Oftalmologia 11 MIR

Oftalmología
11.ª Manual CTO

edición
de Medicina y Cirugía
Oftalmología
11.ª Manual CTO

edición
Coordinador
Julio González Martín-Moro
Autores
Paula Bañeros Rojas Julio González Martín-Moro Ángel López Vázquez
Clara Berrozpe Villabona Alba González Martínez Francisco Pérez Bartolomé
Carlos Cuesta Acero Elena Guzmán Almagro Mireia Ariadna Roca Cabau
Francisco González García
Directores de la obra
Juan José Ríos Blanco
Luis Cabeza Osorio
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los
editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo
por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento
de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan
cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la
publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en
todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo
de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras
fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada
medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es
correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones
para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos
nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer
los valores normales.
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún
otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el
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ISBN obra completa: 978-84-17861-76-6

ISBN Oftalmología: 978-84-17861-52-0
Depósito legal: M-23234-2019
Oftalmología
11.ª Manual CTO

edición
Índice
01. Embriología, anatomía 07. Córnea y esclera........................................................................................28
y fisiología oculares.................................................................................. 1 Julio González Martín-Moro, Francisco Pérez Bartolomé
Julio González Martín-Moro, Elena Guzmán Almagro
7.1. Úlceras corneales y queratitis................................................................. 28
1.1. Embriología.............................................................................................................. 1 7.2. Distrofias, degeneraciones y ectasias corneales...................... 30
1.2. Anatomía................................................................................................................... 1 7.3. Patología escleral............................................................................................. 31
1.3. Semiología y exploración en oftalmología........................................ 7
08. Cristalino...............................................................................................................33
02. Refracción.............................................................................................................. 9 Julio González Martín-Moro, Francisco Pérez Bartolomé
Julio González Martín-Moro, Ángel López Vázquez
8.1. Patología de la acomodación.................................................................. 33
2.1. Fisiología.................................................................................................................... 9 8.2. Cataratas ............................................................................................................... 33
2.2. Ametropías............................................................................................................... 9 8.3. Luxación y subluxación del cristalino................................................ 36
03. Párpados...............................................................................................................12 09. Glaucoma.............................................................................................................38

Julio González Martín-Moro, Francisco González García Julio González Martín-Moro, Paula Bañeros Rojas
3.1. Alteraciones inflamatorias......................................................................... 12 9.1. Glaucoma primario de ángulo abierto

3.2. Alteraciones de la posición....................................................................... 12 (glaucoma crónico simple)........................................................................ 38
3.3. Patología tumoral............................................................................................. 13 9.2. Glaucoma primario de ángulo estrecho.......................................... 40
9.3. Glaucoma congénito...................................................................................... 41
9.4. Glaucoma secundario................................................................................... 42
04. Órbita.........................................................................................................................15
Julio González Martín-Moro, Francisco González García
10. Uveítis.......................................................................................................................44
4.1. Oftalmopatía tiroidea ................................................................................... 15 Julio González Martín-Moro, Carlos Cuesta Acero
4.2. Celulitis orbitaria............................................................................................... 16
4.3. Tromboflebitis del seno cavernoso..................................................... 17 10.1. Uveítis anteriores.............................................................................................. 44
4.4. Fístula carotidocavernosa.......................................................................... 17 10.2. Uveítis posteriores........................................................................................... 45
4.5. Hemorragia orbitaria...................................................................................... 17 10.3. Uveítis típicas...................................................................................................... 46
4.6. Tumores orbitarios........................................................................................... 17
4.7. Pseudotumor inflamatorio......................................................................... 18
11. Vítreo y retina................................................................................................49
Julio González Martín-Moro, Alba González Martínez
05. Aparato lagrimal.........................................................................................20

11.1. Desprendimiento del vítreo posterior............................................... 49
Julio González Martín-Moro, Carlos Cuesta Acero
11.2. Persistencia del vítreo primario hiperplásico.............................. 49
5.1. Dacrioadenitis..................................................................................................... 20 11.3. Desprendimiento de retina...................................................................... 49
5.2. Ojo seco.................................................................................................................. 20 11.4. Retinopatía diabética..................................................................................... 51
5.3. Dacriocistitis......................................................................................................... 21 11.5. Retinopatía esclerohipertensiva............................................................ 53
11.6. Oclusión arterial retiniana.......................................................................... 54
11.7. Obstrucción venosa retiniana................................................................. 55
06. Conjuntiva...........................................................................................................23 11.8. Degeneraciones retinianas........................................................................ 56
Julio González Martín-Moro, Paula Bañeros Rojas 11.9. Retinopatía de la prematuridad
o fibroplasia retrolental................................................................................ 58
6.1. Conjuntivitis infecciosas.............................................................................. 23 11.10. Tumores coriorretinianos............................................................................ 59
6.2. Conjuntivitis de etiología inmunitaria................................................ 25
6.3. Proliferaciones conjuntivales................................................................... 25
12. Estrabismo.........................................................................................................62
Julio González Martín-Moro, Clara Berrozpe Villabona
12.1. Fisiopatología...................................................................................................... 62
12.2. Ambliopía............................................................................................................... 62
12.3. Estrabismos comitantes.............................................................................. 63
12.4. Estrabismos incomitantes.......................................................................... 64
VI
Índice |
13. Neuroftalmología......................................................................................68 17. Tomografía de coherencia óptica......................................83

Julio González Martín-Moro, Clara Berrozpe Villabona Julio González Martín-Moro, Alba González Martínez
13.1. Campimetría........................................................................................................ 68 17.1. OCT en patología neurodegenerativa................................................ 83

13.2. Pupila......................................................................................................................... 69 17.2. OCT en glaucoma............................................................................................. 83
13.3. Nervio óptico ...................................................................................................... 70 17.3. OCT en patología macular......................................................................... 84
14. Traumatismos oculares....................................................................75 18. Cirugía refractiva

Julio González Martín-Moro, Elena Guzmán Almagro y láser en oftalmología.....................................................................88
Julio González Martín-Moro, Ángel López Vázquez
18.1. Cirugía refractiva............................................................................................... 88

15. Fármacos en oftalmología...........................................................78 18.2. Láser en oftalmología.................................................................................... 89
Julio González Martín-Moro, Mireia Ariadna Roca Cabau
15.1. Introducción......................................................................................................... 78
Bibliografía..........................................................................................................................91
15.2. Fármacos de uso oftalmológico............................................................ 78
15.3. Fármacos de uso sistémico
con efectos secundarios oculares....................................................... 79
16. Oftalmología pediátrica...................................................................81

Julio González Martín-Moro, Mireia Ariadna Roca Cabau
16.1. Corrección de las ametropías................................................................. 81

16.2. Malformaciones................................................................................................. 81
16.3. Afectación ocular en las facomatosis............................................... 82
16.4. Leucocoria............................................................................................................. 82
16.5. Manifestaciones oftalmológicas
del maltrato infantil......................................................................................... 82
VII
Embriología, anatomía
01
y fisiología oculares
ORIENTACIÓN MIR
Tema poco preguntado en el MIR. Se puede estudiar de forma fraccionada, leyendo la parte
correspondiente a medida que se aborde el estudio de los temas de patología.
El ojo como parte del sistema

1.1. Embriología nervioso central
El ojo comienza a formarse el día 25 del desarrollo embrionario a partir de

las fosetas ópticas, en el prosencéfalo, diferenciándose entre los días 26 y 28
en vesículas ópticas (Figura 1). Hacia la octava semana termina la génesis del Apuntes
esbozo ocular, que seguirá madurando hasta el noveno mes de embarazo. del profesor
Derivan del neuroectodermo la retina, el nervio óptico, los músculos esfín-
ter y dilatador del iris, el epitelio iridiano posterior y el epitelio del cuerpo
ciliar. Lo hacen del ectodermo superficial el cristalino, el epitelio corneal, la
epidermis palpebral, la glándula lagrimal y la conjuntiva palpebral. 1.2. Anatomía
Proceden de la cresta neural o ectomesénquima los queratocitos, los fibro- Globo ocular
blastos esclerales, el endotelio del trabeculum, el estroma coroideo y el iri-
diano, el músculo liso ciliar, las meninges, el tejido fibroadiposo orbitario, el El globo ocular está constituido por tres capas (Figura 2):
cartílago y los huesos orbitarios. •• Externa. Formada por esclera y córnea.
•• Media. Denominada úvea, constituida por el cuerpo ciliar y el iris, en
Derivan del mesodermo o mesénquima los músculos extraoculares y el su parte anterior, y coroides en su parte posterior.
endotelio vascular. •• Retina. Es la capa más interna.
Asimismo, existen tres cámaras: la cámara anterior, delimitada por delante

Recuerda por la córnea y por detrás por el iris; la cámara posterior entre el iris y el
cristalino. Estas dos cámaras están comunicadas por la pupila y contienen
El ojo es parte del sistema nervioso central. La retina y el nervio óptico tie-
humor acuoso. La cámara vítrea se sitúa por detrás del cristalino, es la más
nen origen neuroectodérmico y la esclera se continúa con la duramadre.
voluminosa del ojo y contiene el gel vítreo (Figura 3).
Cúpula óptica Capa externa Capa pigmentaria de la retina

Fibras del cristalino
Capa interna
Pedículo Capa nerviosa de la retina
óptico
Arteria hialoidea Espacio intrarretiniano
Fisura coroidea Epitelio anterior
Pedículo óptico del cristalino
Fisura coroidea
(corte transversal) Vasos hialoideos
Espacio intrarretiniano Pared cerebral
Ectodermo
Vesícula Conducto óptico

del cristalino Fibras del nervio óptico
Párpado
Arteria hialoidea Mesénquima indiferenciado
Figura 1. Embriología del globo ocular
1
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición
Retina -- Endotelio. Monocapa de células poligonales con escasa

Coroides actividad mitótica, pero sí con capacidad de hipertrofiarse,
encargadas de mantener deshidratada la córnea. La densidad
Esclera
endotelial en una persona joven sana es de 3.800 células/mm2,
aproximadamente.
Nervio •• Limbo. Es la zona de transición entre la córnea y la esclera que con-
óptico tiene las estructuras responsables del drenaje del humor acuoso:
trabeculum o malla trabecular, situado en el ángulo iridocorneal a
través del cual pasa el humor acuoso hasta el canal de Schlemm,
que rodea la circunferencia externa de la cámara anterior, llegando
finalmente a los canales colectores de las venas episclerales. En la
cara externa del limbo se encuentran las “células madre” del epitelio
Cavidad vítrea corneal.
Figura 2. Anatomía del globo ocular

Recuerda
De las dos lentes existentes (córnea y cristalino), la córnea es la más
Cámara anterior potente.
Ángulo de la cámara anterior
Conjuntiva
Iris
B. Capa media o úvea
La capa media o úvea está constituida por la úvea posterior y por la úvea
Músculo esfínter
del iris anterior:
•• Úvea posterior o coroides. Manto vascular situado entre la esclera
Esclera
y la retina que se extiende por delante hasta el cuerpo ciliar. Con-
tiene abundantes melanocitos. Está formado por la capa externa, que
es la de los grandes vasos coroideos, y la parte más interna, que se
denomina coriocapilar y garantiza la nutrición del tercio externo de la
retina. La membrana de Brüch es el límite interno de la coroides, que
Proceso
Fibras de la separa la coriocapilar del epitelio pigmentario retiniano.
Músculo ciliar ciliar zónula ciliar Cristalino
Músculo dilatador •• Úvea anterior. Constituida por el cuerpo ciliar y el iris:
Cámara posterior de la pupila -- Cuerpo ciliar. Está compuesto por el músculo ciliar (fibras mus-
culares lisas radiales y circunferenciales que hacen posible la
Figura 3. Anatomía del segmento anterior del ojo acomodación del cristalino), y la porción epitelial, formada por
la pars plana (posterior) y la pars plicata o procesos ciliares (res-
ponsables de la producción del humor acuoso).
A. Capa externa -- Iris. Constituido por un estroma laxo con células pigmentadas
y musculares lisas, rodeado de dos epitelios: anterior y posterior,
La capa externa está constituida, a su vez, por la esclera, la córnea y el limbo: o pigmentario. De este último proceden los melanocitos que van
•• Esclera. Es el soporte estructural del globo ocular y sirve de inserción a emigrar al resto del iris durante los primeros meses de vida.
a la musculatura extrínseca ocular. Está formada en la parte exterior La abertura en la parte central del iris es la pupila. El diámetro
por la episclera, muy vascularizada, y en la interior por el estroma, pupilar va a depender de la doble inervación vegetativa que reci-
casi avascular y sin inervación. En su parte posterior presenta varios ben los músculos del iris: el simpático, que inerva al dilatador de
orificios que forman la lámina cribosa, por donde salen las fibras del la pupila (midriasis), y el parasimpático, que lo hace al esfínter de la
nervio óptico, y alrededor de ésta hay otros pequeños orificios para pupila (miosis).
los nervios y las arterias ciliares posteriores. En el ecuador muestra
agujeros para las venas vorticosas, y por delante de las inserciones de C. Capa interna o retina
los rectos, para las arterias ciliares anteriores.
•• Córnea. Unida a la esclera, es la superficie con mayor poder refractivo La función de la retina es transformar la luz en un impulso nervioso. Consta
del ojo. Consta de cinco capas, organizadas de fuera a dentro de la de diez capas, que de fuera hacia dentro están organizadas de la siguiente
siguiente manera: manera (Figura 4):
-- Epitelio. Formado por cinco o seis filas de células estratificadas. 1. Epitelio pigmentario. Monocapa de células cúbicas cargadas de mela-
-- Membrana de Bowman. Acelular. nina, unidas entre sí por zónulas ocludens y adherens.
-- Estroma. Supone el 90% del espesor corneal, está formado por 2. Segmentos externos de los fotorreceptores. Los conos son responsa-
fibrillas de colágeno regularmente ordenadas embebidas en sus- bles de la visión discriminativa y del color, se sitúan sobre todo en la
tancia fundamental y por algunos queratocitos. Posee termina- zona posterior y son los únicos fotorreceptores existentes en la fóvea.
ciones nerviosas libres y es avascular. Los bastones discriminan entre la luz y la oscuridad y están repartidos
-- Membrana de Descemet. por toda la retina.
2
01. Embriología, anatomía y fisiología oculares | OF
3. Membrana limitante externa. Extremos externos de las células de

Müller (células de sostén).
4. Granulosa externa. Núcleos de los fotorreceptores.
5. Plexiforme externa. Sinapsis entre células bipolares y fotorreceptores.
6. Granulosa interna. Capa correspondiente a los núcleos de las células
Papila
bipolares.
Mácula
7. Plexiforme interna. Sinapsis entre células bipolares y ganglionares y Fóvea
de las células amacrinas con ambas.
Temporal
8. Capa de células ganglionares. Núcleos de dichas células.
Nasal
9. Capa de fibras nerviosas. Axones de las células ganglionares.
10. Membrana limitante interna. Membrana basal muy unida a los pro-
cesos internos de las células de Müller.
(10) Membrana
limitante
interna (9) Fibras del nervio
óptico
(8) Capa de células

ganglionares
Figura 5. Topografía de la retina. Retinografía de cinco campos del ojo
(7) Capa plexiforme derecho de un sujeto sano
interna
(6) Granulosa
interna
D. Contenido del globo ocular
(5) Plexiforme El globo ocular está formado por:

externa
(4) Granulosa externa •• Cristalino. Lente biconvexa transparente, avascular y carente de ner-
(3) Membrana
limitante vios. Consta de cápsula o cristaloides, corteza y núcleo, formados por
externa fibras que son células del epitelio que han perdido su núcleo; y de epi-
(2) Segmentos externos telio cristaliniano, detrás de la cápsula anterior. Es una capa de células
de los fotorreceptores
que permite el crecimiento del cristalino durante toda la vida. En su
ecuador, las células pierden el núcleo y las organelas y se transforman
(1) Epitelio en fibras, permitiendo la transparencia. El cristalino está sujeto a los
pigmentario
procesos ciliares mediante la zónula de Zinn. Es la segunda lente en
potencia del dioptrio ocular.
Figura 4. Resumen esquemático de un corte histológico de la retina
•• Vítreo. Gel transparente avascular que representa el 80% del volumen
del globo. Es un tejido conjuntivo especializado formado por células,
hialocitos y fibrocitos, fibras y sustancia fundamental. Tiene función
Recuerda óptica y de sostén.
•• Humor acuoso. Líquido con pH de 7,2 que ocupa las cámaras anterior y
El humor acuoso se sintetiza en el cuerpo ciliar y se reabsorbe en el
trabeculum. posterior del ojo, con un 99% de agua. Formado en los procesos ciliares
(80% por secreción activa, 20% por ultrafiltración y algo por difusión). Se
drena, alrededor del 80%, por el sistema trabeculum-canal de Schlemm,
Topográficamente (Figura 5), la retina puede dividirse en las siguientes y sobre el 20% por una segunda vía alternativa, llamada uveoescleral.
partes: Es el responsable del mantenimiento de la presión intraocular (PIO).
•• Ora serrata. Terminación anterior de la retina sensorial, de bordes fes- En relación con el plasma, presenta muy pocas proteínas, menos urea,
toneados a 5 mm del limbo. ácido úrico y azúcares, igual concentración de iones y más ácidos ascór-
•• Retina periférica. Área de predominio de bastones. bico y láctico. Contiene ácido hialurónico, ausente en el plasma.
•• Retina central. De unos 6 mm de diámetro, situada en el polo poste-
rior, en cuyo centro está la mácula. En el centro de la mácula está la E. Vascularización del globo ocular
fóvea, donde sólo existen conos. Es la zona de máxima agudeza visual.
•• Fóvea. En esta localización sólo hay conos y la mayor parte de las Las arterias del globo ocular derivan de la arteria oftálmica, que es la pri-
capas internas de la retina se apartan para que las puedan estimular mera rama de la carótida interna (Figura 6):
directamente los fotorreceptores. Por esta misma razón la fóvea es •• Arteria central de la retina. Entra en el ojo a través de la lámina
avascular (se nutre directamente de la coroides). cribosa y aparece por el centro de la papila. Se divide en dos ramas,
superior e inferior, cada una de las cuales se separa en nasal y en
temporal. No hay anastomosis entre las ramas. En la retina discurren
Recuerda por la capa de fibras nerviosas. Nutren prácticamente toda la retina,
excepto la zona de los fotorreceptores y el epitelio pigmentario, que
La retina tiene diez capas. Los segmentos externos de los fotorrecepto-
es irrigada por la coroides. Como la fóvea sólo contiene las capas
res constituyen la capa número 2.
externas, es avascular (Figura 7).
3
•• Arterias ciliares posteriores (penetran en el ojo alrededor del nervio Órbitas

óptico). Existen dos tipos, múltiples ramas cortas, que forman plexos
al entrar, dando lugar a la coriocapilar; y dos ramas largas, que llegan Las órbitas son cavidades situadas entre los huesos del cráneo y de la cara
hasta el cuerpo ciliar sin dar ramas. (Figura 8). Cada una de ellas está ocupada por:
•• Arterias ciliares anteriores. Son ramas terminales de las arterias que •• Grasa orbitaria.
irrigan los músculos rectos. Penetran en el ojo delante de la inserción •• Vasos orbitarios. La vascularización de la órbita depende de las ramas
de los cuatro rectos y, junto con las arterias ciliares posteriores largas, de la arteria oftálmica, que es, a su vez, la primera rama de la arteria
forman los círculos arteriales, que dan ramas para la coroides perifé- carótida interna. En su recorrido, la arteria oftálmica atraviesa el agu-
rica, el cuerpo ciliar y el iris. jero óptico y da ramas para los músculos extrínsecos, para los senos
etmoidales, la nariz, los párpados, la frente y la glándula lagrimal y la
Arteria y vena arteria central de la retina y las arterias ciliares. Las venas se reúnen en
Arteria ciliar musculares Vena dos venas orbitarias, la superior sale por la fisura orbitaria superior o
anterior vorticosa
hendidura esfenoidal y la inferior lo hace por la fisura orbitaria inferior
o hendidura esfenomaxilar, llegando ambas al seno cavernoso.
•• Nervios orbitarios. Recorriendo la órbita, se encuentran múltiples
Arteria ciliar
posterior ramas nerviosas, que incluyen:
larga -- II par craneal o nervio óptico.
Arterias -- IV par craneal o nervio patético. Inerva el oblicuo superior.
ciliares -- V par craneal o trigémino. V1 o nervio oftálmico, que se divide
posteriores
cortas en tres ramas (frontal, lagrimal y nasociliar) y V2 o nervio maxi-
lar, que pasa a través del conducto infraorbitario como nervio
infraorbitario.
-- VI par craneal. Inerva el recto lateral.
-- III par craneal. Inerva el resto de músculos extraoculares (Figura
9). También contiene las fibras parasimpáticas procedentes del
núcleo de Edinger-Westphal. Estas fibras hacen su sinapsis en el
Arteria y vena ganglio ciliar.
centrales
de la retina
Orificio supraorbitario
Hueso frontal (cara orbitaria)
Figura 6. Esquema de vascularización del globo ocular Sutura esfenofrontal
Hueso parietal
Las venas del globo ocular son tributarias de las dos venas orbitarias (forma- Fisura orbitaria superior
das por la vena central de la retina), las venas vorticosas (salen por el ecua- Hueso temporal
dor del ojo y drenan la sangre de la úvea) y las venas ciliares anteriores, que Hueso esfenoides (cara orbitaria)
reciben sangre de la porción anterior de la esclera, el cuerpo ciliar y el iris Hueso lacrimal
(Figura 7). Fisura orbitaria inferior
Hueso nasal
Hueso cigomático o malar
Orificio infraorbitario
Cornetes nasales medio e inferior
Vómer/tabique nasal
Figura 8. Anatomía orbitaria
Párpados
Delimitan la hendidura palpebral. La unión de los mismos constituye los
cantos interno y externo. A unos 6 mm del canto interno, se encuentra el
tubérculo lagrimal que divide el borde en una porción interna, sin pestañas,
que alberga el punto y el canalículo lagrimal, y una porción externa o ciliar,
cubierta de pestañas (Figura 10).
El borde presenta un labio anterior, con las pestañas y las glándulas sebá-
ceas de Zeiss y sudoríparas de Moll, y un labio posterior, con entre 20 y 30
Figura 7. En esta imagen de angio-OCT del ojo izquierdo de un sujeto orificios que corresponden a los conductos secretores de las glándulas de
sano, se puede apreciar cómo la fóvea es avascular Meibomio.
4
Músculo A. Músculos del párpado

elevador
del párpado
superior Los músculos del párpado son los siguientes:
•• Orbicular. Inervado por el VII par craneal, está compuesto por fibras con-
céntricas a la hendidura palpebral cuya acción es cerrar los párpados.
Músculo
recto •• Elevador del párpado superior. Ya comentado, con inserciones a nivel de
superior la cara anterior del tarso y de la piel, donde se forma el surco palpebral
superior.
•• Músculo de Müller. Va desde el elevador del párpado hasta el borde
superior del tarso. Ayuda a la elevación del párpado. La inervación
Nervio simpática de esta estructura muscular explica por qué en el síndrome
nasociliar
de Horner aparece ptosis palpebral.
Nervio motor Aparato lagrimal

ocular externo
(VI PC)
El aparato lagrimal (Figura 11 y Vídeo 1) está formado por la porción secre-
tora, la porción excretora y la conjuntiva:
•• Porción secretora. Constituida por:
Nervio oftálmico -- Glándula lagrimal principal. Situada en la porción anterolateral
(V1 PC)
del techo de la órbita, en la fosa lagrimal. Es la responsable de la
Nervio maxilar secreción lagrimal refleja acuosa.
(V2 PC)
Su estímulo se origina en el núcleo vegetativo lacrimomucona-
Nervio óptico sal, siendo transportado por el nervio petroso superficial mayor
Arteria (rama del facial), pasando por el ganglio esfenopalatino hasta lle-
carótida gar a la glándula lagrimal.
interna
-- Glándulas lagrimales accesorias. Su producción supone, apro-
Nervio
mandibular ximadamente, el 10% del volumen de secreción lagrimal total.
(V3 PC) Situadas en la conjuntiva, y cada una de ellas con una secreción
Nervio motor específica: las células caliciformes segregan la capa mucosa de
Nervio motor ocular externo
ocular común Nervio patético (IV PC) la película lagrimal; las glándulas de Krause (en los fondos de
(VI PC)
(III PC) saco conjuntivales) y de Wolfring (cerca del borde superior de la
lámina tarsal) producen la secreción acuosa basal, estimuladas
Figura 9. Visión superior de la órbita y del seno cavernoso derechos por el simpático; las glándulas de Meibomio y Zeiss son las encar-
gadas de la secreción de la capa lipídica de la lágrima.
•• Porción excretora. Constituida por:
-- Puntos lagrimales. Entrada a la vía.
Tabique
orbitario -- Canalículos. Unen los puntos lagrimales superior e inferior con
el canalículo común, y éste con el saco lagrimal. Constan de una
Aponeurosis porción vertical y otra horizontal.
del elevador Músculo
elevador -- Saco lagrimal. Situado en la porción inferointerna de la base de
Músculo
del párpado la órbita. Se continúa por abajo con el conducto lacrimonasal,
superior excavado en el maxilar superior, que se abre en el meato inferior
de Müller
de la nariz. A nivel distal, presenta la válvula de Hassner.
Tarso
Saco lagrimal
Puntos
Orbicular lagrimales
pretarsal
Conducto
Orbicular Oblicuo lacrimonasal
preseptal inferior
Figura 10. Anatomía de los párpados Cornete

nasal
medio
De delante hacia atrás, el párpado posee epidermis, dermis, músculo orbi-
cular, tarso (en cuyo interior se encuentran las glándulas de Meibomio, Cornete
nasal
encargadas de la secreción de la capa lipídica de la película lagrimal) y con- inferior
juntiva, con células linfoides y glándulas mucosas (que producen la capa
Figura 11. Anatomía del aparato lagrimal del ojo derecho
mucosa de la película lagrimal).
5
•• Conjuntiva. Mucosa delgada y transparente que tapiza la superficie Vía parasimpática Vía simpática
(contracción (dilatación pupilar)
interna de los párpados y la cara anterior de la esclera. Se divide en: con- pupilar,
juntiva palpebral, fórnix o fondo de saco y conjuntiva bulbar. En el ángulo acomodación)
Anopsia
interno, se encuentran el pliegue semilunar y la carúncula. Presenta un monocular
ipsilateral
epitelio columnar estratificado y un corion con abundante tejido adenoi- Ganglio ciliar
deo. En su espesor, se encuentran las glándulas accesorias ya descritas. Hemianopsia
heterónima
A. carótida int. bitemporal
Hemianopsia
Ganglio heterónima
cervical sup. nasal
(más frec. unilateral)
Hemianopsia
III par homónima
contralateral
(incongruente)
N. del III par Cuadrantanopsia
homónima
contralateral
congruente inf.
Parietal
N. de
Edinger-
Westphal N. pretectal Ganglio
geniculado
Médula espinal (C8-D1) lateral
Temporal
Cuadrantanopsia
Vídeo 1. Dinámica de la lágrima Hipotálamo homónima
contralateral
congruente sup.
Hemianopsia
Vía óptica homónima
contralateral
congruente
(respeto macular)
La vía óptica se estructura en las siguientes partes (Figura 12):
•• Nervio óptico. Formado por los axones de las células ganglionares de Figura 12. Esquema de la vía óptica y de los sistemas simpático y
la retina, además de por células gliales. Presenta cuatro porciones: parasimpático ocular
-- Intraocular. Constituida por fibras amielínicas que forman la papila.
-- Orbitaria. Que atraviesa el cono muscular y el anillo de Zinn. Glándula lagrimal Quiasma óptico
-- Intracanalicular. En el canal óptico.
Músculo Ganglio ciliar Hipotálamo
-- Intracraneal. Termina en el quiasma.
de Müller
Las tres últimas contienen fibras mielinizadas y están recubiertas por
las meninges. 3.a neurona
•• Quiasma óptico. Adherido por la duramadre y la aracnoides al dien-
céfalo. Se relaciona lateralmente con la arteria carótida interna, y por
abajo con el diafragma de la silla turca. A este nivel se produce la decu-
sación o cruce de las fibras procedentes de la retina nasal, mientras
N. nasociliar
que las de la retina temporal siguen por el mismo lado.
•• Cintilla óptica. La mayoría de las fibras hacen sinapsis en el cuerpo geni- Arteria carótida interna
culado externo. Un pequeño porcentaje abandona antes la cintilla hacia Nervio oftálmico (Va)
el área pretectal (estas fibras, a su vez, mediarán los reflejos pupilares, Ganglio de Gasser
constituyendo la vía aferente de los mismos) (MIR 16-17, 173). (V PC)
Ganglio cervical
•• Cuerpo geniculado externo. Sinapsis de los axones de las células gan- superior
glionares. En él hay cierto procesamiento de la información.
Arteria carótida externa
•• Radiaciones ópticas y áreas visuales. Desde el cuerpo geniculado
externo hasta el área 17. Forman la pared externa de los ventrículos
2.a neurona
laterales. Las radiaciones ópticas superiores viajan por el lóbulo parie-
tal, mientras que las inferiores lo hacen por el temporal. Se establecen 1.a neurona
conexiones con las áreas 18 y 19, junto con otros centros de asocia-
Arteria carótida común
ción, para elaborar la percepción binocular final.
•• Vías simpáticas. Comienzan en la región hipotalámica, desde la cual las
fibras van al centro cilioespinal entre C8 y D2, donde hacen la primera Cadena simpática cervical
sinapsis. Salen de la médula y llevan a cabo sinapsis en el ganglio cervical
superior. Las fibras posganglionares siguen el plexo carotídeo hacia el Centro cilioespinal de Budge
nervio nasociliar, atraviesan el ganglio ciliar) sin hacer sinapsis y pene- 1.ª costilla
tran en el globo con los nervios ciliares que rodean el nervio óptico. Sus C8-D2
funciones son las siguientes: dilatación pupilar (midriasis), vasomotora y Arteria subclavia
elevar el párpado superior (músculo de Müller) (Figura 13). Figura 13. Esquema ilustrativo de la vía simpática pupilomotora
6
•• Motilidad ocular intrínseca (pupilar). De una manera rápida y sen-

1.3. Semiología y exploración cilla, proporciona información extraordinaria acerca del estado de
todo el sistema visual. Por el carácter consensuado del reflejo foto-
en oftalmología motor, en condiciones normales, las pupilas son isocóricas y normo-
rreactivas. Si existe daño en los sistemas simpático o parasimpático,
Los aspectos a tener en cuenta con respecto a la semiología y a la explora- se produce anisocoria. Cuando se lesiona el sistema aferente (nervio
ción en oftalmología son los siguientes: óptico o retina), no aparece anisocoria, sino un defecto pupilar afe-
•• Agudeza visual (AV). Toda exploración oftalmológica debe comen- rente relativo (pupila de Marcus-Gunn). El defecto pupilar aferente
zar determinando la AV. Éste es, probablemente, el parámetro que relativo se explora iluminando las pupilas de forma alterna. Al ilumi-
mejor resume la función del ojo. Debe valorarse tanto en visión nar la pupila del ojo no lesionado se induce una miosis bilateral. Sin
lejana (6 m de distancia) como en visión cercana (a la distancia de embargo, al hacerlo en el lado lesionado, las pupilas no responden
lectoescritura, esto es, 30 cm). Se mide en una escala decimal en la y vuelven a su posición de reposo, experimentando una dilatación
cual 1 (la unidad) constituye la AV estadísticamente normal de un paradójica (Vídeo 2) (MIR 16-17, 173).
ojo sano, y 0,9; 0,8; 0,7… son las fracciones de esa AV considerada
estadísticamente normal. Dado que la AV es la capacidad para perci-
bir dos puntos como independientes, conceptualmente se trata de
un ángulo. Pues bien, una AV 1 corresponde a 1 minuto de arco.
Cuando el paciente no es capaz de leer la fila de letras más grandes,
se determina la distancia a la que puede contar los dedos o percibir
el movimiento de la mano. Si no es capaz de ver este movimiento, se
determina si es capaz de percibir luz, y si no la percibe, se habla de
amaurosis (ceguera total). Sin embargo, este parámetro por sí sólo
resulta incompleto, pues únicamente mide la función de la zona cen-
tral de la retina.
Puesto que la causa más frecuente de baja AV es la presencia de una
ametropía (miopía, hipermetropía, astigmatismo) no corregida, esto
es lo primero que debe descartarse. En este sentido, la utilización del
Vídeo 2. Defecto pupilar aferente relativo (Por cortesía del Dr.
agujero estenopeico resulta de gran utilidad. Si el paciente mejora
González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
su AV al mirar a través del estenopeico, la causa de la baja AV es un
defecto de refracción no corregido. •• Motilidad ocular extrínseca. Valora la función de los músculos extrao-
•• Biomicroscopia. La lámpara de hendidura es un dispositivo consti- culares y de los nervios oculomotores. Es preciso determinar la ali-
tuido por una fuente de luz acoplada a un microscopio que permite neación de los ojos y si existe limitación en la acción de alguno de los
hacer una biopsia en vivo de las estructuras que constituyen el polo músculos. La correcta alineación se evalúa con el cover-uncover test,
anterior del ojo (de ahí el nombre biomicroscopia). Se valora la trans- exploración que consiste en tapar de forma alterna uno y otro ojo,
parencia de la córnea y del cristalino, la profundidad de la cámara mientras el paciente mira a un punto fijo.
anterior y la presencia de posibles lesiones en el iris. El uso de colirio
de fluoresceína resulta muy útil para teñir posibles úlceras cornea-
les. Este colorante tiene afinidad por el colágeno, y por eso deposita Recuerda
en las zonas desepitelizadas. Si existe estrabismo, al tapar el ojo, éste pierde el paralelismo con el ojo
no tapado, y en el momento de destaparlo, realiza un movimiento para
recuperar la fijación.
Recuerda
•• Fondo de ojo. Puede explorarse con el oftalmoscopio directo, o de
Un sujeto con retinosis pigmentaria o glaucoma puede tener una AV 1
forma ideal, con el oftalmoscopio indirecto. Este último ofrece la ven-
con un campo visual muy deteriorado.
taja de poder examinar un área retiniana mayor, permite explorar la
periferia retiniana y, puesto que se trata de un dispositivo binocular,
•• Presión intraocular (PIO). Se suele medir utilizando un tonómetro de se perciben las estructuras intraoculares en tres dimensiones. El oftal-
aplanamiento. Resulta importante su valoración en los pacientes con moscopio indirecto se suele utilizar tras haber dilatado la pupila con
glaucoma. Además, de forma sistemática, a partir de los 40 años, la gotas midriáticas. Si se trata de explorar sólo el polo posterior (mácula
población sana debe someterse a una tonometría anual con el fin de y papila), podría ser válida la oftalmoscopia directa, pero si el paciente
detectar precozmente esta enfermedad. refiere miodesopsias (referido por él con frecuencia como “moscas
volantes”), es necesario someterlo a oftalmoscopia indirecta siempre
para detectar la posible existencia de una lesión regmatógena (un des-
Recuerda garro) en la periferia retiniana.
•• Campo visual. Es posible valorarlo por confrontación, pero por este
El glaucoma crónico es una enfermedad muy frecuente y su detección procedimiento resulta muy impreciso. Por ello, habitualmente se
y tratamiento precoz modifican de forma importante el curso de la mis-
emplea un aparato llamado campímetro, que utilizando complejos
ma, por lo que podría estar indicada la realización de programas de cri-
bado. algoritmos, determina el grado de sensibilidad a la luz de la retina en
cada punto del campo visual. Esta prueba resulta muy importante en
7
las lesiones neuroftalmológicas y, sobre todo, en el seguimiento del Preguntas

glaucoma crónico. MIR MIR 16-17, 173
Recuerda
En los pacientes glaucomatosos, es muy importante determinar el gra-
do de excavación papilar.
Ideas
C l ave
La córnea es la capa más externa del ojo y se continúa con la esclera. El vítreo es un gel que representa el 80% del volumen ocular y ocupa la
Tiene cinco capas, que se recuerdan con la regla ABCDE: cámara vítrea, la más posterior del globo.
a) Arriba, el epitelio.
b) Bowman, membrana de. Las estructuras que atraviesan la hendidura orbitaria superior son el VI
c) Colágeno, o lo que es lo mismo, estroma. par craneal, la primera rama del trigémino y las venas orbitarias superio-
d) Descemet, membrana de. res por dentro del anillo de Zinn, y el IV par, y ramas frontal y lagrimal del
e) Endotelio, hacia dentro. V par craneal, y la raíz simpática del ganglio ciliar por fuera del mismo.
Dicho anillo es el origen de toda la musculatura extraocular, excepto el
La úvea es la capa media del ojo y está compuesta, de anterior a poste- oblicuo menor.
rior, por iris, cuerpo ciliar y coroides.
El Parasimpático hace la pupila Pequeña (P = P).
La retina tiene diez capas, todas irrigadas por la arteria central de la reti-
na, excepto las dos más externas, que son la capa de fotorreceptores y el El III par craneal abre los ojos activando el músculo elevador del párpado
epitelio pigmentario, que lo están por la coriocapilar. Hay que recordar superior; el facial los cierra, activando el orbicular.
esto al estudiar la oclusión de la arteria central de la retina.
El humor acuoso ocupa las cámaras anterior y posterior del ojo separa-
das por el iris. Líquido similar al plasma, se forma en los procesos ciliares
del cuerpo ciliar y drena anteriormente a través de la malla trabecular y
de la vía uveoescleral.
8
Refracción
02 ORIENTACIÓN MIR
Tema de baja importancia. Es fundamental conocer el concepto de cada ametropía y entender
el tipo de lente que se usa como tratamiento. Atención a las asociaciones de cada una de ellas.
Dioptrio ocular
2.1. Fisiología
•• Dioptrio. Se define como toda superficie que separa dos medios con
distinto índice de refracción. Al atravesarla la luz, ésta experimenta un Apuntes
cambio de dirección. Así, la dioptría es la unidad que hace referencia al del profesor
poder de convergencia o de divergencia de una lente para lograr que los
rayos que llegan paralelos, tras atravesarla, confluyan en un foco.
La potencia de una lente se mide en dioptrías, y es el inverso de su
distancia focal, expresada en metros. Por ejemplo, una lente conver-
gente de 3 dioptrías formará su foco a 1/3 metros, es decir, 33 cm 2.2. Ametropías
detrás de ella.
Las ametropías son alteraciones del ojo, como sistema óptico, de modo
que estando el cristalino en reposo, los rayos de luz que llegan paralelos al
Recuerda eje visual no se focalizan en la retina (Figura 1). La causa de la alteración
puede residir en la córnea, en el cristalino o en la longitud anteroposterior
Durante la acomodación se contrae el músculo ciliar y se relaja la zónu-
del globo, siendo este último el factor más frecuente. Típicamente, los ojos
la, aumentando el diámetro anteroposterior del cristalino.
amétropes mejoran su agudeza visual mirando a través del agujero esteno-
peico (Vídeo 1).
•• Dioptrio ocular. Es el sistema de lentes del ojo. Está formado básica-
mente por la córnea y por el cristalino, siendo más potente la córnea
(43 D) que el cristalino (17 D en reposo). La distancia focal del dioptrio
ocular debe coincidir con la longitud anteroposterior del ojo, que es
de unos 24 mm. Cuando esto ocurre, los rayos procedentes de objetos Ojo normal
situados en el infinito (a partir de 6 m, se puede considerar que esto
se cumple), que llegan paralelos al ojo, producen una imagen que se
focaliza en la retina. Ese ojo se denomina emétrope (normal desde el
punto de vista óptico). Cuando esto no sucede y los rayos no se focali-
zan sobre la retina, dicha situación se denomina ametropía.
•• Acomodación. Es la capacidad que tiene el ojo de aumentar su poder Ojo miope Lente divergente
de refracción para ser capaz de enfocar los objetos próximos. Se con-
sigue mediante un aumento de grosor y de convexidad de la porción
central del cristalino por contracción del músculo ciliar. Esta contrac-
ción relaja la zónula y permite que el cristalino adopte una forma más
curva. Se acompaña de una contracción de ambos músculos rectos
internos (convergencia) y del músculo esfínter de la pupila (miosis). La Ojo hipermétrope Lente convergente
integración de estos tres reflejos recibe el nombre de sincinesia aco-
modativa. Figura 1. Ametropías
Se distinguen dos tipos de ametropías:

Recuerda •• Esféricas. En ellas, el error de refracción del dioptrio es uniforme en
todos los ejes del espacio. Son la miopía y la hipermetropía.
El agujero estenopeico resulta de gran utilidad en la práctica clínica •• No esféricas. En estas ametropías, el radio de curvatura de alguna
pues permite diferenciar de un modo rápido y sencillo si la pérdida de de las superficies del dioptrio no es uniforme, no es una esfera, y el
agudeza visual se debe o no a un defecto de refracción. error de refracción es distinto en los diferentes ejes del espacio. Son
los astigmatismos.
9
Miopía
Los rayos se focalizan delante de la retina, bien porque el poder refractivo
del segmento anterior sea excesivo, bien porque el eje anteroposterior
del ojo sea demasiado grande. El ojo miope es demasiado convergente. El
miope tiene mala visión de lejos. Hay que distinguir entre miopías simples
o fisiológicas, defectos de refracción inferiores a 6-8 D, que se inician en
edad escolar y aumentan hasta los 17-20 años, en las que las estructuras
oculares son normales; y miopías elevadas, patológicas o degenerativas,
en las que además del defecto de refracción, hay una degeneración del
vítreo, de la retina y del coroides, y suele aumentar hasta la edad media
de la vida. Esta forma de miopía es un proceso degenerativo que afecta
al ojo en su conjunto y se asocia a múltiples patologías (MIR 15-16, 215)
(desprendimiento de retina, catarata precoz, mancha de Fuchs, glaucoma
crónico…).
Vídeo 1. Agujero estenopeico
El tratamiento se realiza con lentes divergentes o negativas, que retrasan el
Hipermetropía foco en el cual confluyen los rayos de luz.
Los rayos se enfocan detrás de la retina, bien porque el eje del globo es Astigmatismo
demasiado corto, bien porque el poder de refracción del segmento anterior
(córnea-cristalino) es menor de lo normal. El ojo hipermétrope es, en defi- En esta ametropía el poder de refracción del ojo no es el mismo en todos sus
nitiva, poco convergente. Esta ametropía puede mejorarse mediante una meridianos. Las imágenes no se focalizan en el mismo plano, sino entre las
lente convergente o acomodando, siempre que el individuo tenga aún capa- denominadas focales anterior y posterior, en el llamado conoide de Sturm.
cidad de acomodar y el defecto no sea muy grande. Los niños son fisiológi- Aunque puede ser debido a una alteración de cualquiera de los dioptrios
camente hipermétropes al nacer, pues su ojo es más corto. Este fenómeno oculares, generalmente su causa es una diferencia en la curvatura de los
se va corrigiendo con el crecimiento. meridianos corneales, sobre todo de su superficie anterior. Es un defecto
muy estable, con pocas variaciones a lo largo de la vida. Puede ser regular,
Dentro de la hipermetropía se distinguen dos componentes (latente y mani- cuando es posible corregirlo con lentes, o irregular, cuando esto es impo-
fiesta). La hipermetropía latente es la cantidad de hipermetropía que el sujeto sible.
es capaz de compensar acomodando. La hipermetropía manifiesta es aque-
lla que el individuo no es capaz de compensar. A medida que el sujeto va La clínica varía según el grado. En los casos leves, puede no haber clínica o
envejeciendo, va disminuyendo su capacidad para acomodar. Como los niños una simple astenopía tras un esfuerzo visual prolongado. Cuando el astig-
tienen una gran capacidad para acomodar, pueden enmascarar este defecto matismo es mayor, hay mala agudeza visual a cualquier distancia.
de refracción y, por ello, la refracción en los niños debe llevarse a cabo bajo
cicloplejia. La aplicación previa de gotas de un colirio anticolinérgico (ciclo- El tratamiento se hace con lentes cilíndricas o tóricas, tanto gafas como
pentolato o atropina) relaja el músculo ciliar, haciendo que desaparezca la lentes de contacto.
hipermetropía latente y que toda la hipermetropía se convierta en manifiesta.
Presbicia
La clínica depende de la edad, pues el poder de acomodación disminuye
con la misma, y del grado de hipermetropía. Si no es muy elevado y el indivi- La presbicia se define como la pérdida de la capacidad de acomodación por
duo es joven, se produce un esfuerzo constante de acomodación que puede disminución de la elasticidad del cristalino y por descenso de la fuerza con-
dar lugar a un cuadro de astenopía acomodativa: consistente en el cierre y tráctil del músculo ciliar. Es un fenómeno fisiológico asociado al envejeci-
el frotamiento ocular, dolor ocular, visión borrosa, congestión ocular con miento.
conjuntivitis y blefaritis, etc. Puede aparecer estrabismo convergente (por
la sincinesia acomodación-convergencia). Cuando es muy importante, el Se caracteriza por una incapacidad para enfocar los objetos cercanos. Los
paciente también presentará mala visión de lejos. El hecho de que la lámina problemas comienzan cuando la capacidad de acomodación queda por
cribosa sea también más pequeña, puede hacer que la papila presente bor- debajo de 3-4 D, con lo que se pierde la destreza para enfocar objetos situa-
des hiperémicos y borrosos (pseudopapiledema). dos a 25-30 cm, distancia habitual de lectura. En el emétrope ocurre a partir
de los 40 años. En el hipermétrope ocurre antes y en el miope después. Se
El tratamiento se hace con lentes convergentes o positivas. Como ya se ha corrige con lentes convergentes.
comentado, para graduarles, es preciso paralizar previamente la acomoda-
ción con parasimpaticolíticos (atropina, ciclopentolato…) a fin de desen- Preguntas
mascarar toda la hipermetropía en realidad existente (se muestra el defecto MIR MIR 15-16, 215
latente junto al manifiesto).
10
02. Refracción | OF
Ideas
C l ave
La sincinesia acomodativa es la aparición concomitante en la visión cer- Se asocian a la miopía el glaucoma crónico simple, las cataratas y las de-
cana de los fenómenos de miosis, acomodación y convergencia. generaciones retinianas (con mayor riesgo de desprendimiento de retina).
El sistema óptico del ojo se compone de dos lentes convergentes: la Se asocian a la hipermetropía el estrabismo convergente, el pseudopa-
córnea, que es la más potente, y el cristalino. piledema, la astenopía acomodativa y el glaucoma de ángulo cerrado.
La causa más frecuente de disminución de la agudeza visual son las La astenopía acomodativa se produce por un exceso de esfuerzo aco-
ametropías o defectos de refracción, detectables en la práctica clínica modativo, fundamentalmente en hipermétropes jóvenes, con blefaritis,
gracias al agujero estenopeico. ojo rojo, visión borrosa, dolor ocular, frotamiento ocular…
La causa más habitual de ametropía es una alteración en la longitud an- La presbicia, con mala visión cercana, aparece cuando el poder de aco-
teroposterior del globo. El valor normal es de 24 milímetros. modación es inferior a 4 dioptrías, generalmente a partir de los 40 años.
El miope ve mal de lejos; el hipermétrope ve mal de cerca. Los astigma- Las lentes CONVExas son CONVErgentes. Las cóncavas, por tanto, son
tismos pueden ser tanto miópicos como hipermetrópicos. divergentes.
Casos
C l í n i co s
El reflejo de la acomodación es una sincinesia que consta de varios com- 3) Contracción pupilar, aumento del diámetro anteroposterior del cristalino
ponentes: y aplanamiento retiniano.
4) Miosis, reducción de la presión en la cámara anterior y enoftalmos.
1) Convergencia ocular, contracción pupilar y acomodación (contracción
del músculo ciliar). RC: 1
2) Convergencia ocular, aumento de la concavidad de la superficie retiniana
y dilatación pupilar.
11
Párpados
03 ORIENTACIÓN MIR
Es necesario centrarse en las Ideas clave, ya que este tema es poco importante.
Chalazión
3.1. Alteraciones inflamatorias
Inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de Meibomio, con
Las alteraciones inflamatorias de los párpados son conocidas como blefaritis. retención de secreciones. Se palpa un nódulo duro situado en el tarso, no
La blefaritis es una inflamación crónica del borde palpebral que suele acom- desplazable e indoloro a la presión. Puede abocar a la piel o a la conjun-
pañarse de conjuntivitis, denominándose entonces blefaroconjuntivitis. tiva. A veces se infecta, dando lugar a inflamación supurada. El tratamiento
consiste en la inyección de corticoides intralesionales o cirugía, si no se
Existen dos formas, eccematosa y ulcerosa, ambas con hiperemia del borde resuelve. En los casos recidivantes o con características atípicas, es reco-
palpebral, madarosis (pérdida de pestañas) y a veces triquiasis (crecimiento de mendable realizar un estudio histológico, ya que ocasionalmente pueden
las pestañas en dirección al globo ocular, irritando la córnea y la conjuntiva). enmascarar un adenocarcinoma sebáceo palpebral.
Están predispuestos a padecerla los pacientes con acné rosácea y con der-
matitis atópica y seborreica. Pueden ser anteriores (glándulas de Zeiss y 3.2. Alteraciones de la posición
de Moll) o posteriores (glándulas de Meibomio).
Las alteraciones de la posición de los párpados son:
En los folículos es posible encontrar el parásito Demodex folliculorum. •• Ectropión. El borde del párpado se encuentra dirigido hacia afuera. Es
más frecuente en el párpado inferior (Figura 1A). Puede tener varias
Blefaritis anteriores etiologías:
-- Congénito. Es raro.
Las blefaritis anteriores se clasifican en los siguientes tipos: -- Senil. Provocado por la pérdida de tensión en las estructuras pal-
•• Blefaritis eccematosa. Asociada a dermatitis seborreica. Se caracte- pebrales; es el más frecuente.
riza por la presencia de escamas blanquecinas englobando las raíces -- Paralítico. Causado por parálisis del orbicular.
de las pestañas. Causa madarosis temporal y se asocia a conjuntivitis -- Cicatricial. Por heridas o quemaduras.
crónica. Aparece también en defectos de refracción no corregidos y en Al perder contacto el párpado y el punto lagrimal con el globo, el dre-
desequilibrios de la musculatura ocular extrínseca. Mejora con corti- naje de la lágrima se dificulta, apareciendo epífora (caída de lágrima
coides, pero recidiva a menudo. por el párpado inferior y la piel de la cara que, a la larga, se eccema-
•• Blefaritis ulcerosa. Es la inflamación supurada, aguda o crónica, de tiza). El paciente, al intentar secarse las lágrimas, aumenta el ectro-
los folículos de las pestañas y de sus glándulas asociadas de Zeiss y pión, por la tracción que genera hacia abajo de la piel del párpado.
de Moll. Están predispuestos los pacientes con dermatitis atópica. Existe además una conjuntivitis irritativa, por sequedad de la conjun-
Se produce una necrosis que, además de madarosis, puede provocar tiva tarsal que ha quedado en contacto con el aire y puede, asimismo,
ectropión. Causada por estafilococos, se trata mediante limpieza de haber alteraciones corneales por desecación (queratitis de exposi-
las secreciones con champú de pH neutro y con antibióticos tópicos. ción). El tratamiento es quirúrgico.
•• Entropión. El borde del párpado está dirigido hacia dentro. También
Blefaritis posteriores puede tener varias etiologías (Figura 1B):
-- Congénito. Raro.
Las blefaritis posteriores aparecen en pacientes con acné rosácea y en aso- -- Senil. Es el más frecuente.
ciación con blefaritis anterior eccematosa. Suelen mostrar hipersecreción
lipídica y concreciones o tapones cálcicos en el trayecto de las glándulas A B
de Meibomio a nivel de la conjuntiva tarsal, y quistes sebáceos (chalazión).
Orzuelo
Infección estafilocócica aguda de las glándulas de Zeiss o de Moll (externo)
o Meibomio (interno). Tiene lugar una inflamación local que evoluciona a la
formación de un absceso, que puede drenar a la piel o a la conjuntiva tarsal
espontáneamente. Se trata con compresas calientes, antibióticos y antiinfla- Figura 1. Alteraciones de la posición de los párpados. (A) Ectropión
cicatricial (ojo derecho). (B) Entropión (ojo izquierdo)
matorios locales y drenaje quirúrgico, si es preciso.
12
03. Párpados | OF
-- Espástico. Causado por espasmo del orbicular. A B

-- Cicatricial. Provocado por lesiones en la conjuntiva tarsal.
Las pestañas se dirigen hacia dentro (triquiasis), irritando la córnea
y, en ocasiones, produciendo úlceras que pueden infectarse. El trata-
miento es quirúrgico.
•• Ptosis. Es la caída del párpado superior por debajo de su altura habitual.
Puede ser congénita o adquirida. Entre las adquiridas, hay varios tipos:
-- Neurógenica. Por afectación del III par craneal o bien por afec-
tación simpática, con déficit funcional del músculo de Müller en Figura 2. Tumores benignos de los párpados. (A) Tumores epiteliales:
papiloma palpebral. (B) Tumores vasculares: hemangioma capilar
el síndrome de Horner (ptosis, miosis y, a veces, anhidrosis de
media cara). Suele asociarse a heterocromía de iris (más claro el
ojo afectado) en las formas congénitas. •• Nerviosos. Neurofibromas en la neurofibromatosis tipo I.
-- Miógénica. En la miastenia gravis y en la distrofia miotónica o •• Pigmentarios. Nevus, son congénitos, pueden o no ser pigmentados,
enfermedad de Steinert. y rara vez se malignizan.
-- Por uso prolongado de lentes de contacto o de algún colirio
(corticoides). Lesiones precancerosas
-- Traumática. Provocada por laceraciones del músculo o de la
aponeurosis: •• Queratosis actínica. En zonas expuestas a la acción solar.
›› Senil involutiva. A menudo bilateral, causada por degene- •• Xeroderma pigmentoso. Raro proceso hereditario autosómico rece-
ración de la aponeurosis del elevador del párpado. sivo. Aparecen, en los primeros años de la vida, gran número de pecas
›› Pseudoptosis. No se debe a la falta de función de los mús- en zonas que están expuestas al sol, seguidas de telangiectasias, pla-
culos que elevan el párpado, sino al exceso de peso del cas atróficas y tumoraciones verrugosas que pueden degenerar a car-
párpado superior. Su origen es, por tanto, mecánico, por cinomas, tanto basocelulares como espinocelulares.
tumores, edemas, etc., del párpado superior. El tratamiento
es siempre quirúrgico. Tumores malignos
•• Lagoftalmos. Es la incapacidad para el cierre palpebral por falta de
función del orbicular; es secundaria a la parálisis periférica del facial. •• Epitelioma basocelular. Constituye el 90% de los casos de tumores
Se produce también secundariamente una queratitis por exposición. malignos palpebrales. Es más frecuente en varones de 50-75 años y
•• Blefarocalasia. Formación de bolsas en los párpados superiores debi- suele encontrarse localizado habitualmente en el párpado inferior.
das a la pérdida de rigidez del septum palpebral por la edad, con pro- Provoca madarosis. La forma más frecuente de aparición es la nodular,
trusión de grasa orbitaria hacia adelante. Habitualmente asociado a con un crecimiento lento; otras formas menos frecuentes, pero más
un exceso de piel, que puede redundar sobre las pestañas e incluso agresivas, son la morfeiforme y la de extensión superficial, en las que
ocluir parte del campo visual superior. Por motivos estéticos, puede los límites son más difusos y, por tanto, de más difícil control clínico
practicarse una cirugía que recibe el nombre de blefaroplastia. (Figura 3A). No genera metástasis, es indoloro, tiene peor pronós-
•• Distiquiasis. Hilera accesoria de pestañas en los puntos de salida de las tico si se sitúa en el ángulo interno del párpado y es moderadamente
glándulas de Meibomio. Pueden producir irritación y ulceración corneal. radiosensible, aunque generalmente el tratamiento de elección es la
escisión quirúrgica con márgenes o la cirugía micrográfica de Mohs.
•• Carcinoma espinocelular. Supone el 5% de los casos de tumores
3.3. Patología tumoral malignos palpebrales. Es más frecuente en varones adultos o en
ancianos, y pueden aparecer de novo o desde una lesión premaligna
La patología tumoral de los párpados se divide en tumores benignos, lesio- como una queratosis actínica. Su aspecto y su evolución pueden ser
nes precancerosas y tumores malignos. similares al carcinoma basocelular, aunque produce metástasis por vía
linfática o perineural y es más radiorresistente.
Tumores benignos •• Adenocarcinoma o carcinoma sebáceo. Se asienta en las glándulas
de Zeiss y de Meibomio. Tiene un aspecto similar a un chalazión, y se
Son los tumores palpebrales más frecuentes. Se clasifican en los siguientes debe sospechar ante un chalazión que recidive tras su exéresis quirúr-
tipos: gica (Figura 3B).
•• Epiteliales. Papilomas, quistes sebáceos, quistes epidermoides
(Figura 2A), cuernos cutáneos (hiperqueratosis), xantelasmas (placas A B
amarillentas bilaterales, cerca del ángulo interno, formadas por célu-
las cargadas de lípidos y que aparecen en personas mayores o jóvenes
con dislipidemias).
•• Vasculares. Hemangioma plano (nevus flameus), hemangioma capilar
(nevus fresa) (Figura 2B), son manchas de color rojo brillante, con-
génitas e indoloras formadas por capilares dilatados que regresan
espontáneamente; hemangioma cavernoso, constituido por grandes
conductos venosos del tejido celular subcutáneo, de color azulado. No Figura 3. Tumores malignos de los párpados. (A) Epitelioma
basocelular (ojo derecho). (B) Adenocarcinoma de glándula
está indicado tratamiento alguno, a menos que el párpado del tumor
de Meibomio (ojo izquierdo)
ocluya la pupila y cause ambliopía.
13
•• Melanoma. Los nevus rara vez se malignizan. Se deberá sospechar Preguntas

malignidad cuando aumentan de tamaño o se hagan más pigmen- MIR No hay preguntas MIR representativas.
tados o hiperémicos. Los melanomas son muy metastatizantes y de
pronóstico muy malo. El tratamiento de todos ellos es quirúrgico y/o
radioterápico.
Recuerda
Atlas de
El epitelioma basocelular es el tumor palpebral maligno más frecuente
(90%). Afecta habitualmente al párpado inferior por estar más fotoex- imagen
puesto.
Tumores palpebrales
Apuntes
del profesor
Ideas
C l ave
En los folículos pilosos de las pestañas de un paciente con blefaritis se La causa más frecuente de las alteraciones de la posición de los párpa-
puede encontrar el parásito Demodex folliculorum (regla mnemotécnica: dos (ectropión, entropión…) es la senil.
DE MODA en el FOLÍCULO).
La inflamación aguda y dolorosa de las glándulas palpebrales recibe el

nombre de orzuelo, en tanto que la inflamación crónica e indolora se
denomina chalazión.
Casos
C l í n i co s
Paciente de 34 años de edad, desde hace 1) Pomada de antibiótico y antiinflamatorio. Calor seco.
2 meses ha notado la aparición de un 2) Pomada de aciclovir.
bulto inflamado y doloroso en el canto 3) Cloxacilina por vía oral.
externo del ojo izquierdo. Respecto al tra- 4) Cultivo de la lesión.
tamiento indicado, señale la opción más
correcta: RC: 1
14
Órbita
04 ORIENTACIÓN MIR
Tema de segunda línea. Recientemente ha sido preguntada la fractura orbitaria. Además
hay que estudiar la oftalmopatía tiroidea y el diagnóstico diferencial de la celulitis preseptal,
orbitaria. No se debe olvidar el estudio de la clínica típica de la fístula carotidocavernosa.
Antes de abordar este capítulo, conviene definir los siguientes concep- Patogenia
tos:
•• Enoftalmos. Es el desplazamiento del globo ocular hacia atrás. Es Desde el punto de vista patogénico, se trata de una enfermedad autoinmu-
poco frecuente. Puede ser debido a la atrofia de la grasa orbita- nitaria, de base genética y que recibe la influencia de factores ambienta-
ria secundaria a la edad o a algún traumatismo o infección. Tam- les. Se cree que la presencia de linfocitos T autorreactivos inicia la cascada
bién puede aparecer en fracturas del suelo y más raramente de la inflamatoria que conduce a la enfermedad. Uno de los antígenos contra los
pared interna de la órbita, en las que parte del contenido orbita- que se dirige la autoinmunidad es el receptor de TSH (hormona estimulante
rio se introduce en el seno maxilar o etmoidal, respectivamente. del tiroides), presente también en el tejido orbitario. La enfermedad afecta
También puede verse ante la presencia de varices orbitarias (caso tanto al tejido muscular como al tejido graso y conjuntivo de la órbita. Desde
en el cual el enoftalmos desaparece al realizar maniobras de Val- el punto de vista histológico, la fase inflamatoria inicial da paso a otra en la
salva), o en el raro síndrome del seno silente, en el que existe que la inflamación es sustituida por fibrosis.
un colapso parcial o total del seno maxilar por obstrucción en su
ventilación. Dentro de los factores ambientales, el hábito tabáquico se relaciona con
•• Exoftalmos o proptosis. Es el desplazamiento del globo hacia ade- la incidencia, gravedad y la reactivación de la enfermedad. Se señala
lante. Es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes en la como el principal factor de riesgo evitable, por lo que es muy importante
patología orbitaria. Se trata de una protrusión anormal de uno o de concienciar al paciente de la necesidad de abandonarlo. También es más
ambos ojos debida a la presencia de una masa orbitaria, de una ano- frecuente su desarrollo en pacientes que han recibido tratamiento con
malía vascular o de un proceso inflamatorio. Existe exoftalmos cuando yodo radiactivo.
la distancia entre el reborde orbitario externo y el vértice de la córnea
es mayor de 21 mm, o si existe una asimetría entre ambas órbitas de Clínica
más de 2-3 mm.
El exoftalmos parece debido a una alteración de los mecanismos inmunita-
rios de origen genético. Existe una reacción inmunitaria humoral y celular
Recuerda contra los tejidos orbitarios, provocando, primero, una fase activa, con una
duración no superior a 1,5-2 años, con inflamación de los músculos extrao-
La oftalmopatía distiroidea es la causa más frecuente de proptosis en el culares y de la grasa orbitaria con el consiguiente exoftalmos y signos clíni-
adulto. En el niño lo es la celulitis orbitaria. cos de actividad “CAS: clinical activity signs” (edema palpebral, y caruncular,
hiperemia conjuntival, diplopía y proptosis evolutivas…) y, posteriormente,
fibrosis y retracción de los músculos que induce con frecuencia estrabismos
de mecanismo restrictivo.
4.1. Oftalmopatía tiroidea
Las manifestaciones oculares asociadas son:
•• Exoftalmos o proptosis. Se debe al aumento de volumen de los tejidos
Epidemiología orbitarios. Es el signo más importante. Se define como una protrusión
del vértice anterior del globo ocular, superior a 21 mm, con respecto al
Probablemente se trata de la reborde orbitario temporal. Se cuantifica con exoftalmómetro o bien
enfermedad orbitaria más fre- en los cortes axiales de la TC o la RM. En raras ocasiones puede condu-
cuente y sin duda constituye la cir a la luxación del globo ocular.
causa más habitual de exoftal- •• Síndrome de retracción palpebral. Es el responsable del aspecto
mos, tanto bilateral como uni- aterrorizado de los pacientes. El párpado superior se retrae,
lateral en adultos (Figura 1). dejando visible la esclera por encima del limbo esclerocorneal
Es cinco veces más frecuente (signo de Dalrymple). En muchos casos, se acompaña de una dismi-
en mujeres. Generalmente se nución de la frecuencia del parpadeo, por lo que son frecuentes los
asocia con estados de hiperti- síntomas de ojo seco.
roidismo, pero puede aparecer •• Estrabismo. En la fase aguda o activa se debe a la inflamación de los
en pacientes eutiroideos o Figura 1. Exoftalmos tiroideo de ambos músculos. En la fase crónica o inactiva se trata habitualmente de estra-
hipotiroideos. ojos bismos de naturaleza restrictiva debidos a la fibrosis de los mismos.
15
El paciente suele presentar diplopía vertical porque el músculo más -- Cirugía del estrabismo. Se realiza una vez superada la fase
afectado es el recto inferior. activa. Se suelen realizar retroinserciones de los músculos que
•• Alteraciones conjuntivales, como hiperemia y quemosis. Son signos han quedado fibrosados.
“CAS”, su presencia marca actividad clínica.
•• Alteraciones corneales. Queratopatía por exposición como conse- El orden lógico terapéutico de la cirugía debe ser: 1) descompresión
cuencia del exoftalmos y la retracción palpebral. orbitaria, 2) cirugía del estrabismo, y 3) cirugía palpebral (Figura 2).
•• Neuropatía óptica compresiva. Consecuencia del aumento de volu-
men de los vientres de los músculos extraoculares. La compresión se
produce a nivel del ápex orbitario. Produce una restricción del campo
visual que puede ser severa y comprometer la visión. Conjuntamente
con la anterior (queratopatía severa por exposición) es indicación de
descompresión orbitaria urgente si no mejora con la administración
de bolos de corticoides a altas dosis.
• Corticoides
• Radioterapia
Diagnóstico • Inmunosupresores
• Biológicos:
- Rituximab
Además de la clínica, son importantes las pruebas de laboratorio y de neu- - Tocilizumab
±
roimagen.
•• Laboratorio. Hormonas tiroideas (la más importante es la TSH, que
estará muy disminuida en pacientes con hipertiroidismo, aunque no
ocurre siempre). Además, se solicitan anticuerpos antitiroideos (anti- Figura 2. Tratamiento de la orbitopatía distiroidea
peroxidasa y antitiroglobulina) y antirreceptor de TSH (TSI).
•• Neuroimagen. Permite cuantificar el exoftalmos y valorar el aspecto
de los músculos extraoculares. Típicamente los músculos estarán 4.2. Celulitis orbitaria
muy engrosados. El aumento de volumen se produce a expensas
del vientre de los mismos, respetando de forma característica la Es una inflamación aguda de los tejidos orbitarios de etiología infecciosa.
inserción. Las tres vías de adquisición más habituales son:
Aunque clásicamente se ha dicho que la RM resulta superior a la TC •• Diseminación directa desde una sinusitis, dacriocistitis o dacrioadeni-
en la valoración de las partes blandas, lo cierto es que en el caso de tis infecciosa.
la oftalmopatía distiroidea aporta pocas ventajas, pues el hecho de •• Inoculación directa desde una herida o infección cutánea.
que el tejido muscular contraste de forma significativa con el tejido •• Diseminación hematógena desde un foco bacteriano a distancia (oti-
graso circundante, permite la valoración detallada de la morfología tis, neumonía...).
de los músculos extraoculares en la TC. Asimismo, la TC permite
planificar una posible cirugía de descompresión orbitaria en caso Epidemiología
de ser necesaria.
Más frecuente en la infancia, en la que suele provenir del seno etmoidal.
Tratamiento Probablemente la celulitis orbitaria constituye la causa más habitual de
exoftalmos en la infancia.
•• Médico. Es importante que los pacientes abandonen el tabaco. En for-
mas leves debe tratarse el ojo seco que en muchas ocasiones aparece Etiología
asociado, con lágrimas artificiales; también en estos casos se ha des-
crito una mejoría clínica con suplementos de selenio durante 6 meses. A pesar de que, históricamente, la causa más frecuente de celulitis orbitaria en
Además del control adecuado de la patología endocrina, la base del niños era Haemophilus influenzae, actualmente, debido a la vacunación frente
tratamiento en formas activas moderadas o severas la constituyen los a este germen, esta etiología se ha visto muy reducida, siendo más habituales
corticoides sistémicos. En cuadros muy graves puede ser necesaria la como causa los cocos grampositivos (estreptococos y estafilococos).
administración de terapia biológica como el rituximab. Recientemente
se ha introducido en el arsenal terapéutico el tocilizumab, inhibidor de Clínica
la IL-6 con resultados prometedores en orbitopatía distiroidea activa
resistente a corticoterapia. La radioterapia orbitaria es poco utilizada Cursa con exoftalmos unilateral importante de rápida instauración, axial y no
en nuestro medio. reductible, edema palpebral inflamatorio, quemosis conjuntival, alteración de
•• Quirúrgico: la motilidad ocular, dolor periocular (aumenta con la movilización y al presio-
-- Descompresión orbitaria. Si el paciente presenta queratopa- nar) y alteraciones de la visión. La afectación del estado general es moderada.
tía grave o neuropatía compresiva, es aconsejable su realiza- Es una enfermedad grave que puede complicarse con una trombosis del seno
ción. También se indica cuando hay riesgo de luxación ocular cavernoso, y que no se debe confundir con la celulitis preseptal (Figura 3).
o, en ocasiones, con una finalidad estética en fases crónicas En este caso, la infección está limitada al compartimento graso situado ante-
o inactivas. rior al septo (al tejido adiposo palpebral). Suele producirse a partir de una
-- Müllerectomía (extirpación del músculo de Müller). Cuando la lesión cutánea previa (orzuelo o picadura de insecto). Cursa con afectación
retracción palpebral es muy marcada, puede indicarse su reali- leve de la función visual y del estado general y el pronóstico es bueno. Hay
zación. infecciones de la órbita menos frecuentes, pero potencialmente graves que
16
04. Órbita | OF
pueden verse en, por ejemplo, Clínica

pacientes neutropénicos tras
un trasplante de médula ósea, La clínica depende de la
como el caso de una extensión cuantía de la fístula (alto o
orbitaria de una sinusitis por bajo flujo). Cursa con exof-
mucor (MIR 14-15, 232-IF). talmos axial de instauración
rápida, pulsátil, con vasos
Tratamiento episclerales perilímbicos muy
congestivos (en “cabeza de
El tratamiento se realiza con Figura 3. Celulitis preseptal de ojo Medusa”) (Figura 4) y dilata-
antibióticos intravenosos e derecho como complicación ción venosa retiniana. Es muy Figura 4. Inyección en cabeza de
ingreso hospitalario. No obs- de dacriocistitis aguda característico el aumento de Medusa, característica de una fístula
tante, la de tipo preseptal la PIO, producido por el incre- carotidocavernosa
puede ser inicialmente manejada de manera ambulatoria, pero con estre- mento de la presión venosa
cha vigilancia. episcleral. A veces aparece oftalmoplejia (la paresia más frecuente es la del VI
par craneal, debido a la situación de este nervio en el seno cavernoso).
4.3. Tromboflebitis del seno El paciente refiere dolor, diplopía, déficit visual y percepción de ruido pul-
sátil intracraneal que, en ocasiones, puede llegar a auscultarse. Las de bajo
cavernoso flujo son cuadros mucho menos llamativos.
La tromboflebitis del seno cavernoso es una complicación grave de infeccio-

nes orbitarias y de otras infecciones regionales (p. ej., oído, senos paranasa- Recuerda
les, garganta, dientes, forúnculos faciales…).
Es característico de las fístulas arteriovenosas la aparición de un exof-
talmos pulsátil.
Clínica
Es un cuadro de instauración violenta, con exoftalmos rápido, axial y grave Diagnóstico
que, con frecuencia, se hace bilateral. Asimismo, hay edema de párpados y de
raíz nasal, quemosis conjuntival, parálisis ocular parcial o total del III, IV y VI Se precisa la realización de una angio-RM y, en ocasiones, de una angiogra-
pares craneales, y dolor ocular (más tolerable al presionar el globo) y regional fía de sustracción digital.
por afectación del trigémino. El paciente presenta afectación general grave,
con fiebre, taquicardia y posible propagación a meninges. Por dicho motivo, Tratamiento
es necesario hacer punción lumbar, ante la sospecha de tromboflebitis.
Los pacientes requieren observación; suelen resolverse por trombosis
Tratamiento espontánea. En la actualidad, muchas fístulas pueden resolverse por medio
de radiología intervencionista.
La base del tratamiento es ingreso hospitalario para antibioterapia intrave-
nosa precoz y enérgica, haciendo cultivos de nasofaringe, de conjuntiva y
hemocultivo. 4.5. Hemorragia orbitaria
Presentan exoftalmos casi instantáneo unilateral. Pueden aparecer
4.4. Fístula carotidocavernosa tras anestesia retrobulbar o después del sangrado de malformaciones
vasculares. Por el riesgo de generar un síndrome compartimental (con
Es la consecuencia de la rotura de la arteria carótida o de sus ramas dentro del compresión del nervio óptico y la arteria oftálmica), puede ser preciso
seno cavernoso, creándose un cortocircuito que conduce al aumento de pre- realizar cantotomía y cantólisis (escisión del tendón cantal lateral) para
sión en el seno (arteriolización del seno cavernoso). Este aumento de presión se reducir la presión orbitaria y disminuir el riesgo de tales complicaciones.
transmite a todas las venas que llegan al mismo (especialmente a las orbitarias),
con gran dilatación venosa en el territorio y robo de sangre a la arteria oftálmica.
4.6. Tumores orbitarios
Epidemiología
En su crecimiento, pueden llegar a provocar exoftalmos y diplopía (Tabla 1).
Se trata de una enfermedad muy infrecuente.
Metástasis
Benigno Maligno
más frecuente
Etiología Niño Hemangioma capilar Rabdomiosarcoma Neuroblastoma
Adulto Hemangioma cavernoso Linfoma Mama, pulmón
Se pueden distinguir dos tipos, las traumáticas (habitualmente de alto flujo)
y las no traumáticas (en pacientes habitualmente hipertensos y con atero- Los tumores más frecuentes en ambas edades son los benignos
matosis, que suelen ser de bajo flujo). Tabla 1. Patología tumoral orbitaria
17
Tumores orbitarios infantiles

4.7. Pseudotumor inflamatorio
Los principales tumores orbitarios infantiles son los siguientes:
•• Tumores vasculares. Hemangioma capilar infantil (véase Figura 2B El pseudotumor inflamatorio (actualmente se tiende a denominar “enferme-
del tema anterior). Cuando aparecen a nivel palpebral, pueden produ- dad inflamatoria idiopática de la órbita”) es una causa de exoftalmos poco
cir una ptosis mecánica ambliopizante. Actualmente, el tratamiento se frecuente. Por definición, es un cuadro inflamatorio orbitario idiopático,
realiza con β-bloqueantes como el propranolol oral. aunque es probable que exista una causa aún desconocida. Recientemente,
•• Gliomas del nervio óptico. Histológicamente benignos (hamartomas), se ha descubierto que casos previamente etiquetados como “pseudotumor
pero de comportamiento a veces agresivo por afectar al quiasma, a la orbitario” están relacionados con la enfermedad por exceso de IgG4. Las
región hipotalámica o al tercer ventrículo. El 30% de los casos aparece formas de afectación clínica son, por orden de frecuencia: miositis orbitaria,
en el contexto de una neurofibromatosis tipo I. Provocan exoftalmos. glándula lagrimal (dacrioadenitis, véase el Capítulo 05), segmento anterior
•• Rabdomiosarcomas. Muy malignos. Producen exoftalmos de rápida de la órbita (p. ej., escleritis), ápex orbitario (síndrome de Tolosa-Hunt) e infla-
evolución y signos inflamatorios. El tratamiento es la asociación de mación difusa de la órbita. Se trata de un diagnóstico de exclusión (Tabla 2),
radioterapia y quimioterapia. una vez descartados los exoftalmos tiroideo, vascular y tumoral. Supone la
•• Tumores quísticos. Son benignos. Se encuentran presentes desde segunda causa de proptosis en niños y adultos.
el nacimiento. Provocan exoftalmos o protruyen a través de la piel o
conjuntiva. Los más frecuentes son los quistes dermoides, causa más Celulitis Celulitis Trombosis
Síntoma
preseptal orbitaria del seno cavernoso
frecuente de “masa orbitaria”. Suelen originarse en las fisuras óseas
orbitarias. Edema palpebral Sí Sí Sí
inflamatorio
•• Tumores metastásicos. Entre los más habituales están las metástasis
Exoftalmos No Sí (monolateral) Sí (bilateral)
del neuroblastoma, del sarcoma de Ewing y del nefroblastoma.
Dolor local Sí Importante Tolerable
Tumores orbitarios del adulto a la presión
Dolor No Sí Sí
con la movilidad
Los principales tumores orbitarios del adulto son los siguientes:
ocular
•• Tumores vasculares. Hemangiomas cavernosos. Son de carácter
Repercusión general Leve Moderada Muy grave
benigno. Suponen la causa más frecuente de exoftalmia tumoral en
el adulto. Tabla 2. Patología inflamatoria orbitaria. Diagnóstico diferencial
•• Tumores linfoproliferativos. Se originan en el tejido linfoide conjun-
tival. Los malignos, primariamente orbitarios de mayor frecuencia. El Cuando el proceso inflamatorio afecta de forma preferente a la hendidura
tratamiento es radioterápico. esfenoidal y al seno cavernoso, se produce oftalmoplejia dolorosa y se habla
•• Meningiomas. Originados en las vainas del nervio óptico, son benignos de síndrome de Tolosa-Hunt. En la RM y en la TC se observa un aumento de
histológicamente, pero difíciles de tratar por su localización, extensión la densidad de las zonas afectas. La respuesta a la administración de corti-
y carácter recidivante. El tratamiento es la observación. Algunos casos coides suele ser espectacular (salvo en las formas fibrosantes o esclerosan-
pueden ser tratados con radioterapia. tes de la órbita, en las que la respuesta es pobre), y también se han descrito
•• Tumores propagados desde los senos paranasales. Mucoceles respuestas a metotrexato y rituximab. La radioterapia representa una alter-
(benignos), osteoma (benigno), epiteliomas (malignos). Tratamiento nativa de segunda elección.
quirúrgico junto con el especialista en otorrinolaringología.
•• Tumores derivados de glándula lagrimal. Los tumores más frecuen- Preguntas
tes de la glándula lagrimal son los derivados del tejido epitelial (frente
a linfoproliferativos, por ejemplo). Éstos pueden ser:
MIR MIR 14-15, 232-IF
-- Benignos. El adenoma pleomorfo es el más frecuente. Induce

un exoftalmos progresivo en dirección inferonasal. Presenta
una pseudocápsula que, de ser incidida mediante biopsia, incre-
menta el riesgo de recidiva en torno a un 30% (y la tasa de malig-
nización tras una recidiva también se ve incrementada), por lo
que se debe escindir la lesión sin previa biopsia.
-- Malignos. El carcinoma adenoide quístico o cilindroma es el más
Atlas de
frecuente. La tasa de supervivencia es del 20-70%. Precisa exen- imagen
teración orbitaria y radioterapia..
•• Tumores metastásicos. Su origen es, en primer lugar, el carcinoma de
mama, seguido por el carcinoma de pulmón (origen más frecuente en
varones).
18
04. Órbita | OF
Ideas
C l ave
La oftalmopatía tiroidea es la causa más frecuente de exoftalmos del Ante un paciente traumatizado con un exoftalmos axial de instauración
adulto, tanto unilateral como bilateral. En los niños es la celulitis orbi- rápida, pulsátil, ojo congestivo (en “cabeza de Medusa”) y aumento de
taria. la presión intraocular, se debe sospechar una fístula carotidocavernosa.
La oftalmopatía tiroidea cursa con exoftalmos, retracción palpebral y Un exoftalmos instantáneo orienta a hemorragia orbitaria.
alteraciones de la motilidad. En ocasiones, los pacientes pueden ser hi-
potiroideos o eutiroideos. Los casos moderados o graves se tratarán con Un exoftalmos de dirección inferomedial orienta a tumor de la glándula
corticoides. lagrimal principal.
En la celulitis orbitaria, a diferencia de la celulitis preseptal, existen: alte- El pseudotumor inflamatorio, o enfermedad inflamatoria orbitaria
ración de la motilidad ocular y de la agudeza visual, afectación general idiopática, es la segunda causa de exoftalmos en niños y adultos. Diag-
moderada y exoftalmos unilateral NO REDUCTIBLE. nóstico de exclusión que obliga a descartar otras etiologías. Responde
espectacularmente a corticoides.
Los focos que originan con más frecuencia celulitis orbitarias son los se-
nos paranasales, sobre todo el etmoidal.
Casos
C l í n i co s
Mujer de 38 años acude a nuestra consulta con un cuadro de exoftalmos Paciente de 10 años que refiere tumefacción y dolor ocular unilateral, ma-
axial de varias semanas de evolución, afectando fundamentalmente a su lestar general y fiebre de 39 ⁰C de 3 días de evolución. En la exploración, se
ojo derecho. En la exploración, nos llama la atención una conjuntiva con objetiva exoftalmos unilateral, movilidad ocular dolorosa, diplopía e intenso
síntomas discretos de hiperemia y edema, una queratitis de carácter pun- edema palpebral. En la analítica, aparece marcada leucocitosis y aumento
teado en tercio inferior corneal, y también sospechamos una retracción de la velocidad de sedimentación. El diagnóstico más probable será:
palpebral al observar cómo el borde del párpado superior se encuentra
por encima del limbo, permitiéndonos visualizar la esclerótica. La pacien- 1) Enfermedad de Graves oftálmica.
te no manifiesta disminución de visión ni alteraciones tipo visión doble, y 2) Pseudotumor orbitario.
su presión intraocular está dentro de la normalidad. ¿Cuál de los siguien- 3) Celulitis orbitaria.
tes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro descrito? 4) Rabdomiosarcoma con necrosis tumoral.
1) Tumor intraocular. RC: 3

2) Tumor intraorbitario.
3) Pseudotumor inflamatorio. Paciente de 45 años, desde hace
4) Enfermedad de Graves-Basedow. unos meses ha notado un cambio en
su mirada (véase imagen). Está muy
RC: 4 nerviosa, tiene diarrea y palpitacio-
nes. En ocasiones tiene visión doble
En un paciente que presenta en ojo derecho exoftalmos directo pulsátil, y presenta sensación de cuerpo ex-
varices conjuntivales, tensión ocular de 24 mmHg (normal menos de 20), traño cuando está en ambientes se-
estasis venosa y papilar en fondo de ojo, ¿cuál de los que se enuncian a cos. Con respecto al diagnóstico más
continuación será el diagnóstico más probable? probable:
1) Tumor orbitario intracónico. 1) Oftalmopatía distiroidea.

2) Oftalmopatía tiroidea. 2) Pseudotumor orbitario.
3) Fístula carotidocavernosa. 3) Metástasis de cáncer de mama a ambas órbitas.
4) Pseudotumor orbitario. 4) Dermatomiositis.
RC: 3 RC: 1
19
Aparato lagrimal
05 ORIENTACIÓN MIR
A pesar de que el ojo seco y la patología obstructiva de la vía lagrimal son muy frecuentes,
este tema no ha sido preguntado en los últimos años. Es secundario, y se puede resolver
con las Ideas clave.
exocrinas (constituyendo en ese caso el síndrome de Sjögren). Se observa

5.1. Dacrioadenitis en lesiones granulomatosas, inflamatorias o neoplásicas bloqueo de los con-
ductos excretores por cicatrización conjuntival, etc. El ojo seco es la patolo-
La dacrioadenitis es la inflamación de la glándula lagrimal principal. gía autoinmunitaria más frecuentemente asociada en pacientes con cirrosis
•• Agudas. Están causadas por procesos sistémicos como la parotiditis, el biliar primaria, y también es muy habitual en los pacientes con artritis reu-
sarampión o la gripe, o locales como la erisipela. La glándula lagrimal matoide.
es una de las estructuras orbitarias que pueden verse afectas en el
contexto de la enfermedad inflamatoria idiopática de la órbita (pseu- Capa acuosa Capa de mucina
dotumor inflamatorio). Glándula lagrimal principal Células caliciformes
-- Clínica. Aumento de tamaño de la glándula, que se hace dura y y glándulas accesorias y glándulas
de Krause y Wolfring de Henle y Manz
dolorosa a la palpación. Se acompaña de edema palpebral, con
ptosis mecánica e incurvación del borde palpebral en forma de
“S”. Suele estar presente una adenopatía preauricular.
-- Tratamiento. Es el del proceso causal y se pautan AINE sistémicos.
Si hay infección purulenta (se ha descrito sobre todo con grampo-
sitivos como S. aureus), se emplean antibióticos, con o sin drenaje.
•• Crónicas:
-- Síndrome de Heerfordt. Fiebre, uveítis y parotiditis bilateral.
A veces asocia parálisis facial y dacrioadenitis. Es una de las
variantes clínicas de la sarcoidosis.
-- Síndrome de Mikulicz. Tumefacción indolora conjunta de las glándu-
las salivales y lagrimales por invasión de tejido linfoide. Puede estar
ocasionado por sífilis, tuberculosis, sarcoidosis, linfomas y leucemias. Capa lipídica
Glándulas de Meibomio
Tanto las formas agudas como las crónicas pueden evolucionar hacia la atro- y glándulas de Zeiss
fia del tejido glandular.
Figura 1. Película lagrimal
5.2. Ojo seco B. Clínica
La película lagrimal está formada por tres capas (Figura 1): Se presenta con irritación, sensación de cuerpo extraño, escozor, fotofobia y
•• Capa lipídica. Producida por las glándulas de Meibomio y de Zeiss. visión borrosa transitoria. Aparecen erosiones epiteliales punteadas en la parte
•• Capa acuosa. Elaborada por la glándula lagrimal principal y las acceso- inferior de la córnea (se tiñen con fluoresceína), filamentos en el epitelio cor-
rias de Krause y Wolfring. neal (se pigmentan con rosa de bengala) y disminución de la secreción lagri-
•• Capa de mucina. Producida por las células caliciformes y las glándulas mal, detectada por un test de Schirmer anormal (Figura 2). Este test mide
de Henle y Manz, esta última en contacto con el epitelio corneal. la cantidad de lágrima que
produce el paciente. Gene-
Dentro del ojo seco, aunque los síntomas son similares en todos los casos, ralmente, se aplica una gota
es preciso distinguir entre déficit de la capa acuosa, o queratoconjuntivitis de anestesia para eliminar la
seca, déficit lipídico y déficit de mucina. secreción refleja y se coloca
una pequeña tira de papel
Queratoconjuntivitis seca milimetrado entre el ojo y el
párpado inferior. Tras 5 minu-
A. Etiología tos, se valora el número de
milímetros impregnados de
Atrofia y fibrosis del tejido glandular por infiltración de células mononu- lágrima. Un sujeto normal
cleares, pudiendo aparecer sola o asociada a afectación de otras glándulas “moja” entre 10-15 mm. Figura 2. Test de Schirmer
20
05. Aparato lagrimal | OF
Déficit de mucina •• Del adulto. Inflamación del saco lagrimal. Más frecuente en mujeres
mayores de 50 años. Presenta varios cuadros clínicos, entre los que
A. Etiología destacan:
-- Dacriocistitis agu-
El déficit de mucina es debido a la lesión de las células caliciformes por da supurada. Infec-
diversas causas; las más habituales son la hipovitaminosis A, la cicatrización ción bacteriana
conjuntival por síndrome de Stevens-Johnson, el penfigoide, las quemadu- con formación de
ras químicas o el tracoma. absceso. El ger-
men más frecuen-
B. Clínica temente implicado
es S. aureus. Es
Es similar a la de la queratoconjuntivitis seca. El test de Schirmer no una tumoración
tiene por qué ser anormal, puesto que la cantidad de lágrima puede ser inflamatoria en el
la usual. ángulo interno,
con piel hiperé-
Los síntomas aparecen porque la capa acuosa permanece muy poco tiempo mica y edema Figura 3. Dacriocistitis aguda (ojo
sobre la córnea, al faltarle la capa de mucina. El tiempo de rotura de la pelí- que se extiende al izquierdo) complicada con celulitis
cula lagrimal, por tanto, está acortado. párpado inferior y preseptal
a la mejilla, y que
Disfunción de las glándulas de Meibomio resulta muy dolorosa (Figura 3). Si no se resuelve, se fistuliza a
piel de la cara. Se trata mediante antibióticos tópicos y sistémicos
Origina un ojo seco evaporativo por una disfunción en la capa lipídica de la (amoxiciclina-clavulánico oral) y antiinflamatorios sistémicos. Si
película lagrimal. Se asocia frecuentemente a acné rosácea, y puede pre- queda obstrucción permanente, hay que recurrir a la cirugía, una
disponer a la aparición de blefaritis posterior y orzuelos internos o chalazia. vez resuelta la infección, mediante extirpación del saco (dacriocis-
tectomía) o creando una nueva vía que resuelva la obstrucción
Tratamiento del ojo seco mediante dacriocistorrinostomía. La dacriocistectomía resuelve
el riesgo de infección, pero no la epífora. La dacriocistorrinosto-
El tratamiento de primera línea se realiza con lágrimas artificiales, funda- mía resuelve ambos problemas.
mentalmente aquéllas enriquecidas con ácido hialurónico en concentra- -- Canaliculitis aguda. Los síntomas pueden asemejar los de una
ciones por debajo del 0,4%, que aporta viscosidad y permanencia en la dacriocistitis aguda, sin embargo, la inflamación se sitúa más
superficie del ojo. Otras medidas complementarias como el uso de humidi- próxima al punto lagrimal. Se debe a la formación de unos cálcu-
ficadores, de gafas protectoras o la tarsorrafia pueden ayudar. los (dacriolitos) en el interior del canalículo, que producen una
obstrucción del mismo e inflamación. En su patogenia está impli-
Los corticoides tópicos y la ciclosporina tópica, así como los colirios de cado Actinomyces israelii.
suero autólogo (ricos en factores de crecimiento plaquetarios, obtenidos -- Dacriocistitis crónica. Inflamación y obstrucción crónica
de la propia sangre del paciente), se consideran tratamiento de segunda donde el síntoma principal es la epífora. Puede sufrir procesos
línea. de reagudización. El tratamiento es la dacriocistorrinostomía,
es decir, la creación de una nueva vía de drenaje lagrimal a
Como tratamiento de tercera línea se implantan tapones sobre los puntos través de la pared ósea nasal, de forma quirúrgica o, reciente-
lagrimales para impedir el drenaje de la lágrima y, de este modo, aumen- mente, vía endoscópica con láser, o endonasal asistida por el
tar su tiempo de permanencia. La pilocarpina y otros secretagogos, como otorrinolaringólogo.
la cevimelina, pueden utilizarse de forma puntual en algunos pacientes. Se -- Mucocele del saco. Es una variedad de dacriocistitis crónica. Tras
administran por vía oral. Resultan eficaces, pero tienen importantes efectos la obstrucción del conducto lacrimonasal, se acumulan secrecio-
adversos, pues el aumento de la secreción lagrimal se acompaña de cefalea, nes de las células caliciformes que dilatan el saco y provocan
dolor abdominal, náuseas, diarrea, salivación y sudoración. una tumoración adherida a planos profundos, que no duele.
Al presionar, sale el contenido mucoso del saco por los puntos
lagrimales. Se puede intentar una dacriocistorrinostomía, pero
5.3. Dacriocistitis el deterioro del saco lagrimal hace que fracase con frecuencia y,
por eso, en muchos casos se opta por la dacriocistectomía.
•• Del recién nacido. Es la infección del saco lagrimal por imperforación

del conducto lacrimonasal. Se produce epífora y episodios recidivantes Recuerda
de tumefacción y enrojecimiento en la zona del saco, además de supu-
ración por los puntos lagrimales. Se trata mediante colirio antibiótico. La imperforación congénita del conducto lacrimonasal es un problema
En el 90% de los casos, esta imperforación se resuelve espontánea- frecuente.
mente; en el 10% restante, hay infecciones repetidas. En principio, Si no se resuelve espontáneamente, se recurre al sondaje de la vía lagri-
se hacen masajes en el saco varias veces al día. Si no se resuelve, es mal. Sin embargo, en el adulto, lo habitual es que sea preciso recurrir a
preciso recurrir al sondaje de las vías, y si tras varios sondajes no se una cirugía llamada dacriocistorrinostomía.
soluciona, hay que recurrir a la cirugía.
21
Preguntas
MIR No hay preguntas MIR representativas.
Atlas de
imagen
Ideas
C l ave
Ante un bebé con epífora y conjuntivitis, se sospechará una obstruc- Los episodios agudos de dacriocistitis con inflamación del canto in-
ción congénita de las vías lagrimales. El 90% se resuelve espontánea- terno se tratan con antibióticos tópicos y sistémicos, y antiinflamato-
mente. En el resto, la secuencia de tratamiento es: 1) masaje; si no, 2) rios sistémicos.
sondaje; si no, 3) cirugía.
La dacriocistitis crónica se manifiesta por epífora ocasionada por un
Las dacriocistitis del adulto son típicas de mujeres de más de componente de obstrucción y episodios infecciosos de repetición. Su
50 años. tratamiento es la dacriocistorrinostomía, quirúrgica o endoscópica.
Casos
C l í n i co s
En una mujer de 35 años, con dacriocistitis crónica de 3 años de evolu- 3) Sondaje del conducto lacrimonasal.
ción y lagrimeo continuo, el tratamiento indicado es: 4) Dacriocistorrinostomía.
1) Antibioterapia local. RC: 4

2) Dacriocistectomía.
22
Conjuntiva
06 ORIENTACIÓN MIR
Tema de importancia media, que parte del diagnóstico diferencial del ojo rojo. Es importante
saber distinguir los distintos tipos de conjuntivitis. Las proliferaciones conjuntivales no han
sido preguntadas en más de diez años.
La conjuntiva es una mucosa delgada y transparente que tapiza la super- C. Tratamiento

ficie interna de los párpados y la cara anterior de la esclera. Las patolo-
gías de la conjuntiva son la conjuntivitis y las proliferaciones conjuntivales. Lo ideal sería hacer un cultivo y un antibiograma, aunque suelen remitir
La clínica de la conjuntivitis se detalla en la Tabla 1. antes de que se tenga el resultado. Por ello, el gram y el cultivo se reser-
van para los casos graves, recidivantes o resistentes. Se usan antibióticos en
•• Picor, escozor o sensación de cuerpo extraño colirio durante el día y en pomada por la noche (gentamicina, tobramicina,
Síntomas
•• Sin dolor ni afectación visual
o quinolonas como ofloxacino o ciprofloxacino) junto con un AINE tópico si
•• Hiperemia conjuntival (más marcada en fondos de saco son muy inflamatorias.
conjuntivales): responde a vasoconstrictores y es menor
al acercarse al limbo
•• Secreción: purulenta (bacteriana), serosa (vírica), Conjuntivitis del recién nacido (Tabla 2)
Signos o mucosa (alérgica)
•• Respuesta celular: papilas (alérgicas y Chlamydia
•• Conjuntivitis gonocócica del recién nacido. Aparece entre los 2-4 días
en el recién nacido), folículos (virus y Chlamydia
en el adulto), flicténulas (hipersensibilidad a antígenos tras el nacimiento, con quemosis y gran producción de pus, que si no
bacterianos) se trata, puede llegar a la ulceración, a la perforación corneal y a la
Tabla 1. Clínica de la conjuntivitis pérdida del ojo. Se trata con antibiótico tópico de amplio espectro y
ceftriaxona sistémica.
•• Conjuntivitis estafilocócica y neumocócica del recién nacido. El cua-
6.1. Conjuntivitis infecciosas dro clínico es similar, apareciendo entre los 3-10 días del nacimiento,
con pus más amarillento y reacciones ulceronecróticas y membrano-
Conjuntivitis bacteriana aguda sas de la conjuntiva en el estafilococo, e inflamación subaguda en el
neumococo. El diagnóstico se realiza mediante cultivo. Se trata con
A. Etiología antibióticos tópicos de amplio espectro.
•• Conjuntivitis herpética. Producida, la mayor parte de las veces (70%),
La mayoría de las conjuntivitis bacterianas agudas están producidas por por el VHS-II. El niño se contagia a su paso a través del canal del parto. En
estafilococos que ocasionan una secreción mucopurulenta: el resto de los casos, el agente causal es el VHS-I, transmitido perinatal-
•• Staphylococcus aureus. Probablemente es el microorganismo más mente. La clínica de esta infección es habitualmente inespecífica, si bien
frecuente en conjuntivitis y blefaroconjuntivitis bacterianas. en ocasiones aparecen manifestaciones específicas (erupción vesicular
•• Staphylococcus epidermidis. Es un saprófito que a veces se hace patógeno. en los párpados o la úlcera típica corneal en caso de las queratocon-
•• Streptococcus pneumoniae. Afecta fundamentalmente a niños. juntivitis, dendrítica o geográfica). El diagnóstico actualmente se realiza
•• Haemophilus influenzae. También en niños, con mayor incidencia en con reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La aparición de células
menores de 5 años. multinucleadas gigantes con inclusiones eosinófilas es muy caracterís-
tica (citodiagnóstico de Tzanck). Se trata con aciclovir, preferiblemente
B. Clínica sistémico. La infección puede evitarse. Si se detectan vesículas herpé-
ticas vulvovaginales o PCR positiva en la madre, se indica una cesárea.
El periodo de incubación es de 2-5 días, según el germen que la cause. •• Conjuntivitis de inclusión del recién nacido. Provocada por Chlamy-
Cursa con secreción purulenta o mucopurulenta con formación de dia trachomatis a partir de infección en el cérvix uterino materno en
legañas, así como con dificultad el parto. Es la causa más frecuente de oftalmia neonatal en los países
para despegar los párpados por occidentales. Aparece más tarde que la gonocócica, entre los 7-14 días
la mañana. Hiperemia e inyec- del nacimiento. Es una conjuntivitis aguda serosa que después se hace
ción conjuntival (máxima en fórni- mucopurulenta o purulenta. Es característica la afectación del estado
ces y que responde a la instilación general (otitis, rinitis, incluso neumonitis). En el niño, debido a la inma-
de vasoconstrictores) (Figura 1). durez de su tejido linfoide, no se forman folículos, apareciendo una
Hay sensación de cuerpo extraño o hiperplasia papilar con aspecto de frambuesa con tendencia a sangrar.
picor, pero normalmente no presen- El diagnóstico se realiza mediante frotis conjuntival o determinación de
tan dolor como tal, ni tampoco habi- Figura 1. Inyección conjuntival material genético de Chlamydia en la madre mediante PCR. Se trata con
tualmente pérdida importante de en ojo derecho característica tetraciclina tópica y eritromicina sistémica. Es necesario tratar a los pro-
visión (MIR 09-10, 137). de una conjuntivitis aguda genitores.
23
Estafilocócica De inclusión
Gonocócica Herpética
y neumocócica (la más frecuente)
Epidemiología Agente Neisseria gonorrhoeae S. aureus, S. pneumoniae VHS-II Chlamydia trachomatis
Inicio 1.er - 4.o día 3.er - 10.o día 3.er - 15.º día 7.o - 14.o día
Transmisión Intraparto Posparto Intraparto Intraparto
Clínica Hiperaguda Pus amarillento •• Erupción vesicular Dentro del contexto
•• Úlcera dendrítica o geográfica de una enfermedad sistémica
(incluso de neumonitis)
Riesgo de perforación Riesgo de formación de pannus
Diagnóstico Diplococos gramnegativos PMN y bacterias gigantes •• Linfocitos, plasmáticas •• Linfocitos, plasmáticas,
en los polimorfonucleares (PMN) •• Células multinucleares inclusiones intracelulares
•• Cultivos virales en el gram
•• ELISA
Profilaxis Povidona yodada Higiene posparto Cesárea, si sospecha Povidona yodada
Tratamiento Ceftriaxona sistémica Orientado por gram y cultivo Aciclovir tópico, sistémico Tetraciclina tópica
si afectación sistémica y eritromicina sistémica
Tabla 2. Conjuntivitis del recién nacido
La profilaxis de la conjuntivitis neonatal se hace actualmente con povidona sencia de enfermedad. La prueba que más se utiliza es la tinción con giemsa
yodada al 5% o con eritromicina tópica, mucho menos irritante que el por ser más económica, pero es poco sensible. Por todo ello, es de vital
nitrato de plata usado antiguamente (profilaxis de Credé), salvo en el caso importancia la historia clínica y la exploración.
de la conjuntivitis herpética, que se previene indicando cesárea programada
si se detectan cultivos maternos positivos o ante la presencia de vesículas B. Tratamiento
vulvovaginales sugestivas de infección por herpes o determinaciones de
PCR positivas en la madre. El tracoma, erradicado en España, es una causa importante de ceguera en paí-
ses en vías de desarrollo. La OMS recomienda la estrategia SAFE. Se trata de
Conjuntivitis por Chlamydia trachomatis una estrategia multidisciplinar que debe dirigirse a toda la comunidad afectada.
Chlamydia trachomatis puede producir distintos cuadros: El tratamiento de elección es la azitromicina. Debe tratarse toda la comuni-
•• Conjuntivitis de inclusión (serotipos D-K): dad si hay más de un 10% de los niños afectos. Si la prevalencia es menor,
-- Del recién nacido. se opta por el tratamiento selectivo, dirigido a los individuos afectos y sus
-- Del adulto. Conjuntivitis aguda de transmisión sexual en la contactos. La tetraciclina tópica (en ungüento) se considera de segunda
mayoría de los casos, con un periodo de incubación de 5-14 días. elección. Se indica en niños menores de 6 meses, alérgicos a la azitromicina
Cursa con abundante secreción serosa y, a veces, mucopuru- y en embarazadas.
lenta, hiperemia y formación de folículos. Si no se trata, puede
degenerar en conjuntivitis folicular crónica o en una queratitis.
En el frotis, aparecen los gérmenes incluidos en el citoplasma de Recuerda
las células epiteliales. Se trata con tetraciclina tópica y sistémica.
Regla mnemotécinica: De inKlusión y trAComa..
•• Tracoma (serotipos A-C). Es una queratoconjuntivitis epidémica de
evolución crónica. Según la OMS, la clasificación del tracoma com-
prende: Conjuntivitis virales
-- Tracoma folicular (TF). Fase activa de la enfermedad en la que
predominan los folículos. Debe haber por lo menos 5 folículos y •• Fiebre adenofaringoconjuntiva. Está producida por los adenovirus 3
con un tamaño de, al menos, 0,5 mm. y 7. Su instauración es brusca, con malestar general, faringitis y fiebre.
-- Tracoma intenso (TI). Engrosamiento inflamatorio significativo La afectación primero es unilateral y después bilateral, con hiperemia,
de la conjuntiva tarsal superior. Se encuentra oscurecida y más secreción serosa y adenopatías submaxilar y preauricular. Actual-
de la mitad de los vasos profundos son normales. mente se dispone de los test de detección de antígenos que resultan
-- Cicatrización tracomatosa (TS). Bandas de cicatrización en la de gran ayuda en el diagnóstico de estas formas de conjuntivitis. No
conjuntiva tarsal. tiene tratamiento específico, y se utilizan solamente antibióticos tópi-
-- Tracoma con triquiasis (TT). Al menos una pestaña que hace cos para evitar sobreinfecciones y los AINE y corticoides para reducir
contacto con la córnea. la inflamación. Dura entre 1-2 semanas.
-- Opacidad corneal (OC). La opacidad debe ocultar, al menos par- •• Queratoconjuntivitis epidémica. Provocada por los adenovirus 8 y 19. Sin
cialmente, la pupila sin dilatar. manifestaciones sistémicas, la afectación ocular es más grave. Además de
hiperemia, inyección conjuntival, secreción serosa, folículos y adenopatía
A. Diagnóstico preauricular, pueden aparecer edema palpebral, hemorragias petequiales
en la conjuntiva y queratitis punteada superficial, que se tiñe con fluores-
Desde el punto de vista diagnóstico, por desgracia, no existe una prueba ceína. El tratamiento es sintomático, con compresas frías, un AINE en coli-
que sea definitiva. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es muy rio y antibióticos para evitar la sobreinfección. Los corticoides tópicos se
sensible, pero detecta el contacto con la bacteria, no necesariamente la pre- emplean para reducir la inflamación y tratar las opacidades subepiteliales
24
06. Conjuntiva | OF
(infiltrados subepiteliales postadenovíricos) en el estadio final. Son muy •• Queratoconjuntivitis flictenular. Respuesta inflamatoria de la con-
importantes las medidas higiénicas, pues es muy contagiosa. juntiva o de la córnea, de carácter nodular y etiología inmunológica.
•• Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica. Producida por un picor- Cursa con la aparición de flictenas, pequeñas vesículas que estallan
navirus. Su instauración es brusca, con secreciones serosas, gran edema espontáneamente y tienden a la curación. Cuando son conjuntiva-
palpebral y quemosis, aparición de folículos, intensa hiperemia y forma- les, presentan un halo hiperémico. Pueden asociarse a blefarocon-
ción de petequias. Es muy contagiosa, originando epidemias, por lo que juntivitis estafilocócica. Se tratan con corticoides tópicos.
es necesario el aislamiento de los pacientes. Se resuelve espontánea- •• Conjuntivitis papilar gigante. Aparición de papilas en la conjuntiva tar-
mente. Se usan colirios antibióticos para evitar la sobreinfección bac- sal superior en portadores de lentillas, sobre todo blandas, tras meses o
teriana y AINE tópicos. Aunque el pronóstico es bueno, a veces pueden años de su uso. Cursa con picor y secreciones y, a veces, con pequeños
producir pérdida visual porque evolucionan a la formación de infiltrados infiltrados corneales. El tratamiento consiste en la retirada de la lente.
subepiteliales que habitualmente desaparecen con el tiempo. •• Conjuntivitis químicas. Antes eran muy frecuentes, cuando la profi-
laxis de la oftalmia neonatorum se hacía con nitrato de plata. Actual-
mente, son mucho más raras, desde que se prefiere usar en la citada
Recuerda profilaxis pomada antibiótica y povidona yodada.
En las conjuntivitis víricas, es típica la aparición de folículos y de una

La Tabla 3 resume el diagnóstico diferencial de los distintos tipos de con-
adenopatía preauricular.
juntivitis.
Signo Bacteriana Vírica Alérgica

6.2. Conjuntivitis Inyección Marcada Marcada Moderada
de etiología inmunitaria Exudado Purulento Seroso Mucoso

Papilas A veces No Sí
Folículos No Sí No
•• Conjuntivitis alérgica. Reacción inflamatoria aguda o crónica de la
conjuntiva caracterizada por quemosis, hiperemia y papilas, provo- Adenopatía preauricular Raro Sí No
cada por un alérgeno específico, generalmente en primavera. Suele Tabla 3. Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis
cursar con fiebre, rinitis, asma o urticaria. Aparece lagrimeo, que-
mosis, edema conjuntival y palpebral, secreción serosa y eosinófilos
en el frotis. El tratamiento más eficaz es la eliminación del alérgeno. 6.3. Proliferaciones conjuntivales
Mejora con antihistamínicos, vasoconstrictores y corticoides pautados
durante 5-7 días, todos ellos por vía tópica. Los antihistamínicos orales •• Pinguécula. Lesión degenerativa, bilateral, yuxtalímbica, redondeada,
podrían ser útiles si además se asocia clínica extraocular. amarillenta, elevada, situada más frecuentemente en la conjuntiva nasal.
•• Conjuntivitis por contacto. Debuta tras la utilización de cosméticos, de Es una degeneración de las fibras elásticas subconjuntivales con depósito
fármacos tópicos (frecuente con atropina, fenilefrina y otros α-agonis- de sustancia hialina amorfa. A veces se inflama. Su tratamiento se basa en
tas…), de lentillas, etc. Aparece quemosis, edema palpebral, hiperemia, protección solar con gafas con filtro de rayos UVA, lubricación con lágri-
lagrimeo y picor, asociando ocasionalmente eccema palpebral de con- mas artificiales y, si no mejora, se plantea extirpación quirúrgica.
tacto en la región periocular. El tratamiento se realiza con corticoides •• Pterigión. Pliegue triangular de la conjuntiva bulbar que avanza sobre la
tópicos en colirio, y en pomada si aparece afectación palpebral. córnea en el área de la hendidura palpebral, generalmente en el lado nasal,
•• Conjuntivitis vernal. Inflamación conjuntival bilateral, rara y recurrente. pudiendo llegar hasta el área pupilar (Figura 3). Se consideran factores de
Las recidivas son frecuentes en primavera y en verano, y en pacientes riesgo la exposición a la luz ultravioleta, o cualquier otro irritante crónico y
con atopia. Tiene mayor incidencia en niños varones de entre 8-10 años, la sequedad ocular. Puede asentar sobre la pinguécula. Suele ser bilateral,
con brotes estacionales hasta que desaparece en la pubertad. Existe relativamente simétrico. Provoca un astigmatismo progresivo, y es posible
aumento de IgE y mastocitos a nivel conjuntival. que afecte a la visión, si alcanza el área pupilar. Da lugar a una irritación cró-
Cursa con gran fotofobia, lagrimeo, picor intenso y sensación de cuerpo nica. El tratamiento médico se basa en lubricación con lágrimas artificiales,
extraño, gran cantidad de secreción mucosa blanquecina y papilas en con- protección solar con gafas con filtro de rayos UVA y si persiste la inflama-
juntiva tarsal, que adoptan un aspecto de empedrado (MIR 12-13, 147) ción y las molestias, el pterigión alcanza el eje visual o produce un astigma-
(Figura 2). tismo importante, se
Puede complicarse con planteará tratamiento
una queratopatía (úlce- quirúrgico. El principal
ras en escudo). Mejora problema es la recidiva
con antihistamínicos posquirúrgica. Ésta es
y corticoides tópicos y mucho más probable
acaba desapareciendo en pacientes de raza
en la pubertad. El cro- negra. En aquéllos con
moglicato disódico, bajo riesgo de recidiva,
usado en fases preco- podría estar indicada la
ces, puede atenuar los Figura 2. Erupción papilar en párpado extirpación simple. Sin Figura 3. Pterigión en ojo derecho.
síntomas, pero no pre- superior de ojo izquierdo característica embargo, si el riesgo Puede apreciarse que invade unos 4 mm
viene las recidivas. de una conjuntivitis vernal de recidiva es alto, es la córnea y se acerca al eje visual
25
aconsejable aplicar antimitóticos sobre el lecho escleral (mitomicina C o •• Lesiones precancerosas:

5FU) o bien realizar un autotrasplante de conjuntiva (Vídeo 1). -- Melanosis precancerosa. Lesión pigmentada y plana que apa-
rece en adultos de forma brusca. Puede evolucionar a un verda-
dero melanoma.
•• Tumores malignos:
-- Espinocelular. Es raro y suele aparecer en el limbo esclerocorneal
y en la unión mucocutánea del borde palpebral y la carúncula.
Consiste en una formación opaca muy vascularizada, de aspecto
gelatinoso y de rápido crecimiento. Ocasiona metástasis linfáticas.
Puede extirparse si es pequeño; aunque si es de gran tamaño, es
necesaria la enucleación (extirpación del globo ocular) o la exente-
ración (extirpación de todo el contenido orbitario).
-- Carcinoma in situ. Su aspecto y su localización son similares al
anterior, aunque es más limitado y de mejor pronóstico. Recu-
rren con frecuencia.
-- Melanoma maligno. Es menos maligno que los palpebrales y se
presenta con una pigmentación variable. A veces se originan sobre
nevus preexistente o sobre melanosis adquirida. Poseen vasos afe-
rentes gruesos. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con el nevus
Vídeo 1. Extirpación de pterigión en ojo derecho con autoinjerto conjuntival conjuntival. El nevus posee, en muchas ocasiones, quistes y puede
(Por cortesía del Dr. Izquierdo, Hospital del Henares, Madrid) movilizarse sin problemas. El melanoma, por el contrario, tiene un
aspecto más sólido y suele estar adherido a planos profundos. Es
Tumores conjuntivales radiorresistente. En muchos casos, se precisa la enucleación.
Existen distintos tipos de tumores conjuntivales (benignos, lesiones precan- Preguntas

cerosas y tumores malignos). MIR MIR 12-13, 147
MIR 09-10, 137
•• Tumores benignos:
-- Nevus. Perilímbicos o en la carúncula. Son acúmulos de células
névicas pigmentadas que rara vez malignizan. Se extirpan por
razones estéticas.
-- Angiomas. Pueden adoptar forma de telangiectasias difusas, de
hemangiomas capilares o de hemangiomas cavernosos. Atlas de
-- Dermoides. Son tumores congénitos, lisos, redondos, amarillos y
elevados de los que suelen sobresalir pelos. Son más una anomalía imagen
del desarrollo que una neoplasia. En esta clasificación se incluyen
los dermoides, los lipodermoides, los epidermoides y los teratomas.
-- Granulomas. Son reacciones inflamatorias a agresiones exter-
nas, de crecimiento lento.
Ideas
C l ave
Las conjuntivitis no presentan dolor ni afectación de la agudeza visual. Los serotipos A-C producen trAComa, de curso crónico, causa muy im-
Su hiperemia predomina en fondo de saco, lejos de la córnea. portante de ceguera en el tercer mundo.
Las papilas predominan en el párpado superior, los folículos lo hacen en Los serotipos D-K provocan conjuntivitis De inKlusión, causa más fre-
el párpado inferior. cuente de oftalmia neonatal en países occidentales. Parece una conjun-
tivitis vírica que después se hace mucopurulenta.
La palabra “purulento” orienta a etiología bacteriana; “folículo”, “adenopatía
preauricular“, “acuoso” a vírica; y “papila”, “prurito” o “mucoso/viscoso” a alérgica. S. aureus es el patógeno más frecuente en blefaritis y en conjuntivitis
bacterianas. Además, la hipersensibilidad a sus antígenos da lugar a la
Se usará colirio antibiótico, tanto en las conjuntivitis bacterianas (como conjuntivitis flictenular.
tratamiento), incluyendo Chlamydia, como en las víricas (como profi-
laxis). Las alérgicas se tratan con antihistamínicos y corticoides tópicos. Los portadores de lentes de contacto tienen mayor riesgo de infeccio-
nes corneales. La lentilla dificulta la oxigenación de la córnea, lo que fa-
Conjuntivitis por Chlamydia: tratar con tetraciclinas tópicas y sistémicas cilita la aparición de edema y neovascularización corneal. La conjuntivitis
(o con eritromicina). típica es la papilar gigante.
26
06. Conjuntiva | OF
Casos
C l í n i co s
Paciente de 62 años que acude a nuestra consulta por presentar enroje-
cimiento de ambos ojos con gran cantidad de secreciones, sensación de
cuerpo extraño, lagrimeo, reacción folicular, hemorragias subconjuntivales
difusas y adenopatía preauricular palpable. Comenta que, recientemente,
ha padecido una infección de vías respiratorias altas. ¿Cuál es el diagnós-
tico más probable?
1) Conjuntivitis bacteriana.
2) Conjuntivitis de inclusión.
3) Conjuntivitis vírica.
4) Conjuntivitis alérgica. 1) Presenta una pinguécula, no es preciso hacer nada.
2) Presenta un pterigión, es obligado extirparlo.
RC: 3 3) Presenta un pterigión, es aconsejable operarlo. Esta operación no re-
viste apenas riesgos.
Paciente varón de 40 años. Ha vivido hasta hace 5 años en Ecuador. Acude 4) Presenta un pterigión. En su caso, el riesgo de recidiva es alto, por lo que
porque desde hace un tiempo presenta una especie de telilla en ambos puede estar indicado utilizar mitomicina C durante la cirugía.
ojos (véase imagen). Con respecto al diagnóstico y manejo de este proble-
ma, señale la opción más completa: RC: 4
27
Córnea y esclera
07 ORIENTACIÓN MIR
Este tema se divide en dos apartados: la patología inflamatoria de la córnea (queratitis
y úlceras corneales), que es la más importante, y la patología no inflamatoria de la córnea
(distrofias y degeneraciones corneales), de la que basta con recordar las Ideas clave.
-- Clínica. Cursa con infiltrado estromal con edema de bordes,

7.1. Úlceras corneales y queratitis de aspecto grisáceo y sucio (Figura 1, y véase más adelante
Figura 3). Presenta reacción del segmento anterior, con hipere-
Las queratitis constituyen una serie de cuadros de muy variada etiología, mia periquerática y leucocitos que, por gravedad, se depositan
morfología, extensión y gravedad. abajo, generando un hipopión. El proceso puede cronificarse y
curar tras vascularizarse, o perforarse y terminar en una panof-
Clínica general talmia. Es, por tanto, un cuadro grave y se acompaña de dolor
ocular intenso. Si está afectado el eje visual, puede haber pér-
En todas las queratitis, la presentación típica es el denominado “ojo rojo dida importante de visión (MIR 09-10, 137).
grave” característico de cualquier patología del segmento ocular anterior que Es posible que se complique con una perforación, la formación de
conlleve repercusión e inflamación intraocular (queratitis, uveítis anteriores y una cicatriz estromal que, si es central, impide la visión (se deno-
glaucomas agudos); lógicamente, cuanto más grave sea el proceso, más inten- mina nubécula si es pequeña y leucoma si es grande), o la aparición
sos serán la sintomatología y los signos clínicos: de sinequias iridocorneales (anteriores) con glaucoma secundario
•• Síntomas. Tríada sintomática del segmento anterior ocular: dolor, por obstrucción del drenaje del humor acuoso, sinequias iridocrista-
fotofobia y blefaroespasmo. El dolor se produce por un espasmo del linianas (posteriores) con aparición de cataratas, entre otros.
músculo ciliar y del esfínter del iris. Si existe mucha afectación central,
se puede perder la transparencia del tejido corneal central, ocasio-
nando una pérdida de visión variable.
•• Signos. Inyección ciliar o periquerática, que se corresponde con vasos
profundos ingurgitados que no blanquean con la instilación de fár-
macos adrenérgicos. Si está afectado el epitelio corneal, habrá una
tinción con fluoresceína positiva. Ante un defecto epitelial, acompa-
ñado de inflamación y pérdida de tejido estromal, se habla de úlcera
corneal. Si existe mucha inflamación del tejido corneal, puede haber
cierto grado de efecto Tyndall y miosis reactiva.
Muchas veces la morfología de esta úlcera y los signos oculares acompañan-

tes son claves para determinar la etiología de la afectación corneal, como es
el caso de las úlceras dendríticas típicas de las queratitis herpéticas.
Etiología
Figura 1. Queratitis bacteriana. Puede apreciarse un área infiltrada
En líneas generales, se pueden distinguir las queratitis de origen infeccioso redondeada de 3-4 mm de diámetro
(bacterias, virus y hongos) y las no infecciosas.
-- Tratamiento. Si hay dudas acerca del cumplimiento terapéutico,
A. Queratitis infecciosas es preferible hospitalizar al paciente para hacer un buen segui-
miento y estar seguro de que se cumple la medicación. Antes de
Las queratitis infecciosas se clasifican en los siguientes tipos: iniciar el tratamiento antibiótico deben sacarse muestras para
•• Queratitis bacterianas. Una úlcera corneal debe considerarse bacte- frotis y cultivo. Se usan colirios concentrados de vancomicina y
riana hasta que se demuestre lo contrario, porque es la causa micro- de ceftazidima hasta disponer del antibiograma. Si no hay buena
biológica más frecuente. Se asientan sobre alteraciones epiteliales respuesta al tratamiento empírico, se realizarán los cambios
previas, generalmente erosiones traumáticas que se sobreinfectan orientados por el antibiograma. Si el cuadro es grave, pueden
con S. aureus, neumococos, estreptococos, Pseudomonas, Moraxella, administrarse además inyecciones subconjuntivales, intraes-
entre otros. tromales o intracamerales, diarias de los mismos antibióticos.
Puede existir un mal funcionamiento de la vía lagrimal. También se Se emplean midriáticos para evitar la formación de sinequias y
relacionan con ojo seco, uso de lentes de contacto, sobre todo blan- disminuir el dolor, así como analgésicos orales. Son posibles las
das, queratopatía por exposición, diabetes y edad avanzada. recurrencias si los factores predisponentes no se han resuelto.
28
07. Córnea y esclera | OF
Absceso corneal Patogenia de las queratitis

herpéticas
Apuntes Apuntes
del profesor del profesor
•• Queratitis herpéticas. El 95% del total están producidas por virus her-
pes simple (habitualmente VHS tipo 1 y más raramente el tipo 2) y Recuerda
el 5% restante por virus herpes zóster (VHZ). Los síntomas son simi-
La úlcera herpética tiene forma dendrítica, representa la reactivación
lares a los que se evidencian en las queratitis bacterianas; pueden del virus y se trata con aciclovir tópico.
aparecer lesiones vesiculadas en el párpado, la nariz y el área peri-
bucal; fiebre el día anterior, cuadro respiratorio; o no presentar nin-
gún síntoma previo. Ante estos hallazgos (sistémicos y cutáneos), se •• Queratitis micóticas. Están causadas por Aspergillus, especialmente
debe pensar en VHZ. Es posible tras un traumatismo vegetal. El foco central de la úlcera es de color
que la úlcera muestre distintos grisáceo, con lesiones satélite, puede aparecer hipopión, existe poco
patrones, como imagen dendrí- dolor y poca reacción y son resistentes a los antibióticos. Es preciso un
tica (MIR 11-12, 168) (Figura 2, diagnóstico de laboratorio. Se tratan con anfotericina B y con natami-
véase más adelante Figura 3), cina, ambas en colirio. Candida puede producir úlceras en individuos
geográfica o punteada, tiñén- inmunodeprimidos o debilitados y tras uso reiterado de antibióticos y
dose con fluoresceína o rosa de corticoides tópicos.
bengala. Se tratan con antivirales •• Queratitis por Acanthamoeba. Es un parásito productor de graves
tópicos, especialmente aciclovir, infecciones corneales, sobre todo en portadores de lentes de contacto
midriáticos, para relajar el esfín- blandas. Existen dos estadios, el trofozoíto metabólicamente activo y
ter y el músculo ciliar y antibió- el quiste. Los quistes son muy resistentes, y por ello, el tratamiento de
ticos tópicos para prevenir una este tipo de infecciones es muy complicado. Son factores de riesgo el
sobreinfección bacteriana. Está uso de lentes de contacto, el traumatismo ocular y haberse expuesto
Figura 2. Queratitis
contraindicado el uso de corti- herpética (puede apreciarse la a agua contaminada. En estadios iniciales puede producir en la cór-
coides. Tras varias recurrencias, característica forma dendrítica) nea imágenes dendritiformes que inducen errores diagnósticos. Se
es posible que aparezca, por un suelen considerar manifestaciones típicas el dolor muy intenso y la
mecanismo autoinmunitario, una infiltración de los nervios corneales (perineuritis). Finalmente aparece
queratitis estromal, con vascularización corneal, iridociclitis e hiper- una imagen de infiltración en anillo. Aunque la microscopia confocal
tensión ocular, que puede dejar leucomas al cicatrizar. ofrece imágenes muy sugestivas, que pueden ayudar al diagnóstico,
Un tipo específico de queratitis estromal herpética es la queratitis es evidente que la certeza se obtiene mediante el cultivo, la histología
disciforme. Se denomina así por el aspecto circular que adquiere el o la detección de ADN con PCR. El tratamiento se realiza con biguani-
infiltrado corneal. En las queratitis estromales, al ser de naturaleza das (clorhexidina, polihexametilenbiguanida) y/o las diamidinas (pro-
inmunitaria, sí está indicada la administración de corticoides tópicos, pamidina, hexamidina). El miconazol y la neomicina son fármacos de
así como el aciclovir por vía oral. Cuando quedan leucomas residuales segunda línea en queratitis amebiana. Un diagnóstico y tratamiento
que afectan a la visión, hay que recurrir al trasplante de córnea, tam- muy tempranos mejoran el pronóstico. Aun así, la mayor parte de los
bién llamado queratoplastia (Tabla 1). pacientes afectos de este tipo de queratitis terminan siendo someti-
dos a un trasplante corneal, y no es rara la recidiva del parásito en el
Queratitis herpética Queratitis herpética injerto.
epitelial estromal
Origen Recurrencias VHS por descenso Afectación autoinmunitaria B. Queratitis no infecciosas
de las defensas e invasión tras varias recurrencias
del epitelio
Las queratitis no infecciosas se clasifican en los siguientes tipos:
Aspecto •• Aspecto punteado, •• Estroma opaco, caseoso
dendrítico o geográfico •• Córnea fluoronegativa •• Traumáticas. Por abrasión o por erosión simple, quemadura, cuerpos
•• Córnea fluoropositiva extraños. Cuando la úlcera la produce un objeto afilado (uña, rama,
Clínica •• Anestesia parcial, poco •• Vascularización corneal hoja) es típica la recidiva. La reducción de producción de lágrima que
dolor •• Uveítis, leucomas se produce por la noche permite que el párpado “se pegue” a la cór-
•• Tinción con fluoresceína •• Posible perforación nea y arranque el nuevo epitelio corneal, produciendo un dolor pun-
o rosa de bengala
zante al abrir el ojo por la mañana. Esta variante recibe el nombre de
Tratamiento •• Antivíricos en colirio Midriáticos y corticoides erosión corneal recidivante.
o ungüento ± antivíricos
•• No corticoides •• Químicas. Ocasionadas por sustancias tóxicas.
•• Físicas. Generalmente causadas por radiaciones ultravioletas (sol, sol-
Tabla 1. Afectación corneal herpética
dadura, etc.).
29
Queratitis
Infiltrado estromal con edema Úlcera dendrítica; Afectación del estroma corneal (no tiñe con Queratitis Antececente
de bordes poco claros; aspecto ausencia de dolor fluoresceína). Son por mecanismo autoinmunitario que afecta al área de lesión
grisáceo y sucio. Hipopión (pus por anestesia corneal correspondiente a la del trigémino
estéril en cámara anterior) hendidura palpebral
Absceso Queratitis Queratitis

Queratitis
bacteriano herpética neuroparalítica
de exposición
Colirio de antibiótico Aciclovir tópico Lubricantes Oclusión ocular

y ciclopléjicos (relajación Ciclopléjicos Oclusión ocular
atropínica del músculo ciliar) Antibióticos profilácticos
Afectación estromal Edema estromal
de forma discoide generalizado;
secundaria a una p. ej., en el contexto
queratoconjuntivitis de una sífilis
Queratitis herpética (tras varios brotes) congénita Queratitis
intersticial intersticial
disciforme difusa
Midriáticos Midriáticos
Corticoides tópicos Corticoides tópicos
Aciclovir
Figura 3. Tipos de queratitis
•• Otras: formar una banda

-- Queratitis por exposición. Debido a un mal cierre palpebral, horizontal blanco-gri-
la córnea no se lubrica bien, apareciendo una úlcera corneal sácea, situada en la
que puede infectarse posteriormente. Se da en el ectropión, hendidura palpebral,
en la parálisis facial, y en la anestesia general o en los comas por depósito de cris-
prolongados en los que no hay buena oclusión palpebral. El tra- tales de hidroxiapa-
tamiento es el de la causa y, mientras tanto, se hará manejo tita en la membrana
sintomático, con lágrimas artificiales, pomadas lubricantes y de Bowman y en las
oclusión (véase Figura 3). capas superficiales del
-- Úlceras neuroparalíticas. Se producen en córneas anestesia- estroma (Figura 4).
das tras lesión del trigémino. Son debidas a una alteración en el Aparece en la hiper-
trofismo del epitelio por la desaferenciación sensitiva. Aparece calcemia, en la exposi- Figura 4. Queratopatía en banda en ojo
necrosis tisular con formación de úlcera por denervación. Se oca- ción a algunos tóxicos izquierdo
siona tras herpes zóster (úlcera metaherpética), sección quirúr- y en la uveítis anterior
gica del trigémino, radioterapia de cabeza y cuello, y en la sífilis. crónica, especialmente en la asociada al síndrome de Still, acompaña a
Tienen mal pronóstico (véase Figura 3). cataratas y a glaucoma. Es prácticamente asintomática, pudiendo pro-
vocar irritación ocular. Se trata mediante láser excimer o EDTA tópico
tras desepitelización corneal. Muchas enfermedades sistémicas pro-
7.2. Distrofias, degeneraciones ducen depósitos corneales (MIR 10-11, 141).
•• Gerontoxón o arco senil. Es un depósito de grasa concéntrico a la córnea
y ectasias corneales en la zona periférica, pero sin llegar al limbo. Si aparece en jóvenes, se
puede asociar a hipercolesterolemia. En individuos mayores no tiene rela-
•• Distrofias familiares. Son anomalías bilaterales, hereditarias, progre- ción con patología sistémica. Carece de tratamiento, pero no evoluciona.
sivas, generalmente no dolorosas, que ocurren sin enfermedad sisté- •• Queratocono. Adelgazamiento de la parte central de la córnea
mica acompañante. La córnea degenera y se opacifica, provocando una con abombamiento de la zona adyacente, alguna vez asociado a
disminución de la agudeza visual. Pueden ser epiteliales, estromales o patología del tejido conjuntivo (Marfan, Ehlers-Danlos) y otros
endoteliales en función de la capa interesada. Su único tratamiento síndromes, como neurofibromatosis, Down o a dermatitis ató-
suele ser la queratoplastia, cuando afectan de forma importante a la pica. Se cree que el frotamiento crónico de los ojos está muy
agudeza visual. Las más importantes por su frecuencia son la distrofia implicado en su patogenia. Comienza con astigmatismo irregu-
de membrana basal que produce erosiones corneales recidivantes y la lar, alto y progresivo, porque la forma de la córnea va cambiando
distrofia endotelial de Fuchs que produce edema corneal. Este edema lentamente, haciéndose cada vez más prominente. Tras progresar
puede aparecer tras la cirugía de catarata. excesivamente el adelgazamiento corneal puede haber roturas de
•• Queratopatía en banda. Es un acúmulo de sales de calcio en la cór- la membrana de Descemet con edema corneal y pérdida brusca
nea, por multitud de factores metabólicos. Se desarrolla una opaci- de la visión. El diagnóstico se confirma con una topografía corneal
dad corneal que se inicia en el limbo y progresa centralmente hasta (Figura 5).
30
07. Córnea y esclera | OF
autoinmunitaria sistémica. Son de comienzo agudo, con enrojeci-

miento que afecta a un cuadrante del ojo (forma difusa), o bien aparece
una elevación hiperémica redondeada y circunscrita (forma nodular).
La instilación de una gota de fenilefrina blanquea la hiperemia de las
episcleritis. Remite espontáneamente, pero suele recidivar. Puede
dejar como secuela una cicatriz pigmentada con la conjuntiva adherida.
Mejora habitualmente con AINE tópicos u orales.
•• Escleritis (Figura 6):
-- Anterior. Es un cuadro
algo más grave que el
anterior. Aparece dolor
y no se blanquea con
la fenilefrina. Tiene
mayor tendencia a la
recidiva y suele ser bila-
teral. Es más frecuente
en mujeres entre los
40-60 años. Existen for-
mas difusa y nodular.
Puede provocar necro- Figura 6. Escleritis en ojo izquierdo
sis escleral. La etiolo-
gía es desconocida en
Figura 5. Topografía típica de un queratocono. En la zona paracentral el 70% de los casos, y en el resto puede asociarse a patología
inferior aparece una zona de alta potencia que se corresponde con la zona sistémica (artritis reumatoide fundamentalmente, policondritis
abombada de la córnea recidivante, etc.).
-- Posterior. Generalmente está asociada a artritis reumatoide o bien
Clásicamente se ha tratado con lentes de contacto rígidas especia- a una vasculitis sistémica (Wegener, PAN o LES).
les, siendo necesario al final el trasplante de córnea en los casos
más graves. Actualmente existen otras alternativas terapéuticas Preguntas
(implante de anillos intraestromales para devolver a la córnea su
forma original). La administración de vitamina B2 (riboflavina),
MIR MIR 11-12, 168
MIR 10-11, 141
seguida de aplicación de radiación ultravioleta (crosslinking), ofrece MIR 09-10, 137
resultados prometedores. Se cree que actúa generando nuevos
puentes moleculares entre las moléculas de colágeno y detiene la
evolución de la ectasia.
7.3. Patología escleral Atlas de

imagen
En la esclera se distinguen las siguientes patologías:
•• Episcleritis. Inflamación de la episclera entre la inserción de los rectos
y el limbo, a menudo bilateral. Se da con mayor frecuencia en mujeres
de entre 30-40 años; la gran mayoría de los casos sin otra afectación
Ideas
C l ave
La clínica típica de las queratitis es el “ojo rojo grave”, que también apa- Las úlceras bacterianas se tratan con antibióticos concentrados tópicos
rece en uveítis y glaucomas agudos: dolor ocular espástico intenso con cada hora, hasta tener el antibiograma, e ingreso.
fotofobia y blefaroespasmo, e hiperemia ciliar o periquerática.
Ciertos antecedentes orientan la etiología: traumatismo vegetal (As-
El anestésico tópico únicamente debe utilizarse en la exploración, nunca pergillus), inmunodeprimidos (Candida), portador de lentes de con-
como tratamiento. El dolor se calma con midriáticos (reducen el espas- tacto o nadador (Acanthamoeba), erupción vesiculosa periocular
mo) y analgesia oral. (herpes), soldadura o exposición al sol (queratitis física o actínica).
31
Una úlcera en forma de dendrita dice tres cosas: es herpética, requiere La patología escleral se relaciona con las enfermedades reumáticas, en
tratamiento con aciclovir tópico y los corticoides están prohibidos. especial con la artritis reumatoide.
Las únicas queratitis relacionadas con el herpes en las que está indicado
el uso de corticoides son las estromales, de patogenia inmunitaria, que
tienen antecedente de dendríticas previas.
Casos
C l í n i co s
Paciente de 54 años, diabético y usuario de lentes de contacto. Acude por Paciente de 35 años que refiere dolor leve en su ojo derecho de 3 días de
ojo rojo doloroso de 2 días de evolución. En la exploración se aprecia la evolución. En la exploración del segmento anterior se aprecia la presencia
presencia de un área fluoropositiva que aparece rodeada de un halo blan- de una imagen dendrítica. Señale la opción correcta:
quecino. Presenta además un pequeño hipopión. En esta situación, señale
la opción correcta: 1) Iniciar corticoide tópico.
2) Iniciar corticoide oral.
1) Es obligado tapar el ojo para reducir el dolor y favorecer la curación. 3) Iniciar aciclovir tópico.
2) La presencia de un halo blanco hace aconsejable el tratamiento inmedia- 4) Iniciar aciclovir oral.
to con corticoides.
3) Deben administrarse antibióticos tópicos. RC: 3
4) No precisa tratamiento, pero debe sustituir las lentes de contacto por otras
nuevas.
RC: 3
32
Cristalino
08 ORIENTACIÓN MIR
Tema de segunda línea dentro de la asignatura. El más importante es el dedicado a las
cataratas, fundamentalmente la senil, que es la más frecuente.
Hay que dominar la clínica, así como las complicaciones asociadas a su tratamiento quirúrgico.
Menos frecuente, pero preguntable por su rica semiología, es la subluxación del cristalino.
•• Procesos metabólicos generales, como diabetes, hipertiroidismo,

8.1. Patología de la acomodación hipocalcemia, galactosemia.
•• Procesos proteolíticos debidos a fármacos como corticoides, mióticos,
La patología de la acomodación es la siguiente (Vídeo 1): clorpromazina.
•• Fatiga. Debido a un esfuerzo excesivo por un defecto de refracción mal •• Envejecimiento.
corregido, el músculo ciliar se fatiga y, al no contraerse correctamente,
el individuo no ve bien de cerca. Catarata Localización
•• Parálisis. Ruptura del arco reflejo, generalmente en la vía eferente, lo Senil Núcleo
que provoca una dificultad para la visión cercana. Puede aparecer por Diabética Cortical (hiperglucemia por hiperhidratación)
lesión del núcleo de Edinger-Westphal, por administración intencio- Corticoidea Subcapsular posterior
nada de toxina botulínica o por consumo no intencionado de la misma
Tabla 1. Tipos de cataratas
(botulismo), que produce una oftalmoplejia interna, desapareciendo
la acomodación y la miosis. También en la anestesia retrobulbar, por
afectación del ganglio ciliar. Tipología de las cataratas
•• Espasmo. Cuando la mirada permanece fija durante varias horas, se
produce el espasmo, sobre todo en niños y en amétropes. Se provoca
un exceso de convergencia y una falsa miopía, por ello, el sujeto ve
mal de lejos. También es posible que se produzca por el uso de para-
simpaticomiméticos. Apuntes
del profesor
Catarata congénita
La catarata congénita se produce por alteraciones a partir de la cuarta o de
la quinta semana de embarazo. Aparecen al nacer o en los primeros 3 meses
de vida. Provocan más del 10% de las cegueras en edad escolar. Pueden ser
de varios tipos:
•• Hereditarias (10-25%). Éstas se presentan bien aisladas o bien aso-
ciadas a malformaciones oculares o sistémicas. Tienen un comporta-
miento familiar y generalmente son bilaterales.
•• Embriopatías. Causadas por infecciones intrauterinas, sobre todo
durante el primer trimestre de embarazo, como:
-- Rubéola. Además puede provocar microftalmia, coriorretinitis y
Vídeo 1. Mecanismo de la acomodación otras alteraciones generales.
-- Toxoplasmosis. Puede ocasionar también coriorretinitis, aparte
de convulsiones y calcificaciones intracraneales, formando la
8.2. Cataratas (Tabla 1) tríada de Sabin.
-- Citomegalovirus. Produce además coriorretinitis cicatricial en
Una catarata es cualquier opacidad del cristalino, conlleve o no incapaci- los recién nacidos, alteraciones del sistema nervioso central,
dad funcional. Se produce una pérdida de transparencia por degeneración trombocitopenia y hepatoesplenomegalia.
de las fibras cristalinianas en procesos que alteren la permeabilidad cap- •• Metabólicas:
sular, como son: -- Galactosemia. Por déficit de la enzima galactosa 1-P uridil trans-
•• Alteraciones del pH del medio. ferasa, que es la encargada de transformar la galactosa en galacti-
•• Agentes físicos como traumatismos, contusiones, calor, frío, electrici- tol. Éste se deposita en el cristalino, provocando su opacificación.
dad, radiaciones ionizantes y ultravioleta. A medida que el niño va tomando leche, van apareciendo cata-
33
ratas, hepatoesplenomegalia y retraso mental. Es reversible, si se licuefacción de las fibras, perdiendo su estructura y apareciendo de color gris
diagnostica en las primeras fases de la enfermedad. Otra forma de homogéneo. La cápsula puede presentar pliegues y el núcleo caer hacia abajo.
galactosemia más benigna es el déficit de galactocinasa.
-- Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo. Cuando la
concentración de Ca2+ es menor de 9,5 mg/100 ml, se puede ori- Recuerda
ginar catarata.
La catarata senil es la forma más frecuente. Es típico que sea nuclear y
•• Tóxicas. Por clorpromazina, corticoides, hipervitaminosis D.
que produzca un cambio miópico (mejoría paradójica de la visión cer-
•• Carenciales. Por déficit de vitamina A, triptófano, ácido fólico o vita- cana).
mina B12.
•• Cromosomopatías. Síndrome de Down (50% de estos pacientes pre-
sentan cataratas), síndrome de Turner, traslocaciones 13-15 y 16-18. B. Complicaciones
•• Radiaciones ionizantes. Incluso en dosis bajas.
Si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes complicaciones:
Catarata secundaria •• Iridociclitis. Por salida de las proteínas del cristalino a través de la
cápsula.
Las cataratas secundarias aparecen en el curso de procesos oculares o sistémicos: •• Glaucoma facomórfico. El cristalino capta agua y aumenta de volu-
•• Procesos oculares: men, provocando un aplanamiento de la cámara anterior y un cierre
-- Inflamatorios. Queratitis, coroiditis o iridociclitis. angular con aumento de PIO.
-- Tumorales. Tumores coroideos. •• Glaucoma facolítico. Proteínas cristalinianas que pasan a cámara
-- Traumáticos. Heridas y contusiones. anterior y producen una obstrucción de la malla trabecular.
-- Degenerativos. Desprendimiento de retina, glaucoma absoluto, •• Luxación del cristalino.
retinitis pigmentaria, miopía degenerativa y degeneraciones
vítreas. C. Diagnóstico
•• Procesos sistémicos:
-- Metabólicos. En diabetes, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, El diagnóstico general de cataratas se hace explorando al paciente con la
galactosemia, enfermedad de Wilson, distrofia miotónica de pupila dilatada en la lámpara de hendidura, lo que permite ubicar la opaci-
Steinert. dad dentro del cristalino y valorar su dureza.
-- Sindermatóticos. En patología dermatológica, poiquilodermia,
esclerodermia y eccema atópico. D. Tratamiento
-- Tóxicos. Por metales como el talio, la plata, el mercurio, el hierro,
el cobre, o fármacos como los corticoides, los mióticos, los anti- El tratamiento es exclusivamente quirúrgico. La técnica más utilizada se
mitóticos y la ergotamina. denomina facoemulsificación. Tras practicar unas pequeñas incisiones cor-
neales, se introduce una sustancia en el ojo llamada viscoelástico que evita
Catarata senil el colapso del ojo y permite realizar la apertura de la cápsula anterior (cap-
sulorrexis). A continuación, se lleva a cabo la emulsificación del núcleo del
La senil es la forma más frecuente de catarata y la causa más habitual de cristalino y se aspira la corteza. Finalmente, se implanta una lente en el saco
pérdida visual reversible en el mundo. Son bilaterales, aunque de desarrollo cristaliniano, que es introducida con un inyector, para no tener que ampliar
no necesariamente simétrico. la incisión ocular. De este modo, es posible operar las cataratas mediante
incisiones de menos de 2 mm. Normalmente no es necesario suturar la inci-
A. Clínica sión (Figura 2 y Figura 3; Vídeo 2).
Se produce una disminución progresiva de la agudeza visual, sin dolor ni infla-

Incisión corneal Facoemulsificador
mación (MIR 09-10, 137). Mejora en ambientes poco iluminados o tras instilar
un midriático y empeora en ambientes muy iluminados. En algunos pacientes,
los síntomas comienzan con una recuperación de la presbicia, por un aumento
en el índice de refracción del cristalino, refiriendo el paciente que ve mejor de
cerca. También es posible que aparezca
fotofobia, visión de halos coloreados y
diplopía monocular (debidos a diferen-
cias de refracción entre zonas de la lente).
Puede ser cortical (por hiperhidratación)

o subcapsular posterior, pero lo habi-
tual es que predomine el componente
nuclear. Se denomina incipiente cuando
la opacidad y el trastorno visual son
mínimos, madura si la opacidad es total Cápsula Núcleo Corteza
y el déficit visual es grave (Figura 1), e Figura 1 Catarata senil
hipermadura, si se produce disolución y madura en ojo derecho Figura 2. Facoemulsificación
34
08. Cristalino | OF
Muy raramente, en cataratas extremadamente duras o en países en vías

A B
de desarrollo, no es posible usar esta técnica, recurriéndose entonces a la
realización de una extracción extracapsular del cristalino. Se saca el con-
tenido del saco capsular al exterior del ojo por una incisión más grande,
implantándose posteriormente una lente en la cámara posterior, sobre los
restos de la cápsula posterior del cristalino. Las lentes intraoculares (LIO) de
cámara anterior se utilizan excepcionalmente, cuando por alguna complica-
ción quirúrgica no se dispone de cápsula posterior. Si el paciente quedase
C D afáquico (sin lente intraocular, ni cristalino), se producirían muchas aberra-
ciones ópticas al intentar corregirle con gafas.
Las complicaciones son infrecuentes. Entre ellas, se deben destacar las

siguientes:
•• Intraoperatorias. Ruptura de la cápsula posterior. Si no hay suficiente
soporte en la cápsula posterior, la LIO se implanta en el sulcus (espa-
cio que queda entre el iris y la cápsula anterior). Si no es posible la
E F implantación en el sulcus, habría que colocar la LIO en cámara anterior
o anclada al iris. Cuando además de romperse la cápsula se produce
caída a la cavidad vítrea de material cristaliniano, estará indicada una
vitrectomía para reflotar y extraer los fragmentos luxados.
•• Posoperatorias:
-- Endoftalmitis aguda. Se trata de una complicación muy infre-
cuente pero potencialmente devastadora. En los últimos años
existe una corriente que defiende la cirugía de catarata bilateral
G A. Realización de dos incisiones
y simultánea, que evidentemente resulta mucho más eficiente.
en córnea clara Sin embargo, el principal obstáculo para operar ambos ojos en
B. Inyección de viscoelástico un mismo acto quirúrgico es la posibilidad de que el paciente
C. Capsulorrexis (apertura desarrolle una endoftalmitis bilateral. Los microorganismos más
de la cápsula anterior)
D-E. Facoemulsificación del núcleo frecuentes son S. epidermidis y S. aureus. El pronóstico visual es
F. Aspiración de restos corticales muy malo (Figura 4). Pro-
G. Inyección de LIO pionibacterium acnes es un
anaerobio que, debido a su
Figura 3. Secuencia habitual de la facoemulsificación de una catarata baja virulencia, puede ser
(Por cortesía de la Dra. Fernández de Miguel, Servicio de Oftalmología, causa de endoftalmitis cró-
Hospital del Henares, Madrid) nica. Se previene aplicando
povidona yodada en el saco
conjuntival antes de iniciar
la cirugía. La inyección de
un antibiótico en cámara Figura 4. Endoftalmitis
anterior al finalizar el pro- bacteriana aguda
cedimiento (habitualmente posquirúrgica en ojo
cefuroxima) ha demostrado izquierdo. Puede apreciarse
ser muy eficaz para preve- la presencia de hipopión
nir esta complicación.
-- Opacificación de la cápsula posterior (Figura 5). A largo plazo,
es la complicación más frecuente. Es fácil de tratar, pero debido
a su frecuencia, supone
un coste importante. Por
ello se investiga activa-
mente cómo prevenirla. El
uso de LIO de materiales
Vídeo 2. Cirugía de catarata (Por cortesía del Dr. González Martín- acrílicos y de bordes agu-
Moro, Hospital del Henares, Madrid) dos reduce su incidencia.
Cursa con una pérdida de
visión progresiva que se
Recuerda manifiesta habitualmente a
partir de los 2-3 años, aun- Figura 5 Opacificación de
La técnica de elección actualmente es la facoemulsificación con implan-
que puede empezar antes la cápsula posterior tras
te de lente intraocular (LIO) en cámara posterior.
(MIR 14-15, 234). Tiene un facoemulsificación
35
tratamiento eficaz y seguro, que consiste en la apertura de un

orificio con láser YAG (capsulotomía YAG) para despejar la zona
central. Este procedimiento tiene un riesgo bajo, pero bien docu-
mentado, de desprendimiento de retina, por lo que no se reco-
mienda realizarlo de forma profiláctica.
-- Descompensación corneal. Es una complicación rara, debida al
daño del endotelio corneal (encargado de bombear agua y man-
tener la córnea deshidratada), que puede llegar a hacer necesa-
rio un trasplante corneal. Actualmente, existe la posibilidad de
trasplantar de forma selectiva el endotelio. Además, esta cirugía
predispone al desprendimiento de retina, especialmente si la
cápsula posterior no está intacta.
-- Desprendimiento de retina. Las técnicas intracapsulares prac-
Vídeo 3. Facodonesis en ojo izquierdo (subluxación de cristalino)
ticadas en el pasado se asociaban a un riesgo alto de despren-
(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
dimiento regmatógeno de retina en los años posteriores. Las
técnicas extracapsulares que se practican en la actualidad no
afectan a la compartimentación del ojo y aumentan poco el Estas patologías pueden ser de dos tipos, congénitas y adquiridas:
riesgo de desprendimiento de retina. Por ello, hoy en día, tras •• Congénitas. Se denominan ectopia lentis y aparecen o bien aisla-
una cirugía de catarata no complicada ese riesgo es bajo. Sin das, o bien asociadas al síndrome de Marfan, a la homocistinuria,
embargo, es mucho más alto cuando se producen complicacio- síndrome de Ehlers-Danlos o al síndrome de Weil-Marchesani (MIR
nes como la rotura de la cápsula posterior y en pacientes miopes 14-15, 147).
o jóvenes. En concreto, el paciente joven miope alto presenta •• Adquiridas. Son de origen traumático. El cristalino puede quedar
un riesgo muy alto incluso tras una cirugía no complicada. Esta subluxado, es decir, desplazado del centro óptico, pero parcialmente
sinergia se relaciona con la presencia de un vítreo denso no sujeto por la zónula, o luxado, posteriormente, hacia la cámara
licuado, con una mayor capacidad para inducir lesiones regma- vítrea, o anteriormente, hacia la cámara anterior, pudiendo provocar
tógenas (MIR 15-16, 215; MIR 15-16, 234). un ataque agudo de glaucoma. Todas las formas cursan con dismi-
nución de la visión y/o diplopía monocular (Tabla 2). Un signo típico
es la iridodonesis o temblor del iris. Su tratamiento es siempre qui-
Recuerda rúrgico, tradicionalmente con un doble abordaje anterior y posterior
con vitrectomía vía pars plana. Sin embargo, desde hace unos años,
La endoftalmitis posquirúrgica es la complicación más grave. La opa- es posible reposicionar el saco capsular mediante el implante de un
cificación de cápsula posterior es la complicación más frecuente tras
anillo capsular para, a continuación, practicar una facoemulsificación
la cirugía de cataratas. Se trata practicando un orificio con láser YAG
(capsulotomía YAG). convencional.
Diplopía Causa
Monocular Catarata, subluxación de cristalino
8.3. Luxación y subluxación Binocular Patología de la musculatura extraocular que induce
un desalineamiento ocular (p. ej., parálisis oculomotora)
del cristalino Tabla 2. Causas de diplopía
La luxación del cristalino es la pér-

dida de la posición habitual del Preguntas
mismo. Cuando éste se desprende MIR MIR 15-16, 215, 234
MIR 14-15, 147, 234
por completo de su sujeción zonular, MIR 09-10, 137
se habla de luxación; y de subluxa-
ción (Figura 6), si parte de las fibras
de la zónula conservan su integridad.
En este último caso, se generarán
dos imágenes en la misma retina. Por
ello, la subluxación del cristalino es Figura 6 Subluxación de Atlas de
la causa más importante de diplopía cristalino en ojo derecho en el
monocular. síndrome de Marfan imagen
En la subluxación es típica la vibración del cristalino con los movimientos
oculares que recibe el nombre de facodonesis (Vídeo 3).
36
08. Cristalino | OF
Ideas
C l ave
La única causa de catarata reversible es la galactosemia, si se diagnostica los colores. Puede mejorar inicialmente la visión cercana, aunque no
en fases iniciales. siempre sucede.
Los fármacos que más frecuentemente ocasionan cataratas son los cor- El tratamiento de la catarata es siempre quirúrgico, mediante facoemul-
ticoides. sificación e implante de lente intraocular en saco.
El 90% de los casos de distrofia miotónica de Steinert presentan catara- La complicación más frecuente de la cirugía de cataratas es la opacifica-
tas, bilaterales y subcapsulares posteriores. El 50% de los pacientes con ción de cápsula posterior, cuya clínica remeda la de la propia catarata. Se
síndrome de Down muestran cataratas. trata mediante láser YAG.
La catarata senil es la más frecuente y es la causa más habitual de pérdi- La complicación más grave es la endoftalmitis, estafilocócica, si es agu-
da visual reversible en países desarrollados. da, o por P. acnes, si es crónica.
La catarata senil produce una pérdida de visión bilateral y no nece- Una diplopía monocular debe orientar a subluxación de cristalino, típica
sariamente simétrica, progresiva, que empeora con luz intensa, con de alteraciones del colágeno, como el síndrome de Marfan o traumatis-
mayor facilidad para el deslumbramiento y percepción apagada de mos oculares.
Casos
C l í n i co s
Un paciente de 64 años fue intervenido de cataratas mediante facoemul- Paciente de 78 años; refiere que se
sificación e implantación de lente intraocular endosacular plegable, sin operó de cataratas hace 5 años. Des-
complicaciones, hace 2 años de OD y 3 en OI. Acude a consulta por pérdida de hace unos meses veía más borroso
de visión progresiva en OI de 6 meses de evolución. Agudeza visual actual (como si de nuevo tuviera la catarata).
corregida: OD 0,8/OI 0,3. ¿Cuál es, de los siguientes, el diagnóstico más Estuvo en la consulta de su oftalmólo-
probable? go que le administró láser. Desde en-
tonces ve mucho mejor. La imagen que
1) Edema macular cistoide postextracción de cristalino. ofrece el polo anterior es la siguiente.
2) Opacificación de la cápsula posterior. Respecto a la técnica que le han prac-
3) Endoftalmitis crónica. ticado:
4) Desprendimiento de retina regmatógeno.
1) Capsulotomía YAG.
RC: 2 2) Iridotomía YAG.
3) Recambio de LIO tras despegar la previa de la cápsula posterior utilizan-
Hombre de 64 años que ha sido tratado con corticoides durante años por do láser de argón.
glomerulonefritis. Acude por disminución de agudeza visual progresiva 4) Probablemente se le practicó un LASIK para eliminar la graduación resi-
en los dos ojos, de varios meses de evolución. La pérdida visual afecta dual.
por igual a la visión cercana y lejana. Además, afirma tener mucha difi-
cultad en la conducción nocturna por deslumbramiento. ¿Cuál de los si- RC: 1
guientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro descrito?
1) Aumento de la presbicia.
2) Desarrollo de degeneración macular asociada a edad.
3) Catarata nuclear.
4) Catarata subcapsular posterior.
RC: 4
37
Glaucoma
09 ORIENTACIÓN MIR
Este tema fue importante hace unos años. Tiene dos partes bien diferenciadas: por un lado,
el glaucoma agudo, que se debe integrar en el concepto de ojo rojo; y por otro, el glaucoma
crónico simple. Es necesario dominar la definición, la clínica y el tratamiento de los dos
cuadros. El glaucoma congénito y los glaucomas secundarios son accesorios,
por lo que pueden ser estudiados superficialmente.
El glaucoma es un conjunto heterogéneo de enfermedades cuyo daño fun-

damental se centra en nervio óptico, lo que provoca una pérdida de campo 9.1. Glaucoma primario de ángulo
visual que puede llegar a ser total. El principal factor de riesgo es el aumento
de la PIO, aunque existen glaucomas con cifras tensionales dentro de la nor-
abierto (glaucoma crónico simple)
malidad. La incidencia del glaucoma aumenta con la edad. La detección
precoz de pacientes glaucomatosos es un problema sanitario importante. La definición más actual de esta enfermedad considera que se trata de una
La fisiología del humor acuoso es esencial para el conocimiento de la pato- neuropatía que afecta al nervio óptico cuyo principal factor de riesgo es la
genia del glaucoma; se produce en los procesos ciliares, que vierten dicho hipertensión ocular. El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es una
humor acuoso a la cámara posterior, desde donde pasa a la cámara anterior enfermedad crónica, bilateral, aunque generalmente asimétrica, en la cual
por la pupila y, finalmente, va a evacuarse por el ángulo iridocorneal, a tra- se produce una pérdida irreversible de fibras nerviosas del nervio óptico y
vés del trabeculum, canal de Schlemm y sistema venoso episcleral. alteraciones de los campos visuales, con ángulo camerular abierto y PIO
habitualmente por encima de 21 mmHg. Es la forma más frecuente de glau-
El aumento de la PIO puede deberse a un incremento de la producción de coma. La prevalencia es del 0,5-1% en la población general, pudiendo lle-
humor acuoso, causa sumamente rara, o a una disminución de la evacuación, gar al 2-3% en las personas mayores de 60 años. Existen factores de riesgo,
la razón fundamental (Tabla 1). Dentro de ésta, se puede distinguir entre: como los antecedentes familiares de glaucoma, una paquimetría corneal
•• Obstáculo pretrabecular, como en el glaucoma por cierre angular o baja (córnea fina) y la miopía. En los últimos años se ha relacionado también
el ataque agudo de glaucoma, en glaucomas secundarios a algunas el síndrome de apnea del sueño. Es una de las mayores causas de ceguera
iridociclitis o en el glaucoma congénito. en el ámbito mundial. De hecho, se considera que en la actualidad consti-
•• Bloqueo trabecular, como en el glaucoma crónico simple de ángulo tuye la primera causa de ceguera irreversible a nivel mundial (la primera
abierto y en algunos glaucomas secundarios. causa de ceguera sin especificar este aspecto sería la catarata).
•• Bloqueo postrabecular, como en la fístula carotidocavernosa, por
aumento de presión venosa, que impide el drenaje del humor acuoso No existe una cifra exacta de PIO que separe a los individuos sanos de los
recogido por el canal de Schlemm. glaucomatosos, puesto que la tolerancia del ojo a la presión varía mucho
de un individuo a otro, pero se pueden considerar normales valores de
Para valorar la malla trabecular, se realiza una técnica denominada gonios- hasta 20 mmHg, sospechosos entre 20-24 mmHg, y patológicos los supe-
copia. Tras aplicar anestésico tópico, se coloca una lente que lleva acoplados riores a 24 mmHg (Figura 1). La PIO suele ser aproximadamente igual
en su interior unos espejos. De este modo, es posible visualizar el ángulo en ambos ojos, estando sometida a un ritmo circadiano, con un máximo
camerular y valorar su amplitud, el depósito de pigmento o la presencia de hacia las 6 horas y un mínimo sobre las 22-24 horas. Las oscilaciones no
sinequias. sobrepasan los 4-5 mmHg, aunque es habitual la presencia de oscila-
ciones o de variaciones diurnas por encima de estas cifras en pacientes
Factores que aumentan la PIO con glaucoma. Además, es importante tener en cuenta la influencia del
Aumento de la •• Aumento del volumen hemático espesor corneal en la medida de la PIO. Las córneas gruesas o finas ses-
producción del •• Aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar gan la medida de la PIO, haciendo que en el primer caso se sobreestime,
acuoso: raros •• β-agonistas
y en el segundo se infraestime.
Disminución •• Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores, rubeosis…)
del drenaje •• Bloqueo trabecular (sangre, detritus inflamatorio…)
del acuoso •• Bloqueo postrabecular (aumento de presión venosa)
Presión intraocular
Factores que disminuyen la PIO
Por aumento •• Pilocarpina (parasimpaticomiméticos)
del drenaje •• Precursores adrenérgicos < 21 mmHg > 21 mmHg
del acuoso •• Trabeculoplastia láser
•• Trabeculectomía/cirugía no perforante
•• Análogos de prostaglandinas
Vigilancia
Descenso •• β-bloqueantes
de la •• Inhibidores de la anhidrasa carbónica Tomografía
Campimetría Excavación
producción •• Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares papilar de coherencia óptica
del acuoso •• Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar
Tabla 1. Factores que influyen en la PIO Figura 1. Cribado de glaucoma
38
09. Glaucoma | OF
grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina (tomografía de coherencia

Recuerda óptica, en inglés optical coherence tomography [OCT], GDX, HRT, etc.). Estas
En la exploración rutinaria de un paciente glaucomatoso, además de técnicas permiten cuantificar el espesor de la capa de fibras nerviosas en los
medir la PIO, resulta obligada la realización de un campo visual y la va- distintos cuadrantes y ofrecen una imagen muy fácil de interpretar. En el caso
loración de la papila, mediante la exploración del fondo de ojo, para de la OCT, la pérdida de espesor moderada se muestra codificada en amarillo
determinar el grado de excavación existente, y si se ha producido pro- y la grave en rojo, junto al grosor de la capa de fibras nerviosas de cada cua-
gresión de la enfermedad. drante. Lógicamente, la información es mucho más reproducible y objetiva
que la que se obtiene simplemente del examen visual de la papila (Figura 3),
Patogenia y complementa la información obtenida mediante el campo visual.
La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del nervio óptico Imagen OCT Fondo de ojo
es de unos 27 ±3 mmHg, con lo que bastan pequeños aumentos de la PIO para
que quede dificultada su nutrición y se produzca, con el tiempo, una atrofia
de las células de sostén y de las fibras nerviosas, originándose la excavación
papilar glaucomatosa. Esta excavación se estima en la exploración con el oftal-
moscopio, por la relación E/P o cociente entre el diámetro de la excavación (E)
y el diámetro de la papila (P), valorándose entre 0 y 1. Cuando este cociente es
menor de 0,3 es normal; entre 0,3-0,6 es sospechosa; y si es mayor de 0,6 es
probablemente patológica. En fases avanzadas, la excavación llega al borde de
Grosor de la capa de fibras nerviosas
la papila y los vasos se ven desplazados hacia el lado nasal. La asimetría de la
relación E/P entre ambos ojos, superior a 0,2, es probablemente patológica.
Clínica
La consecuencia funcional de esta destrucción progresiva de fibras nerviosas
es la aparición de defectos glaucomatosos en el campo visual. Al principio, se
producen alteraciones en la zona periférica y en el área perimacular. Después Figura 3. OCT de capa de fibras nerviosas en un paciente
aparecen el escotoma de Bjerrum y el escalón nasal de Ronne, la reducción del glaucomatoso. Muestra adelgazamiento severo de la capa de fibras
campo a un islote central y a otro temporal inferior, y finalmente queda un islote nerviosas en el sector nasal y moderado en el temporal
temporal. Si se pierde este islote, el resultado final es la amaurosis (Figura 2).
Diagnóstico de glaucoma primario
Como se conserva la visión central hasta estadios avanzados, y por tanto una de ángulo abierto
buena agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibida para el paciente,
y a veces para el médico, si no piensa en ella (MIR 09-10, 137).
Diagnóstico Apuntes
del profesor
Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo individuo mayor de 40 años
o que presente factores de riesgo; es recomendable una tonometría perió-
dica. Se debe sospechar al encontrar una PIO elevada o una alteración de
las papilas en un sujeto asintomático. Sin embargo, la elevación aislada de la Tratamiento
PIO, que no está acompañada de disminución de fibras nerviosas, se debe
considerar hipertensión ocular exclusivamente. En el futuro es posible que se disponga de medicación neuroprotectora, pero
hoy por hoy todos los tratamientos disponibles actúan reduciendo la PIO.
El daño funcional en el nervio óptico se valora mediante la realización de cam- El tratamiento es inicialmente médico. Es permanente, para conseguir que
pos visuales o campimetría. El daño anatómico mediante la valoración de la el paciente alcance continuamente niveles de PIO tolerables por su nervio
excavación papilar o, recientemente, mediante análisis computarizados del óptico. Se utilizan colirios, primero en monoterapia, y si no es suficiente,
Excavación fisiológica Mancha ciega Excavación glaucomatosa Escotoma pericentral Excavación glaucomatosa Isla de visión central
(escotoma fisiológico moderada (0,4-0,5) (área de Bjerrum) severa (0,8-0,9) e isla temporal
correspondiente y escotoma periférico residual
a la papila) nasal de Ronne
Figura 2. Evolución campimétrica y papilar del glaucoma crónico simple (GCS)
39
combinados. Para hacer más fácil el cumplimiento terapéutico, en los últi- complicaciones importantes. Éstas se deben fundamentalmente al brusco
mos años se han desarrollado presentaciones que combinan dos principios descenso de la PIO que experimenta el ojo. Ello ha dado lugar al desarrollo
activos en el mismo colirio. de las técnicas no perforantes, en las que no se practica un orificio de espe-
sor completo, sino que se respeta una fina capa de Descemet y trabeculum,
Los fármacos empleados son: que recibe el nombre de membrana trabeculodescemética. El hecho de
•• β-bloqueantes (timolol). Actúan disminuyendo la producción de que esta membrana ofrezca cierta resistencia a la salida del humor acuoso
humor acuoso. Hay que tener especial cautela al utilizarlos en pacien- hace que el descenso de PIO sea menos brusco y las complicaciones graves
tes con insuficiencia cardíaca descompensada y bloqueo auriculoven- son, por ello, mucho menos frecuentes (Vídeo 1). Con el mismo objetivo
tricular, y sobre todo en broncópatas y asmáticos. En algunos casos de hacer más segura la cirugía, se han desarrollado diferentes implantes de
pueden causar impotencia y depresión. drenaje del humor acuoso, que en muchas ocasiones se asocian a la cirugía
•• Análogos de la prostaglandina F2 (latanoprost, bimatoprost, tra- de catarata, y permiten una disminución moderada de la PIO. Estas técnicas
voprost y tafluprost). Suponen una revolución en el tratamiento del se denominan cirugía mínimamente invasiva de glaucoma (MIGS, por sus
glaucoma crónico por su alta eficacia y su buena tolerancia sisté- siglas en inglés) y posibilitan un abordaje quirúrgico del glaucoma en un
mica (MIR 17-18, 200). Son también fármacos de primera línea y estadio más precoz, ya que las complicaciones graves son infrecuentes. La
más potentes que los β-bloqueantes. Actúan facilitando la salida ventaja del implante es que la luz del canal a través del que sale el acuoso
del humor acuoso a través de la vía uveoescleral. Son fármacos con del ojo tiene unas dimensiones prefijadas y ello permite estandarizar los
mejor perfil de seguridad a nivel sistémico que los β-bloqueantes. resultados. En glaucomas muy rebeldes o que continúan progresando a
A nivel ocular, producen cambios en la coloración del iris (hiper- pesar de cirugía filtrante, puede estar indicada la implantación de un dis-
pigmentación) e hiperemia y aumento del tamaño de las pestañas. positivo de drenaje valvulado o no, o la práctica de un procedimiento ciclo-
Además de estos cambios cosméticos, inducen la llamada orbito- destructivo (destrucción parcial del cuerpo ciliar con láser o crioterapia para
patía por prostaglandinas (enoftalmos por atrofia de la grasa orbi- reducir la síntesis de humor acuoso).
taria).
•• Agonistas α2-adrenérgicos (brimonidina o apraclonidina). Actúan dismi-
nuyendo la producción de humor acuoso en los procesos ciliares, pero
producen frecuentes alergias. Como los inhibidores de la anhidrasa car-
bónica, suelen utilizarse en combinación ya que su eficacia hipotensora es
reducida. Al contrario que los adrenérgicos antiguos, por actuar de forma
selectiva sobre los receptores α2, no producen midriasis y son seguros en
pacientes con ángulo estrecho.
•• Inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida). Hacen que
disminuya la secreción del acuoso. De uso tópico (colirios), han de
emplearse en combinación con otros por su moderada eficacia. Por
vía sistémica se emplea acetazolamida, muy potente, pero de utili-
zación sólo transitoria debido a sus muchos efectos adversos sisté-
micos.
•• Pilocarpina. Es un estimulante colinérgico que produce miosis y actúa
aumentando la salida del acuoso. No se utiliza actualmente de forma
generalizada porque ocasiona efectos adversos locales importantes,
como dolor, miopización o catarata.
Vídeo 1. Esclerectomía profunda no perforante en ojo izquierdo (Por
cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
Si el tratamiento médico fuese insuficiente por no controlar la PIO, o
bien si se produce progresión con cifras de PIO normales con tratamiento
tópico combinado, se intentará abrir una vía de drenaje artificial. Puede
realizarse mediante una trabeculoplastia con láser o bien con una ciru- Recuerda
gía filtrante, que es mucho más eficaz. Esta técnica consiste en crear una
Los β-bloqueantes pueden tener efectos secundarios sistémicos graves.
comunicación artificial entre Los análogos de las prostaglandinas apenas poseen efectos secundarios
la cámara anterior y el espacio sistémicos.
subconjuntival, generando una
estructura que recibe el nombre
de ampolla de filtración, en cuyo
interior se reabsorbe el humor 9.2. Glaucoma primario
acuoso (Figura 4).
de ángulo estrecho
En los últimos años se están pro-
duciendo adelantos importantes La existencia de un ángulo iridocorneal estrecho predispone al cierre del
en la cirugía del glaucoma. La mismo, desencadenándose un ataque agudo de glaucoma, debido a la ele-
opción clásica, trabeculectomía (o Figura 4. Ampolla de filtración vación de la PIO por bloqueo mecánico de la malla trabecular, por contacto
cirugía perforante), es muy eficaz en una trabeculectomía en ojo entre la raíz del iris y la periferia de la córnea (Figura 5). Existe una predis-
pero se asocia, en ocasiones, a derecho posición anatómica, de tal forma que se da en sujetos mayores de 50 años,
40
09. Glaucoma | OF
fáquicos (con cristalino), con una cámara anterior estrecha o poco profunda, •• Episodios previos de cierre intermitente
o glaucoma abortivo: cefaleas hemicraneales
y con ojos pequeños, que suelen ser hipermétropes. La inserción del iris en
•• Halos de colores (edema corneal)
el cuerpo ciliar suele ser anterior y el ángulo iridocorneal es, por todo ello, Síntomas
•• Dolor territorio trigémino
estrecho. •• Síntomas vegetativos
•• Disminución de agudeza visual
•• Dureza pétrea globo ocular

•• Midriasis media arreactiva
Signos •• Hiperemia mixta o ciliar
•• Nubosidad corneal
•• Cámara anterior estrecha
Tabla 2. Clínica de una crisis de glaucoma agudo

Bloqueo pupilar Protrusión anterior del iris Cierre angular
Diagnóstico
Figura 5. Mecanismo de producción del glaucoma primario Se realiza tomando la PIO y demostrando que el ángulo camerular está
ocluido mediante gonioscopia, técnica exploratoria para visualizar el ángulo
iridocorneal que consiste en apoyar sobre la córnea una lente con un espejo
Patogenia oblicuo.
El ataque agudo se desencadena cuando la pupila está en midriasis media Tratamiento

(véase Figura 4 del siguiente capítulo) (MIR 18-19, 173). En esta situación
se puede producir un bloqueo del paso del humor acuoso de la cámara De entrada, es siempre médico. Se emplean diuréticos osmóticos, como el
posterior a la anterior a través de la pupila (bloqueo pupilar). El humor manitol y la acetazolamida, para disminuir rápidamente la PIO; corticoides
acuoso empujará la periferia del iris hacia adelante, lo que taponará la tópicos para limitar el componente inflamatorio y reducir el edema corneal;
malla trabecular (cierre angular), originando el comienzo de un ataque y mióticos, como la pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar. También
agudo de glaucoma. La midriasis media puede producirse en la oscuridad, están indicados los fármacos hipotensores tópicos, como los β-bloqueantes
en sujetos nerviosos o estresados, con la administración de midriáticos, o los α2-agonistas. Los análogos de las prostaglandinas no deben utilizarse
con la toma de atropina o de sus derivados, o con el tratamiento con sim- porque aumentan la inflamación. Los adrenérgicos no selectivos, usados en
paticomiméticos el pasado, también estarían contraindicados por inducir midriasis, pero no
los α2 selectivos que apenas modi-
Patogenia del glaucoma primario fican el tamaño pupilar (de hecho,
de ángulo estrecho en todo caso inducirían una miosis
leve). Como los factores anatómicos
persisten a pesar de resolverse el
cuadro agudo, hay que realizar una
Apuntes iridotomía. En el pasado, esta téc-
del profesor nica se realizaba quirúrgicamente;
en la actualidad, suele practicarse de
forma más segura, empleando láser
YAG (Figura 6). Es preciso actuar
Clínica también en el ojo contralateral de
forma profiláctica, pues está igual- Figura 6. Iridotomía con láser
Al no poder salir el humor acuoso, se produce aumento de la PIO (Tabla 2). mente predispuesto al ataque. YAG en ojo derecho
Cuando ésta supera los 30 mmHg, se altera la bomba endotelial necesa-
ria para la transparencia corneal y se origina edema corneal. La córnea se En la actualidad, algunos grupos opinan que la cirugía de catarata es el
muestra turbia e impide visualizar el iris. El individuo refiere halos de colores tratamiento de elección del glaucoma agudo de ángulo estrecho. Una vez
alrededor de las luces. Cuando se superan los 40-50 mmHg, se presenta controlada la presión, el paciente es sometido a cirugía de catarata. La sus-
dolor intenso, que puede irradiarse al territorio del trigémino. Aparecen ble- titución del cristalino por una lente intraocular mucho menos voluminosa
faroespasmo y lagrimeo, inyección mixta y síntomas vagales como bradicar- profundiza la cámara anterior y resuelve el problema en muchos pacientes.
dia, hipotensión arterial, náuseas y vómitos, que pueden inducir a errores
diagnósticos, pues es posible olvidarse el cuadro ocular. Si la presión es muy
elevada, se colapsa la arteria central de la retina, provocándose isquemia 9.3. Glaucoma congénito
retiniana, mucho dolor, disminución de la agudeza visual y gran dureza del
globo al tacto. Si no se resuelve el cuadro, la lesión por isquemia se hace irre- El glaucoma congénito presenta un incremento de la PIO, por anomalía
versible, y dará lugar posteriormente a atrofia retiniana (MIR 09-10, 136). en el desarrollo angular, que origina alteraciones morfológicas del globo y
El sujeto puede haber sufrido con anterioridad cierres angulares intermi- afectación del nervio óptico, con producción de ceguera irreversible. En el
tentes que ceden espontáneamente. Son glaucomas abortivos que cursan niño se considera patológica una PIO mayor de 18 mmHg. Afecta a uno de
con cefaleas en hemicráneo del mismo lado del glaucoma subagudo o cierre cada 15.000 nacidos y es bilateral en el 75% de los casos. Puede ser de los
angular intermitente. siguientes tipos:
41
•• Aislado o primitivo. Aparecen restos de tejido embrionario en el

ángulo, la denominada membrana de Barkan, que ocluyen la malla 9.4. Glaucoma secundario
trabecular, impidiendo el drenaje del acuoso.
•• Asociado a anomalías oculares. Se trata de un ojo con anomalías que El glaucoma secundario se produce por aumento de la PIO que se presenta
secundariamente puede desarrollar glaucoma, como en la aniridia, el como complicación de otra patología ocular. Puede ser:
microftalmos, la microcórnea, entre otros. •• Facogénico. Por cambios en el cristalino:
•• Asociado a anomalías sistémicas. Anomalías sistémicas que presen- -- Luxación del cristalino. Si se luxa hacia adelante, puede provo-
tan alteraciones a nivel ocular que pueden desarrollar un glaucoma, car un bloqueo pupilar o un empuje del iris hacia adelante con
generalmente tardío. Ocurre en anomalías mesodérmicas, como el cierre del ángulo.
síndrome de Marfan, el síndrome de Marchesani, la enfermedad de -- Facomórfico. Durante el proceso de maduración de una cata-
Von Hippel-Lindau o anomalías metabólicas como la homocistinuria, la rata, el cristalino puede absorber agua, aumentando entonces
alcaptonuria, las cromosomopatías, entre otros. su tamaño y produciendo un bloqueo pupilar que empuja el iris
•• Secundario. No existe anomalía angular. El glaucoma se produce en la hacia delante, lo que ocasiona un cierre del ángulo.
evolución de otro proceso, como la embriopatía rubeólica, la persisten- -- Facolítico. A partir de una catarata hipermadura, pueden salir
cia de vítreo primario hiperplásico, la retinopatía de la prematuridad, proteínas cristalinianas que obstruyen la malla trabecular.
etcétera. •• Inflamatorio:
-- Uveítis anterior. En algunos casos puede haber un aumento de
Clínica la PIO por formación de sinequias anteriores entre la periferia
del iris y la córnea, cerrando el ángulo, o por inflamación de la
El incremento de la PIO provoca aumento de la excavación papilar, que en malla trabecular u obstrucción de la misma por las proteínas y las
principio es reversible si se normaliza la tensión. Se debe sospechar en un células inflamatorias presentes en el acuoso.
niño que acude por edema corneal, lagrimeo, blefaroespasmo y fotofobia. •• Posquirúrgico. Por formación de sinequias anteriores, por obstrucción
A medida que avanza, crece el diámetro anteroposterior del globo (buf- de la malla trabecular debido a masas cristalinianas o a vítreo que pasa
talmos), provocando una miopía axial. Asimismo, se verá un incremento a cámara anterior, y muy frecuentemente por lavado incompleto del
del diámetro corneal (mayor de 12 mm) o megalocórnea. Se producen viscoelástico durante las fases finales de la cirugía de catarata.
desgarros en la membrana de Descemet (estrías de Haab) y aumento en la •• Traumático:
profundidad de la cámara anterior. -- Contusión ocular. Por alteración de la malla trabecular o por
depósito de material inflamatorio o hemático.
Presentación clínica del glaucoma -- Recesión angular. Se produce cicatrización del ángulo meses o
congénito años después del traumatismo.
-- Quemaduras químicas. Por formación de cicatrices en el limbo.
•• Iatrógeno:
-- Por administración prolongada de corticoides. Pueden provo-
Apuntes car hipertensión ocular o incluso un glaucoma de ángulo abierto.
del profesor -- Por uso de midriáticos. Puede desencadenarse un ataque agudo
de glaucoma, especialmente con la atropina.
•• Vascular:
-- Glaucoma neovascular. En procesos que provocan isquemia reti-
Diagnóstico niana, tiene lugar una neoformación de vasos en la retina, y pos-
teriormente en el iris. El tejido fibroso que los acompaña cierra el
Se realiza por los síntomas antes descritos, por las alteraciones corneales y ángulo iridocorneal, interfiriendo la salida del acuoso. Se trata de
papilares, y por los datos obtenidos de la tonometría (medida de la PIO), de un glaucoma muy difícil de tratar. Ocurre sobre todo en la obstruc-
la gonioscopia (estudio del ángulo iridocorneal) y de la biometría (medida ción de la vena central de la retina y en la retinopatía diabética.
del diámetro corneal y de la longitud axial del globo). Estas pruebas general- -- Aumento de la presión venosa episcleral. En pacientes con fís-
mente requieren una corta sedación profunda en quirófano. tula carotidocavernosa y en la enfermedad de Sturge-Weber, por
transmisión de la presión alta desde el territorio venoso hasta el
Tratamiento sistema de drenaje del humor acuoso.
•• Pigmentario. El roce del iris con la superficie anterior de la zónula y el crista-
Es quirúrgico. La eficacia depende de la precocidad del diagnóstico, pero el lino libera pigmento. Este pigmento obstruye la malla trabecular. Es caracte-
pronóstico suele ser bastante malo. rístico encontrar un depósito denso de pigmento en la cara endotelial de la
córnea (huso de Krukemberg) y un trabeculum muy pigmentado.
Los fármacos se usan únicamente de forma transitoria para controlar la PIO •• Pseudoexfoliativo. Por depósito de material, tipo membrana basal,
hasta la cirugía. Desde el punto de vista quirúrgico, la cirugía de elección sobre la malla trabecular.
es distinta que la practicada en los adultos. Se llama goniotomía y consiste
en cortar por vía interna la membrana que bloquea la salida de líquido. Si
fracasara, se puede repetir o intentar realizar una trabeculectomía desde Recuerda
el exterior (similar a las realizadas para el glaucoma crónico en el adulto), El glaucoma agudo afecta típicamente a sujetos hipermétropes. El de‑
e igualmente pueden implantarse dispositivos de drenaje valvulados o no, sencadenante es la midriasis. Debe tratarse de forma urgente para evi-
específicos para pacientes pediátricos por su menor tamaño. tar la pérdida visual irreversible.
42
09. Glaucoma | OF
Preguntas
MIR MIR 18-19, 173
MIR 17-18, 200
MIR 09-10, 136, 137 Atlas de
imagen
Ideas
C l ave
Sólo se puede hablar de glaucoma cuando existe un daño del nervio -- Si el tratamiento tópico fracasa, se realiza tratamiento con láser
óptico. Al contrario de lo que se suele pensar, el glaucoma no se define (trabeculoplastia) o bien quirúrgico (cirugía mínimamente invasiva,
como aumento de presión intraocular (PIO). cirugía filtrante [trabeculectomía o esclerectomía profunda no per-
forante] o dispositivos de drenaje).
Sobre el glaucoma crónico simple:
-- El cribado de glaucoma se realiza mediante tonometría periódica Acerca del glaucoma de ángulo cerrado:
a partir de los 40 años, o antes si existen factores de riesgo como -- Son factores de riesgo la hipermetropía, edad superior a 50 años y la
miopía elevada, historia familiar o diabetes. presencia de cristalino, que favorecen un ángulo estrecho.
-- El daño glaucomatoso supone una pérdida de fibras nerviosas que -- Se sospecha ante ojo rojo muy doloroso, con síntomas vegetativos,
se observa estructuralmente como un aumento de la excavación dureza pétrea del globo, disminución de agudeza visual con visión de
papilar, y funcionalmente, como alteraciones del campo visual de halos de colores alrededor de las luces y midriasis media arreactiva.
inicio periférico. -- Tratamiento inmediato con hipotensores parenterales (manitol), ora-
-- La agudeza visual se conserva hasta fases avanzadas, por lo que la les (acetazolamida) y tópicos, (β-bloqueantes…), así como corticoides
enfermedad es poco sintomática. tópicos para limitar la inflamación, y mióticos para romper el bloqueo.
-- El tratamiento inicial es tópico, mediante análogos de las prosta- -- Es necesario realizar una iridotomía con láser YAG para disminuir el
glandinas (los más potentes, pocos efectos adversos sistémicos, riesgo de recurrencia; también en el ojo contralateral, si el ángulo
pero algunos locales) o b-bloqueantes (contraindicados en bron- es estrecho.
cópatas y cardiópatas). Existen otros fármacos de segunda línea.
Casos
C l í n i co s
Paciente mujer de 77 años, que porta en sus gafas para ver de lejos +4 1) Colirios para el glaucoma.
en su OD y +6 en su OI. Refiere dolor en su OI que comenzó hace 2 horas 2) AINE.
mientras veía una película en el cine. La exploración pone de manifiesto 3) Corticoides.
anisocoria (pupila del OI mayor que la del OD), edema corneal intenso, PIO 4) Aciclovir, pues está demostrado que puede producir hiperpigmentación
de 55 mmHg en OI. ¿Cuál sería la actitud inmediata más correcta de las que en el iris cuando se mantiene el tratamiento durante un periodo muy
se enumeran a continuación? largo de tiempo.
1) Manitol intravenoso y corticoides tópicos; después aplicar pilocarpina y RC: 1

finalmente realizar iridotomía.
2) Practicar una iridotomía directamente.
3) Corticoides tópicos y mantener con pilocarpina de por vida.
4) Atropina para romper el bloqueo pupilar y después trabeculectomía.
RC: 1
Acude a su consulta un paciente porque dice que en los últimos meses le

ha cambiado el color del ojo izquierdo. En la anamnesis debe insistir en el
posible consumo de alguna de las siguientes medicaciones por vía tópica:
43
Uveítis
10 ORIENTACIÓN MIR
Es un tema importante. Se debe diferenciar la clínica de uveítis anteriores y posteriores,
conocer las causas más frecuentes y las asociaciones con determinadas enfermedades
sistémicas. Suele preguntarse como caso clínico; hay que repasar la selección al final
del capítulo.
La uveítis es una inflamación del tejido uveal (Tabla 1). En el caso de las Las formas juveniles aparecen muy relacionadas con la artritis crónica juve-
formas anteriores, es importante hacer el diagnóstico diferencial con otros nil. En el adulto, con la espondilitis anquilopoyética (enfermedad más fre-
procesos que pueden cursar con ojo rojo, como son la conjuntivitis (no dolo- cuentemente asociada), tuberculosis, herpes, pielonefritis, artritis reactiva,
roso), la queratitis o el glaucoma agudo (ambos dolorosos). La distribución Behçet, enfermedad inflamatoria intestinal, lúes, sarcoidosis.
de la hiperemia, el tamaño de la pupila y la presencia o no de lesión corneal
asociada, ayudan al diagnóstico diferencial. Otras causas más raras de uveítis son: Whipple, Lyme, lepra, infección por
virus varicela zóster, glomerulonefritis IgA y Vogt-Koyanagi-Harada.
En los cuadros en los que existe inflamación uveal pueden afectarse la
porción anterior de la úvea, incluyendo el iris, y el cuerpo ciliar: se trata de Etiología idiopática frente
uveítis anterior o iridociclitis; o la porción posterior: coroiditis, aunque suele a etiología por toxoplasmosis
hacerlo al mismo tiempo la retina, y entonces se habla de coriorretinitis.
Cuando se afecta toda la úvea, se trata de panuveítis.
Esta localización de los procesos inflamatorios en dos regiones puede tener Apuntes
relación con su aporte arterial: del profesor
•• Úvea posterior: ciliares cortas posteriores.
•• Úvea anterior: ciliares posteriores largas y ciliares anteriores.
Las uveítis son más frecuentes entre los 20-50 años. Su etiología es múltiple Clínica (MIR 11-12, 25)
y confusa, por ello es fundamental realizar siempre una anamnesis com-
pleta. El paciente muestra un síndrome ciliar (dolor, fotofobia, blefaroespasmo e
inyección periquerática [Figura 1]). La irritación del esfínter del iris deter-
A veces, estos cuadros acompañan a otros procesos sistémicos (enfermeda- mina una pupila en miosis y el edema iridiano provoca una ralentización de
des reumatológicas, infecciones, etc.) o a afecciones de vecindad (sinusitis, sus reacciones o bradicoria. El iris puede aparecer tumefacto y con cambios
abscesos dentarios). Pero la mayoría son inflamaciones oculares aisladas de de coloración, por dilatación vascular y borramiento de sus criptas. Incluso
causa desconocida. es posible que sangren los vasos iridianos, apareciendo hipema (sangre
en cámara anterior). Por último, hay exudados en la cámara anterior, al
Iridociclitis Coroiditis romperse la barrera hematoacuosa por la inflamación, pasando proteí-
o uveítis anterior o uveítis posterior
nas, fibrina y células al humor acuoso. De este modo, se puede observar
Clínica •• Ojo rojo doloroso •• Moscas volantes, visión lo siguiente:
•• Precipitados con niebla. Sin dolor, si sólo
queráticos, hipopión posterior •• Fenómeno de Tyndall. Con lámpara de hendidura se ven células flo-
y fenómeno de Tyndall •• Lesiones exudativas o cicatrices tando en la cámara anterior.
en coroides •• Hipopión. Cuando la exudación es intensa, las células se depositan en
Tratamiento •• Midriáticos tópicos •• Corticoides sistémicos la zona inferior de la cámara anterior, formando un nivel blanquecino.
•• Corticoides tópicos •• Otros tratamientos según etiología Este hipopión suele ser estéril (MIR 17-18, 28).
Etiología más Idiopática Toxoplasmosis •• Precipitados retrocorneales (Figura 1A). Normalmente en la zona
frecuente inferior de la córnea, distribuidos en forma de triángulo de vértice
Tabla 1. Tipos de uveítis superior. Los precipitados varían con el tiempo de evolución, siendo al
principio blanco-amarillentos y redondos, para después hacerse pig-
mentados y con bordes irregulares.
10.1. Uveítis anteriores •• Sinequias (Figura 1B). Adherencias del iris a estructuras vecinas.
Pueden ser anteriores (adherencias con córnea o goniosinequias),
Etiología que pueden dificultar el drenaje del humor acuoso, provocando un
glaucoma secundario; o posteriores (adherencias entre el iris y el cris-
La mayoría de las uveítis anteriores son idiopáticas. Una minoría se rela- talino), que pueden pasar desapercibidas si no se dilata la pupila (al
ciona con procesos sistémicos. La patogenia de las uveítis anteriores recidi- hacerlo, el iris queda unido al cristalino en ciertas zonas, de manera
vantes se cree que es autoinmunitaria. que la pupila adopta formas irregulares). Es posible que aparezca
44
10. Uveítis | OF
seclusión pupilar si la sinequia se forma en todo el borde pupilar; se Tratamiento

impide así la circulación del acuoso hacia la cámara anterior, aumen-
tándose la presión en la cámara posterior, por ello, el iris se abomba El tratamiento es etiológico, si se conoce la causa. Es sintomático mediante
hacia adelante, dando lugar al denominado iris “en tomate”. Es posible midriáticos, para evitar sinequias y disminuir el dolor al relajar el esfínter del
que aparezca seclusión pupilar si la sinequia se forma en todo el borde iris (MIR 10-11, 132). Se aplican corticoides locales para reducir la inflama-
pupilar por cúmulo de material inflamatorio. ción, e hipotensores oculares, en caso de aumento de la PIO.
•• Disminución de la agudeza visual. Generalmente leve, en función del
grado de inflamación y la presencia de complicaciones.
Recuerda
A B
En la uveítis, además de corticoides tópicos, es preciso administrar mi-
driáticos para reducir el dolor (MIR 11-12, 26).
10.2. Uveítis posteriores

Las uveítis posteriores suelen afectar al mismo tiempo a la retina supra-
yacente, causando disminución de la visión. Pueden darse dos tipos de
reacción inflamatoria en la úvea, aguda supurada, con reacción de polimor-
fonucleares, o crónica no supurada de tipo granulomatoso.
•• Uveítis posteriores supurativas (endoftalmitis). Provocadas por bacterias
piógenas y, a veces, por hongos. Son secundarias a cirugía ocular, trauma-
Figura 1. Imagen del segmento anterior de un ojo con uveítis tismos y, a veces, a émbolos sépticos (endoftalmitis endógena). Se trata
anterior, obtenida en la lámpara de hendidura. (A) Precipitados de patologías muy graves que precisan del uso de antibióticos o antifún-
retroqueráticos. (B) Sinequias posteriores gicos habitualmente por vía intravítrea. Cuando la inflamación sobrepasa
la esclera y se extiende a los tejidos orbitarios, se habla de panoftalmitis.
En una uveítis anterior, la PIO suele estar disminuida, porque la inflamación •• Uveítis posteriores no supurativas. Inflamación tisular, con infiltra-
de cuerpo ciliar reduce la producción de acuoso, pero puede estar normal ción de macrófagos y de células epitelioides, que se extiende a la
o incluso aumentada. En este caso, la hipertensión ocular puede deberse a retina y generalmente al vítreo, provocando necrosis tisular y fibrosis.
varios mecanismos: por seclusión pupilar, goniosinequias, inflamación de
la malla trabecular u obstrucción de la misma por productos inflamatorios. Etiología
La uveítis herpética cursa típicamente con aumento de la PIO. Entre los
síntomas se encuentra el dolor, que es muy variable y se debe a la miosis Por causas locales (sinusitis, infecciones de vecindad, etc.) o generales. En
espástica y a la irritación de los nervios ciliares, y que en ocasiones puede muchos casos, existe una alteración de la inmunidad con autosensibilización
preceder al resto del cuadro clínico. a elementos pigmentados y vasculares de la úvea, lo que explicaría la fre-
cuencia de las recidivas y la dificultad para encontrar una etiología.
Clínicamente, puede hacerse una distinción entre uveítis granulomatosas
y no granulomatosas. En las primeras, la instauración es insidiosa, el curso Las causas más frecuentes varían con la localización geográfica; en nuestro
prolongado, la inyección y el dolor son escasos, existen nódulos en el iris, medio son las siguientes: toxoplasmosis (30-50% de los casos), idiopáticas,
los precipitados queráticos o retrocorneales son gruesos (en “grasa de car- tuberculosis, sarcoidosis, CMV o Candida.
nero”) y, si se afecta la úvea posterior, lo hace en forma de nódulos. En las
segundas, la instauración es aguda, el curso corto, existe inyección y dolor Clínica
importante, los precipitados retrocorneales suelen ser pequeños y la coroi-
des se afecta de forma difusa. El paciente suele referir visión con niebla o moscas volantes. Rara vez hay
signos de inflamación en la cámara anterior y se necesita el examen de fondo
Complicaciones de ojo, donde se observan opacidades en el vítreo (agregados celulares,
fibrina y bandas de vítreo degenerado) con aspecto blanquecino. También
•• Edema corneal. Secundario a la afectación del endotelio. pueden presentar focos de coroiditis (blanquecinos o amarillo-grisáceos, de
•• Catarata. Generalmente subcapsular posterior (como consecuencia localización coroidea, con edema de la retina adyacente). A veces se acom-
del uso de corticoides y la propia inflamación). pañan de áreas blanquecinas cicatriciales y alteraciones de pigmento, o de
•• Extensión al segmento posterior dando lugar a una panuveítis. hemorragias retinianas. En más raras ocasiones puede aparecer vasculitis.
•• Glaucoma secundario.
•• Ptisis bulbi. Con hipotonía por afectación del cuerpo ciliar, que con- Entre las posibles complicaciones, pueden aparecer edema macular cró-
duce a la atrofia ocular. nico, extensión al nervio óptico y desprendimientos de retina exudativos.
•• Edema macular quístico (causa habitual de disminución de la agudeza
visual). Especialmente en uveítis posteriores. Diagnóstico
•• Desprendimiento de retina exudativo o traccional. Al igual que la
anterior, aunque es más típica de las formas posteriores. En un alto porcentaje de los pacientes no se logra determinar la etiología. Es
•• Queratopatía en banda. En formas de largo tiempo de evolución. preciso realizar un protocolo de medicina interna, e inmunología. El diagnós-
45
tico clínico se lleva a cabo por oftalmoscopia, observándose en el fondo de ojo •• Sarcoidosis. Mujeres de 20-50 años con fiebre, pérdida de peso,
las lesiones secundarias a la inflamación coriorretiniana (Figura 2 y Figura 3). artralgias y adenopatías periféricas con síntomas de uveítis ante-
rior y/o posterior. Existen nódulos en el iris, precipitados en “grasa
de carnero” y, en las formas posteriores, afectación perivascular en
forma de “gotas de cera de vela”.
•• Tuberculosis. Uveítis granulomatosa anterior o posterior recurrente que
no responde al tratamiento habitual. No suele haber manifestaciones
sistémicas o éstas son inespecíficas (febrícula, astenia, anorexia, etc.).
Es preciso hacer Mantoux, radiografía de tórax y en ocasiones cultivos.
Descartar esta etiología es muy importante en cualquier uveítis poste-
rior antes de iniciar el tratamiento con corticoides sistémicos, puesto
que favorecería la diseminación de la infección (MIR 14-15, 147).
•• Toxoplasmosis. Supone entre el 30-50% de todas las uveítis posterio-
res. Es una afección congénita en la mayoría de las ocasiones, con dismi-
nución de la visión si afecta al área macular, que es lo más frecuente. La
lesión antigua consiste en una o varias placas blanco-amarillentas con
pigmento cicatricial en sus bordes, con un área grisácea adyacente de
bordes mal definidos que corresponde al área de reactivación (Figura 3).
Figura 2. Retinografía de uveítis posterior de ojo derecho El diagnóstico se hace por el aspecto oftalmoscópico y mediante deter-
minación de anticuerpos específicos en sangre y en humor acuoso. Se
tratan las uveítis que comprometen la agudeza visual, con sulfadiazina,
Tratamiento pirimetamina y ácido folínico, durante un periodo que va de las 3 a las
6 semanas y corticoides sistémicos en dosis bajas
Cuando se llega a determinar la causa, el tratamiento es el etiológico. Ade-
más, en muchas ocasiones se utilizan corticoides sistémicos perioculares o
intraoculares. En los últimos años se han desarrollado implantes que inyec-
tados dentro del ojo a través de una pequeña incisión en pars plana van libe-
rando el corticoide de forma lenta. En las uveítis de causa autoinmunitaria
se emplean también inmunosupresores como ahorradores de corticoides.
10.3. Uveítis típicas 1
•• Espondilitis anquilopoyética. El 30% de los afectados presenta en

algún momento una uveítis anterior, y a la inversa, el 30% de los 2
pacientes varones y jóvenes con uveítis unilateral acabará desarro-
llando una espondilitis anquilopoyética. Es la entidad que más se ve
asociada a uveítis anterior, aunque no hay que olvidar que la forma
más frecuente de uveítis anterior es idiopática. Aparece en varones
de entre 20-40 años. Se diagnostica por la clínica y por la radiología
(articulaciones sacroilíacas y columna lumbar). La tipología HLA (aso- Figura 3. Retinografía de uveítis posterior de ojo derecho por
ciación con el B27) apoya el diagnóstico. toxoplasma. Pueden apreciarse la cicatriz (1) y el área de coroiditis (2)
•• Síndrome de Reiter. En varones de 20-40 años que presentan uretri-
tis, poliartritis y conjuntivitis, pudiéndose añadir una uveítis anterior
recurrente bilateral que aparece en el 20% de los afectados. También Recuerda
asociado al HLA B27. Además, ayudan al diagnóstico la radiografía arti-
cular y el cultivo del exudado uretral. El toxoplasma es responsable de una buena parte de las uveítis posterio-
•• Artritis reumatoide juvenil. En niñas de 2-15 años, con afectación arti- res. Se debe a la reactivación del parásito y por eso es típico encontrar
una cicatriz junto al área de coroiditis.
cular y uveítis anterior de larga evolución, pudiendo provocar complica-
ciones como queratopatía en banda, glaucoma secundario, cataratas,
sinequias posteriores extensas, etc. Aparece con mayor frecuencia en la •• Citomegalovirus. Afecta a inmunodeprimidos, en especial a los pacien-
forma oligoarticular precoz (ANA+), con carácter crónico, siendo ésta la tes con SIDA. Produce una retinitis exudativohemorrágica con vasculitis
causa más habitual de uveítis crónica en la infancia (MIR 09-10, 138-RM). que se disemina siguiendo el curso de los vasos. Es un signo de mal pro-
Se sigue de la forma oligoarticular tardía, con evolución más aguda (reme- nóstico, afecta a pacientes con CD4 < 100. Se trata con ganciclovir o val-
dando la uveítis de la EA, pues esta forma es HLA B27+, aparece en varo- ganciclovir, que consiguen la detención de las lesiones retinianas (MIR
nes de 10 o más años y presenta entesitis y sacroileítis, de manera similar 16-17, 27). Asimismo, al mejorar las condiciones inmunológicas del
a la espondilitis anquilosante). La uveítis es menos frecuente en la forma paciente, se puede producir un cuadro de naturaleza autoinmunitaria
poliarticular, y menos aún en la enfermedad de Still. También puede apa- que recibe el nombre de uveítis de reconstrucción inmune. Para profun-
recer en la artritis reumatoide del adulto (MIR 14-15, 147). dizar en el tratamiento, véase la Sección de Enfermedades infecciosas.
46
10. Uveítis | OF
•• Candidiasis ocular. Fundamentalmente se presenta en toxicómanos Preguntas

con administración intravenosa de heroína, independientemente de MIR MIR 18-19, 174
MIR 17-18, 28
que padezcan o no SIDA, inmunodeprimidos, portadores de catéte-
MIR 16-17, 27
res intravenosos, alimentación parenteral, etc. (MIR 18-19, 174). En el MIR 14-15, 147
fondo de ojo aparecen focos exudativos, pequeños, blanquecinos, de MIR 12-13, 145
bordes mal definidos que tapan los vasos retinianos. Tienen tendencia MIR 11-12, 25, 26
a invadir el vítreo, formando colonias algodonosas blancas flotantes MIR 10-11, 132
que se agrupan en forma de hilera de perlas. Se trata con fluconazol MIR 09-10, 138-RM
oral o anfotericina intravenosa, aunque muchas precisan vitrectomía.
•• Uveítis intermedia (MIR 12-13, 145). Se trata de una forma muy
infrecuente en la que se afecta de forma selectiva la porción más
anterior del vítreo (la inserción del vítreo en la retina). Se asocia a
esclerosis múltiple. Es típica la aparición de “bancos de nieve” loca-
lizados en la porción más anterior del vítreo. Desde el punto de vista Atlas de
clínico, se manifiesta como miodesopsias (focos de vitritis) y pérdida
de agudeza visual (cuando hay edema macular asociado).Puede
imagen
estar indicado el tratamiento con corticoides orales, perioculares o
intravítreos (MIR 14-15, 147).
En las uveítis es importante hacer el diagnóstico diferencial con otros proce-

sos que cursan con ojo rojo (Tabla 2 y Figura 4).
Queratitis Uveítis anterior Glaucoma

Hiperemia Ciliar Ciliar Ciliar
Visión Posible ↓ o normal ↓ ↓↓↓
Dolor ++ ++ profundo +++ muy intenso
Pupila Miosis Miosis - bradicoria Midriasis media
arreactiva
Cámara Normal Tyndall ++ células Estrechada
anterior o Tyndall leve
Tabla 2. Diagnóstico diferencial del ojo rojo
No ¿Duele? Sí
¿Pupila?
Conjuntivitis aguda
Miosis
Midriasis
Tinción con fluoresceína
Conjuntivitis aguda Glaucoma agudo

de ángulo estrecho
Positiva Negativa Glaucoma agudo
Queratitis Uveítis anterior
· Inyección bulbar y tarsal · Inyección ciliar o mixta

· Pupila normal
Queratitis
· Inyección ciliar · Inyección ciliar

· Pupila miótica · Pupila miótica
· Úlcera corneal · Posible hipopión
· Posible hipopión · No alteraciones corneales
Uveítis anterior
Figura 4. Diagnóstico diferencial del ojo rojo
47
Ideas
C l ave
La etiología más frecuente en las uveítis anteriores es la idiopática. La La sarcoidosis puede ocasionar uveítis anterior (nódulos en iris, preci-
iridociclitis o uveítis anterior se presenta como un “ojo rojo grave”: dolor pitados “en grasa de carnero”) y/o posterior (afectación perivascular “en
ocular con fotofobia e hiperemia ciliar. Además, visión borrosa, miosis gotas de cera”).
con bradicoria, precipitados endoteliales corneales y turbidez del humor
acuoso (Tyndall, células). La toxoplasmosis supone el 30-50% de las uveítis posteriores. Suele ser
congénita, y el foco activo aparece junto a cicatrices coriorretinianas
La enfermedad más claramente asociada a uveítis anterior en el niño es previas, especialmente en mácula, por lo que compromete la visión.
la artritis crónica juvenil, mientras que en el adulto lo es la espondilitis
anquilopoyética. La candidiasis ocular, en pacientes con punciones venosas repetidas,
genera focos blanquecinos coriorretinianos que en el vítreo parecen
Las uveítis anteriores pueden ser granulomatosas (subagudas, poco sinto- collares de perlas.
máticas y con poco Tyndall y precipitados gruesos) o no granulomatosas
(agudas, muy sintomáticas, con Tyndall intenso y precipitados finos).
Casos
C l í n i co s
Una mujer de 40 años que padece enfermedad inflamatoria intestinal, en 4) Remitir al especialista de digestivo para descartar una enfermedad
tratamiento con infliximab, presenta hiperemia e inyección ciliar en ojo de- celíaca.
recho, visión borrosa, miosis y dolor ocular. La PIO es 7 mmHg en su ojo
derecho y 15 mmHg en su ojo izquierdo. ¿Cuál de los diagnósticos que a RC: 3
continuación se enumeran es el más probable?
Varón de 34 años que acude por pérdida visual en su ojo izquierdo de una
1) Desprendimiento de retina. semana de evolución. La agudeza visual es 1 en su ojo derecho y 0,2 en su
2) Escleritis. ojo izquierdo. El fondo de ojo se explora con dificultad en su ojo izquierdo
3) Conjuntivitis aguda. debido a la presencia de vitritis, pero parece apreciarse la presencia de un
4) Uveítis anterior. foco de coroiditis próximo a una antigua cicatriz pigmentada. Tuvo dos epi-
sodios similares en el pasado. En esta situación, no es adecuado:
RC: 4
1) Iniciar tratamiento con ganciclovir.
En un niño de 4 años que ha sufrido dos episodios de uveítis anterior agu- 2) Comparar niveles de anticuerpos antitoxoplasma en suero y en humor
da, ¿cuál de las siguientes actitudes considera más apropiada? acuoso.
3) Iniciar tratamiento con pirimetamina-sulfadiazina.
1) Remitir al neumólogo para descartar asma. 4) Iniciar tratamiento con cotrimoxazol.
2) Remitir al nefrólogo para descartar una glomerulonefritis IgA.
3) Remitir al reumatólogo para descartar artritis reumatoide juvenil. RC: 1
48
Vítreo y retina
11 ORIENTACIÓN MIR
Éste es el tema más importante de la asignatura de cara al MIR. Es conveniente emparejar
temas para estudiar. Así se estudiará el desprendimiento del vítreo comparándolo
con el de retina, la obstrucción venosa comparándola con la de la arteria, la retinopatía
diabética y la hipertensiva, y el melanoma de coroides con el retinoblastoma.
Formas clínicas
11.1. Desprendimiento del vítreo
Las formas clínicas del desprendimiento de retina son:
posterior •• Regmatógeno. Es el más frecuente. Aparece un agujero o desgarro
en la retina a través del cual pasa líquido al espacio subretiniano que
El vítreo presenta una serie de adherencias fisiológicas vitreorretinianas a despega la retina. La mayoría de los desgarros tienen lugar entre el
nivel de la ora serrata y de la papila, y vitreocristalinianas, que se hacen más ecuador y la ora serrata. Los agujeros retinianos pueden producirse
tenues en la edad adulta. Las adherencias con la papila pueden romperse, por degeneraciones de la retina periférica que se necrosa y se rompe,
dando lugar a una pérdida de posición del vítreo que pierde su anclaje pos- y por alteraciones del vítreo, como el DVP. Entre los factores de riesgo
terior. Esto ocurre más frecuentemente en sujetos de edad avanzada, sobre de los desgarros retinianos están la miopía, la vejez, los traumatismos,
todo si son miopes, y en pseudofáquicos. la pseudofaquia y las degeneraciones periféricas de la retina (MIR
15-16, 215).
El paciente refiere percepción de “moscas volantes” o miodesopsias. Es benigno •• Traccional. Se forman tractos fibrosos en el vítreo que, al contraerse,
en el 85-90% de los casos, pero en un 10-15% es posible que se produzcan trac- traccionan la retina y la desprenden. Ocurre en casos de hemorragia
ciones vitreorretinianas periféricas que pueden provocar hemorragias y des- vítrea, como en los estadios finales de la retinopatía diabética prolife-
garros retinianos que predisponen al desprendimiento de retina regmatógeno rativa.
(Figura 1). No precisa tratamiento, salvo el de las complicaciones, fotocoagu- •• Exudativo. Tal vez el menos frecuente de todos. La retina se des-
lando con láser los bordes del desgarro retiniano, si éste se produce. prende por procesos exudativos de los vasos coroideos. Puede ocurrir
en patologías inflamatorias, como coroiditis exudativas (enfermedad
de Harada), vasculares, como la hipertensión arterial o neoplásicos.
11.2. Persistencia del vítreo
Clínica
primario hiperplásico
En el desprendimiento de retina aparecen miodesopsias o “moscas volan-
Es una malformación congénita en la que se observa una masa detrás del tes” si hay rotura de pequeños capilares o en el momento del DVP. Cuando
cristalino, vascularizada o no, que corresponde al vítreo primario que no se la retina se va desprendiendo, se producen fosfenos, o visión de luces, por
ha atrofiado y permanece hiperplásico. Suele afectar a un solo ojo, y a veces estímulos mecánicos. A medida que el área desprendida va aumentando de
se acompaña de microftalmos. Es preciso hacer diagnóstico diferencial con tamaño, aparece una sombra continua en el campo visual periférico que va
otras causas de leucocoria, fundamentalmente con el retinoblastoma. progresando hacia el centro. Puede pasar desapercibida durante bastante
tiempo, si no afecta al área macular.
11.3. Desprendimiento de retina En el fondo de ojo se aprecia una bolsa móvil, blanquecina, con pliegues y
a veces con algún desgarro o solución de continuidad a través de la cual se
El desprendimiento de retina es una separación de las nueve capas internas ve el epitelio pigmentario (Figura 2 y Figura 3). Si no se trata, acaba por
de la retina, respecto al epitelio pigmentario de la misma. desprenderse toda la retina.
A B C
Figura 1. Desprendimiento del vítreo posterior (DVP). (A) y (B) Sínquisis y ulterior desprendimiento del vítreo posterior. (C) Desgarro retiniano con
hemorragia secundaria al DVP
49
Profilaxis
Se realiza revisando la retina periférica y fotocoagulando (o aplicando
crioterapia) sobre los desgarros en aquellos pacientes que acuden por un
DVP agudo. Se sabe que esta estrategia es altamente eficaz a la hora de
evitar la progresión hacia el desprendimiento de retina. Por ello, cualquier
paciente que refiera la aparición brusca de miodesopsias o fotopsias debe
ser enviado al oftalmólogo de forma urgente.
Las revisiones periódicas de la retina periférica en aquellos pacientes que se

consideran predispuestos (miopes magnos y pacientes con historia familiar o
personal de desprendimiento de retina), no está claro que resulten eficaces. La
utilidad de esta profilaxis es controvertida, pues no hay evidencias sólidas que
la apoyen. Sin embargo, en la práctica, la mayor parte de los expertos prefieren
realizarla.
Figura 2. Desprendimiento de retina regmatógeno superior en ojo
izquierdo. Puede apreciarse la presencia de una gran bolsa superior Tratamiento
Hay que cerrar la solución de continuidad mediante criocoagulación o láser,
que provocan una inflamación con fibrosis posterior que pega la retina.
En algunos casos favorables (desprendimiento de retina superior, reciente con

lesión regmatógena bien localizada) puede ser útil la retinopexia pneumática
(inyección de gas seguida de aplicación de láser/crioterapia) sobre la lesión
regmatógena responsable. Esta técnica se realiza en consulta y puede en oca-
siones resolver el problema y evitar que el paciente entre en el quirófano.
En casos menos favorables, es preciso además acercar la esclera y la coroides

cosiendo un material inerte sobre la esclera (esponja de silicona) (Vídeo 1).
Cuando existe tracción del vítreo, se disminuye colocando un cerclaje con
banda de silicona alrededor del ojo en el ecuador.
Figura 3. Ecografía de un desprendimiento de retina
Diagnóstico
Fundamentalmente, se realiza mediante oftalmoscopia indirecta. Es muy
importante determinar si la mácula está o no desprendida y la localización
de las lesiones regmatógenas que lo han originado.
No debe olvidarse la exploración del ojo contralateral en el que con frecuen-

cia se encuentran también lesiones regmatógenas que deben ser tratadas
con una finalidad preventiva.
Vídeo 1. Cerclaje escleral en ojo izquierdo (Por cortesía del Dr. Zarallo,
Pronóstico Hospital del Henares, Madrid)
El pronóstico depende principalmente de dos factores: precocidad del tra- Hoy en día, cada vez con mayor frecuencia, se indica la realización de una
tamiento y de que la mácula esté o no afectada (mácula on o mácula off). vitrectomía para eliminar el vítreo que tracciona la retina. En muchos casos
Otros factores pronósticos son la existencia o no de patología acompañante, la vitrectomía se combina con la cirugía de catarata (facovitrectomía).
el tamaño de los desgarros (peor cuanto mayores son), la localización de los
desgarros (malos los temporales superiores porque tienden a despegar la En más del 90% de los casos se consigue una curación anatómica del des-
mácula), y las dificultades para visualizar la retina por cataratas, opacidades prendimiento. La recuperación funcional dependerá de si la mácula se ha
corneales o hemorragia vítrea. desprendido o no y de la precocidad del tratamiento. En un 10% de los ojos
50
11. Vítreo y retina | OF
operados con éxito se producen nuevos agujeros y recidiva del desprendi- diabética no proliferativa como en la forma proliferativa. Consiste
miento. En otro 10%, tiene lugar un desprendimiento en el otro ojo. en un engrosamiento de la mácula, secundario a una filtración
excesiva de líquido desde microaneurimas o capilares. En los pri-
meros estadios es reversible, pero con el tiempo aparecen cavita-
Recuerda ciones, dando lugar al denominado edema macular quístico (MIR
18-19, 172; MIR 09-10, 139) (véase Figura 10C).
El desprendimiento de retina regmatógeno es el más frecuente. Se
debe a la aparición de un agujero o desgarro en la retina periférica a
través del cual pasa líquido al espacio subretiniano. El tratamiento con-
siste habitualmente en la colocación de una banda de silicona y la apli-
cación de crioterapia o láser con el objetivo de cerrar el desgarro o en
la realización de una vitrectomía posterior y fotocoagulación con láser
del desgarro.
11.4. Retinopatía diabética

Es la consecuencia de la microangiopatía diabética de los vasos retinianos.
Afecta al 50-60% de los diabéticos de 15 años de evolución. Es la causa más
importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 años
en los países occidentales. Como consecuencia de las lesiones en la micro-
circulación, se produce una pérdida de competencia de la barrera hema-
torretiniana (signo más precoz, aunque sólo detectable en la angiografía
fluoresceínica) con exudación y hemorragias, una pérdida del tono vascular
con aparición de dilataciones aneurismáticas y una hipoxia retiniana que
Figura 4. Edema macular diabético en ojo izquierdo. Pueden
estimula la proliferación de nuevos vasos anómalos. apreciarse exudados duros dispersos por todo el polo posterior (Por
cortesía del Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal, Madrid)
Clínica
Oftalmoscópicamente, se observan:
•• Microaneurismas. Son las lesiones más típicas y precoces en oftal-
Recuerda
moscopia. Se trata de dilataciones saculares de la pared vascular La aparición de neovasos define a la retinopatía diabética como prolife-
capilar. A su nivel, se produce exudación con edema y hemorragias. rativa y hace necesaria la panfotocoagulación.
Clasificación
Recuerda
El microaneurisma es la primera lesión que aparece en la retinopatía La retinopatía diabética se clasifica en los siguientes tipos:
diabética. •• Retinopatía diabética no proliferativa. Llamada también simple o de
base. Es la forma más frecuente e incluye todas las lesiones descritas,
•• Exudados duros o lipídicos. Son un acúmulo de macrófagos cargados excepto la neovascularización. Se produce un deterioro visual progre-
de lípidos y material proteico. Traducen la existencia de edema reti- sivo a causa del edema macular (motivo más común de pérdida de
niano (Figura 4). visión en ambas formas de retinopatía diabética).
•• Hemorragias retinianas. Son intrarretinianas, puntiformes o redon- •• Retinopatía diabética proliferativa (RDP). Provoca pérdida de visión
deadas. En las formas proliferantes pueden ser subhialoideas o intra- brusca e indolora por hemorragia vítrea. También puede ocasionar
vítreas. desprendimientos de retina traccionales, siendo en ese caso la pér-
•• Exudados algodonosos. Se deben a microinfartos retinianos; reflejan dida visual más progresiva.
la existencia de isquemia. -- Juvenil. En algunos diabéticos jóvenes sin retinopatía previa. La
•• Neovasos. Son típicos de las formas proliferativas. La isquemia reti- evolución suele ser rápida y fatal.
niana extensa induce, mediante factores de crecimiento (como el -- Del adulto. Complicación más avanzada de la retinopatía diabé-
VEGF), la formación de nuevos vasos sobre la retina, de estructura tica simple. El curso es menos acelerado.
anormal y crecimiento desordenado, con tendencia al sangrado en la
propia retina o en el vítreo. Estos vasos pueden aparecer en la papila Cribado
del nervio óptico o en otras zonas de la retina, generalmente en el
polo posterior (MIR 18-19, 29). Acompañando a estos vasos, hay una La retinopatía diabética es la complicación más frecuente de la diabetes
proliferación de bandas conectivas, que pueden retraerse provocando mellitus. Un porcentaje elevado y creciente de la población de los países
un desprendimiento de retina de tipo traccional. Cuando la neovas- occidentales es diabética, y por ello constituye un reto importante para los
cularización afecta al iris (rubeosis de iris) y al ángulo iridocorneal, da sistemas sanitarios que implica la utilización de importantes recursos. Se
lugar a un glaucoma neovascular. trata de una de las áreas en las que la telemedicina se ha integrado de forma
•• Edema macular. Causa más frecuente de pérdida de agudeza visual más exitosa. En muchos lugares, el cribado se empieza a realizar de forma
en el paciente diabético. Puede aparecer tanto en la retinopatía telemática. Hoy en día, existe tecnología que permite la obtención de reti-
51
nografías (fotos de fondo de ojo), sin necesidad de dilatar la pupila. Estos Pérdida
Patología Tratamiento
de agudeza visual
programas de telemedicina se articulan del siguiente modo: un técnico rea-
liza las retinografías y recoge una sucinta historia clínica; luego, esas fotos Hemorragia Aguda, indolora Tras varias semanas de reposo para
vítrea lavado, panfotocoagulación ± vitrectomía
son revisadas por un oftalmólogo, quien emite un informe.
Glaucoma Subaguda, dolorosa Hipotensores + panfotocoagulación
neovascular (en muchos casos se precisa implante
La primera retinografía/exploración de fondo de ojo debería hacerse a de válvula)
los 5 años del diagnóstico en los diabéticos tipo 1, y en el momento del
Edema Subaguda (varios Antiangiogénicos ± láser focal
mismo en los diabéticos tipo 2. Posteriormente, el cribado se realizará macular meses), indolora
cada 2-3 años en pacientes diabéticos con menos de 10 años de evolu-
Catarata Crónica (años), Facoemulsificación + LIO
ción, bien controlados y sin retinopatía diabética aparente. Será anual cortical indolora
para pacientes sin signos de retinopatía diabética pero con más de 10
Tabla 2. Causas de pérdida de la visión en el diabético
años de evolución de su diabetes mellitus o con factores de riesgo aso-
ciados (Tabla 1).
Cronología de la pérdida visual
Tipo Primera
Siguientes revisiones
de diabetes revisión
DM tipo 1 A los 5 años •• Si no RD, < 10 años de evolución de la DM,
del diagnóstico buen control de la enfermedad: 2-3 años
•• Si no RD, > 10 años de evolución
DM tipo 2 En el momento
o factores de riesgo asociados: 1 año Apuntes
del diagnóstico
•• Si RD, ajustada a la severidad de la misma del profesor
Tabla 1. Revisiones oftalmológicas del diabético
Diagnóstico Tratamiento
La retinopatía diabética se diagnostica claramente con la exploración oftal- •• Médico. No está demostrado que ninguno sea eficaz. En todo caso,
moscópica; los microaneurismas son las lesiones características. Una herra- un buen control metabólico y de la tensión arterial disminuye el riesgo
mienta fundamental que ha revolucionado el manejo del edema macular de aparición de retinopatía y, cuando ésta ya está presente, reduce el
es la OCT, pues permite tomar medidas precisas del espesor retiniano y riesgo de evolución a formas más graves.
monitorizar la respuesta al tratamiento. En determinadas situaciones, para •• Retinopatía diabética proliferativa. El tratamiento de elección es la pan-
valorar los puntos de fuga que están produciendo el edema macular, o para fotocoagulación con láser argón. Tras un episodio de hemovítreo, habría
confirmar la neovascularización, es necesaria la angiografía fluoresceínica que esperar la reabsorción de la hemorragia y luego indicar la panfoto-
(AFG). Sin embargo, la aparición de la OCT hace dos décadas y de la angio- coagulación (Figura 5). Si la hemorragia no se reabsorbe completamente
OCT más recientemente, ha reducido de forma muy significativa las indi- o el paciente siguiera sangrando después de un tiempo razonable, estaría
caciones de la AFG. La angio-OCT permite por un principio físico similar al indicada la eliminación del vítreo mediante una vitrectomía (Vídeo 2).
Doppler elaborar unos mapas muy precisos de la vascularización retiniana La vitrectomía puede también ser útil en proliferaciones fibrovascula-
sin necesidad de inyectar ningún contraste. res y en desprendimientos de retina traccionales, que es posible que
sucedan en la RDP. En caso de no visualizarse la retina, está indicada
Evolución la realización de una ecografía inmediata (Figura 6) para descartar la
existencia de un desprendimiento de retina asociado. En este caso la
El tiempo de evolución es el principal factor implicado en el desarrollo de cirugía se programará de forma urgente.
retinopatía diabética. En el caso de la DM tipo 1, el citado tiempo de evolu-
ción desde la pubertad es lo que más determina la presencia y desarrollo de
la retinopatía. Además, hay que tener en cuenta que:
•• Un buen control de la diabetes retrasa su aparición y enlentece el pro-
greso de la enfermedad, si no está muy avanzada.
•• La enfermedad renal (proteinuria, niveles de urea o de creatinina) son
excelentes predictores de la presencia de retinopatía.
•• La HTA es un factor de riesgo independiente.
•• El embarazo afecta negativamente a cualquier tipo de retinopatía dia-
bética, aunque suele regresar algo después del parto.
•• Protegen del padecimiento de la retinopatía diabética la miopía ele-
vada, la atrofia coriorretiniana, como la que ocurre en las retinosis
pigmentaria, la estenosis carotídea y los glaucomas descompensa-
dos. Figura 5. Retinografía que muestra retinopatía diabética en ojo
derecho con hemorragia vítrea inferior
Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son, en primer lugar, el
edema macular, la hemorragia vítrea, el desprendimiento de retina y el •• Edema macular. El factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) es
glaucoma neovascular (Tabla 2). el responsable del aumento de la permeabilidad vascular capilar, que da
52
lugar a la formación de edema macular. Además, se ha visto que los nive-

les del VEGF son tanto más elevados cuanto mayor es la severidad de la 11.5. Retinopatía esclerohipertensiva
retinopatía diabética o del edema macular diabético. En la actualidad
existen cuatro fármacos antiangiogénicos utilizados en oftalmología: La hipertensión arterial puede producir cambios en el contexto de la cir-
ranibizumab, aflibercept, pegaptanib y bevacizumab. Son de primera culación coroidea, retiniana y del nervio óptico. Estos cambios dependerán
elección ranibizumab y aflibercept, los únicos que disponen de apro- de la gravedad y de la duración de la misma, pero también de la edad del
bación para su uso en retinopatía diabética; mientras que pegaptanib y paciente. Es muy difícil diferenciar entre los cambios precoces de la hiper-
bevacizumab se emplean, fuera de indicación, cuando los dos primeros tensión y la esclerosis arteriolar que acontece normalmente con la edad,
no son efectivos o no están disponibles. El láser focal está actualmente por ello resulta complejo hacer una clasificación de los cambios vasculares
en desuso gracias a la superior efectividad de los fármacos anti-VEGF, y retinianos debidos, exclusivamente, a la hipertensión arterial. Los signos
se usa sólo en determinados edemas muy localizados y alejados de la oftalmoscópicos de la aterosclerosis retiniana que aparece de forma nor-
zona perifoveal (MIR 18-19, 172; MIR 09-10, 139). mal, con el paso de los años, son los siguientes:
•• Cambios de forma y calibre arterial. Se produce un engrosamiento de
la íntima, que se traduce en atenuación arteriolar. Disminuye el flujo,
Recuerda por lo que las arterias aparecen estrechas, irregulares y filiformes.
•• Modificaciones del color y del brillo de las arteriolas. Mientras que lo
El edema macular es la causa más importante de pérdida de AV en el normal es un tono rojizo (sangre en su interior), al aumentar el grosor
diabético. Se trata inyectando fármacos anti-VEGF por vía intravítrea.
cambia su color, de ahí que adopten aspecto “en hilo de cobre” (ama-
rillentas) y, si el grosor es mayor, “en hilo de plata” (blanquecinas).
•• Modificaciones en los cruces arteriovenosos. En condiciones norma-
les, las arterias pasan sobre las venas sin alterarlas. En la aterosclero-
sis, debido a la hiperplasia de la adventicia común entre arteriola y
vénula a nivel de los cruces arteriovenosos, tiene lugar la compresión
de la vénula, dando lugar a los signos de cruce (signos de Gunn) que
van de un mínimo ocultamiento de la vénula bajo la arteriola, hasta la
aparición de hemorragias y exudados alrededor, con evidente ingurgi-
tación del extremo distal venular o incluso microtrombosis venosas.
Los signos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial dependen de la gra-

vedad de la elevación y de la rapidez de instauración, así como del estado
previo de los vasos. Son los siguientes:
•• Disminución del calibre arteriolar. Se hacen pálidas, estrechas y rectas,
incluso invisibles. Puede ser generalizada, sin esclerosis en la hiperten-
sión juvenil, o segmentaria (por vasoespasmo focal), en la del adulto.
•• Aumento del calibre venoso. El enlentecimiento de la circulación
Vídeo 2. Vitrectomía pars plana (Por cortesía de la Dra. Cobo, Hospital
venosa provoca ingurgitación venular. Disminuye la relación arteriove-
del Henares, Madrid)
nosa de 2/3 a 1/2 o menor.
•• Anomalías vasculares perimaculares. Al contrario de lo que suele
suceder, las vénulas aparecen dilatadas, en tirabuzón. Esto se conoce
como síndrome de la mácula hipertensa.
•• El mantenimiento de la hipertensión arterial dará lugar a esclerosis
reactiva, con aparición de los signos oftalmoscópicos descritos ante-
riormente, ocasionando vasculopatía esclerohipertensiva.
•• Signos de malignización. Se traducen en la existencia de signos de
necrosis isquémica:
-- Exudados algodonosos. Son microinfartos retinianos por obs-
trucción de la arteriola terminal.
-- Hemorragias retinianas. Pueden ser lineales, en llama o prerre-
tinianas (MIR 16-17, 29).
-- Edema retiniano. Por hipoxia del tejido retiniano.
-- Edema de papila, también por hipoxia, que define a la hiper-
tensión como maligna. Cuando aparecen estos signos, hay que
suponer una grave repercusión sistémica, especialmente en el
riñón y el SNC (Figura 7).
La clasificación más utilizada es la de Keith-Wagener (Tabla 3), porque aúna

Figura 6. Ecografía de un desprendimiento de retina regmatógeno de larga los hallazgos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial y los de la esclero-
evolución. Puede apreciarse la presencia de una membrana engrosada sis arterial evolutiva, siendo capaz de correlacionarlos con el grado de afec-
junto al polo posterior, que corresponde a la retina desprendida tación sistémica de esta enfermedad.
53
cribosa. Otros émbolos pueden ser cardíacos y valvulares (par-

ticularmente en pacientes en fibrilación auricular); infecciosos:
endocarditis; grasos: fracturas; aire: cirugía del cuello; talco: toxi-
cómanos; iatrógenos: angiografía carotídea, entre otros.
-- Endarteritis. Mecanismo mucho más infrecuente. Existe infla-
mación, estrechamiento de la luz y trombosis o embolia. Sería
el mecanismo que mediaría la aparición de oclusiones arteriales
retinianas en el contexto de una arteritis de células gigantes.
Clínica
La clínica debuta con pérdida brusca e indolora de visión de parte o de todo
el campo visual. Oftalmoscópicamente, lo primero que se aprecia es una gran
reducción del calibre arterial, aunque rara vez se ve esta fase, porque dura muy
poco tiempo. A las pocas horas, se produce edema retiniano: la retina adopta
un color blanquecino por la necrosis isquémica, observándose la mácula rojo
cereza (Figura 8), al estar irrigada exclusivamente por la coriocapilar.
Figura 7. Retinografía que muestra retinopatía hipertensiva en ojo
derecho, estadio IV de Keith-Wagener (se observa edema de papila)
(Por cortesía del Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal,
Madrid)
Grados Hallazgos
I •• Mínimo estrechamiento arterial generalizado "en hilo de cobre”
con signos de cruce mínimos
•• Sin compromiso sistémico
II •• Mínimo estrechamiento arterial generalizado "en hilo de cobre”
con áreas de espasmo arterial focal y algún signo de cruce
•• Mínimo o nulo compromiso sistémico
III •• Arterias estrechadas "en hilo de plata” con más áreas de espasmo
focal y signos de cruce más marcados
•• Presencia de hemorragías y exudados. Muchos pacientes
presentan afectación renal, cardíaca o cerebrales identificables
IV •• Todo lo demás y edema de papila
•• La disfunción renal, cardíaca y cerebral es grave
Tabla 3. Clasificación de Keith-Wagener Figura 8. Retinografía que muestra mancha rojo cereza en la oclusión
de la arteria central de la retina de ojo derecho (Por cortesía del
Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal, Madrid)
11.6. Oclusión arterial retiniana

Diagnóstico
Si el déficit de perfusión es momentáneo, se produce amaurosis fugax, pér-
dida brusca de visión que se recupera en unos minutos. Si el déficit es pro- Se realiza explorando el fondo de ojo. Se visualiza la mancha rojo cereza.
longado, se ocasiona amaurosis definitiva. Si hay embolismo, pueden verse los cristales de colesterol obstruyendo
el vaso. Si la oclusión afecta a una rama, el edema se limita a ese sector.
Etiología Cuando, por la clínica y la exploración de fondo de ojo, se sospeche una
oclusión arterial retiniana, hay que proceder a realizar pruebas complemen-
•• Por disminución de la presión sanguínea. Debido a hipotensión tarias, ya que se trata de una patología embolígena:
arterial, enfermedad de Takayasu, lipotimia, enfermedad de corazón •• Analítica sanguínea con VSG-PCR. Debido a que una arteritis de célu-
izquierdo, colapso circulatorio, enfermedad carotídea, entre otras. las gigantes puede manifestarse de este modo.
•• Por lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la retina o •• Electrocardiograma. Para descartar, especialmente, arritmias embolí-
sus divisiones. Quedando un territorio sin riego. La obstrucción puede genas como la fibrilación auricular. Puede ser necesario un ecocardio-
ser ocasionada por angioespasmo (causa de amaurosis fugax), pro- grama para descartar trombos murales.
vocada por el consumo de tabaco o adrenalina en individuos sanos. •• Eco-Doppler de troncos supraaórticos. Debido a que la carótida interna
En individuos predispuestos, puede producirse obstrucción local por es la arteria de la que deriva la arteria oftálmica, una placa rota de ate-
arteriosclerosis e hipertensión. roma puede derivar en una oclusión arterial retiniana o en un accidente
-- Émbolos. La causa más frecuente. Generalmente están origi- cerebrovascular si el émbolo migra hacia la arteria cerebral media.
nados en ateromas de las arterias carótida y oftálmica. Provo-
can pérdida transitoria o permanente de la visión unilateral. Después de unos días, se consolida la pérdida de visión, desaparece el
La obstrucción se produce más frecuentemente en la lámina edema, las arterias permanecen finas y se instaura una atrofia de papila.
54
Pronóstico orienta el tratamiento con láser. La OCT resulta importante para determinar
la presencia de edema macular (Figura 9).
El pronóstico visual es muy malo. Muy raramente se produce cierta recupe-
ración. El pronóstico vital de estos pacientes también es malo.
Recuerda
La oclusión de la arteria central de la retina produce una pérdida súbita
e indolora de visión. En el fondo de ojo es muy típico encontrar una
mancha rojo cereza.
Tratamiento
Ningún tratamiento ha demostrado ser eficaz. Se han probado el masaje
ocular o la paracentesis para reducir la PIO y facilitar el avance del
émbolo, provocar vasodilatación haciendo respirar mezcla de CO2 y O2
al 95%, y la inyección retrobulbar de vasodilatadores. Dado el altísimo
consumo de oxígeno de este tejido, cualquier potencial tratamiento
sólo podría tener cierta probabilidad de éxito si se hace en las primeras Figura 9. Obstrucción de la vena central de la retina
horas. Lo verdaderamente importante es localizar el foco embolígeno
y antiagregar o anticoagular al paciente. Por ello deben ser remitidos
para la realización de una ecografía Doppler de troncos supraaórticos y Pronóstico
valoración cardiológica.
Es muy variable, pero desde luego mejor que en la obstrucción de arteria.
La recuperación oftalmoscópica puede ser casi total o dejar secuelas muy
11.7. Obstrucción venosa retiniana serias. La vena puede quedar blanca, con cambios en su pared.
La obstrucción venosa retiniana es más frecuente que la arterial. Sobre Tratamiento

todo en mujeres mayores de 60 años, con HTA o PIO elevada.
Hay que controlar mediante oftalmoscopio al paciente, y si aparecen neo-
Etiología vasos, fotocoagular las áreas retinianas trombosadas. Si hay edema macu-
lar puede indicarse la inyección de antiangiogénicos.
La obstrucción se produce en la lámina cribosa, si es la vena central, y en
los cruces arteriovenosos, si afectan a las ramas. La trombosis se origina A modo de resumen, en la Tabla 4 se expone el diagnóstico de las oclusio-
por: nes vasculares retinianas.
•• Enlentecimiento del flujo venoso. Puede producirse en situaciones
como la hipertensión arterial, la aterosclerosis o cuando aumenta la Oclusión Oclusión
de arteria central de vena central
PIO (glaucoma) o se eleva la presión venosa (fístula carotidocaver-
de la retina de la retina
nosa).
•• Hipercoagulabilidad o hiperviscosidad sanguíneas. Etiología •• Casi siempre embólica •• Por trombosis en papila
(carótidas o corazón), o en los cruces AV de las venas
•• Causa local. Compresiva (masa orbitaria) o inflamación (flebitis). raramente arterítica retinianas
o por hipotensión •• Más frecuente en mujeres,
Clínica •• A menudo precedida mayores, con HTA e historia
de amaurosis fugax de PIO elevada
Es menos llamativa que en la oclusión arterial. Puede pasar inadvertida si Clínica Cuadro muy agudo •• Cuadro más subagudo, mejor
y devastador, pronóstico, pero muy frecuente
afecta a venas alejadas de la mácula al conservarse en esos pacientes la
pero más raro •• Dos formas: isquémica
visión central. Oftalmoscópicamente, se ven hemorragias por la zona de la y edematosa
vena obstruida y por toda la retina, si es la vena central. Muestran focos (mejor evolución)
blancos algodonosos por infartos capilares y venas dilatadas y tortuosas. Fondo Mancha rojo cereza inicial •• Hemorragias y exudados
Existe una forma edematosa, con edema macular crónico. En las formas con posterior atrofia muy abundantes en el territorio
isquémicas, pueden aparecer neovasos. Es posible que sangren dando lugar de papila de la vena ocluida
•• Posteriormente se van
a hemorragias recidivantes en el vítreo. Si los neovasos crecen en el ángulo reabsorbiendo poco a poco
camerular, producen un glaucoma neovascular.
Tratamiento Masaje ocular Esperar a que reabsorban las
o paracentesis evacuadora, hemorragias, hacer revisiones
Diagnóstico respirar CO2 al 5% seriadas y, si aparecen neovasos
y vasodilatadores: por la isquemia, fotocoagular
casi siempre inútiles con láser
Se realiza con la exploración del fondo de ojo. La angiografía fluoresceínica
informa del lugar y de la extensión de la trombosis, de si es total o parcial, y Tabla 4. Diagnóstico de las oclusiones vasculares retinianas
55
muy precisa la patología macular; ofrece una resolución casi histológica

11.8. Degeneraciones retinianas y ha revolucionado por completo el diagnóstico de la patología macular.
Degeneraciones centrales o maculares A. Degeneración macular asociada a la edad
Presentan una sintomatología común, el llamado síndrome macular: La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es globalmente la
disminución progresiva de la agudeza visual, discromatopsia, meta- causa más importante de ceguera bilateral irreversible en los países occi-
morfopsia, sensación de deslumbramiento ante estímulos luminosos, dentales (MIR 13-14, 211). Es posible distinguir dos formas diferentes:
conservación del campo visual periférico. Actualmente, además de la •• Forma seca o atrófica (80%). Se caracteriza por la aparición de drusas y
oftalmoscopia y de las angiografías fluoresceínicas, se dispone de una de placas de atrofia geográfica. Las drusas son depósitos amarillentos y
técnica llamada OCT (tomografía óptica de coherencia) (Figura 10), redondeados de material de desecho de la digestión de la parte externa
que realiza cortes muy finos de retina y permite estudiar de forma de los fotorreceptores bajo el epitelio pigmentario; pueden ser blandas
o duras, y aparecer aisladas o confluyendo (Figura 10B y Figura 11).
A La aparición de drusas blandas confluentes indica mayor riesgo de dege-
nerar a forma exudativa. En general, esta forma produce pérdidas de
agudeza visual más progresivas, que suelen evolucionar a lo largo de
unos años (MIR 15-16, 217; MIR 14-15, 149; MIR 11-12, 169).
Figura 11. Retinografía de ojo izquierdo que muestra DMAE seca con
drusas maculares (Por cortesía del Servicio de Oftalmología del H.U.
Ramón y Cajal, Madrid)
D
•• Forma húmeda o exudativa. Es menos frecuente que la anterior, y
se caracteriza por la presencia de membranas fibrovasculares subre-
tinianas que dan lugar a exudación, hemorragias subretinianas, y
desprendimientos de retina exudativos (MIR 13-14, 29; MIR 11-12,
169; MIR 09-10, 137). Se trata de una forma de mucho peor pronós-
E tico, con una grave y rápida disminución de la agudeza visual. Una
variante infrecuente de neovascularización subretiniana es la vascu-
lopatía polipoidea, que produce desprendimiento seroso y hemorrá-
gico recurrente del epitelio pigmentario retiniano (EPR) y la retina
neurosensorial (MIR 15-16, 234).
F
Degeneración macular
G Apuntes
del profesor
Se debe sospechar ante la aparición de metamorfopsias (Figura 10C, Figura

Figura 10. Imágenes típicas de patología macular obtenidas con OCT: 12 y Figura 13) que se diagnostican empleando la rejilla de Amsler (Figura
(A) mácula sana; (B) drusa subfoveal en paciente con DMAE seca;
14), de tal modo que el paciente percibe que las líneas se interrumpen o se
(C) cambios secundarios a DMAE húmeda (membrana neovascular
cicatricial); (D) agujero macular; (E) edema macular diabético; (F) tuercen, siendo este último fenómeno lo que se conoce con el nombre de
coroidopatía central serosa; (G) membrana epirretiniana (Por cortesía metamorfopsia (MIR 11-12, 169; MIR 09-10, 137). La angiofluoresceingra-
de Fernando Gómez Sanz. Sección de Optometría-Servicio de fía ayuda a la identificación y a la localización de la membrana fibrovascular
Oftalmología, Hospital del Henares, Madrid) en las formas exudativas (MIR 13-14, 30).
56
No existe tratamiento eficaz. La prescripción de vitaminas con luteína (vita-

mina específica de la retina) se utiliza para las formas secas, aunque el
efecto es pequeño. Otras medidas que pudieran tener cierta utilidad en la
prevención de la forma seca son consumir una dieta variada rica en frutas y
verduras, evitar el tabaco y la exposición excesiva al sol.
Para la forma húmeda, hace unos años se emplearon la fotocoagulación

láser, la terapia fotodinámica (inyección por vía intravenosa de sustancia
fotosensible con predilección por la membrana, seguida de la aplicación
de un láser) o la inyección de triamcinolona intravítrea. Estos tratamien-
tos pueden frenar en parte la evolución de la forma exudativa. Actual-
mente, el tratamiento más extendido para las formas exudativas es el
uso de inyecciones intravítreas periódicas de fármacos anti-VEGF (factor
de crecimiento vascular endotelial como bevacizumab, ranibizumab, afli-
bercept). Como estos fármacos, además del efecto antiangiogénico que
les da nombre, reducen la permeabilidad vascular, se suele producir una
Figura 12. Degeneración macular senil exudativa en ojo derecho (AFG) reducción importante del espesor macular (MIR 12-13, 144). Esta mejoría
anatómica se traduce en muchas ocasiones en una mejoría de la función
visual. Sin embargo, el problema fundamental de esta terapia radica en
que el efecto es limitado en el tiempo, por lo que, con mucha frecuencia,
el paciente precisa ser sometido a continuas inyecciones, varias veces al
Edema año, para mantener la agudeza visual.
En algunas situaciones muy concretas puede estar indicada la fotocoagula-

ción con láser o el uso de terapia fotodinámica.
Hemorragia
Recuerda
Hay dos formas de DMAE. La forma más frecuente es la atrófica. Sin
embargo, en la forma exudativa se produce una pérdida brusca de
visión debido a la aparición en el polo posterior de membranas de
neovasos.
Figura 13. DMAE húmeda en ojo izquierdo. Membrana neovascular
con hemorragias subretinianas (Por cortesía del Servicio de
Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal, Madrid) Otras formas de degeneración macular menos frecuentes son la vascu-
lopatía coroidea polipoidal, la coriorretinopatía serosa central, el edema
macular cistoide, el agujero macular, la membrana epirretiniana, los plie-
gues coroideos, las estrías angioides y las maculopatías tóxicas.
Los antipalúdicos de síntesis, sobre todo la cloroquina, producen una

maculopatía tóxica, dosis-dependiente e irreversible, denominada “en
ojo de buey”. Por ello, en los pacientes que van a seguir un tratamiento
prolongado, hay que hacer un examen oftalmológico previo y revisiones
anuales. No obstante, lo cierto es que la toxicidad es muy infrecuente con
la hidroxicloroquina que es la que más se emplea en la actualidad en nues-
tro medio.
Degeneraciones periféricas
A. Adquiridas
Las degeneraciones periféricas adquiridas son de causa involutiva y muy

frecuentes entre la población general, sobre todo entre miopes. Las más
importantes son las que pueden dar lugar a la formación de agujeros o
Figura 14. Rejilla de Amsler. Cuando la rejilla se mira a una distancia desgarros en la retina periférica, predisponiendo al desprendimiento de
de 30 cm, cada cuadrado corresponde a 1º. Por tanto, explora los 20º retina, como la degeneración en empalizada. Son asintomáticas y se tratan
centrales del campo visual. Resulta muy útil para objetivar la presencia mediante fotocoagulación con láser de argón cuando tienen riesgo elevado
de metamorfopsia
de provocar un desprendimiento de retina.
57
B. Primarias •• Cono miópico. Semiluna en el lado temporal de la papila o en el polo

posterior, que corresponde a un área de ausencia de coroides, trans-
Retinosis pigmentaria parentándose la esclera.
•• Coroidosis miópica. Focos de degeneración de la coroides que afec-
Es bilateral, de curso lento y progresivo, comienza en la edad escolar, tan al área papilar y macular. Aparecen áreas blancas entre papila y
pudiendo causar ceguera hacia los 40 años. La forma más frecuente se debe mácula por atrofia de la coroides, que permite visualizar la esclera
a una alteración de los bastones, que puede presentarse aislada o asociada (Figura 16). Se produce una pérdida de visión central, conserván-
a otras malformaciones, como la polidactilia o el síndrome de Lawrence- dose el campo periférico.
Moon-Bield; muchos casos se deben a mutaciones en el gen de la rodop-
sina. Se hereda bajo tres patrones: autosómico recesivo, dominante y ligado
al sexo. Clínicamente, presentan mala visión nocturna (hemeralopía) y esco-
toma anular en el campo visual. En la oftalmoscopia se aprecian arterias
estrechadas, atrofia de papila y acúmulos de pigmento de forma parecida a
osteocitos en la retina periférica (Figura 15).
Figura 16. Retinografía que muestra coroidosis miópica en ojo

izquierdo. Se observan grandes placas de atrofia coriorretiniana (Por
cortesía del Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal, Madrid)
•• Mancha de Fuchs. Es el área de atrofia que queda como secuela tras

una membrana neovascular miópica a nivel macular, con pérdida de
Figura 15. Retinosis pigmentaria. Lesiones periféricas en osteocito visión central. Puede estar indicada la inyección de anti-VEGF.
•• Degeneraciones periféricas. Predisponen al paciente a sufrir
desgarros retinianos y agujeros. Estas lesiones pueden poner en
Recuerda marcha un desprendimiento de retina regmatógeno (MIR 15-16,
215).
Aunque etimológicamente el término “hemeralopía” significa mala vi- •• Complicaciones. Presentan con frecuencia degeneraciones centrales.
sión diurna, y sería antónimo del término “nictalopía”, en la práctica, Son complicaciones infrecuentes la maculopatía traccional y el des-
con frecuencia, ambos términos se utilizan como sinónimos. prendimiento de retina secundario a agujero macular (MIR 15-16,
234). La catarata aparece a una edad más temprana y se piensa que
Algunas formas cursan sin pigmento y, por tanto, con un fondo de ojo relativa- el glaucoma crónico simple es más prevalente en estos pacientes. Por
mente normal. La enfermedad evoluciona hacia una reducción concéntrica contra, la atrofia de la retina dificulta la aparición de neovasos y es un
del campo visual, y finalmente ceguera. Además, presentan complicaciones factor protector frente al desarrollo de retinopatía diabética prolife-
adicionales asociadas. Es muy frecuente la aparición temprana de cataratas, rativa.
edema macular y la incidencia de glaucoma crónico es muy superior a la de
la población general. Actualmente no tiene tratamiento. No existe tratamiento. Hay que revisar periódicamente la retina y la PIO
para evitar complicaciones. Cuando aparece una membrana neovascular
C. Miopía degenerativa o patológica submacular que amenaza o afecta a la visión, está indicada la inyección
intravítrea de antiangiogénico como se ha mencionado en el apartado
También llamada magna, maligna o progresiva. Es una enfermedad dege- anterior.
nerativa en la que el defecto de refracción no es más que una de las mani-
festaciones. Se considera a partir de las -6 a -8 dioptrías. Comienza en la
edad escolar, progresa rápidamente durante el desarrollo y hacia los 40 11.9. Retinopatía de la prematuridad
años se inician los cambios degenerativos y las complicaciones. Es una
causa importante de ceguera en países occidentales. Produce un creci-
o fibroplasia retrolental
miento patológico desmesurado del eje anteroposterior del globo, sobre
todo del segmento posterior, con adelgazamiento y atrofia de esclera, Es la afectación vascular proliferativa de la retina periférica asociada al
coroides y retina. empleo de oxigenación mecánica de los prematuros. Son especialmente
58
susceptibles los nacidos antes de las 32 semanas de gestación, y más si Diagnóstico diferencial
nacen con bajo peso y con trastornos respiratorios. •• Catarata congénita (causa más frecuente)
•• Retinoblastoma
•• Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental)
El oxígeno sobre los vasos temporales periféricos (antes de las 40 sema- •• Persistencia de vítreo primario hiperplásico
nas aún inmaduros) provoca vasoconstricción y obliteración de dichos •• Toxocariasis ocular
vasos retinianos, originándose áreas isquémicas. Al retirarse el oxí- •• Enfermedad de Coats
geno, aparecen neovasos, por lo que se producen exudaciones, edema Tabla 5. Diagnóstico diferencial de la leucocoria del niño
y hemorragias retinianas y vítreas. Ello puede originar un despren-
dimiento traccional-exudativo de retina, que puede acabar como una
masa fibrovascular tras el cristalino (visible como leucocoria), aplanán-
dose la cámara anterior.
Recuerda
•• Prevención. Oxigenoterapia durante el menor tiempo posible y moni- La manifestación inicial más frecuente en el retinoblastoma es la leu-
torizada; oftalmoscopia sistemática para detectar los primeros cam- cocoria. No hay que olvidar que puede tener un origen genético. La
prueba ideal para el diagnóstico es la TC, pues el tumor típicamente se
bios y poder tomar medidas.
calcifica.
•• Tratamiento. Se debe eliminar todo el tejido avascular usando láser
argón, láser diodo o criocoagulación. En los casos graves, en los que
el tejido fibroso tracciona de la retina y progresan hacia el despren- B. Diagnóstico
dimiento de retina, puede ser necesario tratamiento quirúrgico. La
vitamina E durante los periodos de hiperoxia pudiera tener un efecto Se realiza por la historia clínica, oftalmoscopia, radiología, TC (el 75% pre-
protector. Actualmente, se está iniciando el uso de fármacos antian- sentan calcificaciones intraoculares) (Figura 18), ecografía B.
giogénicos con resultados muy prometedores.
En el humor acuoso, se puede encontrar aumentadas la LDH y la fosfoglucoi-
somerasa y, en casos avanzados, células tumorales. La RM, aunque no puede
11.10. Tumores coriorretinianos valorar la presencia de calcificaciones, resulta superior para evaluar la posible
infiltración del nervio óptico o de las cubiertas del ojo (a la hora de establecer
En conjunto, se puede decir que los más frecuentes son los metastásicos el estadio del tumor).
(mama y pulmón).
Retinoblastoma
Es el tumor retiniano primario más frecuente, originado a partir de células
retinianas indiferenciadas; muy maligno. Es uno de los más habituales en
la infancia; aparece en uno de cada 20.000 nacidos. Cuando es heredita-
rio, es más probable que tenga presentación bilateral. Cuando se trata de
casos esporádicos, la probabilidad de que se transmita a la descendencia
es mucho menor. La probabilidad de que padres sanos tengan un segundo
hijo afectado es del 4%. Se debe a una alteración genética localizada en
el cromosoma 13; el defecto, relacionado también con el osteosarcoma,
parece residir en la deleción de un gen supresor en el locus 13q14. Ade-
más del osteosarcoma, puede asociarse a un pinealoblastoma.
A. Clínica
Figura 18. TC de retinoblastoma en ojo izquierdo con imágenes
La primera manifestación en el 50-60% es la leucocoria (Figura 17 y Tabla 5),
de calcificación
que aparece entre el año y el año y medio de edad. Es bilateral en un 20% de
los casos. El segundo síntoma en frecuencia es el estrabismo, por afectar al
área macular. Por ello es imprescindible valorar el fondo de ojo a cualquier C. Pronóstico
niño estrábico. En un 10% comienza con inflamación del segmento anterior.
El glaucoma es una forma relativamente rara de presentación. Al igual que Relacionado con el nivel socioeconómico del país. Mientras en Estados Uni-
los tumores coroideos, este tumor puede dar lugar a un desprendimiento dos el nivel de mortalidad no alcanza el 15%, en países en vías de desarro-
de retina exudativo. La proptosis es el resultado de afectación orbitaria. llo llega al 95%. El pronóstico va empeorando a medida que aumenta el
tamaño del tumor, especialmente si ha salido del globo y afecta a la órbita o
al nervio óptico y a las meninges. Produce invasión intracraneal y de senos,
así como metástasis linfáticas.
D. Tratamiento
Hace unos años era preciso enuclear el ojo afecto; actualmente, con las
Figura 17. Leucocoria en ojo derecho nuevas quimioterapias, es posible, en muchas ocasiones, salvarlo.
59
Melanoma coroideo C. Tratamiento
Es el tumor ocular primario con mayor incidencia. El tumor ocular más fre- El tratamiento se realiza con termoterapia transpupilar en los tumores muy
cuente, en general, es la metástasis. Suele ser unilateral y afectar a personas pequeños, radioterapia localizada (con placas esclerales radioactivas o ace-
por encima de la quinta década de vida. Se localiza en el polo posterior, en lerador de protones) en la mayoría de estos tumores. La enucleación se
el 60% de los casos pueden ser planos o prominentes, levantando la retina. lleva a cabo cuando el tumor altera la visión, es mayor de 10 mm o el ojo es
Cuando se localizan en la retina periférica, no dan síntomas visuales. Si se ciego o doloroso. Si hay extensión extraocular, se realiza exenteración. Si hay
sitúan en el polo posterior, dan lugar a metamorfopsia, disminución de la metástasis, el tratamiento será conservador.
visión, desprendimiento de retina, entre otros. Aunque más raro, el mela-
noma puede asentar también en el iris o en el cuerpo ciliar. Cuando lo hace Preguntas
en el iris, afecta de forma casi invariable a la mitad inferior de éste. Cuando
lo hace en el cuerpo ciliar, es típica la dilatación de los vasos episclerales del
MIR MIR 18-19, 29, 172
MIR 16-17, 29
cuadrante correspondiente, son los llamados vasos centinela, no patogno- MIR 15-16, 215, 217, 234
mónicos, pues pueden aparecer en los tumores benignos del cuerpo ciliar, MIR 14-15, 149
pero sí muy característicos. Las metástasis más frecuentes son las hepáticas. MIR 13-14, 29, 30, 211
MIR 12-13, 144
MIR 11-12, 169
Recuerda MIR 09-10, 137, 139
El melanoma coroideo es el tumor intraocular primario más frecuente

(el más común dentro del ojo es la metástasis). Es muy típico que me-
tastatice al hígado.
A. Diagnóstico Atlas de
imagen
Se hace mediante oftalmoscopia, transiluminación, captación de fósforo radiac-
tivo, angiografía fluoresceínica, ecografía ocular (muy importante) o RM.
B. Pronóstico
Depende del tamaño: peor cuanto mayores, y de la histología: peor si está

compuesto por células epitelioides o mixtas que si son fusiformes.
Ideas
C l ave
La clínica del desprendimiento de retina es miodesopsias y fotopsias, Aunque los exudados algodonosos y las hemorragias y el edema reti-
seguidas de visión de una cortina en una zona del campo visual. El más nianos orientan sobre la gravedad de una retinopatía hipertensiva, lo
frecuente es el regmatógeno, seguido del traccional, y finalmente, el que define la hipertensión arterial como maligna es el edema de papila,
exudativo. El tratamiento es quirúrgico. estadio IV de Keith-Wagener.
La retinopatía diabética es la causa más importante de ceguera bilateral La pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el campo visual,
irreversible entre los menores de 65 años en los países occidentales. El con imagen en mancha rojo cereza en el fondo de ojo, es típica de la
tiempo de evolución es el principal factor implicado en su desarrollo. oclusión de la arteria central de la retina, con pronóstico visual muy
Los microaneurismas son las primeras lesiones observables en el fondo malo. La causa más frecuente son los émbolos de origen ateromatoso
de ojo. carotídeo. Pueden precederle episodios de amaurosis fugax.
Los neovasos definen la forma proliferativa de la retinopatía diabética, La trombosis venosa retiniana es típica de mujeres mayores con HTA, se
que es la más grave y obliga a realizar panfotocoagulación retiniana. Pue- produce con menor sintomatología y mayor frecuencia que la arterial,
de aparecer hemovítreo (pérdida de visión brusca e indolora), glaucoma curso subagudo e imagen de tortuosidad venosa y hemorragias “en lla-
neovascular y desprendimiento de retina traccional por los neovasos. ma” en el fondo de ojo.
El edema macular diabético es la causa más frecuente de pérdida de vi- El síndrome macular (escotoma central con pérdida de agudeza visual,
sión en ambas formas de retinopatía diabética. Se tratará con láser focal. discromatopsia, metamorfopsia…) es típico de la degeneración macu-
60
lar senil, causa más importante de ceguera bilateral irreversible en los Regla mnemotécnica: “el retinoblastoma lo LE-ES”; sus formas de pre-
países occidentales. La forma más frecuente es la atrófica (con drusas), y sentación más frecuentes son LEucocoria (60%) y EStrabismo (20%). Son
la de evolución más rápida, la exudativa (hemorragias, membranas). Se niños de entre 1-2 años, y la mayoría presenta calcificaciones en la TC.
pueden diferenciar mediante angiografía fluoresceínica u OCT. El gen alterado está en 13q14 y se relaciona con pinealoblastoma y os-
teosarcoma.
Ante un paciente con ceguera nocturna (hemeralopía) y escotoma anu-
lar en el campo visual, se sospechará retinosis pigmentaria, que es la El melanoma de coroides aparece a partir de los 50 años y metastatiza
distrofia retiniana más frecuente y afecta a los bastones. a hígado.
El tumor ocular más frecuente es la metástasis, el tumor ocular primario

más frecuente es el melanoma coroideo, y el retiniano primario más co-
mún es el retinoblastoma.
Casos
C l í n i co s
Un paciente de 68 años presenta pérdida brusca y total de visión en 1) Glaucoma neovascular.
ojo izquierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enrojecimiento ocular. Al 2) Glaucoma pseudoexfoliativo.
explorar el fondo de ojo, se ve la retina pálida, con una mancha roja en 3) Glaucoma pigmentario.
área macular. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 4) Glaucoma agudo de ángulo estrecho.
1) Neuropatía isquémica. RC: 1

2) Obstrucción de arteria central de la retina.
3) Obstrucción de vena central de la retina. Esta imagen en el fondo
4) Desprendimiento de retina. de ojo en un paciente que
refiere una pérdida brusca
RC: 2 de agudeza visual hace 3
días, obliga a pedir de for-
Paciente de 70 años, dia- ma prioritaria una de las
bético de largo tiempo de siguientes pruebas:
evolución. Acude por do-
lor intenso en OD. La ex- 1) Eco-Doppler de troncos
ploración es la siguiente: supraaórticos.
AV: 0,05, PIO: 37 mmHg. El 2) RM con gadolinio.
iris ofrece el siguiente as- 3) TC con contraste.
pecto. ¿Cuál es el diagnós- 4) Campo visual.
tico más probable?
RC: 1
61
Estrabismo
12 ORIENTACIÓN MIR
Tema de moderada importancia. Lo más preguntado son las parálisis oculomotoras,
que con frecuencia son clasificadas como preguntas de neurología.
•• Correspondencia retiniana normal. Cuando se fija un objeto con

12.1. Fisiopatología ambos ojos, éste origina dos imágenes en puntos correspondientes
de ambas retinas que se funden en una sola en la corteza cerebral,
generándose la impresión subjetiva de que el objeto es visto por un
•• Movimientos oculares. Cada músculo extraocular tiene una posición solo ojo.
diagnóstica en la que su acción es máxima (Figura 1), y que es la que •• Desarrollo binocular. En el nacimiento, la madurez visual es mínima
se utiliza para explorar su función. Si se habla del ojo derecho, éstas y la plasticidad es máxima. A los 10-12 años, la madurez visual es
son: recto superior arriba a la derecha, recto lateral a la derecha, recto máxima y la plasticidad mínima. Cualquier alteración en la visión
inferior abajo a la derecha, oblicuo superior abajo a la izquierda, recto binocular debe ser corregida antes de esta edad, pues de lo contra-
medio a la izquierda y oblicuo inferior arriba a la izquierda. Esto quiere rio se hará irreversible.
decir que si un ojo no puede realizar un determinado movimiento
hacia una de las posiciones diagnósticas, el músculo lesionado o paré-
tico será el que tenga esa posición diagnóstica. 12.2. Ambliopía
Los movimientos del ojo son los siguientes:
-- Ducciones. Movimiento que ejecuta un solo ojo. Se denomina ambliopía, de forma genérica, a la presencia de una fun-
-- Versiones. Movimientos coordinados de ambos ojos hacia el ción visual subóptima en ausencia de una alteración anatómica que la
mismo campo de la mirada. justifique. En la práctica clínica se suele definir como la existencia de
-- Vergencias. Movimientos coordinados de ambos ojos hacia dis- una diferencia de al menos dos líneas de agudeza visual entre ambos
tintos campos de la mirada. Son dos, convergencia y divergencia. ojos. Sin embargo, la ambliopía afecta a la función visual en su conjunto
Las situaciones posibles de los ojos desde un punto de vista motor son: (no sólo la agudeza visual). El ojo ambliope, además de presentar un
-- Ortoforia. Perfecto equilibrio entre ambos ojos. Ejes visuales agudeza visual inferior, presenta muchas veces alteraciones campimé-
paralelos siempre, fijen o no un objeto. tricas, una menor sensibilidad al contraste y es más lento que el ojo no
-- Heterotropia o estrabismo. Pérdida de paralelismo entre los ambliope.
ejes visuales. Nunca hay fijación bifoveal.
-- Heteroforia o foria. Estrabismo latente. Se mantiene en parale- Especialmente interesante desde este punto de vista es el fenómeno de api-
lismo gracias al estímulo de la fusión en la visión binocular. ñamiento (fenómeno de crowding). El ojo alcanza una agudeza visual más
alta cuando las letras se presentan aisladas que cuando lo hacen formando
parte de una fila. Este fenómeno se debe a la interacción de contornos (las
letras próximas se le mezclan al ojo ambliope con las letras que está inten-
Posiciones diagnósticas Ojo derecho
tando identificar).
La ambliopía se produce cuando, por algún mecanismo, se altera el desarro-

RSD OID
llo de la función visual binocular normal durante el periodo de maduración
visual. Afecta a más de un 4% de la población.
RLD RMD
Etiología
Su etiología es:
•• Estrábica. El ojo desviado es suprimido por el ojo fijador, si esta situa-
RID OSD
ción se cronifica.
•• Por deprivación o desuso. Por alteraciones de los medios trans-
parentes del ojo no se forma una imagen nítida en la retina, como
en las cataratas, las ptosis congénitas, las opacidades corneales,
entre otras.
•• Ametropías y anisometropías. Porque la imagen formada es de mala
calidad.
Figura 1. Músculos extraoculares (ojo derecho) •• Nistágmica. Por mala fijación.
62
12. Estrabismo | OF
Diagnóstico supuestamente controlan

el paralelismo de los ojos.
Es muy importante realizarlo lo antes posible. Es una de las patologías en Son mal conocidas.
las que está justificado realizar cribado (prevalente y además su tratamiento •• Acomodativos. Repre-
modifica de forma muy significativa su pronóstico). Por ello, la medición de sentan el 15-20% de
la agudeza visual (AV) por parte del pediatra debe formar parte de las revi- los casos, basados en
siones rutinarias del niño sano. la sincinesia acomo-
dación-convergencia.
Aunque la ambliopía afecta a la función visual en su conjunto, por razones Cuando existe hiperme-
prácticas, se diagnóstica y se monitoriza mediante determinación de la AV. tropía, se produce una
Se realiza con distintos optotipos en función de la edad del niño (Pigassou excesiva acomodación,
inicialmente, después la E de Snellen y, finalmente, los optotipos del adulto lo que provoca una
que contienen letras o números). convergencia excesiva
(Figura 2. Figura 2. Estrabismo acomodativo
Además, son importantes los test de estereopsis, porque la visión estereos- •• Interferencia sensorial.
cópica representa el grado más elevado al que puede llegar la función visual. Por lesión orgánica que impida una correcta AV, como foco de corio-
De tal modo que, si un niño tiene buena visión estereoscópica, quedaría casi rretinitis, retinoblastoma, entre otros.
descartado que tenga ambliopía. •• Mecánicos. Por anomalías en los músculos o vainas. En ocasiones, las
parálisis musculares pueden curar dejando como secuela un estrabismo
Tratamiento no paralítico.
Consiste en la corrección óptica, si es preciso, junto con la oclusión del ojo Diagnóstico
no ambliope, que debe ser constante y duradera, y a edades inferiores a 6-8
años, porque más tarde la recuperación de visión suele ser muy pobre. El •• De visu.
objetivo es estimular las vías ópticas y la corteza occipital dependientes del •• Test de Hirschberg. Consiste en comprobar si los reflejos corneales
ojo ambliope y evitar fenómenos de supresión del ojo dominante sobre el producidos por iluminación están o no centrados en ambas córneas,
“ojo vago”. en el centro de las pupilas. Sirve para descartar los falsos estrabismos
o pseudoestrabimos, producidos por el epicantus (Figura 3).
El método más eficaz sigue siendo la oclusión del ojo dominante con parche.
Se llama penalización a los métodos complementarios al tratamiento oclu-
sivo, cuya finalidad es disminuir la visión del ojo fijador (cristal translúcido,
aplicando gotas ciclopléjicas o prescribiendo una mayor o menor corrección
óptica) para favorecer la recuperación del ambliope.
Recuerda
Resulta importante someter a los niños sanos a exploraciones oftal-
mológicas rutinarias para detectar y tratar de la forma más precoz
posible la ambliopía. El tratamiento más eficaz para corregirla es la
Figura 3. Pseudoestrabismo convergente por epicantus
oclusión del ojo dominante.
•• Test de la oclusión (cover test). Se necesita cierta cooperación por

parte del paciente. No debe haber fijación excéntrica. Si al tapar un
12.3. Estrabismos comitantes ojo, el otro no se mueve y viceversa, el niño no es estrábico (ortofo-
ria). Si al tapar un ojo, el otro se mueve tomando la fijación, el niño es
El estrabismo se define como la pérdida de paralelismo entre ambos estrábico (tropía). Si al hacerlo, éste pierde el paralelismo con el que
ojos. Se puede clasificar atendiendo a muchos criterios. En los estrabis- está fijando (movimiento de refijación al desocluirlo), se trata de una
mos incomitantes el ángulo de desviación es distinto en las diferentes heteroforia o estrabismo latente (Vídeo 1 y Vídeo 2).
posiciones de la mirada, en tanto que, en los estrabismos comitantes, •• Valoración de estereopsis. Están comercializados diferentes test. Pro-
la desviación es similar en las distintas posiciones de la mirada. Aun a bablemente, el más popular es el TNO (permite determinar si hay este-
riesgo de simplificar, se puede decir que el estrabismo que aparece en los reopsis y la calidad de la misma). La presencia de estereopsis representa
niños suele ser comitante, mientras que los estrabismos que aparecen en el grado más elevado al que puede llegar la función visual, y por ello,
el adulto (parálisis oculomotoras, estrabismos restrictivos), son con más para que el sistema visual alcance este grado de desarrollo, todo tiene
frecuencia incomitantes. que estar perfecto durante el periodo de desarrollo de la función visual,
por eso, los niños con estrabismo no tienen estereopsis habitualmente.
Etiología •• Valoración del estado refractivo. Resulta fundamental, pues algunas
formas de estrabismo se relacionan con la hipermetropía. Son los lla-
•• Alteraciones neuromusculares idiopáticas. Suponen el 60-65% de mados estrabismos acomodativos. Por ello es necesario graduar al
los casos. Son modificaciones en los sistemas supranucleares que paciente bajo cicloplejia.
63
Vídeo 1. Cover test. Endotropía (Por cortesía del Dr. González Martín-
Moro, Hospital del Henares, Madrid)
Vídeo 3. Retroinserción de recto lateral de ojo izquierdo (Por cortesía
del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
12.4. Estrabismos incomitantes

Parálisis oculomotoras
Las parálisis oculomotoras son problemas neuroftalmológicos frecuentes
causados por una alteración en el núcleo, el fascículo o el nervio del III, IV o
VI pares craneales, o en la propia musculatura.
A. Clínica
Se produce limitación del movimiento en el campo de acción del músculo

afecto. Se denominan estrabismos incomitantes porque la desviación ocular
Vídeo 2. Cover test. Exotropía (Por cortesía del Dr. González Martín- no es igual en todas las posiciones de la mirada (en caso de serlo se trataría
Moro, Hospital del Henares, Madrid) de estrabismos comitantes), sino que ésta es mayor en el campo de acción
(posición diagnóstica) del músculo parético. Aparece estrabismo por con-
Diagnóstico diferencial tracción del antagonista.
Aunque la mayor parte aparecen en niños sanos, es más frecuente en aqué- Puede producirse:
llos con alteración del desarrollo neurológico, bajo peso al nacer, prematu- •• Diplopía binocular (desaparece al ocluir uno de los ojos). Ocurre por
ros, con test de Apgar bajo, hipermetropía alta, uso de sustancias toxicas, estimularse dos puntos retinianos no correspondientes.
historia familiar, y craniosinostosis. •• Confusión. Se ocasiona al intentar fusionar las dos imágenes distintas
procedentes de las dos fóveas. Esto intenta compensarse mediante
Dentro de los estrabismos de la infancia, la endotropía (o esotropía o estra- supresión o neutralización; mecanismo cerebral activo que inhibe los
bismo convergente), es mucho más frecuente que la exotropía (o estra- estímulos procedentes del ojo desviado. Evita la confusión y la diplopía.
bismo divergente). •• Tortícolis. El paciente gira la cabeza para llevar la mirada fuera del campo
de acción del músculo parético. Por ejemplo, si el paciente tiene parálisis
El diagnóstico diferencial hay que llevarlo a cabo con el epicantus, que del VI par izquierdo, la posición ocular donde sufrirá menor desviación y
simula un estrabismo convergente, y con el hipertelorismo, que lo hace con diplopía será mirando hacia la derecha (huye de la acción del VI izquierdo).
un estrabismo divergente. Para seguir mirando al frente, girará la cabeza hacia la izquierda.
Tratamiento B. Tipos de parálisis
Debe iniciarse lo antes posible. El principal objetivo es una buena agudeza Cabe destacar son los siguientes:
visual, previniendo o corrigiendo la ambliopía, si ésta existiese (oclusión). •• Miogénicas. Por miastenia o distrofias musculares.
La segunda prioridad será un buen aspecto estético y una adecuada visión •• Neurógenas. A nivel periférico, fascicular o nuclear.
binocular. -- Del III par craneal. Se deben, en primer lugar, a enfermedades
vasculares que afectan a la microvasculatura del nervio (diabe-
Es preciso corregir el defecto de refracción, pero si a pesar de esto persiste la tes, HTA…) (MIR 12-13, 146-NR) y que generalmente son rever-
desviación, hay que recurrir a la cirugía una vez tratada la posible ambliopía sibles. En segundo lugar, lo son por aneurismas del polígono de
(Vídeo 3). Willis, tumores, e inflamaciones intracraneales. Una parálisis
64
12. Estrabismo | OF
completa del III par cursa con ptosis y grave limitación de la moti- son congénitas y también es frecuente la etiología isquémica.
lidad ocular extrínseca con el ojo afectado en abducción e infra- Una causa típica son los traumatismos craneales; el ojo afec-
ducción (Vídeo 4 y Figura 4). Si la parálisis es compresiva, habrá tado está más elevado (hipertropía) (Figura 5 y Vídeo 5).
además midriasis por afectarse las fibras parasimpáticas que son Suelen cursar con diplopía vertical y tortícolis compensadora,
más periféricas (MIR 09-10, 222-NR). con la cabeza inclinada sobre el hombro opuesto.
Figura 5. Parálisis del IV par craneal (ojo derecho)

Vídeo 4. Parálisis del III par craneal (ojo izquierdo) (Por cortesía del Dr.
Vídeo 5. Parálisis del IV par craneal (ojo derecho) (Por cortesía del Dr.
Recuerda
La exploración de la pupila resulta de gran utilidad para diferenciar las
parálisis compresivas del III par craneal, de las no compresivas.
-- Del VI par craneal. La isquemia es la causa más frecuente; otras

posibles etiologías son hernias subtentoriales, hipertensión
intracraneal, traumatismos, tumores, etc. Cursa con una limita-
ción de la abducción por la paresia del recto externo, con endo-
tropía en posición primaria (Figura 6 y Vídeo 6). Los pacientes
refieren diplopía horizontal y lo intentan compensar con tortíco-
lis con la cara girada hacia el lado del ojo afecto.
Figura 4. Parálisis del III, IV y VI par craneal (ojo derecho)
-- Del IV par craneal. Es el par craneal más largo y más delgado, así
como el único completamente cruzado, que además abandona Figura 6. Parálisis del VI par craneal (ojo derecho). El paciente está en
el tronco del encéfalo por su cara posterior. Un gran número dextroversión (intentando mirar hacia el lado derecho)
65
medad es el recto inferior, lo típico es un estrabismo vertical con limi-

tación de la elevación del ojo.
•• Estrabismo en el contexto de la fractura de suelo de órbita. Es muy
típico que el paciente presente limitación de la elevación del ojo,
debida a que, con frecuencia, el músculo recto inferior queda atra-
pado en la fractura.
B. Miastenia gravis
Esta enfermedad se estudia en mayor profundidad en la Sección de Neuro-

logía. Es típica la combinación de ptosis fluctuante y diplopía que empeora
por la tarde. Al afectar a músculos individuales, puede reproducir casi
cualquier patrón, y por ello es conocida como la gran simuladora. En su
Vídeo 6. Parálisis del VI par craneal (ojo izquierdo) (Por cortesía del Dr.
González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid) diagnóstico es importante el test de edrofonio, el electromiograma y la
identificación de anticuerpos contra los receptores de acetilcolina.
C. Diagnóstico C. Oftalmoplejia internuclear (Vídeo 7)
El diagnóstico se realiza por la presencia de estrabismo de mayor grado Producida por una lesión en el fascículo longitudinal medial (FLM). Este
cuando fija el ojo paralítico, la diplopía que aumenta en la posición diag- fascículo porta las fibras que conectan entre sí el VI y el III par craneal. La
nóstica del músculo parético y la restricción del movimiento en el campo de interrupción de las neuronas que comunican estos dos núcleos produce un
acción de dicho músculo. déficit de aducción en un ojo y un nistagmus de abducción en el otro. La
convergencia está conservada. La oftalmoplejia internuclear es una mani-
D. Tratamiento festación típica de la esclerosis múltiple.
El tratamiento es el de la enfermedad de base, si se conoce y si existe

tratamiento efectivo para ella. Es sintomático, temporal, corrigiendo la
desviación mediante prismas, y, si no se corrige la diplopía, con oclusión
monocular. Es definitivo, compensando la desviación quirúrgicamente,
reforzando el músculo parético y debilitando el músculo antagonista. En los
casos reversibles, la utilización precoz de la toxina botulínica inyectada en
el músculo antagonista al parético podría ayudar a prevenir las contracturas
residuales, disminuyendo posteriormente la necesidad de una intervención
quirúrgica para realinear los ojos. La Tabla 1 recoge la corrección óptica a
realizar en los diferentes defectos oculares.
Defecto Lente
Hipermetropía Convergente
Miopía Divergente
Astigmatismo Cilíndrica
Vídeo 7. Oftalmoplejia internuclear
Presbicia Convergente
Parálisis par craneal Prisma
Preguntas
Tabla 1. Corrección óptica
MIR MIR 12-13, 146-NR
MIR 09-10, 222-NR
Otras formas de estrabismo incomitante

A. Estrabismos restrictivos
Cuando un músculo se contrae, se precisa que el antagonista se relaje y se Atlas de

estire. Si esto no sucede, se está ante un estrabismo restrictivo. Los estra-
bismos restrictivos más típicos son aquel que acompaña a la oftalmopatía imagen
distiroidea, y el que aparece en las fracturas de suelo orbitario.
•• Oftalmopatía distiroidea. En la fase crónica los músculos se fibrosan
y pierden su elasticidad. Como el músculo más afectado en esta enfer-
66
12. Estrabismo | OF
Ideas
C l ave
La ambliopía es una agudeza visual por debajo de lo esperado, en un La máxima desviación y diplopía en una parálisis oculomotora se produ-
ojo en el que no existe lesión orgánica aparente que lo justifique. Es una ce en la posición diagnóstica del músculo correspondiente.
alteración del desarrollo.
La oftalmopatía distiroidea puede producir estrabismos de naturaleza
El tratamiento más eficaz para corregir la ambliopía es la oclusión del restrictiva.
ojo dominante antes de los 6-8 años (mejor cuanto más temprana).
La miastenia gravis es la gran simuladora.
La prioridad en el tratamiento del estrabismo es evitar la ambliopía, se-
guido de una buena función binocular y un buen aspecto estético. La oftalmoplejia internuclear es una manifestación típica de la esclerosis
múltiple.
Las principales causas de parálisis oculomotoras son la diabetes y los
aneurismas de la comunicante posterior para el III par craneal, los trau-
matismos craneoencefálicos para el parético y la hipertensión endocra-
neal para el VI par craneal.
Casos
C l í n i co s
Ante un niño de 2 años cuyos padres refieren que en ocasiones desvía un 3) Remitir al neurólogo para ampliar la exploración neuroftalmológica.
ojo, la actitud más correcta es: 4) Solicitar una RM.
1) Esperar hasta los 5 años para evaluación por el oftalmólogo. RC: 2

2) Remitirle inmediatamente al oftalmólogo.
3) Esperar a que el niño pueda hablar y comunicarse para explorarlo obje- En el caso anterior, la pupila del ojo derecho mide 7 mm y la del ojo izquier-
tivamente. do 3 mm, en condiciones de alta luminosidad. En condiciones de baja lu-
4) Pautar medidas de higiene visual, evitando fijar la mirada y desaconsejar minosidad, las pupilas miden 7 y 6 mm respectivamente. En esta situación
que dibuje o vea la TV. está indicado:
RC: 2 1) Pedir RM (con angio-RM, prestando atención al polígono de Willis).

2) No hacer nada; se trata probablemente de un paciente con anisocoria
Paciente de 20 años, acude porque desde hace unos días ha notado do- esencial que está sufriendo una migraña.
lor de cabeza, y hace unas horas ha empezado a ver doble. Como antece- 3) No hacer nada; una pupila dilatada nos tranquiliza, pues hace muy im-
dente personal, tan sólo destacar que tiene poliquistosis renal. Le explora probable una causa compresiva.
encontrando una limitación de la abducción, elevación y depresión de su 4) Hay que sospechar un síndrome de Horner; solicitar RM del cuello.
ojo derecho y ptosis del párpado superior de dicho ojo. En esta situación
lo más rentable es: RC: 1
1) Pedir una TC.

2) Explorar las pupilas.
67
Neuroftalmología
13 ORIENTACIÓN MIR
Este tema fue importante en el pasado, pero ha sido poco preguntado en los últimos años.
Está íntimamente relacionado con la neurología. En la campimetría, es esencial entender
la anatomía de la vía óptica y la clínica correspondiente según el nivel de la lesión.
De las neuropatías, es necesario reconocer las anteriores y las posteriores, y diferenciarlas
del papiledema. Son importantes las etiologías de cada una de ellas. En cuanto a la pupila,
son básicos los conceptos de anisocoria y del defecto pupilar aferente. Hay que ser capaz
de orientar el cuadro usando sólo una linterna. ¡Ilumínate!
•• Cuadrantanopsia. Es el defecto que abarca un cuadrante completo

13.1. Campimetría del CV. Puede ser nasal o temporal, superior o inferior.
•• Hemianopsia. Consiste en la afectación de un hemicampo. Puede
Las alteraciones de la vía óptica pueden detectarse mediante el examen del ser nasal, temporal, superior o inferior. Se llaman homónimas
campo visual (CV). En el mismo aparecen los denominados escotomas, que aquellas que afectan al mismo lado (derecha o izquierda) del CV
son áreas que presentan una disminución de la sensibilidad a la luz. de cada ojo. Se producen en lesiones retroquiasmáticas. Es posible
que las alteraciones campimétricas homónimas sean congruentes
El escotoma puede ser absoluto, si la pérdida de visión es completa en esa cuando el defecto campimétrico de los dos ojos tiene una forma
área; o relativo, si sólo está disminuida con respecto a lo que se consideraría parecida, son superponibles. Son incongruentes cuando no son
normal en un sujeto de esa edad. superponibles.
Las alteraciones son más congruentes cuanto más posteriores se locali-
El escotoma es positivo si el paciente lo percibe; o negativo si sólo aparece zan en la vía óptica.
tras la exploración, sin que el paciente sea consciente del mismo. Según su Se denominan heterónimas cuando se ven afectadas la mitad izquierda
localización y su forma se denomina (Figura 1): de un CV y la mitad derecha del CV del otro ojo.
Figura 1. Algunos patrones campimétricos característicos: (A) CV normal correspondiente a un paciente sano, se aprecia la mancha ciega;
(B) y (C) defectos cecocentral y central típicos de una neuritis; (D) defectos arciformes que respetan la zona central, propios del glaucoma crónico;
(E) defecto altitudinal muy característico de la NOIA
68
13. Neuroftalmología | OF
Son bitemporales o binasales (muy raramente) y se producen en lesio- cuadrantanopsia bitemporal, superior al principio. Por el contrario, los cra-
nes del quiasma óptico. neofaringiomas, que comprimen primero las fibras superiores, provocan
una cuadrantanopsia bitemporal inferior como déficit visual inicial.
Las alteraciones campimétricas en la •• Cintilla óptica. Alteración homónima poco congruente. En sus 2/3
patología de la vía óptica son: anteriores puede haber, además, alteraciones pupilares.
•• Retina. Defectos ipsilaterales •• Cuerpo geniculado. Es similar a la anterior.
opuestos al área de retina afec- •• Radiaciones ópticas. Hemianopsias o cuadrantanopsias homónimas con-
tada. gruentes, aumentando la congruencia cuanto más posterior sea la lesión.
•• Nervio óptico. Defectos ipsila- •• Corteza visual. Escotomas congruentes o alteración homónima congruente
terales, dependiendo su forma en la lesión total de la cisura calcarina, a veces con respeto macular.
de las fibras afectadas. Muy
frecuentemente tienen forma La Figura 3 muestra un cuadro resumen de la patología de la vía óptica.
curvada y respetan el meridiano
horizontal. Estas dos caracte- Cómo orientar un campo visual
rísticas se justifican porque los Figura 2. Esquema de la
defectos siguen la morfología distribución de la capa de
fibras nerviosas retinianas (ojo
de la capa de fibras nerviosas
derecho). La presencia de un
retiniana (capa 9 de la retina) voluminoso haz papilomacular
(Figura 2. hace que las fibras que vienen Apuntes
•• Quiasma. A partir del mismo, del lado temporal se tengan del profesor
los defectos serán bilaterales. que curvar para evitarlo y poder
Es alteración bitemporal si se ve entrar en la papila. Además
afectada la parte central (tumo- las fibras no sobrepasan el
meridiano horizontal. Estas
res hipofisarios), o binasal, muy
rara, si lo está lateralmente
dos características justifican
que los defectos producidos 13.2. Pupila
(aneurismas carotídeos). Los tu‑ por lesiones en el nervio
mores hipofisarios, que compri- óptico, con frecuencia tengan
men inicialmente las fibras infe- forma curvada y respeten el •• Reflejo fotomotor. Para entender las alteraciones pupilares es funda-
riores del quiasma, suelen mostrar meridiano horizontal mental un buen conocimiento de la neuroanatomía de las vías afrente
Existe una alteración en el campo visual (escotoma)
Unilateral Bilateral
Lesión Lesión Lesión quiasmática

prequiasmática prequiasmática o retroquiasmática
bilateral
Lesión Lesión heterónima

homónima
Lesión en retina Valorar el fondo
o nervio óptico de ojo Lesión Lesión
(valorar siempre y la motilidad retroquiasmática quiasmática
el fondo de ojo ocular intrínseca
y la motilidad
ocular intrínseca) Incongruente Congruente
Bitemporal Binasal
Lesión a nivel (lesión medial (lesión bilateral
de cintilla en el quiasma; a ambos lados
óptica frecuente) del quiasma)
Hemianopsia Cuadrantanopsia
Inferior Superior
Afectación de radiaciones Lesión cortical a nivel
ópticas temporales y parietales de cisura calcarina
ipsilaterales. Lesión en Lesión
Raro, necesario una lesión extensa radiaciones ópticas en radiaciones
para que se produzca parietales ópticas temporales
Figura 3. Resumen de la patología de la vía óptica
69
y eferente, que se estudiaron en el capítulo Embriología, anatomía y •• Síndrome de Horner. Miosis (con anisocoria), ptosis y enoftalmos en
fisiología oculares. el ojo ipsilateral a una lesión de la vía eferente simpática. Puede ocu-
-- Directo. Contracción de la pupila del ojo iluminado. rrir por lesión de la vía a cualquier nivel (Figura 4):
-- Consensual. Contracción de la pupila del ojo contralateral al ilu- -- Primera neurona (central). ACV, siringomielia, tumor del tronco
minado. encefálico.
•• Reflejo a la visión próxima. Contracción de la pupila al mirar un -- Segunda neurona (preganglionar). Tumor de Pancoast.
objeto cercano, acompañado de convergencia ocular y acomodación -- Tercera neurona (posganglionar). Disección carotídea, cefalea en
del cristalino. racimos, tumor nasofaríngeo. Cuando éste es congénito, se acom-
paña de heterocromía de iris. Las reacciones pupilares son normales.
Trastornos pupilares Al igual que la pupila de Adie, el síndrome de Horner debe confirmarse
farmacológicamente. La prueba clásica es el test de cocaína. La cocaína
•• Anisocoria. Producida por una lesión en el iris o en los sistemas sim- actúa bloqueando la recaptación de noradrenalina. La ausencia de
pático o parasimpático. Para determinar si la causa del problema es noradrenalina en la hendidura sináptica hace que la cocaína sea inca-
una alteración simpática o parasimpática, se precisa determinar si paz de dilatar la pupila afecta. Por ello, tras aplicar colirio de cocaína
la anisocoria aumenta en luz o en oscuridad (condiciones fotópicas en ambos ojos, la anisocoria se acentúa. Evidentemente, el test de
o escotópicas). Si la anisocoria aumenta en condiciones fotópicas, es cocaína presenta muchos problemas de índole práctica, y por ello, en
porque falla el sistema que cierra la pupila y, por ello, la causa es una los últimos años está siendo sustituido por el test de la apraclonidina.
lesión que afecta a la vía parasimpática. Si aumenta en condiciones En el caso de este test, la inversión de la anisocoria confirma el sín-
escotópicas, la causa es una patología que afecta a la vía simpática. drome de Horner. Ante un síndrome de Horner de reciente aparición,
Se denomina anisocoria fisiológica a la presencia de una diferencia es preciso solicitar una prueba de neuroimagen (preferentemente RM
pequeña (de menos de 0,5 mm) en el diámetro de ambas pupilas, que de cráneo y cuello), para descartar una lesión que afecte a cualquiera
se mantiene constante en condiciones fotópicas y escotópicas. de las tres neuronas que componen la vía simpática.
•• Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn). Hiporreactividad
de ambas pupilas al iluminar el lado lesionado, con respecto a la ilu-
minación del lado sano. Puede ser absoluto o parcial. Suele existir un HOrner Pupila miótica unilateral
déficit visual asociado. Cursa sin anisocoria, y es un signo de afecta-
ción del nervio óptico o de la retina; esto es, de las aferencias del arco
reflejo (MIR 16-17, 173).
ADie Pupila miDiátrica unilateral
Recuerda
Pupila miótica
Argyll-RObertsOn
Una lesión del nervio óptico o de la retina no produce anisocoria, sino bilateral
un defecto pupilar aferente relativo.
Figura 4. Alteraciones pupilares con nombre propio: regla
mnemotécnica
•• Disociación luz-convergencia. Abolición de la reacción pupilar foto-
motora, conservándose el reflejo a la visión próxima. Suele haber mio-
sis bilateral. Se produce en lesiones del mesencéfalo posterosuperior,
por ejemplo, en tumores pineales, enfermedad desmielinizante, ence-
Recuerda
falitis o neurosífilis (cuando tiene lugar en ese contexto, se habla de Lesiones muy diversas pueden producir el síndrome de Horner. Sin em-
pupila de Argyll-Robertson). bargo, si el paciente es fumador, lo primero que debe sospecharse es el
•• Midriasis paralítica. Midriasis arreactiva, conservándose el reflejo tumor de Pancoast.
consensual al estimular el ojo afecto (éste no se contrae ni al ser ilumi-
nado, ni con la convergencia, ni al estimular el ojo sano). En lesiones Anisocoria frente a defecto pupilar
del núcleo de Edinger-Westphal, del tronco del III par craneal, o del aferente relativo
ganglio ciliar, o por la utilización de colirios anticolinérgicos.
•• Pupila de Adie. Rara alteración pupilar que afecta a mujeres jóvenes
y sanas, causada por una denervación parcial, posganglionar, parasim-
pática idiopática (Figura 4). Apuntes
Cursa con anisocoria y midriasis del lado afecto, con pobre res- del profesor
puesta al reflejo fotomotor, con respuesta al reflejo cercano y con-
vergencia algo menos afectadas. La contracción pupilar observada
es irregular, tónica. En ocasiones, se acompaña de hiporreflexia
generalizada (síndrome de Holmes-Adie). La presencia de una
pupila de Adie, se confirma farmacológicamente con la prueba de 13.3. Nervio óptico
la pilocarpina diluida. La reducción de los niveles de acetilcolina
en la hendidura sináptica hace que la pupila reaccione de forma La existencia de una papila edematosa es un signo neuroftalmológico frecuente
poderosa a una concentración baja de pilocarpina (hipersensibili- que puede presentarse en dos situaciones clínicas distintas que es imprescindi-
dad por denervación). ble saber reconocer: papiledema y neuropatías ópticas anteriores.
70
Papiledema toma central, aunque también son posibles otros defectos. Suelen ser agu-
das y unilaterales, pero en algunos casos pueden bilateralizarse.
Este término se refiere al edema de papila producido por la hipertensión •• Infantiles. Casi siempre virales. Hay antecedente de enfermedad viral
intracraneal (Figura 5). Se eleva la presión en el espacio que rodea al nervio en los días previos. No tiene tratamiento.
óptico, interrumpiendo el flujo axoplásmico de las fibras nerviosas, edema- •• Del adulto joven. Idiopáticas o por esclerosis múltiple.
tizándose así la papila. Casi siempre es bilateral, excepto que exista miopía •• Del adulto y senil. Neuropatías ópticas isquémicas anteriores (NOIA).
elevada (mayor de 10 dioptrías) o atrofia previa en una de las papilas. Suele Se producen al sufrir un infarto la porción anterior del nervio óptico.
tardar 1-5 días en instaurarse desde el aumento de la presión intracraneal, Existen dos formas clínicas:
y tardar 6-8 semanas en desaparecer desde que la presión se normaliza. -- Forma no arterítica. Es más frecuente a partir de los 50 años.
En ocasiones se bilateraliza al cabo de unos meses o años. Más
habitual en pacientes hipertensos, diabéticos, o con síndrome
de apnea del sueño; sin embargo, en la actualidad se tiende
a pensar que se trata de un síndrome compartimental y se con-
sidera que el factor de riesgo más importante es tener un disco
óptico pequeño (disk at risk, o papila de riesgo) (Figura 6).
No responden a los corticoides.
Figura 5. Papiledema por hipertensión intracraneal
En la oftalmoscopia, la papila aparece elevada, hiperémica, con bordes

borrosos, y congestiva. Si se desarrolla plenamente, pueden aparecer hemo-
rragias y edema retinianos, y es posible que llegue a formar una estrella
macular; puede evolucionar a la atrofia de papila si persiste mucho tiempo.
•• Clínica. El paciente inicialmente no muestra apenas afectación de la
función visual, salvo que el edema se cronifique durante meses.
El paciente puede referir episodios agudos de visión borrosa (oscureci-
mientos visuales transitorios); diplopía, si se afecta el VI par; aumento
de la mancha ciega en la campimetría y cefaleas. Los reflejos pupilares
son normales. Figura 6. Neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) en ojo izquierdo
•• Etiología. Puede ser debido a tumores, idiopáticos, abscesos intracra- no arterítica (Por cortesía del Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y
neales, meningitis, encefalitis, aneurismas, hemorragias cerebrales… Cajal, Madrid)
-- Forma arterítica. Más habitual a partir de los 70 años. Es bilateral

Recuerda en el 75% de los casos, si no se trata en pocos días. Acompañada
de sintomatología general de la arteritis temporal (enfermedad de
El papiledema es el edema de papila bilateral que aparece en relación
Horton), como fiebre, astenia, pérdida de peso, claudicación man-
con la hipertensión intracraneal.
dibular, polimialgia reumática, cefalea o VSG muy elevada (50-120
mm/1 h) (MIR 10-11, 140). No se recupera visión en el ojo afectado
Pseudopapiledema con la corticoterapia prolongada, pero ésta es fundamental para
evitar la bilateralización y las complicaciones sistémicas. Esta enfer-
Se trata de situaciones en las que la papila, por estar elevada o borrada, medad está considerada una de las mayores urgencias en el campo
simula estar edematizada. Las drusas del nervio óptico y la mielinización de de la oftalmología, pues es vital instaurar un tratamiento corticoi-
las fibras de la capa de fibras nerviosas son causas frecuentes de pseudopa- deo inmediato por vía intravenosa para evitar la bilateralización de
piledema. En el caso de los pacientes con hipermetropía alta, la presencia la neuropatía e incluso la muerte del paciente (MIR 09-10, 136).
de una lámina cribosa pequeña también puede darle a la papila un aspecto Aunque el diagnóstico inicial y la decisión de tratar o no con cor-
falsamente edematoso. ticoides orales o intravenosos a dosis altas, se realice en gran
medida apoyado en las alteraciones clínicas, marcadores bioló-
Neuropatías ópticas anteriores gicos y, hoy en día, en la ecografía vascular con Doppler, es reco-
mendable realizar una biopsia que confirme la sospecha. Con
Cursan con edema de la cabeza del nervio óptico, pero aquí con afectación respecto a la biopsia de la arteria temporal, conviene recordar que
de la función visual, entre moderada y severa. Cuando la afectación del ner- es necesario obtener una pieza grande porque la afectación es con
vio óptico es posterior, no habrá papila edematosa y es más habitual el dolor. frecuencia parcheada, y que se dispone de un periodo de tiempo
La alteración campimétrica que más frecuentemente aparece es un esco- limitado desde el inicio del tratamiento corticoideo para realizarla.
71
Este periodo ventana se estima en unas 2 semanas. A partir de ese Además de estudios serológicos y de LCR, se debe pedir una RM para des-
momento, la rentabilidad de la biopsia desciende mucho. cartar otras causas y determinar el riesgo de progresión a esclerosis múltiple
(lesiones en sustancia blanca). Aproximadamente, la mitad de los pacientes
Otras causas distintas a la hipertensión intracraneal o la neuropatía óptica con esclerosis múltiple han presentado algún episodio de neuropatía óptica,
anterior de papila edematosa son: hipotonía ocular, neurorretinitis, papili- y en hasta el 20% de los casos es la forma inicial de presentación.
tis, uveítis; tumores, hematomas y abscesos orbitarios que comprimen el
nervio óptico; hipertensión arterial, discrasias sanguíneas, insuficiencia car- La evolución más frecuente es hacia la recuperación visual, aunque en
díaca, enfermedades infecciosas o alérgicas, intoxicaciones, conjuntivopa- muchos persiste algún déficit residual numerosas veces leve. El tratamiento
tías, que provocan edema o anoxia cerebral con congestión venosa. es la observación o pautar bolos de metilprednisolona intravenosa durante
3 días, seguido de prednisona oral, 1-2 semanas. Esto último consigue úni-
La Tabla 1 recoge el diagnóstico diferencial de la papila edematosa. camente acelerar el proceso de recuperación, pero no afecta a la agudeza
visual final ni al riesgo de progresión a esclerosis múltiple. Si hubiera más
Papiledema Papilitis de dos lesiones en la RM, se podría plantear, aunque es controvertido, el
HIC Neuritis óptica anterior tratamiento con interferón β-1a, como ocurre cuando hay una esclerosis
Edema ↑↑ bilateral Edema sólo si es anterior múltiple diagnosticada.
Pupila normal Defecto pupilar aferente
Otras manifestaciones neuroftalmológicas de la esclerosis múltiple son
Indolora En ocasiones (raro) dolor periocular al movimiento
las paresias oculomotoras (VI par craneal más frecuente), la disociación
Agudeza normal, Agudeza ↓↓
luz-convergencia, la oftalmoplejia internuclear y otras alteraciones supranu-
visión borrosa episódica
cleares de los movimientos oculares.
↑↑ Mancha ciega Escotoma centrocecal
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la papila edematosa
Recuerda
Recuerda Las neuropatías retrobulbares aparecen en adultos jóvenes. Su mecanismo
es desmielinizante. Existe una relación muy clara con la esclerosis múltiple.
Las neuropatías ópticas en los pacientes ancianos suelen tener un me-
canismo isquémico. Es muy importante en este caso pedir una VSG y
preguntar por síntomas de arteritis para descartar una posible arteritis
de la temporal. Neuromielitis óptica (enfermedad de Devic)
Clásicamente considerada una forma de esclerosis múltiple, el descubri-
Neuropatías ópticas posteriores miento de varios autoanticuerpos (antiaquoporina) ha hecho que en la
actualidad se considere una enfermedad independiente. Produce formas
Se dice de ellas que ni el paciente ni el médico ven nada, pues cursan con más severas de neuritis óptica, afectando a tramos largos del nervio óptico
una disminución de agudeza visual moderada o grave, siendo el fondo de y con peor pronóstico visual. Requiere tratamiento más agresivo con inmu-
ojo normal, y su único signo clínico es la presencia de un defecto pupilar nosupresores.
aferente. Es mucho más frecuente el dolor que en las neuropatías ópticas
anteriores. Típicamente el dolor aumenta con los movimientos oculares. Neuropatías ópticas hereditarias
La etiología más frecuente en las formas agudas es la esclerosis múltiple. Destacan las siguientes:
Pueden aparecer también en meningitis supuradas o en sinusitis aguda por •• Forma autosómica dominante. También se la denomina enfermedad
contigüidad. De forma excepcional, se ha descrito una variante posterior de Kjer. Es la forma más frecuente. Cursa con pérdida moderada de
de la neuropatía óptica isquémica que aparece, sobre todo, en situaciones visión y aumento de la excavación papilar. Es típica la presencia de
en las que se produce pérdida importante de sangre e hipotensión arterial escotomas centrocecales en el campo visual.
(shock, cirugías prolongadas…). •• Neuropatía óptica hereditaria de Leber. Mucho más infrecuente.
La herencia es mitocondrial, aunque afecta sobre todo a los varo-
Neuropatía óptica aguda desmielinizante nes. La mutación más frecuente es la 11778 (MIR 13-14, 50-GT).
y esclerosis múltiple Debuta, habitualmente, en torno a los 20 años de edad. Es típica
una evolución secuencial: la pérdida de visión en un ojo se sigue
semanas después de la afectación en el ojo contralateral. En la fase
Entre las formas agudas, la neuropatía óptica desmielinizante aguda es la aguda, se aprecia en el fondo de ojo un borramiento sutil del con-
más común de las neuropatías ópticas. Se debe sospechar ante la disminu- torno papilar. En el campo visual aparecen escotomas centrocecales,
ción rápida de la agudeza visual acompañada de dolor ocular, especialmente pero más severos que los que aparecen en la forma dominante. No
con los movimientos oculares (las formas anteriores, tanto inflamatorias hay tratamiento, si bien varios estudios sugieren que la idebenona
como isquémicas no suelen cursar con dolor, la forma que típicamente podría mejorar el pronóstico en algunos pacientes, pero puesto que
duele es la neuritis retrobulbar). Además, presentan defecto pupilar afe- el alcohol y el tabaco podrían ser desencadenantes, se recomienda
rente relativo en el ojo afecto y el fondo de ojo muestra papila edematosa evitarlos.
(papilitis o neuropatía anterior) en 1/3 de los pacientes, mientras que en los
2/3 restantes aparece papila normal (neuropatía óptica retrobulbar). La Tabla 2 resume los diferentes tipos de neuropatías ópticas.
72
Causa Edad
Virales Infantiles
Idiopáticas, o esclerosis múltiple Adulto joven
Atlas de
Isquémica, forma no arterítica > 50 años
Isquémica, forma arterítica > 70 años
imagen
Tabla 2. Tipos de neuropatías ópticas
Preguntas
MIR MIR 16-17, 173
MIR 13-14, 50-GT
MIR 10-11, 140
MIR 09-10, 136
Ideas
C l ave
Las alteraciones monoculares del campo visual corresponden a lesiones to, se acompaña de heterocromía de iris. Las reacciones pupilares son
prequiasmáticas: en retina o en nervio óptico del ojo afecto. normales.
Los escotomas binoculares, por tanto, se deben a lesiones en quiasma El papiledema es el edema de papila que aparece en relación con la hi-
o DETRÁS de él. pertensión intracraneal, normalmente bilateral. Las pupilas son norma-
les. Puede haber visión borrosa transitoria, pero la agudeza visual sólo se
Los defectos heterónimos (distinto lado del campo visual de cada ojo) afecta en casos crónicos.
suelen deberse a lesiones quiasmáticas.
Las neuropatías ópticas anteriores son papilas edematosas, generalmen-
Los defectos homónimos (mismo lado del campo visual en ambos ojos) te unilaterales, con pérdida de visión central rápida y defecto pupilar afe-
obligatoriamente corresponden a lesiones retroquiasmáticas. rente. Su etiología depende mucho de la edad.
Un defecto es tanto más congruente cuanto más próxima al córtex oc- Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas, no arteríticas, aparecen
cipital se halla la lesión. en pacientes de más de 50 años, con papilas “prietas”, y son indoloras. Es
típica la aparición de un escotoma altitudinal.
Si los reflejos pupilares están afectados, la lesión está situada por delante
del cuerpo geniculado (probablemente se trata de una lesión de retina Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas arteríticas aparecen en
o nervio óptico). mayores de 70 años con pérdida grave de visión; tienen la VSG elevada y
clínica de arteritis de Horton. Se pautan corticoides en bolos para evitar
En el defecto pupilar aferente NO hay anisocoria. Si existe anisocoria, es la bilateralización, que podría ocurrir en poco tiempo.
porque hay una alteración en la respuesta (vía eferente).
En niños, las papilitis suelen ser virales, mientras que en jóvenes predo-
Una anisocoria igual con luz que con penumbra, orienta a causa esencial (fisio- minan las idiopáticas y la esclerosis múltiple. Las formas retrobulbares
lógica). Si la asimetría aumenta con la luz, falla el mecanismo de miosis (para- cursan con dolor a la movilización ocular.
simpático). Si la anisocoria es mayor en penumbra, falla la midriasis (simpático).
Las neuropatías ópticas posteriores, generalmente unilaterales, cursan
Las causas de anisocoria en las que la pupila midriática es la patológica, con pérdida de visión central rápida y defecto pupilar aferente. El fondo
más comunes son lesión del III par craneal (implica alteración MOE), de ojo es normal, por lo que “ni el paciente ni el médico ven nada”, aun-
pupila de Adie (reacción lenta a la luz en mujer joven), pupila de Argyll- que el paciente refiere dolor a la movilización ocular.
Robertson (luético, con disociación luz-convergencia) y colirios antico-
linérgicos (antecedente de instilación). Aunque la relación entre neuritis óptica retrobulbar y esclerosis múltiple
es estrecha, la primera puede aparecer independientemente de la se-
El síndrome de Claude-Bernard-Horner consiste en miosis (con anisoco- gunda, por lo que sus diagnósticos no son equivalentes.
ria), ptosis y aparente enoftalmos en el ojo, ipsilateral a una lesión de la
vía eferente simpática. Puede implicar anhidrosis hemifacial en lesiones Conviene recordar que muchas otras condiciones pueden dar imagen
proximales a la bifurcación carotídea. Hay que descartar siempre la pre- de edema de papila, por ejemplo: intoxicación por alcohol metílico, me-
sencia de un tumor de Pancoast o ápex pulmonar. Cuando es congéni- ningioma de la vaina del nervio óptico, HTA maligna, hipermetropía…
73
Casos
C l í n i co s
La exploración campimétrica de un paciente de 56 años, que presenta ce- Paciente de 40 años, le han hecho un campo visual pues tiene familiares
falea de 2 meses de evolución, muestra una cuadrantanopsia bitemporal afectos de glaucoma. Le han dicho que el campo visual es normal, pero no
superior. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es: le dieron más explicaciones. Está preocupado porque él ve dos manchas
negras muy oscuras una en cada campo visual (véase imagen). ¿Qué nom-
1) Craneofaringioma. bre reciben estos escotomas?
2) Adenoma de hipófisis.
3) Meningioma supraselar.
4) ACV con afectación profunda del lóbulo temporal.
RC: 2
Un hombre de 23 años consulta por disminución de la visión en el ojo de-

recho, instaurada hace 24 horas, y dolor en ese ojo, que empeora con los
movimientos oculares. En la exploración, se constata la pérdida de agudeza
visual, con normalidad del fondo de ojo. El diagnóstico más probable, entre
los siguientes, es:
1) Esclerosis múltiple.
2) Neuritis óptica retrobulbar. 1) Mancha ciega.
3) Desprendimiento de retina. 2) Defecto pericentral.
4) Trombosis de la arteria central de la retina. 3) Defecto central.
4) Defecto especular heterónimo.
RC: 2
RC: 1
Paciente de 50 años, diabético, que acude a Urgencias por presentar pérdi-
da súbita de la visión del ojo derecho con pérdida del campo visual inferior. ¿Qué tipo de tumor se relaciona con más frecuencia con un defecto de
En la exploración neurológica se objetiva edema de papila del ojo derecho. este tipo?
¿Cuál, de los siguientes, es el diagnóstico más probable?
1) Neuritis óptica.
2) Neuropatía óptica isquémica anterior.
3) Neuritis isquémica secundaria a arteritis de células gigantes.
4) Papiledema idiopático.
RC: 2
En un niño de 2 años que presenta, en ojo izquierdo, miosis, ptosis palpe-

bral de 1,5 mm, y heterocromía de iris, ¿cuál será, de los que a continua-
ción se relacionan, el diagnóstico de presunción más adecuado?
1) Glaucoma infantil. 1) Prolactinoma hipofisario.

2) Uveítis anterior. 2) Craneofaringioma.
3) Parálisis simpática ocular. 3) Glioma del nervio óptico.
4) Retinoblastoma. 4) Glioblastoma multiforme.
RC: 3 RC: 1
74
Traumatismos oculares
14 ORIENTACIÓN MIR
Tema accesorio, ocasionalmente preguntado en los últimos años, especialmente la fractura
orbitaria.
Los traumatismos oculares constituyen una causa muy frecuente de con- •• Quemaduras oculares:
sulta oftalmológica. Por su variedad y complejidad, exceden del propósito -- Por agentes físicos. Las más habituales son las quemaduras pro-
de esta obra, por lo que se van a describir de forma escueta los cuadros ducidas por las radiaciones ultravioleta absorbidas por la córnea
clínicos más importantes para el médico general: (sol, nieve, soldadores eléctricos) que provocan una queratitis
•• Hiposfagma. Consiste en el san- con gran fotofobia e inyección unas horas después de la exposi-
grado subconjuntival (Figura 1). ción (queratitis actínica). El tratamiento es pomada de antibió-
Puede ser postraumático, pero tico, más oclusión y midriáticos si hay mucho dolor o el paciente
generalmente se relaciona con presenta reacción inflamatoria en la cámara anterior.
una subida de tensión arterial o -- Por agentes químicos. La afectación ocular depende de la con-
con una maniobra de Valsalva. No centración, del tiempo de contacto y de la naturaleza de la sus-
suele precisar tratamiento, tan sólo tancia química. Por ello, la medida fundamental en este tipo de
medir la presión arterial y, en caso quemaduras es el lavado precoz e intenso, con agua o suero, del
de encontrarse en tratamiento ojo afectado (MIR 09-10, 136). Dicha medida no debe retrasarse
con anticoagulantes, medir el INR. bajo ningún concepto y, si es posible, ha de realizarse en el lugar
•• Erosión corneoconjuntival. Son del accidente. Los ácidos provocan la coagulación de las proteí-
muy frecuentes y pueden estar nas celulares, mientras que los álcalis, mucho más peligrosos,
causadas por cualquier objeto Figura 1. Hiposfagma en ojo ocasionan su disolución. Según el grado de afectación, las que-
imaginable. Se limitan al epi- izquierdo maduras se dividen en leves (erosión solamente), moderadas o
telio y la zona dañada tiñe con graves (isquemia limbar, necrosis tisular). En cualquier caso, hay
fluoresceína. Hay que descartar siempre la presencia de un cuerpo que remitir al paciente al especialista. Puede requerir medidas
extraño o de una perforación ocular, sobre todo bajo la zona de quirúrgicas para favorecer la reepitelización en casos graves,
hiposfagma, si se afecta la conjuntiva. Se tratan con 48 horas de oclu- como los trasplantes de membrana amniótica o de limbo.
sión ocular, que facilita la reepitelización, y con pomada antibiótica •• Traumatismos oculares contusos. La repercusión ocular depende de
para evitar la sobreinfección de la herida. Como en cualquier quera- la intensidad del traumatismo, que puede comprometer cualquier
titis, para reducir el dolor se añade un colirio midriático. Si el agente estructura:
que ha producido la lesión es un agente sucio, estaría contraindicada -- Párpados. Desde edema o hematoma, muy frecuentes por la
la oclusión. gran laxitud tisular, hasta una crepitación subcutánea, que hará
•• Cuerpo extraño corneal o conjuntival. Se trata generalmente de sospechar una fractura de pared orbitaria.
pequeñas motas enclavadas superficialmente, pero la repercusión -- Polo anterior. Las manifestaciones son muy variadas: uveítis
ocular dependerá del tamaño, de la naturaleza y de la localización del traumática, midriasis paralítica transitoria o permanente por
cuerpo extraño. Por ello, hay que descartar siempre una posible per- lesión del iris, hipema o sangrado en cámara anterior, lesiones
foración ocular. El plástico, el cristal o el acero se toleran bien, sin gran del ángulo iridocorneal, catarata traumática, o incluso luxación
reacción inflamatoria, pero el hierro y el cobre dejan un halo de óxido del cristalino. Pueden producir aumentos de la PIO agudos gra-
que hay que intentar eliminar. El tratamiento consiste en la extrac- ves. El daño en la malla trabecular puede provocar a largo plazo
ción del cuerpo extraño con una torunda, una aguja o un electroimán, hipertensión ocular (glaucoma por recesión angular). La desin-
pomada de antibiótico y oclusión. serción del cuerpo ciliar genera una comunicación con el espa-
•• Estallido ocular. Pérdida de todas las estructuras oculares. cio coroideo, denominada ciclodiálisis, que puede dejar como
•• Perforación ocular (puerta de entrada y salida) o traumatismo pene- secuela hipotensión ocular crónica.
trante (sólo puerta de entrada). Ante este evento, muy grave, el -- Polo posterior. Suelen aparecer en traumatismos graves y su gra-
médico general ha de enviar inmediatamente al paciente a un oftal- vedad la determinan la afectación macular y la del nervio óptico.
mólogo, sin tocar ni poner nada en el ojo. Debe sospecharse ante la Es posible encontrar hemorragias vítreas o retinianas, edema reti-
desaparición de la cámara anterior o atalamia. Se puede pautar un niano (edema de Berlín), desgarros de retina con desprendimiento
antibiótico intravenoso de amplio espectro y mantener al paciente en asociado, rotura coroidea o de nervio óptico… La retinopatía de
ayunas para proceder al cierre quirúrgico de la herida lo antes posible Purtscher (hemorragias y exudados algodonosos peripapilares) se
(MIR 09-10, 136). puede ver tras traumatismos torácicos o de huesos largos, y se debe
En el caso de que el paciente presente un cuerpo extraño intraocular, a microembolismos de aire o grasa; también se ha descrito como
se extraerá mediante cirugía. complicación de una pancreatitis aguda no alcohólica.
75
•• Fractura orbitaria. La más característica es la fractura del suelo de

la órbita por compresión aguda de las estructuras orbitarias por un
objeto romo (blow-out fracture, o fractura por estallido orbitario)
(Figura 2). El suelo se fractura, se hernia el contenido orbitario al seno
maxilar produciendo enoftalmos, limitación de los movimientos ocu-
lares con diplopía (al quedar atrapado el recto inferior se produce una
limitación en la elevación del ojo que da lugar a diplopía, especial-
mente marcada en la mirada superior) (MIR 17-18, 199; MIR 15-16,
207) y neumoórbita con crepitación subcutánea (Figura 3 y Figura 4).
El tratamiento es quirúrgico. La cirugía se lleva a cabo de forma pro-
gramada unos días después (MIR 09-10, 136) y únicamente está
indicada en casos en que exista diplopía, enoftalmos o afectación del
nervio óptico. La fractura de la pared medial (probablemente la más
frecuente, al tratarse de la lámina papirácea del etmoides, hueso muy
frágil) puede seccionar los conductos lagrimales, lesionar la tróclea del
oblicuo superior o atrapar el recto medio. La del ápex puede dañar el
nervio óptico o producir un síndrome de la hendidura esfenoidal. La
Figura 4. Fractura de suelo orbitario (TC orbitaria). Se puede apreciar
del techo puede provocar lesión de los senos paranasales, o incluso
el atrapamiento del músculo recto inferior en la fractura
rinorrea de líquido cefalorraquídeo (licuorrea).
Recuerda
La fractura orbitaria más frecuente es la medial, mientras que la más
característica es la de suelo.
Diplopía
Figura 2. Fractura de suelo orbitario en el ojo izquierdo Apuntes

del profesor
Preguntas
MIR MIR 17-18, 199
MIR 15-16, 207
MIR 09-10, 136
Atlas de
imagen
Figura 3. Fractura orbitaria (blow-out fracture)
76
14. Traumatismos oculares | OF
Ideas
C l ave
La presencia de sangre subconjuntival se conoce como hiposfagma, es talmólogo sin instilar ningún colirio, con antibiótico intravenoso y en
asintomática, banal y no requiere tratamiento ocular, pero obliga a des- ayunas, para no demorar su cierre quirúrgico.
cartar que la tensión arterial del paciente no esté controlada.
La fractura del suelo orbitario o blow-out cursa con enoftalmos y limita-
El contacto de cáusticos con la superficie ocular obliga al lavado ocular ción de la mirada vertical por atrapamiento del recto inferior, típicamen-
abundante con suero o agua, lo más rápidamente posible. te tras impacto contuso (pelota de tenis, puñetazo…).
Una perforación ocular se sospecha ante hipotonía o atalamia en pa-

ciente que ha sufrido un traumatismo ocular. Debe ser enviado al of-
Casos
C l í n i co s
Paciente que trabaja con la radial. Refiere desde ayer molestias en el OD. Paciente que recibe un traumatismo contuso en su OD. Este signo clínico
Señale la opción terapéutica más recomendable: recibe el nombre de:
1) Quitar el cuerpo extraño y apli- 1) Hemorragia intraestromal.

car pomada antibiótica. 2) Hiposfagma.
2) Quitar el cuerpo extraño, apli- 3) Hipema.
car pomada antibiótica y mió- 4) Hemovítreo.
tico.
3) Quitar el cuerpo extraño, apli- RC: 3
car pomada antibiótica y tapar
el ojo.
4) Quitar el cuerpo extraño,
aplicar pomada antibiótica. Es preferible no tapar por el alto riesgo de
infección.
RC: 3
77
Fármacos
15
en oftalmología
ORIENTACIÓN MIR
Tema poco preguntado y redundante con otros apartados del Manual. Es suficiente con
dominar las Ideas clave.
•• Antibióticos. Se administran por vía tópica para evitar que se pro-

15.1. Introducción duzca sensibilización, que impida el ulterior uso sistémico del fármaco.
-- Tetraciclinas, polimixina B, gentamicina, tobramicina. Por su
La mayoría de los fármacos en oftalmología se usan tópicamente, ya sea amplio espectro, en los últimos años se ha incrementado mucho
en colirio o en pomada, por ser esta la vía que ofrece una mejor relación el uso de las quinolonas (ciprofloxacino, norfloxacino, ofloxacino
beneficio/riesgo. Sin embargo, esto no quiere decir que no puedan tener y moxifloxacino); son los más usados.
efectos secundarios sistémicos (los β-bloqueantes, por ejemplo, a veces -- Cloranfenicol. En casos excepcionales, puede producir anemia
producen bloqueo cardíaco o desencadenan una crisis de broncoes- aplásica, por ser éste un efecto secundario idiosincrásico y no
pasmo, y la fenilefrina puede ser peligrosa en pacientes hipertensos o dosis-dependiente. Por esta razón, actualmente se emplea poco.
cardiópatas). Asimismo, algunos fármacos usados sistémicamente pue- Es aconsejable asociar una pomada antibiótica antes de acos-
den provocar efectos secundarios oculares (antidepresivos y antiparkin- tarse pues, dado su efecto más duradero, hace innecesario inte-
sonianos, por sus efectos anticolinérgicos, es posible que desencadenen rrumpir el sueño.
una crisis de glaucoma de ángulo estrecho, y los corticoides producen -- Profilaxis de la endoftalmitis posquirúrgica en la cirugía de cata-
catarata y glaucoma crónico simple). rata. El uso previo de antibióticos por vía tópica no ha demos-
trado ser eficaz y su utilización es controvertida. Sin embargo, la
inyección de una pequeña cantidad de antibiótico intracameru-
15.2. Fármacos de uso oftalmológico lar al finalizar la cirugía (habitualmente 1 mg de cefuroxima), ha
demostrado ser una medida muy eficaz y eficiente en la preven-
Vía tópica ción de la endoftalmitis.
•• Aciclovir. Pautado tópicamente en las infecciones por VHS (queratitis
Los grupos principales son: epitelial dendrítica), en forma de pomada que se aplica 5 veces al día,
•• Midriáticos. Dilatan la pupila. Pueden actuar bien activando el durante al menos 10 días. En las queratitis estromales herpéticas y las
sistema simpático (fenilefrina), o bien inhibiendo el parasimpático uveítis herpéticas, se asocian corticoides tópicos, debido a la natura-
(tropicamida, ciclopentolato, atropina). Estos últimos se diferen- leza autoinmunitaria de estos cuadros. En los últimos años se está utili-
cian en su vida media, que es de 3 horas, 18-24 horas, y mayor de zando además mucho el ganciclovir en el tratamiento de las queratitis
7 días, respectivamente. Dado que la inervación del músculo ciliar producidas por virus del grupo herpes.
corre a cargo de este sistema, estos últimos van a producir en •• Anestésicos tópicos. Se emplean puntualmente en la exploración del
mayor o menor grado cicloplejia. La atropina es el más potente y ojo doloroso, en la extracción de cuerpos extraños y en la cirugía ocu-
el que tiene una vida media más larga. En niños menores de 1 año, lar. Sin embargo, su toxicidad ocular desaconseja su uso mantenido,
el ciclopentolato debe diluirse para evitar afectación del sistema pues pueden enmascarar el proceso patológico; resultan tóxicos para
nervioso central. Es preciso saber que, en personas mayores, la córnea y es posible que favorezcan los traumatismos al suprimir el
con cámara anterior estrecha, pueden desencadenar un ataque reflejo corneal. Por todo ello, en el tratamiento del dolor crónico se
de glaucoma de ángulo estrecho (MIR 18-19, 173). Se usan para prefiere la oclusión, la cicloplejia y la analgesia oral.
explorar el fondo de ojo, y en las enfermedades del segmento •• AINE. Inhiben la síntesis de prostaglandinas. Existen muchos comer-
anterior (uveítis y queratitis) pues, al relajar los músculos esfínter cializados (indometacina, diclofenaco, ketorolaco, bromfenaco, nepa-
de la pupila y ciliar, reducen el dolor. Además, en las uveítis, evitan fenaco). Se usan en aquellos procesos en los que existe inflamación
la formación de sinequias. En el desprendimiento de retina resultan ocular leve (p. ej., conjuntivitis, posoperatorio y en la prevención y
útiles, de forma preoperatoria y posoperatoria, para evitar que las tratamiento del edema macular tras cirugía de catarata).
tracciones del músculo ciliar lo hagan progresar. Por su acción sobre •• Esteroides. Inducen el desarrollo de catarata y en un porcentaje
el citado músculo, resultan muy útiles para estudiar la refracción en pequeño de la población (pacientes corticorrespondedores), indu-
niños y en hipermétropes, porque paralizan la acomodación. cen hipertensión ocular o incluso glaucoma crónico. Favorecen la
•• Mióticos. Se usan parasimpaticomiméticos. El más empleado es la reactivación del VHS y el desarrollo de úlceras herpéticas. Deben
pilocarpina. Aumentan la eliminación de humor acuoso y, por tanto, emplearse con precaución, únicamente si el paciente presenta infla-
pueden utilizarse en el glaucoma crónico de ángulo abierto, aunque mación ocular grave (siempre en ciclos cortos y bajo control estricto
por sus efectos secundarios, en la actualidad apenas se emplean. En el en la lámpara de hendidura).
agudo de ángulo estrecho resultan fundamentales para prevenir nue- •• Antihistamínicos. Al igual que los inhibidores de la degranulación de
vos cierres angulares y preparar el ojo para la iridotomía. los mastocitos (cromoglicato disódico, nedocromilo), están indicados en
78
15. Fármacos en oftalmología | OF
el tratamiento de la conjuntivitis alérgica. En la fase aguda se prefiere patía diabética proliferativa como el edema macular) y la oclusión
recurrir a un corticoide suave, que es más eficaz. Los inhibidores de la de vena central de la retina. Aunque el bevacizumab se utilice (por
degranulación de los mastocitos pueden resultar útiles en la profilaxis. su menor precio, tratamiento compasivo fuera de indicación) para
tratar estas patologías, en la actualidad, los fármacos de esta fami-
lia que están autorizados para ser administrados por vía intraocular
Recuerda son el ranibizumab y el aflibercept (MIR 14-15, 149; MIR 12-13,
Para evitar errores, existe un código de colores. Los colirios anticolinér- 144). En líneas generales, los corticoides intraoculares han sido
gicos (parasimpaticolíticos: atropina, ciclopentolato y tropicamida) tie- desplazados por los fármacos anti-VEGF, pues aunque efectivos,
nen tapón rojo, en tanto que los colinérgicos (pilocarpina) tienen tapón son cataratógenos y en algunos pacientes pueden inducir hiper-
verde. La fenilefrina (simpaticomimética) se presenta en un frasco de tensión ocular de difícil control. En los casos de edema macular, de
tapón azul, y en este caso el frasco es de cristal oscuro porque la fenile- cualquier etiología, que han respondido de forma pobre a los anti-
frina es fotosensible.
VEGF intravítreos, se está utilizado un implante inyectable intraví-
treo de dexametasona.
Vía intravítrea
Administración periocular: toxina botulínica
Desde hace unos años, ha aumentado de forma exponencial la administra-
ción de fármacos por esta vía. Los fármacos se inyectan utilizando una aguja La toxina botulínica se inyecta en el interior del músculo hiperfuncionante.
muy fina a través de la pars plana, a unos 3,5-4 mm del limbo corneal. Entrar En la actualidad, además de las conocidas indicaciones estéticas, se emplea
más anteriormente podría dañar el cristalino, y realizarlo de manera más en el tratamiento del estrabismo en los niños, de las parálisis oculomotoras
posterior, podría desgarrar la retina (Figura 1). y del blefaroespasmo esencial.
15.3. Fármacos de uso sistémico

con efectos secundarios oculares
•• Toxicidad por antipalúdicos. En la actualidad es rara, debido a que
la cloroquina ha sido sustituida casi por completo por la hidroxicloro-
quina. La cloroquina produce toxicidad con mucha más frecuencia que
la hidroxicloroquina. Por ello, la medida más importante para impedir
la toxicidad por antipalúdicos es evitar el uso de cloroquina y utilizar
siempre que sea posible hidroxicloroquina. Con ésta la toxicidad es
inferior al 1%. Se considera que existe un efecto acumulativo y que la
probabilidad de que se produzca toxicidad depende de la dosis admi-
nistrada y del tiempo de consumo.
Cursa inicialmente con la aparición de un escotoma paracentral,
con fondo de ojo normal. Posteriormente aparecen en el fondo de
ojo áreas de atrofia en el epitelio pigmentario parafoveal. Aunque el
Figura 1. Inyección de bevacizumab por vía intravítrea hallazgo clásico es la aparición de la imagen “en ojo de buey” (dos
anillos concéntricos alrededor de la fóvea, uno interno hipopigmen-
Entre los fármacos que se administran por vía intravítrea, hay que destacar tado y otro externo a éste, hiperpigmentado); lo cierto es que en la
los siguientes: actualidad, es raramente observable, porque únicamente aparece en
•• Antibióticos y antifúngicos intravítreos. Se emplean en el tratamiento fases muy avanzadas de la enfermedad. Además, la cloroquina puede
de las endoftalmitis bacterianas y fúngicas. producir depósitos corneales, alteraciones en la visión nocturna y dis-
•• Corticoides intravítreos. Se utilizan en el manejo del edema macular cromatopsia (que afecta de forma característica al eje azul-amarillo).
(tanto diabético como secundario a DMAE húmeda, uveítis posterio- Se cree que la toxicidad ocular aparece cuando la dosis de hidroxi-
res o trombosis venosas). Se puede inyectar triamcinolona o implantes cloroquina es superior a 6,5 mg/kg/día y la de cloroquina a 4 mg/kg/
de dexametasona de liberación progresiva. Estos últimos se adminis- día. Se considera que la insuficiencia hepática y renal, la exposición al
tran por vía intravítrea a través de una incisión pequeña que no pre- sol, la edad por encima de los 60 años y una duración del tratamiento
cisa sutura. La dexametasona se va liberando de forma progresiva y superior a 5 años son factores de riesgo añadidos.
ello permite que su efecto se prolongue varios meses. Inducen una Aunque la eficiencia del cribado de toxicidad por antipalúdicos es
mejoría espectacular del edema macular, pero en muchas ocasiones cuestionable, algunos autores consideran que una buena práctica
transitoria. En múltiples casos, su administración se complica con la podría consistir en un examen inicial, seguida de una revisión anual
aparición de hipertensión ocular. Por ello, su uso se ha reducido en a partir del quinto año de tratamiento (si no hay factores de riesgo)
los últimos años en favor de los fármacos anti-VEGF que no presentan o anualmente desde el inicio del tratamiento (si existen factores
este efecto secundario. de riesgo).
•• Fármacos anti-VEGF. Actualmente se considera que sus indicacio- En cada exploración se realizaría una medición de la agudeza visual,
nes son tres: el tratamiento de la degeneración macular asociada test de colores, examen de fondo de ojo, campo visual, tomografía
a la edad (forma húmeda), la retinopatía diabética (tanto la retino- óptica de coherencia y rejilla de Amsler. Puesto que los escotomas
79
iniciales son paracentrales, se recomienda un CV 10-2 (que estudia Cataratas Maculopatías

los 10o centrales del CV), en vez de aquellos que se utilizan para · Corticoides · Cloroquina
· Sales de oro · Fenotiazinas
monitorizar el glaucoma (24-2 o 30-2). También sería recomenda- · Fenotiazinas (clorpromazina)
ble realizar una retinografía (fotografía de fondo de ojo), para docu-
mentar la posible aparición de cambios pigmentarios. A todas estas
pruebas habría que añadir un examen periódico de la función renal y
hepática. Cuando se sospecha toxicidad con estos fármacos, la con-
firmación se realizará con un electrorretinograma multifocal. En caso
de detectarse toxicidad, sería aconsejable suspender el tratamiento.
•• Cataratas inducidas por fármacos. Corticoides, clorpromazina, mióti- Neuropatías
cos, busulfán, amiodarona. Córnea verticillata
· Alcohol
· Etambutol
· Amiodarona
· Isoniacida
Recientemente se ha descrito el síndrome de iris flácido intraoperato- · Cloranfenicol
rio en relación con el consumo de tamsulosina. La tamsulosina es un Hiperpigmentación del iris · Estreptomicina
· Latanoprost
bloqueante de los receptores a-1a adrenérgicos usado en el tratamiento
de la hiperplasia benigna de próstata. Este receptor además de expre- Figura 2. Fármacos con toxicidad ocular
sarse en la próstata, es también el mayoritario en el músculo dilatador de
la pupila. Por ello, se produce una pérdida muy importante de dilatación
pupilar durante la cirugía de catarata, que aumenta de forma muy signi- Preguntas
ficativa el riesgo de que se produzcan complicaciones (Vídeo 1). MIR MIR 18-19, 173
MIR 14-15, 149
MIR 12-13, 144
Atlas de
imagen
Ideas
Clave
Esteroides: inducen cataratas y glaucoma y favorecen la reactivación
del VHS.
Vídeo 1. Facoemulsificación (IFIS por tamsulosina) en ojo derecho
(Por cortesía del Dr. Zarallo, Hospital del Henares, Madrid)
Anestésicos: únicamente deben utilizarse en exploración y cirugía,
nunca como tratamiento.
Tamsulosina
El etambutol produce neuropatía retrobulbar.
Cloroquina (maculopatía “en ojo de buey”) es tóxica para la retina.

Apuntes
del profesor En general, no se aconseja el uso de fármacos con efecto anticoli-
nérgico en pacientes con cámara anterior estrecha, por el riesgo de
desencadenar un cierre angular. Esto es aplicable también a los admi-
nistrados por vía sistémica.
A modo de recapitulación, la Figura 2 recoge los fármacos que presentan
toxicidad ocular.
80
Oftalmología pediátrica
16 ORIENTACIÓN MIR
Buena parte de las enfermedades tratadas en este tema aparecen también abordadas en
los correspondientes. Utiliza este capítulo para realizar un repaso integrador de las distintas
patologías oculares que afectan al niño. Es especialmente relevante el tema del diagnóstico
diferencial de la leucocoria.
La mayor parte de la patología oftalmológica que presenta el niño es similar tratarse de hipoiridias
a la del adulto. Sin embargo, existen una serie de entidades que son especí- más que de aniridias.
ficas de la infancia, y otras que presentan una serie de rasgos diferenciales. La ausencia de iris
Además, en el caso del niño existe, con frecuencia, un problema añadido: la no es más que una
necesidad de tratar la ambliopía asociada. manifestación de un
proceso malforma-
tivo, producido por
16.1. Corrección de las ametropías alteraciones en el
gen PAX6, localizado
Conviene recordar que los niños habitualmente son hipermétropes y en el brazo corto
que el crecimiento del globo ocular conduce a la emetropización del del cromosoma 11,
mismo. Por ello, deben ser graduados paralizando previamente la aco- que afecta al ojo en
Figura 2. Aniridia. Puede apreciarse la
modación con gotas de ciclopentolato, para que aflore toda la hiper- su conjunto. La ani-
ausencia de iris
metropía latente. La hipermetropía se considera fisiológica en el niño, ridia se acompaña
y únicamente se corrige cuando se trata de una cifra muy alta, si existe en muchos casos de
una asimetría significativa que induce ambliopía, o si produce estra- hipoplasia foveal, catarata, patología corneal por deficiencia en
bismo acomodativo, o clínica de astenopia acomodativa (cefalea frontal las células madre corneales y nistagmo. Desde el punto de vista
en relación con el esfuerzo visual). sistémico, se asocia al tumor de Wilms.
•• Párpados. La malformación más frecuente de los párpados es proba-
blemente el epicantus. No tiene repercusión funcional, pero puede
16.2. Malformaciones simular una endotropía. La ptosis palpebral en el niño suele ser de
tipo muscular (por distrofia del músculo elevador del párpado supe-
•• Son muy variadas las patologías de carácter malformativo que puede rior), al contrario que la ptosis senil, que se suele producir por desin-
presentar el ojo. Se habla de nanoftalmos cuando el ojo es pequeño, serción de la aponeurosis del citado músculo. Hay que recordar que
pero anatómicamente “normal” y de microftalmos para referirse al ojo en el caso del síndrome de Horner, a la ptosis y miosis se añade una
pequeño y malformado. tercera manifestación. Cuando este síndrome se produce a una edad
-- Colobomas. Se producen por un defecto en el cierre de la hen- temprana, es frecuente que aparezca heterocromía de iris (iris del ojo
didura ocular. La copa óptica envuelve la arteria hialoidea y si los afecto hipopigmentado).
dos pliegues no llegan a fusionarse, se producen unos defectos •• Vía lagrimal. Es posible la aparición de algunas malformaciones (age-
que reciben el nombre de colobomas. El coloboma pueda estar nesias parciales de la vía lagrimal). Sin embargo, la patología más
limitado al segmento anterior, en cuyo caso se aprecia la pre- importante es la imperforación congénita del conducto lacrimonasal
sencia de una pupila con forma de cerradura. En este caso, la que se trata en el capítulo Aparato lagrimal.
función visual suele ser buena.
Si se extiende hacia atrás afec-
tando al cuerpo ciliar, coroides, Pedículo óptico
Cúpula óptica (corte transversal)
retina y nervio óptico, la fun-
Capa externa
ción visual puede verse grave-
mente afectada (Figura 1). Capa interna
-- Aniridia. Enfermedad muy infre-
cuente, con una prevalencia esti- Arteria
mada de 1/80.000. Se denomina hialoidea
así a la ausencia congénita del
iris (Figura 2), si bien es cierto Pedículo Fisura coroidea
óptico
que una gonioscopia cuidadosa Fisura coroidea
demuestra habitualmente la pre-
sencia de remanentes del iris, por
lo que en sentido estricto suele Figura 1. Coloboma iridiano. Como puede apreciarse, se debe a un cierre incompleto de la fisura coroidea
81
•• Glaucoma congénito. Patología que se produce como consecuencia •• Retinopatía de la prematuridad. Se origina porque, si el niño nace
de un proceso malformativo que afecta al segmento anterior del ojo. prematuramente, la parte más periférica de la retina no ha comple-
Poco después de nacer, el niño presenta blefaroespasmo, lagrimeo y tado su vascularización. La exposición a altas concentraciones de oxí-
fotofobia. La presencia de buftalmos (aumento del volumen ocular) y geno induce vasoconstricción que acentúa la isquemia. En los estadios
estrías corneales es característica. El glaucoma congénito se aborda en IV y V, la retina desprendida puede dar a la pupila un aspecto blanque-
profundidad en el Capítulo Glaucoma. cino. Se aborda en profundidad en el capítulo Vítreo y retina.
•• Enfermedad de Coats. De presentación unilateral, es más fre-
cuente en varones de 4 a 10 años de edad. El reflejo amarillento
16.3. Afectación ocular que aparece en el área pupilar se debe en este caso a la presencia
de exudación masiva, como consecuencia de la existencia de telan-
en las facomatosis giectasias retinianas.
•• Toxocariasis. Consecuencia de la infestación ocular por Toxocara canis
Con este nombre se conoce una serie de anomalías que afectan a tejidos neu- y Toxocara catis. Produce un granuloma en el polo posterior acompa-
roectodérmicos y producen manifestaciones neurológicas y cutáneas. El ojo, ñado de desprendimiento de retina.
como parte del sistema nervioso central, se ve afectado frecuentemente:
•• Neurofibromatosis tipo I. Además del glioma del nervio óptico, es fre-
cuente la aparición de hamartomas benignos en el iris (nódulos de Lisch). 16.5. Manifestaciones oftalmológicas
•• Neurofibromatosis tipo II. Típica la aparición de tumores del nervio
óptico (glioma y meningioma).
del maltrato infantil
•• Esclerosis tuberosa. Presencia de hamartomas retinianos (se trata de
astrocitomas). También se conoce con el nombre de traumatismo no accidental. Las mani-
•• Síndrome de Sturge-Weber. Angioma “en vino de Oporto” en frente, festaciones oftalmológicas son frecuentes. Puede afectar al área periocular, al
párpados y también en coroides, y frecuente glaucoma asociado por segmento anterior o al segmento posterior, o incluso a la corteza occipital pro-
aumento de presión venosa episcleral. duciendo ceguera cortical. La manifestación más importante es la presencia de
•• Síndrome de Von Hippel-Lindau. Hemangioblastoma cerebeloso y hemorragias retinianas. Estas hemorragias se producen como consecuencia
retiniano. de la tracción vitreorretiniana inducida por el zarandeo. Este síndrome debe
sospecharse cuando existe una desproporción entre la gravedad del trauma-
tismo observado y lo referido por los padres (MIR 15-16, 216-PD).
16.4. Leucocoria Preguntas
Este término hace referencia a la presencia de un reflejo blanquecino en el MIR MIR 15-16, 216-PD
área pupilar. El diagnóstico diferencial incluye varias entidades:
•• Catarata congénita. Probablemente la causa más frecuente de leuco-
coria en el niño. Su variada etiología se recoge en el Capítulo Crista-
lino. Conviene recordar que tan importante como una cirugía precoz,
es la rehabilitación de la ambliopía.
•• Retinoblastoma. Probablemente la causa más grave de leucocoria, Atlas de
puesto que se trata de un tumor maligno que, dejado a su evolución, imagen
es letal. Este tumor aparece recogido en el Capítulo Vítreo y retina.
•• Persistencia de vasculatura fetal (vítreo hiperplásico primario).
Debido a la no involución de la arteria hialoidea, persiste un eje de
tejido fibrovascular que conecta la papila con el cristalino. El pronós-
tico es malo porque se asocia a catarata y glaucoma, y con frecuencia
conduce a la ptisis ocular.
Ideas
C l ave
La hipermetropía es fisiológica en los niños. Con el crecimiento se pro- La presencia de epicantus puede generar un pseudoestrabismo.
duce la emetropización del ojo.
El signo más característico del glaucoma congénito es la presencia de
Los niños siempre deben ser graduados bajo cicloplejia. megalocórnea (buftalmos).
Durante el periodo embrionario, un defecto en el cierre de la hendidura En las facomatosis es frecuente la afectación ocular.
produce un coloboma ocular.
La catarata congénita es la causa más frecuente de leucocoria en la edad
La aniridia es un consecuencia de un proceso polimalformativo. Puede infantil. La causa más grave es el retinoblastoma.
asociarse a tumor de Willms.
82
Tomografía
17
de coherencia óptica
ORIENTACIÓN MIR
El desarrollo que ha experimentado la tomografía de coherencia óptica (OCT)
en los últimos años, unido al protagonismo que ha tomado la patología macular, hace
probable que en el futuro aparezca en el MIR alguna pregunta acompañada de una imagen
de OCT. Se debe recordar lo fundamental de cada patología macular y retener en la memoria
la imagen típica.
La tomografía de coherencia óptica (OCT) se basa en el principio de inter- Se considera que la pérdida en la capa de fibras nerviosas retiniana es un
ferometría, y permite el análisis morfológico no invasivo de los tejidos. reflejo del daño axonal y este parámetro es valorado en todos los ensayos
Aunque tiene utilidad en otras especialidades médicas, la transparencia clínicos de EM.
de los medios ópticos del ojo hace que las aplicaciones más importantes
sean oftalmológicas. Sin exagerar en absoluto, se puede afirmar que la OCT
ha revolucionado el manejo de muchísimas enfermedades oftalmológicas, 17.2. OCT en glaucoma
especialmente las retinianas. El avance informático ha posibilitado desarro-
llar algoritmos de segmentación que permiten medir el espesor de las 10 En el caso del glaucoma, la tecnología OCT permite obtener imágenes muy
capas de la retina (Figura 1). detalladas de la cámara anterior. Resulta útil en la valoración de la profun-
didad de dicha cámara y, por tanto, en la clasificación de los glaucomas
en función de la amplitud del ángulo como glaucomas de ángulo abierto
17.1. OCT en patología o glaucomas de ángulo estrecho. En este sentido, se trata de una técnica
complementaria de la gonioscopia.
neurodegenerativa
En el segmento posterior la determinación del espesor de la capa de fibras
Algunos estudios sugieren que los pacientes con Parkinson y Alzheimer pre- nerviosas y capa de células ganglionares ha demostrado su utilidad en el
sentan una reducción significativa en la capa de fibras nerviosas y en la capa diagnóstico y seguimiento de los pacientes con glaucoma.
de células ganglionares y que la OCT podría resultar útil en el manejo de
estos pacientes. Sin embargo, la enfermedad neurológica en la que resulta Por tanto, en la actualidad es posible determinar el daño morfológico, tanto
indiscutible la utilidad de la OCT es la esclerosis múltiple (EM). Los pacientes mediante la exploración de la excavación papilar, como de forma mucho
con EM (incluso los que no han tenido brotes de neuritis) presentan reduc- más precisa y reproducible, por medio del estudio de la capa de fibras ner-
ción significativa en el espesor de la capa de fibras nerviosas retiniana. viosas peripapilar y capa de células ganglionares.
(10) Membrana
limitante
interna (9) Fibras del nervio
óptico
(8) Capa de células

ganglionares
(7) Capa plexiforme

interna
Temporal
(6) Granulosa Vítreo
interna Nasal
Fóvea
Capa 9
(5) Plexiforme
externa
(4) Granulosa Capas 1 y 2
(3) Membrana
limitante externa Coroides
externa
(2) Segmentos
externos de los
fotorreceptores
(1) Epitelio
pigmentario
Figura 1. Correspondencia de las capas de la retina en OCT
83
Aunque los distintos modelos de

OCT ofrecen datos diferentes, en
líneas generales, el aparato pre-
senta una fotografía de la papila en
la que delimita la excavación papi-
lar y un mapa de probabilidad del
espesor de la capa de fibras ner-
viosas peripapilar con un código de
colores en función del grado en el
que la medida de la capa de fibras
nerviosas en ese cuadrante se aleja
de la de los pacientes de la misma
edad.
El color rojo traduce una pérdida

importante de espesor, el color
amarillo una pérdida leve, el verde
indica que el espesor en ese cua-
drante se sitúa dentro de la nor-
malidad, y el blanco que existe un
aumento de espesor. Por ello, los
pacientes con glaucoma u otras
neuropatías presentarían secto-
res amarillos o rojos en la capa
Figura 2. Datos de OCT de la capa de fibras nerviosas de un paciente con glaucoma. El paciente presenta una
de fibras nerviosas peripapilar, en
excavación papilar del orden de 0,7 en ambos ojos y una reducción moderada del espesor de la capa de fibras
tanto que los que tienen edema de nerviosas peripapilar en el sector superior de ambos ojos
papila presentarían sectores blan-
cos (Figura 2).
Corte de OCT
17.3. OCT en patología macular de un paciente sano
Sin duda, donde más revolucionaria ha resultado la OCT es en el estudio de
las enfermedades retinianas, especialmente de la patología macular. Lo primero, es importante saber orientar el corte. La concavidad de la
fóvea va dirigida hacia la cavidad vítrea (recuérdese que eso permite un
La patología macular más común es la DMAE. Sin embargo, la neovasculari- acceso más directo de la luz a los fotorreceptores) y la convexidad hacia
zación coroidea en el área macular puede aparecer también en los pacien- la coroides. De las capas de la retina hay dos que son especialmente
tes con miopía magna. Otras patologías maculares en cuyo diagnóstico importantes y dan una señal más alta. La capa constituida por la unión de
resulta fundamental la OCT son el edema macular diabético, la membrana epitelio pigmentario de la retina y los segmentos externos de los fotorre-
epirretiniana y la retinopatía central serosa (MIR 15-16, 234; MIR 14-15, ceptores, y la capa de fibras nerviosas. Ésta es asimétrica (es más gruesa
148; MIR 09-10, 139). en el lado nasal, porque la mácula tiene mucha representación cortical y,
por eso, un gran número de fibras llevan la información de la mácula a la
En la Tabla 1 aparecen resumidas las patologías maculares más frecuentes. papila, constituyendo el haz papilomacular) (Figura 3)
Diagnóstico Epidemiología Pérdida visual OCT Retinografía

DMAE seca Edad avanzada Lenta (años) Perfil ondulado bajo la retina ("jorobas" bajo el EPR) Puntitos amarillos (drusas)
DMAE húmeda (membrana Edad avanzada •• Rápida (días-semanas) Engrosamiento de la retina Exudados, hemorragias
neovascular subretiniana) •• Metamorfopsia
Edema macular diabético •• DM Lenta (meses) •• Engrosamiento retina Exudados duros, hemorragias,
(EMD) •• Cualquier edad •• Quistes de líquido intrarretiniano microaneurismas
Membrana epirretiniana Edad media-avanzada •• Lenta (meses-años) Perfil aserrado sobre la retina ("piquitos") Arrugas radiales
(MER) •• Metamorfopsia
Agujero macular Edad avanzada Subaguda (semanas) Inicialmente tracción vítrea sobre la fóvea, después Agujero a nivel foveal
(AM) agujero
Coroidopatía central •• Varón Rápida Ampolla de líquido entre EPR y retina neurosensorial Círculo amarillento
serosa (CCS) •• Joven, estrés
Tabla 1. Resumen de la OCT en patología macular
84
17. Tomografía de coherencia óptica | OF
CFN (9)
Vítreo
EPR (1) y FR (2)
Coroides
Figura 5. Perfil ondulado propio de una DMAE seca (cada ondulación
corresponde a una drusa)
DMAE húmeda
Figura 3. Orientación del corte de OCT (CFN: capa de fibras nerviosas; Habitualmente aparece en un paciente que tenía previamente una forma
EPR: epitelio pigmentario de la retina; FR: segmentos externos de los
seca, por lo que éste presentará probablemente drusas. La membrana
fotorreceptores)
neovascular sangra y exuda, y ello produce una pérdida relativamente
aguda de visión. La deformación que sufre la retina por el sangrado y la
DMAE seca exudación se traduce desde el punto de vista clínico en la aparición de
metamorfopsia.
La DMAE es una enfermedad propia de pacientes de edad avanzada. La
degeneración lenta de la retina externa produce pérdida lenta de visión. En la retinografía se aprecia la pre-
Raramente, el paciente refiere metamorfopsia (los cambios anatómicos en la sencia de hemorragias y exudados
retina son pequeños y lentos y el cerebro va compensando). y, en ocasiones, puede verse por
transparencia, a través de le retina,
En la retinografía es característica la presencia de alteraciones pigmentarias, la membrana neovascular (aparece
áreas atróficas en la retina y drusas (puntitos amarillos) (Figura 4). En el como una mancha de aspecto grisá-
corte de OCT las drusas aparecen como pequeñas elevaciones (perfil ondu- ceo) (Figura 6).
lado) bajo el epitelio pigmentario de la retina (Figura 5).
En el corte de OCT se evidenciará Figura 6. Retinografía del ojo
engrosamiento de la retina y podría izquierdo de un paciente con
apreciarse la membrana como una DMAE húmeda. Se aprecia
masa que, procedente de la coroides, la membrana neovascular,
rompe la membrana de Bruch e invade una gran área hemorrágica
el espacio subretiniano (Figura 7). y exudación
Figura 7. Corte de OCT macular de DMAE húmeda. Degeneración

macular asociada a la edad. Se aprecia el edema retiniano y en la parte
derecha de la imagen, la membrana neovascular
Edema macular diabético

Aparece en individuos diabéticos de cualquier edad (tanto tipo 1 como tipo 2)
Figura 4. Retinografía de ojo derecho de un paciente con DMAE seca:
drusas, depósitos amarillos distribuidos en el área macular de varios años de evolución, tanto en la forma proliferativa como en la no proli-
ferativa. Produce pérdida visual a lo largo de semanas o meses.
85
No es habitual la presencia de metamorfopsia. En la retinografía se apreciará

la presencia de exudados duros (Figura 8). En el corte de OCT se encontrará
una retina engrosada y llena de quistes de líquido (Figura 9).
3
1
2
Figura 11. OCT de membrana epirretinina del paciente anterior.
Se aprecia la presencia de un perfil aserrado sobre la retina. Cada
elevación corresponde a un pliegue cortado transversalmente
Figura 8. Retinografía de edema macular diabético, en la que

se aprecia la presencia de microaneurisma (1) hemorragias (2) y
exudados duros (3)
Figura 12. Reconstrucción 3D de OCT de membrana epirretinina del
paciente anterior; se aprecia la presencia de pliegues sobre la retina
Agujero macular
Se trata de otra patología de la interfase vitreorretiniana. La tracción del
vítreo sobre la retina rompe la retina a nivel macular, tal y como puede apre-
ciarse en la secuencia que aparece a continuación. El paciente presenta un
Figura 9. Edema macular del paciente de la figura previa. Se aprecia escotoma central y una pérdida muy severa de agudeza visual (Figura 13
engrosamiento de la retina, quistes de líquido y exudados duros en el y Figura 14) (MIR 11-12, 169).
espesor de la retina
Membrana epirretiniana
Se trata de una patología relativamente común en pacientes de edad
media-avanzada. Se produce como consecuencia de un engrosamiento
de la membrana limitante interna, que arruga la retina. Esta distorsión
de la retina produce pérdida visual, muy frecuentemente acompañada de
metamorfopsia. En la retinografía pueden apreciarse pliegues retinianos
(Figura 10). En el corte de OCT estos pliegues aparecen como pequeños
“piquitos” (Figura 11 y Figura 12) (MIR 11-12, 169).
Figura 13. Tracción sobre la fóvea que ilustra la patogenia del agujero
macular
Figura 10. Retinografía de membrana epirretinina en la que se aprecia

la presencia de pliegues radiales Figura 14. Agujero macular evolucionado
86
17. Tomografía de coherencia óptica | OF
Coroidopatía central serosa

Afecta típicamente a pacientes varones sometidos a gran estrés. Se cree que
una alteración de la permeabilidad coroidea producida por el aumento de
corticoides endógenos o catecolaminas circulantes conduce al acúmulo de
una pequeña ampolla de líquido entre el epitelio pigmentario de la retina
y la retina neurosensorial, por tanto se trataría de una forma de desprendi-
miento de retina exudativo localizado. Esta ampolla de líquido se aprecia en
la retinografía como un círculo amarillento (Figura 15) y es fácilmente reco-
nocible en el corte de OCT (Figura 16) (MIR 14-15, 148; MIR 11-12, 169).
Figura 16. Corte de OCT del paciente anterior en el que se aprecia la

presencia de líquido bajo la retina a nivel de la fóvea
Preguntas
MIR MIR 15-16, 234
MIR 14-15, 148
MIR 11-12, 169
MIR 09-10, 139
Atlas de
imagen
Figura 15. Retinografía de ojo derecho de un paciente con

coroidopatía central serosa. Se aprecia la presencia de un halo
amarillento alrededor de la fóvea
Diagnóstico Epidemiología Pérdida visual OCT Retinografía

DMAE seca Edad avanzada Lenta (años) Perfil ondulado bajo la retina ("jorobas" bajo el EPR) Puntitos amarillos (drusas)
DMAE húmeda (membrana Edad avanzada •• Rápida (días-semanas) Engrosamiento de la retina Exudados, hemorragias
neovascular subretiniana) •• Metamorfopsia
Edema macular diabético •• DM Lenta (meses) •• Engrosamiento retina Exudados duros, hemorragias,
(EMD) •• Cualquier edad •• Quistes de líquido intrarretiniano microaneurismas
Membrana epirretiniana Edad media-avanzada •• Lenta (meses-años) Perfil aserrado sobre la retina ("piquitos") Arrugas radiales
(MER) •• Metamorfopsia
Agujero macular (AM) Edad avanzada Subaguda (semanas) Inicialmente tracción vítrea sobre la fóvea, después Agujero a nivel foveal
agujero
Coroidopatía central •• Varón Rápida Ampolla de líquido entre EPR y retina neurosensorial Círculo amarillento
serosa (CCS) •• Joven, estrés
Tabla 2. Resumen de la OCT en patología macular
Ideas
C l ave
La presencia de drusas (“jorobas”) bajo el epitelio pigmentario de la reti- La membrana epirretiniana “arruga” la retina desde dentro. Este arruga-
na es muy típica de DMAE seca. miento da al corte de OCT un perfil aserrado.
En la DMAE húmeda se aprecia edema retiniano y en algunos casos En el edema macular diabético es frecuente la aparición de quistes en el
puede observarse la membrana neovascular invadiendo el espacio espesor de la retina (edema macular quístico).
subretiniano.
La coroidopatía central serosa afecta típicamente a varones jóvenes.
87
Cirugía refractiva
18
y láser en oftalmología
ORIENTACIÓN MIR
Este tema no ha sido preguntado nunca en el MIR, pero la cirugía refractiva, en sus diversas
modalidades, es una de las cirugías más practicadas en el mundo. Es más que suficiente con tener una
idea muy general de los rangos de ametropía que pueden ser corregidos con cirugía refractiva corneal,
los diversos tipos de lentes intraoculares disponibles y las aplicaciones de los distintos láseres.
•• Tallado corneal estromal. Supone tallar y esculpir la córnea, elimi-

18.1. Cirugía refractiva nando parte del tejido corneal, para hacerla más cóncava (prolata)
o más plana (oblata). Esta técnica fue creada en 1948 por un oftal-
La cirugía refractiva se define como el conjunto de técnicas oftalmológicas mólogo español, José Ignacio Barraquer Moner. Desde entonces, y
empleadas para mejorar o corregir defectos ópticos producidos por ametro- gracias al desarrollo del láser excimer y a las mejoras informáticas,
pías (miopía, hipermetropía, astigmatismo y vista cansada). Básicamente, se ha conseguido lograr una técnica de ablación corneal con gran
existen cuatro formas de cambiar la refracción estática del ojo: predictibilidad y seguridad, que logra resultados visuales excelen-
•• Modificar uno de sus elementos ópticos (córnea o cristalino). tes.
•• Añadir un nuevo elemento óptico.
•• Sustituir uno de sus elementos ópticos. En líneas generales, estas técnicas, que se realizan habitualmente con anes-
•• Modificar el eje anteroposterior del ojo. tesia tópica, y permiten corregir miopía, hipermetropía y astigmatismo, se
ven limitadas por el espesor corneal. Es obligado dejar un grosor corneal
En la actualidad, se usan los tres primeros métodos en determinados procede seguridad para evitar la aparición de ectasias corneales. Por eso, estas
dimientos que se describen seguidamente. técnicas sólo se emplean para errores refractivos moderados. Es necesario
realizar siempre previamente un estudio tomográfico y paquimétrico de la
Cirugía refractiva corneal córnea, para así determinar si el paciente es un buen candidato para la ciru-
gía. Existen las siguientes tres variantes de cirugía consistente en el tallado
Existen dos formas de cambiar el poder refractivo de la córnea: corneal (Tabla 1):
•• Queratotomía radial (Figura 1). Su base es modificar la curvatura de •• PRK (siglas del inglés photorefractive keratectomy, queratectomía
la córnea mediante la realización de incisiones corneales. Recurriendo fotorrefractiva). Tras desepitelizar la córnea, se procede a la apli-
a una serie de algoritmos empíricos, se calcula el número de incisio- cación de láser sobre el estroma corneal. Esta técnica se ve menos
nes a realizar, su profundidad y su extensión. El problema es que la limitada por el espesor corneal. La desventaja fundamental es la
predictibilidad del método es baja y estas incisiones dejan la córnea incomodidad asociada. El paciente está molesto hasta que se pro-
debilitada y más vulnerable a los traumatismos. Por ello, esta técnica duce el cierre de la úlcera corneal que se realiza para poder aplicar
ha caído totalmente en desuso, aunque haya todavía pacientes ope- el láser, y por ello porta una lente de contacto terapéutica durante
rados con ella. unos días. Existe una variante de la misma, conocida como LASEK,
en la que el epitelio se vuelve a colocar una vez realizado el tallado
corneal.
•• LASIK (siglas del inglés laser assisted in situ keratomileusis). Se trata
de la técnica más frecuentemente realizada. En ella, se talla un flap
corneal dejando una bisagra. Se aplica el láser sobre el estroma y
se reposiciona el flap. La ventaja fundamental es que la técnica es
más confortable, porque la herida que se realiza en la córnea queda
inmediatamente cubierta por el flap. Por ello, la recuperación visual
es muy rápida y las molestias asociadas mucho menores, aunque
esta técnica se ve más limitada por el espesor corneal precirugía.
Existen algunas técnicas (no muy extendidas en España) para tratar
la presbicia con láser excimer (LASIK o PRK), consistentes en la modi-
ficación de la profundidad de campo o en la creación de una córnea
multifocal.
•• SMILE (siglas del inglés small incision lenticule extraction). Esta técnica
se realiza asistida por un láser distinto (laser femtosegundo), que per-
mite tallar en el interior de la córnea un lentículo corneal (cap) que
luego se extrae a través de una pequeña incisión sin la necesidad de
tallar un flap corneal. Permite una recuperación visual muy rápida y
altera menos la biomecánica corneal que el LASIK. Se ve también limi-
Figura 1. Queratotomía radial tada por el espesor corneal.
88
18. Cirugía refractiva y láser en oftalmología| OF
Técnica Indicaciones Ventajas Inconvenientes tifocales son la manera más extendida de cirugía de presbicia,
PRK/LASEK •• Miopía •• Poco limitada Recuperación lenta pudiéndose implantar una lente multifocal en un paciente con
< 8-10 D por espesor y molesta cristalino transparente. En este momento, se dispone también
•• Hipermetropía corneal
de lentes multifocales tóricas que permiten corregir presbicia y
< 4-6 D •• Poca alteración
•• Astigmatismo biomecánica astigmatismo.
corneal
LASIK •• Miopía Recuperación •• Altera

< 8-10 D visual rápida biomecánica
•• Hipermetropía corneal
< 4-6 D •• Limitada por
•• Astigmatismo espesor corneal
SMILE •• Miopía •• Recuperación Limitada por
< 10 D visual rápida espesor corneal
•• Astigmatismo •• Poca alteración
biomecánica
corneal
Tabla 1. Resumen de las distintas técnicas utilizadas en la actualidad

para modificar la potencia de la córnea
Cirugía refractiva intraocular

Para errores refractivos más altos (> 8-10 D de miopía, > 4-6 D de hiperme-
tropía), es preciso recurrir a la cirugía intraocular. Al no ser procedimientos
que actúen sobre la córnea, el espesor corneal deja de ser un factor limi-
tante. Si el paciente es mayor, se le opera la catarata (si la tiene) y se intro-
duce una lente intraocular ajustada a la longitud axial de su ojo para dejarlo
emétrope (lente pseudofáquica). Si el paciente es más joven, se introduce Figura 2. Lente intraocular multifocal
una lente epicristaliniana (delante del cristalino) o en cámara anterior para
poder así preservar la acomodación, a la vez que se corrige el defecto refrac-
tivo (lentes intraoculares fáquicas). 18.2. Láser en oftalmología
•• Lentes fáquicas. Las lentes fáquicas modernas pueden colocarse en
la cámara anterior o en la cámara posterior, inmediatamente por El láser (acrónimo de light amplification by stimulated emission of radiation)
delante del cristalino. Su ventaja fundamental es que preservan el es un haz monocromático de luz de alta energía con alta coherencia. Quiere
cristalino y ello permite que el paciente joven conserve la acomo- esto decir que se trata de una luz altamente energética, de un color muy
dación, además de corregir defectos refractivos más elevados. Las puro y con baja tendencia a dispersarse. La transparencia de los tejidos del
lentes fáquicas de cámara anterior, por su proximidad al endotelio ojo hace que el láser sea una herramienta fundamental en el ámbito de la
corneal, pueden terminar dañando las células endoteliales y produ- oftalmología, y se utilice de forma cotidiana para diversos procedimientos
cir una descompensación corneal. Por su parte, las lentes fáquicas diagnósticos (recuérdese que el OCT utiliza un láser infrarrojo) y terapéuti-
de cámara posterior pueden rozar el cristalino y producir catarata. cos. Al mismo tiempo, dicha transparencia hace a los tejidos oculares vulne-
Las lentes fáquicas (ambas) pueden obstruir la circulación del humor rables a las lesiones inducidas por láser. Los punteros láser de alta energía
acuoso, por lo que si la lente fáquica no es perforada, hay que hacer son fácilmente accesibles en el mercado. Eso ha llevado en los últimos años
una iridotomía profiláctica para evitar hipertensión ocular y glau- a un aumento preocupante de las lesiones retinianas inducidas por el uso
coma. incorrecto de punteros láser (maculopatía por puntero láser) (Figura 3).
•• Lentes pseudofáquicas. Se implantan tras extraer el cristalino en la
cámara posterior (dentro del saco capsular). Existen tres tipos bási-
cos:
-- Lentes monofocales. Se calcula la lente para que el ojo quede
enfocado de lejos, pero el paciente precisará gafas para leer.
-- Lentes tóricas. Tipo de lente monofocal que permite corregir el
astigmatismo. La cirugía se planifica para dejar la lente colocada
de acuerdo con el eje del astigmatismo.
-- Lentes multifocales (Figura 2). Combinan distintos puntos foca-
les dentro del cuerpo de la lente. Parte de la lente está enfo-
cada de lejos y parte de cerca, lo que permite al sujeto prescindir
de la gafa para muchas de las actividades que implican la visión Figura 3. OCT macular de ojo derecho de paciente con maculopatía
intermedia y la visión de cerca. Se precisa un proceso de neuro- por puntero láser
adaptación y, aunque la mayor parte de los pacientes se adap-
tan, hay otros que no lo consiguen, por lo que el médico debe Existen distintos tipos de láser, cuyas indicaciones de forma resumida se
esforzarse en realizar una indicación adecuada. Las lentes mul- refieren a continuación (Tabla 2):
89
•• Láser argón. Actúa produciendo una elevación muy brusca de la tem- Láser Indicación
peratura de los tejidos. Se utiliza en retina para la fotocoagulación de Excimer Cirugía refractiva
desgarros, en el edema macular diabético y en los pacientes con reti- Argón •• Fotocoagulación de la retina
nopatía diabética proliferativa (panfotocoagulación). En el ámbito del •• Trabeculoplastia
glaucoma, se emplea para realizar la trabeculoplastia. YAG •• Opacificación de la cápsula posterior
•• Láser YAG. Pulsos de muy alta energía que actúan transformando la •• Iridotomía
materia de los tejidos en plasma (es un cuarto estado de la materia). Femtosegundo •• Realización de las incisiones corneales
Esta nube de plasma produce explosiones en los tejidos. Se utiliza bási- •• Capsulorrexis
camente para perforar tejidos (capsulotomía posterior, iridotomía). •• Fractura del núcleo durante la cirugía de catarata
•• Láser excimer. Utilizado en cirugía refractiva. No quema ni corta, Tabla 2. Indicaciones del láser en oftalmología
sino que desintegra la materia. Gracias a este mecanismo de acción,
es posible eliminar de forma precisa porciones del tejido corneal sin Preguntas
producir daño térmico. La ausencia de daño térmico permite que no
se inicie el proceso de cicatrización y evita la formación de leucomas.
MIR No hay preguntas MIR representativas.
•• Láser femtosegundo. Es el que ha aparecido más recientemente.

Se emplea en cirugía corneal para la colocación de anillos (técnica
utilizada en la reducción del astigmatismo en pacientes con querato-
cono), en la cirugía refractiva mediante la técnica SMILE y en la ciru-
gía de catarata (femtosecond laser-assisted catarct surgery [FLACS]).
Este láser permite realizar de forma programada y precisa las incisio- Atlas de
nes corneales, la capsulorrexis y la fractura del núcleo. Por su precio, imagen
de momento, está disponible en pocos centros.
Ideas
C l ave
La queratotomía radial no se usa en la actualidad porque su efecto es Las lentes multifocales permiten corregir la presbicia.
poco predecible.
La elevada energía de los punteros láser comercializados en la actuali-
Los métodos basados en la eliminación de estroma corneal permiten dad hace que sean potencialmente muy peligrosos. Pueden producir
eliminar un número limitado de dioptrías, que dependerá del espesor una entidad denominada maculopatía por puntero láser.
corneal.
Para errores refractivos mayores, está indicada la implantación de lentes

fáquicas.
Casos
C l í n i co s
En un paciente de 19 años de edad, miope (11 dioptrías de miopía y 0,25 Paciente de 55 años, hipermétrope de 2 dioptrías, acude porque lleva muy
dioptrías de astigmatismo), con un espesor corneal de 480 micras, señale mal tener que usar gafas de cerca. Señale cuál de las siguientes opciones
cuál de las siguientes técnicas considera más indicada para la corrección de podría indicarse para tratar su problema:
su defecto refractivo:
1) Lente tórica.
1) LASIK. 2) Lente multifocal.
2) Extracción del cristalino e implante de lente intraocular en saco capsular. 3) Lente monofocal.
3) Lente fáquica. 4) LASIK.
4) Lente tórica.
RC: 2
RC: 3
90
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91
ISBN: 978-84-17861-52-0 ISBN: 978-84-17861-76-6

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11.ª Manual CTO

© CTO EDITORIAL, S.L. 2019

Diseño y maquetación: CTO Editorial

C/ Albarracín, 34; 28037 Madrid

ISBN obra completa: 978-84-17861-76-6

11.ª Manual CTO

03. Párpados...............................................................................................................12 09. Glaucoma.............................................................................................................38

3.1. Alteraciones inflamatorias......................................................................... 12 9.1. Glaucoma primario de ángulo abierto

05. Aparato lagrimal.........................................................................................20

13. Neuroftalmología......................................................................................68 17. Tomografía de coherencia óptica......................................83

13.1. Campimetría........................................................................................................ 68 17.1. OCT en patología neurodegenerativa................................................ 83

14. Traumatismos oculares....................................................................75 18. Cirugía refractiva

18.1. Cirugía refractiva............................................................................................... 88

16. Oftalmología pediátrica...................................................................81

16.1. Corrección de las ametropías................................................................. 81

El ojo como parte del sistema

El ojo comienza a formarse el día 25 del desarrollo embrionario a partir de

Asimismo, existen tres cámaras: la cámara anterior, delimitada por delante

Cúpula óptica Capa externa Capa pigmentaria de la retina

Vesícula Conducto óptico

Figura 1. Embriología del globo ocular

Retina -- Endotelio. Monocapa de células poligonales con escasa

Figura 2. Anatomía del globo ocular

3. Membrana limitante externa. Extremos externos de las células de

(8) Capa de células

(5) Plexiforme El globo ocular está formado por:

•• Arterias ciliares posteriores (penetran en el ojo alrededor del nervio Órbitas

Figura 8. Anatomía orbitaria

Músculo A. Músculos del párpado

Nervio motor Aparato lagrimal

Figura 10. Anatomía de los párpados Cornete

•• Motilidad ocular intrínseca (pupilar). De una manera rápida y sen-

las lesiones neuroftalmológicas y, sobre todo, en el seguimiento del Preguntas

Se distinguen dos tipos de ametropías:

-- Espástico. Causado por espasmo del orbicular. A B

•• Melanoma. Los nevus rara vez se malignizan. Se deberá sospechar Preguntas

 La inflamación aguda y dolorosa de las glándulas palpebrales recibe el

pueden verse en, por ejemplo, Clínica

La tromboflebitis del seno cavernoso es una complicación grave de infeccio-

Tumores orbitarios infantiles

-- Benignos. El adenoma pleomorfo es el más frecuente. Induce

1) Tumor intraocular. RC: 3

1) Tumor orbitario intracónico. 1) Oftalmopatía distiroidea.

exocrinas (constituyendo en ese caso el síndrome de Sjögren). Se observa

5.2. Ojo seco B. Clínica

•• Del recién nacido. Es la infección del saco lagrimal por imperforación

1) Antibioterapia local. RC: 4

La conjuntiva es una mucosa delgada y transparente que tapiza la super- C. Tratamiento

En las conjuntivitis víricas, es típica la aparición de folículos y de una

Signo Bacteriana Vírica Alérgica

de etiología inmunitaria Exudado Purulento Seroso Mucoso

aconsejable aplicar antimitóticos sobre el lecho escleral (mitomicina C o •• Lesiones precancerosas:

Existen distintos tipos de tumores conjuntivales (benignos, lesiones precan- Preguntas

-- Clínica. Cursa con infiltrado estromal con edema de bordes,

Muchas veces la morfología de esta úlcera y los signos oculares acompañan-

Absceso corneal Patogenia de las queratitis

La inflamación aguda y dolorosa de las glándulas palpebrales recibe el

El tumor ocular más frecuente es la metástasis, el tumor ocular primario