Universidad de Oriente - Núcleo Bolívar
Escuela de Ciencias de la Salud “Dr. Francisco Batisttini Casalta”
Departamento de Pediatría
Cátedra: Pediatría II
Tétanos
Tutora: Dra. Yulennis López.
Ciudad Bolívar, enero 2021
INTRODUCCIÓN
El tétanos más que una enfermedad infecciosa, es una intoxicación debida a la toxina del
Clostridium tetani. Es una enfermedad no contagiosa, ya que no es posible la transmisión persona
a persona. Ésta intoxicación se caracteriza por la triada clínica de rigidez, espasmos musculares y
disfunción autonómica. (Duque Luis. 2012)
El Clostridium tetani, es un bacilo gran positivo formador de esporas, perteneciente al
género Clostridium. Es flagelado y tiene forma de raqueta. Las esporas son resistentes a
temperaturas extremas, humedad, y son estables en los medios ricos en oxígeno. Son resistentes a
alcoholes, y son eliminados por las soluciones yodadas y el peróxido de hidrógeno. (Duque Luis.
2012)
Tienen un período de incubación variable, entre veinticuatro horas hasta varios meses,
pero habitualmente es de ocho días (en nuestro caso fueron tres días), y es dependiente de la
localización de la inoculación y de su cercanía con el sistema nervioso central: mientras más cerca,
menor es el período de incubación. (Armijo José y col. 2012)
Además de esporas también produce toxinas que son las responsables de la enfermedad.
A la tetanolisina se le atribuye la destrucción de tejido viable lo que favorece un entorno
anaerobio. Por su parte, a la tetanospasmina se le atribuyen directamente las manifestaciones
clínicas, ya que impide la liberación de neurotransmisores como lo son el GABA y la glicina,
resultando en la ausencia de impulsos inhibitorios, lo que permite los espasmos y la
hiperreactividad simpática características. (Duque Luis. 2012)
Clínicamente, se puede presentar de cuatro formas; generalizado, neonatal, local y
cefálico. La primera de ellas es la más frecuente. (Armijo José y col. 2012)
El cuadro clínico que produce el tétanos es uno de los más dramáticos en medicina, y el
diagnóstico puede establecerse con la clínica. El caso típico es el de un paciente (y/o madre) no
inmunizado que ha nacido o ha sufrido una herida en las 2 semanas precedentes, presenta trismo
y otras rigideces musculares, y conserva el sensorio. (Stephen S. Arnon. 2013)
Entre el diagnóstico diferencial que debe tenerse en cuenta distonías inducidas por drogas, trismo
secundario a infección dental, envenenamiento con estricnina, ingesta de veneno para ratas como
el fosforo amarillo, síndrome neuroléptico maligno, rabia y síndrome del hombre rígido o Stiff-
Person. (Armijo José y col. 2012)
DEFINICIÓN
El tétanos es un trastorno neurológico, caracterizado por un aumento del tono muscular y por la
presencia de espasmos, provocado por la tetanoespasmina, una potente toxina proteínica
elaborada por Clostridium tetani. Se conocen diversas formas clínicas del tétanos, como la
enfermedad generalizada, neonatal y circunscrita.
AGENTE CAUSAL
Clostridium tetani es un bacilo anaerobio, móvil y grampositivo que forma una
espora ovalada e incolora en uno de sus extremos, la cual le confiere una forma
similar a un palillo de tambor. El microorganismo se encuentra usualmente en el
suelo, medios inorgánicos, heces de animales y, en ocasiones, en las heces
humanas. Las esporas sobreviven durante años en algunos ambientes y son
resistentes a distintos desinfectantes y a la ebullición durante 20 min. No
obstante las células vegetativas se desactivan con facilidad y son sensibles a varios antibióticos
incluidos el metronidazol y penicilina.
La toxina tetánica es una de las más potentes que se conocen, sólo la toxina botulínica y la toxina
de la disentería causada por los microorganismos del género Shigella tienen una toxicidad
comparable. Causa contractura muscular, es selectiva para el tejido neural y solo existe un tipo
antigénico de esta toxina, lo que permite disponer de un toxoide eficaz para la inmunización.
EPIDEMIOLOGIA
El tétanos presenta una letalidad del 20-30%. Desde los años 40, en los países industrializados se
ha observado una reducción progresiva de su morbilidad y mortalidad.
Según datos de la OMS, el tétanos causa a nivel mundial 281.000 muertes anuales, de las que el
71,5% se producen en recién nacidos (tétanos neonatal) en países en vía de desarrollo, por el
contrario, en regiones industrializadas las tasas de incidencia más elevadas se presentan en
adultos y ancianos, debido a la menor cobertura de vacunación antitetánica en estos grupos de
edad.
La enfermedad es más frecuente en varones, por la mayor accidentabilidad y riesgo de heridas. En
los ancianos, se produce el efecto contrario, siendo predominante la enfermedad en el sexo
femenino, probablemente por la mayor cobertura vacunal en los hombres ya sea en el servicio
militar o por haber presentado accidentes laborales.
El tétanos es más frecuente en zonas rurales, cálidas y húmedas, circunstancias que favorecen la
supervivencia prolongada de las formas esporuladas del Clostridium tetani.
El tétanos secundario a la inyección de drogas ilegales está aumentado en frecuencia. Otras
posibilidades de infección menos frecuentes: mordeduras de animales, abscesos, punción de
orejas, úlceras cutáneas crónicas, fracturas compuestas, cirugía intestinal, gangrena.
PATOGENIA
Ocurren tres períodos sucesivos, desde el contacto íntimo del hospedero con el bacilo hasta la
acción íntima de la toxina.
1er período: penetración del Clostridium tetani en el organismo y la producción de la toxina. La
puerta de entrada está dada por efracciones de la piel, mucosas y otras veces directamente del
músculo. No obstante, la germinación y la elaboración de la toxina (las esporas se convierten a su
forma vegetativa que son las que producen las toxinas) sólo tienen lugar en las heridas con escasa
capacidad de oxidorreducción, como las que contienen los tejidos desvitalizados, con algún cuerpo
extraño, o que presentan una infección activa. Clostridium tetani por sí mismo no provoca
inflamación y la vía de acceso conserva un aspecto benigno salvo que exista una infección por otro
microorganismo. Carece de poder invasor, en cambio la toxina se difunde por el organismo.
2do período: corresponde a la diseminación de la toxina, la cual se difunde por vía nerviosa y
humoral.
3er período: La toxina liberada se une a las terminaciones de la neurona motora periférica,
penetra en el axón (una vez que la toxina ha penetrado en la neurona ya no puede ser
neutralizada) y es transportada al soma neuronal en el tronco encefálico y la médula espinal
mediante conducción intraneuronal retrógrada. En las terminales presinápticas bloquea la
liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y GABA desde las vesículas. A medida que
disminuye la inhibición, aumenta la frecuencia de activación en reposo de la neurona motora alfa,
lo que origina la rigidez. La menor actividad de los reflejos que limitan la propagación de los
impulsos no inhibe los músculos agonistas ni los antagonistas, sino que propicia su reclutamiento,
con la consiguiente aparición de espasmos. Asimismo, la toxina tiene acción sobre el sistema
simpático, neuroendocrino y neurocirculatorio, la perdida de la inhibición de las neuronas
simpáticas preganglionares produce hiperactividad simpática con aumento de las concentraciones
circulantes de catecolaminas.
Cuando existe una gran cantidad de toxina ésta puede diseminarse por vía hematógena y linfática
y producir el tétanos generalizado, que es la forma más común de la enfermedad. Cuando la
cantidad de tetanoespasmina es menor, solo se disemina por vía neural, produciéndose en
ocasiones una enfermedad muscular localizada, solo en el área de la herida.
La tetanoespasmina también puede inhibir la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular.
Esto podría explicar la parálisis facial que aparece en el tétanos cefálico.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Se distinguen cuatro períodos: período de incubación, período de invasión, período de estado,
período de convalecencia.
Período de incubación: es silencioso y de duración variable; en la mayoría de los casos es
de 5 a 15 días pero puede ir desde horas hasta meses, cuanto más corto el periodo de
incubación peor es el pronóstico.
Período de invasión: dura de 24 a 48 horas. Se caracteriza por raquialgia, insomnio,
disfagia, rigidez de nuca y dificultad para la marcha, y en la herida, parestesias y a veces
contracturas. El trismo, que suele aparecer en este período, es lo que evoca con seguridad
el diagnóstico de tétanos. El tétanos sin trismo es muy raro; en muy pocas ocasiones es
provocado por otras patologías. Es la contractura de los músculos maseteros, temporales
y pterigoideos, que impide o limita la apertura de la boca. El provocado por el tétanos es
irreductible, dificulta la alimentación, la deglución y el habla.
Período de estado: las contracturas musculares se generalizan, son descendentes y
comprometen los músculos de la nuca, el tronco, los paravertebrales, los abdominales y
los de los miembros. Como consecuencia el enfermo adopta una posición arqueada
(opistótono), donde el cuerpo se apoya en la nuca y los talones a modo de puente. Las
manos y los pies están relativamente respetados. Se acentúa el trismo y la disfagia, se
hace presente la facies denominada tetánica o risa sardónica. Sobre un fondo de
contractura permanente sobrevienen paroxismos dolorosos, que pueden ser espontáneos
o provocados, los reflejos tendinosos están exacerbados. Hay retención urinaria y fecal
por contracción de los esfínteres. El paciente con tétanos con frecuencia exhibe grados
variables de deshidratación por diversas causas como sudoración, salivación al exterior e
incapacidad para ingerir líquidos y alimentos. A medida que el cuadro clínico se va
agravando se manifiestan con mayor intensidad signos de neurodistonía, taquicardia,
arritmia, hipotensión o hipertensión
arterial, sudoración con hiperpirexia,
polipnea. Por vasoconstricción periférica se
presenta cianosis y shock. No importa cuán
grave sea el estado del paciente tetánico,
éste mantiene el sensorio conservado con
plena lucidez.
Periodo de convalecencia: después de pasado el período de estado el paciente suele
entrar en esta fase que suele durar alrededor de 40 a 50 días. Suele presentar durante
algunos días desorientación, labilidad emocional, depresión psíquica que desaparecen
espontáneamente. La curación en la mayoría de los casos es total y sin secuelas. Cuando
el paciente evoluciona desfavorablemente presenta hipertermia preagónica y
postmorten.
FORMAS CLÍNICAS:
Se toman cuatro parámetros para su clasificación:
Según la gravedad:
1. Grado 1 o subagudo: El período de incubación es de 12 o más días. Los síntomas no se
manifiestan con rapidez y las contracturas son limitadas. El trismo y las alteraciones de la
deglución se observan con gran frecuencia. Las crisis paroxísticas son menos intensas y
más breves. Esta forma de presentación tiene buen pronóstico.
2. Grado 2 o agudo: El período de incubación es de 6 a 11 días y la contractura es
generalizada precozmente. Las crisis paroxísticas no tienen carácter subintrante y el trismo
es intenso. La mortalidad es elevada.
3. Grado 3 o sobreagudo: El período de incubación es breve, menos de 5 días, y la
generalización, rápida se completa antes de las 24 horas. La contractura tónica provoca la
posición en opistótonos; los paroxismos son frecuentes, subintrantes, dolorosos y de
presentación espontánea. Su duración e intensidad generan trastornos respiratorios y
circulatorios que conducen a la muerte. La mortalidad es elevada.
Según la localización o topografía:
Tétanos generalizado: Corresponde al cuadro clínico descrito y es la forma más frecuente
ya que supera el 80 % de los casos de esta enfermedad.
Tétanos cefálico: la puerta de entrada radica en una herida en la mucosa o piel de la cara
o cabeza y afecta fundamentalmente a los nervios craneales. El período de incubación es
corto, menos de 6 días. Esta forma de presentación es poco frecuente.
Se distinguen dos tipos:
No paralítico: El enfermo presenta trismus, risa sardónica, contractura localizada a los
músculos del cuello y la nuca. Hay disfagia y disnea por espasmos de los músculos
faríngeos y diafragma, respectivamente. No presenta fiebre y su evolución es favorable.
Paralítico: se caracteriza por parálisis periférica con flaccidez muscular y ausencia de
reflejos. Se distinguen tres subtipos de acuerdo a la zona afectada:
Forma facial: La parálisis facial es el primer síntoma y a veces puede ser
incompleto. El trismo puede faltar. Su pronóstico es relativamente bueno. Se
produce por heridas por escarbadientes, post amigdalectomía, caries dentales,etc.
Forma oftalmopléjica: Se presenta con parálisis del elevador del párpado superior
y del orbicular, asociada a trismus. La herida generalmente está en el cuero
cabelludo en sus cercanías.
Forma hipoglosa: Es la más grave de todas. Afecta la lengua y suele acompañarse
de parálisis facial y trismo.
Tétanos esplácnico: Es de muy rara observación. La puerta de entrada se encuentra a
nivel visceral, (intervenciones quirúrgicas abdominales, por acceso anorrectal, etc). Se
caracteriza por presentar disfagia al comienzo y luego disnea por espasmo de los
músculos laríngeos. El trismo, rigidez de nuca y otras contracturas periféricas casi no se
presentan. Transcurre con fiebre y la muerte ocurre en 1 ó 2 días.
Tétanos local: Se afecta exclusivamente la musculatura próxima a la puerta de entrada. Se
debe a la escasa toxicidad del C. tetani infectante o a que la inmunización del paciente es
parcial. Se deben afectar el tronco o los miembros en forma aislada. Son muy raras.
Según la edad del paciente:
Tétanos del adulto: corresponde a las distintas formas ya descriptas.
Tétanos neonatorum: Los signos y síntomas se hacen presentes a los 7 días de nacido
(mal de los 7 días) afecta a los niños nacidos de mujeres insuficientemente vacunadas, con
frecuencia tras las curas asépticas del muñón del cordón umbilical, como cuando se corta
el cordón umbilical en condiciones antihigiénicas o cuando el muñón umbilical se
manipula incorrectamente con sustancias contaminadas que puede contener esporas
tetánicas (por ejemplo, cuando se “cura” o se colocan “apósitos” o “emplastos”
contaminados con estiércol o excrementos de animales, aceite, hierbas, cortezas de
árbol).
El niño manifiesta llanto débil, agitado, insomne y con incapacidad para succionar debido
al trismus y al espasmo faríngeo. Presenta una fascie típica, caracterizada por frente
plegada, con ojos cerrados con fuerza, el orbicular de los labios contracturados dando a
éste un aspecto de “en actitud de besar”. La posición general es en emprostótonos con
flexión de miembros superiores e inferiores, lo que
le asemeja a la posición fetal. Presenta crisis
contracturales tónicas, que se hacen más frecuentes
a medida que pasa el tiempo. El niño puede morir en
el transcurso de una de estas crisis, a causa directa
de un paro respiratorio.
Tétanos puerperal. Se presenta como consecuencia de un parto o aborto. La intensidad,
duración, y frecuencia de las contracturas varía según la forma de presentación pero por
lo general corresponden a la forma sobreaguda.
Según la puerta de entrada:
Tétanos traumático: Se debe a heridas, fracturas, heridas por proyectil, quemaduras, etc.
Tétanos iatrogénico: Se debe a operaciones (tétanos quirúrgico), inyecciones, sección del
cordón umbilical (Tétanos neonatorum), extracciones dentarias, abortos, partos (tétanos
obstétricos), etc. Cuando se debe a intervenciones de personal no profesional se llama
para-iatrogénico.
Tétanos por ulceraciones: Se debe a la infección de lesiones abiertas crónicamente, por ej.
úlceras varicosas, vasculares, diabéticas, supuraciones, fístulas, etc.
Tétanos indeterminado: En este grupo no es posible precisar la puerta de entrada. Algunos
autores la denominan tétanos médico. Es muy raro.
Complicaciones
Las complicaciones de la enfermedad se deben a:
Asfixia secundaria al espasmo laríngeo y/o de la musculatura respiratoria.
Neumonía por aspiración, ventilación mecánica o atelectasia.
Trombosis venosas generalmente en relación con la inmovilidad del paciente, causantes
de tromboembolismo pulmonar.
Alteraciones del ritmo cardíaco.
Hipertensión o hipotensión, como consecuencia e la inestabilidad del sistema nervioso
simpático.
Úlceras por decúbito.
Infecciones urinarias secundarias al sondaje vesical continúo.
Fracturas vertebrales y de huesos largos secundarias a los espasmos musculares.
Incidencia de úlcera péptica y gastritis erosiva que pueden ser causa de hemorragia
digestiva grave.
DIAGNOSTICO
Se basa por completo en los signos clínicos. Es improbable si la anamnesis es viable e indica que el
paciente ha recibido la vacunación primaria completa y las dosis de recuerdo adecuadas. Se
tomaran cultivos de la herida cuando se sospeche su presencia, no obstante, a veces se aísla C.
tetani de las heridas de pacientes sin tétanos, y a menudo no se recupera de aquellos con la
enfermedad. La cifra de leucocitos puede ser alta. En el estudio del líquido cefalorraquídeo se
obtienen resultados normales. En el electrocardiograma se perciben cambios inespecíficos, las
enzimas musculares se encuentran elevadas. No debe utilizarse la concentración de antitoxina
sérica protectora para descartar la posibilidad de tétanos. . La baja rentabilidad diagnóstica de los
hallazgos de laboratorio, de los cultivos y la falta de EMG en los servicios de urgencias, hace que el
diagnóstico de esta entidad sea eminentemente clínico.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
El diagnóstico diferencial comprende enfermedades locales que también producen trismo, como
absceso alveolar, intoxicación por estricnina, reacciones distónicas por fármacos (fenotiazinas y
metoclopramida) y tetania hipocalciémica. Además en el diagnóstico diferencial se incluyen
meningitis/encefalitis, rabia y abdomen agudo (por la rigidez del abdomen). El incremento notable
en el tono de los músculos centrales (cara, cuello, tórax, espalda y abdomen) con el espasmo
generalizado adicional y que respeta manos y pies, sugiere fuertemente el diagnóstico de tétanos.
TRATAMIENTO
Medidas Generales: los objetivos de tratamiento consisten en eliminar la fuente de la toxina,
neutralizar la toxina no fijada y evitar los espasmos musculares, para lo cual se vigila el estado del
paciente y se aplican medidas de sostén (en especial para la respiración) un laringoespasmo de los
músculos respiratorios puede producir una crisis de asfixia; y la obtención de una vía aérea con
Trismo puede ser muy difícil. El paciente se trasladara a una Unidad de Cuidados Intensivos cuanto
antes, se aislará de estímulos sensoriales (luces, ruidos, dolores) y se procederá a un estricto
control de funciones vitales.
Tratamiento Etiológico: Consiste en erradicar al Clostridium tetani de los tejidos afectos con
tratamiento quirúrgico y antibiótico. La limpieza de la puerta de entrada será precoz, desbridando
y resecando ampliamente zonas necrosadas, esfácelos y cuerpos extraños; se recomienda la
excéresis de la herida, y en heridas contusas graves distales puede estar indicada la amputación.
La cirugía se debe realizar sin demora, después de administrar inmunoglobulina antitetánica
humana (IGT) y antibióticos.
El Antibiótico de primera elección es el Metronidazol a 30mg/Kg/dia cada 6 horas, con una dosis
máxima de 4gr/día. Como el Clostridium tetani sigue siendo sensible a la Penicilina, este
antibiótico se puede utilizar como segunda línea, a dosis de 100.000U/Kg/día cada 4-6 horas vía
intravenosa, con una dosis máxima de 12 millones U/dia. Se pueden utilizar otros antibióticos
como la Clindamicina a 25-40mg/Kg/día cada 6-8 horas.
Tratamiento Fisiopatológico: Se basa en la neutralización de la toxina circulante con inmunización
activa y pasiva. Para la Activa se procede a la vacunación con Toxoide Tetanico, y para la Pasiva se
administra Inmunoglobulina Tetánica (IGT) humana hiperinmune con actividad antitetánica.
Aunque el paciente esté vacunado es importante administrar la Toxoide Tetanica (efecto de
recuerdo) más inmunoglobulina.
La toxina tetánica ya no se puede neutralizar con IGT cuando empieza a ascender por los axones
hacia la médula espinal, es por esto que la IGT debe administrarse lo antes posible con el fin de
neutralizar la toxina que difunde desde la herida hacia la circulación antes de que se pueda fijar a
uniones neuromusculares distantes. No se ha establecido la dosis óptima de IGT, pero dosis de
200-500U STAT por VIM han sido suficientes para neutralizar la toxina tetánica sistémica. También
se han utilizados dosis totales de hasta 3.000-6.000 U. La administración intratecal de IGT para
neutralizar la toxina tetánica en la médula espinal no resulta eficaz.
Otra alternativa en caso de no tener la IGT, es la antitoxina tetánica (ATT) equina o bovina con
dosis habitual de 50.000-100.000 U, la mitad por vía intramuscular y la otra mitad por vía
intravenosa, pero pueden bastar hasta 10.000 U. Sin embargo, la IGT humanas es preferible
debido a su mayor vida media (30 días) y a la menor presencia de efectos adversos alérgicos y
enfermedad del suero.
Tratamiento Sintomático: Se recomienda reposar en cama en un ambiente no estimulante (luz
tenue, sin ruidos y temperatura estable) En los casos más graves, en los que la ventilación está
amenazada, se utilizan bloqueantes neuromusculares, como el Bromuro de Vecuronio y Bromuro
de Pancuronio, siempre asociado a la ventilación mecánica.
Medidas complementarias:
• Hidratación para combatir la pérdida hídrica insensible, y las restantes que pueden ser elevadas.
• Atención a las necesidades nutritivas incrementadas. Los espasmos continuos producen un
enorme gasto energético, por lo que la dieta será rica en calorías y líquidos.
• Fisioterapia para evitar las contracciones.
• Heparina para prevenir TEP.
• Se deben vigilar las funciones intelectual, vesical y renal.
• Hay que evitar hemorragias digestivas y úlceras de decúbito.
PROFILAXIS
Después de la inmunización primaria con toxoide tetánico, la antitoxina persiste en el organismo
de casi todas las personas en concentraciones de protección durante unos 10 años como mínimo,
y tiempo después de la aplicación de una dosis de refuerzo.
El uso del toxoide tetánico y TIG o la antitoxina para el tratamiento de la herida depende de las
características de la misma y el antecedente de inmunización con el toxoide.
La profilaxis del tétanos debe comenzar:
Con inmunización activa: en el 2do mes de vida junto con las vacunas anti Bordetella pertussis y
antidiftérica (vacuna triple DPTa), o con la vacuna cuádruple, que además tiene vacuna anti
Haemophilus influenzae tipo b, intramuscular. Se repetirá al 4to y 6to mes, con refuerzo a los 18
meses y a los 5 años. Luego se continuará con vacuna doble (DT) cada 10 años durante toda la
vida a partir de los 15 años.
En menores de 7 años cuya vacuna contra tos ferina se aplazó o está contraindicada se inmunizan
con DT 3 dosis con un intervalo de 2 meses entre cada una, la cuarta a los 6-12 meses y la quinta a
los 4-6 años, antes del ingreso escolar, si la cuarta dosis se da después de los 5 años se omite la
quinta dosis.
A la embarazada se la vacunará al 6to mes de la gestación, si ha tenido un plan de vacunación
anterior. Si hay dudas la dosis se repetirá al 7mo mes. Los adultos sin plan de vacunación anterior
deberán ser inmunizados con una dosis de vacuna doble, que se repite al mes y al año.
Luego de haber completado la serie de inmunización primaria se debe seguir un refuerzo de
toxoide tetánico cada 10 años.
Para la prevención de tétanos neonatal se coloca inmunización prenatal a la madre previamente
no inmunizada con 2 dosis con 4 semanas de separación teniendo en cuenta que la 2da dosis debe
ser 2 semanas antes del parto.
Medidas de control en personas expuestas:
En el manejo de heridas limpias y menores, los que han completado el esquema primario o 3
dosis de toxoide tetánico, no precisa adicional de toxoide.
Para heridas más graves como las contaminadas con heces, suciedad, tierra, heridas por punción
o desvitalizadas, debe administrarse una dosis de toxoide tetánico lo antes posible si tiene menos
de 3 dosis o las desconoce, también se puede colocar inmunoglobulina antitetánica humana si no
recuerda las dosis o si es paciente con sida.
Los pacientes con heridas muy graves y menos de 3 dosis deben recibir inmunoglobulina
antitetánica humana y una dosis adicional de toxoide tetánico dentro de los 3 días, no está
indicada la protección pasiva con inmunoglobulina antitetánica humana o toxoide tetánico en
heridas limpias independiente del estado de inmunización.
CONCLUSIÓN
El tétanos es una enfermedad severa y potencialmente mortal, que requiere de manejo y cuidados
intensivos. Su diagnóstico es clínico y debe sospecharse ante pacientes con espasmos musculares
e historia de ausencia de vacunación o incompleta. Lo más importante en el tratamiento es la
terapia de soporte para prevenir complicaciones como falla respiratoria, infecciones nosocomiales
y tromboembolismo. Sigue siendo actualmente una enfermedad endémica en países en
desarrollo, por lo que es importante sospecharla, conocerla y saber manejarla correctamente.
Como fue señalado, se han descrito cuatro patrones clínicos como manifestación de esta
enfermedad, el tétanos generalizado, el tétanos local, el tétanos cefálico y el tétanos neonatal. El
primero es la presentación más común y severa, y se manifiesta con síntomas de hiperactividad
autonómica, que puede evolucionar con arritmias, hipotensión y fiebre, asociado a una
contracción tónica de la musculatura esquelética y espasmos musculares intensos e intermitentes.
No suele haber compromiso de conciencia, por lo que es muy doloroso. Clásicamente los
espasmos tetánicos se desencadenan con estímulos sonoros, de luz o táctiles. Entre sus signos más
frecuentes se encuentra el trismo (en más de la mitad de los casos), la rigidez cervical, la risa
sardónica, el abdomen en tabla, períodos de apnea y/o obstrucción de la vía aérea por
contracciones de músculos torácicos y/o glóticos o faríngeos, disfagia y opistótono. Por otro lado,
está el tétanos localizado, de presentación rara, en la que las contracciones musculares tónicas y
espásticas se dan sólo en una extremidad o región corporal. En cuanto al tétanos cefálico, se
presenta con heridas localizadas en cabeza o cuello y afecta a los nervios craneales, más
comúnmente al nervio facial. Estas últimas dos presentaciones pueden evolucionar a un tétanos
generalizado. Por último, existe la forma de tétanos neonatal que se puede presentar entre los
tres y veintiún días desde el nacimiento, por contaminación del cordón umbilical. Se manifiesta
con rigidez, espasmos, trismo, apnea e incapacidad para succionar, y se generaliza de forma
rápida.
La prevención primaria es tal vez la mejor estrategia existente para contrarrestar la intoxicación
por las toxinas del C. tetani. Ya que la enfermedad no brinda inmunidad a quien la sufre, la
vacunación es el primer pilar para evitar las manifestaciones clínicas del tétanos, o al menos,
disminuir la severidad de estas.
El toxoide tetánico es una forma inactivada de tetanospasmina y está disponible combinada con
las vacunas para Difteria y Pertursis (DPT), o con Difteria (TD) o solo (TT). Se obtienen títulos
protectores en el 81 – 95% de los vacunados luego de 2 dosis y en el 100% luego de las 3 dosis.
El segundo pilar es el manejo adecuado de todas las heridas en los servicios de urgencias, ya que
de esto depende la disminución de la probabilidad de propagación de la toxina potencialmente
inoculada. Una adecuada limpieza del material contaminante y desbridamiento del tejido no vital
son críticos para disminuir la posibilidad propagación.
