Escala Killip Mortalidad A 30 Días Post Infarto

GUION
EL TERMINO INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SE DEBE UTILIZATR CUANDO SE ENCUENTRA

EVIDENCIA DE DAÑO MIOCARDICO, ESTE DEFINIDO POR LA ELEVACION DE LAS TROPONINAS
CARDIACAS A VALORES QUE SUPERAN AL PERCENTIL 99 DEL LIMITE SUPERIOR DE REFERENCIA,
ADEMAS DE LA PRESENCIA DE NECROSIS Y AL MENOS 1 DE LAS SIGUIENTES CONDICIONES:
SINTOMAS DE ISQUEMIA CARDIACA COMO EL DOLOR RETROESTERNAL
CAMBIOS ISQUEMICOS NUEVOS EN EL ECG
APARICION DE ONDAS Q PATOLOGICAS
EVIDENCIA DE PERDIDA DE MIOCARDIO VIABLE O ANOMALIAS REGIONALES DE LA MOTILIDAD DE

LA PARED VISTAS POR METODOS DE IMAGEN COMO EN EL ECOCARDIOGRAMA
IDENTIFICACION DE UN TROMBO CORONARIO POR ANGIOGRAFIA O AUTOPSIA
FISIOPATOLOGIA
La causa más frecuente es la enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias epicárdicas.
CUANDO SE ROMPE, EROSIONA O SE DISECCIONA LA PLACA ATEROESCLEROTICA Y ESTA OCLUYE

LA ARTERIA CORONARIA
ESTO NOS PRODUCE UN DEFICIT AGUDO DE OXIGENACION DE LAS CELULAS MIOCARDICAS, EL

CUAL ES SEGUIDO DE LA RAPIDA EXTRACCION DEL OXIGENO DE LA HEMOGLOBINA DE LA SANGRE
RESIDUAL, LA CELULA ENTRAN EN METABOLISMO ANAEROBIO EN EL CUAL SE DEGRADA EL
GLUCOGENO ALMACENADO PARA PRODUCIR ENERGIA Y POR MEDIO DE ESYA LA MIOFIBRILLA
PUEDA PERMANECER VIVA, AUN CUANDO FUNCIONALMENTE SE ENCUENTRE PARALIZADA, LO
QUE SE DENOMINA ESTADO DE HIBERNACION.
ESTE METABOLISMO ANAEROBIO PRODUCE LA ACUMULACION DE HIDROGENIONES Y UNA

ACIDOSIS TISULAR POR ACUMULACION DE LACTATO.
LA ACIDOSIS CELULAR INCREMENTA LA AFINIDAD DE CA+ A L RETICULO SARCOPLASMICO Y

DISMINUYE SU ENTRADA A LA CELULA.
ESTO SUMADO A LA FALTA DE ATP NOS OCASIONA UNA DECLINACION DE LA CONTRACCION DEL
MIOCARDIO, SE ATENUA LA ACTIVIDAD MECANICA PARA PRESERVAR ENERGIA Y LA INTEGRIDAD
CELULAR, RETARDANDO ASI LA APARICION DE NECROSIS.
SE VA A PRODUCIR TAMBIEN UNA ACINESIA QUE ES LA AUSENCIA DE CONTRACCION SI EL APORTE

SANGUINEO SE REDUCE EN UN 80% Y UN ABOMBAMIENTO SISTOLICO CUANDO SE REDUCE ESTE
APORTE EN UN 90%.
La muerte celular SE PRODUCIRA POR alteraciones en el retículo sarcoplásmico con falta de

síntesis de proteínas, ruptura de lisosomas con liberación de enzimas proteolíticas y autolisis del
músculo cardíaco.
DURANTE LOS PRIMEROS 20 min de anoxia miocárdica SE PRODCEN ESTOS graves cambios
estructurales y funcionales, QUE PUEDEN SER DISMINUIDOS O REVERTIDOS SI SE LOGRA LA
REPERFUSION.
PERO 1-2 h después, daño irreversible
Epidemiología
 En todo el mundo la enfermedad coronaria es la causa más frecuente de muerte y su

frecuencia está en aumento.
 La incidencia del IAMCEST muestra un patrón constante en afectar con mayor frecuencia a
personas más jóvenes que a las de más edad y más a los varones que a las mujeres.
 Los síndromes coronarios agudos son 3 o 4 veces más frecuentes en los varones menores
de 60 años, pero a partir de los 75 la mayoría de estos pacientes son mujeres.
Diagnóstico inicial
 Presencia de síntomas (ej. dolor torácico persistente) y signos (electrocardiograma de 12

derivaciones) que indiquen isquemia
 Otros indicios importantes son el antecedente de EAC e irradiación del dolor al cuello,
mandíbula inferior o brazo izquierdo.
 Algunos pacientes presentan síntomas menos típicos, como falta de aire, náuseas o
vómitos, fatiga, palpitaciones o síncope miocárdica.
La completa normalización del segmento ST tras la administración de nitroglicerina, junto con el

alivio de los síntomas, indica espasmo coronario, con o sin IAM asociado
Detección Por Biomarcadores Del Daño Miocárdico Y El Infarto De Miocardio
En cuanto a la detección por biomarcadores, tenemos distintos que podemos usar como la creatin
cinasa total, la cual es rápida pero posee poca cardioespecifidad y escasa sensibilidad.
La fracción mb de la creatin cinasa la cual también es poco cardioespecifica pero mejor que la ck
total, aunque también posee escasa sensibilidad, esta se recomienda como alternativa si no se
dispone de troponinas
La mioglobina la cual es capaz de detectar un precozmente un infarto, pero posee poca

cardioespecifidad y no detecta infartos poco extensos, se recomienda no utilizarla como marcador
único
Y las troponinas que son las que tienen la mejor sensibilidad diagnostica y poseen
cardioespecifidad aunque son poco sensibles para detectar infartos de duración menor a 3 horas.
Criterios Electrocardiográficos
 La elevación del segmento ST puede indicar el desarrollo de una oclusión coronaria aguda
en los siguientes casos:
 al menos 2 derivaciones contiguas con una elevación del segmento ST ≥ 2,5 mm en los
varones menores de 40 años,
 ≥ 2 mm en los de 40 o más o ≥ 1,5 mm en las mujeres en las derivaciones V2-V3.
 ≥ 1 mm en otras derivaciones (en ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo o

bloqueo de la rama izquierda)
 En pacientes con IAM inferior, se recomienda registrar las derivaciones precordiales

derechas.
 una elevación del segmento ST ≥ 0,5 mm registrada en las derivaciones V7-V9 se considera
un medio para identificar el IAM posterior
 Infarto agudo de miocardio
 Tipo 1 IM espontáneo, a consecuencia de isquemia relacionada con el incidente

coronario primario por erosión, ruptura o disección de la placa ateroesclerótica.
 Tipo 2 IM secundario a la isquemia por aumento de la demanda de oxígeno o su

suministro reducido.
Arritmia, HTA, hipotensión, anemia, espasmo de la arteria coronaria.
Peor pronóstico.
 Tipo 3 MCS (la muerte ocurre antes de que se puedan sacar las muestras de
sangre o antes de que los biomarcadores cardíacos se liberen a la sangre).
 Tipo 4
Tipo a: infarto relacionado con la intervención coronaria percutánea.
Tipo b: infarto provocado por trombosis en el stent.
Tipo c: infarto relacionado con la reestenosis.
 Tipo 5 Infarto relacionado con la cirugía de revascularización coronaria.
INFARTO DE MIOCARDIO SIN ENFERMEDAD CORONARIA ATEROESCLERÓTICA OBSTRUCTIVA
 Pacientes con IM que no tienen EC obstructiva angiográfica (estenosis ≥ 50% del diámetro
en un vaso epicárdico mayor), y se ha acuñado el término «IM sin EC ateroesclerótica
obstructiva» (MINOCA)
 La prevalencia de MINOCA es de un 6-8% de los pacientes con diagnóstico de IM y es más

frecuente en las mujeres que en los varones; también es más frecuente en pacientes con
IAMSEST que con IAMCEST.
Escala killip mortalidad a 30 días post infarto.
Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)
trombólisis en infarto del miocardio (TIMI)

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SINTOMAS DE ISQUEMIA CARDIACA COMO EL DOLOR RETROESTERNAL

CAMBIOS ISQUEMICOS NUEVOS EN EL ECG

APARICION DE ONDAS Q PATOLOGICAS

EVIDENCIA DE PERDIDA DE MIOCARDIO VIABLE O ANOMALIAS REGIONALES DE LA MOTILIDAD DE

IDENTIFICACION DE UN TROMBO CORONARIO POR ANGIOGRAFIA O AUTOPSIA

La causa más frecuente es la enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias epicárdicas.

CUANDO SE ROMPE, EROSIONA O SE DISECCIONA LA PLACA ATEROESCLEROTICA Y ESTA OCLUYE

ESTO NOS PRODUCE UN DEFICIT AGUDO DE OXIGENACION DE LAS CELULAS MIOCARDICAS, EL

ESTE METABOLISMO ANAEROBIO PRODUCE LA ACUMULACION DE HIDROGENIONES Y UNA

LA ACIDOSIS CELULAR INCREMENTA LA AFINIDAD DE CA+ A L RETICULO SARCOPLASMICO Y

SE VA A PRODUCIR TAMBIEN UNA ACINESIA QUE ES LA AUSENCIA DE CONTRACCION SI EL APORTE

La muerte celular SE PRODUCIRA POR alteraciones en el retículo sarcoplásmico con falta de

PERO 1-2 h después, daño irreversible

 En todo el mundo la enfermedad coronaria es la causa más frecuente de muerte y su

 Presencia de síntomas (ej. dolor torácico persistente) y signos (electrocardiograma de 12

La completa normalización del segmento ST tras la administración de nitroglicerina, junto con el

Detección Por Biomarcadores Del Daño Miocárdico Y El Infarto De Miocardio

La mioglobina la cual es capaz de detectar un precozmente un infarto, pero posee poca

 ≥ 2 mm en los de 40 o más o ≥ 1,5 mm en las mujeres en las derivaciones V2-V3.

 ≥ 1 mm en otras derivaciones (en ausencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo o

 En pacientes con IAM inferior, se recomienda registrar las derivaciones precordiales

 Infarto agudo de miocardio

 Tipo 1 IM espontáneo, a consecuencia de isquemia relacionada con el incidente

 Tipo 2 IM secundario a la isquemia por aumento de la demanda de oxígeno o su

Tipo a: infarto relacionado con la intervención coronaria percutánea.

Tipo b: infarto provocado por trombosis en el stent.

Tipo c: infarto relacionado con la reestenosis.

 Tipo 5 Infarto relacionado con la cirugía de revascularización coronaria.

INFARTO DE MIOCARDIO SIN ENFERMEDAD CORONARIA ATEROESCLERÓTICA OBSTRUCTIVA

 La prevalencia de MINOCA es de un 6-8% de los pacientes con diagnóstico de IM y es más

Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)

trombólisis en infarto del miocardio (TIMI)

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