor cada vez mayor. En Inglaterra, se aplicó el
Estatuto de los Obreros en 1351, lo que significa que ningún campesino podría pedir más
salario que en 1346. Esto se cumplió con un éxito variable dependiendo de la cantidad de
rebelión que inspiró; tal ley fue una de las causas de la revuelta campesina de 1381 en
Inglaterra.

El rápido desarrollo de la ley del uso fue probablemente una de las consecuencias de
la Peste Negra durante la cual muchas noblezas terratenientes murieron, dejando su
propiedad a sus viudas y huérfanos menores.

Impacto en los trabajadores urbanos

A raíz de la drástica disminución de la población provocada por la peste, los salarios

aumentaron y los trabajadores pudieron mudarse a nuevas localidades en respuesta a las
ofertas salariales. Las autoridades locales y reales en Europa Occidental instituyeron
controles salariales. Estos controles gubernamentales buscaron congelar los salarios en los
niveles anteriores antes de la Peste Negra. Dentro de Inglaterra, la Ordenanza de Obreros
promulgada en 1349, y el Estatuto de los Obreros promulgado en 1351, restringió tanto los
aumentos salariales como la reubicación de los trabajadores.28 Si los trabajadores
intentaban abandonar su puesto actual, los empleadores tenían derecho a que los
encarcelaran. El Estatuto se aplicó poco en la mayoría de las áreas y los salarios agrícolas
en Inglaterra se duplicaron en promedio entre 1350 y 1450, aunque permanecieron
estáticos a partir de entonces hasta el final del siglo XIX. Ferdinand Cohn, comparando
numerosos países, argumenta que estas leyes no fueron diseñadas principalmente para
congelar los salarios. En cambio, dice que las enérgicas medidas locales y reales para
controlar los precios de los trabajadores y los artesanos fueron una respuesta a los temores
de la élite sobre la avaricia y los posibles nuevos poderes de las clases inferiores que habían
ganado nueva libertad. Cohn dice también que las leyes reflejan la ansiedad que siguió a los
nuevos horrores de la peste negra y la destrucción en masa, y de la ansiedad de la élite
sobre manifestaciones como el Movimiento de los Flagelantes y la persecución de judíos,
catalanes y mendigos.
Innovación que ahorra trabajo

En el año 1200, prácticamente toda la cuenca del Mediterráneo y la mayor parte del
norte de Alemania habían sido deforestadas y cultivadas. La flora y la fauna indígenas
fueron reemplazadas por pastos y animales domésticos y se perdieron bosques nacionales.
Con la despoblación, este proceso se revirtió. Gran parte de la vegetación primigenia
regresó, y los campos y pastos abandonados fueron reforestados. Black Death alentó la
innovación de tecnologías que ahorran mano de obra, lo que llevaba a una mayor
productividad. Hubo un cambio en la agricultura de granos a la cría de animales. El cultivo
de granos requería mucha mano de obra, pero la cría de animales solo necesitaba un pastor
y algunos perros y pastizales.

La peste trajo un final de servidumbre en Europa occidental. El sistema señorial ya

estaba en problemas, pero la peste negra aseguró su desaparición en gran parte de Europa
occidental y central en 1500. La despoblación y la migración de la aldea a las ciudades
causaron una aguda escasez de trabajadores agrícolas. Muchas aldeas fueron abandonadas.
En Inglaterra, más de 1300 aldeas fueron abandonadas entre 1350 y 1500. Los salarios de
los trabajadores eran altos, pero el aumento de los salarios nominales después de la Peste
Negra se vio saturado por la inflación posterior a la peste, por lo que los salarios reales
cayeron.

El trabajo era tan escaso que los lores se vieron obligados a dar mejores condiciones
de tenencia. Esto resultó en alquileres mucho más bajos en Europa occidental. En 1500, una
nueva forma de tenencia llamada copyhold se hizo prevalente en Europa. En copyhold,
tanto un señor como un campesino hicieron su mejor trato comercial, mediante el cual el
campesino usó la tierra y el señor recibió un pago anual fijo y ambos poseían una copia del
contrato de tenencia. La servidumbre no terminó en todas partes. Se demoró en partes de
Europa occidental y se introdujo en Europa del Este después de la Peste Negra.

Hubo un cambio en la ley de herencia. Antes de la plaga, solo los hijos y

especialmente el hijo mayor heredaron la propiedad ancestral. Después de la plaga todos los
hijos e hijas comenzaron a heredar propiedades.
Persecuciones

El fervor religioso renovado y el fanatismo surgieron a raíz de la Peste Negra.

Algunos europeos atacaron a grupos como judíos, frailes, extranjeros, mendigos y
peregrinos y leprosos y romaníes pensando que ellos tenían la culpa de la crisis.

Las diferencias en las prácticas culturales y de estilo de vida también condujeron a

la persecución. Cuando la plaga barrió Europa a mediados del siglo XIV, que aniquiló a
más de la mitad de la población, los judíos fueron tomados como chivos expiatorios, en
parte porque una mejor higiene entre las comunidades judías y el aislamiento en los guetos
significaba que los judíos estaban menos afectados. Las acusaciones difundieron que los
judíos habían causado la enfermedad envenenando deliberadamente los pozos. Las
multitudes europeas atacaron los asentamientos judíos en toda Europa. Para el año 1351, 60
comunidades judías importantes y 150 comunidades judías más pequeñas habían sido
destruidas y habían ocurrido más de 350 masacres por separado.

Según Joseph P. Byrne, las mujeres también sufrieron persecucines durante la Peste Negra.
Las mujeres musulmanas en El Cairo se convirtieron en chivos expiatorios cuando estalló
la peste. Byrne escribe que en 1438 que el sultán de El Cairo fue informado por sus
abogados religiosos que la llegada de la plaga era el castigo de Alá por el pecado de la
fornicación y que, de acuerdo con esta teoría, se estableció una ley que establecía que las
mujeres no se les permitió hacer apariciones públicas ya que pueden tentar a los hombres al
pecado. Byrne describe que esta ley solo se levantó cuando los ricos se quejaron de que sus
sirvientas no podían comprar comida.

Religión

La Peste Negra golpeó a los monasterios muy duro debido a su proximidad con los
enfermos que buscaron refugio allí. Esto dejó una grave escasez de clérigos después del
ciclo epidémico. Finalmente, las pérdidas fueron reemplazadas por miembros del clero
entrenados apresuradamente e inexpertos, muchos de los cuales sabían poco de los rigores
de sus predecesores. Se abrieron nuevos colegios en las universidades ya establecidas y el
proceso de capacitación se aceleró. La escasez de sacerdotes abrió nuevas oportunidades
para que las mujeres laicas asuman funciones de servicio más amplias y más importantes en
las parroquias locales.

Grabado en madera de flagelantes (Nuremberg Chronicle , 1493)

Los flagelantes practicaron el auto azotamiento para expiar los pecados. El

movimiento se hizo popular después de la Peste Negra. Puede ser que la participación
posterior de los flagelantes en el hedonismo fuera un esfuerzo para acelerar o aplacar la ira
de Dios, para acortar el tiempo que otros sufrieron. Lo más probable es que el foco de
atención y popularidad de su causa contribuyó a la sensación de que el mundo en sí estaba
terminando y que sus acciones individuales no tenían ninguna consecuencia.

Los reformadores raramente apuntaban a fallos por parte de la Iglesia al manejar la

catástrofe.

Impacto cultural

El triunfo de la muerte (1446)

La Peste Negra tuvo un profundo impacto en el arte y la literatura. Después de 1350

la cultura europea en general se volvió muy morbosa. El estado de ánimo general era de
pesimismo y el arte contemporáneo se oscureció con las representaciones de la muerte. La
imagen generalizada de la danza de la muerte mostró la muerte, en forma de un esqueleto,
eligiendo víctimas al azar. Muchas de las representaciones más gráficas provienen de
escritores como Giovanni Boccaccio y Petrarca. Peire Lunel de Montech, que escribía
alrededor de 1348 en un estilo de letra largamente pasado de moda, compuso los siguientes
sirvientes dolorosos Meravilhar no s. Devo pas las gens durante el apogeo de la peste en
Toulouse:

Murieron por cientos, tanto de día como de noche, y todos fueron arrojados en ...
zanjas y cubiertos de tierra. Y tan pronto como esas zanjas se llenaron, se cavaron más. Y
yo, Agnolo di Tura ... enterré a mis cinco hijos con mis propias manos ... Y murieron tantos
que todos creyeron que era el fin del mundo.
Boccaccio escribió:

¡Cuántos hombres valientes, cuántas mujeres hermosas, desayunan con sus parientes y
la misma noche cenan con sus antepasados en el otro mundo! La condición de la gente era
lamentable de contemplar. Se enfermaron por miles a diario y murieron sin ayuda y sin
ayuda. Muchos murieron en la calle, otros murieron en sus casas, lo dieron a conocer por el
hedor de sus cuerpos podridos. Los cementerios consagrados no bastaron para el entierro de
la vasta multitud de cuerpos, que fueron colmados por cientos en enormes trincheras, como
bienes en una bodega de barcos y cubiertos con un poco de tierra.

Medicina

Aunque la Peste Negra destacó las deficiencias de la ciencia médica en la época

medieval, también dio lugar a cambios positivos en el campo de la medicina. Como
describió David Herlihy en La muerte negra y la transformación del oeste, se hizo más
hincapié en las «investigaciones anatómicas» posteriores a la peste negra. La forma en que
los individuos estudiaron el cuerpo humano cambió notablemente, convirtiéndose en un
proceso que se ocupó más directamente del cuerpo humano en diversos estados de
enfermedad y salud. Además, en este momento, la importancia de los cirujanos se hizo más
evidente.46

Una teoría presentada por Stephen O'Brien dice que la Peste Negra es
probablemente responsable, a través de la selección natural, de la alta frecuencia del
defecto genético «CCR5-Δ32» en personas de ascendencia europea. El gen afecta la
función de las células T y proporciona protección contra el VIH, la viruela y posiblemente
la peste, aunque, por último, no hay explicación de cómo podría existir eso. Esto, sin
embargo, ahora se cuestiona dado que se ha encontrado que el gen CCR5-Δ32 es muy
común en las muestras de tejido de la Edad del Bronce.

Arquitectura

La Peste Negra también inspiró a la arquitectura europea a moverse en dos

direcciones diferentes: Una en un renacimiento de los estilos grecorromanos que, en piedra
y pintura, expresaban el amor de Petrarca por la antigüedad, y otra, una mayor elaboración
del estilo gótico. Las iglesias medievales tardías tenían estructuras impresionantes
centradas en la verticalidad, donde los ojos se dibujan hacia el techo alto. El estilo gótico
básico se renovó con una decoración elaborada a finales del período medieval. Los
escultores de las ciudades-estado italianas emularon el trabajo de sus antepasados romanos,
mientras que los escultores del norte de Europa, sin duda inspirados por la devastación que
habían presenciado, dieron paso a una mayor expresión de emoción y un énfasis en las
diferencias individuales. Un duro realismo surgió en la arquitectura como en la literatura.
Aparecieron imágenes de tristeza intensa, cadáveres en descomposición e individuos con
fallas y virtudes. Al norte de los Alpes, la pintura alcanzó un pináculo de realismo preciso
con la pintura holandesa temprana de artistas como Jan van Eyck (c. 1390- por 1441). El
mundo natural se reprodujo en estas obras con meticuloso detalle cuyo realismo no era
diferente a la fotografía.

La Peste Negra puede explicar una mutación que protege del VIH

Un equipo de investigadores británicos acaba de desvelar por qué una pequeña parte
de la población europea porta una mutación que le hace inmune al virus del sida. La
explicación se remonta varios siglos atrás: las plagas de la Edad Media propiciaron la
supervivencia de esta variación genética.

"Cuando el virus del sida entra en el organismo; se dirige a los glóbulos blancos y
penetra en ellos a través de una 'entrada' denominada receptor CCR5. Aquellos afortunados
que son resistentes al VIH portan una mutación en el receptor que evita que el virus penetre
en las células inmunes", han explicado a elmundo.es los biólogos Susan Scott y Christopher
Duncan, dos de los autores del nuevo trabajo.

Hasta ahora, a los científicos les intrigaba el origen de la mutación en cuestión

(llamada CCR5-delta 32), pues es relativamente frecuente en la población europea (10%)
mientras que prácticamente inexistente entre asiáticos o africanos. El VIH no es lo
suficientemente antiguo como justificar la diferente distribución de la variante genética que,
por otro lado, se calcula que tiene 700 años.
La hipótesis

Lo cierto es que el área en la que predomina la mutación hoy en día "coincide

exactamente" con las oleadas de las plagas medievales. Algunos investigadores ya habían
atribuido la mutación a la Peste Negra (siglo XIV) y a las otras epidemias de peste
bubónica que tuvieron lugar durante 400 años en Europa, pero "la hipótesis no es válida
porque la bacteria causante de esta enfermedad no utiliza el receptor CCR5 como 'puerta'
de entrada", cuenta la nueva investigación, publicada en el último número del 'Journal of
Medical Genetics'.

Sin embargo, hace tiempo que Duncan y Scott sostienen que la peste bubónica no
fue la causante de las plagas del Medievo. "Durante 12 años, hemos estado trabajando en
las plagas de Europa. Inmediatamente, resultó obvio para un biólogo que se trataba de una
enfermedad infecciosa, así que nos concentramos en reunir todas las evidencias de que la
peste bubónica no era la responsable", cuentan estos investigadores, que culpan de la
pandemia a un virus hemorrágico.

"Creemos que este virus también conseguía entrar en las células del sistema inmune
a través del receptor CCR5 y que las regulares plagas epidémicas de la Edad Media en
Europa sirvieron para reforzar la frecuencia de la mutación CCR5-delta 32 en la zona",
comentan los investigadores en el estudio.

Para confirmar la nueva tesis, han recurrido a una serie de complejos cálculos
matemáticos. Partiendo de los datos demográficos de la época y de las fechas de las las
sucesivas oleadas epidémicas, dibujan una evolución de la frecuencia de esta mutación que
coincide con la prevalencia actual (10% de los europeos).

La desaparición de las plagas

"La constante mejoría en las medidas de salud pública contribuyó a la eliminación

de las plagas hemorrágicas hacia 1670, pero el principal factor fue el importante aumento
de la frecuencia de esta mutación en las ciudades europeas del siglo XVII", cuenta el
estudio. Por entonces, calculan que ya la portaban el 10% de los europeros, con lo que "con
tantos individuos resistentes, la población susceptible no excedería el umbral de densidad y,
gradualmente, las epidemias no pudieron estallar", precisa.

Pero, entonces, ¿por qué no desapareció la mutación cuando se fueron 'apagando' las
plagas? Scott y Duncan también dan respuesta a esta incógnita: "Tenemos la sospecha de
que la viruela en Europa puede haber empleado el [receptor] CCR5 y, aunque la mortalidad
[de esta enfermedad] es baja, puede haber contribuido a mantener la frecuencia hasta la
actualidad", comentan.

Asimismo, recuerdan que "existen buenas evidencias de que las plagas

hemorrágicas no desaparecieron por completo en 1670, sino que continuaron en la
península Escandinava, Polonia, Rusia y las fronteras euroasiáticas (...). Este
mantenimiento de las plagas en el nordeste europeo favoreció la mutación y explica por qué
se produce con mayor frecuencia en los países escandinavos y en Rusia", concluyen. En
ambas zonas, el 16% de la población es inmune a la infección por VIH.

La peste como arma biológica

Durante la Guerra Sino-Japonesa (1937-1945) y la Segunda Guerra Mundial, la

Unidad 731 del Ejército Imperial Japonés condujo experimentos en humanos, la mayoría
prisioneros chinos, rusos y estadounidenses. En campañas militares, el ejército japonés usó
armas biológicas en soldados y civiles chinos.

Por ejemplo, en 1940, el Ejército Imperial Japonés bombardeó Ningbo con bombas
de cerámica llenas de pulgas cargadas con la peste bubónica. Una película mostrando esta
operación fue vista por los príncipes imperiales Tsuneyoshi Takeda y Takahito Mikasa
durante una escenografía hecha por la mente maestra de Shiro Ishii.

Sin embargo, algunas operaciones fueron inefectivas debido a los ineficientes

sistemas de entrega, usando insectos portadores de enfermedades más que dispersando el
agente como una nube de aerosol. Se estima que 400,000 chinos murieron como resultado
directo de las pruebas de armas biológicas en los campos japoneses.

Durante los Juicios de Crímenes de Guerra de Jabárovsk los acusados, tales como el
General Mayor Kiyashi Kawashima, testificaron que desde 1941 unos 40 miembros de la
Unidad 731 arrojaron desde el aire pulgas contaminadas con peste en Changde. Estas
operaciones causaron brotes epidémicos de peste.

Algunos otros acontecimientos testifican civiles japoneses infectados a través de la

distribución de víveres, tales como bolas de masa guisada y vegetales, contaminados con
peste. Hay incluso reportes de suministros de agua contaminados. Tres veteranos de la
Unidad 731 testificaron, en una entrevista en 1989 a Asahi Shimbun, que ellos fueron parte
de una misión para contaminar el río Horustein con tifoidea cerca de las tropas soviéticas
durante la batalla de Jaljin Gol.

En respuesta a las armas biológicas desarrolladas en Japón, y al momento

sospechado en Alemania, los Estados Unidos, el Reino Unido, y Canadá iniciaron un
programa de desarrollo de Armas Biológicas en 1941 que resultaron en la armamentización
de tularemia, ántrax, brucelosis, y la toxina de botulismo.

Morfología e identificación

Y. pesti. Bacilos ovoides gram negativos, de 0.5 a 0.8 por 1 a 3 μm, (apariencia de
alfiler de seguridad), no es móvil y se puede encontrar intracelularmente, este muestra una
tinción bipolar notable con tinciones especiales. Es inmóvil. Crece como un anaerobio
facultativo en muchos medios bacteriológicos. El desarrollo es más rápido en medios que
contienen sangre o líquidos en los tejidos y aún más rápido a una temperatura de 30°C. En
los cultivos realizados en agar sangre a una temperatura de 37°C, las colonias pueden ser
muy pequeñas a las 24 h. Un inóculo virulento, derivado de tejido infectado, produce
colonias grises y viscosas, pero después de atenuar su virulencia en el laboratorio las
colonias se vuelven irregulares y rugosas. El microorganismo tiene escasa actividad
bioquímica y ésta es un poco variable. Estructura antigénica Todas las yersinias poseen
lipopolisacáridos que tienen actividad endotóxica cuando se liberan. Las tres especies
patógenas producen antígenos y toxinas que actúan como factores de virulencia. Tienen
sistemas de secreción de tipo III que constan de un complejo que se esparce por toda la
membrana y que permite a las bacterias inyectar las proteínas directamente en el citoplasma
de las células hospedadoras. Las yersinias virulentas producen antígenos V y W, que son
codificadas por genes presentes en un plásmido de 70 kb, aproximadamente. Esto es
esencial para la virulencia; los antígenos V y W generan las necesidades de calcio para
multiplicarse a una temperatura de 37°C. En comparación con las demás yersinias
patógenas, Y. pestis ha obtenido plásmidos adicionales. pPst es un plásmido de 9.5 kb que
contiene genes que producen proteasa activadora de plasminógeno que tiene una actividad
de coagulasa dependiente de la temperatura (20 a 28°C, la temperatura de la pulga) y
actividad fibrinolítica (35 a 37°C, la temperatura del hospedador). Este factor interviene en
la diseminación del organismo desde el lugar de inyección de la picadura de la pulga. El
plásmido pFra/pMT (80 a 101 kb) codifica la proteína capsular (fracción F1) que es
producida principalmente a una temperatura de 37°C y confiere propiedades
antifagocíticas. Además, este plásmido contiene genes que codifican la fosfolipasa D, que
es necesaria para la supervivencia del microorganismo en el intestino medio de la pulga.
Las tres yersinias patógenas tienen una isla de patogenicidad (PAI, pathogenecity island)
que codifica a la yersiniabactina, un sideróforo depurador de hierro. Entre las diversas
exotoxinas producidas, una es mortal para los ratones en cantidades de 1 μg. Esta proteína
homogénea (PM 74 000) produce antagonismo adrenérgico β y es cardiotóxica en los
animales. Se desconoce su función en la infección de seres humanos.

Modo de transmisión

Es el resultado de la intrusión de humanos en los ciclos silvestres o por entrada de

roedores o pulgas infectadas en el habitat humano; también por la mordedura de pulgas
infectadas; los animales domésticos (mascotas) pueden acarrear pulgas infectadas de peste;
el contacto de roedores comensales y sus pulgas, con roedores selváticos se puede dar lugar
a una epizootia y a una epidemia de peste; puede transmitirse por el manejo de tejidos
infectados; por gotitas aerotransportadas provenientes de humanos o mascotas con peste
neumónica; por manipulación descuidada de cultivos de laboratorio; por transmisión de
persona a persona a través de pulgas de humanos.

Cuando una pulga se alimenta de un roedor infectado por Y. pestis, los

microorganismos ingeridos se multiplican en el intestino de la pulga y, ayudados por la
coagulasa, obstruyen su proventrículo de manera que no puede pasar alimento. Después, la
pulga “obstruida” y hambrienta pica con fiereza y la sangre aspirada contaminada con Y.
pestis de la pulga es regurgitada hacia la herida de la picadura. Los microorganismos
inoculados pueden ser fagocitados por células polimorfonucleares y macrófagos. Los
microorganismos de Y. pestis son destruidos por los leucocitos polimorfonucleares, pero se
multiplican en los macrófagos; puesto que las bacterias se multiplican a una temperatura de
37°C, producen la proteína antifagocítica y después pueden resistir a la fagocitosis. Los
microorganismos patógenos rápidamente llegan a los linfáticos y sobreviene una
inflamación hemorrágica intensa en los ganglios linfáticos crecidos, que pueden
experimentar necrosis y volverse fluctuantes. Aunque la invasión puede detenerse ahí, los
microorganismos de Y. pestis a menudo llegan a la circulación sanguínea y se diseminan
ampliamente. Las lesiones hemorrágicas y necróticas se presentan en todos los órganos; la
meningitis, la neumonía y la pleuropericarditis serosanguinolenta son manifestaciones
destacadas. La peste neumónica primaria se debe a la inhalación de gotitas infecciosas (por
lo general de un paciente que tose), con consolidación hemorrágica, septicemia y muerte

Origen

Sobre el origen de la peste, parece ser que los primeros casos ocurrieron en el
desierto de Gobi y en 1331-1334 llegó a China, de ahí pasó a la India, luego a Rusia y a
través de las rutas comerciales llegó a los puertos mediterráneos de Europa en 1346. La
peste negra se repitió en Europa en sucesivas oleadas hasta el último brote a principios del
siglo XIX, pero ninguno de los brotes posteriores alcanzó la gravedad de la epidemia de
1347. Hasta ahora se pensaba que después de su introducción desde Asia, la enfermedad
persistió en Europa en reservorios de roedores locales, desde donde causó los sucesivos
brotes epidémicos posteriores hasta su desaparición. Sin embargo, un reciente trabajo
publicado en la revista PNAS, sugiere que las epidemias de peste posteriores fueron
debidas a reintroducciones de la enfermedad desde Asia, en vez de a reservorios de la
bacteria en ratas locales. Es decir, la bacteria fue reintroducida en varias ocasiones en
Europa, lo que originó las distintas epidemias de peste y que la enfermedad persistiera en
Europa durante 400 años.

Además, esto fue causado por pequeños cambios climáticos en Asia: ciclos de
primaveras húmedas y veranos cálidos seguidos de repentinos periodos secos y fríos en
Asia Central que acabaron con la mayoría de los jerbos portadores de las pulgas y que
forzaron a las pulgas a buscar otros hospedadores alternativos, como humanos, camellos o
ratas.

Para llegar a esta conclusión, los investigadores han relacionado datos

epidemiológicos de más de 7700 brotes de peste que ocurrieron en Europa entre 1346 y
1837, con datos históricos del clima obtenidos del análisis de los anillos del tronco de
enebros en Europa y Asia Central, junto con datos de las rutas de comercio marítimo entre
Asia y Europa en aquellas épocas.

Han encontrado que al menos en 16 años repartidos entre 1346 y 1837, los brotes de
peste no se pueden explicar por contagio entre zonas próximas, sino que debieron ocurrir
por reintroducción desde el exterior. Tampoco ven relación entre los brotes de peste y
cambios climáticos en Europa, pero sí con ciclos de periodos cálidos y húmedos seguidos
de repentinos periodos secos y fríos en Asia Central.

Según los autores, las reintroducciones de la peste en Europa desde Asia ocurrieron
en tres fases. En una primera (1-2 años), los cambios climáticos en Asia causaron una
disminución drástica de la población de roedores, lo que forzó a las pulgas a cambiar de
hospedador y entrar en contacto con humanos y sus animales domésticos, como camellos,
por ejemplo. Luego, durante un periodo entre 10 y 12 años, a través de las rutas de
comercio terrestre (las caravanas de la ruta de la seda), la peste viajó desde el Asia Central
hasta Europa. Esto sugiere que la peste fue avanzando de un continente a otro a una
velocidad de unos 330-400 km/año. En una tercera fase (menos de 3 años), la enfermedad
pudo transmitirse vía marítima entre los principales puertos europeos y de ahí al interior del
continente. Los autores han podido correlacionar varios episodios de cambio climático en
Asia Central con oleadas posteriores unos quince años después de brotes de peste en
Europa.

El cambio climático puede afectar a la distribución de las enfermedades infecciosas

Cada vez hay más ejemplos de cómo fluctuaciones en el clima pueden afectar a la
población de roedores y como consecuencia causar un brote infeccioso. Por ejemplo, a
principio de los años noventa, debido a una época de intensas lluvias, la densidad de la
población de ratones silvestres aumentó en algunas zonas de Estados Unidos. Estos ratones
son portadores de un tipo de virus que en humanos causan un síndrome pulmonar grave,
que puede llegar a causar la muerte de forma rápida. Ocurrieron así varios casos mortales y
al principio se denominó a este grupo los virus Sin Nombre. Hoy en día se sabe que estos
Hantavirus están distribuidos por todo el mundo y que fueron responsables de varios miles
de casos de fiebres hemorrágicas que ocurrieron en soldados americanos durante la guerra
de Corea. Más recientemente, en verano del 2012 hubo un brote por Hantavirus en el
Parque Nacional de Yosemite. Se infectaron ocho personas, tres de las cuales fallecieron.
Ese año aumentó mucho la población de roedores silvestres en el parque debido a las
lluvias de la temporada anterior. Las personas se pueden contagiar por estar en contacto con
orina, excrementos o restos de roedores, y así se contagiaron los excursionistas del parque.

Su origen verdadero o su primer caso son un misterio y lo serán por siempre más la
razón de su primer gran brote no lo es, la falta d higiene en la Europa antigua no es un
misterio, las personas por esta época acostumbraban a lanzar sus desechos a la calle incluso
con gente transitándola entre otras mil y un faltas a la higiene básica, la falta de dicha
higiene ocasiono la proliferación de las ratas las cuales eran portadoras de pulgas con dicha
enfermedad, al principio dijimos que el mundo no fue igual después de esta y se debe
principalmente a que la humanidad entendio que la higiene era una aliada valiosa que
debíamos aprender a manejar si queríamos perdurar como especie, ahora bien hablando de
su rigen y efectos secundarios de este mismo debemos también decir los cambios que
vinieron al mundo con este como por ejemplo: La generación de gran cantidad de empleos
en nuevas áreas como arquitectura, construcción, ingeniería y medicina. Pues para la
humanidad se volvió imprescindible el poder deshacernos de nuestros desechos y evitar una
tragedia como esta en el futuro, por ellos colocamos gran esfuerzo es crear canales
subterráneos que nos permitieran expulsar todo de forma segura y rápida sin tener más
contacto del necesario con estos así surgió también el oficio de plomero aquellas almas que
tenían como función el solventar los problemas que estos sistemas de canales y cañerías
supusieran para el público , las ratas pasaron a convertirse en un animal indeseado en los
hogares y los gatos en una compañía casi indispensable entro del hogar por su función
como depredador de dichos roedores cosa casi contraria a lo que ocurría antes de la plaga
pues los felinos domésticos eran asesinados por superstición y miedo productos de la
ignorancia , cosa que también ayudo a que se incrementara la población de ratas infectadas
en Europa pues su depredador natural había sido casi erradicado por los seres humanos.

Epidemiología

La peste de roedores se encuentra en Norte y Sudamérica, África, Cercano y Medio

Oriente, el sureste y centro de Asia e Indonesia; hay focos de peste en Rusia; la peste
urbana se controla en casi todas las áreas; la peste humana ocurrió recientemente en África;
es endémica en Burma y Vietnam, hay casos esporádicos en Norte y Sudamérica después
de exponerse al contacto de roedores silvestres o a sus pulgas (no hay transmisión de
humano a humano en EUA desde 1924).

Con los datos actuales recogidos de las enfermedad en sus diferentes cepas podemos
observar que aún no ha sido erradicada en lo más mínimo y posiblemente nunca lo sea pues
las pulgas infectadas pueden saltar de un huésped a otro e infectar a otro sin fin de pulgas
en cuestión de horas y zonas aisladas donde la medicina es pobre y las personas están
expuestas a dichas alimañas gran parte del día podemos ver que ocurren esporádicamente
brotes los cuales son controlados y lamentablemente nuestro continente Sudamérica esta en
dicha lista , mientras que en zonas más desarrolladas como en EUA ya van casi 100 años
sin contagio de humano a humano

Hospederos:

Pues como es evidente desde un principio con todo lo anterior mencionado esta
enfermedad puede incubarse en los seres humanos y en gran cantidad de animales que
pudieran ser picados por pulgas infectadas o comer carne contaminada.

Dosis de infección:

La dosis de infección sigue siendo desconocida hoy en dia.

Periodo de incubación:

De 2 a 6 días, puede tomar unos días más en individuos vacunados; para la peste
neumónica primaria el periodo es generalmente más corto, de 1 a 6 días. Esto quiere decir
que es una enfermedad de incubación muy rápida pues incluso en individuos vacunados
tarde menos de 2 semanas, comparándola con una enfermedad famosa hoy en dia como el
Covid-19 el periodo de incubación de la peste es de 2 a 3 veces mas rápido.
Manifestaciones clínicas Después de un periodo de incubación de dos a siete días, se
presentan fiebre alta y linfadenopatía dolorosa, por lo general con ganglios linfáticos muy
adenomegálicos (bubones) en la ingle o en las axilas. El vómito y la diarrea se presentan
con la infección en etapa inicial. Más tarde, la coagulación intravascular diseminada
desencadena hipotensión, alteraciones del estado mental e insuficiencia cardiaca renal. En
etapa terminal, puede haber signos de neumonía y meningitis y Y. pestis se multiplica
dentro de los vasos y puede detectarse en frotis sanguíneos.

Comunicabilidad:

Las pulgas pueden permanecer infectivas por meses; la peste bubónica generalmente
no se transmite de persona a persona; la peste neumónica puede ser altamente comunicable
bajo condiciones climáticas apropiadas (las aglomeraciones facilitan la transmisión). Ahora
bien aquí tenemos un punto importante si la enfermedad de la peste bubónica no se
transmite de persona a persona porque deshacerse de los cuerpos, pues muy simple estos
seguían siendo un foco de infección porque la carne atraía ratas que se infectaban y a su vez
las pulgas que estas poseían, siendo entonces los cuerpos un vector de contaminación
masivo de la enfermedad.

Diseminación

Reservorio:

Los roedores silvestres (ratas) son el reservorio natural; los lagomorfos (conejos y
liebres) y los carnívoros pueden ser fuente de infección para los humanos.

Zoonosis:

Sí, por la mordedura de pulgas de un animal infectado; por contacto con un animal
infectado o por la mordedura de éste.
Vectores:

Las pulgas de roedores silvestres especialmente la pulga de rata oriental

(Xenopsylla cheopis), ocasionalmente por pulgas de humanos (Pulex irritans) aunque en la
actualidad esta última ha pasado a ser una fuente preocupante de la enfermedad por todos
los ejemplos dados por las diseminaciones en áfrica debido a esta pulga que se encuentra en
los humanos

Viabilidad:

Ahora bien, estaremos hablando de las debilidades que posee esta enfermedad

Susceptibilidad a fármacos:

Sensible a estreptomicina, tetraciclina, cloranfenicol.

Susceptibilidad a desinfectantes:

Susceptible a muchos desinfectantes: hipoclorito de sodio al 1%, etanol al 70%,

glutaraldehído al 2%, yoduros, fenoles y formaldehído.

Inactivación física:

Sensible a calor húmedo (121º C por lo menos durante 15 min.) y a calor seco (160-
170º C por lo menos durante 1 hora).

Supervivencia fuera del hospedero:

En sangre 100 días; en el cuerpo humano hasta 270 días. Como se puede ver un
simple charco de sangre o un cadáver es capaz de albergar al patógeno por casi un año por
esto mismo las medidas de cremación de los cuerpos es fundamental

Aspectos médicos: Estos son todas las medidas que podemos tomar en la actualidad
para prevenir tratar o controlar un caso aislado o un posible brote de esta enfermedad.
Vigilancia:

Se obtienen sangre para cultivo y aspirados de los ganglios linfáticos aumentados de

tamaño para frotis y cultivo. Se pueden analizar sueros de fase aguda y convalecientes para
determinar las concentraciones de anticuerpos. En la neumonía, se cultiva el esputo; ante
una posible meningitis, se obtiene líquido cefalorraquídeo para frotis y cultivo. B. Frotis Y.
pestis son bacilos gramnegativos pequeños que aparecen como células individuales o pares
o cadenas cortas en material clínico. Las tinciones de Wright, Giemsa o Wayson pueden ser
de mayor utilidad cuando se tiñe material de un probable bubón o de un hemocultivo
positivo por su aspecto bipolar característico (forma en alfiler de seguridad) de estos
microorganismos con estos métodos de tinción, lo que no ocurre con la tinción de Gram
directa. Los métodos de tinción directa más específicos (posiblemente disponibles a través
de laboratorios de referencia) comprenden el empleo de tinciones de anticuerpos
fluorescentes dirigidas al antígeno F1 capsular. C. Cultivo Todas las muestras se cultivan
en agar sangre, chocolate y discos de agar de MacConkey y en caldo de infusión de cerebro
y corazón. El crecimiento en los medios sólidos puede ser lento y necesitar más de 48 h,
pero los hemocultivos suelen ser positivos en 24 h. Se pueden identificar tentativamente los
cultivos mediante reacciones bioquímicas. Y. pestis produce colonias no fermentadoras de
lactosa en agar de MacConkey y crece mejor a una temperatura de 28°C que a 37°C. El
microorganismo produce catalasa; no produce indol, oxidasa ni ureasa, y es inmóvil. Las
últimas dos reacciones son útiles para distinguir Y. pestis de otras yersinias patógenas. Un
microorganismo con las características antes mencionadas debe remitirse a un laboratorio
de salud pública para realizar pruebas más confirmadoras. Es mejor realizar la
identificación definitiva de los cultivos mediante inmunofluorescencia o mediante lisis con
un bacteriófago específico de Y. pestis (se dispone de la confirmación a través de los
laboratorios del Departamento Estatal de Salud y mediante la consulta a los Centers for
Disease Control and Prevention, Sección Peste, Fort Collins, CO, Estados Unidos). Todos
los cultivos son muy infecciosos y se deben manejar con precaución extrema en el interior
de una cabina de seguridad biológica. D. Diagnóstico serológico En los pacientes no
vacunados, un título de anticuerpo en suero de fase convaleciente de 1:16 o más es prueba
presuntiva de infección por Y. pestis. Un incremento de los títulos en dos muestras
sucesivas confirma el diagnóstico serológico. Tratamiento Si no se trata con rapidez, la
peste puede tener una tasa de mortalidad de casi 50%; la peste neumónica, de alrededor de
100%. El microorganismo de elección es la estreptomicina, pero se ha demostrado que el
aminoglucósido gentamicina es eficaz, más fácilmente disponible. La doxiciclina es un
fármaco alternativo y a veces se administra en combinación con la estreptomicina. Se ha
observado resistencia al fármaco en Y. pestis. Muy bien los pasos la vigilancia e
identificación de la enfermedad serian 3 los cuales son:

-Vigilar los síntomas; el diagnóstico presuntivo es por la visualización de tinción bipolar de

organismos ovoides gramnegativos de esputo o de aspirado de los bubones

-Confirmar por pruebas serológicas

-Practicar ELISA y PHA utilizando antígeno de Fracción 1.

Primeros auxilios / Tratamiento:

La aplicación de una terapia de antibióticos en las primeras etapas (de 8 a 24 horas

de aparición de la peste neumónica); la infección secundaria o los bubones supurativos
pueden requerir incisión y drenado. Se debe sospechar la peste en pacientes con fiebre que
han estado expuestos a roedores en zonas endémicas conocidas. Es esencial el
reconocimiento rápido y la confirmación de la enfermedad mediante análisis de laboratorio
a fin de instaurar el tratamiento que salva la vida del paciente.

Inmunización y profilaxis:

Inmunización: Aunque no se han llevado a cabo pruebas de campo para determinar

la eficacia de las vacunas autorizadas, la experiencia ha sido favorable; se recomienda la
inmunización para personal que trabaja regularmente con cultivos de Y. pestis o con
roedores infectados.

Profilaxis: Quimioprofilaxis con tetraciclinas o sulfonamidas, para contactos

estrechos con casos neumónicos.

Riesgos en el laboratorio: Lamentablemente lo seres humanos no somos perfectos y

por ende toda actividad en la que participemos, toda organización o evento por muy buena
que sea nunca será perfecta debido a nosotros mismos, por esto mismo existen accidentes o
eventos que no podemos controlar y un laboratorio donde se manipulan elementos
peligrosos es un lugar donde un pequeño error puede salir muy caro.

Infecciones adquiridas en el laboratorio: Tristemente se ha informado de 10 casos de

infecciones adquiridas en el laboratorio, con 4 decesos.

Fuente de infección:

-Líquido de bubones: El líquido de los bubones es aquel liquido purulento que es expulsa
hacia el exterior del cuerpo, debido a que la peste bubónica ocasiona la inflamación de los
ganglios linfáticos, estos crecen tanto que suelen reventar y soltar dicho liquido fuera del
cuerpo

-Esputo: Secreción procedente de la nariz, la garganta o los bronquios que se escupe de una
vez por la boca en una expectoración.

-LCR: El líquido cefalorraquídeo o líquido cerebroespinal es un líquido incoloro que baña

el encéfalo y la médula espinal. Circula por el espacio subaracnoideo, los ventrículos
cerebrales y el canal ependimario sumando un volumen entre 100 y 150 ml, en condiciones
normales

-Heces: Materia compuesta de residuos de alimento que el organismo elimina por el ano
tras haber hecho la digestión.

-Orina: Es un líquido acuoso transparente y amarillento, de olor característico, secretado

por los riñones y enviado al exterior por el aparato urinario. La orina puede servir para
determinar la presencia de algunas enfermedades. En los laboratorios clínicos se abrevia u o
uri

Riesgos primarios:

-Contacto directo con cultivos y materiales infecciosos de humanos o roedores

-Aerosoles infecciosos o gotitas generadas durante la manipulación de cultivos y tejidos

infectados y durante la necropsia de roedores

- Auto inoculación accidental e ingestión.

Riesgos especiales

Prácticas, instalaciones y equipo de contención con nivel de bioseguridad 3 para

todas las actividades que involucren manejo de cultivos o muestras clínicas potencialmente
infecciosas.

Ropa de protección:

Deben usarse guantes cuando se manejen roedores recogidos en el campo o infectados en el

laboratorio y cuando pueda haber contacto de la piel con materiales infecciosos; la bata
debe tener los puños ajustados, abrocharse por detrás y debe usarse siempre que se
manipulen cultivos y material infectado.

Otras precauciones:

Tener especial cuidado para evitar la generación de aerosoles durante la necropsia

de animales; la necropsia debe realizarse en un gabinete de bioseguridad.

Control:

La peste es una infección de roedores silvestres (ratones de campo, ciervos, topos,

zorrillos y otros animales) que ocurre en muchas partes del mundo. Las principales zonas
enzoóticas son India, sureste de Asia (sobre todo Vietnam), África y Norteamérica y
Sudamérica. Los estados occidentales de Estados Unidos y México siempre contienen
reservorios de la infección. Las epizootias con tasas de mortalidad elevadas se presentan en
forma intermitente; en tales ocasiones, la infección puede diseminarse a roedores
domésticos (p. ej., ratas) y otros animales (p. ej., gatos); el ser humano puede infectarse con
picaduras de pulgas o por el contacto. El vector más frecuente de la peste es la pulga de la
rata (Xenopsylla cheopis), pero otras pulgas también pueden transmitir la infección. Para el
control de la peste es necesaria la vigilancia de animales infectados, vectores y contactos
humanos (en Estados Unidos esto lo realizan los organismos de condados y estatales con el
apoyo de la Sección Peste de los Centers for Disease Control and Prevention) y el sacrificio
de los animales infectados con peste. Si se diagnostica un caso humano, se debe notificar a
las autoridades sanitarias con rapidez. Se debe aislar a todos los pacientes con sospecha de
peste, sobre todo si no se ha descartado la afectación pulmonar. Todas las muestras se
deben manejar con extrema precaución. Los contactos de pacientes con peste neumónica
sospechada deben recibir dosis de doxiciclina como profilaxis. Ya no se dispone de vacunas
de células enteras de microorganismos muertos. En la actualidad se están desarrollando
múltiples vacunas por las preocupaciones en torno al bioterrorismo.

Manejo de residuos

Esterilización con vapor: La esterilización por vapor se puede hacer en tres minutos
a 134℃ para una carga estándar o en 15 minutos a 121℃ para una carga delicada. El
efecto será el mismo. En cambio, si usamos calor seco, se tardará unos 180 minutos a
250℃ para lograr resultados de esterilización similares

Desinfección química: Se denomina desinfección a un proceso químico que mata o

erradica los microorganismos sin discriminación (Tales como agentes patógenos) al igual
como las bacterias, virus y protozoos impidiendo el crecimiento de microorganismos
patógenos en fase vegetativa que se encuentren en objetos inertes.

Incineración (de residuos animales): La incineración es la combustión completa de

la materia orgánica hasta su conversión en cenizas, usada en algunos lugares para el
tratamiento de residuos o basuras: residuos sólidos urbanos, industriales peligrosos y
hospitalarios, agrícolas, entre otros.

Accidentes

Derrames: Dejar que los aerosoles se sedimenten, usando la ropa de protección

cubrir el derrame cuidadosamente con toallas de papel absorbente y aplicar hipoclorito de
sodio al 1% iniciando de la orilla hacia el centro. Dejar suficiente tiempo de contacto (30
min.) antes de limpiar. Almacenamiento:

Guardar en contenedores sellados y debidamente etiquetados. Para evitar la

confusión y posible mal manejo de los mismos en un futuro.

Ahora bien, continuando con otras integrantes de la familia Yersinia nos

encontramos con los otros 2 integrantes más conocidos y temidos las cuales son yersinia
pseudotuberculosis y yersinia enterocolitica de las cuales estaremos hablando a
continuación

Estas son bacilos gramnegativos no fermentadores de lactosa que producen ureasa y

no producen oxidasa. Crecen mejor a una temperatura de 25°C y son móviles a 25°C pero
no a 37°C. Se detectan en el tubo digestivo de diversos animales en los cuales pueden
causar enfermedad y son transmisibles al ser humano en quien pueden producir una amplia
gama de síndromes clínicos.

Y. Pseudotuberculosis

Ahora de la Y. pseudotuberculosis se conocen por lo menos seis serotipos Y.

pseudotuberculosis, pero el serotipo O:1 contribuye a la mayor parte de las infecciones
humanas.

Y. pseudotuberculosis infesta animales domésticos y de granjas, así como aves, que

excretan el microorganismo en las heces. La infección en seres humanos probablemente se
debe a la ingestión de materiales contaminados con heces de animales. La transmisión de
persona a persona de cualquiera de estos microorganismos probablemente es rara.

Ahora hablando un poco en general de ambas sobre su patogenia y manifestaciones

clínicas Un inóculo de 108 a 109 yersinias debe entrar en el tubo digestivo para producir
infección. Durante el periodo de incubación de cuatro a siete días, las yersinias se
multiplican en la mucosa intestinal, sobre todo en el íleon. Esto desencadena inflamación y
ulceración y aparecen leucocitos en las heces. El proceso puede extenderse a los ganglios
linfáticos mesentéricos y algunas veces ocasiona bacteriemia. Los síntomas iniciales
consisten en fiebre, dolor abdominal y diarrea. La diarrea fluctúa desde líquida hasta
sanguinolenta y puede deberse a una enterotoxina o a la invasión de la mucosa. En
ocasiones, el dolor abdominal es intenso y localizado en la fosa iliaca derecha, indicativo de
una posible apendicitis. Una a dos semanas después del inicio, algunos pacientes con
antígeno de histocompatibilidad de HLA-B 27 presentan artralgias, artritis y eritema
nodular, lo que señala una reacción inmunitaria a la infección. Muy pocas veces, la
infección por Yersinia produce neumonía, meningitis o septicemia; en la mayor parte de los
casos cede en forma espontánea. Pruebas diagnósticas de laboratorio A. Muestras Las
muestras pueden ser heces, sangre o material obtenido en la exploración quirúrgica. Los
frotis teñidos no contribuyen con información útil. B. Cultivo El número de yersinias en las
heces puede ser pequeño e incrementarse mediante “enriquecimiento con frío”: una
pequeña cantidad de heces o de un frotis rectal se coloca en solución salina amortiguada, a
un pH de 7.6, y se mantiene a una temperatura de 4°C durante dos a cuatro semanas;
muchos microorganismos fecales no sobreviven, pero Y. enterocolitica se multiplicará. Los
subcultivos elaborados a intervalos en agar de MacConkey pueden producir yersinias. C.
Diagnóstico serológico En muestras de sueros pares obtenidos a un intervalo de dos
semanas o más, se puede demostrar una elevación de los anticuerpos aglutinantes; sin
embargo, las reacciones cruzadas entre yersinias y otros microorganismos (vibrios,
salmonelas y brucelas) pueden confundir los resultados. Tratamiento La mayor parte de las
infecciones por Yersinia que cursan con diarrea ceden en forma espontánea y se
desconocen los posibles beneficios del tratamiento antimicrobiano. Y. enterocolitica suele
ser susceptible a aminoglucósidos, cloranfenicol, tetraciclina, trimetoprim-sulfametoxazol,
piperacilina, cefalosporinas de tercera generación y fluoroquinolonas; suele ser resistente a
ampicilina y cefalosporinas de tercera generación. La septicemia o meningitis por Yersinia
confirmadas tienen una elevada tasa de mortalidad, pero los decesos se presentan
principalmente en pacientes inmunodeficientes. La septicemia por Yersinia se puede tratar
de manera satisfactoria con cefalosporinas de tercera generación (posiblemente en
combinación con un aminoglucósido) o una fluoroquinolona (puede ser en combinación
con otro antimicrobiano). En casos en los que las manifestaciones clínicas son muy
sugestivas de una apendicitis o una adenitis mesentérica, la exploración quirúrgica ha sido
la regla, a menos que varios casos simultáneos indiquen que es probable la infección por
Yersinia. Prevención y control El contacto con animales de granja y domésticos, sus heces
o materiales contaminados por ellos puede contribuir a la mayor parte de las infecciones
humanas. La carne y los productos lácteos esporádicamente se han señalado como fuentes
de infección y se han identificado brotes epidémicos originados en alimentos o bebidas
contaminados. Las precauciones sanitarias tradicionales probablemente son útiles. No se
cuenta con medidas preventivas específicas.

Y. Enterocolitica
 En el año 1986 el Doctor Merce Gurgui Ferrer realizo un estudio epidemiológico
sobre esta Yersina en el ser humano.

De su estudio de 5199 pacientes con enteritis se lograron aislar 42 cepas de yersinas

enteropatogenicas pertenecientes al biotipo 4 serotipo 3, no aislándose otros serotipos
considerados entero patogénicos. Los estudios continuaron en su laboratorio por un largo
tiempo y mediante colaboración con otros laboratorios de Europa y colaboración locas
lograron aislar en total 77 serotipos nuevos en su país de los cuales varias fueron detectados
por el mismo , con lo cual llegamos a la conclusión de que el ser humano era un medio de
transporte demasiado eficiente para las diferente cepas de esta yersina y que la propagación
a nivel mundial estaba a un nivel alarmante con sepas nuevas llegadon a nuevo horizontes
cada dia y no solo de esta yersinia pues también se hayaron nuevas sepas de diferentes
especies de yersinias como la yersinia frederiksenii , yersinia intermedia entre otras .

En su tiempo estos datos recabados demostraron la importancia de la correcta

especiación y bioserotipado de las cepas aisladas enriquecidas en frio para diferencias las
patogénicas de las no patogénicas.

Epidemiologia animal

Esta se llevó a cabo tomando muestras de las heces de cerdos, perros, aves,
micromamiferos entre otros de las cuales los resultados fueron siempre Y. enterocolitica del
serotipo 3 ahora en cuanto a sepas patogénicas en los micromamiferos se encontraron más
de 91 muestras del serotipo 1 el cual es el que según los textos es el más disperso en el
mundo animal.

Ahora bien, ambos estudios demostraron lo siguiente la frecuencia de Y.

enterocolitica y Y, frederiksenii es similar en cuanto a humanos y animales y cabe destacar
que 1 cepa de Y. pseudotuberculosis fue encontrada en heces de cerdo.

Epidemiologia en alimentos

La especia más distribuida en alimentos de Yersinias fue la Y. intermedia seguida

de la enterocolítica biotipo 1.
Epidemiologia en aguas

La epidemiologia en agua arrojo resultados interesantes. Pues se encontraron

muestras de las 3 especies que fueron antes mencionadas dando resultados similares en
proporción a las encontradas en hombres y animales dando como conclusión que la
principal fuente de transmisión al ser humano vendría siendo la carne de cerdo.

Una infección por Y. enterocolitica no solo causa inflamación del intestino delgado
y del colon como algunos piensan, sino que también puede llegar a causar síntomas tales
como la fiebre y la diarrea. Un niño con esta infección podría tener heces con sangre y
mucosidad y lamentablemente estos síntomas pueden durar entre 1 a 3 semanas o a veces
más la cual la vuelve muy peligrosa para ciertos individuos pues la combinación de
deshidratación y temperaturas elevadas en el organismo es muy fatal.

Juntos a todos los síntomas anteriormente mencionados los niños más pequeños que
tienen demasiado hierro almacenado en sus sistemas, como aquellos que llegan a recibir
transfusiones de sangre, o aquellos cuyos items inmunológicos están deprimidos o
debilitados por otra enfermedad, pueden ser susceptibles a padecer bacteriemia la cual es la
propagación de bacterias por el torrente sanguíneo . Los niños de más edad tal vez tengan
también síntomas similares a los de la apendicitis, esto vendría siendo un síndrome de falsa
apendicitis, con dolor constante y también dolor a la palpación en el lado derecho del
abdomen. En ocasiones excepcionales, la infección podría estar relacionada con afecciones
tales como faringitis, inflamación en los ojos, meningitis y neumonía. En los niños de más
edad se podría producir dolor articular o tener un bulto rojo en la piel conocido como
eritema nodular de las piernas después de la infección misma.

Hay un caso antiguo al cual podemos hacer referencia para hacer notar como la
yersinia enterocolitica pasa desapercibida a primera instancia y con estudios más profundos
se encuentra que es la causante. El 9 de agosto de 1999, ingresa al servicio de emergencia
del hospital san vicente de Paul, localizado en la ciudad de Heredia, un niño procedente de
concepción de san Rafael de Heredia. El niño ingresa por un cuadro de diarrea de 7 dias de
evolución. La madre refiere que su niño presenta diarrea caracterizada por deposiciones
liquidas, amarillentas, con moco, pero sin sangre. Ya en el hospital se le practica el examen
físico y se recoge una muestra de heces, la cual es analizada en el laboratorio de dicho
hospital.

En la historia clínica se destaca que el niño ingresa con 4 meses y 7 dias de edad con
el diagnóstico de enfermedad diarreica de alta tasa, con un 5% de deshidratación, fiebre,
con deposiciones liquidas con moco y sanguinolentas, por lo que se hace el diagnóstico de
un cuadro diarreico disenteriforme semejante al producido por Shigella sp. No se
documenta la presencia de vomitos. El laboratorio un frotis inicial con leucocitos y sangre,
por lo que se decide realizar un coprocultivo, en el que se aisla un organismo identificado
presuntivamente como Yersinia enterocolitica.

El aislamiento se realizó en agar McConkey, del cual se picaron colonias pequeñas,

lactosas negativas y se pasaron a TSI y a urea. Las reacciones obtenidas en el TSI fueron
A/A sin gas y sin H2S y la urea estaba positiva. Se procedio a aplicar el sistema manual
API, que identifico al agente como yersinia enterocolitica.

Luego de eso la muestra fue enviada al laboratorio clínico del hospital donde se
corroboro la identificación y se procedio a realizar una prueba de sensibilidad a los
antibióticos.

En conclusión, después de este caso se llegó a ver que la yersinia enterocolitica es

más común de lo que pensamos y simplemente pasa por debajo de la vista de muchos
especialistas.

Como pudimos ver no es una cuestión simple a pesar de no ser tan letal como la
yersinia pestis, la yersinia enterocolitica sigue siendo una amenaza a la salud y no es para
menos pues los más susceptibles son los niños pequeños pues los adultos son portadores
muchas veces de esta sin síntomas , ahora bien los síntomas que esta puede llegar a
presentar en los niños jóvenes son muy confusos como pudimos ver puede llegar a causar
malos entendidos por las similitudes con otras afecciones pudiendo llegar a caer en
prácticas erróneas las cuales perjudicarían más la salud del paciente , por eso es importante
prestar atención a las señales que muestra la persona como por ejemplo los labios y boca
secas , constante ingesta de agua debido a la deshidratación y la reducción en el proceso de
micción (orinar).
 Por ello es importante comunicarse con un especialista si las heces presentan líneas
de sangrado y los síntomas anteriormente mencionados.

Ahora bien, los médicos pueden indicar para realizar una prueba para detectar la
presencia de organismos de yersinia en las heces del paciente. La evidencia de la infección
también se puede observar mediante exudados de garganta que se analizan en el
laboratorio, análisis de sangre u orina también son útiles para detectar anticuerpos de la
bacteria.

Cabe decir, que como estas infecciones de yersinia son muy poco comunes la
mayoría de los laboratorios no suelen hacer estos exámenes, a modo de rutina lo cual
complica un poco más la pelea contra estos organismos.

Bien cabe resaltar que la manera de realizar el diagnostico no parece muy compleja,
pues son exámenes simples el problema es que no en todos los laboratorios cuentan con los
equipos necesarios para detectar a la yersinia, pues es una amenaza tan rara y poco común
que básicamente esta en el olvido o mejor dicho no está en la lista de prioridades de la salud
en la actualidad pues cabe destacar que microorganismos y amenazas a la salud del ser
humano hay miles de millones y como con todo desechamos lo que creemos ya no nos será
útil y nos concentramos en el ahora.

En cuanto a su tratamiento la infección suele desaparecer por sí sola, aunque como

bien se ha dicho cada cuerpo es un mundo muy diferente de los otros y es un razonamiento
muy cierto pues como suele desaparecer por si sola hay veces que es necesario un
tratamiento con antibióticos para tratar la infección y como ocurre en todos los casos de
diarrea es necesario administrar líquidos para combatir la deshidratación.

Muy bien analizando lo anterior podemos corroborar lo anteriormente dicho que es

una amenaza muy rara y que por lo general no causa problemas , como vimos esta suele
desaparecer por sí sola , que quiere decir que muy posiblemente quienes realizamos o
quienes lean esto hayan padecido o sean portadores de la misma y no lo sepamos , por esto
es que radica su peligro real porque hay tantas sepas y serotipos de la misma que quizás
uno no nos de problemas y otro se complique a niveles insospechados y lo peor que quizás
esa sepa que no nos causa ningún problema a nosotros a algún familiar o amigo le cause
problemas graves de salud , un ejemplo reciente de esto sería el covid -19 a los jóvenes en
general no les causa nada y deciden no protegerse apropiadamente y terminan contagiando
a los mayores quienes si son muy suceptibles y pueden terminar incluso muriendo.

Así que para prevenir la Y. Enterocolitica hay que asegurarnos de no consumir

carne de cerdo cruda o mal cocinada pues este es su principal vector, tampoco debemos
tomar leche sin pasteurizar ni agua que sospechemos que este sucia. también es necesario
lavarse las manos con agua y jabon después de manipular los intestinos de cerdo crudos.
Porque no existen vacunas para prevenir las infecciones por yersinia, as que por ahora la
lucha es de prevención a aquellos que estén sanos y tratamiento a quienes se vean
infectados.

Y. Pseudotuberculosis; Los factores de virulencia y la adquisición de la enfermedad

son muy parecidos a los producidos por Y. Enterocolítica, pero las infecciones producidas
por estas bacterias son mucho más frecuentes, siendo más comunes en los países al norte de
Europa.

El ser humano adquiere la enfermedad por ingestión de carne infectada poco

cocinada y ojo en los último pues en muchas zonas dejar la carne semi cruda es costumbre
para conservar los jugos naturales lo cual básicamente es invitar a tu organismo a muchas
bacterias y virus que habitaban en el animal cuando estaba con vida, por contacto con
alimentos contaminados por heces animales o por el contacto directo con animales
infectados. Esto quiere decir que no solo la carne mal cocinada es peligrosa, sino que
cualquier vegetal o alimento que pudiera haber tenido contacto con heces animales es
peligroso y también el tener contacto con los animales incluso estando vivos pues por lo
general pueden tener restos de sus heces o su saliva puede transmitir el virus.

Después de 3 a 10 dias de entrar el hombre en contacto con el microorganismo, se

manifiesta la enfermedad y se produce la toma de ganglios mesentéricos.

La enfermedad se manifiesta como un síndrome doloroso abdominal. Con presencia

de fiebre, que asemeja un cuadro apendicular, raramente se produce el cuadro de
enterocolitis.
 Es probable que niños padezcan de fiebre, sarpullido y dolor abdominal, incluido el
síndrome de la falsa apendicitis. Algunos niños podrían además tener diarrea, sarpullido y
exceso de líquido en la zona torácica o en los espacios interarticulares.

Los principales reservorios en la naturaleza son los animales, aves y mamíferos, el

hombre constituye un hospedero accidental. La enfermedad puede presentarse en cualquier
edad, aunque es más frecuente en adolescentes masculinos.

El control de la enfermedad se hace sobre el consumo de alimentos, los cuales no

deben estar adecuadamente cocinados, al evitar el contacto directo con animales que
puedan ser fuente de infección y manteniendo medidas higiénico-sanitarias adecuadas.
Cabe destacar que no existe vacunación.

En el tratamiento, los antibióticos utilizados pueden ser: ampicilina, cloranfenicol,

tetraciclinas y aminoglucosidos.

En cuanto a su diagnóstico en laboratorio. La muestra útil para estudiar es el

ganglio, el cual se cultiva en los medios convencionales, a partir de los aislamientos se
realizan estudios fisiológicos y serológicos para la caracterización de las cepas.

El diagnostico serológico se puede hacer detectando anticuerpos por los métodos de

inmunoensayo enzimático (ELISA), aglutinación o hemaglutinación en los primeros
estadios de la enfermedad , pues estos anticuerpos desaparecen de 1 a 4 meses después de
establecerse esta.

En resumen, es muy similar a la Y. Enterocolitica solo con la cualidad de que es

más común en cuanto a casos de infección y esta suele desarrollarse mejor en varones
humanos de entre 15 a 17 años, como las demás no posee vacuna y la inmunidad a esta se
pierde muy rápidamente por lo cual recaer es muy fácil si no se toman las medidas básicas
de protección.

A continuación, se estará hablando de las otras integrantes de la familia de las yersinias:

 Y. frederiksenii: Es una especie de bacteria Gram-negativa. Utiliza ramnosa y
sacarosa. Su tipo de cepa es la cepa 6175. En humanos, puede causar infecciones
gastrointestinales, mientras que también se ha encontrado en peces

Y. intermedia: es una especie de bacteria Gram-negativa que usa ramnosa,

melibiosa y rafinosa. Su tipo de cepa es la cepa 3953 (= CIP 80-28 = ATCC 29909 =
Bottone 48 = Chester 48). Se ha encontrado en peces y contiene varios biotipos. No se
considera de relevancia clínica, aislándose de humanos de manera rutinaria

Y. kristensenii: Yersinia kristensenii es una especie de bacteria. Es gramnegativo y

su tipo de cepa es 105. Es potencialmente infeccioso para los ratones. Secreta una
bacteriocina que se dirige a especies relacionadas.

Y. bercovieri: nombrado en honor a Hervé Bercovier, quien describió por primera

vez los biogrupos 3A y 3B para Yersinia enterocolítica. Estos biogrupos se conocen ahora
como Yersinia mollaretii y Yersinia bercovieri respectivamente.

Y. mollaretii: La especie lleva el nombre de Henri Mollaret, el ex director

delCentroNacional de Yersinia del Institut Pasteur.

Y. rohdei: Es una especie gramnegativa de Yersinia que se aisló originalmente de

las heces de humanos y perros además de las superficies del agua. El tipo de cepa es
ATCC 43380 (= CCUG 38833 = CDC 3022-85 = CIP 103163 = DSM 18270 = H271-36 /
78 = JCM 7376 = LMG 8454). También se han aislado cepas de Y. rohdei de renos y
gaviotas cocineras de la isla subantártica de Georgia del Sur

Y. ruckeri: Yersinia ruckeri es una especie de bacteria Gram-negativa, conocida por

causar la enfermedad entérica de la boca roja en algunas especies de peces. La cepa 2396-
61 es su tipo de cepa. Se ha publicado un borrador del genoma para Yersinia ruckeri.

Y. ruckeri es un bacilo Gram negativo con extremos redondeados, no formador de

esporas ni cápsulas, pero si a menudo con presencia de flagelos que le proporciona
movilidad variable. Como los demás miembros de la familia Enterobacteriaceae, Y. ruckeri
es fermentadora de glucosa, oxidasa negativa y reductora de nitratos. Las pruebas
bioquímicas de Y. ruckeri son bastante homogéneas, permitiendo distinguirla de otras
especies de Yersinia (Frerichs, 1993).

La ERM es una importante infección sistémica de curso agudo a crónico que afecta
a la trucha arco iris O. mykiss prácticamente en toda su estadía. La yersiniosis aparece
durante la década de los años 50 del siglo pasado y estuvo asociada con alta mortalidad en
pisciculturas de trucha arco iris en el Valle de Hagerman, Idaho. Aunque esta entidad
patológica afecta a diversas poblaciones de peces salmónidos y no salmónidos de aguas
continentales, es la trucha arco iris la especie que se ha detectado como la más sensible a la
ERM (Furones y cols., 1993). Se encuentra distribuida ampliamente en poblaciones de
peces de América del Norte, Europa, Australia (Furones y cols., 1993, Carson & Wilson,
2002), Sudáfrica (Bragg & Henton, 1986), Venezuela (Alvarez y cols., 1992), Chile
(Bravo, 1993) y Perú (Bravo & Kojagura, 2004).

La trucha arco iris Oncorhynchus mykiss fue introducida al Perú aproximadamente

el año 1928. Actualmente su principal centro de producción es la Región Junín. Los últimos
doce años los episodios de mortalidad han sido cada vez más frecuentes en toda la región;
sin embargo, son pocos los estudios realizados al respecto, especialmente sobre la patología
bacteriana. Se ha reportado la presencia de Y. ruckeri causante de yersiniosis (Bravo &
Kojagura, 2004) y Flavobacterium psychrophilum causante de la Enfermedad Bacteriana de
Agua Frías (León y cols., 2009). El control de estas patologías siempre ha sido mediante
tratamientos con antibióticos. A la fecha son insuficientes los estudios que describen la
prevalencia de Y. ruckeri en Perú; y es por ello, decidimos realizar el presente trabajo de
investigación. Nuestros resultados incluyen el aislamiento, caracterización y la patología
gruesa de este patógeno; discute aspectos de su estado situacional como causante de la
enfermedad entérica de la boca roja en cultivos de trucha arco iris en tres piscigranjas de la
región Junín, Perú.

Procesamiento de la muestra y aislamiento del patógeno

El análisis bacteriológico inicial se llevó a cabo en el Laboratorio del Centro

Piscícola El Ingenio – Concepción, Junín. Se sacrificaron los animales mediante el corte de
la médula espinal, luego se realizó asepsia de la zona a disectar utilizando papel toalla
impregnado con alcohol etílico 70º. Una vez efectuada la apertura de la cavidad visceral se
procedió a colectar un total de 153 muestras (51 de cada órgano, hígado, bazo y riñón
anterior); las cuales fueron procesadas con esterilidad según talla y estadio de los
especímenes y luego sembradas en Agar Tripticasa de Soya (TSA). Los cultivos fueron
incubados a 20 °C por 24 a 48 horas. La caracterización de colonias típicas y las pruebas
preliminares de descarte (motilidad en “gota pendiente”, coloración Gram y citocromo
oxidasa) se realizaron en el medio de aislamiento original. Las colonias presuntivas fueron
pasadas a ceparios (TSA semisólido con adición de 10% de glicerol) y mantenidas en
estado de pureza para su análisis posterior en el Laboratorio de Patobiología Acuática de la
Dirección General de Investigaciones en Acuicultura del Instituto del Mar del Perú – Callao
y Laboratorio de Ecología Microbiana, Universidad Nacional Mayor de San Marcos.

Pruebas de identificación de Yersinia ruckeri

La identificación confirmativa de las cepas presuntivas de Y. ruckeri, se realizó a

partir de cultivos reactivados bajo las mismas condiciones de incubación de su aislamiento
primario.

Las pruebas incluyeron a la caracterización fenotípica y otras pruebas bioquímicas

convencionales como la reducción del nitrato a nitrito, catalasa, pruebas de
óxidofermentación de la glucosa, Voges - Proskauer, rojo de metilo, lisina y ornitina
descarboxilasa, arginina dihidrolasa, indol y otras pruebas complementarias. Además, se
efectuaron pruebas bioquímicas del sistema API 20E para enterobacterias, pero incubadas
en este caso a 20°C por 24-48 h (Santos y cols., 1993).

Pruebas serológicas de identificación confirmativa

Las cepas aisladas e identificadas presuntivamente como Y. ruckeri fueron

analizadas en el Departamento de Microbiología y Parasitología del Centro de
Investigaciones Biológicas de la Universidad de Santiago de Compostela – España para su
identificación serológica confirmativa. Se utilizaron antisueros obtenidos de las siguientes
cepas de referencia: 11.4 (serotipo O1a) (Colección de D. P Anderson) y 11.29 (serotipo
O2b) (aislado de Salmo salar, de la colección de D. P Anderson). Las cepas de las
piscigranjas de Junín fueron identificadas serológicamente mediante la técnica de
aglutinación (Romalde y cols., 1993) y correlacionados según el ensayo de Dot-Blot
(Cipriano y cols., 1985).

Sensibilidad antibiótica

Las cepas aisladas de Y. ruckeri fueron sometidas a pruebas de sensibilidad in vitro

frente a diversos antimicrobianos según el método de difusión en agar, utilizando la técnica
de Kirby-Bauer según lo recomendado por National Comitee for Clinical Laboratory
Standards (Rivas y cols., 2008). Una suspensión bacteriana en solución de suero fisiológico
estéril (NaCl 0,85%) se preparó a partir de colonias de 24 horas de incubación, resultando
una concentración equivalente a 0,5 de la escala Mc Farland (1,5x108 ufc/mL). Esta
suspensión se sembró en placas de agar Müeller Hinton con una torunda de algodón estéril.
Se aplicaron los sensidiscos con antibióticos: ácido nalidixico (30 μg), ácido oxolínico (1
μg), ampicilina (25 μg), flumequina (30 μg), gentamicina (10 μg), furazolidona (100 μg),
estreptomicina (10 μg), sulfatrimetoprim (25 μg), florfenicol (30 μg) y oxitetraciclina (30
μg); incubándose por 24 horas a 28 ºC.

Histopatología

Se analizaron 36 peces de las piscigranjas A, B y C, de los cuales se tomaron

muestras de branquias y órganos internos como corazón, hígado, bazo, riñón anterior y
posterior, ciegos pilóricos e intestino posterior. Dichas muestras fueron fijadas en solución
de formaldehído al 10% (v/v) en buffer fosfato (pH 7,0) y procesadas utilizando la
metodología propuesta por Luna (1960). Los tejidos fueron cortados a 5 μm de espesor,
efectuándose tinciones con Hematoxilina y Eosina de Harris y observadas posteriormente
en un microscopio compuesto (Nikon, modelo Eclipse 90i).

Resultados

Frecuencia de signos patológicos

Todos los ejemplares de O. mykiss analizados presentaron en su totalidad signos

patológicos característicos de ERM, aunque no patognomónicos de la misma. Entre los
signos externos más frecuentemente observados fueron: exoftalmia bilateral y coloración
oscura de la piel, abdomen distendido, exoftalmia unilateral, hemorragias petequiales en la
piel del abdomen, ano inflamado con hemorragia y boca roja.

Frecuencia de signos patológicos

Todos los ejemplares de O. mykiss analizados presentaron en su totalidad signos

patológicos característicos de ERM, aunque no patognomónicos de la misma. Entre los
signos externos más frecuentemente observados fueron: exoftalmia bilateral y coloración
oscura de la piel, abdomen distendido, exoftalmia unilateral, hemorragias petequiales en la
piel del abdomen, ano inflamado con hemorragia y boca roja. muestra la frecuencia global
de signos externos más frecuentes en la enfermedad entérica de la boca roja. Entre los
signos internos, se encontró: intestino posterior y ciegos pilóricos congestionados, hígado
pálido, hígado pálido con hemorragias petequiales, estómago vacío, tejido adiposo
perivisceral con petequias, esplenomegalia y presencia de líquido ascítico.

Características de cultivo bacteriano, pruebas bioquímicas convencionales y sistema

API 20E

Se logró aislar 30 cepas de la bacteria Yersinia ruckeri a partir de órganos internos.

Las colonias presentaron ligera iridiscencia al reflejo de la luz y un color blanco cremoso
en Agar Tripticasa de Soya. Microscópicamente, resultaron ser bastones cortos Gram
negativos (0,89 - 2 μm de largo y 0,45 – 0,57 μm de diámetro) y mótiles.

Las características bioquímicas de las cepas analizadas mediante técnicas

convencionales se muestran. Es evidente el metabolismo fermentativo de la glucosa,
además todas las cepas fueron positivas a las siguientes pruebas: Voges-Proskauer, citrato,
degradación de gelatina, producción de ácido a partir de arabinosa, manitol, melobiosa,
rhamnosa, sorbitol y xilosa. Asimismo, la mayoría de las bacterias mostraron positividad
ante la prueba de rojo de metilo, a excepción de las cepas 4 y 14 (MR-/ VP+). Por otra
parte, la totalidad de las cepas fueron ratificadas como negativas a citocromo oxidasa,
producción de indol, hidrógeno sulfurado y lisina descarboxilasa (LIA).

Al utilizar el sistema API 20E para la identificación de Yersinia ruckeri, se

obtuvieron los siguientes perfiles numéricos: 5104100 para 17 aislados, 5105100 (11
aislados) y 5107100 en 2 (Hafnia alvei 93,3%). Las diferencias bioquímicas observadas se
dieron en las pruebas de Voges-Proskauer e hidrólisis de gelatina.

Serología

Los resultados obtenidos por pruebas serológicas revelaron que las células
completas y antígenos O termoestables de todos los aislados mostraron fuerte aglutinación
y reacción positiva cuando se enfrentó con el antisuero del serotipo O1 subgrupo a de
Yersinia ruckeri tipo (cepa 11.4). Por lo tanto, todos los aislados examinados en este
estudio fueron serológicamente homogéneos y pertenecen a Yersinia ruckeri serotipo O1a.
Sin embargo, algunos aislados mostraron reacciones cruzadas débiles con los antisueros del
serotipo O1b; estas reacciones no se mostraron cuando fueron probados frente al antígeno
O.
 Conclusión

Lo importante del consumo de carne de cerdo y de sus derivados (hamburguesas,

carnes picadas y otros preparados de carne cruda) que no han sido sometidos a un
calentamiento suficiente. Además, se ha aislado en la leche cruda de rumiantes y sus
derivados lácteos no pasterizados, considerándose también estos alimentos como fuente de
transmisión. Esta enfermedad también se origina por el consumo de vegetales crudos,
listos para el consumo, que se conservan en refrigeración durante una vida útil larga. La
causa suele ser el riego de cultivos con agua contaminada. El consumo de aguas no tratadas
se ha identificado también como vehículo en la transmisión de esta infección.
Adicionalmente, hay que tener en cuenta otros alimentos que hayan podido sufrir una
contaminación cruzada durante su manipulación y procesado, en particular si después se
conservan largo tiempo a temperaturas de refrigeración.
 Bibliografía.

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inmunidad-natural-contra-virus-del-vih
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