Dolor: que hay de nuevo en pequeños animales

Karol Nathally Castelblanco Cepeda,

Facultad de Ciencias Pecuarias,

Programa de Medicina Veterinaria U.D.C.A

Diana Carolina Carrillo Cortázar

Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales

BOGOTÁ, D.C

2018
 Índice
Agradecimientos ......................................................................................................................................... 4
Objetivo general............................................................................................................................................ 4
Objetivos específicos .................................................................................................................................... 6
Justificación ................................................................................................................................................... 6
Conceptos generales ..................................................................................................................................... 9
¿Qué es el dolor? ...................................................................................................................................... 9
Terminología del dolor .............................................................................................................................. 9
Clasificaciones del dolor.......................................................................................................................... 10
Identificación de signos....................................................................................................................... 10
Tipos de dolor. .................................................................................................................................... 11
Fisiopatología del dolor............................................................................................................................... 14
Anatomía/Vías del dolor ......................................................................................................................... 15
Transducción. ...................................................................................................................................... 15
Transmisión. ........................................................................................................................................ 16
Percepción. ......................................................................................................................................... 17
Modulación. ........................................................................................................................................ 17
Dolor patológico...................................................................................................................................... 19
Cronofarmacología...................................................................................................................................... 20
Analgesia preventiva ................................................................................................................................... 21
Tratamiento y manejo del dolor ................................................................................................................. 22
Peri-operatorio........................................................................................................................................ 22
Analgesia previa. ................................................................................................................................. 23
Premedicación. ................................................................................................................................... 24
Inducción. ............................................................................................................................................ 26
Mantenimiento. .................................................................................................................................. 26
Técnica de infusión a velocidad continúa. .......................................................................................... 27
Analgesia postoperatoria. ................................................................................................................... 29
Oncológico .............................................................................................................................................. 29
Fármacos antiinflamatorios no esteroideos. ...................................................................................... 30
Opioides. ............................................................................................................................................. 31
Alfa 2 agonistas. .................................................................................................................................. 33

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 Antagonista del receptor de N- metil-D-aspartato. ............................................................................ 33
Tranquilizantes y sedantes.................................................................................................................. 34
Anestésicos locales. ............................................................................................................................ 34
Otras modalidades para aliviar el dolor. ............................................................................................. 35
Gestantes, lactantes y neonatos-pediátricos.......................................................................................... 36
Hembras caninas y felinas preñadas. .................................................................................................. 36
Analgesia en madres que están criando. ............................................................................................ 38
Analgésicos para pacientes pediátricos. ............................................................................................. 39
Felinos ..................................................................................................................................................... 41
Opiáceos.............................................................................................................................................. 42
Antiinflamatorios no esteroideos. ...................................................................................................... 44
Fármacos anestésicos locales. ............................................................................................................ 45
Fármacos agonistas del Alfa 2 adrenoreceptores. .............................................................................. 46
Ketamina. ............................................................................................................................................ 46
Técnicas para analgesia .............................................................................................................................. 47
Bloqueos paravertebral del plexo braquial en perros ............................................................................ 47
Procedimiento..................................................................................................................................... 47
Bloqueo de los nervios radial, cubital, mediano y musculo cutáneo ..................................................... 48
Analgesia y anestesia epidural y espinal ................................................................................................. 48
Consideraciones anatómicas. ............................................................................................................. 48
Técnica. ............................................................................................................................................... 49
Analgesia multimodal ............................................................................................................................. 51
Cómo funciona la analgesia polimodal ................................................................................................... 52
Analgesia multimodal en procedimiento de ovariohisterectomía. .................................................... 52
Analgesia multimodal en procedimiento de orquiectomía. ............................................................... 52
Novedades .................................................................................................................................................. 53
AINE......................................................................................................................................................... 53
Conclusiones ............................................................................................................................................... 55
Bibliografía .................................................................................................................................................. 57

3
 Agradecimientos

En primer lugar le agradezco a Dios por permitir que cada cosa se fuese poniendo en el
lugar indicado. En segundo lugar pero no menos importante le agradezco a mi madre, mi
hermana, al Dr. Marco Leal y la Dra. Diana Carrillo, por el apoyo incondicional, por los
consejos, por la paciencia y dedicación que tuvieron para conmigo. Estaré agradecida siempre.

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 Objetivo general
Compilar y actualizar la información existente relacionada con el manejo del dolor en
pequeñas especies (caninos y felinos), resaltando los conceptos más recientes que permitan
beneficiar al médico veterinario y sus pacientes.

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 Objetivos específicos
Realizar la revisión bibliográfica sobre el manejo del dolor en caninos y felinos.

Recopilar y clasificar la información más reciente relacionada con los diferentes fármacos
y técnicas analgésicas.

Sintetizar las alternativas terapéuticas que son empleadas para el manejo del dolor en
caninos y felinos.

Indicar diferentes protocolos para el manejo del dolor teniendo en cuenta las diferencias
entre pacientes y situaciones que se presentan en la clínica diaria.

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 Justificación

Existen claras evidencias de la sensación de dolor en los seres vivos, específicamente en

los animales de compañía (Fox, 2014). Los mecanismos nerviosos que participan en las
diferentes etapas de la respuesta a estímulos doloroso son esencialmente similares en los
animales y en el hombre, no obstante, el manejo de este no siempre es realizado de la forma más
eficiente posible, lo cual es un problema ya que se sabe que “el dolor es responsable de
innumerables efectos adversos sobre el individuo que lo padece y que estos van desde la apatía
hasta trastornos graves que llegan a poner en peligro la vida misma” (Otero, 2004; Amant y
Camps, 2013 y Cabezas, 2015).

Dentro del gremio de los médicos veterinarios incluso entendiendo que los animales
tienen la capacidad de sentir dolor en forma similar a los seres humanos, lo cual puede llegar a
generá inconvenientes en su bienestar, el uso de la terapia analgésica no es el ideal (Otero, 2004
y Cabezas, 2015). Un estudio realizado a 2.000 médicos veterinarios ingleses de pequeñas
especies, evaluó la administración de analgésicos peri-operatorios en caninos, felinos y pequeños
mamíferos, en este se encontró que el 97% de médicos administraba analgésico en cirugías
ortopédicas en perros pero esto contrasta mucho en relación a procedimientos como ovario
histerectomía en donde el 53% de los médicos da analgésico u orquiectomía en donde solo 32%
de los médicos veterinarios administra analgésicos a sus pacientes; en el caso de los gatos, para
procesos de ortopedia, la diferencia no fue tanta dando como resultado que el 94% de los
médicos veterinarios usa analgesia en sus procedimientos, pero se observa una notable
disminución en el porcentaje con relación a procedimientos como el ovario histerectomía con un
26% o la orquiectomía con tan solo el 16% de los médicos veterinarios, además, este estudio
evidencia que las médico veterinarias y los veterinarios jóvenes fueron más propensos a realizar
analgesia que aquellos encuestados hombres o profesionales con mayor trayectoria (Amant y
Camps, 2013).

Pero no solo esos aspectos impiden llevar a cabo buenos procedimientos en relación al
manejo del dolor en los pacientes, está el aspecto social en relación a los mitos alrededor del uso
de fármacos analgésicos, tales como, la mayor resistencia al dolor de algunas especies, la idea
relacionada al dolor como una herramienta que ayuda en la recuperación, el miedo al uso de
fármacos que enmascaren los signos fisiológicos lo cual puede desencadenar el deterioro de la
salud del animal en hospitalización, entre otros, también está el aspecto económico y legal como
en el caso de aquellos manejados por control de estupefacientes y de la elección de los fármacos
por medio del médico veterinario que desea bajar el costo a sus procedimiento con el fin de ser
más competitivo en el medio y de conocimiento dado que no todos los profesionales se siguen
instruyendo luego de culminar sus estudios de pregrado (Amant y Camps, 2013 y Fox, 2014).

Por lo anterior mencionado, mediante este trabajo se desea realizar una recopilación de la
información relacionada al manejo terapéutico del dolor en caninos y felinos con el fin de

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generar una herramienta práctica y completa para el médico veterinario que le facilite la elección
y uso de la terapia analgésica a usar en cada uno de sus pacientes.

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 Conceptos generales

¿Qué es el dolor?
Mathews (2008) define el dolor como un “proceso sensorial en el que participan el
sistema nervioso central y el sistema nerviosos periférico, generando una experiencia
desagradable que se origina a partir de los procesos de la consciencia superior, afectándolos
recíprocamente”. Según cita Amant y Camps (2013) la Asociación Internacional para el Estudio
del Dolor (IASP), define el dolor como “una experiencia sensorial y emocional desagradable
relacionado con un daño tisular real o potencial”, además agrega que el dolor es un “mecanismo
de protección que implica cambios de fisiológicos y de comportamiento”, él explica que estos
cambios tienen como función disminuir o evitar el daño tisular facilitando la recuperación y
mejoría del animal. Por otro lado Otero (2004), menciona que la anterior definición aunque
correcta en ocasiones conlleva a igualar la expresión del dolor en relación humano, animal,
dando como resultado un tratamiento ineficiente, además Cabezas (2015) incluye que dentro del
concepto dado en la anterior definición “no se incluyen experiencias que no sean desagradables,
aunque puedan ser dolorosas tales como los pinchazos”.

Terminología del dolor

Para entender los mecanismos de acción del dolor, su clasificación y manejo se debe
tener en cuenta los siguientes términos.

Dolor: Proceso general de la experiencia dolorosa que engloba respuestas tanto físicas
como emocionales. (Amant y Camps, 2013). De este se derivan palabras como dolor central
usada para identificar el dolor proveniente de lesiones primarias o disfunción en el sistema
nervioso central, dolor neuropático este es causado por una lesión o enfermedad en el sistema
nerviosos (somatosensorial), dolor nociceptivo surge de un dolor real o potencial en un tejido no
nerviosos y que se produce por activación de nociceptores (Cabezas, 2015).

Alodina: Dolor provocado por estímulos que comúnmente no generan dolor (Cabezas,
2015).

Nocicepción: El componente fisiológico del proceso del dolor que implica la

transducción, trasmisión y modulación de señales generadas por la estimulación de nociceptores
periféricos (Mathews, 2008). Cabezas (2015) lo define como “proceso neurológico por el que se
codifica o se entiende el dolor” y Amant y Camps (2013), indican que es el “reconocimiento o
detección del estímulo perjudicial o potencialmente perjudicial” el cual “podría ser medido
cuantificando la actividad eléctrica y química de las neuronas implicadas y, si no existiera el
componente emocional, seria razonablemente proporcional al dolor”.

Nociceptor: “Receptor del sistema nervioso periférico, altamente especializado, con la

capacidad de transducir y codificar el estímulo nociceptivo” (Cabezas, 2015).

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 Para entender la fisiología del dolor se requiere el conocimiento de los siguientes cuatro
elementos.

Transducción: Conversión del estímulo doloroso, que puede ser térmico, físico o
químico, en un impulso nervioso; este ocurre en los nociceptores (Amant y Camps, 2013).

Transmisión: Propagación del impulso nervioso, generado en los nociceptores, hasta el

sistema nerviosos central (Amant y Camps, 2013).

Modulación: Se refiere al ajuste de la intensidad de la señal nerviosa, por ende, a la

intensidad del dolor (Amant y Camps, 2013).

Percepción: Proceso final que se da en el encéfalo produciendo la sensación subjetiva y

desagradable, denominada dolor. Forma el aspecto emocional o afectivo del dolor (Amant y
Camps, 2013).

Clasificaciones del dolor

Clasificar el dolor en los animales de compañía es indispensable para implementar un
correcto tratamiento del mismo; para esta tarea se debe tener claro los signos que presenta el
paciencia, además de diversos aspectos a tener en cuenta los cuales pueden ser medidos por
individual o en conjunto, enfocándolos hacia diferentes patologías o sistemas orgánicos (Fox,
2014).

Identificación de signos.
Los signos clínicos de dolor varían mucho entre las diferentes especies del reino animal,
por lo tanto, es importante aprender a identificar como evidencia el dolor cada especie, además
de esto es relevante diferenciar entre dolor y disforia, ya que la disforia es un compendio de
comportamientos aberrantes y otras manifestaciones de estrés, por ejemplo, el miedo. (Amant y
Camps, 2013 y Fox, 2014). Para identificar si el paciente está en estado disfórico y no en un
proceso doloroso se puede intentar distraer al paciente con estímulos tales como juegos o
caricias, si esto no funciona probablemente el animal este disfórico, salvo en el caso donde el
dolor sea de muy alta intensidad (Amant y Camps, 2013 y Cabezas, 2015).

Además de diferencia entre disforia, dolor o estrés se debe tener en cuenta las
características individuales de cada paciente como la edad, teniendo en cuenta que los neonatos
son más sensibles al dolor, la genética dado que algunas razas de trabajo tales como el pastor
alemán tienden a expresar menos los signos de dolor, en comparación a las razas miniatura y las
experiencias previas ya que si la manipulación que se va a realizar se ha realizado antes
generando dolor, el animal puede reaccionar de forma más intensa y el temperamento debido a
que este puede fomentar predisposición al estrés incrementando la posibilidad de producirse
dolor (Amant y Camps, 2013, Fox, 2014).

Dentro de los signos clínicos existen dos grandes grupos, los relacionados a los cambios
de conducta y aquellos involucrados con los cambios fisiológicos, dentro de los cambios
10
conductuales podemos encontrar inmovilidad (con o sin defecación y micción), tendencia a
esconderse (más común en felinos), inutilización de alguna parte del cuerpo (ej.: claudicaciones),
cambios en el carácter (ej.: agresivos con su entorno), alteraciones en el apetito (disminución o
pérdida del consumo de alimento), vocalizaciones, posturas anormales (ej. Posición de rezo en
dolor abdominal) y automutilación, por otro lado, los cambios fisiológicos se evidencian
mediante el aumento de la frecuencia cardiaca estando en reposo, aparición de ritmos cardiacos
anormales (ej.: extrasístoles ventriculares), alteración en la frecuencia respiratoria, alteraciones
en la misma tales como taquipnea o respiración superficial, disminución de la producción de
orina, tendencia a la constipación, alteraciones en el tiempo de llenado capilar que puede llegar
hasta la aparición o mantenimiento de shock, hipertensión y dilatación de las pupilas (Otero,
2004; Amant y Camps, 2013 y Cabezas, 2015).

Además de conocer los signos se debe identificar entre perros y gatos cuales se expresan
en cada uno de acuerdo a la intensidad y duración del mismo, por ejemplo en caninos cuando hay
dolor agudo como en heridas, el animal se muestra con miedo, reduce el apetito y genera
vocalizaciones, en el caso de los gatos su comportamiento tiende a la agresividad y al intento de
escape, en dolores persistentes tales como los posoperatorios los felinos se encuentran
deprimidos, inmóviles, silencios, tensos, con poco vocalización y se frota lame o muerde en la
zona afectada, en relacion al dolor crónico tienden a disminuir la actividad fisica, menor apetito,
eliminación inadecuada de sus heces, disminución del acicalamiento, entre otros (Otero, 2004;
Fox, 2014 y Cabezas, 2015). En el caso de los caninos reducen interacciones amistosas,
respiración rápida y abdominal, según zona afectada tienden a moverla, tocarla, o lamerla y
frente al dolor crónico los perros reducen su actividad, pueden generar rigidez muscular con
consiguiente atrofia muscular (Amant y Camps, 2013 y Fox, 2014).

Tipos de dolor.
Duración.
La duración va relacionada al tiempo en que trascurre la respuesta neuronal con evidencia
o no de signos que expresen el dolor (Fox, 2014). Dentro de esta categoría se encuentra el dolor
agudo que es aquel “limitado en el tiempo, con escaso componente psicológico” (Puebla, 2005).
Amant y Camps (2013), le asignan duración menor a 2 semanas. Cabezas (2015), expone que
este dolor es “beneficioso para el organismo ya que es una señal de defensa y aviso para el
individuo”, ejemplos de este son fracturas patológicas, perforación de vísceras huecas entre
otros. Por otro lado, Puebla (2005) define el dolor crónico como aquel “ilimitado en el tiempo
que es acompañado del componte psicológico”, Cabezas (2015), lo identifica como aquel que
“perdura en el tiempo incluso en ocasiones más allá de la lesión original”, también menciona que
es aquel dolor que dura más de 3 a 6 meses, he “implica un dolor patológico que ya no pertenece
al mecanismo de defensa del organismo”, un ejemplo de este son aquellos pacientes que
padecen cáncer.

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 Curso.
En relación con este aspecto Amat y Camps (2013), mencionan que se dividen en dos, los
intermitentes y los continuos. Los intermitentes se caracterizan por ser periodos de dolor
seguidos de periodos sin dolor, por otro lado, el dolor de tipo continuo tiene como definición
aquel que siempre está presente.

Patogenia.
En este aspecto se basan los mecanismos neurofisiológicos generados por la acción causal
del dolor, dentro de esta se encuentran 3 divisiones, el dolor neurótico, el nociceptivo y el
psicogénico (Puebla, 2005; Amant y Camps, 2013 y Cabezas, 2015).

El dolor neuropático es aquel que tiene origen directo en el sistema nervioso bien sea
central o periférico, este posee características cualitativas particulares, es decir se evidencia con
sensación quemante o punzante, acompañada de parestesias, disestesias, hiperalgesia,
hiperestesia y alodinia (Puebla, 2005 y Amant y Camps, 2013). Este implica cambios celulares
mayores y cambios moleculares, dentro de los cambios celulares se evidencia “descargas
nerviosas ectópicas y/o espontáneas, fenómenos de hiper excitabilidad periférica y central,
cambios fenotípicos en las vías de conducción, neuro generación y reorganización de la
morfología celular” (Cabezas. 2015), en los cambios moleculares se puede observar la
“acumulación y sobreexpresión de canales de Na+ en la periferia, incremento de la actividad de
los receptores de glutamato, reducción de la actividad gabaérgica, cambios en la penetración de
Ca 2+ en las neuronas y el incremento de las citoquinas, factores quimiotácticos, factores de
crecimiento y ATP” (Cabezas, 2015). Como ejemplo de este tipo de dolor se encuentran la
compresión medular (Puebla, 2005).

El dolor psicogénico posee componentes netamente psíquicos tales como depresión o

hipocondría o de la intensificación psicógena de un dolor orgánico, lo que genera que la
intensidad del dolor sea desproporcional (Puebla, 2005 y Cabezas, 2015).

Con relación al dolor nociceptivo, Puebla (2005) lo identifica como el más frecuente, por
otro lado, Cabezas (2015) lo define como aquel “originado por estímulos de nociceptores
somáticos o viscerales directamente”, además indica que es un dolor con origen claro, el cual es
la lesión tisular generada por el estímulo.

Topográfico.
Según Amat y Camps (2013) el criterio topográfico nos permite localizar el lugar donde
se origina el dolor dividiéndolo en dos categorías, el dolor somático y el dolor visceral. El dolor
somático engloba todo aquel “estimulo nociceptivo localizado en piel, sistema
musculoesquelético, vasos sanguíneos y otras partes blandas más profundas” (Cabezas, 2015).
Este se puede subdividir dando mayor facilidad a la localización del mismo, donde se puede
identificar como superficial dando paso a dolor en piel y mucosas externas generalmente
causadas por estímulos como el calor o el frío intenso, tensión mecánicos como cortes,
estiramientos o inflamación y sustancias químicas, esta subcategoría a su vez se divide en

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primario que se caracteriza por ser rápido, bien localizado y conducido a través de fibras A-delta
y secundarios que son lentos y conducidos a través de fibras C, que da origen a reacciones como
aumento de la actividad muscular (Amant y Camps, 2013 y Cabezas, 2015).

Por otro lado, el dolor visceral es aquel que se da por la “activación de nociceptores de
vísceras pélvicas, abdominales o torácicas, dando lugar a localizaciones más profundas
generalmente sordo, aunque se puede evidenciar en algunas ocasiones como punzante y es
común que ubicarlo sea difícil, generalmente se produce tras estímulos como distensión,
tracción, infiltración, compresión o isquemia de órganos internos o por estimulación de
quimiorreceptores ante sustancias irritantes (Puebla, 2005 y Cabezas, 2015). Cabezas (2015)
también menciona que el dolor visceral más fuerte proviene de la serosa, seguido de los órganos
huecos y por último los órganos parenquimatosos.

Intensidad.
La intensidad es un factor clave para el manejo médico del dolor Puebla (2005) y Amat y
Camps (2013) divide este ítem en tres categorías, el dolor con intensidad leve, moderada y
severa. La intensidad leve se identifica como aquella en donde el paciente puede realizar
actividades de su vida cotidiana sin problemas aparentes un ejemplo de esta es una lesión
muscular, la intensidad moderada implica una interferencia en las actividades de la rutina diaria
del paciente ejemplo de esta son los posoperatorios por último el dolor con intensidad severa este
interfiere con todas las actividades de la rutina diaria y además molesta o impide el descanso del
paciente, un ejemplo de este son las hernias discales (Cabezas, 2015).

Fisiopatológico.
En esta categoría Cabezas (2015) y Amat y Camps (2013) están de acuerdo en que esta se
subdivide en dolor adaptativo y dolor no adaptativo. El dolor adaptativo se define como aquel
que posee un rol de protección del organismo, identificado como una advertencia del organismo
frente a una lesión, donde se incluye los causados por procesos inflamatorios o nociceptivos
(Fox, 2014). Cabezas (2015) menciona que presenta una limitación en cuanto al tiempo de
duración que se relaciona con la velocidad de curación, además indica que puede ser más o
menos previsible su respuesta frente a los tratamientos analgésicos tradicionales.

Amat y Camps (2013) describe el dolor no adaptativo como resultado de la lesión del
sistema nervioso mostrando alteraciones de tipo neuropático, funcional y central. Por otro lado,
Cabezas (2015) lo describe como aquel que implica enfermedad, donde el papel protector ha
desaparecido pasando a un estado netamente patológico.

Escalas de medición del dolor.

Aunque realizar la medición del dolor de forma masiva en una tarea bastante compleja, es
importante tener como bases las herramientas que pueden facilitar la evaluación del dolor un
paciente, dentro de estas herramientas se encuentran las escalas del dolor, entre ellas están la
escala descriptiva simple (SDS), escala analógica visual (VAS), escala dinámica e interactiva

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analógica visual (DIVAS), escala de puntuación variable (VRS), escala de evaluación del dolor
descriptivo, escala del dolor de Glasgow (Amant y Camps, 2013 y Cabezas, 2015).

Caninos.
Cada especie evidencia de forma diferente el dolor, por ende, las escalas deben usarse
dependiendo de cada paciente, su condición como individuo y duración (Fox, 2014). Para el
dolor agudo Cabezas (2015) recomienda la escala de la universidad de Melbourne (UMPS) y la
escala de la universidad de Glasgow (GCMPS), y para el dolor crónico el cuestionario
veterinario del dolor crónico de la universidad de Glasgow (GUVQuest).

Felinos.
Por otro lado, Cabezas (2015), también expresa que las escalas en felinos deben estar
ligadas al origen del animal (feral, callejero o mascota) y duración, el expone que en gatos
ferales es de alta complejidad la evaluación del dolor dada su difícil manipulación, aun así,
propone la escala multidimensional de la UNESP Botucatu para la evaluación del dolor agudo y
para el dolor crónico específicamente musculoesquelético propone el índice del dolor
musculoesquelético felino (FMPI-Feline musculoskeletal pain index).

Amant y Camps (2013) y Cabezas (2015) resalta que la escala de la Universidad de

Colorado (CSU) es funcional tanto en felinos como en caninos, dado que esta contempla una
parte de observación del paciente a distancia, otra de palpación y forma de interacción, esta
incluye dibujos gráficos con el fin de marcar las zonas de dolor y añadir comentarios logrando
así la interpretación a mínima reduciendo la variabilidad entre observadores.

Fisiopatología del dolor

El dolor es una respuesta natural del organismo frente a estímulos potencialmente dañinos
o realmente nocivos, para comprenderlo hay que entender cómo es su funcionamiento, desde el
punto en donde se genera hasta donde ese daño se transforma en la sensación de dolor (Otero,
2004 y Cabezas, 2015).

Según Otero (2004), el “dolor es información”, como menciona él, la exposición de

órganos como la piel y otros a estímulos dañinos o potencialmente dañinos producen
sensaciones realmente desagradables denominadas dolor, para que ocurra la sensación de dolor
el organismo posee un complejo sistema que organiza de forma funcional todo el proceso, como
menciona Cabezas (2015), es en el sistema nervioso donde se da todo el proceso de inicio a fin
en relación a la respuesta ante un estímulo dañino o potencialmente dañino, este está organizado
de tal forma que “permite la transmisión de la señal nociceptiva desde los receptores hasta
estructuras superiores donde se integran la información” y de regreso, se trasporta por estructuras
efectoras dando así, la respuesta ante el estímulo.

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Anatomía/Vías del dolor

Dentro de la anatomía que genera y trasporta el impulso doloroso, se encuentran diversas

piezas con funciones específicas, según Cabezas (2015), estas piezas se pueden agrupar en dos
los cuales van relacionados a la función que cumple, estos se denominan mecanismo periférico y
mecanismo central. El mecanismo periférico está integrado por aquellas piezas que se vinculan
con la “transmisión del dolor desde el lugar en el que la señal es generada y traducida”, es decir
la piel, las vísceras y otros órganos, y va “hasta el momento en que ingresa en el asta dorsal de la
médula espinal”, por ende a este mecanismo pertenecen los procesos de transducción y
transmisión usando para esto neuronas monopolares y conjuntos de cuerpos monopolares que
conforman el ganglio posterior o también llamado ganglio de la raíz dorsal (Mathews, 2008 y
Cabezas, 2015).

Por otro lado, se encuentra el mecanismo central en este se adjuntan el fenómeno de

modulación y percepción de las señales nociceptivas, las piezas incluidas en este grupo son la
médula espinal que implica la asta dorsal de la medula, los tractos ascendentes nociceptivos y los
núcleos trigéminos, y estructuras espinales como la formación retículas, el mesencéfalo, el
tálamo, el hipotálamo y la corteza cerebral (Mathews, 2008 y Cabezas, 2015).

Transducción.
Mathews (2008), Amant y Camps (2013) y Cabezas (2015) concuerda con que el primer
paso para la nocicepción es la transducción, esta tiene objetivo transformar los estímulos
doloroso en señales eléctricas. Para que se de este proceso el estímulo doloroso (mecánico,
térmico o químico) genera la activación de la apertura de los canales catiónicos de los
nociceptores, creando el estímulo nervioso. Cada estímulo activa su propio receptor, en el caso
de estímulos térmicos superiores a 45°C se activan los receptores vainilloides los TRPV1
(transient receptor potential cation channel) es el más reconocidos, en relación con respuestas a
bajas temperaturas se activan los receptores específicos los cuales se actuan frente a los
compuestos con mentol y con temperaturas menores entre 8 a 25°C. Con relación a los estímulos
de origen mecánico que entre los cuales se encuentran presión, distensión y corte, no se hallado
nociceptores específicos, lo que si se ha observado es que se da en los receptores no específicos
“emplazados en las terminaciones libres y que originan cambios en el flujo iónico de Na+, K+
y/o Ca+.” (Mathews, 2008; Amant y Camps, 2013 y Cabezas, 2015).

Las neuronas denominadas nociceptores son de dos tipos, las fibras A-delta y las fibras C,
las fibras C están relacionadas mayormente con la respuesta a estímulos mecanismo, químicos y
a estímulos externos de origen térmico, dentro de sus características, está su poco diámetro y el
hecho de no poseer mielina lo que genera que la velocidad de trasmisión es muy lenta entre 0.5 a
2 m/s. Estos tienen también como función intensificar las señales de los receptores A-delta,
además la sensación resultante de su estimulación es difusa y prolongada, tanto que puede
perdurar incluso luego de retirar el estímulo nocivo, esto las hace denominar de segundo dolor o
dolor lento (Amant y Camps, 2013 y Cabezas, 2015).

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 Las fibras A-delta por su parte son responsivas a estímulos de origen mecánico y térmico,
son fibras de gran diámetro mielinizadas lo que les permite enviar la información a alta
velocidad entre 5 a 30m/s, por ende, se conocen como de primer dolor. Su señal es aguda, bien
localizada y transitoria y además tiene reacción directa con respuestas de tipo reflejo (Amant y
Camps, 2013 y Cabezas, 2015). Existen otro tipo de fibras denominadas A- beta que son de
mayor diámetro y mielinizadas, con velocidad de conducción rápida de 30 a 70m/s, estas
generalmente son activadas por estímulos como tacto, presión, vibración y movimiento articular.
Estas no poseen mayor importancia en relación con la transducción del impulso, pero si a la
modulación de este (Amant y Camps, 2013 y Cabezas, 2015).

Mathews (2008) y Cabezas (2015) mencionan que cuando se produce un daño tisular, o
alteración en la membrana celular, se liberan sustancias alógenas zonales, a este conglomerado le
denomina “sopa inflamatoria”, las cuales actúan como mediadores periféricos activando así a los
nociceptores, esto se da porque se activan proteínas especificas en ellos, un ejemplo de esta
proteína es la capsaicina, que genera la apertura de los canales iónicos de membrana que
conlleva la despolarización, dando lugar al potencial de acción que permite la propagación
axonal del estímulo eléctrico generado.

Transmisión.
Al aplicar un estímulo nocivo causado por presión, temperatura o una descarga eléctrica,
se genera la despolarización del nociceptor, lo que permite la conducción del estímulo hasta la
medula espinal, dando lugar así a la transmisión del impulso (Cabezas, 2015). Posterior a esto
ese estímulo eléctrico se propaga por la neurona hasta llegar a las zonas presinápticas,
permitiendo la degranulación de las vesículas que contiene estructuras proteicas denominadas
neurotransmisores, estas últimas funcionan como canales que, al ser activados por un estímulo
nociceptivo, permiten el paso de flujo iónio principalmente de Na+ y Ca+, desde el exterior al
interior de la célula. Todos estos canales se agrupan en un complejo denominado “complejo
receptor”, que se compone de un canal iónico y proteínas acopladas en el interior de la
membrana que al ser activadas desencadenan las reacciones dirigidas a la trasmisión de los
impulsos nociceptivos (Amant y Camps, 2013 y Cabezas, 2015).

Los neurotransmisores y las sustancias proinflamatorias como por ejemplo la glutamina,

sustancia P, serotonina, neurocinina A, entre otras los que se liberan el espacio sináptico
permitiendo la unión con los receptores específicos, dando como resultado alteraciones
metabólicas y de expresión genética dando lugar a síntesis de nuevos receptores con propiedades
distintas a las habituales, es así como se permite mantener a largo plazo los efectos de las
sustancias proinflamatorias y si esto continua de forma constante da lugar al dolor crónico
(Amant y Camps, 2013 y Cabezas, 2015).

Según Amant y Camps (2013), Fox (2014) y Cabezas (2015), las neuronas que recorren
el trayecto antes mencionado son denominadas “neuronas de primer orden”, dado que son las
primeras neuronas sensoriales, este tipo de neuronas se dividen varios tipos, entre ellos están las

16
interneuronas excitatorias o inhibitorias que se involucran en el proceso de modulación del dolor
en la médula espinal, las neuronas responsable de las respuestas reflejas que se encargan de la
reacción consecuente al dolor, por ejemplo el retirar una extremidad frente al estímulo, las
neuronas responsables de la respuesta simpática refleja que se encargan de los cambios
vasculares asociados al daño tisular, como la vaso constricción, y liberación de noradrenalina en
la zona tisular afectada y las neuronas de proyección que trasmiten la información desde el
nociceptor hacia el encéfalo, de estas últimas existen tres tipos, neuronas de segundo orden
nociceptivo-específicas que solo reciben información de fibras A-delta y C, dando como función
básica la ubicación topográfica del dolor, neuronas de segundo orden de amplio rango dinámico
(ARD) que reciben información de fibras A-delta y C y a su vez de receptores tipo A-beta, por
ultimo neuronas complejas que reciben información somática y visceral.

Ya que las neuronas de proyección son las encargadas de trasmitir la información desde
el nociceptor hacia el encéfalo, se requiere de un orden para su envío, debido a esto se encuentra
los tractos o vías que son tres, el primero es el tracto espinotalámico, que se encarga en gran
medida de localizar de forma consiente el dolor, caracterizando el estímulo y la respuesta
emocional o afectiva, esta vía es la más destacada y asciende hasta el tálamo, el segundo es el
tracto espinorreticular, una porción de estas neuronas alcanza al tálamo y al sistema reticular
activador (SRA), este también se vincula con la repuesta emocional como la ansiedad y el
sufrimiento y además del efecto inhibidor que tiene el dolor sobre el sueño llegando incluso
sobre la profundidad del plano anestésico, esto se da porque el dolor activa al sistema reticular
activador - SRA y esta a su vez regula la activación del SNC por ende se relaciona con los ciclos
de sueño y vigilia, así como la respuesta anestésica, por último, el tracto espinohipotalámico está
más relacionado con la respuesta hormonal asociada al dolor, un ejemplo de esto es la respuesta
de estrés (Mathews, 2008; Amant y Camps, 2013 y Cabezas, 2015).

Percepción.
Al final de todo el proceso el impulso doloroso dado por la señal nociceptiva va a las
estructuras corticales en donde se integra toda la información recibida, es aquí donde la señal
pasa a ser “dolor” (Cabezas, 2015). A este nivel la información es distribuida por neuronas de
tercer orden, hacia estructuras corticales y subcorticales, dentro de todas estas estructuras se
encuentran la medula oblonga, puente y mesencéfalo (percepción conectando al SAR y sustancia
gris periacuaductal - SGP), formación retículas (recibe información. Proyecta fibras al tálamo y
al sistema límbico y tiene efectos en los movimientos voluntarios en respuesta al estímulo
doloroso), SGP (importancia en el proceso de modulación descendente del dolor), hipotálamo
(integra información hormonal u neuronal), tálamo (media en afectos sensoriales y afectivos del
dolor), sistema límbico (media en componente emocionas y motivacional), y corteza cerebral
(tiene un papel importante en anticipación del dolor) (Mathews, 2008 y Amant y Camps, 2013).

Modulación.
Como mencionan Amant y Camps (2013) y cabezas (2015), los animales poseen un
sistema de analgesia intrínseco, que permite inhibir los mensajes dolorosos ascendentes y a su

17
vez la persecución de este por medio de señales descendentes, en este proceso se ven
relacionadas varias estructuras entre ellas la corteza cerebral, el tálamo, la sustancia gris
preriacuaductal (SGP), el puente el encéfalo y algunas neuronas del cuerpo dorsal de la médula
espinal, aunque también se menciona que puede relacionar el cuerpo ventral de la médula.

Para que ocurra la modulación endógena del impulso doloroso Amant y Camps (2013) y
Fox (2014) lo describen de la siguiente forma: la SGP recibe información descendente de la
corteza, la amígdala y el tálamo, la estimulación a esta da como resultado la liberación de
opioides endógenos con actividad analgésica, además, en la medula, hay neuronas de tipo
inhibitorio o excitatorio que permiten modificar la intensidad de la percepción de dolor, entonces
la magnitud de la señal dolorosa que llega al cerebro y dará lugar a la sensación como tal, que
será la suma de la señal procedente de los nociceptores y la señal procedente del sistema
endógeno de control.

Para entender el proceso de modulación Amant y Camps (2013), explican mediante la

teoría de la puerta el proceso y modulación de las señales dolorosas; la teoría menciona que la
señal que llega al cerebro es la sumatoria de varios efectos de origen inhibitorio y excitatorio, en
este proceso hay varias estructuras que juegan un papel muy importante, entre ellas están las
neuronas de segundo orden, que se encuentra en la sustancia gris del cuerno dorsal de la médula,
las cuales reciben la información de las fibras A- delta y C y de mecanorreceptores A-beta más
toda la información de las neuronas inhibitorias y excitatorias, que a su vez, reciben información
de tipo inhibitoria descendente y se vinculan también con fibras de tipo A-delta. A-beta y C,
entonces si la neurona de segundo orden recibe información de los nociceptores de fibra A-delta
o C, se iniciará la descarga, dando lugar al aumento de la señal por medio de la interneurona
excitatoria, pero será regulada por la señal inhibitoria descendente, dando como resultado que la
señal que se recibe en el cerebro será la suma de todo lo anteriormente mencionado (Otero, 2004;
Amant y Camps 2013).

Dentro del proceso de modulación interfieren los neurotransmisores, de estos hay dos
tipos excitatorio que facilitan la nocicepcion, e inhibitorios que la dificultan, dentro de los
excitatorios están glutamato, aspartato, sustancia P y neurotensia que son aminoácidos y además
también los neuropéptidos que son péptido intestinal vasoactivo, péptido relacionado con el gen
de la calcitonina y colecistoquinina, por otro lado, los inhibitorios son GABA, glicina,
serotonina, dopamina, noradrenalina, acetilcolina, histamina, endorfinas, encefalinas y dinorfinas
estas últimas tres liberadas por la SGP, por ejemplo, la respuesta al estrés asociada al dolor
modifica la cantidad y por ende la actividad de estos, en este caso el estrés crónico que puede ser
producido por dolor crónico, disminuye los niveles de serotonina que es uno de los
neurotransmisores principales de tipo inhibitorio (Otero, 2004; Mathews, 2008 y Amant y
Camps, 2013).

La modulación se puede dar en dos zonas, modulación espinal y modulación

supraespinal, según Fox (2014) y Cabezas (2015), la modulación espinal corresponde con

18
aquella que se realiza de forma localizada a nivel medular (asta dorsal medular), un ejemplo de
esto es la aplicación de estímulos cutáneos para aliviar el dolor, esto funciona ya que hay
inhibición realizada por las fibras A-beta sobre las fibras que trasmiten la señal nociceptiva a
nivel de las astas posteriores de la medula específicamente sobre las neuronas de gama dinámica
amplia (WDR), otro ejemplo es el alivio generado mediante acupuntura, esta técnica genera la
activación de una célula nociceptiva A-delta mediante la aguja en zonas cercanas a una lesión,
generando mecanismos inhibitorios en el segmento medular, por otro lado, la modulación
supraespinal se da a nivel del tronco encefálico donde las neuronas son el origen de las vías
inhibitorias a nivel de tálamo, hipotálamo y corteza cerebral; en este caso hay acción menos local
y por ende la analgesia es más general, aquí los principales mediadores químicos son de tipo
opioide y adrenérgicos.

Proceso nociceptivo

Figura 1. Esquema general del proceso nociceptivo (Fernández. et al, 2011).

Dolor patológico

Para entender el dolor patológico hay que comprender que el dolor crónico tiene dos
entidades, el dolor nociceptivo o inflamatorio que se originan en la estimulación persistente de
nociceptores periféricos y el dolor neuropático o neurogénico que se da por lesiones de neuronas
periféricas o del SNC (Otero, 2004). Cuando el dolor fisiológico pasa a ser patológico ocurren
muchos cambios a nivel periférico y central (Otero, 2004 y Mathews, 2008).

19
 En relación con el dolor inflamatorio se dan cambios periféricos específicos, entre ellos
hay una caracterización zonal del daño tisular cutáneo, en donde se presenta el daño se dan
fenómenos de hiperalgesia primaria, también se observa aumento de la sensibilidad a estímulos
mecánicos, químicos y térmicos en especial al calor, además se evidencia dolor de forma
espontánea, en este caso la hiperalgesia se evidencia con disminución del umbral del dolor
(Amant y Camps, 2015). Todo esto se da en gran medida a las consecuencias de la inflamación,
entre ellas el reclutamiento de nociceptores silenciosos, los cuales en condiciones normales no se
activan, también se da un proceso de hiperalgesia secundaria que es la generada alrededor de la
zona lesionada, esta se distingue porque se activa mediante estímulos mecanismo y térmicos
sobre todo al frio (Cabezas, 2015). Dentro de las sustancias que promueven estos cambios están
bradicinina, prostaglandinas, leucotrienos, ATP, protones, serotonina, norepinefrina, histamina,
entre otros (Otero, 2004 y Cabezas, 2015).

Según Otero (2004), el dolor neurogénico que es el que se genera sobre el tejido nervioso,
este se caracteriza por la aparición de hiperalgesia, dolor espontaneo, parestesia y alodinia
mecánica y por frio, como cambios se observan en primera instancia lesiones en los nervios
periféricos que inducen descargas rápidas he intensas por periodos más o menos prolongados sin
el estímulo activo, posterior a esto la inducción de procesos inflamatorios hace que algunos
mecanismos que desencadenan el dolor neuropático sean comunes a los del dolor nociceptivo,
dado que las neuronas en degeneración son capaces de liberar mediadores proinflamatorios como
sustancia P y CGRP (calcitonin gen-related peptide), sumado a lo anterior la inervación
simpática del nervio lesionado aumenta, incrementando la cantidad de prostaglandinas, ATP y
norepinefrina circundantes. Cabezas (2015) menciona que los extremos de los nervios se “sellan”
posterior al trauma, pero pueden generar estructuras llamadas neuromas que puede llegar a
producir descargas espontáneas e hipersensibilidad a estímulos mecanismos, lo cual se debe en
gran medida a alteraciones de la densidad de los canales iónicos (Ca++ y Na+ dependientes de
voltaje) en las neuronas sensoriales. Amant y Camps (2013), expresan que también se pueden
producir patrones anormales de intercomunicación neuronal a nivel periférico, dando como
resultado la activación de respuesta frente a un estímulo que una neurona vecina haya recibido.

Cronofarmacología

Según Otero (2004) y Epstein, et al. (2015), los sistemas biológicos de un individuo
tienen oscilaciones de naturaleza endógena que se generan cada 24 horas, estas oscilaciones se
denominan circadianas, y representan el ritmo biológico de cada ser, este ritmo es regulado por
los ciclos de luz y oscuridad dados por el medio ambiente, lo que le permite al individuo
sincronizar las acciones externas con el oscilador central del organismo que en los mamíferos es
el núcleo supraquiasmático del hipotálamo. Estos ritmos biológicos dan un orden en relación con
el tiempo dando como resultado la separación de determinados procesos, facilitando así la unión
de funciones permitiendo que la mayor cantidad de actividades se hagan al mismo tiempo, es
decir dentro de 24 horas, ayudando además a separar funciones incompatibles. El punto máximo

20
de actividad se denomina acrofase, y un ejemplo de esto sería cuando las funciones cumplidas
por las enzimas encargadas del metabolismo, el flujo renal y filtración glomerular para la
excreción de productos del catabolismo se realizan en el mismo momento (Cabezas, 2015).

Por lo anterior si se conoce el efecto del ritmo circadiano en las funciones fisiológicas,
dado que el efecto de un fármaco se genera al vincularse con receptores endógenos dando como
resultado activación o bloqueo de un proceso biológico y teniendo en cuenta la concentración y
duración de este en el organismo se puede evaluar el momento de administración con el fin de
mejorar sus efectos, la frecuencia y la dosis del mismo (Otero, 2004 y Cabezas, 2015).

Otero (2004), explica que el estudio de la cronofarmacología investiga sobre la variación

de los efectos farmacológicos frente al tiempo biológico para lograr establecer un diseño de los
regímenes posológicos, para esto se tiene en cuenta si el momento del día de la administración de
un fármaco determina, en cierto grado, el efecto generado, frente a lo anterior han notado que el
uso de fármacos antibióticos no tiene ninguna diferencia con respecto al ciclo circadiano ya que
los microorganismos no poseen variaciones, por otro lado, en tratamientos antineoplásicos como
este va a actuar en células cancerosas que si poseen cambios en el ciclo circadiano es importante
tener en cuenta la farmacocinética al momento de elegir el horario de administración del
fármaco. Desde el punto de vista del manejo del dolor Otero (2004) y (Martínez, 2013) reportan
que en animales de laboratorio (ratón y rata), la duración del estímulo nociceptivo es mínimo en
la mañana y máxima hacia la noche, esto se puede correlacionar con los periodos de
inactividad/actividad de los animales, aunque esta área de la farmacología aún no está bien
estudiada es relevante observar los cambios que se pueden generar con relación al efecto
farmacológico frente a los ritmos circadianos en cada paciente.

Analgesia preventiva

El concepto de analgesia preventiva surge de la incógnita del uso de agentes analgésicos

preoperatorios y sus beneficios en la disminución de la sensación dolorosa y la evolución del
paciente, se entiende que cuando no se hace un diagnóstico correcto del dolor generado en el
posoperatorio este pasa de ser un mecanismo de defensa (dolor fisiológico) a ser un agente
nocivo para el paciente y su recuperación (dolor patológico) (Epstein, et al. 2015). Como
menciona Otero (2004) y Cabezas (2015), el objetivo de la analgesia preventiva es controlar la
hipersensibilidad de las neuronas de la asta dorsal de la médula espinal, causa por estímulos
nocivos prolongados, empelando analgésicos antes de que los estímulos dolorosos lleguen al
sistema nervioso y desencadenen el proceso de sensibilización central, de esta forma se minimiza
el estado de hiperalgesia que se fomenta en pacientes posquirúrgicos. Para evaluar que un
tratamiento preventivo es óptimo se debe garantizar que: disminuya el grado de dolor observado,
que se requiera periodos más amplios entre cada administración de la medicación o cuando se
reduce la dosis necesaria del o de los fármacos usados, en este tipo de analgesia se usan fármacos

21
de tipo opioides, agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE), anestésicos locales,
antagonistas N- metil-D-aspartato (NMDA) o combinados (Fox, 2014 y Epstein, et al. 2015)

De los anteriores grupos de fármacos Amant y Camps (2013) y Otero (2004), mencionan
que actúan en todos los estadios del proceso de nocicepción entre ellos inhibición de la
transducción (periferia), por medio del bloqueo de sustancias algogénicas y proinflamatorias
dado por el uso de AINE, anestésicos locales y opioides infiltrado en el tejido a incidir. Los
anestésicos locales también inhiben la transducción al bloquear la conducción de los estímulos
nociceptivos hacia áreas centrales, impidiendo la despolarización axonal (Epstein, et al. 2015).
Con relación a la modulación los opioides y los agonistas alfa 2 adrenérgicos al administrase vía
sistémica o epidural inhiben los estímulos procesados en la asta dorsal de la medula, con respecto
a la percepción puede inhibirse mediante el uso de anestésicos generales, opioides y agonistas
alfa 2 adrenérgicos (Cabezas, 2015).

Otero (2004) y Amant y Camps (2015), reporta que dentro de la escala del dolor
posoperatorio, el puntaje se mide de 0 a 3, donde 0 representa que no hay dolor, describiendo que
la analgesia es completa sin presentación de signos de malestar y sin reacción a la presión firme
en la zona afectada, 1 equivale a dolor leve, con buena analgesia sin manifestación de signos de
incomodidad pero si reacciona a la presión firme, 2 representa dolor moderado, donde la
analgesia es moderada, con signos de molestia que incrementan con la presión firme en la zona
afectada por último el 3 significa dolor intenso donde no hay analgesia los signos de malestar son
obvios y persistente empeorando con la presión firme.

Tratamiento y manejo del dolor

Peri-operatorio

Es importante reconocer que el tratamiento del dolor no solo debe asociarse al uso de
fármacos analgésicos, también debe tenerse en cuenta otros aspectos que contribuyen al éxito del
control del dolor, es importante entre estos el control de la ansiedad, el estrés y un entorno
tranquilo, ya que influyen en la capacidad del individuo para manejar el dolor (Mathews, 2008 y
Cabezas, 2015). Las investigaciones también han demostrado que los aspectos fisiológicos y
físicos tienen un impacto sobre el éxito del control del dolor, los veterinarios pueden reducir la
ansiedad y la incomodidad del entorno con acciones sencillas como disminuir el ruido, acoplar la
temperatura y permitir que la luz puede mantenerse a niveles más óptimos para los paciente,
sumado a lo anterior, también es recomendable prestar atención a los cuidados de enfermería que
incluyen proporcionar una cama limpia, palabras amables, caricias, abrazos y jugar con el
paciente, lo cual contribuye significativamente al tratamiento del dolor leve y complementan el
tratamiento farmacológico del dolor más intenso (Otero, 2004 y Cabezas, 2015).

22
 El hecho de que las personas conocidas visiten a su animal durante su estancia en el
hospital puede ayudar a reducir el estrés del paciente y por ende a realizar otras intervenciones
dirigidas hacia la analgesia del individuo (Cabezas, 2015). Los abordajes farmacológicos no
analgésicos también pueden tener efectos calmantes que incrementan el alivio del dolor dado por
los fármacos analgésicos específicos, este principio es el que da la base a las
neuroleptoanalgesia, la cual puede generar mejores resultados que la analgesia sola cuando es
necesario realizar intervenciones quirúrgicas menores, por ende es importante considerar el uso
de fármacos sedantes y tranquilizantes sumados a la administración de fármacos analgésicos
cuando sea indicado (Otero, 2004; Mathews, 2008 y Cabezas, 2015).

Analgesia previa.
El uso de analgesia previo a los diferentes procedimientos es importante, dentro de las
opciones para realizarlo, está la aplicación de parches de fentanilo, los cuales se puede usar
cuando el animal ingresa a hospitalización nocturna previa a la cirugía, la ventaja de este
tratamiento consiste en conseguir un nivel estable de analgesia a las 12 horas en gatos o 24 horas
en perros que tiene una duración aproximada 72 horas, lamentablemente las concentraciones
plasmáticas de este fármaco varían significativamente entre los individuos (Mathews, 2008 y
Cabezas, 2015).

Mathews (2008) y Cabezas (2015), identifican que la administración de opiáceos en

premedicación produce signos clínicos evidentes como el jadeo, la euforia, aumentó de presión
arterial, entre otros, si se presentan, debe administrarse sólo la mitad de la dosis planificada y
durante la intervención puede administrarse más si es necesario, sin embargo Otero (2004)
menciona que muchos anestesistas creen que su resultado y la seguridad que se asocia al uso de
los opiáceos durante la cirugía proporcionan pocos motivos para disminuir significativamente las
dosis en el periodo de premedicación, además da la seguridad de administrar la dosis completa
para la predicación aun cuando se utilizan parches de fentanilo.

Puede también agregarse la administración de algunos analgésicos antiinflamatorios no

esteroidales antes de la premedicación si no existen o no se esperan contraindicaciones, esta
opción es razonable para proporcionar analgesia en el momento de la recuperación siempre y
cuando la probabilidad de pérdida sanguínea o hipotensión asociada al procedimiento no sea alta,
sin embargo, hay que hacer la evaluación de la anamnesis completa proporcionada por el dueño
y evaluar cuidadosamente al paciente para asegurar que el uso de estos fármacos es adecuado
(Mathews, 2008 y Fox, 2014).

Se han evaluado el carprofeno y el meloxicam observando que son seguros en los perros
sanos cuando se administra antes de la anestesia (Fox, 2014). Las recomendaciones sobre el
momento de administración de los AINE varían según la vía seleccionada, si se seleccionan
fármacos orales generalmente se administran con la premedicación o en la última comida,
aunque la administración oral puede producir un efecto rápido similar al alcanzado con la
administración intravenosa, alrededor de 30 a 60 minutos (Amant y Camps, 2015). Aunque las

23
investigaciones reportan que se requiere más tiempo para conseguir las concentraciones
plasmáticas máximas y la aparición de la analgesia, por ejemplo, en el caso de la sinovitis aguda
es más lenta tras la administración de meloxicam si se compara con otros AINE (Mathews, 2008
y Fox, 2014).

Mathews (2008) y Fox (2014) evidencian según su experiencia clínica en el tratamiento

del dolor quirúrgico, que la aparición del efecto analgésico de los AINE administrados por vía
subcutánea pueden tardar más tiempo en hacer efecto, también menciona que el uso de AINE se
documenta en varias intervenciones quirúrgicas en perros y gatos pero se deben tener en cuenta
otros fármacos analgésicos, puesto que la administración preoperatoria de AINE no produce una
disminución importante de la concentración alveolar mínima (CAM).

Premedicación.
Generalmente las cirugías que se realizan en la práctica diaria son de pacientes
programados que llegan sin presencia dolor, es decir el abordaje ideal, para este tipo de
procedimientos lo ideal es prevenir la sensación de dolor, para ello generalmente se inicia con el
proceso de pre medicación analgésica, por otro lado hay pacientes que se presentan para
intervención quirúrgica que pueden estar presentando dolor previamente, a los cuales se les
puede estar administrando analgésico o pueden estar recibiendo infusiones en velocidades
continuas debido al nivel de dolor en que se clasificó antes del ingreso hospitalario (Otero, 2004
y Mathews, 2008).

Antes de evaluar las necesidades de premedicación el anestesista o el clínico debe

considerar todos los efectos de los fármacos en el momento de la presentación de la cirugía,
además debe entenderse que el impacto y efecto de los fármacos elegidos durante el
procedimiento no siempre será el mismo en relación al control del dolor intra y posoperatorio, es
decir, responderán igual de bien en algunas intervenciones quirúrgicas, donde el dolor debe ser
menor tras la cirugía; por ejemplo en las cirugías de los discos cervicales, mientras que en otras,
el dolor puede ser mayor durante y tras la cirugía, un ejemplos de esto son las reparaciones de las
fracturas mayores y la peritonitis (Mathews, 2008 y Cabezas, 2015).

Los analgésicos opiáceos son fármacos de uso muy frecuente los cuales se utilizan para
prevenir o tratar el dolor perioperatorio, la selección de los fármacos y la dosis está basada en el
dolor que se haya evaluado (Cabezas, 2015). La buprenorfina es adecuada para el dolor leve a
moderado, probablemente el que se produce en una ovarhisterectomía o castración realizada por
un veterinario experimentado, la buprenorfina tiene la ventaja de que su efecto dura 6 horas en
comparación con las 2 horas que dura el butorfanol, la morfina o la hidromorfona pueden
seleccionarse también para un efecto más largo pero las dosis bajan de 0,2 a 0,3 mg/kg de 0,02 a
0,03mg/kg respectivamente; estas dosis pueden ser adecuadas para el dolor leve (Fox, 2014).

En ocasiones los pacientes más difíciles de manejar requieren opioides más profundos y
en dosis mayores para conseguir un efecto sedante adicional, pero esto puede generar disforia (

24
Amant y Camps, 2015). En los gato bajo una intervención programada asociada a un nivel mayor
de dolor, se ha demostrado que al administrar buprenorfina a dosis de 0,01mg/kg se consiguió un
buen nivel de analgesia, la hidromorfona a una dosis de 0,05 mg/kg también puede elegirse para
la premedicacion, cuando se requiere realizar intervenciones quirúrgicas diferentes que
impliquen un traumatismo tisular más extensivo o que duran más tiempo, lo cual causa aumento
de la inflamación del tejido, se debe seleccionar agonistas y las dosis típicas de buprenorfina en
los perros son de 0,3 a 0,5 mg/kg o de 0,03 a 0,05 mg/kg para la morfina y la hidromorfona
respectivamente o el fentanilo en una dosis de 3 a 5 mcg/kg (Mathews, 2008 y Fox, 2014).

Por otro lado, aquellas intervenciones que incrementan el dolor a sus niveles máximos,
como las producidas por facturas importante, pueden requerir hasta 1mg/kg o 0,5mg/kg
respectivamente de cada fármaco en específico (Fox, 2014). Los gatos se medican con seguridad
usando hidromorfona para intervenciones asociadas a dolor de moderado a intenso utilizando una
dosis de inicio de 0,05 mg/kg y teniendo en cuenta que el efecto puede durar más en gatos que en
perros se recomienda tener cuidado al usarse dosis altas o repetidas para evitar la hipertermia, el
uso de fentanilo en los gatos es viable y las dosis son parecidas a las usadas en los perros, la
morfina en los gatos puede usarse en dosis que no superen los 0,2 mg/kg (Otero, 2004 y Cabezas,
2015).

La ketamina es un analgésico somático que puede añadirse a la premedicación, pero no

suele utilizarse en los perros, debido a la alta incidencia de signos como salivación, recuperación
errática y prolongada, convulsiones, disnea e hipertensión arterial (Cabezas, 2015). La tiletamina
tiene propiedades analgésicas parecidas en relación con la ketamina; es útil en premedicación a
dosis de 5 a 7 mg/kg, aunque suele seleccionarse con más frecuencia en los felinos que son de
difícil manejo (Mathews, 2008) y (Fox, 2014). Mathews (2008) menciona que suele
administrarlo en el momento de la premedicación para disminuir la ansiedad causada por el
manejo.

La acepromacina es bastante eficaz en la mayoría de los gatos y perros, puede ser útil
incluso en dosis bajas de 0,01 y 0,02 mg/kg cuando se selecciona en perros tranquilos, los gatos
suelen necesitar un mínimo de 0,05 mg/kg en la predicación y puede necesitar una dosis mayor
tras la cirugía para aumentar la analgesia, sin embargo, no debe administrarse acepromacina
como parte de premedicacion a los gatos o perros más ancianos, pero se puede añadir para la
recuperación si es necesario (Mathews, 2008 y Fox, 2014).

Las benzodiacepinas entre ellos el diazepam o midazolam en dosis de 0,2 mg/kg pueden
tener un efecto ansiolítico y se han seleccionado en ocasiones en lugar de la acepromacina en los
pacientes más críticos, ya que se desea un efecto sedante adicional más allá del que se consigue
sólo con opiáceos. En la mayoría de los casos clínicos no es necesario incluir una benzodiacepina
porque el uso de opiáceos en estos pacientes suele asociarse a un buen nivel de sedación (Otero,
2008 y Fox, 2014).

25
 El uso de alfa 2 agonistas para la analgesia y la sedación en los perros y gatos sanos es
viable pero no se debe administrar esa clase de fármacos a los animales en los que es posible que
exista compromiso cardiovascular o disfunción orgánica, debido a sus efectos vasoconstrictores
periféricos y depresión del gasto cardíaco (Belda, et al. 2005 y Mathews, 2008). La
medetomidina es el alfa 2 agonista que más se utiliza en pequeñas especies a una dosis de 5 a 20
mcg/kg en los perros y de 10 a 20mcg/kg en los gatos, estas dosis pueden disminuir
significativamente el CAM y dar analgesia durante aproximadamente una hora, en algunos
animales el efecto sedante se prolongó un poco más, además las bajas dosis disminuyen la
duración de la depresión cardiovascular (Fox,2014). En el periodo de duración del posoperatorio
se puede usar microdosis aproximadamente menores de 2 mcg/kg, esto para minimizar los
efectos sobre el sistema cardiovascular, además se puede realizar la administración de AINE si
no han sido administrados previamente; es posible que el efecto completo no se presente hasta el
final de la intervención; por ende si es necesario se debe utilizar otras formas de analgesia para
que estos pacientes, durante 30 o 60 minutos antes de que los AINE hagan efecto (Mathews,
2008 y Cabezas, 2015).

Inducción.
Los opiáceos, la ketamina, los alfa 2 agonistas y la lidocaína pueden formar parte del
protocolo de inducción produciendo analgesia (Mathews, 2008). Los opiáceos en los casos
graves facilitan la inducción generalmente combinados con diazepam en una dosis de 0,2 mg/kg,
la dosis de opiáceos necesarias puede llegar al extremo más alto; un ejemplo de esto es la
hidromorfona 0,05 a 0,1 mg/kg por vía intravenosa (IV), el fentanilo en una dosis de 10 a 20
mcg/kg por vía IV, estos proporcionan una buena anestesia, a su vez puede esperarse que
produzcan depresión respiratoria y bradicardia, afortunadamente los efectos negativos asociados
a los opiáceos pueden tratarse fácil con ventilación con presión positiva o administración de
anticolinérgicos (Fox, 2014).

La ketamina para la administración intravenosa produce analgesia de corta duración,

mientras que la administrado por vía intramuscular cómo generalmente se realiza en los gatos
deben proporcionar algo de analgesia durante toda la duración de la cirugía (Fox, 2014). La
analgesia que se asocia la ketamina es más somática que visceral por lo que puede necesitarse
más analgesia, la tiletamina puede tener efectos similares a la ketamina (Mathews, 2008).

Se ha analizado el uso de lidocaína en infusión continua intravenosa, en única dosis de 2

mg/kg produciendo un período corto de analgesia y disminución de la concentración alveolar
mínima por este motivo puede utilizarse como parte de la inducción (Fox, 2014 y Cabezas,
2015).

Mantenimiento.
La anestesia local debe incluirse en las intervenciones en las que es posible que se
produzca un beneficio importante, se ha utilizado los bloqueos digital para oniquectomia, en la
exodoncia dental, las extracciones intercostales, en la toracotomía epidural, en fracturas de las

26
extremidades posteriores y del plexo braquial (Fox, 2014). En las fracturas de las extremidades
anteriores para mejorar la analgesia intra y postoperatorio puede administrarse una dosis única de
cualquiera los analgésicos mencionado anteriormente (Otero, 2004) y (Mathews, 2008).

Se debe tener en cuenta que el efecto de la hidromorfona no es tan bueno a las 2 horas de
intervención, ya que en este tiempo se ha eliminado al menos la mitad de la dosis administra por
ende puede ser útil repetir la dosis de los fármacos de larga duración como la hidromorfona
durante la cirugía, pero esto puede producir efectos adversos durante la recuperación si la dosis
administrada es mayor a la necesaria, es decir, una dosis completa administrada a las 2 horas
puede ser beneficiosa para la cirugía, pero será demasiado alta durante la recuperación, por
consiguiente la administración mediante infusión intravenosa continúa se ha hecho muy popular
(Fox, 2014 y Cabezas, 2015).

La administración epidural de morfina o hidromorfona puede reducir las necesidades

mayores de analgesia durante 12 a 24 horas, el efecto analgésico se ha medido hasta en las
extremidades anteriores y puede ser un complemento excelente para la analgesia en la
toracotomía y la peritonitis, la morfina también se administra por vía intramuscular para que
actúe sobre los receptores directamente (Mathews, 2008 y Cabezas, 2015). Los anestésicos
locales son eficaces para el dolor intraarticular posoperatorio y la técnica es simple, “la dosis de
morfina es de 0,1mg/kg a la bupivacaina aproximadamente 0,1ml/kg (solución al 0,5%) y se
administra por vía intraarticular en el momento de cerrar la articulación” (Mathews, 2008). Con
esta técnica y la administración epidural la dosis de morfina es tan baja que los efectos
secundarios sistémicos no son significativos (Fox, 2014 y Cabezas, 2015).

Técnica de infusión a velocidad continúa.

La administración analgésicos mediante infusión continua durante los períodos pre y
postoperatorios está bien indicada, esta vía tiene varias ventajas para el tratamiento del dolor ya
que es más probable que se consigan concentraciones estables debido a que se evitan los picos
asociados a las múltiples administraciones, es más probable que un nivel estable del fármaco
evitar los efectos adversos significativos y puede titularse más fácilmente para conseguir
bienestar continuo (Fox, 2014 y Cabezas, 2015). Cuando se requiere un nivel mayor de analgesia
debido al tipo de procedimiento o a la duración de este, esta técnica permite sintonizarse para
conseguir el efecto deseado (Mathews, 2008).

Las infusiones a velocidad continua pueden utilizarse durante la cirugía y el paciente

puede obtener ventajas con respecto al impacto sobre las necesidades inhalatorias debido a la
disminución del CAM (Cabezas, 2015). La administración de esta técnica puede realizarse
teniendo la disponibilidad de una vía para la administración de fluidos intravenosos, no se
necesita una bomba con jeringa, aunque el usarla es una forma simple de manejar las infusiones
especialmente cuando se necesita ajustar las dosis con frecuencia, en esta técnica si la
consistencia se limita a la velocidad más altas de administración de líquidos, el analgésico puede
diluirse en una parte o en todo el líquido quirúrgico que vaya a administrarse en una hora o

27
durante el mantenimiento para que la administración sea precisa (Mathews, 2008). El Diazepam
no puede diluirse debido a problemas con la precipitación, el midazolam puede utilizarse de
forma intercambiable con el diazepam y puede diluirse en líquidos o mezclarse con otros
analgésicos sin que se produzcan otros problemas (Fox, 2014).

Infusión a velocidad continúa de opiáceos.

La morfina es uno de los fármacos que más se usan en la infusión a velocidad intravenosa
continua en los perros, la dosis que se ha evaluado varía de 0,12mg/kg/h a 0,34 mg/kg/h, la
analgesia que se genera es de leve a moderada, puesto que es evidente que la infusión a
velocidad continúa superiores producen sedación, por ende, los animales despiertos pueden
presentar depresión indeseable en SNC, acompañando cualquier depresión respiratoria, lo que
proporcionaría un indicio de que existen sobredosis, además la sedación y la hipertermia leve son
consecuencias esperadas del uso de los opiáceos (Mathews,2008). Para la analgesia en los perros
despiertos el rango de dosis conservadora para la infusión a velocidad continua de morfina puede
estar entre el 0,12 y 0,25 mg/kg/h (Fox, 2014).

Actualmente el fentanilo es el opioide más popular para la infusión a velocidad continua,

existen informes sobre la eficacia y la seguridad cardiovascular de esta infusión en los perros y
felinos (Mathews, 2008). La administración intraoperatoria práctica implica una dosis de carga
de 3 a 5 mcg/kg o por infusión a velocidad continua de 10 mcg/kg/h, está infusión puede
reducirse a la mitad o duplicarse dependiendo del efecto deseado, sobre las necesidades de
fármacos inhalatorios, minutos antes de terminar la cirugía es necesario reducir la infusión de
fentanilo, bajando la dosis a menos de 5 mcg/kg/h ya que esto disminuye la posibilidad de
disforia postoperatoria (Mathews, 2008 y Cabezas, 2015). Generalmente en los pacientes
despiertos que se están recuperando se utiliza infusiones de 2 a 5 mcg/kg/h con dosis de hasta 10
mcg/kg (Mathews, 2008 y Fox,2014). En los trastornos extremadamente dolorosos también se
utiliza butorfanol como una infusión a velocidad continua en dosis de 0,1 a 0,4 mg/kg/h está
infusión podría ser más adecuada para el dolor leve a moderado y podría ser apropiado
administrar una dosis de carga de 0,1 a 0,4 mg/kg (Mathews, 2008) y (Fox, 2014).

Velocidad continúa con lidocaína.

La lidocaína reduce el CAM en los perros proporcionando analgesia y actuando como un
antiarrítmico, es una elección excelente en los casos en los que estos beneficios son importantes,
por ejemplo, en animales que presentan dilatación a torsión gástrica, en tumores esplénicos, en
traumas torácicos o en trastornos cardíacos en estos pacientes críticos la inducción puede
realizarse añadiendo un bolo de 2 mg/kg antes de los fármacos de inducción, un segundo bolo de
2 mg/kg después de la intubación y la estabilización con una infusión a velocidad continúa
empezando a 120 mcg/kg/min, con la anterior dosis se consigue concentraciones terapéuticas e
inmediatas para los efectos anti rítmicos y se espera una disminución del CAM
aproximadamente del 43% las concentraciones plasmáticas (Mathews, 2008 y Fox, 2014).

28
 Infusión a velocidad continúa de ketamina.
La ketaminas usada para infusión a velocidad continúan en los perros disminuye el CAM
aproximadamente 5% a dosis de 10 mcg/kg/min (Mathews, 2008). Se ha indicado la
administración intraoperatoria mediante infusión a velocidad continua de 2 a 10 mcg/kg/h tras
una dosis de carga de ketamina en la inducción de 2 mg administrados por vía intravenosa y se
espera que produzca analgesia somática sin signos de actividad simpática importante; se utiliza
dosis de entre 0,1 y 2 mg/kg para la analgesia en el entorno pos operatorio, cuando otros
analgésicos solos no son eficaces, con dosis mayores produce depresión del SNC, rigidez
muscular y actividad simpática dependiente del uso del fármaco concurrentes (Mathews, 2008 y
Cabezas, 2015).

Analgesia postoperatoria.
El paciente debe ser evaluado con cuidado para determinar si la excitación, los quejidos o
la agitación se deben al dolor o a la disforia, cuando existen dudas debe asumirse que existe
dolor y la respuesta al tratamiento determinará si este juicio fue correcto, en caso de sospechar
que existe dolor o se observa claramente, la administración rápida de hidromorfona, fentanilo o
butorfanol según sea adecuado es lo ideal o la morfina de administración por vía intramuscular o
intravenosa lenta si es necesario (Mathews, 2008). El diazepám en dosis de 0,2mg/kg por vía
intravenosa es eficaz a corto plazo para regresar al plano de sedación en un animal que se está
recuperando y muestra signos de dolor, además pueden administrarse dosis bajas de
acepromacina entre 0,01 y 0,02 mg/kg en los perros y 0,02 a 0,05 mg/kg en los gatos (Mathews,
2008, Fox, 2014 y Cabezas, 2015). Si el paciente presenta signos de sobredosificación de
opioides puede administrarse una titulación lenta de naloxona hasta conseguir el efecto, es decir
4mg/kg diluidos en 10 ml administrados en incrementos de 1 ml por minuto. La medetomidina
de 1 a 2 mcg/kg puede ser útil para los animales muy excitados y difíciles de evaluar ya que
produce analgesia y la recuperación tiene que tiene lugar entre 15 a 20 minutos suele ser suaves,
este es un abordaje excelente para el síndrome del Husky en el que la desorientación en esta raza
se asocia a respuestas conductuales espectaculares que son difíciles de diferenciar del dolor
(Mathews, 2008 y Fox, 2014).

Oncológico

Aliviar el dolor es importante por motivos físicos y éticos ya que el dolor puede producir
una respuesta de estrés en las pacientes que se asocia al aumento de corticotropina, cortisol,
hormona antidiurética, catecolaminas, aldosterona, renina angiotensina 2 y glucosa y una
disminución de insulina y testosterona, estos cambios pueden producir un estado catabólico
general con catabolismo de proteínas musculares y lipólisis, además de retención de agua y sodio
y excreción de potasio (Cata, et al; 2014). Una respuesta de estrés prolongado puede disminuir la
velocidad de cicatrización además la respuesta de estrés puede tener efectos adversos sobre los
sistemas cardiovascular y pulmonar y la homeostasis de líquidos y la función del aparato
gastrointestinal (Mathews, 2008 y Cata, et al; 2014).

29
 El dolor del cáncer típicamente comienza con un dolor leve agudo y después puede
progresar hasta el dolor crónico que puede ser de leve a intenso, los clínicos deben intentar
intervenir precozmente para prevenir la saturación y el problema del dolor crónico (Mathews,
2008).

Identificar el origen del dolor es importante porque algunos fármacos son más específicos
para diferentes tipos de este, el dolor somático se origina debido a lesión de los huesos, las
articulaciones, los músculos o la piel y en los seres humanos lo describen como localizado,
constante, agudo, molestó y palpitante; el osteosarcoma es un ejemplo de dolor somático, el
dolor visceral se origina debido al estiramiento, distensión o inflamación de las vísceras y se
escribe como profundo, con calambres agudo o corrosivo y mal localizado, un tumor visceral
dilatado puede provocar dolor visceral, el dolor neuropático se origina debido a una lesión o
afectación del sistema nervioso central o del sistema nervioso periférico y se describe como de
quemazón o lancinante y posiblemente se asocia a deficiencias motoras sensitivas o autónomas,
muchos tumores del tejido blando tienen componentes neuropáticos debido a la compresión o
invasión de componentes nerviosos (Cata, et al; 2014 y Fox, 2014). El dolor puede evaluarse
sistemáticamente con una escala de puntuación del dolor, el objetivo de un sistema de
puntuación del dolor es asignar un valor cuantitativo a una variable específica, sumar las
variables y comparar el total con alguna evaluación predeterminada del dolor (Mathews, 2008 y
Fox, 2014).

El tratamiento farmacológico es la piedra angular del tratamiento del dolor del cáncer, es
eficaz y asequible para la mayoría de los pacientes y los dueños, para realizar el abordaje del
dolor es necesario seguir la escala de la Organización Mundial de la Salud, qué consiste en tres
jerarquías, empieza con el dolor leve, posterior a esto estará el dolor moderado y por último el
dolor intenso, del dolor leve al moderado debe tratarse con fármacos antiinflamatorios no
esteroides y opioides suaves, asegurándose que no existen contraindicaciones, cuando el dolor
pasa a intenso debe aumentarse la dosis del opioide o pasarse a uno de acción más fuerte
(Mathews, 2008; Fox, 2014 y Cata. et al, 2014).

Fármacos antiinflamatorios no esteroideos.

En esta categoría se ncluyen fármacos como el carprofeno, el etodolaco, el deracoxib, el
meloxicam, la tepoxalina, el firocoxib, el ácido acetilsalicilico, el ketoprofeno y el paracetamol,
todos excepto el paracetamol se consideran AINE, a pesar de la actividad antiinflamatoria baja
del paracetamol, tiene efectos beneficiosos de analgesia, con riesgos mínimos de hemorragia en
pacientes trombocitopénicos, además de menos efectos gastrointestinales y sinergismo con los
analgésicos opiáceos, el paracetamol debe evitarse en los gatos, ya que su hidroxilación depende
del citocromo p450, el cual es inadecuado (Mathews, 2008 y Cabezas, 2015).

El dolor leve - moderado, especialmente el que se origina debido a masas intra torácicas o
intraabdominales, tumores y metástasis óseas puede aliviarse con AINE pero cuando el dolor
aumenta los AINE tienen un efecto de ahorro de opiáceos por lo que puede conseguirse una

30
mejor analgesia con dosis inferiores de opiáceos (Cata, et al, 2014 y Cabezas,2015). La elección
del AINE finalmente depende de la información disponible para la especie, la respuesta clínica y
la tolerancia a los efectos secundarios (Mathews, 2008).

Los AINE aprobados para su uso en los perros tienen incidencia de efectos secundarios,
los más frecuentes son vómitos, diarrea e inapetencia, otros efectos secundarios menos
frecuentes incluyen insuficiencia renal y disfunción hepática que pueden causar insuficiencia, los
AINE más antiguos como el ácido acetilsalicílico y el ketoprofeno también pueden inhibir la
función plaquetaria causando hemorragias y exudados (Mathews, 2008).

Mathews (2008) reporta que “Los inhibidores de cox-2 más selectivos como Carprofeno,
Meloxicam, Deracoxib, Firocoxib y el inhibidor dual Tepoxalina, deben considerarse los AINE
prioritarios en pacientes con cáncer”, además deben realizarse un perfil bioquímico el día antes
de iniciar el tratamiento con AINE, si existen pruebas de enfermedad hepática o renal,
deshidratación o hipotensión deben considerarse otros abordajes de tratamiento (Cata, et al.
2014). El tratamiento con AINE debe suspenderse si ocurren los efectos adversos más graves o si
no se consigue la eficacia clínica, la suspensión debe ser de 7 días y debe realizarse el cambio de
principio activo, administrar misoprostol como una prostaglandinas sintética puede ayudar a
proporcionar protección gastrointestinal durante los intervalos de cambio más cortos (Mathews,
2008 y Cabezas, 2015).

Opioides.
Los opioides son la clase principal de analgésicos que se utilizan para el tratamiento del
dolor del cáncer de moderado a intenso, son más eficaces y predecibles y tienen menores riesgos
(Cata, et al; 2014). Los opiáceos parenterales que se utilizan con más frecuencia en los animales
de compañía son la morfina, la hidromorfona, la oximorfona, el fentanilo, la codeína, la
meperidina, la buprenorfina y el butorfanol, estos deben suspenderse cuando pueden
administrarse fármacos orales al paciente, entre los opiáceos orales comunes se encuentran la
morfina, la oxicodona, la buprenorfina, codeína con o sin paracetamol (Mathews, 2008 y Fox,
2014).

Cuando aumenta el dolor también debe aumentar la dosis necesaria de opiáceos, estos
pueden administrarse mientras se tratan los efectos secundarios para ayudar al paciente
(Mathews, 2008). Los efectos secundarios de la administración de opiáceos incluyen diarrea,
vómito y estreñimiento con el uso a largo plazo y con menos frecuencia sedación o disforia, los
efectos gastrointestinales iniciales son más frecuentes tras la primera inyección, en el período
preoperatorio y generalmente no se producen con las dosis posteriores, la posología oral no suele
causar estos efectos (Cata, et al. 2014). En los casos en donde la administración del fármaco
produce bradicardia debe administrarse un anticolinérgico como la atropina en vez de
suspenderse (Mathews, 2008 y Cata, et al. 2014). Los Mu agonistas completos inducen la mejor
analgesia de forma dependiente de la dosis y no están limitados por un efecto de techo, es decir,
cuando el dolor aumenta puede administrarse dosis más altas, destacando la importancia de

31
dosificar hasta el efecto e informado al dueño que la posología es individual en cada situación,
para evitar que sea usada de forma frecuente o inadecuada (Mathews, 2008; Cata. et al. 2014 y
Cabezas, 2015).

La morfina y la hidromorfona son los opiáceos inyectables que más se utilizan para el
tratamiento agudo de todo lo relacionado con el cáncer, la morfina está disponible en varias
fórmulas inyectables y orales incluyendo comprimidos de corta duración y líquidos y
comprimidos de liberación sostenida, esta puede ser el método más eficaz para proporcionar
analgesia a largo plazo a los perros y gatos con dolor de moderado a intenso; la codeína está
disponible sola o con paracetamol lo que permite algunas flexibilidad en la elección de los
fármacos orales; el fentanilo es un fármaco inyectable potente y eficaz; la oximorfona sólo está
disponible como analgésico inyectable (Cata, et al. 2014). A excepción del anterior, la mayoría
de los demás opiáceos pueden provocar jadeos, cambiando el punto de control de la temperatura
en el cerebro, esto no genera ningún problema excepto cuando se intenta realizar radiografías
torácicas o abdominales, este efecto puede evitarse en muchos casos dosificando hasta conseguir
el efecto (Mathews, 2008).

El fentanilo es un fármaco adecuado para la infusión continua debido a su corta acción

permite modificar la dosis minuto a minuto cuando sea necesario para seguir una buena
analgesia; la oxicodona es un analgésico oral excelente en los perros, usado para controlar el
dolor primario irruptivo: la morfina oral proporciona un mayor nivel de control del dolor que la
codeína; la buprenorfina no produce el mismo nivel de analgesia que la morfina y tiene un efecto
techo, la ventaja de la buprenorfina es que la duración de su acción es larga de 6 a 12 horas pero
la acción también tarda más tiempo en aparecer aunque produce analgesia excelente en los gatos
si se administra por vía intravenosa o bucal (Mathews, 2008 y Fox, 2014).

Para proporcionar analgesia durante varios días es útil aplicar un parche transdérmico de
fentanilo, los parches de fentanilo tardan de 12 a 24 horas en hacer efecto y duran dos a cuatro
días en los perros y tardan 12 horas en hacer efecto en los gatos (Mathews, 2008). Un
inconveniente a la administración de fentanilo transdérmico es que la concentración plasmática
es impredecible en los perros probablemente porque se coloca mal el parche o porque la
posología no es adecuada, es posible que los parches de fentanilo no proporcionen analgesia
suficiente para el dolor intenso, pero permiten disminuir las dosis de otros fármacos, además el
fentanilo es más seguro para los pacientes que no toleran los fármacos orales (Mathews, 2008 y
Cata, et al. 2014).

Los opiáceos epidurales especialmente la morfina se ha utilizado como un método para

administrar analgesia perioperatoria. Los opiáceos epidurales pueden administrarse durante días
o semanas a través de un catéter epidural, esto puede ser adecuado para controlar el dolor a largo
plazo en los pacientes con tumores vertebrales u otras formas de cáncer qué producen dolor
intenso (Cabezas, 2015).

32
 Aunque el tramadol es un inhibidor de la recaptación de serotonina no es un opiaceo
verdadero, pero puede controlar bien el dolor, cuando se combina puede ocupar el hueco que
existe entre administrar sólo una AINE y combinar un AINE con un opioide potente durante
períodos largos, además la mayoría de los pacientes caninos y felinos se sienten muy cómodos
cuando se usa este fármaco (Mathews, 2008, Cata, et al. 2014).

Alfa 2 agonistas.
La xilacina, la medetomidina y la dexmetomidina se utilizan en animales de compañía, en
Estados Unidos estos fármacos son parenterales no controlados y proporcionan una considerable
analgesia visceral pero sólo durante 20 minutos a 2 horas, sus efectos pueden invertirse
prácticamente del todo con yohimbima o atipamezol respectivamente (Belda, et al. 2005 y
Mathews, 2008 ).

Los alfa 2 agonistas no deben ser la primera y única elección para proporcionar analgesia
en el periodo perioperatorio en los pacientes con cáncer, porque disminuye mucho la función
cardíaca y la oxigenación (Cabezas, 2015). Estos fármacos tienen efectos sinérgicos con los
opiáceos cuándo se utilizan en microdosis de 0,5 a 1 mcg/kg administrado por vía intravenosa,
este efecto puede ser útil tras la cirugía para inducir más analgesia y aliviar la ansiedad; una
microdosis de dexmedetomidina a 0,0005 a 0,001 mg/kg por vía intravenosa o medetomidina a
0,001 o 0,002 mg/kg por vía intravenosa o por vía intramuscular también puede disminuir la
disforia y aumentar la analgesia (Mathews, 2008 y Cabezas, 2015).

Antagonista del receptor de N- metil-D-aspartato.

La ketamina se ha demostrado que tiene efectos de analgesia somática razonables pero
baja analgesia visceral, como antagonistas de receptores NMDA disminuye el dolor
posoperatorio (Cata, et al. 2014). Este medicamento no deben considerarse analgésicas directas,
ya que las antagonistas de NMDA inducen un efecto analgésico indirecto principalmente
permitiendo que otros analgésicos actúan con más eficacia por lo que es poco frecuente que
tengan efectos cardiovasculares o sobre la conducta de los pacientes, de hecho las microdosis de
ketamina pueden disminuir la incidencia de disforia inducida por opiáceos (Mathews, 2008 y
Fox, 2014).

Cuando se utiliza ketamina en los perros que se recuperan tras la amputación de una
extremidad anterior, están más cómodos en el período perioperatorio y después de darles de alta.
La ketamina debe administrarse como un bolo de 0,5 mg por vía intravenosa seguido por una
infusión de 10 mcg/kg/min antes y durante la estimulación quirúrgica (Mathews, 2008). En las
primeras 24 horas tras la cirugía puede administrarse la infusión a una velocidad más baja de 2
mcg/kg/min y puede reducirse aún más a 1mcg/kg/min durante las siguientes 24 horas (Mathews,
2008 y Fox, 2014). Si no se dispone de una bomba de infusión, este fármaco se puede mezclarse
en una bolsa de solución cristaloide para administrarla durante la anestesia, si se administra a la
misma velocidad que los líquidos anestésicos es decir 10 ml/kg/h debe añadirse una dosis de 0,6
ml a una bolsa de un litro de líquido cristaloide para que se administre a una velocidad de 0,6

33
ml/kg/h; las dosis superiores de ketamina, es decir, de 1a 2 mg/kg/h pueden tener efectos
analgésicos directos importantes (Fox, 2014).

La amantadina es un fármaco oral para la gripe que tiene efectos antagonistas de NMDA
puede administrarse a 3 mg por vía oral, una vez al día para prevenir la saturación ademas puede
formar parte de la intervención temprana en pacientes con osteosarcoma (Mathews, 2008 y
Cabezas, 2015).

Tranquilizantes y sedantes.
La acepromacina en bajas dosis por vía intravenosa o intramuscular es un tratamiento
farmacológico razonable para la disforia, las benzodiacepinas como el diazepam y midazolam
suelen calmar a los pacientes en los que está contraindicada la administración de acepromacina
como los que tienen trastornos hemorrágicos, estas generalmente producen sedación si se
combinan con opiáceos en las pacientes que están hemodinámicamente estables (Mathews, 2008;
Fox, 2014 y Cabezas, 2015).

Los pacientes que desarrollan disforia tras la administración de fármacos analgésicos

orales suelen responder bien a la acepromacina oral o al diazepam, es importante determinar si la
dosis del opiáceo es eficaz antes de cambiar el régimen analgésico porque puede producirse
disforia con una dosis analgésica demasiado alta, demasiado baja o inadecuada (Amant y Camps,
2013). Puede administrarse alprazolam una dosis de 0,1 a 0,5 mg/kg al día por vía oral como
ansiolítico (Fox, 2014). Diazepam y midazolam pueden administrarse como tratamiento
alternativo cuando la acepromacina está contraindicada (Mathews, 2008).

Anestésicos locales.
Los anestésicos locales que más se utilizan son la lidocaína y la bupivacaina; el efecto de
la lidocaína aparece pronto (menos de un minuto) y dura aproximadamente de 60 a 90 minutos,
la dosis de 1,5 a 2 mg/kg es segura en perros y gatos; los signos de intoxicación se manifiestan
como náuseas y vómitos, seguidas por cambios neurológicos que incluyen convulsiones
(Mathews, 2008 y Epstein, et al. 2015).

La bupivacaina tarda aproximadamente 20 minutos en hacer efecto, pero puedes durar

hasta 5 a 8 horas; puede añadirse adrenalina a la bupivacaina en una dilución de 1 en 200 para
producir vasoconstricción local y duración prolongada además puede utilizarse la combinación
de lidocaína y bupivacaina para conseguir una aparición rápida y de larga duración (Mathews,
2008 y Epstein, et al. 2015).

Los anestésicos locales se pueden utilizar por vía epidural y en bajas dosis también
pueden usarse por vía intrapleural para los dolores torácicos abdominales craneales, además es
fácil realizar bloqueo de los nervios intratorácicos para evitar el dolor de la toracotomía lateral
(Mathews, 2008) y (Epstein, et al. 2015).

34
 Los parches de lidocaína al 5% producen concentraciones tisulares locales muy inferiores
a las que puede producir intoxicación, pero lo suficientemente elevadas para producir analgesia
local clínicamente eficaz durante periodos de hasta 24 horas sin bloqueo sensitivo completo, por
ende son utilizados para proporcionar analgesia para abrasiones y laceraciones cutáneas y para
irritación y es probable que sea útil para el dolor localizado relacionado con el cáncer (Mathews,
2008 y Epstein, et al. 2015).

Otras modalidades para aliviar el dolor.

Tras la radiación del cuello, la cabeza o la cavidad oral, puede producirse mucositis en la
cavidad oral y la faringe que altera la capacidad para comer y beber, entre los tratamientos de la
mucositis se encuentran los analgésicos, los enjuagues con té verde, el sucralfato, la lidocaína
viscosa al 2% y una combinación uno a uno de lidocaína viscosa al 2% e hidróxido de aluminio,
para mantener la analgesia cuando se da el alta hospitalaria del paciente puede llevarse una
mezcla 50 ml de cada uno de los compuestos mencionados anteriormente, hasta un volumen total
de 100 ml, está mezcla facilita la adherencia de la lidocaína a las lesiones (Mathews, 2008).
Cuando los anestésicos locales se usan por vía oral no debe superarse la dosis máxima de
lidocaína y debe administrarse sólo lo suficiente para recubrir el interior de la boca y evitar la
deglución y que no recubre la faringe ya que esto puede desensibilizar la zona y predisponer a la
aspiración (Cabezas, 2014 y Epstein. et al, 2015).

Según Mathews (2008), el osteosarcoma y las metástasis óseas son causas comunes de
dolor en el cáncer avanzado, “la administración de bifosfonatos como el pamidronato
disminuyen el dolor y las fracturas patológicas en los humanos”, los bifosfonatos se acumulan en
la superficie del hueso e inhibe la reabsorción inducido por los osteoclastos favoreciendo la
formación ósea; “el pamidronato de 1 a 2 mg/kg se diluyen en suero salino y se administra por
vía intravenosa durante 2 a 4 horas en intervalos de 3 a 5 semanas”, disminuyendo el dolor y
potencialmente aumentando la supervivencia en los perros con osteosarcoma, además sugiere
que una “alternativa oral posible para el almidonada es el alendronato que inhibe la migración
celular a través de mecanismos de dependencia del calcio”, se estudia específicamente en los
perros y se demostró que tiene un efecto anti osteosarcoma, además no tiene efectos adversos
importantes durante un periodo de 3 años (Mathews, 2008 y Epstein. et al, 2015). Por otro lado
Couto, et al. (2014), mencionan que pueden usarse “los bifosfonafos como el alendronato
(Fosamax®) a la dosis de 10 mg/perro una vez al día o el pamidronato (Aredia®), a la dosis de 1
mg/kg IV como una infusión a ritmo constante durante 30 minutos, cada 3 a 6 semanas.

La acupuntura puede utilizarse como una forma para tratar el dolor, con frecuencia junto
con otros tratamientos o cuando el tratamiento convencional no funciona, cuando se utiliza junto
con otros tratamientos permite reducir las dosis, lo que puede disminuir los efectos secundarios
importantes (Amant y Camps, 2013). La electroacupuntura puede ser útil para el dolor óseo
relacionado con el cáncer, en general la analgesia con acupuntura es extremadamente buena para
el disminuir el dolor óseo y para minimizar las molestias secundarias a la radioterapia (Mathews,
2008).

35
Gestantes, lactantes y neonatos-pediátricos

El manejo del dolor en esta categoría es algo de vital importancia y atención, debido a
que en la gran mayoría de casos los fármacos más usados tiene alto riesgo de inducir efectos
adversos llegando incluso a poner en peligro la vida del paciente, por ende es indispensable tener
claro y actualizado el conocimiento relacionado al uso de los medicamentos de poco o nulo
riesgo para los pacientes (Mathews, 2008 y Epstein. et al, 2015).

Hembras caninas y felinas preñadas.

La información existente sobre el manejo del dolor en este grupo de animales es poca y
generalmente se transpola la existente en humanos para ajustarla a los pacientes veterinarios
(Mathews, 2008). Se debe tener en cuenta que las características farmacológicas de las hembras
gestantes son diferentes de las hembras que no están preñadas, los distintos cambios fisiológicos
que se asocian a la unidad materno- placentaria-fetal pueden alterar la farmacodinamia, la
farmacocinética y la distribución en el feto, por ejemplo el flujo sanguíneo cutáneo puede
aumentar en la última fase de la gestación en perras y gatas, lo cual en este caso puedo aumentar
la absorción de fármacos transdérmicos (Mathews, 2008 y Cabezas, 2015).

Puesto que el agua corporal total aumenta, cuando se distribuyen los fármacos a través de
los tejidos maternos, el líquido amniótico, la placenta y el feto, el volumen de la distribución de
ellos también aumenta, la grasa corporal total puede incrementar, lo que da lugar a un volumen
mayor de distribución de los fármacos liposolubles con menos disponibilidad en el plasma,
además las concentraciones de albúmina pueden caer hasta valores inferiores a los normales,
pero siempre es secundario el aumento del volumen plasmático y a la dilución normal que se da
en la gestación y esto podría producir más cantidad de fármaco libre en el caso de aquellos que
normalmente se unen a proteínas (Otero, 2004 y Mathews, 2008).

La actividad enzimática hepática puede también verse alterada y las funciones renales
aumentar gradualmente por lo que incrementa la eliminación de fármacos y metabolitos
hidrosolubles (Mathews, 2008). Se considera que la barrera placentaria es una lipoproteína por lo
tanto los fármacos con gran liposolubilidad son permeables, los compuestos lipofílicos se
difunden pasivamente a través del gradiente concentración y llegan al feto (Epstein, et al. 2015).
Es menos probable que los fármacos polares, ionizados, ligados a proteínas o hidrosolubles
atraviesan la placenta y lleguen al feto, las moléculas de menor tamaño como ocurre con muchos
compuestos farmacológicos atraviesan fácilmente la barrera placentaria (Mathews, 2008; Fox,
2014 y Epstein. et al, 2015).

Como la placenta es un órgano enzimático activo, las enzimas del citocromo p450 N-
acetiltransferasa, glutatión transferasa y las enzimas que agregan azufre pueden alterar la
activación de los fármacos en sus formas activas o inactivas, con actividad variable en el feto; el
flujo sanguíneo también determiná la velocidad a la que el fármaco atraviesa la placenta y el
aumento o la disminución del flujo placentario influye en la liberación de fármacos al feto,

36
además cuando la placenta envejece su grosor disminuye lo que facilitan más la difusión hacia el
feto. (Mathews, 2008 y Cabezas, 2015).

En el feto canino el hígado no tiene capacidad para metabolizar fármacos, por lo tanto se
eliminan de la circulación fetal canina por medio de mecanismos renales fetales inmaduros o por
difusión a través de la placenta hacia la madre, no se posee información al respecto en felinos
(Mathews, 2008). Durante el desarrollo fetal aumenta el agua corporal, la albúmina y la grasa
corporal disminuye lo cual influye en las concentraciones plasmáticas de varios fármacos (Otero,
2004; Fox, 2014 y Mathews, 2008).

Opiáceos.
Actualmente los opiáceos son los analgésicos de elección en los animales gestantes, sin
embargo el uso prolongado, es decir, de varias semanas durante la gestación puede afectar
negativamente al feto dado que en los animales de laboratorio se ha encontrado que nacen con
bajo peso y con déficit conductual (Mathews, 2008). Los problemas de la conducta que se
producen debido al uso crónico, pueden ser el resultado de la disminución de la conductividad
del sistema nervioso secundario a la acción de los opiáceos sobre el desarrollo de las conexiones
sinápticas normales, la producción de neurotransmisores y el metabolismo (Mathews, 2008 y
Epstein. et al, 2015).

En las pacientes veterinarios la metadona es un buen analgésico con eficiencia compatible

a la morfina, a los caninos sólo se les puede administrar metadona por vía parenteral, debido a
que éste opiáceo no se absorbe por vía oral, tampoco se absorbe por vía oral en felinos
(Mathews, 2008).

En los estudios en los que se investiga la transferencia transplacentaria y el metabolismo

de la buprenorfina, se ha observado baja transferencia transplacentaria a la circulación fetal con
una dosis única (Mathews, 2008). Los efectos directos de la buprenorfina sobre el feto depende
de su concentración en la circulación fetal, la circulación en este caso lleva menos del 10% del
fármaco, y por ende debido a que desde la placenta se libera lentamente da poco disponible para
llegar a la circulación fetal, pero si se administra cantidades repetidas, esto generará incremento
del depósito y las probabilidades de que llegue la circulación fetal son más altas (Mathews, 2008
y Epstein, et al. 2015).

Los opiáceos se utilizan con frecuencia en medicina veterinaria para controlar el dolor
asociado a la cesárea, la mayoría de los cachorros y gatitos nacen bien, en caso de que los
cachorros o gatitos presenten depresión después del parto, una gota pequeña de naloxona
colocada debajo de la lengua debe revertir los efectos depresores, puede ser necesario repetir la
dosis a los 30 minutos, si el recién nacido sigue deprimido, debe darse instrucciones a los dueños
para que administren una gota naloxona por vía sublingual utilizando en una jeringa de
tuberculina; en caso de que la cesárea no fuese rutinaria, deben tenerse en cuenta otras causas
posibles de depresión perioperatoria (Mathews, 2008). Si los efectos no deseados se observan en

37
la madre tras una intervención quirúrgica y ocurre durante la gestación es eficaz revertirlos
mediante titulación de naloxona en dosis de 0,4 mg/ml en 0,1 ml o 0,25 ml para los animales más
grandes con 10 ml de suero salino y titular a 1 ml, se debe administrar sólo hasta que
desaparezcan los efectos indeseados; con esta técnica se conserva la analgesia, sin embargo
puesto que la naloxona dura sólo 30 minutos puede ser necesario volver a repetir la dosis
(Mathews, 2008 y Cabezas, 2015). No se conoce si la placenta retiene la naloxona, si este es el
caso de la naloxona puede tener el efecto de contrarrestar la exposición fetal prolonga a morfina,
se conoce que la naloxona no altera la transferencia o el aclaramiento de la morfina a través de la
placenta por ende, es probable que antagonice la morfina actuando directamente sobre los
receptores fetales (Mathews, 2008 y Epstein. et al, 2015).

Analgésicos antiinflamatorios no esteroidales.

Los AINE no deben administrarse a las hembras gestantes, sin embargo es aceptable una
inyección única tras la cesárea (Mathews, 2008). La cox-2 es necesaria para la ovulación y la
implantación posterior del embrión, por consiguiente los AINE deben evitarse en las hembra en
edad de criar, aunque durante esta fase de ciclo reproductivo; según la experiencia del Ontario
Veterinary College durante varios años en los que se administró meloxicam 0,1 mg/kg por vía
intravenosa como única dosis tras la cesárea, en el seguimiento realizado por el departamento de
teriogenologia no se observaron anomalías potencialmente asociadas a los AINE en la
descendencia en ningún momento, lo que indica también podría ser adecuado otros AINE
parecidos aprobados para uso veterinario (Mathews, 2008 y Epstein, et al. 2015).

Ketamina.
Este fármaco atraviesa rápidamente la placenta y llega al feto en los animales y seres
humanos. No existe informes en la literatura científica veterinaria o humana sobre los efectos en
la madre o el feto en las dosis utilizadas, es decir de 0,2 a 1 mg/kg/h (Mathews, 2008). Cuando
se administra en las dosis anestésicas no se han observado efectos teratógenos, ni otros efectos
adversos en el feto, en los estudios sobre la reproducción durante la organogenia y cerca del
parto en ratas, ratones, conejos y perros, sin embargo en dosis de 2 mg/kg administrados a la
madre antes del parto produjeron depresión respiratoria profunda y aumento del tono muscular
del lactante en el momento del nacimiento (Epstein, et al. 2015).

Analgesia en madres que están criando.

Existe falta de información sobre la administración de analgésicos en las perras y gatas en
lactación (Mathews, 2008). En el entorno clínico deben tenerse en cuenta los efectos que pueden
tener los analgésicos sobre las diferentes fases de maduración de las cachorros y gatitos es decir,
los recién nacidos podrían ser más susceptibles debido a la inmadurez de sus funciones
metabólicas (Cabezas, 2015). Las características de un fármaco que puede facilitar la secreción
en la leche son la liposolubilidad elevada el bajo peso molecular y el estado no ionizado; se ha
estimado que los recién nacido reciben aproximadamente del 1 al 2% de la dosis materna de un
fármaco y hay que tener en cuenta que los opiáceos y los AINE se excretan por la leche (Epstein,
et al. 2015 y Cabezas, 2015).

38
 Analgésicos antiinflamatorias no esteroideos.
Un posible problema con respecto a la administración de AINE inmediatamente después
de la cesárea o incluso del parto natural es la hemorragia cuando se utiliza AINE preferentes o
selectivos de Cox-1 por ejemplo Ketoprofeno o Naproxeno entre otros. La presencia continua de
AINE preferentes o selectivos de Cox-2 en la leche puede inhibir la maduración de los riñones de
los Cachorros o gatitos porque el Cox-2 es importante para la maduración de las nefronas
(Mathews, 2008 y Epstein, et al. 2015).

El Meloxicam se excreta en la leche de ratas en concentraciones superiores a las del

plasma, es necesario realizar estudios en los que se investigue el paso de la leche materna de los
fármacos aprobados para uso veterinario en gatas y perras con el fin de recomendar pautas de
acción para el tratamiento, hasta que se realicen estos estudios, debe entenderse que pueden
existir efectos adversos sobre la maduración renal y la función en la madurez y se recomienda
reservar los AINE para administraciones en dosis únicas sólo después de la cesárea (Mathews,
2008 y Epstein. et al, 2015).

Opiáceos.
Como ocurre con los AINE no hay estudios en los que se ha investigado la
administración de varios opiáceos en gatas y perras en lactancia (Epstein, et al. 2015). En el
entorno de laboratorio la administración de morfina en ratones con cachorros recién nacidos
puede alterar la conducta materna, sin embargo estos cambios no se han observado en gatas o
perras a pesar de la administración frecuente de opiáceos entorno al momento de la cirugía
(Mathews, 2008 y Epstein, et al. 2015). Mathews (2008) no observó anomalías en las madres o
los cachorros tras la administración de opiáceos para el dolor ortopédico perioperatorio o de los
tejidos blandos, evidencia que las madres están atentas y los cachorros están alegres.

La liposolubilidad de los opiáceos influyen en su aparición en la leche por lo tanto un

opiaceo más hidrofilo como la morfina podría aparecer en cantidades menores que opioides más
liposoluble como la meperidina (Epstein. et al. 2015). Debido a que no se conoce con seguridad
la cantidad de fármaco que se pasa atreves de la leche es recomendable dar de mamar siempre
que sea posible inmediatamente antes de la siguiente dosis (Mathews, 2008 y Epstein. et al,
2015).

Analgésicos para pacientes pediátricos.

Es importante que la experiencia dolorosa que no se trata especialmente cuando se está
desarrollando el sistema nervioso pueda tener un impacto negativo permanente sobre los
animales (Fox, 2014 y Epstein, et al. 2015). Los lactantes conservar recuerdos de las
experiencias dolorosas previas y se altera su respuesta a los estímulos dolorosos posteriores, esto
se ha demostrado en los animales de laboratorio y no existe motivo para no creer que ocurra algo
diferente en perros y gatos (Mathews, 2008 y Epstein. et al, 2015).

Se han definido unos límites etarios, es decir neonatos que va de 0 a 2 semanas, lactante
que va de 2 a 6 semanas, los animales destetados que van de 6 a 12 semanas y los jóvenes que

39
van de los 3 a los 6 meses, parece que los animales de entre 3 y 6 meses de edad necesitan
regimiento de dosificación igual a los que necesitaría un adulto para generar el efecto deseado
(Mathews, 2008). Por otro lado existe una tendencia a sentir aprehensión cuando de
administración de fármacos analgésicos en especial opiáceos se trata, en relación al metabolismo
de los animales jóvenes debido que se cree que el fármaco no tendrá un buen metabolismo por la
disminución de este y por ende, a la existencia un alto riesgo de sobredosificación, aunque esto
puede ser un posible problema en los recién nacidos no tiene por qué tener efectos
necesariamente en todas las fases de maduración (Otero, 2004 y Fox, 2014).

No existen informes en la literatura científica veterinaria que indiquen que debe tenerse
en cuenta aumentar la dosis en los gatos o perros jóvenes, según la experiencia personal de
Mathews (2008), no se observaron efectos adversos tras el seguimiento intensivo de animales
jóvenes de 4 a 6 meses de edad que recibieron inadvertidamente dosis de opiáceos 10 veces
superiores a las dosis recomendadas, por lo contrario parece que estos animales se muestran más
cómodos. Aunque esto no indica que las dosis de opiáceos deban aumentar (Fox, 2014).

Opiáceos.
Los recién nacidos necesitan dosis inferiores de fentanilo o morfina para conseguir
analgesia en relación a los cachorros de 5 semanas, los cachorros extremadamente jóvenes
también son más sensibles a los efectos depresivos respiratorios (Fox, 2014). La morfina y el
fentanilo puede ser la primera opción y la más adecuado en los animales extremadamente
jóvenes especialmente en los recién nacidos, probablemente esto puede aplicarse a los gatitos, las
combinaciones de sedantes y opiáceos deben evitarse en este grupo de edad porque la sedación
es extremadamente profunda, si se necesita sedación profunda puede administrarse una dosis
baja de sedante una vez que opiaceo ha alcanzado su efecto completo (Mathews, 2008 y Epstein,
et al. 2015).

Se recomienda administrar la mitad de la dosis habitual utilizada en los adultos para los
cachorros y gatitos cuando se utiliza como premedicacion antes de la anestesia, sin embargo es
posible que esto no sea adecuado cuando se utiliza como analgésico (Cabezas, 2015). Los
animales de algunas semanas de edad pueden necesitar una posología igual a la de los adultos, se
recomienda comenzar en dosis más bajas e ir aumentando hasta conseguir el efecto, además los
opiáceos puede invertirse con el uso de naloxona (Mathews, 2008; Cabezas, 2015 y Epstein. et
al, 2015).

Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos.

Los AINE no se recomiendan para los animales menores de 6 semanas, debido al
desarrollo del sistema hepatorrenal, la cox-2 es necesario para la maduración renal y el equilibrio
de sodio y agua en el riñón, es importante asegurarse de que este sistema está completamente
desarrollado antes de administrar AINE (Mathews, 2008 y Epstein. et al, 2015).

40
 Sedantes.
Los sedantes deben utilizarse con cuidado en los animales jóvenes, especialmente cuando
tienen menos de 12 semanas. Los tranquilizantes como las fenotiazinas sufren poca bio
transformación hepática y pueden producir depresión prolongada en el sistema nervioso central,
estos fármacos no son analgésicos, de hecho puede enmascarar los signos de dolor, si no se
administra conjuntamente con analgésicos, además inducen vasodilatación periférica y pueden
causar hipotensión e hipotermia dependiente de la dosis (Fox, 2014 y Epstein, et al. 2015). Si es
necesario usar estos fármacos, la acetilpromazina es una muy buena opción pero debe
disminuirse la dosis a 0,005 a 0,025 mg/kg por vía intramuscular o subcutánea, se recomienda
que la concentración del producto comercial de 10 mg/ml se diluye a 1mg/ml, antes de
administrarlo para facilitar la posología precisa (Mathews, 2008 y Epstein, et al. 2015).

Usó general de anestésicos locales.

La infiltración de lidocaína es extremadamente doloroso incluso cuando se usan agujas de
calibre 27 a 30G, en especial en pacientes recién nacidos o pediátricos, “para disminuir el dolor
se recomienda tamponarla, calentarla (37 y 42 °C) y administrarla lentamente; puede tamponarse
mezclando lidocaína al 1% con bicarbonato sódico en una proporción de 10 a 1” (Mathews,
2008). Es aconsejable utilizar una dosis máxima de lidocaína en los gatitos de 3 mg/kg en los
recién nacidos y hasta 6 mg/kg en los pacientes pediátricos mayores y una dosis de 6 mg/kg en
los cachorros recién nacidos y hasta 10 mg/kg en los pacientes pediátricos mayores, las dosis
deben ser más bajas debido a la inmadurez de los nervios periféricos y no necesariamente porque
los animales más jóvenes tengan mayores riesgos de efectos secundarios tóxicos (Mathews, 2008
y Fox, 2014). Estas dosis debe diluirse en suero salino al 0,9% para que pueda administrarse con
precisión y sea más fácil su administración y distribución en la zona (Mathews, 2008; Cabezas,
2015 y Epstein, et al. 2015).

También puede hacerse uso de bupivacaina en una dosis máxima de 2 mg/kg los gaticos y
los cachorros mayores y se recomienda la mitad de esta dosis para los recién nacidos y después
del destete, para tamponar una solución de bupivacaina a 0,5% debe mezclarse con bicarbonato
sódico en una proporción más o menos de 0,5 ml de bupivacaina y 0,025 ml de bicarbonato
sódico y calentarse (Mathews, 2008 y Epstein, et al. 2015).

Felinos

Los signos que se han sugerido que pueden dar indicios del dolor en los gatos incluyen la
postura encorvada con la cabeza hacia abajo, estar silenciosos y no buscar atención e intentar
esconderse o parecer molestos cuando se les toca (Fox, 2014). Mathews (2008) y Cabezas
(2015), mencionan que las posturas de medio doblado y agazapado se relacionan con el dolor
abdominal además de querer morderse una incisión quirúrgica o los vendajes, especialmente si
son restrictivos, la respuesta que evidencian el felino es sacudiendo las patas, mordiendo el
vendaje, está reacciones podrían indicar dolor o molestia por el vendaje, por lo tanto es

41
importante diferenciar entre las dos opciones mediante palpación además de evaluación
inmediata el nivel de dolor.

Aunque un gato puede notarse como tranquilo en la parte posterior de la caja después de
la cirugía, puede tener dolor y los cuidadores pueden ignorar, ya que generalmente se cree que
los signos de dolor siempre son evidentes (Cabezas, 2015). Si los gatos están cómodos luego de
algún procedimiento doloroso, deben realizar las tareas normales como acicalarse o utilizar el
cajón de arena (Fox, 2014).

Los gatos pueden sentir dolor crónico asociado a trastornos dentales o de las encías,
cáncer, cistitis intersticial, heridas crónicas, dermatitis u osteoartritis (Fox, 2014). Aunque en los
gatos las claudicaciones, no son una queja común de los dueños o un signo clínico frecuente
relacionado con la osteoartritis, puede asociarse con los cambios de la conducta incluyendo la
disminución del acicalamiento, el rechazo a saltar de lugares favoritos y ensuciar fuera del cajón
de arena, al evidenciar estos comportamientos es indispensable que el veterinario busque
inmediatamente el origen del dolor crónico (Mathews, 2008). Otros cambios que los dueños
pueden observar en algunos gatos son alteraciones de los hábitos de sueño, es decir que
aumenten o disminuyan, menor actividad, evitar la interacción con los seres humanos y
esconderse (Mathews, 2008 y Epstein, et al. 2015).

Los felinos tiene una capacidad baja para metabolizar los fármacos que requieren
glucuronidación, debido a que los gatos domésticos tienen menos cantidad de isoformas de UDP-
glucuroninosiltransferasas (UGT) hepáticas, que representan las enzimas que metabolizan los
fármacos de fase 2 como los AINE principalmente, esto se presenta a causas de la mutación que
poseen (Mathews, 2008).

Opiáceos.
Debido a su eficacia, su buen margen de seguridad y su versatilidad, los opiáceos
constituyen la columna vertebral del tratamiento del dolor agudo en la mayoría de los especie
(Fox, 2014). En los gatos no está bien documentada la dosis letal de los opiáceos individuales,
pero en la rata, la dosis letal media de morfina es de 64 mg/kg y 234 mg/kg de buprenorfina, que
son 32 veces y más de 4000 veces las dosis analgésicas recomendadas, respectivamente
(Mathews, 2008). La seguridad de los opiaceos aumenta debido a que sus efectos pueden
invertirse con antagonistas específicos como la naloxona o la naltrexona (Mathews, 2008 y
Epstein, et al. 2015).

Existe el concepto en el que todos los opiáceos producen excitación y lo que se denomina
manía por morfina (Mathews, 2008). Desgraciadamente ese temor a la excitación ha sido uno de
los motivos por los que los clínicos históricamente eran reacios a usar opiáceos en los gatos, pero
si la posología es adecuada, los efectos sobre la conducta habitual incluyendo euforia con
ronroneo, dar vueltas y amasar con las zarpas delanteras, serán evidencia del efecto correcto del
fármaco (Fox, 2014).

42
 La morfina en dosis superiores a 2 mg/kg causa hipertermia y la meperidina a 3 veces la
dosis clínica recomendada produce temperaturas de hasta 41,7°C (Fox, 2014). Las infusiones de
fentanilo en los gatos anestesiados causan aumento significativo de la temperatura rectal y
además Mathews (2008) reporta que clínicamente algunos gatos a los que se les realizó
orquiectomía en los que se trató con un parche de fentanilo transdérmico evidenciaron
temperaturas rectales más altas que aquellos a los que se les administró butorfanol. Los opiáceos
producen midriasis notable en los gatos y hay que tenerlo en cuenta ya que puede generar que los
animales choquen contra los objetos y es posible que no vean cuando se aproxima alguien que
quiere tocarlos, por estos motivos hay que acercarse al gato lentamente mientras se le habla para
que no se asuste y es más hay que mantenerlos lejos de las luces brillantes mientras que tenga las
pupilas dilatadas (Mathews, 2008 y Fox, 2014).

Tras la administración de morfina e hidromorfona inyectable se han observado vómitos y

salivación, pero son poco frecuentes tras la administración de butorfanol, buprenorfina, fentanilo,
meperidina y metadona (Mathews, 2008). La incidencia de náuseas y vómitos también se
relaciona con la vía administración, la hidromorfona subcutánea produce una mayor incidencia
de vómito que si se administra por vía intravenosa o intramuscular, cuando se administra a los
gatos con dolor o se combina con acepromacina la incidencia de vómitos inducida por opiaceos
es considerablemente inferior (Mathews, 2008; Fox, 2014 y Epstein, et al. 2015).

Deben tenerse en cuenta los efectos sobre la función intestinal del dolor por sí mismo y
de los analgésicos y sedantes utilizados clínicamente ya que el dolor puede causar estasis
intestinal, distensión abdominal, molestia y vómito (Mathews, 2008). Lo opiaceos disminuyen la
motilidad intestinal, especialmente cuando se utilizar a largo plazo, la acepromacina
intramuscular a dosis de 0,1 mg/kg combinada con buprenorfina de 0,01mg/kg o medetomidina a
50 mcg/kg suele proporciona una buena restricción, sin alterar la duración de la tránsito oro fecal
en los gatos, mientras que la ketamina a dosis de 5 mg/kg y el midazolam a dosis de 0,1 mg/kg
disminuye la motilidad intestinal (Mathews, 2008 y Epstein, et al. 2015).

La buprenorfina es el opiaceo más popular de uso en la clínica de pequeños animales en

Reino Unido donde ahora tiene autorización comercial para utilizarse en los gatos, la dosis
intramuscular es de 0,01mg/kg que producen una analgesia de aparición lenta alrededor de 2
horas, con una duración variable de entre 4 a 12 horas; la captación sistémica de buprenorfina
tras la posología transmucosa oral es casi el 100%, debido a que el pH de la boca del gato está
entre 8 y 9 lo que podría aumentar la absorción y esto puede explicar la eficacia de esta vida en
los gatos comparada con otras especies (Mathews, 2008 y Fox, 2014).

El fentanilo es un agonista de acción corta el cual se usa generalmente en infusión a

velocidad continua (Cabezas, 2015). Fox (2014) reporta que si se administra a los gatos 10
mg/kg por vía intravenosa proporcionaron analgesia significativa rápidamente, una acción
máxima menor a 5 minutos, que duró 110 minutos sin excitación, salivación o vómito. El
fentanilo es uno de los fármacos de elección en muchas situaciones de cuidados críticos o

43
posquirúrgicos, porque la taza de infusión puede ajustarse rápidamente hacia arriba o hacia abajo
para satisfacer las necesidades individuales del paciente. Se han utilizados parches para el dolor
perioperatorio en los gatos se ha demostrado que es útil en los gatos que se someten
orquiectomía y ovariohisterectomia (Epstein, et al. 2015).

La hidromorfona ha sustituido a la oximorfona porque es más económica (Mathews,

2008). En los gatos se ha estudiado la relación entre la dosis y la nocicepción térmica después de
la administración intravenosa de hidromorfona, en una dosis de 0,025 a 0,05 mg/kg se produjo
un pequeño aumento de la nocicepción térmica de corta duración, mientras que una dosis
intravenosa de 0,1 mg/kg produjo aumento sustancial de la antinocicepción térmica durante hasta
7 horas (Mathews, 2008 y Fox, 2014).

La meperidina sólo se administra por vía intramuscular o subcutánea, por el potencial

exitatorio que posee tras la administracion intravenosa (Mathews, 2008). Clínicamente la dosis
de 3,3 a 10 mcg/kg por vía intramuscular parecen ser eficaces y su acción aparece rápidamente,
pero dura poco (Mathews, 2008 y Fox, 2014). La morfina se utiliza en los gatos a dosis de 0,1 a
0,2 mg/kg la cual es eficaces en los casos clínicos y no producen excitación, este fármaco es
menos eficaz en los gatos que en los perros y puede ser debido la producción limitada del
metabolito activo de la morfina, morfina-6 –glucurónida (M-6G), la oximorfona ha sido un
analgésico popular durante muchos años en Estados Unidos, clínicamente no parece que la
oximorfina se asocia a hipertermia, vómito y náuseas o efectos adversos sobre la conducta, pero
no es tan eficaz como la buprenorfina para controlar el dolor posoperatorio tras la castración u
ovariohisterectomia (Mathews, 2008 y Epstein, et al. 2015).

Las infusiones a velocidad continua son una herramienta indispensable en el manejo del
dolor, el fentanilo, el alfentanilo, el sufentalino y el remifentanilo se han usado para este fin
(Mathews, 2008). El fentanilo a dosis de 20 mcg/kg/h junto on propofol a 12mg/kg/h por vía
intravenosa ha generado buenos efectos con bajos problemas relacionados con el sistema
cardiovascular (Fox, 2014 y Cabezas, 2015). Aunque el tramadol no es en sí un opiaceo, si tiene
un comportamiento similar en los felinos; una dosis de 4mg/kg por vía subcutánea en la
premedicacion, fomento un estado de bienestar durante las 8 horas posteriores al procedimiento
quirúrgico de las gatas que fueron sometidas a ovahisterectomia (Mathews, 2008 y Fox, 2014).

Antiinflamatorios no esteroideos.
Como grupo los AINE tienen un margen de seguridad inferior al de los opiáceos o los
alfa 2 gonistas y no pueden invertirse sus efectos , el uso de los AINE puede producir
intoxicación en los gatos debido a su capacidad limitada para metabolizarlos los compuestos
exógenos, esto a su vez hace que el efecto sea prolongado y que puedo acumularse el fármaco
(Mathews, 2008 y Fox, 2014).

La semivida media de carprofeno en los gatos es de aproximadamente 20 horas, el doble

que en los perros, pero puede variar entre 9 y 49 horas, sin embargo parece que el meloxicam se

44
metaboliza por enzimas oxidativas y tiene resultados menos variables (Mathews, 2008 y
Cabezas, 2015). El carprofeno, el meloxicam y el ketoprofeno son los más utilizados (Mathews,
2008).

Actualmente en los gatos los AINE no deben administrarse si existe depleción de

volumen, es decir si hay vómito, diarrea hemorragias y otras pérdidas de líquidos o en
situaciones como la asepsia en la que es probable o se ha confirmado una presión arterial baja
(Fox, 2014 y Cabezas, 2015). Ademas los gatos son especialmente sensibles a los efectos renales
adversos de los AINE sin embargo en algunas situaciones por ejemplo en los pacientes
quirúrgicos o traumaticos normovolémico estables, estos fármacos pueden ser útiles para aliviar
el dolor agudo (Mathews, 2008 y Epstein, et al. 2015).

El carprofeno en el Reino Unido está aprobado para la formulación inyectable de 4 mg/kg

por vía subcutánea como tratamiento único, sin embargo también es eficaz en dosis más bajas
(Epstein, et al. 2015). Existe informe sobre la intoxicación gastrointestinal generalmente
asociada a un trastorno concomitante de la administración prolongada de una formulación oral
(Mathews, 2008). El meloxicam es un AINE preferencial Cox-2 con autorización comercial para
uso en los gatos en muchos países incluyendo Estados Unidos, en este país la formulación
inyectable está aprobada para una dosis preoperatoria única de 0,3 mg/KG administrada por vía
subcutánea, muchos veterinarios utilizan dosis inferiores entre 0,1 y 0,2 mg/kg con buenos
efectos, el ketoprofeno está disponible como formulación inyectable pero habitualmente se
sintetiza preparaciones orales, la farmacocinética y la eficacia clínica del ketoprofeno están bien
documentada, se utiliza durante hasta 5 días para tratar a los gatos con dolor musculoesquelético
(Mathews, 2008 y Epstein, et al. 2015) . Debido a que es el nivel potencial de la Cox-1 puede
interferir con las funciones plaquetarias, no se recomienda su uso preoperatorio (Mathews, 2008
y Fox, 2014).

El uso de antiinflamatorios no esteroidales a largo plazo está indicado específicamente

para el dolor crónico, más puntualmente en la osteoartritis felina (Epstein, et al. 2015). La
posología aprobada para el uso crónico del meloxicam es de 0,05 mg/kg por día, sin embargo
muchos gatos mejoran con dosis más bajas, menores o iguales a 0,025 mg/kg o con una
posología en días alternos, es decir tras una dosis inicial de 0,05 mg/kg, deben reducirse las dosis
diarias a 0,025 mg/kg (Mathews, 2008 y Epstein. et al, 2015).

Fármacos anestésicos locales.

Los anestésicos locales pueden utilizarse para el bloqueo regional y para infiltraciones en
las heridas o fracturas o luego de procedimientos quirúrgicos o traumáticos en donde se puede
proporcionar analgesia completa con efectos secundarios mínimos. Una técnica especialmente
útil consiste en implantar un catéter de irrigación en una herida, por ejemplo heridas tras la
amputación, después de extirpar un tumor grande, con el fin de proporcionar un método para
mantener analgesia continua (Mathews, 2008). La lidocaína en una dosis de 2 a 4 mg/kg puede
repetirse cada 2 a 3 horas o cuando sea necesario según la palpación de la herida, la bupivacaina

45
tiene una acción más larga y debe esperarse que 2 mg/kg duren hasta 4 a 5 horas, estos dos
fármacos pueden diluirse con suero salino estéril para proporcionar un volumen adecuado
(Mathews, 2008 y Fox, 2014). Algunos investigadores recomiendan una combinación de
lidocaína mezclada con bupivacaina para que la acción aparezca rápidamente y su duración sea
más larga, en este caso la dosis total del anestésico local de no debe superar los 2 mg/kg (Otero,
2004 y Mathews, 2008).

Puede aplicarse cremas anestésicas tópicas en la piel afectada para proporcionar analgesia
para acciones tales como la venopunción, la localización de catéter de gran diámetro, la
aspiración de médula ósea u otras intervenciones de cuidados críticos (Mathews, 2008 y
Cabezas, 2015). Bajo este método no existe captación sistémica de los componentes de las
cremas tópicas y su uso elimina los signos habituales de molestias que se observan cuando se
coloca un catéter en la yugular (Fox, 2014). Otra técnica tópica es el uso de parches de lidocaína,
la captación sistémica es baja de los gatos y esta técnica puede proporcionar buena analgesia de
las heridas y utilizarse como parte de un abordaje multimodal para el tratamiento del dolor
(Mathews, 2008 y Epstein. et al, 2015).

Fármacos agonistas del Alfa 2 adrenoreceptores.

Este grupo de fármacos que incluyen la xilacina en la medetomidina y más recientemente
las dexmedetomidina proporcionan sedación relajación muscular y analgesia en los gatos; pero
estos fármacos no se utilizan habitualmente por su efecto analgésico ya que se debe sólo a la
acción sedante profunda y por la depresión cardiovascular que acompaña su uso (Mathews, 2008
y Epstein, et al. 2015).

Actualmente no se recomienda el uso de xilacina porque se ha identificado como factor

de riesgo perioperatorio, no sucede lo mismo con la medetomidina (Mathews, 2008). La
medetomidina y la dexmetomidina también pueden administrarse mediante infusión a velocidad
continua y la analgesia se relaciona con la dosis, la velocidad de infusión alta, disminuye el nivel
de sedación en los gatos con dolor y rebeldes (Fox, 2014). La administración oral de
medetomidina es una técnica útil, la dexmetomidina a dosis de 40 mcg/kg es eficaz por vía oral y
la analgesia duró más que cuando se administró la misma dosis por vía intramuscular (Mathews,
2008 y Cabezas, 2015). La administración epidural de medetomidina 10 mcg/kg es mejor que la
administración de fentanilo a 4 mg/kg y los efectos secundarios fueron leves y duraron menos
tiempo, esta técnica puede ser una opción para los gatos en los que se realiza cirugía abdominal
caudal pélvica o de las extremidades posteriores (Otero, 2004, Mathews, 2008 y Cabezas, 2015).

Ketamina.
En un modelo de investigación felina se observó un efecto intenso de la ketamina como
analgésicos viscerales (Mathews, 2008). Los protocolos anestésicos que incorporan ketamina
proporcionan más analgesia postoperatoria en las gatas a las que se les realizo histerectomía, la
ketamina 2 mg/kg por vía intravenosa produjo disminución de la sensación dolorosa térmica,
seguido por un período largo de hiperalgesia importante (Mathews, 2008 y Fox, 2014).

46
 Técnicas para analgesia

Bloqueos paravertebral del plexo braquial en perros

El bloqueo neural del plexo braquial se utiliza durante el periodo que rodea la cirugía
para tratar el dolor en los perros que van a someterse a intervenciones quirúrgicas de las
extremidades anteriores (Mathews, 2008 y Fox, 2014). Esta técnica tradicionalmente se ha usado
inyectando un anestésico local en el espacio axilar a nivel del hombro (Mathews, 2008).

El procedimiento no es tan compleja de realizar, pero la cantidad de anestésicos a usar es

alta, los efectos tardan de 20 a 30 minutos en apareces, lo cual es algo demorado, las estructuras
proximales al codo no logran anestesiarse y el bloqueo incompleto del plexo es muy frecuente
(Lerche, et al. 2016). Es más sencillo llegar a realizar un bloqueo neuronal efectivo del codo y
antebrazo mediante bloqueos selectivos de los nervios radial, cubital mediano y musculocutáneo
por encima de los epicóndilos humerales (Takeda, et al. 2015 y Lerche, et al. 2016).

Procedimiento.
La técnica paravertebral es mayormente usada para proporcionar analgesia y relajación
muscular para las intervenciones quirúrgicas del hombro y del brazo (Mathews, 2008). Los
nervios del plexo braquial pueden bloquearse con éxito en la mayoría de los pacientes inyectando
1 a 3 ml de lidocaína al 2% o bupivacaina al 0,5%, usando una aguja calibre 22, de 0,7 mm, 25
mm o 38 mm en los cuatro sitios (C6, C7, C8 y T1), debe ponerse atención a la ubicación del
surco yugular, la entrada torácica y los vasos principales que están muy próximos a los nervios
del plexo braquial (Mathews, 2008 y Cabezas, 2015). Debe aspirarse con la jeringa antes de cada
inyección para evitar la administración intravascular inadvertida (Martínez, 2013 y Takeda, et al.
2015).

Las dosis de anestésicos locales deben calcularse con cuidado en pacientes pequeños y la
dosis total no debe superar los 8 mg/kg de lidocaína al 2% o 2 mg/kg de bupivacaina al 0,5%, en
los perros que pesan menos de 10 kg la dosis total máxima se divide en cuatro para obtener la
dosis que debe inyectarse en cada zona (Mathews, 2008 y Takeda, et al. 2015).

Posterior a la tricotomía de la zona, se desplaza caudalmente la escápula para exponer la

apófisis transversa de la sexta vértebra cervical y la cabeza de la primera costilla, se coloca un
dedo índice en el ala ventral grande de la apófisis transversa y se aíslan los márgenes craneal y
caudal de la apófisis (Takeda. et al, 2015). Las ramas ventrales de C6 y C7 son relativamente
superficiales en esta zona y se localizan dorsal a los bordes craneal y caudal de la apófisis
transversa, respectivamente, si se ubica el dedo índice sobre esta zona también se cubre el surco
yugular y se evita la inyección de fármaco cerca de la vena yugular, la arteria carótida y tronco
vago simpático ya que la aguja se inserta dorsalmente a los bordes craneal y caudal de la apófisis
y se dirige medialmente (Mathews, 2008 y Martínez, 2013).

47
 Según Taketa, et al. (2015) el anestésico debe ser de 1 a 3 ml en perros que pesen menos
de 10 kg, se inyecta a lo largo del nervio por encima de la superficie dorso lateral de la apófisis
transversa a cada lado. Las ramas ventrales de C8 y T1, se localizan dorsalmente a los bordes
craneal y caudal de la cabeza de la primera costilla, respectivamente, a continuación con la
escápula aún desplazada caudalmente, se palpa la primera costilla medial al borde craneal de la
escápula, se ubica un dedo índice ventralmente a la cabeza de la costilla y se aíslan los bordes
craneal y caudal, al poner el dedo en esta zona se evita inyectar el fármaco en las zonas
vulnerables. La aguja se inserta dorsalmente a los bordes craneal y dorsal y se dirige
medialmente. El anestésico local se inyecta dorsalmente a la cabeza de la costilla a cada lado
(Mathews, 2008 y Takeda, et al. 2015).

Bloqueo de los nervios radial, cubital, mediano y musculo cutáneo

Esta técnica es más fácil de realizar que al anterior, generalmente se usa para realizar
bloqueos neurales completos para intervenciones quirúrgicas del codo y el antebrazo, estos
nervios pueden bloquease con éxito en la mayoría de los pacientes inyectando de 1 a 2 ml de
lidocaína al 2% o bupivacaina al 0,5%, usando una aguja de calibre 22, de 0,7 mm o 25 mm en
cada una de las tres zonas, es decir, radial, cubital y musculocutáneo, los pasos a seguir previos a
la inyección son los mismos de la técnica anteriormente mencionada (Mathews, 2008; Martínez,
2013 y Takeda, et al. 2015).

El nervio radial puede palparse por encima del epicóndilo lateral del humero entre el
braquial y la cabeza lateral el tríceps, la aguja se inserta proximalmente al epicóndilo lateral y se
inyecta el anestésico local a lo largo del nervio (Mathews, 2008). El nervio musculocutáneo tiene
posición craneal a la arteria braquial, y los nervios mediano y cubital se localizan caudalmente a
la arteria, la aguja se inserta proximal al epicóndilo medial sobre la arteria braquial y se inyecta
el anestésico a lo largo de los bordes craneal y caudal de la arteria (Mathews, 2008 y Takeda, et
al. 2015).

Analgesia y anestesia epidural y espinal

Esta técnica se usó para realizar intervenciones quirúrgicas en los años cincuenta, pero su
uso disminuyó tras la aparición de fármacos anestésicos inyectables e inhalados (Mathews,
2008). En los años ochenta al reconocer la acción analgésica de los opiáceos sobre la médula
espinal, se retomó su uso y se convirtió en una herramienta importante para las técnicas
epidurales intra y pos operatoria (Mathews, 2008 y Lerche, et al. 2016).

Consideraciones anatómicas.
Las inyecciones epidurales se realizan habitualmente en el espacio intervertebral
lumbosacro (L7-sacro), este es la mejor opción ya que permite un mejor acceso al espacio
epidural y espinal, aunque el uso de otros espacios intervertebrales también es viable (Mathews,
2008 y Martínez, 2013).

48
 Para el procedimiento de inserción se requiere que la aguja atraviese la piel, la fascia
subcutánea y los ligamentos, al atravesar el ligamento amarillo que es tejido conectivo de
consistencia rígida se sentirá un efecto de “pop” al ser penetrado. Dentro del canal vertebral, la
médula espinal está rodeada por tres membranas especializadas: las meninges (duramadre,
aracnoides y piamadre), la duramadre se adhiere estrechamente al cráneo, pero al llegar a la
médula espinal solo queda la capa interna; la medula espinal queda rodeada de esta capa y la
inyección de cualquier sustancia en este espacio se denomina inyección epidural (Mathews, 2008
y Lerche, et al. 2016). El espacio que es formado por la aracnoides y la parte interna de la
duramadre se denomina espacio subaranoideo, el cual esta relleno de líquido cefalorraquídeo, los
términos inyección subaracnoidea, espinal e intratecal hacen referencia a sinónimos que implican
la inyección de una sustancia en el espacio sub aracnoideo (Mathews, 2008 y Takeda, et al.
2015). El tercer espacio es el denominado “espacio subdural”, que se encuentra entre la
duramadre y la aracnoides, pero es poco probable que pueda llenarse de líquido (Martínez,
2013).

Takeda, et al. (2015), realizó un estudio en relacion al volumen y posición de la inyección

y el resultado ha evidenciado que la posición del canino es importante para la difusión rostral del
fármaco inyectado y que la rotación del paciente (como ocurre en la preparación quirúrgica)
limita el contacto del fármaco con el tejido objetivo; al realizar el análisis en un felino antes de
ejecutar la eutanasia se evaluó la relacion del volumen inyectado con el halo de irradiación de la
inyección usada, en este estudio se evidencio que 0,1 ml/kg tiñe hasta las vértebras L3 a L4, 0,2
ml/kg tiñen hasta las vértebras L1 a L2, 0,3ml/kg tiñen hasta las vértebras T7 a T11 y 0,4 ml/kg
tiñen hasta las vértebras T6 a T10, lo que puede dar un indicativo de hasta qué punto el uso de
anestésico con fines sedantes o analgésicos puede llegar a actuar.

En los pequeños animales se ha recomendado utilizar un volumen epidural total que se

aproxime a 0,2ml/kg pero que no supere los 6 ml en los animales que pesan más de 30kg, aunque
se han usado volúmenes totales de entre 0,13 a 0,36 ml/kg sin que se produjeran efectos adversos
(Mathews, 2008). Takeda, et al. (2015), demostró que un volumen de 0,2 ml/kg puede evitar la
diseminación zonas más allá de la zona toracolumbar en los gatos. Esta regla puede no seguirse
cuando los fármacos no produzcan bloqueo simpático o motor, como los opiáceos (Mathews,
2008 y Takeda, et al. 2015).

Técnica.
Para realizar la técnica hay que tener en cuenta la elección del paciente, debido a que si el
animal presenta complicaciones tales como trastornos de coagulación, infección en la zona del
espacio intervertebral lumbosacro, deformidad de la anatomía de la zona requerida para el
procedimiento debido a lesiones traumáticas y obesidad, el procedimiento se dificultará y
algunos fármacos como los anestésicos locales, pueden tener efectos en relacion al estado
cardiovascular (Mathews, 2008 y Lerche, et al. 2016).

49
 Se debe elegir el fármaco a usar y para ellos se debe tener en cuenta por ejemplo que los
fármacos lipofílicos se difunden menos en relacion a los hidrófilos (Mathews, 2008). Por otro
lado se debe conocer que el volumen inyectado está estrechamente relacionado con la facilidad
de difusión, la gravedad favorece la difusión hacia la zona dependiente, la grasa epidural impide
la difusión de los fármacos lipofílicos y el aumento de la presión del espacio epidural impide la
difusión (Mathews, 2008 y Lerche, et al. 2016).

Para realizar la técnica se debe hacer tricotomía de la zona, la posición del paciente debe
ser en decúbito lateral o esternal (Mathews, 2008). El espacio intervertebral L-S se determina por
medio de palpación en la cara anterior de ambas crestas iliacas con el pulgar y el dedo corazón,
la línea imaginara que se hace entre ellas es paralela al espacio L6 y L7, que se palpa con del
dedo índice antes de mover el dedo caudalmente a lo largo de la línea media sobre las apófisis
espinosas de L7 y cranealmente la sacro (Lerche, et al. 2016). El diámetro de espacio es pequeño
en gatos y perros, se recomiendan desplazar las extremidades posteriores hacia delante para
aumentar el espacio intervertebral L-S (Mathews, 2008 y Lerche, et al. 2016).

Lerche, et al. (2016), recomienda el uso de agujas espinales ya que posee un estilete, el
calibre recomendado es de 22 G y 3,8 cm en los caninos de razas pequeñas y jóvenes y en los
gatos, en los perros más grandes se sugiere usar agujas de calibre 20G y de 3,8 a 6,35 cm. La
aguja se debe introducir en la piel perpendicularmente mientras el dedo índice de la mano que
está realizando la palpación permanece en el espacio intervertebral L-S, para asegurar una
posición correcta además la aguja puede ajustarse al ángulo de inserción cuando sea necesario
para facilitar al colocación correcta en el espacio epidural (Mathews, 2008 y Lerche, et al. 2016).
Como ya se mencionó, la aguja puede llegar a producir un ruido tipo “pop”, pero esto no siempre
ocurre, por ende se aconseja introducir la aguja hacia el suelo del espacio epidural en los perros y
luego regresarse 1 o 2 mm, para asegurar que la aguja este en el espacio epidural, en el caso de
los felinos está contraindicado llegar hasta el suelo del espacio epidural, en ellos es mejor
observa el tren posterior mientras se inserta la aguja ya que, los gatos al sentir que la aguja entra
en el espacio epidural levantan la cola, mueven las extremidades posteriores o les tiembla la piel
de la zona del espacio intervertebral L-S (Mathews, 2008 y Lerche, et al. 2016).

Los fármacos que se pueden usar para la elaboración de esta técnica son los opiáceos,
esperándose que los lipofílicos produzcan analgesia de forma rápida, con duración ligeramente
superior a la de una dosis sistémica, usando las mismas dosis que si fuese aplicación sistémica,
de estos los más efectivos son el fentanilo y el sufentanilo, seguidos por el butorfanol, la
oximorfina, la hidromorfona, la buprenorfina y la metadona, por ultimo estaría la morfina
(Lerche, et al. 2016). Los anestésicos locales son otro grupo muy usado, estos bloquean el dolor
quirúrgico de forma eficaz, las dosis usadas son similares a las usadas para inyección sistémica y
su acción predomina tras la administración epidural sobre las raíces nerviosas, ya que se bañan
por el fármaco al acumularse en el espacio epidural; de este grupo los más usados son la
lidocaína y la mepivacaina con acción rápida pero duración corta, por otro lado la bupivacaina y
la ropivacaina que aunque demoran en aparecer el efecto, su duración es más prolongada

50
(Lerche, et al. 2016). Otros fármacos que pueen usarse con la Xilacina que pertenece al grupo de
los alfa 2 agonistas, este fármaco induce el bloqueo de todos los dermatomas, la medetomidina y
la clonidina (Mathews, 2008 y Lerche, et al. 2016).

Analgesia multimodal

Según Ávila (2015) y Anaya (2016), anteriormente se sugería que una disminución
significativa de las concentraciones de cortisol en plasma después de la realización de un
procedimiento quirúrgico, podría estar asociada con la administración preventiva de un AINES y
un anestésico local, sin embargo actualmente se ha comprobado que agregar un anestésico local
al protocolo para el manejo del dolor era la causante de dicha disminución en comparación a los
efectos de los AINES como única terapia, sugiriendo de esta manera que los regímenes
terapéuticos de analgesia multimodal durante las fases intraoperatorias y postoperatorias serian
eficientes para la mitigación del dolor asociado a procedimientos quirúrgicos en comparación a
los animales que solo reciben una terapia analgésica mono modal.

El concepto de analgesia multimodal implica realizar el adecuado control del dolor

postoperatorio, que permita una recuperación temprana de las actividades normales del paciente,
mediante la acción sinérgica de varios grupos de fármacos y el uso de diferentes vías de modo
que se reduzcan las dosis totales de cada grupo y de esta forma disminuyamos los efectos
adversos de cada grupo de fármacos además se hacer un control global del dolor. Por tanto, el
objetivo será conseguir, a través de la combinación o asociación de fármacos analgésicos,
aumentar su poder o potencia analgésica, mejorar su biodisponibilidad y atenuar la intensidad de
los efectos adversos y disminuir la frecuencia de su aparición (Cabezas, 2015 y López, R y
García, R. 2016).

Las técnicas para el tratamiento del dolor deben estar dirigidas para actuar sobre las
escalas del proceso fisiológico del dolor, es decir, transducción, transmisión, modulación. Es así
como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los antihistamínicos y los analgésicos locales
aplicados de forma tópica actuarían inhibiendo la transmisión, la propagación de los potenciales
de acción desde el receptor periférico hasta la médula y los estímulos nociceptivos transmitidos a
través de los haces espinotalámicos hasta los centros supraespinales se interrumpirían mediante
bloqueos centrales o periféricos con anestésicos locales, la ketamina actuaría inhibiendo los
receptores NMDA que son los responsables a nivel medular de los estados de hiperexcitabilidad
o hiperalgesia y la modulación mediada por fibras nerviosas adrenérgicas y colinérgicas que
inhiben la puesta en marcha de estímulos nociceptivos se favorece mediante la administración de
clonidina y neostigmina por vía espinal. Véase figura 1. (Fox, 2014 y López y García, 2016)

51
 Cómo funciona la analgesia polimodal

Figura 2. Puntos de acción en la escala del dolor de los diferentes grupos de fármacos
analgésicos (opioides, lidocaína y alfa 2 agonistas). Copyright 2015 por Albert Ávila.

Analgesia multimodal en procedimiento de ovariohisterectomía.

En un estudio que realizo Anaya (2016) en donde comparaba diferentes protocolos de
analgesia en el procedimiento de ovariohisterectomía (ketamina/tramadol, ketamina/carprofeno,
ketamina/meloxicam y ketamina/metamizol), estableció la medición del dolor en los minutos 30,
60, 90 del postoperatorio, en este periodo de tiempo identifico que el grupo ketamina/tramadol y
ketamina/carprofeno, presentaron una similitud en los puntajes de algesia, al compararlo con los
otros grupos además observó el protocolo tradicional (ketamina/metamizol) no presentó un nivel
de analgesia adecuado ya que sus puntajes de algesia fueron significativamente menos favorables
que los grupos ketamina/tramadol, ketamina/carprofeno y ketamina/meloxicam, que otorgaron
un nivel analgésico adecuado, ya que al analizar la mediana de los puntajes de algesia, estos se
mantuvieron en 1 punto, además estos resultados reflejan que el grupo ketamina/tramadol,
presentó un mayor alivio del dolor, en comparación a los grupos ketamina/carprofeno y
ketamina/meloxicam.

Analgesia multimodal en procedimiento de orquiectomía.

Ávila (2015), realizó un estudio en el que evaluó la administración de lidocaína al 2% a
dosis de 2 mg/kg intratesticular (IT) e intrafunicular (IF)y concluyó que la inyección IT o IF
permite mejorar la cobertura analgésica durante la realización de orquiectomía bajo condiciones

52
de anestesia disociativa en caninos, debido a que primero la inyección de anestésico local vía IT
o IF permite obtener una disminución significativa de la respuesta nociceptiva autónoma y
segundo, estas técnicas loco regionales permiten reducir significativamente el consumo de
anestésicos y analgésicos intraoperatorios de rescate.

Además el estudio muestran que la inyección de lidocaína IF es menos dolorosa que la

IT, sin embargo se observa un mayor número de complicaciones asociadas a esta técnica de
infiltración, dado que puede producir hematomas, sangrados, convulsiones frente a la técnica de
infiltración IT (Ávila, 2015). Debe considerarse que la administración IF de un anestésico local
puede estar asociada a un mayor riesgo de punción intravascular no intencionada debido a la
presencia de múltiples vasos sanguíneos de mayor calibre en esta ubicación si se compara con la
inyección IT pudiendo alterar la eficacia del efecto analgésico del anestésico local (Ávila, 2015).

Novedades

AINE

Mathews (2008), especifica que el ácido acetilsalicílico no está registrado para uso en
caninos, pero existe una combinación aprobada con metilprednisolona qué equivale a 0,5 mg de
metilprednisolona y 300 mg de ácido acetilsalicílico la cual está avalada por la FDA. Dentro de
las enzimas Cox, hay una que Otero (2004), designa como la tercera Cox, por otro lado Mathews
(2008) la designa como una derivación de Cox-1, esta isoenzima se inhibe selectivamente por el
paracetamol en perros, además refiere que la existencia de esta enzima género poco interés en los
estudios en humanos y ratones debido a su poca utilidad, por ende, las investigaciones en caninos
fueron dejadas a un lado. Dentro del análisis que hace Mathews (2008) y Epstein, et al. (2015),
evidencian que hay inconsistencia en relación al estudio de los fármacos con respecto a que no
todas las investigaciones evidencian la misma selectividad relacionada con la enzima Cox 1
frente a la Cox 2, esto se debe a la variedad que cada estudio posee en correlación con la materia
prima que usa, debido a que son diferentes, es decir, el compuesto con el que se evalúan los
fármacos varía de sangre completa a enzimas purificadas macrófagos entre otros tejidos, lo que
genera resultados que se ven alterados, sumado a lo anterior hay que denotar que no siempre los
estudio se realiza con células de la especie canina ya que también se ha usado materia prima de
ovejas y otras especies, por consiguiente, se requiere un estudio más a profundidad para
evidenciar realmente la selectividad de estos fármacos frente a Cox 1 y Cox 2.

Dentro del grupo de los AINE se habla de aquellos que tienen la capacidad de ser
inhibidores duales reales, dentro de este grupo se está haciendo estudio de un fármaco nuevo
denominado licofelona, el cual puede tener mayor seguridad gastrointestinal tanto en perros
como en humanos, pero este fármaco aún no se comercializa ya que está en estudio (Mathews,
2008). El único fármaco aprobado en Europa y Estados Unidos que actúa como inhibidor dual en
los animales es la tepoxalina, el metabolito es activo, pero sólo como un inhibidor Cox, las

53
funciones inhibitorias del Cox son más específicas para Cox-1 que para Cox-2, aunque no se
realiza un estudio efectivo en perros, en los estudios en donde a los perros se les administró
tepoxalina demostraron que inhiben la prostaglandinas medidas por Cox-1 y Cox-2 en sangre y
mucosas gastroduodenales, pero también inhibe la actividad Lox, lo que es consistente con el
mecanismo de acción propuesto, este fármaco sólo se ha evaluado para el tratamiento de artrosis
en donde se ha demostrado una acción efectiva, aún faltan estudios para recomendar este
medicamento para el tratamiento de otros trastornos inflamatorios, bien sea de origen
respiratorio, o tegumentario como la dermatitis (Mathews, 2008).

54
 Conclusiones

El manejo del dolor en los pacientes veterinarios en todas las etapas es indispensable para
el progreso positivo de las diferentes patologías o procesos quirúrgicos realizados, ya que puede
fomentar el incremento de la malignidad de la enfermedad además de los efectos nocivos que se
derivan de procesos concomitantes con el dolor como la inflamación crónica, además disminuir o
anular el dolor favorece los procesos metabólicos de cicatrización, curación y estabilización
tanto anestésica como posquirúrgica del paciente y por ende la recuperación por ejemplo de
procesos quirúrgicos de amputación fomentando mejor pronóstico y en muchos casos una
recuperación más pronta. Regular el dolor previo a las intervenciones quirúrgicas mediante el
uso de parches de fentanilo, o hacer infusiones a velocidad continua con diferentes fármacos
permite disminuir la dosis de AINE y sedantes que se deban utilizar en la inducción, además
estos fármacos dentro del protocolo disminuyen los requerimientos de anestésicos, por ende en
ambas situaciones, el disminuir la dosis se minimiza la probabilidad de que ocurran efectos no
deseados como la excesiva sedación, depresiones respiratorias, hipotensión, entre otros.

Uno de los conceptos novedosos en el alivio del dolor consiste en administrar un régimen
analgésico antes que el estímulo nocivo, para prevenir la sensibilización del sistema nervioso a
estímulos subsiguientes que podrían amplificar el dolor, esto se presenta desde las primeras
etapas de vida, debido a que un cachorro o gatito que tenga interacciones dolorosas desde muy
joven tendrá un umbral del dolor menos alto, volviéndolo susceptible a los impulsos
nociceptivos, también hay que tener en cuenta que la respuesta al dolor varía entre especies,
razas y animales individuales.

Los procesos quirúrgicos son en teoría los modelos más frecuentes para poder poner en
práctica el manejo de dolor preventivo, en esta se emplean fármacos de distintas clases como
opioides, agentes antiinflamatorios no esteroides (AINE), anestésicos locales, antagonistas
NMDA o una combinación de ellos, es decir la analgesia multimodal. Estos agentes al ser usados
de en conjunto actúan en los diferentes estadios del proceso de nocicepcion permitiendo así un
control globalizado de la sensación dolorosa. Como por ejemplo en el manejo del dolor
quirúrgico producido por una ovariohisterectomía en donde se manejan en conjunto fármacos
como la ketamina/meloxicam, ketamina/carprofeno o ketamina/tramadol, este último mostrando
mejor manejo del dolor en las pacientes tratadas.

Es importante resaltar que varios de los grupos farmacológicos usados para generar
analgesia posee fármacos que anulan sus efectos, esto es algo bueno en gran manera, debido a
que por ejemplo que los fármacos opioides pueden llegar a producir depresión respiratoria muy
marcada y estos pueden ser anulados por medio de fármacos como la naloxona, evitando así los
efectos adversos que pueden llevar a la muerte de los pacientes.

Dentro del grupo de pacientes en gestación, lactancia o neonatos y cachorros, es esencial

realizar más estudios alrededor de los grupos farmacológicos que regulan el dolor, debido a que

55
la poca información que se posee está vinculada con estudios realizados en humanos o en
animales de laboratorio, lo que no da un buen rango de seguridad a la hora de usarlo en caninos o
felinos debido a que los procesos metabólicos y sistémicos es diferente en cada especie.

La técnica de infusión a velocidad continua tiene diferentes usos por ende puede llegar a
ser la piedra angular del manejo del dolor en aquellos pacientes en donde se deben regular de
forma frecuente la dosis de analgesia a administrar, debido a que permite un control casi minuto
a minuto de la cantidad de fármaco que ingresa en el organismo del paciente, además facilita la
aplicación de analgesia tanto para manejar en pre, intra y pos operatorio y permite control del
dolor de forma rápida en pacientes de urgencia o con traumas. Todo lo anterior se puede lograr
usando fármacos como los anestésicos locales, opiáceos, ketamina, entre otros.

Es importante que los médicos veterinarios implementen de forma frecuente en sus

protocolos para manejo del dolor los fármacos de la familia de los opiáceos, debido a que estos
permiten mayor inhibición del dolor y sus efectos se pueden reversibles. Además facilitan la
administración prolongada y dentro de sus formas farmacéuticas están los parches que dan la
opción de disminuir la cantidad de veces que se debe poner al paciente bajo estrés para hacer
administración inyectadas y orales, esto más que todo en gatos o en perros muy alterados.

El estudio de los fármacos del grupo de los AINE es algo que debe ser ampliado, ya que
aunque se conocen varios de sus mecanismos de acción y sus efectos adversos, mucha de esta
información está basada en estudios hechos con humanos o animales de laboratorio, o en otros
casos las bases de los estudios se han realizado con diferentes tejido lo que produce resultados
diferentes no unificados que impiden identificar cual es realmente el efecto analgésico y sus
efectos adversos, la concentración y dosis del fármaco que llega a causar los efectos deseados y
demás información sobre cada uno de los fármacos sobre las especies canina y felina.

Las técnicas de bloqueos en zonas o regiones específicas del paciente, son una alternativa
estupenda tanto para el manejo completo preexistente del dolor como para el generado por
intervenciones quirúrgicas, bien sea antes o después de los procedimientos. Estas técnicas
también permiten tener un control más específico en relacion a la anestesia y analgesia de la zona
en donde se está poniendo en práctica, además puede ser usadas en aquellos pacientes a los
cuales se les realizara procedimiento de amputaciones para inhibir por completa la sensación de
la zona, y se puede usar como tratamiento en el manejo del dolor neuropático posterior a
grandes intervenciones como por ejemplo extirpaciones de tumores de gran tamaño.

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