GINECOLOGIA

AMENORREA

Amenorrea
En la mujer normal, las menstruaciones aparecen en un ritmo promedio de 28 días, las cuales son pérdidas
sanguíneas ocasionadas por un proceso neuroendocrino que sólo se interrumpe en la gravidez y lactancia.

Cuando la menstruación NO SE PRODUCE EN MÁS DE 90 DÍAS, se produce el SINTOMA DE LA AMENORREA.

Clasificación
Por tipos:
 Amenorrea fisiológica: Producidas durante el EMBARAZO y la LACTANCIA
 Amenorrea patológica
 Iatrogénicas

Según el tipo de lesión:

a) Orgánicas: Lesión a alguno de lo ÓRGANOS que intervienen en el ciclo menstrual.
b) Funcionales: Los órganos han sido alterados en su FUNCIÓN.

Momento de aparición:
 Primarias: La menarca no se ha producido pasando la edad correspondiente, 16 AÑOS. Se debe
diferenciar con una menarca tardía dependiendo la herencia, origen étnico
 Secundaria: Ocurre tras una menarca establecida.

Por gravedad:
a) Primer grado, leve o con estrógenos circulantes: Por una FALTA DE OVULACIÓN, propia de ciclos
MONOFÁSICOS.
b) Segundo grado, grave o sin estrógenos circulantes: FALLAN LAS TRES FUNCIONES OVÁRICAS,
somatica, trofica y generativa. Hay POCO estrógeno, que produce la ATROFIA y escasa proliferación
del endometrio.

Por la cantidad de gonadotrofinas hipofisiarias:

 Hipogonadotroficas: Falla el complejo HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIO.
 Normogonadotróficas: Causa UTERINA.
 Hipergonadotróficas: Falta de respuesta OVÁRICA

Según el tenor de estrógenos:

a) Anormonales: NULA MADURACIÓN FOLICULAR
b) Hiperhormonales: Persistencia de FOLÍCULO MADURO o CUERPO AMARILLO
c) Hipohormonales: CICLO MONOFÁSICO BREVE: Falla de maduración de un folículo.

Órgano alterado:
 Hipotalámica  Uterina
 Hipofisiaria  Tiroidea
 Gonadal  Suprarrenal

Causas
Amenorreas hipotalámicas
Se diagnostican por exclusión de lesiones hipofisiarias, es la MÁS COMÚN DE LAS HIPOGONADOTRÓFICA.
Frecuentes en situaciones de estrés y pérdida de peso en las adolescentes, tiene las causas:

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 Orgánicas:
Debido a lesiones del NÚCLEO ARCUATO y sus vías, alteran la sececión de GnRH. Puede darse por procesos
infecciosos, traumáticos, tumorales y lesiones sistémicas. Se reconocen síndromes:

 S. de Kallmann: Es un DÉFICIT CONGÉNITO de GnRH y alteración en las vias olfatorias: AMENORREA Y

ANOSMIA. Su causa es hereditaria, y se observa más en varones. Están DISMINUÍDOS FSH, LH y
Estrógenos. Se caracteriza por:
o Amenorrea primaria o Genitales internos y externos
o Anosmia hipoplásicos
o Escaso desarrollo mamario
El tratamiento se realiza en la adolescencia con ESTROGENOS EN DOSIS SUSTITUTIVAS. Cuando la
paciente desea embarazarse, se administra GnRH.

 S. de Babinsky Fröhlich: Debido a lesiones hipotalámicas. Se caracteriza por:

o Obesidad o Cara de luna llena
o Baja estatura o Hipogonadismo
 S. de Laurence Moon Biedl: Es congénito, se caracteriza por:
o Obesidad o Retinitis pigmentaria
o Polisindactilia o AUSENCIA de DESARROLLO genital
o Retraso mental
 Funcionales:
Causa FRECUENTE DE AMENORREA SECUNDARIA, debido a un bloqueo transitorio en el núcleo arcuato. La
forma más grave es la ANOREXIA NERVIOSA. Se distinguen:

 Amenorrea y perdida de peso: Son necesarios un determinado peso e índice de masa grasa en el
cuerpo para producir la función menstrual; un 17% para la MENARCA y 22% para MANTENER. Al
incremento de peso, nuevamente se da la secreción de GnRH
 Amenorrea y ejercicio: Existe correlación entre el ejercicio extremo y la amenorrea, como su
duración e intensidad. En las deportistas no sólo el peso y la grasa son factores productores de la
amenorrea, debido a que el estrés crónico y el gasto energético provocan la participación de
opioides endógenos, los cuales SUPRIMEN la GnRH y AUMENTAN la PROLACTINA. También se
encuentra alterado el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, con AUMENTO en CORTISOL y ACTH,
incluso de MELATONINA.
 Amenorrea psicógena: El estrés psicógeno altera la función ovárica. Existe una DISMINUCION DE
GnRH por AUMENTO DE BETAENDORFINAS. Además existe una HIPERSECRECIÓN de CORTISOL,
como alteración en la SECRECION NOCTURNA de MELATONINA.
 Anorexia nerviosa: Es la situación extrema donde coinciden la PERDIDA DE PESO, ESTRÉS E
HIPERACTIVIDAD FISICA. Se debe a:
o Alteraciones neuroendocrinas: Producida por una DISMINUCIÓN DEL PULSO DE LH por
MENOR LIBERACION DE GnRH; es cese de la función menstrual puede considerarse como
un mecanismo protector a la deficiencia nutricional. La recuperación nutricional se
acompaña de una respuesta positiva. La secreción de ESTRADIOL ESTA DISMINUIDA, lo
que genera ANTIESTROGENOS: CATECOLESTROGENOS, que se unen a sus receptores sin
acción biológica. Mientras más prolongado, mayor propensión a OSTEOPOROSIS . Se
observa una REDUCCIÓN DE LA 5-ALFA REDUCTASA, por lo que se desarrolla LANUGO.
AUMENTA EL CORTISOL y REDUCE LA DEHIDROEPIANDROSTERONA. Existe una
DISMINUCION DE T3.

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o Factores psicógenos: Es una enfermedad psiconeuroendocrina, predomina en

adolescentes que buscan activamente la reducción de peso debido a temor de engordar;
con un trastorno obsesivo compulsivo de trasfondo
o Desnutrición: Las manifestaciones que se destacan son hipotermia, hipotensión
bradicardia, lanugo, vomitos, constipación, hiperbetacarotinemia, diabetes insípida,
hipopotasemia severa, debido al uso de diuréticos y laxantes. El tratamiento se basa en la
psicoterapia, posteriormente con fármacos. La presencia de bulimia, mala relación con los
progenitores y la desadaptación social son malos predictores.

 Amenorrea postpíldora: Se produce tras la suspensión de anticonceptivos orales. Permanece un

FEEDBACKA NEGATIVO sobre los centros hipotalámicos después de su culminación. Es reversible y se
relaciona a ANORMALIDADES PREVIAS.

Amenorreas hipofisiarias
Causas orgánicas
 Adenomas hipofisiarios: Son los tumores más frecuentes. INTERFIEREN LA FUNCION OVARICA por 3
mecanismos:
o COMPRESIÓN DEL SISTEMA VASCULAR PORTA HIPOFISIARIO: limita los factores hipotalámicos
y dopamina
o DESTRUCCION DEL TEJIDO HIPOFISIARIO
o AUMENTO DE LA SECRECION DE HORMONAS
 Tumores no secretantes o Cromófobos: Son de crecimiento rápido, se los detecta cuando son
macroadenomas.
 Craneofaringomas: Son tumores selares o paraselares, originados de restos celulares pluripotenciales;
característicos en la infancia. Sus manifestaciones son VISUALES, HIPERTENSION INTRACRANEANA,
AMENORREA Y GALACTORREA. Radiológicamente tiene signos de QUISTES INTRATUMORALES Y
MICROCALCIFICACIONES.
 Adenomas prolactínicos: Se desarrollan en la parte lateral de la hipófisis, producen DISTORSIONES
ASIMETRICAS de la silla turca. A la ELEVACION de PROLACTINA, existe una INHIBICION de GnRH
HIPOTALAMICA; la galactorrea depende de los niveles de prolactina. El cuadro es: AMENORREA,
GALACTORREA, TRASTORNOS VISUALES CEFALEA. El diagnóstico se realiza por RNM, RADIOGRAFIA
SELAR, TAC. El tratamiento de los microadenomas se realiza con BROMOCRIPTINA, CABERGOLINA,
LISURIDA; en los de mayor tamaño, EXTIRPACION TRANSESFENOIDAL.
 Tumores secretores de TSH: Coexisten ELEVADOS NIVELS DE TSH Y TIROXINA, tiene manifestaciones
de hipertiroidismo.
 Tumores secretores de gonadotrofinas: Son productores de FSH y LH, los ESTROGENOS pueden ser
NORMALES a ELEVADOS.
 Tumores productores de GH: Generan ACROMEGALIA EN ADULTOS o GIGANTISMO EN NIÑOS, en las
mujeres se manifiesta como AMENORREA E HIRSUTISMO, HIPERGLUCEMIA e HIPERINSULINEMIA; se
debe a la acción directa de FACTORES DE CRECIMIENTO y FACTOR DE CRECIMIENTO INSULINICO,
ANDROGENOS Y PRL, como una DISMINUCION DE GnRH.
 Tumores secretores de ACTH: Generan ENFERMEDAD DE CUSHING. El mecanismo productor de
amenorrea dependen de la DISFUNCION PRODUCTORA DE GnRH debido al CRH. La alteración de la
ESTEROIDOGENESIS, se debe al EXCESO de ANDROGENOS de origen adrenal y de la grasa.
 S. de Sheehan: Secundario a una NECROSIS POSTPARTO. En el embarazo la hipófisis aumenta su
tamaño debido a la hiperplasia e hipertrofia de los lactotropos. La hipotensión y el shock por una
hemorragia profusa postparto condiciona la isquemia; sucede tras una RETENCION PLACENTARIA o

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ATONIA UTERINA. Pueden haber formas totales como parciales. Las manifestaciones son:
AMENORREA, AGALACTIA, INVOLCIÓN MAMARIA; posteriormente astenia, hipotensión,
despigmentación genital, perdida de vello pubiano. Se confirma por valores DISMINUIDOS de
gonadotrofinas, PRL, TSH, Cortisol. El tratamiento consiste en REEPLAZAR todas las líneas afectadas.
 S. de silla turca vacía: Es debido a un ARACNOIDEOCELE, que aplasta la hipófisis; la forma PRIMARIA
no tiene antecedentes de lesión, la forma SECUNDARIA, sucede tras una necrosis, cirugía o irradiación.
La radiografia muestra ABALONAMIENTO y AGRANDAMIENTO de la silla turca, se confirma con TAC.
Si se acompaña de AMENORREA-GALACTORREA, se trata con BROMOCRIPTINA; también se sustituyen
todos los ejes afectados.

Causas funcionales
 Hiperprolactinemia: La secreción inapropiada de prolactina es una de las causas más frecuentes; su
secreción se encuentra bajo un control INHIBITORIO hipotalámico, siendo la DOPAMINA el
fundamental, además del GABA. La TRH, VIP, Histamina y OPIACEOS se consideran un FACTOR
LIBERADOR de PRL, debido a la inhibición de dopamina. Los ESTROGENOS son ESTIMULANTES de
LACTOTROPOS. Los mecanismos por los que altera el ciclo menstrual son:
o DISFUNCION HIPOTALAMO HIPOFISO GONADAL: Inhibe GnRH
o INHIBICION DE LA PRODUCCION ESTROGENICA por FSH
o REGULACION DE RECEPTORES DE LH en el cuerpo lúteo por disminución de la progesterona
o DISMINUCION DE LA GLOBULINA TRANSPORTADORA DE ESTEROIDES SEXUALES (SHBG), da
más estrógeno y andrógenos libres.

Dentro del cuadro clínico: GALACTORREA. Las pruebas de laboratorio consisten en ESTIMULACION: Se
administra metroclopramida o 200 mg de TRH EV, con extracciones sanguíneas cada 30 a 60 min, se
considera la INEXISTENCIA DE RESPUESTA como diagnóstico; las pruebas de INHIBICION se realizan
con bromocriptina, que producen una DISMINUCION DEL 50% del valor. Se realiza diagnostico
imagenológico con TAC o RNM.

Amenorreas ováricas
Se pueden producir:

a) Amenorrea de 1er grado con estrógenos circulantes: Los folículos semimadurantes proveen la
cantidad suficiente de hormonas.
b) Amenorrea de 2do grado sin estrógenos: los ovarios son pequeños, ESCASOS FOLICULOS
PRIMORDIALES, el resto de los genitales son atróficos.

Esta insuficiencia puede ser PRIMITIVA o responder a TRASTORNOS ENDOCRINOS; el agotamiento del PLASMA
GERMINATIVO, da lugar a la MENOPAUSIA PRECOZ.

Los OVARIOS POLIQUISTICOS dan CICLOS MONOFÁSICOS, se acompaña de obesidad, hirsutismo, caracteres
virilizantes, amenorrea, lo cual constituye el S. STEIN LEVENTHAL.

La PERSISTENCIA DEL FOLICULO MADURANTE se acompaña de lapsos largos de amenorrea.

La PERSISTENCIA DEL CUERPO AMARILLO o S. DE HALBAN, da retrasos marcados de la menstruación, que

presuponen gravidez.

Los TUMORES OVARICOS FUNCIONANTES, pueden causar amenorreas.

Falla ovárica prematura (menopausia precoz)

Se presenta con AMENORREA HIPERGONADOTROFICA, antes de los 40 AÑOS acompañada de sintomatología
climatérica. Se puede deber a AUTOINMUNIDAD, IRRADIACION, QUIMIOTERAPIA, EFECTOS ENZIMATICOS.

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Las autoinmunes son las mas comunes ,se puede deber a tiroiditis de hashimoto, enf. de addison, artritis, etc.
Se demuestran ANTICUERPOS ANTIOVARIO, ANTIRRECEPTOR FSH y ANOMALIAS EN LA INMUNIDAD celular o
humoral. Laboratorialmente, las GONADOTROFINAS ESTAN ELEVADAS en rango menopausico, ESTRADIOL
disminuido, y se deben estudiar las demás hormonas. El tratamiento consiste en ESTROGENOS ASOCIADOS A
GESTAGENOS sustitutivos.

El SINDROME DE OVARIO RESISTENTE, presenta la misma clínica y ELEVACION DE GONADOTROFINAS; pero

EXISTEN FOLICULOS y ninguna patología autoinmune; se diagnostica mediante biopsia. El tratamiento es
GONADOTROFINAS EN DOSIS ALTAS, con bajas probabilidades de generar embarazo.

La TERAPIA RADIANTE Y QUIMIOTERAPIA, causan amenorrea dependiendo en la edad de la paciente y dosis,

dando cierta resistencia a sus efectos en las jóvenes. En dosis altas, es indefectible e irreversible. En mayores
de 30 años, los ALQUILANTES son muy toxicos.

Falla ovárica de causa genética

 Disgenesia gonadal: S. de Turner: Las pacientes presentan baja estatura, falta de desarrollo puberal,
infantilismo sexual y AMENORREA PRIMARIA junto con otras malformaciones. Su cariotipo es 45 X0;
en el MOSAICISMO tiene un cariotipo X0/XX, estas pacientes tienen estatura normal, MENSTRUAN Y
SE EMBARAZAN. En la DISGENESIA GONADAL PURA, tiene CINTILLAS ovárica e INFANTILISMO, la
estatura es normal y tiene cariotipo XX o XY. En los exámenes complementarios se aprecia AUSENCIA
DEL CORPUSCULO DE BARR. Tienden a desarrollar DISGERMINOMAS, se asocia diabetes y tiroiditis de
Hashimoto. El tratamiento se realiza con ESTROGENOS CONJUGADOS en dosis bajas a partir de los 12
años de edad, para no causar fusión de las epífisis.
 S. feminización testicular: El paciente ES GENÉTICAMENTE UN VARÓN, con características fenotípicas
femeninas, ya que hay una deficiente formación de andrógenos por TRASTORNOS ENZIMATICOS. Es
un síndrome hereditario ligado a X. El tratamiento consiste en la EXTIRPACION DE LAS GONADAS,
ESTROGENOTERAPIA y una NEOVAGINA.

Amenorrea uterina
Pueden determinarse por la AUSENCIA del útero o LESIONES DEL ENDOMETRIO.

 S. de Rokitansky Kuster Hauser: Existe una AGENESIA o ATRESIA uterina. Los caracteres sexuales
secundarios son normales como los ovarios, se asocia con otras malformaciones renales o
esqueléticas. El tratamiento consiste en hacer una NEOVAGINA.
 Histerectomia o destrucción del endometrio: Tras un raspado donde se ELIMINA LA CAPA BASAL;
sucede con la aplicaciones de radio o cáusticos.
 Infecciones endometriales: Particularmente TUBERCULOSIS, cuando destruye mucha mucosa.
 Adosamiento de las paredes miometriales: S. de Asherman: Sucede cuando PREVIAMENTE SON
DESPOJADAS DE ENDOMETRIO, ocasiona ADHERENCIAS o SINEQUIAS. El diagnósticos se realiza por
HISTEROSALPINGOGRAFICA O HISTEROSCOPIA. Se trata por LIBERACION DE SINEQUIAS,
posteriormente se puede colocar un DIU o una Foley para evitar reincidencia, además de
ESTROGENOS en dosis proliferativas.
 Metrosis de receptividad: Es una FALLA DE RECEPTIVIDAD A LOS ESTROGENOS, la cual radica en el
ENDOMETRIO, producida por falla de mediadores químicos que producen la menstruación.

Diagnóstico
En las AMENORREAS PRIMARIAS, se devela si es una amenorrea como tal o una CRIPTOMENORREA por
GINATRESIA (himen imperforado, tabique vaginal transversal) o una AGENESIA UTEROVAGINAL. En las
AMENORREAS SECUNDARIAS se debe DESCARTAR EMBARAZO.

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Anamnesis
Se toman antecedentes familiares, la edad, episodios previos. Intervenciones quirúrgicas, infecciones,
radiación, dietas, anticonceptivos, embarazos, hemorragias postparto y la duración de la lactancia.

Examen clínico
Se toman datos antoprometricos, y caracteres sexuales secundarios: Distribucion pilosa, acne, caracteres
virilizantes, distribución de la grasa corporal, emanciacion, mamas.

Examen ginecologico
Se debe prestar atención a las MODIFICACIONES DE LOS GENITALES: tamaño y trofismo, se debe comprobar
la permeabilidad del himen. Se debe determinar las caracteritiscas del moco cervical.

Métodos auxiliares
 Temperatural basal: Es BIFASICA si el problema esta en el UTERO; en los casos restantes,
MONOFASICA.
 Estudio del moco cervical: Es parámetro de la función OVARICA. La CRISTALIZACION ocurre con
ESTROGENOS, de primer grado; la AUSENCIA en GRAVES. Se efectua cada 5 dias durante 3 semanas.
 Colpocitograma o urocitograma: De igual manera que el moco cervical; las tomas se hacen cada 3
dias en 3 semanas.
 Biopsia de endometrio: Es el tejido efector de las hormonas ovaricas. En AMENORREA GRAVE ES
DIFICIL OBTENERLO, debido a la atrofia de la mucosa uterina.
 Pruebas funcionales: para detectar el órgano responsable:
o Prueba de progesterona: Puede usarse VO o IM; cuando es POSITIVA, se produce una
METRORRAGIA, que indica que la paciente es NORMOESTROGÉNICA. Indica que es LEVE o 1ER
GRADO. Un resultado NEGATIVO indica: GRAVIDEZ, AMENORREA GRAVE de origen ovarico o
hipotálamo hipofisiario, LESION UTERINA, ESTROGENOS INSUFICIENTES.
o Prueba de estrógenos: Se emplea 10 a 15 dias tras la prueba de progesterona. Se administran
estrógenos para llevar al endometrio a un estrado proliferativo. Es POSITIVO cuando produce
una METRORRAGIA POR DEPRIVACION 8 a 9 dias después, indica una AMENORREA GRAVE, el
útero esta indemne y no se sabe si su origen es ovarico o hipotálamo hipofisiario, por lo que
se investiga TSH, FSH y LH. NEGATIVO devela una causa UTERINA.
 TSH: Su ELEVACION provoca amenorrea por HIPERPROLACTINEMIA, ALTERCION de la GnRH,
DISMINUCION DE LA GLOBULINA TRANSPORTADORA DE ESTEROIDES SEXUALES, T3 Y T4 que
potencian la TSH.
 FSH y LH:
o Aumentadas: Se presupone una INSUFICIENCIA OVARICA; es sospecha de trastorno genético
se establece el cariotipo
o FSH norma, LH aumentada: Indica POLIQUISTOSIS OVARICA, se debe evaluar el PERFIL
ANDROGENICO
o FSH y LH disminuidas: Indica ORIGEN HIPOTALAMO HIPOFISIARIO, por lo que se debe realizar
GnRH.
 GnRH: Consiste en la administración de esta hormona y la obtención de muestras a los 30, 60 y 90
min. Es NORMAL cuando la FSH DUPLICA SU VALOR, LH TRIPLICA. La FALTA DE RESPUESTA se ve en
PATOLOGIA HIPOFISIARIA. Si las GONADOTROFINAS SE ELEVAN, la falla es a nivel HIPOTALAMICO.

Pronostico
Cerca del 20% se curan espontáneamente, otras no tienen solución; el pronostico es mejor cuando:

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 Es de primer grado
 En las secundarias
 De tipo funciona
 En jóvenes
 Menor duración, menos de un año

Preguntas:

Examen 2019

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