TOXOPLASMOSIS

D R A . C L AUD I A VA RG A S R .
2020
COCCIDIOS
Coccidios (protozoarios en forma de arco, cono apical)
Reproduccion asexual:(esquizogonia, endodiogenia)
Reproducción sexual (gametogonia)
Coccidios intestinales: Isospora belli, Cryptosporidium, sarcocystis,
cyclospora)
Coccidios de la sangre: Plasmodium
Coccidios de tejido: toxoplasma
 TOXOPLASMOSIS
DEFINICION:
Infección parasitaria producida por UN PROTOZOARIO
INTRACELULAR : TOXOPLASMA GONDII

- Antropozoonosis cosmopolita, muy frecuente

- Clínica: variable según afecte al inmunocompetente,

inmunodeprimido y al recién nacido con toxoplasmosis
congénita
Agente etiológico
 T.
gondii pertenece al filo Apicomplexa, clase
Esporozoa y familia Sarcocystidae.
Adopta diferentes estados según la fase de su
desarrollo.
En la infección aguda la forma proliferativa
taquizoito extraepiteliales.
La forma infectante el ooquiste que sale en la
materia fecal de los gatos.
Agente etiológico
 TAQUIZOITO: mide 6 µ de longitud, 2 µ de ancho.
Forma de reproducción rápida.
Forma alargada, arqueada.
En la parte anterior se localiza el conoide, anillos
preconoidales y las roptrias.
Citoplasma con citoesqueleto microtubulos, micronemas,
gránulos densos.
Núcleo situado posterior.
Agente Etiológico
Los quistes tisulares miden entre 20 y 200 µ
Forma redondeada
En su interior cientos de bradizoitos, elementos extraepiteliales.
OOQUISTE: Esférico, mide 10 – 12 µ, en su interior forma los
esporoquistes y en cada uno de ellos hay 4 esporozoitos.
Se han identificado 3 genotipos I, II y III, el mas común II.
Las formas en que se presenta son:

Quistes con
Bradizoitos

Pseudoquiste con
taquizoitos

Ooquistes con esporoquistes

y esporozoitos
 EPIDEMIOLOGIA - EL PARASITO

Toxoplasma gondii es un protozoario de multiplicación intracelular

estricta
Huésped definitivo: el gato
Huéspedes intermediarios: aves, mamíferos y otros animales
homeotermos entre los que está el hombre.

En el hombre se lo puede encontrar bajo tres formas :

TAQUIZOITOS PSEUDOQUISTE QUISTE

(infección reciente) infección crónica)

 TOXOPLASMOSIS RESERVORIO:

Huesped intermediario: aloja en sus tejidos a los

pseudoquistes, quistes y trofozoitos. Constituído por muchos
animales homeotermos como las aves, los mamíferos incluído los
felinos y el hombre. En este huésped solo tiene lugar el ciclo
asexual, tisular o esquizogónico del parásito.

Huésped definitivo: lo constituyen el gato y otros felinos en

ellos tiene lugar, a nivel de las células del epitelio intestinal, el
ciclo sexual o esporogónico y a nivel de los otros tejidos el ciclo
esquizogónico del parásito.
CICLO EVOLUTIVO DE TOXOPLASMA GONDII:

Tiene un ciclo sexual o esporogónico

que se cumple en el intestino de los felinos

 y otro asexual o esquizogónico que

ocurre en los tejidos extraintestinales de
todos los huéspedes.
CICLO BIOLOGICO
En los felinos: ocurre el ciclo epitelial en el íleon se
multiplican los taquizoitos por esquizogonias sucesivas, con
formación de esquizontes, merozoitos y posteriormente
macro y microgametocitos, que se convierten en gametos
produciéndose la reproducción sexuada con elminación de
ooquistes que salen con la materia fecal.

En el hombre: se infecta con la ingestión de ooquistes,

donde ocurre invasiones extraintestinales con reproducción
intracelular de los taquizoitos, cuando la infección se hace
crónica se forman los quistes con los bradizoitos
CICLO
EVOLUTIVO

CICLO TISULAR, ASEXUAL

O ESQUIZOGONICO

CICLO INTESTINAL, SEXUAL O

ESPOROGONICO EN EL GATO
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
El daño en el sistema nervioso central se caracteriza por
múltiples focos de necrosis creciente y nódulos
microgliales.
La presencia de múltiples abscesos encefálicos es el
elemento mas característico de la encefalitis
toxoplasmótica en los pacientes gravemente inmuno
deficientes.
 TOXOPLASMOSIS- FUENTES DE
CONTAMINACION
Ooquistes maduros esporulados contenidos en las heces fecales de
gatos, que resisten durante meses en el suelo húmedo a
temperatura ambiente y pueden ser transportados por moscas y
otros insectos coprófagos.

Quistes verdaderos: los quistes están llenos de bradizoitos y se

alojan en muchos tejidos (cerebro, intestinos, músculos) de los
animales. Los quistes son destruidos por la cocción y la congelación
prolongada.

Pseudoquistes o taquizoítos : Los pseudoquistes son células

nucleadas parasitadas con trofozoitos de multiplicación rápida,
están presentes en la leche materna, la saliva, y las orinas del perro,
gato, etc en fase aguda de infección y en la sangre de transfusión.
PRESENTACIONES CLINICAS DE LA TOXOPLASMOSIS

TRES FORMAS DE PRESENTACION:

◦ Toxoplasmosis adquirida en persona inmunocompetente

◦ Toxoplasmosis congenita

◦ Toxoplasmosis en el paciente inmunodeprimido

Toxoplasmosis adquirida en

persona inmunocompetente
 CLINICA – TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA

INCUBACION: 8 a 21 días

INFECCION ADQUIRIDA AGUDA EN LA PERSONA

INMUNOCOMPETENTE

FORMA ASINTOMATICA : la más frecuente

La toxoplasmosis adquirida es en general clinicamente muy

discreta y pasa desapercibida, un estado sub-febril o una astenia

pueden ser los únicos síntomas encontrados en el interrogatorio

CLINICA - TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA

Solo 10 a 20% de las personas que sufren la infección

toxoplásmica aguda tienen síntomas.

FORMA GANGLIONAR :
◦ Linfadenopatías y/o fiebre, sudores, malestar general, astenia,
mialgias, odinofagia, erupción cutánea, hepato-
esplenomegalia.

◦ Adenopatías indoloras o levemente dolorosas, móviles,

induradas no supurativas. Localización: cervical, axilar,
occipital, retroauricular, abdominal etc o generalizada
Permanecen semanas o meses
 CLINICA - TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA

FORMA OCULAR: corioretinitis: en general excepcional, casi

siempre corresponde a una Toxoplasmosis congénita.
FORMA MENINGOENCEFALICA

FORMA MIOCARDICA
FORMA PULMONAR
FORMA CUTANEA

FORMA HEPATICA:Con relativa frecuencia se produce una

hepatitis, habitualmente leve y de corta duración, que se traduce
por aumento moderado de las enzimas que alcanzan niveles 2 o 3
veces mayores a los valores normales. En el hemograma suele
observarse una linfocitosis con linfocitos atípicos.
EVOLUCION DE LA TOXOPLASMOSIS EN EL PACIENTE
INMUNOCOMPETENTE

Aunque la evolución suele ser benigna y autolimitada, a

veces la resolución es lenta en el curso de meses a 1 año o
más.
Raramente se desarrolla una enfermedad diseminada con
miocarditis, hepatitis, encefalitis y/o neumonitis.
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
INFECCIÓN DEL FETO: TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
 CLINICA –TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Resulta de transmisión transplacentaria de taquizoitos cuando

una mujer anteriormente seronegativa se infecta durante su
embarazo.

Muy rara vez se han podido observar casos de transmisión

congénita relacionados con infecciones anteriores al embarazo, se
trataría de toxoplasmosis ganglionares que precedieron de
algunos meses el embarazo o de primo infecciones más antiguas
pero asociadas a depresiones inmunológicas responsables de las
recurrencias.

El feto sólo puede ser infectado por la madre si esta contrae la

infección en el curso de su embarazo. Si infección con
anterioridad no hay transmisión fetal.
CLINICA – TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Si infección materna temprana (1ER. TRIMESTRE DEL

EMBARAZO): menos probable es la transmisión al feto pero
más severa es la infección fetal. (inferior al 5% en el primer
trimestre del embarazo)

Si la infección materna es tardía (3ER TRIMESTRE DEL

EMBARAZO) la infección fetal es frecuente pero benigna. (60 %
en el tercer trimestre)

El tratamiento de la madre durante el embarazo disminuye el

riesgo de contaminación fetal y la gravedad de la infección lo
que justifica un despistage sistemático de Toxoplasmosis
reciente en la mujer embarazada.
CLINICA – TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Cuatro aspectos clínicos pueden ser individualizados:

MUERTE DEL FETO Y ABORTO

INFECCION GENERALIZADA CON SIGNOS VICERALES (si infección

últimas semanas del embarazo). Ictericia .
Hepatoesplenomegalia, miocarditis, Neumonía, Exantema maculo
papular,eosinofilia, Manifest. Hemorrágicas: púrpura, hemorragia
digest.

ENCEFALOMIELITIS (si infección temprana): Microcefalia,

Hidrocefalia, Convulsiones, Retardo sicomotor,
Hiperalbuminorraquia, Calcificaciones cerebrales, Corioretinitis
pigmentaria

INFECCION LATENTE: serología (+):Manifestaciones tardías (meses

o años después):Retardo sicomotor, Hipotonias, Convulciones,
Hidrocefalia, Corioretinitis atrofica pigmentaria
CLINICA – TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Las embarazadas con riesgo son:

las que NO tuvieron anteriormente la infección

(seronegativas para toxoplasma) y que por lo tanto
pueden adquirirla durante la gestación (Toxoplasmosis
aguda)

las que sufren una inmunodepresión grave y en las

cuales se puede reactivar una antigua infección
Toxoplasmosis en el paciente

inmunodeprimido
 EPIDEMIOLOGÍA EN EL
INMUNOCOMPROMETIDO
En la población con SIDA la toxoplasmosis se debe casi
siempre a la reactivación de una infección crónica
latente y la forma clínica mas frecuente es la
ENCEFALITIS
La reactivación se presenta por defectos en inmunidad
mediada por células T.
 REACTIVACIÓN DE TOXOPLASMA
Se debe a la recrudescencia de una infección
latente.
La reactivación es resultado de la ruptura de
quiste, liberación de bradizoitos, invasión de
nuevas células, proliferación descontrolada de
microorganismos y la destrucción tisular.
La reactivación se da en individuos con inmunidad
celular deficiente
La reactivación se inicia en una región y después se
propaga a otras regiones del cuerpo.
 CAUSAS DE INMUNODEFICIENCIA

Pacientes con transplante de órganos.

Pacientes con procesos hematológicos malignos.
Pacientes con inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
 SÍNTOMAS EN LA TOXOPLASMOSIS
CEREBRAL CON ABCESOS

Los hallazgos clínicos pueden ser:

1. Estado mental alterado.
2. Convulsiones.
3. Debilidad.
4. Alteraciones de nervios craneales.
5. Anomalías sensitivas.
6. Signos cerebelosos.
7. Meningismo.
8. Trastornos de movimiento.
DIAGNOSTICO POR LABORATORIO
DE LA TOXOPLASMOSIS
DIAGNOSTICO POR LABORATORIO DE LA
TOXOPLASMOSIS
La búsqueda de parásitos en ganglios, LCR u otro
fluido, es muy poco sensible.
El diagnóstico parasitológico de la toxoplasmosis
solo tiene su utilidad en pacientes severamente
inmunodeprimidos ( SIDA) donde las pruebas
serologicas pueden ser negativas, o en ciertos
casos de transmisión congénita de la infección
DIAGNÓSTICO DE TOXOPLASMOSIS EN
INMUNODEPRIMIDOS

Detección de T. gondii en portaobjeto de sedimento centrifugado

de líquido cefalorraquídeo.
Demostración de taquizoitos en cortes tisulares de una lesión
necrótica.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL DE LA TOXOPLASMOSIS
EN EL HUESPED INMUNOCOMPETENTE

PRUEBAS SEROLOGICAS:

El diagnostico serológico, detección de anticuerpos específicos en

plasma, suero y otro fluido, es la forma rutinaria de diagnostico de una
toxoplasmosis ya sea aguda o latente.

3 tipos de anticuerpos anti-toxoplasma pueden ser buscados:

IgA: su presencia indica fase aguda infección, en general de adquisición

reciente ( inferior a 6 meses)

IgM: su presencia indica fase aguda infección, pero estos anticuerpos

pueden ser detectados hasta 12 meses después de la infección

IgG: Son detectados 3 a 4 semanas despues de la infección y persisten

practicamente toda la vida de la persona. Indicativos de infección
pasada
DIAGNOSTICO LABORATORIAL DE LA
TOXOPLASMOSIS
La detección de estos diferentes anticuerpos
(IgA, IgM, IgG) se pueden hacer mediante
diferentes técnicas serológicas, las mas
utilizadas son:
-ELISA
-HAI
-IFI
DIAGNOSTICO LABORATORIAL DE LA TOXOPLASMOSIS

Diagnóstico de infección materna

Como generalmente la infección toxoplásmica del

adulto inmunocompetente es asintomática y el
riesgo de infección fetal no se correlaciona con los
síntomas maternos, es necesario recurrir al
estudio serológico que debe ser practicado a
toda embarazada lo más precozmente posible,
preferentemente antes de las 8 semanas de
amenorrea.
TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS

Habitualmente la enfermedad toxoplásmica no se trata ya que suele ser

una afección benigna y autolimitada. Además las drogas disponibles
tienen elevado riesgo de toxicidad.

Sin embargo hay situaciones que requieren tratamiento. Ellas son:

- paciente inmunodeprimido
- afección ocular
- compromiso visceral (salvo el hepático leve con escaso ascenso de
transaminasas)
- infección fetal
- prolongación de los síntomas más allá de lo habitual
TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS

Como pirimetamina y sulfadiazina son anti-fólicos, para

prevenir los accidentes hematológicos hay que asociar
ácido folínico o folinato de calcio.
Las dosis son:
pirimetamina 50 a 100 mg/d los primeros 3 días y luego 25
a 50 mg/d.
sulfadiazina 4 a 6 g/d.
folinato de calcio 10 mg/d.
clindamicina 2.400 mg/d
Todas son administradas por vía oral, repartiéndose la
dosis diaria total en 2 a 4 tomas.
Se aconseja el monitoreo hematimétrico bisemanal.
TRATAMIENTO
Pirimetamina (50 mg/24 h.) PROFILAXIS:
Sulfadiazina (4 a 6 grs/24h)
Tratamiento preventivo de las
Durante 4 a 8 semanas.
recaidas:
+ Ac. Folinico (10 a 25 mgrs/día)
Pirimetamina (25 mg/24 h.)
(se puede reemplazar la sulfadiazina por Sulfadiazina (2 a 3 grs/24h)
la clindamicina 2.4 a 4.8 grs/24 h)
TRATAMIENTOS A PRUEBA: + Ac. Folinico (10 a 25 mgrs/día)
Atovaquona
Pirimetamina + claritromicina
Pirimetamina + azitromicina
TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS

Para las formas oculares se asocian

corticoides con el fin de disminuir la
necrosis y la inflamación de patogenia
inmune y para minimizar las cicatrices.
La duración del tratamiento es de 4 a 8
semanas, según la condición del huésped
y la evolución.
TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS

Si se comprobó infección fetal la indicación es de pirimetamina

50 mg/d + sulfadiazina 3 g/d + ácido folínico.
Aunque varios planes terapéuticos han sido propuestos para
evitar efectos adversos, el plan comunmente usado consiste en un
curso de 3 semanas alternando con 3 semanas de espiramicina
hasta el parto. Una alternativa es pirimetamina 25 mg/d +
sulfadiazina 4 g/d en forma continua.

Es necesario realizar la vigilancia ecográfica fetal mensual para

verificar la aparición o no de lesiones fetales y la evolutividad o no
de las lesiones constituídas antes de comenzar el tratamiento.
Para la toxoplamosis encefálica en SIDA el plan terapéutico es
el indicado, por 6 a 8 semanas.
Prevencion:
Evitar contacto con gatos y suelos contaminados heces de gatos
Evitar consumir carnes crudas o mal cocidas
Seguimiento serológico de la mujer embarazada seronegativa